Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Состояние кардиореспираторной системы при ишемической болезни сердца, осложненной нарушениями проводимости

"У им

5 / ШОП ¡393

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

МОСКОВСКИЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ МЕДИЦИНСКИЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ имени Н. А. СЕМАШКО

На правах рукописи МАЕВ Игорь Вениаминович

УДК — (616.12—(№5.4—06-.616.124/.125)—07

СОСТОЯНИЕ КАРДИОРЕСПИРАТОРНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОИ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА, ОСЛОЖНЕННОЙ НАРУШЕНИЯМИ ПРОВОДИМОСТИ

14.00.06 - КАРДИОЛОГИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва — 1993

Работа выполнена в Московском ордена Трудового Красного Знамени медицинском стоматологическом институте имени Н. А. Семашко

НАУЧНЫЙ КОНСУЛЬТАНТ:

доктор медицинских наук, профессор Л. П. ВОРОБЬЕВ

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук, профессор В. И. МАКОЛКИН доктор медицинских наук, профессор А. С. МЕЛЕНТЬЕВ доктор медицинских наук, профессору. М. АРОНОВ

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ:

. Кардиологический научный центр Российской Академии медицинских наук

Защита состоится « »...... 1993 г. в . . часов

на заседании специализированного совета Д 084.08.01 при Московском медицинском стоматологическом институте имени Н. А. Семашко (103473, Москва, Долгоруковская, 18,

строение 4)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ММСИ (г. Москва, ул. Вучетича, д. 10а)

Автореферат разослан « »...... 1993 г.

Ученый секретарь специализированного совета, доктор медицинских наук,

профессор Л. Л. КИРИЧЕНКО

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является одной из наиболее частых причин нетрудоспособности, инвалидности и смертности населения индустриально развитых стран, демонстрирующей тенденцию к неуклонному росту своей распространненности , важность, изучения особенностей клинического течения и лекарственной терапии которой в значительной степени связано с риском развития при данном заболевании многочисленных осложнений. К ним относятся и различные нарушения сердечной проводимости, оказывающие существенное воздействие на состояние сердечно-сосудистой системы и клинику ИБС у подобных больных (Жаров Е.И. с соавт. 1971; Чазов Е. И., 1975; Успенская М.К., 1987; Bicou F., 1991).

В то же время до сих пор нет единого мнения, зависят ли изменения гемодинамики и сократимости сердца при нарушениях сердечной проводимости только от поражения миокарда основным заболеванием, или замедлением атриовентрикулярной и внутриже-лудочковой проводимости являются факторами, в силу ряда причин, дополнительно усугубляющими явления сердечной недостаточности у больных (Кушаковский М. С., 1992; Schnaiger Н. et al.; 1985; Burns R.J. et al.; 1991). He проводилось и комплексное исследование при указанной патологии состояния респираторной системы. Между тем известно, что поражение органов дыхания у больных ИБС, вызванное застоем крови в легких, ведет к изменению реактивности р-адренергических структур сосудов и бронхов, способствует бронхообструкции, повышении тонуса бронхиальной мускулатуры, нарушению легочной вентиляции (Соколов Е.И. с соавт., 1983; Рубцова Л. Г. с соавт., 1984; Нестеренко Г. П., 1989; Зимин Ю.В. с соавт., 1990; Cowlew С.Л. et al.,1983). Все это требует безусловной оценки при ИБС функции легких, т.к. нарушение газообмена в них представляет собой не только объективный критерий выраженности возникающих кардиореспираторных нарушений, но и является фактором, ведущим к дальнейшему усугублению гипоксии, гипоксического поражеш л миокарда и, следовательно, - к прогрессированию ИБС. В этой связи представляется особенно актуальным исследование при ИБС, осложненной нарушениями проводимости, одновременно гемодинамических, метаболи-

ческюс ш расшраторкых расстройств, в том числе - . легочной циркуляции и газового состава крови, позволяющее создать целостную картину механизмов формирования застойной сердечной недостаточности у больных, осуществить избирательное назначение тех или иных лекарственных препаратов в зависимости от характера выявленных кардиореспираторных сдвигов.

