Автореферат и диссертация по медицине (14.01.05) на тему:Клиническое и прогностическое значение определения ионтранспортных функций клеточных мембран при хронической сердечной недостаточности
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.01.05
Оглавление диссертации Слепуха, Елена Геннадьевна :: 2010 :: Казань
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.,.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Современное состояние прогноза при ХСН.
1.2. Влияние медикаментозной терапии на прогноз и течение ХСН.
1.3. Значение исследования ионтранспортной функции клеточных мембран при сердечно-сосудистых заболеваниях.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Объект исследования.:.
2.2. Характеристика группы исследования.
2.3. Методы исследования.
2.3.1. Клиническое обследование пациентов.
2.3.2. Проба с физической нагрузкой.
2.3.3. Эхокардиография, тканевая допплерография.
2.3.4. Электрокардиография.
2.3.5. Мониторирование ЭКГ по Холтеру.
2.3.6. Исследование качества жизни.
2.3.7. Определение скорости Na+/Li+- противотранспорта в мембране эритроцита.
2.3.8. Методы статистической обработки.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
3.1. Исследование скорости Ма+/Ы+-противотранспортау больных ХСН.
3.1.1. Распределение пациентов в квартилях величин скорости Na+/Li+-противотранспорта.
3.1.2. Распределение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в квартилях скорости 1Ма+/1Л+-противотранспорта.
3 Л .3. Характеристика клинических вариантов ХСН во взаимосвязи с величинами ионного транспорта.
3.1.4. Распределение больных с разной этиологической составляющей ХСН в квартилях величин скорости Ыа+/1л+-противотранспорта.
3.1.5. Изучение эктопической активности миокарда в контексте оценки ионтранспортной функции клеточных мембран.
3.1.6. Исследование функции миокарда левого желудочка во взаимосвязи с величинами скорости №+/1л+-противотранспорта.
3.1.7. Исследование качества жизни больных сердечной недостаточностью в квартилях величин скорости Na+/Li+-противотранспорта.
3.2. Анализ медикаментозной терапии больных с сердечной недостаточностью.
3.3. Анализ отдаленного прогноза у больных ХСН.
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Слепуха, Елена Геннадьевна, автореферат
Актуальность
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) занимает одно из ведущих мест в ряду самых распространённых, прогрессирующих и неблагоприятных по прогнозу заболеваний сердечно-сосудистой системы [9,198]. Современные достижения в диагностике и лечении сердечнососудистых заболеваний привели к значительному постарению популяции, что внесло свой вклад в рост численности больных сердечной недостаточностью [8,15,202]. Статистические данные свидетельствуют о неуклонном росте случаев ХСН во всех странах независимо от политической и экономической ситуации [54,58,95,200]. В настоящее время ХСН страдает 1-2% населения в экономически развитых странах мира [74,136,140]. Эпидемиологические исследования отечественных ученых показали, что распространенность ХСН I-IV ФК в Европейской части России составляет 7%, клинически выраженная сердечная недостаточность имеет место у 4,5% населения, а 2,3% страдают терминальной стадией ХСН [55,84].
Социальная значимость ХСН определяется неуклонным ростом госпитализаций по поводу декомпенсации сердечной деятельности и увеличением прямых затрат на её лечение [70,122,151,152]. Несмотря на определенные успехи, достигнутые в лечении и диагностике данного состояния, прогноз для большинства больных ХСН до настоящего времени остается сложным [9,120,188]. Среди пациентов с ХСН I-IV ФК средняя годовая смертность составляет 6%, а среди больных с клинически выраженной ХСН - 12% [11,29].
Большинство исследований по оценке эффективности терапии и прогноза при ХСН ориентированы на пациентов с выраженными клиническими проявлениями ХСН со сниженной фракцией выброса (ФВ), тогда как в реальной клинической практике преобладают больные с малосимптомной ХСН, с нормальной ФВ [2,13,153,215]. Популяционно-ориентированные исследования последнего десятилетия изменили устоявшиеся взгляды на пациентов с сердечной недостаточностью, особенно в отношении больных с сохраненной систолической функцией левого желудочка, с высоким индексом массы тела, артериальной гипертензией, сахарным диабетом [121,207,211]. Как и в других эпидемиологических исследованиях, в Rotterdam Study (2001) показано, что пациенты с ХСН стали примерно на 10 лет старше и включают гораздо большее количество женщин, при этом лучшая выживаемость наблюдается у больных с высоким артериальным давлением и повышенным индексом массы тела [201].
Когортное исследование ЭПОХА-О-ХСН, проведенное в 22 регионах Российской Федерации, продемонстрировало, что среди пациентов с ХСН преобладают лица с сохраненной фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ), число которых достигает 56,8% [47]. Эксперты прогнозируют, что в ближайшем будущем число больных с ХСН с сохраненной систолической функцией будет возрастать во всем мире [13,179,199]. Вместе с тем, как показывают проспективные исследования последних лет, отдаленный прогноз таких больных может быть таким же плохим, как и при систолической сердечной недостаточности: кривые выживаемости больных со сниженной и нормальной ФВ существенно не расходятся [109,178]. В других исследованиях было показано, что выживаемость резко ухудшаться среди пациентов с ФВ ниже 40% [127].
Исследование ХСН в качестве болезни современной цивилизации показывает относительную новизну патогенных факторов, способствующих формированию ХСН и определяющих несовершенство механизмов адаптации организма человека, которые, в свою очередь, сформировались в процессе предшествующей эволюции [34]. Не исключено, что эти механизмы затрагивают и такие фундаментальные характеристики функции клеточной мембраны, как транспорт ионов и, связанный с этим, процесс генерации электрического возбуждения, модификации метаболизма Са2+, циклических нуклеотидов, полифосфоинозитидов, образующих цитосклет [25,52]. В патогенезе сердечной недостаточности большое значение придается измененной генной экспрессии, которая проявляется в виде смены вектора транскрипции в сторону ряда фетальных генных программ, регулирующих клеточный рост и процессы апоптоза, фенотипически проявляющейся изменением клеточной релаксации, а впоследствии нарушением сокращения кардиомиоцитов [3,38].
В большинстве случаев сердечная недостаточность формируется на фоне артериальной гипертензии (АГ), достигая среди этиологических причин ХСН в Российской популяции 87,7% [28,83]. Ю.В. Постнов (1976) впервые указал на наличие при первичной артериальной гипертензии распространенных генетически детерминированных мембранных нарушений [69-72]. Некоторые авторы предполагают, что при АГ нарушения ионтранспортной функции мембран клеток носят универсальный характер, проявляясь на разных клетках: возбудимого и невозбудимого типов [137,159,177]. Скорость NaTLi -противотранспорта (ПТ) в мембране эритроцита является одним из интегральных параметров, определяющих состояние клеточной мембраны в клинической практике [102,113,160].