Цёль и заданы исследования. Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей гемодинамики и функции легких у больных ишемической болезнью сердца, осложненной нарушениями сердечной проводимости, разработка критериев ранней диагностики и дифференцированной медикаментозной корреции выявленных кардиореспираторных расстройств. Для достижения этой цели сформулированы следующие задачи исследования:

1. Изучить особенности центральной и периферической гемодинамики у больных анемической болезнью сердца, осложненной различными нарушениями проводимости.

2. Изучить особенности функции внешнего дыхания и газового состава крови у больных ишемической болезнью сердца, осложненной различными нарушениями сердечной проводимости.

• э. Изучить характер изменения перекисного окисления липи-дов и обмена простагландинов у больных ИБС, осложненной нарушениями сердечной проводимости.

• 4. Сопоставить особенности гемодинамических, биохимических и респираторных нарушений у исследованных больных с клиническими и электрокардиографическими признаками заболевания и выявить имеющиеся взаимосвязи.

5. Выработать клинико-эхокардиографические критерии ранней диагностики и количественной оценки гемодинамических нарушений у данной категории больных.

6. Провести сравнительную оценку медикаментозной коррекции кардиореспираторных нарушений у исследованных больных с использованием пролонгированных нитратов, блокаторов медленных кальциевых каналов и р-адренергических средств.

7. Провести сравнительную оценку антиоксидантного и гемо-динамического эффектов аскорбиновой, кислоты и о-токоферола

у больных ИБС, осложненной нарушениями сердечной проводимости, при ингаляционном и парентеральном их введении.

Научная новизна исследования. Впервые у больных ишемической болезнью сердца с нарушениями проводимости при комп-

лексной количественной допплерэхокардиографическсй оценке их гемодинамической картины были выявлены обусловленные блокадами особенности движения сердечных структур, негативно влияющие на состояние сердечно-сосудистой системы больных в целом: явления межжелудочкового и атриовентрикулярного асинхронизма, парадоксальные движения межжелудочковой перегородки и вкутрюкелу-дочковая сегментарная диссинергия. У больных ИБС, осложненной атриовентрикулярными блокадами, . была выявлена систолическая и диастолическая атриовентрикулярная регургитация, связанная с предсердно-желудочковым асинхронизмом, способствующая снижении гемодинамической эффективности систолы желудочков и доказывающая невозможность полного закрытия створок атриовентрикулярных клапанов при отсутствии сокращения желудочков. У больных ИБС, осложненной нарушениями проводимости, был впервые применен метод количественного эхокардиографического определения показателя максимального прироста внутрижелудочкового давления -йР/<нтах - являющегося одним из наиболее достоверных и чувствительных критериев сердечной сократимости. Впервые у данной категории больных были изучены особенности функции внешнего дыхания, газового состава крови и регионарной перфузии легких, выявлена взаимосвязь респираторных и гемодинамических нарушений, обусловленных сердечно-легочной недостаточностью, зависящей, при прочих равных условиях, и от вида блокады. Впервые у больных ИБС, осложненной нарушениями проводимости, было проведено исследование перекисного окисления ли-пидов и выявлена большая его активность при сочетании ИБС с блокадой. Одновременно наблюдались больше концентрации в крови биологически активных веществ, обладающих вазо-констрикторным и бронхоспаситческим действием - ПГ-к2а, цГМФ, гистамина, серотонина, ацетилхолина. Эти изменения сочетались с явным преобладанием в группе больных ИБС с блокадами бронхоспастического синдрома и могли свидетельствовать о значении ПОЛ в сопряжении гемодинамическюс и респираторных расстройств. ■ По существу, впервые был проведен сравнитель-•¿ц. анализ фармакодинамических эффектов нитратов, блокаторов медленных кальциевых каналов, р-адренергических, мембра-ностабилизирующих и антиоксидаитных средств у исследованных больных при различных путях введения с комплексной оценкой их влияния на кардиореспираторнне и биохимические показатели, что

позволило выработать показания к избирательному назначению данных препаратов в комплексной терапии исследуемого контингента лиц.

Практическая значилостъ работы. Проведенные исследования показали, что присоединение к ИБС различного рода нарушений проводимости может значительно усугублять имеющиеся у таких больных изменения кардиореспираторной системы, связанные с явлениями сердечно-легочной недостаточности, и требует учета особенностей их проявлений в клинической картине заболевания. В связи с этим комплексная оценка состояния кардиореспираторной системы, основанная на использовании количественных неин-вазивных методов исследования, позволяет своевременно обнаружить имеющиеся у больных ИБС, осложненной нарушениями проводимости, гемодинамические и респираторные сдвиги, проводить мноргократнрый динамический контроль за состоянием сердечно-сосудистой и дыхательной систем больных, дает возможность более объективно оценивать общее состояние и прогноз пациентов. В частности, тесная корреляционная взаимосвязь между показателем максимального прироста внутрижелудочкового давления аР/(Птах, фракции выброса левого и удельной сократимости правого желудочков и показателя межжелудочкового асинхронизма с выраженностью сердечно-легочной недостаточности, величинами сердечного индекса, общего и легочного сопротивления сосудов, а также наиболее выраженные и ранние изменения данных показателей больных позволяет использовать названные параметры в качестве основных при оценке состояния кардиореспираторной системы больных. Сочетание эхокардиографии со спирографически-ми исследованиями, определением продуктов перекисного окисления липидов и газового состава крови позволяет объективизиро- ; вать оценку тяжести состояния заболевания и значение патогенетических механизмов формирования сердечно-легочной недостаточности у больных, выбирать наиболее рациональрные пути коррекции выявленных нарушений. Выработанные показания к лекарственной терапии ишемической болезни сердца, осложненной нарушениями проводимости, позволяют более дифференцированно использовать основные группы антиангинальных препаратов в комплексной терапии больных ИБС.

Основные положения диссертации, быносилые на защиту. 1. Нарушения кардиогемодинамики у больних ИБС, осложненной

блокадами ножек пучка Гиса и их разветвлений, в значительной степени определяются выраженностью межжелудочкового асинхро-низма, характером парадоксальных движений межжелудочковой перегородки и внутрижелудочковой сегментарной диссинергией миокарда, усугубляющих выраженность фазового синдрома гиподинамии миокарда желудочков и сердечной недостаточности у исследованных больных.

2. Нарушения кардиогемодинамики у больных ИБС, осложненной развитием атриовентрикулярной блокады, в значительной степени определяются брадикардией, явлениями предсердно-желудочкового ¿синхронизма и связанной с этим относительной недостаточностью атриовентрикулярных клапанов, зависящими от степени блокады и приводящими к существенному снижению гемодинамической эффективности систолы желудочков и прогрессированию сердечной недостаточности.

3. У больных ИБС, осложненной нарушениями проводимости, имеются изменения функции внешнего дыхания и газового состава крови, характерные для застойной сердечной недостаточности, выраженность которых определяется характером и степенью гемо-динамических нарушений, а патогенетическое значение - прог-рессированием тканевой гипоксии вследствие снижения оксигена-ции крови в легких, что является дополнительным неблагоприятным фактором в течении ИБС.

4. Нарушения кардиореспираторной системы . у больных ИБС, осложненной блокадами проведения центрического импульса по миокарду, сочетаются с выраженной недостаточностью антиокси-дантной. сирстемы и активацией перекисного окисления липидов, а также, с накоплением*, в. крови цГМФ, простагландина ¥2а, обладавших выраженным-: бдонхоспастическим эффектом, что может способствовать значительному усугублению бронхообструктивного синдрома и дыхательной недостаточности.

5. В комплексной терапии больных ИБС, осложненной нарушениями проводимости, следует использовать дифференцированное назначение пролонгированных нитратов, блокатор^в медленных кальциевых каналов, /з-адреномиметиков и антиоксидантных средств, выбор и пути введения которых зависят от особенностей состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем больных, в силу чего динамическая оценка имеющихся при этом кардиореспи-раторных нарушений является важным фактором не только ранней

диагностики заболевания, но и адекватного выбора рациональной терапии и оценки эффективности ее проведения.