В работах В.Н. Ослопова (1995) было показано, что генетически обусловленное- функционирование мембран эритроцитов является одним из составляющих наследственной отягощенности по артериальной гипертонии [59-61]. В.Ф. Ахметзяновым (1999) были определены различия в частоте осложнений инфаркта миокарда при разной скорости Na+/Li+-противотранспорта [10]. В работах Д.Р. Хасановой (1999) была установлена взаимосвязь противотранспорта ионов и различных типов вегетативного реагирования [85]. Различия- в распределении отдельных форм гипертонической ангиопатии по скорости 1Ма+/1л+-противотранспорта найдены JI.T. Заббаровой (2002) [32]. Были выделены различные клинические варианты течения хронической сердечной недостаточности в сочетании с хронической ишемией мозга в ассоциации с величинами скорости в Na+/Li+-nT в иследованиях О.В. Булашовой (2003) [23-25]. .
В связи с этим представляется теоретически оправданным более углубленное изучение патофизиологических механизмов, а также возможных наследственно обусловленных предпосылок в формировании сердечной недостаточности. Влияние генетически модифицированных ионтранспортных функций клеточных мембран на прогноз больных с ХСН ранее не изучалось, что и послужило основанием для проведения настоящего исследования. Цель
Изучить возможность использования величины скорости Na+/Li+-противотранспорта в мембране эритроцита в качестве дополнительного прогностического маркера у больных с хронической ■ сердечной недостаточностью. Задачи
1. Установить различия между величинами скорости Na+/Li+~nT у больных с ХСН и величинами ионного транспорта в общей популяции.
2. Дать характеристику клинических и инструментальных показателей больных с хронической сердечной недостаточностью в квартилях величин скорости Na+/Li+-nT.
3. Изучить особенности и эффективность медикаментозной терапии больных ХСН с различными ионтранспортными характеристиками.
4. Выявить значение величины скорости Na+/Li+-E[T в качестве предиктора неблагоприятного прогноза при ХСН.
Научная новизна
Впервые было показано существование взаимосвязи между ионтранспортными характеристиками мембран клеток и хронической сердечной недостаточностью. Установлены различия в формировании клинических вариантов сердечной недостаточности, таких как тяжесть ХСН, оцениваемая по ФК, дисфункция и эктопическая активность миокарда в квартилях значений скорости Na+/Li+-nT. Впервые были изучены показатели катионного транспорта в ассоциации с факторами риска сердечнососудистых заболеваний, этиологической составляющей синдрома ХСН, эхокардиографическими параметрами дисфункции миокарда левого желудочка, эктопической активностью миокарда, качеством жизни больных с сердечной недостаточностью. Показана зависимость параметров ремоделирования миокарда от показателей ионного транспорта, таких как масса миокарда ЛЖ и конечный диастолический объём. Дана характеристика эффективности традиционной медикаментозной терапии больных ХСН в ассоциации с величиной скорости Na+/Li+-nT. Выявлены дополнительные маркеры прогноза у больных хронической сердечной недостаточностью, основанные на определении клинических признаков (САД, ШОКС,' ФК), толерантности к физической нагрузке (6-минутный тест ходьбы), ЭхоКГ -параметров (ФВ, РЛП, СРЛЖ, ДРЛЖ, ТМЖП), ионтранспортной функции клеточной мембраны (скорости Na+/Li+-nT).
По результатам длительного наблюдения за когортой больных с ХСН установлено, что состояние ионного транспорта, 'определяемое по максимальной скорости Na+/Li+-nT в мембране эритроцита, является предиктором развития кардиоваскулярных событий и смерти при сердечной недостаточности.
Практическое значение работы
Полученные данные представляют новые дополнительные возможности для диагностики и оценки прогноза у больных с ХСН.
Установлено, что пациенты с ХСН - носители высоких значений скорости Na+/Li+-nT имеют более высокий риск неблагоприятного течения заболевания, с развитием кардиоваскулярных событий, в том числе фатальных. Обнаруженная взаимосвязь между скоростью Na+/Li+-nT и ЭхоКГ параметрами позволяет предположить, что генетически детерминированные изменения ионтранспортной функции мембраны клетки, проявляющиеся нарушением диффузии одновалентных катионов и кальция, могут оказывать влияние на процессы ремоделирования миокарда.
Выявление носителей величин скорости Na+/Li+-HT 1-го и 2-го квартилей позволяет прогнозировать развитие ЖЭС высоких градаций среди пациентов с ХСН, определяет возможности принятия решений на доклиническом этапе по предупреждению развития злокачественных аритмий.
В исследовании показано, что для оценки прогноза выживаемости пациентов, страдающих сердечной недостаточностью, необходимо всестороннее изучение всей совокупности факторов риска, в том числе наследственных детерминант. Полученные данные позволяют выделить среди существующего многообразия факторов риска те признаки (мужской пол, ФК ХСН, ШОКС, САД, ФВ ЛЖ, РЛП, СРЛЖ, ДРЛЖ, скорость Na+/Li+-ПТ), которые в совокупности будут оказывать влияние на прогноз конкретного пациента с сердечной недостаточностью, могут помочь в разработке профилактических мероприятий, определении терапевтической тактики ведения пациентов.
Внедрение результатов работы
Результаты исследования внедрены в работу МУЗ «Городская клиническая больница №7» г. Казани, МУЗ «Городская клиническая больница №2» г. Казани, а также используются в учебном процессе кафедры пропедевтики внутренних болезней ГОУ ВПО «Казанский ГМУ Росздрава». Основные положения, выносимые на защиту
1. Высокие значения скорости Na+/Li+- противотранспорта в мембране эритроцита ассоциированы с повышенным риском формирования ХСН.
2. Функционирование ионтранспортных систем мембран клетки, оцениваемое по скорости Na+/Li+-nT в мембране эритроцита, имеет связь с выраженностью экстрасистолии, независимо от клинической стадии ХСН.
3. Величина скорости Ка+/1Л+-противотранспорта может быть использована в качестве маркера прогноза и оценки особенностей медикаментозной терапии у больных с ХСН.
Публикация и апробация работы
Основные материалы диссертации опубликованы в 12 научных трудах, в том числе 2 работы в изданиях, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией. Общий объем публикаций - 1,4 у.п.л., в том числе авторское участие - 0,7 у.п.л.
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: Российском национальном конгрессе кардиологов «Повышение качества и доступности кардиологической помощи» (Москва, 2008г.), Российском национальном конгрессе кардиологов «Кардиология: реалии и перспективы» (Москва, 2009г.), III конгрессе (IX конференции) Общества специалистов по сердечной недостаточности (Москва, 2008г.), IV конгрессе (X конференции) Общества специалистов по сердечной недостаточности «От защиты органов-мишеней к продлению жизни. Что мы сделали за 10 лет и что нам предстоит» (Москва, 2009г.), научно-практической конференции молодых ученых Казанского государственного медицинского университета (2009г.), Российской научно-практической конференции «Здоровье человека в XXI веке» (Казань, 2008г., 2010г.).