Апробация ^пбогаы. Основные результаты исследования доложены на научных конференциях молодых ученых ММСИ им. H.A.Семашко (Москва, 1991-1993), на научной конференции "Психофизиологические аспекты целенаправленной деятельности человека" (Суздаль, 1992), на научной конференции, посвященной 70-летию ММСИ им. H.A.Семашко (Москва,1992), на 3-м Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (С.-Петербург, 1992).

Апробация диссертации проведена на совместном заседании кафедры пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета, кафедры внутренних болезней N 2 и кафедры клинической фармакологии ММСИ им.Н.А.Семашко и врачей ЦКБ N 4 МПС,

Внедрение. Методы клинико-инструментальной оценки состоя- > ния кардиореспираторной системы у больных ишемической болезнью • сердца внедрены в клиническую практику ЦКБ N 4 МПС и МСЧ 33 ГУЗМа. Результаты исследования используются в учебном процессе со студентами, субординаторами и ординаторами, на кафедрах пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета ММСИ им. Н.А.Семашко и внутренних болезней N 2 II лечебного факультета ММА им. И. М. Сеченова.

Материалы диссертации включены в учебник "Ультразвуковая диагностика :аболезаний сердечно-сосудистой системы", изданный в соответствии с планом Минздрава РФ и используемый в учебном процессе со студентами, ординаторами и интернами в медицинских i ВУЗах Российской Федерации. ' - \

Публикации. По теме диссертации опубликовано 23 работы, в i том числе 1 учебник. |

Структура и объел диссертации. Работа состоит, из введения, 8 глав, включающих обзор литературы, описание материалов и ме- | тодов, результатов собственных исследований и их обсуждение, l выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Материал изложен на страницах машинописи,' иллюстрирован 60 таблицами и 52 рисунками. Список литературы содержит 348 источника,в том числе 146 отечественных и 202 иностранных.

2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Нами было обследовано зю больных ИБС различной степени тяжести, осложненной нарушениями проводимости, 40 больных ИБС без сопутствующих нарушений сердечного ритма и проводимости и 50 практически здоровых лиц. Среди больных ИБС, осложненной нарушениями проводимости, у 54 пациентов имелись электрокардиографические признаки полной блокады левой ножки ( ПБЛН ) пучка Гиса, у 108 больных - блокады ее передне-верхнего разветвления ( БПВР ) , у 47 - сочетание блокады левой ножки пучка Гиса с блокадой ее передне-верхнего разветвления ( БЛН+БПВР ) , у 62 больных имелись электрокардиографические признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса ( ПБПН ) и у 39 больных отмечалась атриовентрикулярная блокада ( ABB ) i-iii степени.

Диагноз ИБС основывался на тщательном анализе клинических, биохимических и рентгенологических признаков заболевания, факторов риска, электрокардиографического исследования с использованием 12 стандартных отведений, дополнительных грудных отведений и отведений по Небу. У части больных проводилось хол-теровское суточное мониторирование'ЭКГ и велоэргометрическое исследование.

Среди больных с ПБЛН ( 28 мужчин и 26 женщин, средний возраст 47,5±2,6 лет ) у 9 ( 16,7 % ) был диагностирован постинфарктный кардиосклероз ( ПК ), у 35 ( 64,8 % ) пациентов т стабильная стенокардия напряжения iii-iv функционального класса и у ю ( 18,5 % ) - 1-й функционального класса. В группе больных с БПВР ( 50-мужчин и 58 женщин, средний возраст 44,2±1,8 лет ) у 35 ( 32, 4 % ) больных был диагностирован постинфарктный кардиосклероз, у 48 ( 44,4 % ) - стабильная стенокардия напряжения iii-iv функционального класса и у 25 ( 23,2 % ) - I-II функционального класса. Среди больных ИБС, осложненной БЛН+БПВР ( 26 мужчин и 21 женщина , средний возраст 57,5±3.4 лет ) у 12 пациентов. ( 25,5 % ) был диагностирован постинфарктный кардиосклероз, у 16 ( 34, о 56 ) - стабильная стенокардия напряжения iii-iv функционального класса, у 7 пациентов ( 14,9 % ) - i-xi функционального класса и у 12 боль*-ных (25,6 % ) была диагностирована прогрессирующая стенокардия напряжения. Среди больных с ПБПН ( 34 мужчины и 28 женщин,