Объём и структура диссертации
Заключение диссертационного исследования на тему "Клиническое и прогностическое значение определения ионтранспортных функций клеточных мембран при хронической сердечной недостаточности"
ВЫВОДЫ
1. Скорость Na /Li-ПТ в мембране эритроцита у пациентов с хронической сердечной недостаточностью отличаются от средне популяционной величины сравнения (282,8±5,3 мкмоль Li/л кл. в час) более высокими значениями (302,8±85,9 мкмоль Li/л кл. в час) (р=0,04).
2. Существует взаимосвязь степени клинических проявлений сердечной недостаточности и ионтранспортной функции клеточных мембран (г=0,227, р=0,043). Наблюдается увеличение встречаемости III и IV ФК ХСН в пределах величин скорости Na+/Li+~riT 3-го квартиля (р<0,05).
3. Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру у больных ХСН независимо от ФК выявляет ЖЭС высоких градаций у пациентов с низкими и средними величинами скорости Na+/Li+~nT (1-й и 2-й квартиль), что позволяет выделить среди когорты пациентов ХСН больных с высоким риском развития аритмий.
4. Установлена взаимосвязь между показателями ионного транспорта и параметрами ремоделирования миокарда: ММЛЖ (г=0,535, при р=0,040) и КДО (г=-0,433, при р=0,021).
5. Комплексное консервативное лечение пациентов с сердечной недостаточностью привело к статистически значимому регрессу симптомов ХСН во всех функциональных классах, при этом максимальный положительный ответ отмечается у пациентов 2-го квартиля величин скорости Na+/Li+~nT.
6. Скорость Na+/Li+-nT наряду с такими показателями, как ФК, ФВ ЛЖ и ШОКС, может служить маркером прогноза в отношении риска развития кардиваскулярных событий при ХСН. Высокий относительный риск смерти максимален среди пациентов-носителей величин скорости Na+/Li+- ПТ 3-го и 4-го квартилей.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Рекомендуется определение скорости Na+/Li+-IIT в мембране эритроцита у больных с различными ССЗ. Наиболее высока вероятность развития ХСН у пациентов - носителей скорости Na+/Li+-nT свыше 272 мкмоль Li/л кл. в час.
2. При проведении профилактических осмотров к группе риска по развитию ЖЭС высоких градаций следует относить пациентов с низкими и средними (38-271 мкмоль Li/л кл. в час) величинами скорости Na+/Li+~nT.
3. Выявление у больных с ХСН высоких значений скорости Na+/Li+-ПТ (272-730 мкмоль Li/л кл. в час) служит дополнительным маркером в отношении неблагоприятного течения сердечной недостаточности, ассоциировано с более высоким риском смерти от сердечно-сосудистых осложнений, что должно послужить более агрессивной тактике ведения данной группы пациентов.
123
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Слепуха, Елена Геннадьевна
1. Агеев Ф.Т. Эволюция преставлений о диастолической дисфункции левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности /Ф.Т. Агеев // Сердечная недостаточность. 2000. - № 2(1).-С. 61-66.
2. Агеев Ф.Т. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца / Ф.Т. Агеев, А.Г. Овчинников // Сердечная недостаточность. 2002. -№ 4(14). - С. 190-195.
3. Алмазов В.А. Сердечная недостаточность: современные тенденции терапии / В.А. Алмазов, Е.В: Шляхто // Харьковский медицинский журнал, 1995. №2. - С. 19-22.
4. П.Арабидзе Г.Г. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента для лечения сердечно-сосудистых заболеваний / Г.Г. Арабидзе, Л.С.Новикова // «Союзмединформ», Медицина и здравоохранение. -1990. (Ср.: «Проблемы Кардиологии»). - С. 80.
5. Арутюнов Г.П. Вопросы немедикаментозного лечения пациентов, страдающих сердечной недостаточностью / Г.П. Арутюнов // Сердечная недостаточность. 2001. - № 2(1). - С. 35-36.
6. Арутюнов Г.П. Ингибиторы АПФ в лечении ХСН. Как долго лечить? / Г.П. Арутюнов, А.В. Розанов // Сердечная недостаточность. 2003. - № 4(10).-С. 173-184.
7. Ахметзянов В.Ф. Состояние натрий-литиевого противотранспорта при инфаркте миокарда: автореф. дисс. канд. мед. наук. / В.Ф. Ахметзянов; Каз. гос. мед. ун-т Росздрава. Казань, 1999. - 20 с.
8. Бадин Ю.В. Выживаемость больных ХСН в когортной выборке Нижегородской области(данные 1998-2002 годов) / Ю.В. Бадин, И.В. Фомин // Всероссийская конференция ОССН: «Сердечная недостаточность, 2005 год» М., 2005.- С. 31-32.
9. Беленков Ю.Н. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев. — М.: «Медиа Медика», 2000.-266 с.
10. Беленков Ю.Н. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность / Ю.Н. Беленков, Ф.Т. Агеев, В.Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. -2000. -№ 1(2). С. 40-44.
11. Беленков Ю.Н. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания? / Ю.Н. Беленков, Ф.Т. Агеев, В.Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2000. - №4(2). С. 135-138.
12. Беленков Ю.Н. Хроническая сердечная недостаточность. Избранные лекции по кардиологии / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев. М.: Гэотар-медиа, 2002. — 163 с.
13. Беленков Ю.Н. Хроническая сердечная недостаточность в России опыт 25 лет: где мы находимся и куда должны идти? / Ю.Н. Беленков // Сердечная недостаточность. - 2003. - Том 4, №1. - С. 9-12.
14. Беленков Ю.Ы. Эпидемиологическое исследование сердечной недостаточности: состояние вопроса / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2003. - №2(12). - С. 57-58.
15. Беленков Ю.Н; Лечение сердечной недостаточности в XXI веке: достижения, вопросы, уроки доказательной медицины / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев // Кардиология. 2008. - №2. - С. 6-16.
16. Богоявленская О.В. Развитие артериальной гипертензии у женщин: случайность или фатальность?/ О.В. Богоявленская // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. -№5 (6). - С. 48.
17. Булашова О.В. Состояние церебрального кровотока у больных хронической сердечной недостаточностью с различным типом дисфункции миокарда левого желудочка / О.В. Булашова, Т.Е. Фалина,, Н:А. Костромова // Каз. мед. журнал. 2002. -Т. 83, № 4: - С. 205-207.
18. Булашова О.В. Состояние клеточных мембран у больных с. хронической сердечной недостаточностью, осложненной хронической церебральной ишемией: автореф. дисс. докт. мед. наук / О.В; Булашова; Каз. гос. мед. ун-т Росздрава. Казань, 2003. - 34 с.
19. Булашова О.В. Скорость Na+/Li+- противотранспорта. у больных с хронической сердечной недостаточностью и цереброваскулярнойболезнью / О.В. Булашова, В.Н. Ослопов, Т.В. Матвеева // Неврологический вестник. 2003. - Т.2, вып. 3-4. - С. 18-24.
20. Булашова О.В. Клиническое значение определения скорости. Na+/Li+-противотранспорта у больных с хронической сердечной' недостаточностью / О.В. Булашова, В.Н. Ослопов, Т.В. Матвеева // Каз. мед. жур. 2003. - №6. - С. 409-413.
21. Визир В.А. Иммуновоспалительная активация как концептуальная модель формирования и прогрессирования сердечной недостаточности / В.А. Визир, А.Е. Березин // Тер. архив. 2000. - №4. - С. 77-80.
22. Генотипы, ассоциированные с различной скоростью Na+/Li+ -противотранспорта в мембране эритроцита / Н.Р. Хасанов, Д.Р. Хасанова, Э.М. Мухутдинова и др. // Каз. мед. журнал. 2010. - Т.91, №1. - С. 711.
23. Гуревич М.А. Хроническая сердечная недостаточность / М.А. Гуревич. -М.-.МИА, 2005.-280с.
24. Даниелян М.О. Прогноз и лечение хронической сердечной недостаточности (данные 20-летнего наблюдения): автореферат дис. канд. мед. наук / М.О. Даниелян. М., 2001. - 24с.
25. Диагностика и лечение артериальной гипертензии / И.Е. Чазова,С.А. Бойцов, Д.В. Неберидзе и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. Приложение 2. 2008. - №7(6). - С. 7-11.
26. Драпкина О.М. Хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса: патофизиология, диагностика, стратегии- лечения / О.М. Драпкина, Я.И. Ашихмин // Кардиология. 2009. - №9: - С. 90-95.
27. Калюжин В.В. Хроническая сердечная недостаточность / В.В. Калюжин, О.В. Калюжин, А.Т.Тепляков, А.В. Караулов. М:: МИА, 2006. - 288с:
28. Качество жизни как критерий успешной терапии больных сердечной недостаточностью / Р.А. Либис, Я.И. Коц, Ф.Т. Агеев, В.Ю. Мареев // Русс. мед. жур. 1999. - №4. - С. 12-15.
29. Лопатин Ю. М. Совместное применение аспирина и ингибиторов АПФ при ХСН: позиция «За» / Ю.М. Лопатин // Сердечная недостаточность. -2003.-№4(19).-С. 149-152.
30. Мазитова Г.И. Гемодинамические и ионотранспортные предикторы дизадаптивных реакций на физическую нагрузку: автореферат дис. канд. мед. наук / Г.И. Мазитова. М., 2007. — 23с.
31. Макарков А.И. Апоптоз и сердечная недостаточность / А.И. Макарков, Ж.М. Салмаси, Н.П. Санина // Сердечная недостаточность. 2003. - № 6(22).-С. 312-314.
32. Мареев В.Ю: Лечение сердечной недостаточности. Достижения и перспективы / В.Ю. Мареев // Кардиология. 1991. - №12. - С. 5-11.
33. Мареев В.Ю. Изменение стратегии лечения хронической сердечной недостаточности. Время Р-адреноблокаторов / В.Ю. Мареев // Кардиология. 1998. - №12. - С. 4-11.
34. Мареев В.Ю. Новые идеи в лечении сердечной недостаточности. Инотропная стимуляция в эру ингибиторов АПФ и Р-адреноблокаторов / В.Ю. Мареев // Кардиология. 2001. - №12. - С. 4-13.
35. Мареев В.Ю. Фармако-экономическая оценка использования ИАПФ- в амбулаторном лечении больных с сердечной недостаточностью (ФАСОН) / В.Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2002. - №3 (1). -С. 38-39.
36. Мареев В.Ю. Взаимодействие лекарственных средств при лечении больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. 1. Ингибиторы АПФ и аспирин. Есть ли повод для тревоги? / В.Ю. Мареев // Сердце. 2002. -№1(4).-С. 161-168.
37. Мареев В.Ю. Перспективы в лечении хронической сердечной недостаточности / В.Ю. Мареев, Ю.Н. Беленков // Сердечная недостаточность. 2002. - №3(12). - С. 109-114.
38. Мареев В.Ю. Основные достижения в области понимания, диагностики и лечения ХСН в 2003 г (часть 1) / В.Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2004. - №5(1). - С. 25-31.
39. Марцевич С.Ю. Применение ингибиторов фермента, конвертирующего ангиотензин, у больных ишемической болезнью сердца / С.Ю. Марцевич, В.И. Метелица, М.К. Вакуловская // Кардиология. 1993. - №3. - С. 58-60.
40. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств / В.И. Метелица. М.: Медпрактика, 1996.-175 с.
41. Моисеев B.C. Сердечная недостаточность и достижения генетики / B.C. Моисеев // Сердечная недостаточность. 2000. - №4(11). - С. 121-130.
42. Мониторинг диастолической дисфункции левого желудочка и микроальбуминурия как критерий эффективности коррекции «мягкой»артериальной гипертонии / Г.П. Арутюнов, Т.К. Чернявская, А.В. Розанов и др. // Сердечная недостаточность. 2000. - № 2. - С. 56-60.
43. Нарушение ультраструктуры митохондриального аппарата кардиомиоцитов крыс со спонтанной гипертензией (SHR) / Ю.В. Постнов, JI.E. Бакеева, В.Г. Ципленкова, А.Ю. Постнов // Кардиология. -2000. -№1.- С. 55-63.
44. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (Утверждены съездом кардиологов РФ в октябре 2003 г.) // Сердечная Недостаточность. 2003. - №4(6). - С. 276-297.
45. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (Утверждены конференцией ОССН 15 декабря 2010 г.) // Сердечная Недостаточность. 2010. - №1(57). - С. 3-62.
46. Николаева Л.Ф. Прогнозирование недостаточности кровообращения и сложных желудочковых аритмий в отдаленные сроки после инфаркта миокарда / Л.Ф. Николаева, О.Ф. Ковалева, И.Д. Новиков // Кардиология. -1989.-№12.-С. 8-12.
47. Na+/H+- обмен в эритроцитах здоровых и больных сердечной недостаточностью / А.Б. Гаджиев, В.Г. Наумов, А.А. Кубатиев, Ю.Н. Беленков // Тер. архив. 1995. - №12. - С. 28.62.0льбинская Л. И. Хроническая сердечная недостаточность/ Л.И.
48. Патогенез хронической сердечной недостаточности: изменение доминирующей парадигмы / В.В. Калюжин, А.Т. Тепляков, Ю.Ю. Вечерский, Н.В. Рязанцев, А.П. Хлапов // Бюллетень сибирской медицины. 2007. - №4. - С. 71-79.