класса и у 7 человек ( 11,2 % ) - i-ii функционального класса. Среди'больных ИБС, осложненной развитием. АВБ ( 21 мужчина и 1S женщин, средний возраст 48,1±4,2 лет ) у 11 больных имелис> признаки АВБ I степени, у 17 - II степени и у 11-111 степени ■ В числе указанного контингента больных с АВБ у го пациентов ( 51,3 % ) был диагностирован постинфарктный кардиосклероз и у 19 больных (.48,7 %) стабильная стенокардия напряжения iii-iv функционального класса. В группе больных, страдающих ИБС без. сопутствующих нарушений сердечного ритма и проводимости ( 18 муж"чн и 22 женщины, средний возраст 45,7±2,о лет ),у 12 больных ( 30.0 % ) был диагностирован постинфарктный кардиосклероз, у 14 ( 35,0 % ) - стабильная стенокардия щ-iv функцио-' нального класса и у 14 пациентов ( 35,0 % ) - 1-и функционального класса. Средний возраст контрольной группы, состоявшей из практически здоровых лиц, составил 42, 6±2,1 лет, эта группа включила в себя 26 мужчин и 24 женщины. В группах контроля и больных ИБС отмечалось примерно равное соотношение муж-щин и женщин, а также лиц различных возрастных групп.

Для оценки недостаточности кровообращения ( НК ) мы использовали классификацию, предложенную Н. Д. Стражеско и В.Х.Василенко и дополненную Ф.И.Комаровым, Н.М.Мухарлямовым и Л.И. Ольбинской. , . {

Среди больных ИБС без нарушений проводимости клинические признаки НК имелись у %щх пациентов ( 5, о % ), имеющих постинфарктный кардиосклероз. В группе больных ИБС с ПБЛН была клинически диагностирована НК у 16 пациентов ( 29,6 % ), у BocbMepL.i из которых имелся ПК ( 50,0 % ) и у восьмерых - стабильная стенокардия напряжения iii-iv функциональных классов. В группе больных с БЛН+БПБР признаки НК имелись у 29 пациентов ( 61,7 %), двенадцать ( 41,4 % ) из которых имели ПК, десять ( 34,5 % ) - стабильную стенокардию напряжения iii-iv функциональных классов:и семь ( 24,1 % ) - прогрессирующую стенокардию напряжения.: У .больных с ПБПН клинические признаки НК имелись у 16 человек ( 25,8 %) со стабильной стенокардией Напряжения iii-iv функциональных классов ( 5 больных - 31.3 и с ПК ( 11 больных, - 68,7 % ) • В группе больных ИБС с АВБ признаки НК отмечались у -12 больных ( 30,8 % ), из которых у] семи пациентов ( 58,3 % ) имелся ПК, а у пяти { 41.7 % ) - Стено--кардия напряжения iii-iv функциональных классов. Следует отме-

тить, что из этих 12 больных у девяти <( ^5. 0 % ) имелась АВБ III степени и у трех (25,0 % ) - II степени.

Т. о. наиболее часто НК встречалась в группе больных ИБС, осложненной сочетанием ;БЛН+БПВР, а наименьшее число больных с НК было в группе больных ИБС с-БПВР. При анализе этих данных удается проследить определенный параллелизм между частотой развития НК и клинической формой-ИБС. Наибольшее число больных ИБС с сердечной недостаточностью в обследуемых наш группах было представлено ¡пациентами с ПК и стабильной стенокардией напряжения 1н-1у функциональных классов, а . также прогрессирующей стенокардией. Саш эти клинические формы ИБС и без сопутствующих нарушений проводимости могут приводить к развитию сердечной недостаточности -в силу уменьшения сократительной способности миокарда. Однако, большая частота выявления Г.С у лиц, имеющих стабильную-стенокардию напряжения Н1-1У функциональных классов, или ПК с 'нарушениями функции проводимости, по , сравнению с контрольной группой, в которой также присутствовали подобные формы ИБС и, примерно, в тех же пропорциях, может свидетельствовать о дополнительном ■ неблагоприятном влиянии блокады на сократимость миокарда.