49. Померанцев В.П. Диагноз, лечение и качество жизни / Померанцев В.П. // Клиническая медицина. 1989. - №9. - С. 3-8.
50. Постнов Ю.В. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран / Ю.В. Постнов, С.Н. Орлов. М.: Медицина, 1987. - 192 с.
51. Постнов Ю.В. К истокам первичной гипертензии: подход с позиции биоэнергетики / Ю.В. Постнов // Кардиология. 1998. - №12. - С. 41-48.
52. Постнов Ю.В. К развитию мембранной концепции патогенеза первичной гипертензии (нарушенная функция митохондрий и энергетический дефицит) / Ю.В. Постнов // Кардиология. 2000. - №10. - С. 4-12.
53. Постнов Ю.В. Недостаточность образования АТФ в связи с кальциевой перегрузкой митохондрий как источник повышения артериального давления при первичной гипертензии / Ю.В. Постнов // Кардиология. -2005.-№10.-С. 4-11.
54. Сидоренко Б.А. Достижения медикаментозной терапии хронической сердечной недостаточности / Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский // Российский кардиологический журнал. 1999. - № 6. - С. 12-16:
55. Сидоренко Б.А. Лекарственные средства, применяемые при лечении хронической сердечной недостаточности. Часть I: (Лекция) / Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский // Кардиология. 1995. - №1. - С. 79-92.
56. Сидоренко Б.А. Лекарственные средства, применяемые при лечении хронической сердечной недостаточности. Часть II: (Лекция) / Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский // Кардиология. 1995. - №2. - С. 8193.
57. Смертность от болезней системы кровообращения в России и в экономически развитых странах. Необходимость усиления кардиологической службы и модернизации медицинской статистики в Российской Федерации (Аналитический обзор официальных данных
58. Госкомстата, МЗ и CP России, ВОЗ и экспертных оценок по проблеме) / В.И. Харченко, Е.П. Какорина, М.В. Корякин и др. // Российский кардиологический журнал. 2005. - №2. - С. 5-18.
59. Тимофеев-Ресовский Н.В. Краткий очерк теории эволюции / Н.В. Тимофеев-Ресовский, Н.Н. Воронцов, А.В. Яблоков. М.: Наука, 1969.
60. Терещенко С.Н. Генетические аспекты хронической сердечной недостаточности / С.Н. Терещенко, Н.А. Джаиани, B.C. Моисеев // Тер. арх. — 2000. №4. С. 75-77.
61. Фомин И.В. Как мы лечим АГ и ХСН в реальной практике: уроки Российского исследования ЭПОХА / И.В. Фомин // Сердечная недостаточность. 2004. - №5 (2). С. 53-54.
62. Фомин И.В. Эпидемиология хронической сердечной недостаточности в Российской Федерации. В кн.: Хроническая сердечная недостаточность / Ф.Т. Агеев и соавт.. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - с. 7-77.
63. Хасанова Д.Р. Мембранные основы синдромов вегетативной дисфункции: автореф. дис. докт. мед. наук / Д.Р. Хасанова; Каз. гос. мед. ун-т Росздрава. Казань, 1999. - 45 с.
64. Хроническая сердечная недостаточность в реальной клинической практике / С.Н. Терещенко, Т.М. Ускач, О.С. Акимова, А.Г. Кочетов // Сердечная недостаточность. 2004. - Том 5, №1 (23). С. 9-11.
65. Чазов В.И. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний / В.И. Чазов. М.: Литера, 2004. - 972 с.92 .Чазов Е.И. Некоторые перспективы диагностики и лечения сердечнососудистых заболеваний / Е.И. Чазов // Тер. Архив. -1991. №9. - С. 4-7.
66. Шальнова С.А. Факторы, влияющие на смертность от ССЗ в российской популяции / С.А. Шальнова, А.Д. Деев, Р.Г. Оганов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. - Т. 4, №1. - С. 4-9.
67. Шестов Д.Б. Эпидемиология и факторы риска ишемической болезни сердца / Д.Б. Шестов, А.Д. Деев, Г.С. Жуковский.; под ред. А.Н. Климова.-Л., 1989.-С. 111-123.
68. Шляхто Е.В. Современные методы оценки прогноза при сердечной недостаточности / Е.В. Шляхто, М.Ю. Ситникова // Сердечная недостаточность. 2009. - №10(6). - С. 322-333.
69. А brief self-administered quiestionare to determine functional capacity (the Duke Activity Status Index) / M. Hlatky, R. Boineau, M. Higginbotham et al. // Am J. of Cardiol. 1989. - Vol. 64. - P. 651-654.
70. A prognostic index to predict long- term mortality in patients with mild to moderate chronic heart failure stabilized on angiotensin converting enzyme inhibitors / M. Kearney et al. // Eur. J. Heart F. — 2003. — Vol. 5 № 4. — P. 489-497.
71. ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of heart failure: a report of American College of Cardiology // American guidelines (Committee on Evaluation and Management of Heart Failure). J. Am. Coll. Cardiol. — 1995. - Vol. 26. - P. 1376-1398.
72. ACC/AHA guidelines for the Management of Patients With Chronic Heart Failure // Internet soures: www.acc.org,- 2001.
73. Associations of angiotensinogen gene mutations with hypertension and myocardial infarction in a gulf population / P.M. Frossard, S.H. Hill, Y.I. Elshahat et al. // Clin. Genet. 1998. - Vol. 54. - P. 285-293.
74. Biochemical detection of left ventricular systolic dysfunction / T. McDonagh et al. // Lancet.- 1998.- Vol.351.- P. 9-13.
75. Blum A. Pathophysiological role of cytokines in congestive heart failure / A. Blum, H. Miller // Annu. Rev. Med. 2001. - Vol. 52. - P. 15-27.
76. Braunwald E. ACE inhibitors a cornerstone of the treatment of heart failure /Е. Braunwald //N. Engl. J Med. - 1991. - Vol. 325. - P. 351-353.
77. Burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the community: appreciating the scope of the heart failure epidemic / M.M. Redfield, S.J. Jacobsen, J.C. Burnett // JAMA. 2003. - Vol. 289(2). - P. 194-202.
78. Califf R.M. Cardiac protection: evolving role of angiotensin receptor blockers / R.M. Califf,J.N. Cohn // Am Heart J. 2000. - Vol. 139. - P. 15-22.
79. Canessa M. Increased sodium-lithium countertransport in red cells of patients with essential hypertension / M. Canessa, N. Andragna, H.S; Solomon // New Engl. J. Med. 1980. - Vol. 302, №14. - P. 772-776.
80. Canessa M. Red blood cell, sodium coutertransport and cotransport in normotensive and hypertensive black / M. Canessa, A. Spalvins, N. Adragna // Hypertension. 1984. - Vol. 6. - P. 344-381.
81. Canessa M. The Na-Li exchange and Na-K-Cl transport system in essential hypertension / M. Canessa,C. Brugnara,N. Escobales // Hypertension. 1987. -Vol. 10, №5.-P. 1-11.
82. Canessa MX. Kinetic properties of Na/Li exchanges of hyman red cell / M.L. Canessa // Methods Enzumol. 1989. - Vol. 173. - P. 176-191.
83. Captopril in heart failure. A Double-blind controlled trial / J.G.F. Cleand, H.T. Dagrie, G.P. Hodsman et al. // Br. Heart J. 1984.- Vol. 52. - P. 530535.
84. Carlier J. Changes in the drag treatment of chronic congestive heart failure / J. Carlier// Acta Cardiol. (Brux). 1988. - Vol. 43, №5. - P. 545-567.
85. Chatterjiee К. Vasodilatator agents in chronic heart failure / K. Chatterjiee, L. Stern // Dan. Med. Bull. 1983. - Vol. 30, Suppl. - P. 1-9:
86. Ciclosporin hypertension in the Wistar rat: role of uninephrectomy / A. Martin, K.S. Wong, M. Li et al. // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1994. -Vol. 21.-P. 287-292.
87. Cleand J.G.F.,Cowburn P.J., Morgan K. Neuroendocrine activity, after myocardial infarction causes and consequences / J.G.F. Cleand, P.J. Cowbum, K. Morgan // Heart 1996. - Vol. 76. - P. 53-56.
88. Cody R.J. Vasodilatatore and Angiotensin-Converting Enzyme inhibitors. Heart Failure Cardiac Function and Disfunction / R.J. Cody // St. Lowis, USA. -1995. P. 1111-1118.
89. Collins M.G. Factors producing elevated core temperature in spontaneously hypertensive rats // M.G. Collins, C.M. Hunter, C.M. Blatteis // J. Appl. Physiol. 1987. - Vol. 63. - P. 740-745.
90. Comparative reproducibility and cvalidity of system for assessing cardiovascular functional class: advantages of a new specific activity scale / L. Goldman, B. Hashimoto, F. Cook et al. // Circulation. 1981. - Vol. 64, №6. -P.1227-1234.
91. Congestive heart failure despite normal left ventricular systolic function in a population-based sample: the strong heart study / R.B. Devereux, M.J. Roman, J.E. Liu et al. //J Cardiol. 2000. Vol. 86, №10. - P. 1090-1096.
92. Contractile mechanics and inteaction of the right and left ventricles / K.T. Weber, J.S. Janicki, S. Shroff et al. // J. Cardiology. 1981. - Vol. 47 (3). - P. 686-695.
93. Correlation of platelet calcium with blood pressure. Effect of antihypertensive therapy / P. Erne, P. Bolli, F. Burgissen, F.R. Buhler // New Engl. J. Med. 1984. - Vol. 310. - P. 1084-1088.
94. Course and prognosis in patients > or = 70 years of age with congestive heart failure and normal versus abnormal left ventricular ejection fraction /R. Pernenkil, J.M. Vinson, A.S. Shah et al. // J. Cardiology. 1997. - Vol. 79 (2). - P. 216-219.
95. Cowie M.R. The prognosis of heart failure in the general population: the view from the real world / M.R. Cowie // Eur. Heart J. 2001. - Vol. 22. - P. 1247-1348.
96. Cowie M.R. Прогноз при сердечной недостаточности: реальный взгляд на проблему / M.R. Cowie // Европейский кардиолог. Журнал по факсу. -2002.-Vol. VII, № 13.-C.3
97. Declining in- hospital mortality and increasing heart failure incidence in elderly patients with first myocardial infarction / J. A. Ezekowitz et al. // J Am Coll Cardiol. 2009. - Vol. 53(1). - P. 13-20.
98. Detection of left ventricular disfunction after acute myocardial infarction: comparison of clinical echographic and neurohormonal methods / A. M. Chody et al. // Br. Heart J. 1994. Vol. 72. - P. 16-22.
99. Development and prospective validation of a clinical index to predict survival in ambulatory patients referred for cardiac transplant evaluation / K. Aaronson et al. // Circulation — 1997. — Vol. 95. — P. 2660-2667.
100. Did prognosis after acute myocardial infarction change during the past 30 years? A meta- analysis / J. J. de Vreede et al. // J Am Coll Cardiol. 1991. - Vol. 18(3).- P. 698-706.
101. Disturbet energy balance in sceletal muscle of patients with untreated primary hypertension / G. Ronquist, B. Soussi, G. Frithz et al. // J. Intern Med. 1995. - Vol: 238. - P. 165-174.
102. Doughty R. Survival in patients with heart failure and preserved vs impaired LV ejection fraction. An individual patient data meta-analysis / R. Doughty // Presented on ESC Congress 02 Sep 2009. Barcelona 30 Aug-02 Sep 2009.
103. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure. The SOLVD investigators // N. Engl. J. Med. 1991. - Vol. 325(5). - P. 293-302.
104. Effect of enalapril on morality and the developmend of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions. The SOLVD investigators //N. Engl. J. Med. 1992. - Vol. 327(10). - P. 685-691.
105. Ejection fraction, peak exercise oxygen consumption, cardiothoracic ratio, ventricular arrhythmias, and plasma norepinephrine as determinants of prognosis in heart failure / J. Cohn et al. // Circulation. — 1993. — Vol. 87. — P. 5-16.
106. Engelhardt W.A. Correlation between respiration and conversion of pirophosphate in pavian eyrthrocytes / W.A. Engelhardt // Biochem Zeischrift. 1932. - Vol. 251. - P. 343-368.
107. Engelhardt W.A. Myozin and adenosine triphosphotase / W.A. Engelhardt, M.N. Luibimova // Nature. 1939. - Vol. 144. - P. 668-669.
108. Evidence for structural changes in erythrocyte membranes of spontaneously hypertensive rats. A fluorescence polarization study / T. Monterey-Garestier, I. Aragon, M.A. Devynck et al. // Biochem. Biophys. Res Commun. 1981. -Vol. 100.-P. 660-665.
109. Evidence of altered structure of the erythrocyte membrane in spontaneously hypertensive rats / S.N: Orlov, P.V. Gulak, I.S. Litvinov, Yu.V. Postnov // Clin Sci. 1982. - Vol. 63. - P. 43-45.
110. Feinstein A. Changes in Dispnea-Fatigue Rating as indicator of quality of life in the treatment of congestive heart failure / A. Feinstein, M. Fisher, J. Pigeon // The Am J of Cardiol. 1989: - Vol. 64. - P. 50-55.
111. Fletcher A.E. Evaluation of quality of life in clinical trials of cardiovascular disease / A.E. Fletcher, D.M. Hunt, C.J. Bulpitt // J. Chron. Dis. 1987. - Vol. 401 - P. 557-566.