Ультразвуковую локацию ..сердца проводили совместно с Б.С.Вьючновой и Е.В.Филипповой на эхокард ографе эзН-40А с допплерприставкой зсз-21В фирмы чтаамьа" (Япония). Рассчитывались: масса миокарда левого-желудочка• (ЛЖ) -.МММ, его конечный диастолический (КДО), »конечный систолический (КСО) и ударный (УО) объемы, показатель *<1Р/<итах, индекс "объем-масса" ЛЖ (ИОМ), фракция выброса (№3), степень поперечного (аб%) , продольного СдШ .-укорочения'и укорочения циркулярных мышечных волокон время от начала комплекса (да во.ц ст з-дартном отведении ЭКГ до закрытия митрального клапана-(цмс) и его открытия (<зм0), время от начала того же комплекса ,до открытия (<за0) и-закрытия (<за0) клапанов аорты, время изоволеми-ческого сокращения (ют), расслабления ант) и изгнания (етьу) ЛЖ, удельную сократимость (дЛП) левого предсердия, левоп-редсердно-левожелудочковый градиент давления (дрэ), сердечный индекс (СИ), общее периферическое сопротивление сосудов-(ОПС), показатель межжелудочкового асинхронизма (оь/сш), среднее давление в легочной артерии (СрДЛА), общее легочное сопротивление сосудов .(ОЛс), время правожелудочкового предызгнания (гер),

изгнания (етрлО , удельную- сократимость правого желудочка (ПЖ)* - лПЖ, предсердия <Ш1) дПП и др. В зависимости от значений ИОМ все исследуемые больше ■ подразделялись на 3 группы: с ди-лятационным монофункциональным классом ИБС (ИОМ > о,85 мл/г), гипертрофический (ИОМ .< 70 мл/г) и.смешанным (о,70 мл/г < ИОМ < о,85 мл/г). В зависимости от значений СИ выделяли э типа центральной гемодинамики:', гаперкинетический (СИ > 3,5 л/мин-м~2), гипокинетический (СИ < 2,3 л/мин«м~2) и смешанный (г.з л/мин«м-2 < СИ < 3,5 л/мин-м-2).

Исследование регионарного легочного кровотока проводилось совместно с А.И.Лучшевым методом иерфузионной пульмоносцинтиг-рафии с макроагрегатами альбумина сыворотки, меченных 99мтс на гаммакамере НЕ 8960 (Великобритания).. Оценку сканографической картины проводили цифровым аналоговым методом.

• Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) проводили с помощь» сещЩого плетизмографа волюметрического типа фирма "Репуувв СуЬ" {Швейцария), с помощью которого по кривой . "по- . ток-объем" определялись: минутный объем дыхания (МОД), жизненная емкость'-легких (ЖЕЛ), объем форсированного выдоха за первую секуяДу '(ОФВ^), форсированная жизненная емкость легких (ФЕБЛ),1 ййковая объемная скорость <ЯОСБВД) и максимальные объемные скорости шдоха аа эдровне 25$, 50% и 75% ЖЕЛ (соответственно Шс25, ЧЮОаэ, ЙОС75'), максимальная вентиляция легких (ММ); одновременно рассчитывали общую и удельную работу : дыхания (01Д и УРД), «овффяцшнт использования кислорода даю?,) и др.

Исследование газового -состава крови проводилось с помощью моделей авь-1 и авь-2 .фирмы "жва^теьег" (Дания). Исследование артериальной и венозной крови, как правило, проводилось одновременно, чтобы контролировать артерио-венозную разницу по кислороду (лРау02). Определялись: напряжение в артериальной крови кислорода (Рао^) и углекислого газа (РС02), а также в венозной крови (соответственно РуОз и РусОз). В мембранах эритроцитов определяли продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ) - малоновый диальдегид (МДА), диеновые конъюгаты (ДК), шиффовы основания (ШО), в плазме крови определялись МДА, а-токоферол, а в мембранах эритроцитов - маркер анитоксидзнт-ной системы - супероксиддисмутаза (СОЛ/.

По стандартны;»! методикам в плазме крови определяли: кон-

центрации гистамина, ,серотонина, норадреналинз»' ацотилхолина (Пронина Л. Я., 1981), простагландшюв Ед <f!F Вг) и ПГ-Кч« (ПГР2а),. циклического адеиозинмоиофосфата (цАМФ), и гуако-зинмонофосфата (цГМФ). С этой целью использовались диагностические наборы "Trevenal Cenetech Diagnos ticks" (.США). И ••Amershem" (Великобритания).

У каждого больного было проведено во пять острых проб с разовым приемом ю мг нитросорбида, го мг нифедипина, 40 мг пропранолола, 50 мг метапролола, ю мг изадрина при сублинг-валыюм приеме, а также юо мг «-токоферола или юо мг аскорбиновой кислоты, вводимых внутримышечно или ингаляционное и плацебо. Лекарственным пробам предшествовал контрольный период в 2-3 суток, в течение которого больным сердечно-сосудистые препараты не назначались. На следующем этапе доводилось курсовое 2-3 недельное лечение одним из препаратор' нит-росорбидом - во мг/сут, нифедишгаом - 60-80 мг/сут, вропранэ-лолом - 120-160 мг/сут, метолрололом - юо-гоо мг/сут, изадри-ном - 40-60 мг/сут перорально при четырехкраида», преме, с-ток-'.-Фе рола ацетатом 200 мг/сут и аскорбиновой кислотой - 200 мг/сут внутримышечно 2 раза в сутки с плацебо-контролем.,

Результаты исследований обрабатывались методам; вариационной статистики с проведением многофакторворо и корреляционно-регрессионного анализа, расчетом, непараметрнческих критериев связи, оценки достоверности'результатов но Стьюденту и Фк-< шеру.

!■ ' 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

- Сравнительная характеристика основных ret»динамических параметров больных ИБС с нарушениями проводимости по левой цожке пучка Риса представлена в табл. 1.

У болышх t-ой и 3-ей групп КДО достоверно превышал . контрольную величину соответственно на 29,0 и 87,о%. 'Средние аОо-лвтние значения этого показателя во второй группе также ' имели . тенденцию к увеличению соответственно на 13.6% (р<0,05Ь Индивидуальные' величины КДО распределились так: в 1-ой группе 19' больиык (35.2?,) шелк КДО больше 147,9 мл; во 2-ой группе таких больных было гг (20,4%) и в з-ей группе превышение верхней ■

Таблица-1

Состояние гемодинамики у больных ИБС с блокадами левой ножки пучка Гиса (М±м)"

ьольные иьи с блокадами левой ножки

Показатель Здоровые Больные ИБС

П=50 п=40 ШШ, п=54 1 Ш^, п=108 2 ЫШ±ЫШР, п=47

КДО, мл 114,5 ± 2, 2 141,3 ±10,2* 169,4 ±10,4** 149,2 ±21,3 245,5 ±30,3**

КСО, мл - ■ • • 43,8 ± 4, 1 70,3 ±10,3* 107,2 ±10,3** 89,5 ±11,4 179,6 ±24,1**

УО, мл . СИ, л/мин«м-^ 71,6 ± О, 8 84,2 ±11,2 67,0 ±3,2 79,9 ±10,0 59,4 ±10,3** •

3,0 ± 0, 7 2,7б± 0,61 2,17± 0,64 2, 39± 0,62 . 1,97± 0,21**

йР/<ивах, кПа/с 287,3 ± 7, 3 224,7 ±10,1» 173,4 ±11,3**. 205,5 ±12,-4** 154,7 ±12,1**

МШИ, г 124 ± € 133- ± 7..... 143 ± 5 148 ± 6** " 153 ± 4 **

ФВ, % 65,4 ± 1, 2 57,1 ± 1,4* 47.2 ± 4,2** 52, 1 ± 1,1** 36,3 ± 0,8**

У-л,окр.с"1 ОПС,дин«с-см-о 0,49± 0, 12 0, 39± 0,11 0, 25± 0,12 0,21+ 0, 11** 0, 17± 0,02**