112. Free calcium concentration in platelets of patients with essential hypertension / C. Lechi, G. Bonadonna, P. Corradini et al. // Am J Nephrol. 1986. Vol. 6, Suppl. l.-P. 54-56.
113. Ganter Т.Е. Mechanisms by which mitochondria transport calcium / Т.Е. Ganter, D.R. Pfeifer//Am J. Physiol. 1990. Vol. 258. - P. 755-786.
114. Gender differences and aging: effects of the human heart / G. Olivetti, G. Giordano, D. Corradi et al. // J. Am Cardiol. 1995. Vol. 26 (4). 1. - P. 10681079.
115. Hart W. The cost-effectiveness of enalapril in the treatment of heart failure / W. Hart, J. McMurray // Eur. Heart J. -1993. Vol. 14, Suppl. - P. 14.
116. Heart failure with a normal ejection fraction: is measurement of diastolic function necessary to make the diagnosis of diastolic heart failure / M.R. Zile, W.H. Gaasch, J.D. Carroll et al. // Circulation. 2001. - Vol. 104, №7. - P. 779-782.
117. Heart failure with preserved left ventricular function: a hospital cohort' study / C. Berry, K. Hogg, J. Norri et al. // Heart. 2005. - Vol. 91(7). - P. 907-913.
118. Heart Failure After Myocardial Infarction: A Neglected Problem? / R. Martin et al. // Br J Cardiol. 2005.- Vol. 12(3).- P. 205-208:
119. Hypertrophic remodelinc: gender differencesin the early response to left ventricular pressure overload / P.S. Douglas, S.E. Katz, E.O. Weinberg et al. //JAmCjlh Cardiol. 1998.- Vol. 32(4). - P. 1118-1125.
120. Hyperinsulinemia: a link between hypertension, obesity and glucose intolerance / M. Modan, H. Halcin, S. Almog et al. // J. Clin. Invest. 1985. -Vol. 75.-P. 809-817.
121. Hogg K. Heart Failure with preserved left ventricular systolic function. Epidemiology, Clinical Characteristics, and Prognosis / K. Hogg, K. Swedberg, J. McMurray // J Am Coll Cardiol. 2004. - Vol. 43, №3. - P. 317-327.
122. Hospitalization of patients with heart failure; a population-based study / M.R. Cowie, K.F. Fox, D.A. Wood et al. // Eur. Heart J. 2002. - Vol. 23, № 11. -P. 877-885.
123. Incidence of Heart Failure after Myocardial Infarction: Is It Changing over Time? / P. Jens et al. // Am J Epidemiol 2003. - № 157. - C. 1101— 1107.
124. Insulin resistance in essential hypertension / E. Ferrannini, G. Buzzigoli, R. Bonadonna et al. // N. Engl. J. Med. 1987. - Vol. 317. - P. 350-357.
125. Insulin and diastolic dysfunction in lean and obese hypertensives / F.M. Grandi, P. Zanzi, A. Fachinetti et al. // Hypertension. 1999. - Vol. 34(6). -P. 1208-1214.
126. Insights into the contemporary epidemiology and outpatient management of congestive heart failure / F.A. McAlister, K.K. Teo, M. Taher et al. // Am Heart J. 1999. - Vol. 13S(lPtl). - P. 87-94.
127. Katz S. The science of quality of life / S. Katz // J chron. Dis. 1987. - Vol. 40.-P. 459-463.
128. Kutz S. A multicenter randomized double-controlled trial of pimobenden, a new cardiotonic and vasodilator agent, in patients with severe congestive heartfailure / S. Kutz, S. Kubo, M. Jessup //Am. Heart J. 1992. - Vol. 123, №1. - P. 95-102.
129. Late outcomes of heart surgery in patients 70 years or older / J.H. Khan, S. Magnetti, E. Davis, J. Zhang // Ann Torac. Surg. 2000. - Vol. 69. - P. 165170.
130. Lechat Ph. Traitement de l"insuffisance cardiaque par les inotropes positives / Ph. Lechat // Therapie. -1989. Vol. 44, №6. - P.437-445.
131. Left ventricular disfunction a clue to cognitive impairment in older patients with heart failure / G. Zuccala, C. Cahel, E.D. Manes-Gravinaet al. // J. Neurol. Neusury Phychatry. 1997. - Vol. 63. - P. 509-512.
132. Left ventricular diastolic function in hypertension and role of plasma glucose and insulin. Comparison with diabetic heart / A. Jain, G. Avendano, S. Dharamsey // Circulation. -1996. Vol. 93, №7. - P. 1396-1402.
133. Lesman-Leegte I. Quality of life in patients with preserved and depreserved left venricular function / I. Lesman-Leegte, T. Jaarsma, D.J. Van Veldhuisen //Eur. Heart J. 2005. - Vol. 25(14). - P. 525-526.
134. Movahed M.R. Obesity is associated with left atrial enlargement, E/A reversal and left ventricular hypertrophy / M.R. Movahed, Y. Saito // Exp. Clin. Cardiol. 2008. - Vol. 13. - P. 89-91.
135. Neuroendocrine activity in untreated heart failure / J. Remes et al. // Br. Heart J. — 1991. — Vol. 65. — P. 249-255.
136. Neurohumoral interactions and adaptations in congestive heart failure / M.
137. Packer et al. I I Circulation. — 1988. — Vol. 77. — P. 721-729. 178.O'Callaghan P.A. Treatment of arrhythmias in heart failure / P.A. O'Callaghan, A.J. Camm // Eur. J. Heart Failure. 1999. - Vol. 1 (2). - P. 133137.
138. Orlov S.N. Hypertension. In: I. Bernhardt, J.C. Ellory (eds.). Red Cell Membrane Transport in Health and Disease / S.N. Orlov // Berlin: Springer, 2003.-P. 587-602.
139. Orlov S.N. Ca-binding and membrane fluidity in essential and renal hypertension / S.N. Orlov, Yu.V. Postnov // Clin. Sci. 1982. - Vol. 63. - P. 282-284.
140. Orlov S.N. Genes of intracellular calcium metabolism and blood pressure control in primary hypertension / S.N. Orlov, J. M. Li, J. Tremblay // Seminar ofNephrology. 1995. - Vol. 15. - P. 569-592.
141. Outcome of heart failure with preserved ejection fraction in a population-based study / R. S. Bhatia et al. // N Engl J'Med. 2006. - Vol. 355(3). - P. 260-269.
142. Owan Т.Е. Epidemiology of diastolic heart failure / Т.Е. Owan, M.M. Redfield // Prog. Cardiovasc. Dis. 2005. - Vol. 47. - P. 320.
143. Pathophysiological^ relevant concentration of tumor necrosis factor-a promote progressive left ventricular dysfunction and remodeling in rats / B. Bozkurt, S.B. Kribbs, F.J. Clubb et al. // Circulation. 1998. - Vol. 97. -P.1382-1391.
144. Poole-Wilson P.A. Causes of symptoms in chronic congestive heart failure and indications for treatment / P.A. Poole-Wilson, N.P. Buller // J. Cardiol. -1998. Vol. 62. - P. A31-A34
145. Poole-Wilson P.A. The 6 minute walk. A simple fest with clinical application / P.A. Poole-Wilson // Eur. Heart J. - 2000. - Vol. 21. - P. 507509.
146. Possible mechanisms of positive beta-blocker effects in the treatment of dilated / V. Mareyev, Yu. Lopatin, Gh. Pervez, V. Masenko, O. Atkov, Yu. Belenkov // Eur. Heart J. 1993. - Vol. 14, Suppl. - P. 11.
147. Postnov Y.V. Reduction of the beta-cell component of pancreatic islets in spontaneously hypertensive rats / Y.V. Postnov, S.I. Gorcova, L.P. Solovyova //Virchows Arch. Path. Anat Histol. 1976. - Vol. 371. - P. 79-87.
148. Postnov Y.V.Cell membrane alteration as a source of primary hypertension /Y.V. Postnov, S.N. Orlov // J. Hypertension. 1984. - Vol. 2. - P. 1-6.
149. Postnov Y.V. Ion transport across plasma membrane in primary hypertension / Y.V. Postnov, S.N. Orlov I I Physiol. Rew. 1985. - Vol. 65. - P. 904-945.
150. Predictors of prognosis in severe chronic heart failure / J. Parameshwar, J. Keegan, J. Sparrow et al. // Heart J. 1992. - Vol. 123(2). - P. 421-426.
151. Prognosis and determinants of survival in patients newly hospitalized for heart failure: a population-based study / P. Jong, E. Vowincer, P.P. Liy et al. // Arch. Intern Med. 2002. - Vol. 162(15). - P. 1689-1694.
152. Santostasi G. Effects beta-adrenergic blocade on ergospirometric indexes of cardiac function in patients with chronic heart failure / G. Santostasi, P.G. Marinato, G. Fasoli // Eur. Heart J. -1993. Vol.14, Suppl. - P. 10.
153. Shabetai R. Selective beta-1 -adrenoreceptor partial agonist treatment for congestive heart failure / R. Shabetai // Cardiology. 1990. - Vol. 77, №5. - P. 357-366.
154. Serum Insulin in essential hypertension and in peripheral vascular disease / T.A. Welborn, A. Brectnbridge, A.H. Rubinstein et al. // Lancet 1966.-Vol. l.-P. 1336-1337.
155. Spirito P.' Nonivasive assessment of left ventricular diastolic fanction. Comparative analysis of Doppler ehocardiographic tenhnigues / P. Spirito, B.J. Maron, R. Borow // J. Coll. Cardiol. 1986. - Vol. 7. - P. 495540.
156. Storstein L. How should changes in life-style be measured in cardiovascular disease? / L. Storstein // Heart J. 1987. - Vol. 114, №1. - p. 210-212.
157. Structural and functional alterations of the cell membrane in the prehypertensive rats of the Okamoto Aoki strain / M. David-Duffilho, S. Koutouzov, P. Marche et al. // J. Hypertens. 1986. - Vol. 4. - P. 263-265.
158. Tailor S.H. Drug therapy and quaility of life in angina pectoris / S.H. Tailor // Heart J. 1987. - Vol. 14. P. 234-240.
159. The epidemiology of heart failure / M.R. Cowie, A. Mosterd, D.A. Wood et al. //Eur. Heart J. 1997. - Vol. 18(2). - P. 208-225.
160. The mortality and case fatality rates in acute myocardial infarction in Finland. The results of Helsinki Coronary Register during 1970-1977 / Pohjola- S. Sintonen it Eur Heart J. 1987. - Vol. 8(4). - P. 354-359.
161. The prognosis of heart failure in the general population: the Rotterdam Study / A. Mosterd, et al. // Eur. Heart J Cardiol. 2001. - Vol. 22. - P. 13181327.
162. The prognostic significance of heart failure with preserved left ventricular ejection fraction: a literature -based meta- analysis / J.B. Somarante, C. Berry, J.J. McMurray et al. // Eur. J. Heart Fail. 2009. - Vol. 11 (9). - P. 855-862.
163. The CONSENSUS Trial Study Group: Effect of enalaprie on mortality in severe congestive heart failure. Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS) // N. Eng. J. Med.' 1987. - Vol. 316, №23.-P. 1429-1435.
164. The SOLVD investigations: effects enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure // N. Engl. J. Med. 1991. - Vol. 325, № 5. - P. 293-302.
165. The Task Force of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. The treatment of Heart failure // Eur. Heart J. 1997. — Vol. 18.-P. 736-753.
166. Topics in Pathophysiology of Hypertension / W. Burke,S. Horning,В.R. Copeland et al. // Eds H. Willareal, M.P. Sambhi. Boston, 1984. - P. 88-89.
167. Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved'ejection fraction / Т. E. Owan et al. // N. Engl. J Med. 2006. - Vol. 355(3). - P. 251-259.
168. Two point mutation within the adducing genes are involved in blood pressure variation / G. Bianchi, G. Tripodi, G. Cassari et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1994. - Vol. 91. - P. 3999-4003.
169. Utility of Neuro-endocrine activation in the assessment of chronic heart failure пъ elderly subjects / I. Olivotto, D.P. Dutka, S. Ward, et al. // Eur. Heart J. 1993. - Vol.14, Suppl. - P. 9.
170. Value of peak exercise oxygen consumption for optimal timing of cardiac transplantation in ambulatory patients with heart failure / D. Mancini et al. // Circulation. — 1991. — Vol. 83. — P. 778-786.
171. Vasan R.S. Prevalence, clinical features and prognosis of diastolic heart failure: an epidemiologic perspective / R.S. Vasan, E.J. Bengamin, D. Levy // J Am Coll. Cardiology. 1995. - Vol. 26(7). - P. 1565-1574.
172. Waaler H.T. Height Weight and Mortality. The Norwegian Experience. (Gruppe for helsetjensteforskning. Rapport nr. 4 1984). Oxford. 1984.
173. Ware J.E. Interpretation and scoring the SF-36 Health Survey. Boston, MA: The Health Institute, 1993.
174. Zicha J. Abnormalities of membrane function and lipid metabolism in hypertension / J. Zicha, J. Kunes, M.A. Devynck // J. Hypertension. 1999. -Vol. 12.-P. 315-331.
175. Zile M.R. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure: Part I: diagnosis, prognosis, and measurements of diastolic function / M.R. Zile, D.L. Brutsaert // Circulation. — 2002. — Vol. 105(11). — P. 1387-1393.