1294,9 ±37, 9 1309,4 ±30,0 1398,3 ±25,1** 1418,4 ±27,0** 1486,9 3:32,1**

омс, мс 40,0 ±10, 9 41,4 ± 9,5 72,9 ±16,4** 83,9 ±11,3** 98,8 ±23,3**

0Мо, мс 473,2 ±31, 3 479,5 ±32,1 537,9 ±20,3** 569,4 ±10,4** 594,2 ±21,5**

0Ао, МС 83,2 ± 7, 1 . 87,1 ±11,3 118, 4 ±10,5** . 149, 2 ±13, 1** 189,5 ±10,3**

0АС, МС 349,5 ±36, 1 340,8 ±24,2 331,2 ±10,3 338,4 ±10,0 322,4 ±10,2

1СТ, мс 41,2 ±10,3 48,7 ±10,4 83,7 ±10,4** 88,9 ±10,3** 98,7 ±10,4**.

1кт, мс 81,9 ±10, 1 80,3 ±10,0 98,9 ±10,3 115,3 ±10,8** ' 126,5 ±10,5** '

ЕТЬУ, МС 316,9 ±10, 9 328,4 ±Ю,4 300,3 ±10,4 282,4 ±10,3** 265,7 ±10,7**

л ЛП 0,3 ± 0, 01 0, 2 ± 0,01* 0, 4 ± 0,02** 0, 4 ± 0,02** 0,5 ± 0,02**

оъ/сш 1, 1 ± 0, 3 1,0 ± 0,2 1,7 ± 0,3** 1,4 ± 0,1** 1, 9 ± 0,1**

йРв, мм рт.ст. 1,8 ± 0, 1 2,3 ± 0, 1 3,0 ± 0,1** 3,4 ± 0,1** 3, 9 ± 0, 1**

ИОМ, мл/г 0,7б± 0, оз 0,79± 0,02 0, 86± 0,01** 0, 84± 0,03 0, 91± 0,03**

СрДЛА, мм рт.ст. ОЛС, дин«С'СМ-о Д ПП 13,3 ± 0, 3 18,5 ± 1,1* 558,2 ±13,7» 29,4 ± 1,6** 25,2 ± 2,2** 35.1 ± 1,3**

369,1 ±27, 4 609,1 ±24,4** 587,4 ±10,8** 619,6 ±28,3**

0,2 ± 0, 01 0, 3 ± 0,01* 0, 6 ± 0,01** 0, 5 ± 0,01** 0,8 ± 0,02««

л ПЖ 0, 28± 0, 07 0,35»-0,14- 0, 47± 0,07** 0,42± 0,12** 0,58± 0,15**

Примечание: * - достоверность различия данных между больными ИБС и здоровыми (р < о,од):

«* - достоверность различия данных между больными ИБС и больными с блокадами левой ножки пучка Гиса (р < 0,05).

видуальные величины КДО распределись га&» в 1-ой группе 19 больных {35, 256) имели КДО болЬШё 147.9 млЬ во 2-ой группе таких больных было 22 (20,456) и в з-ей группе превышение верхней границы контроля втреЯклв&Ь у йэ пациентов (59,6%). Связь между КДО и стадиями НК ДШоквтрИрув^ей в Шл. г. Очевидно, что диастолический обьёМ ЛёВдгд ШуДоШ оказался увеличенным прермущественно у боЛЫШ С недостаточностью кровообращения, главным образом, й Первой й РруйМах.

Таблица 2

Сопоставлеййё КДО И 8№ДИЙ йёДе&тйточности кровообраще-

| ния у болЬЁМх ИБС а блобаДамй ЛбЁой ножки пучка Гиса !

КйЛИЧёбтВо больных с уве- Колебания КЛО Стадия Ш Лйчешым КДО мл

абооЛВтное в % к общему

НК о-1 стадий, п=150 15 ю,о • 60-312

НК 11-111 стадий, п=59 54 91,5 92-404

Конечный систолический объем левого желудочка (КСО) по своим средним значениям т'аюле был выше контроля во всех трех группах. Особенно большое увеличение КСО отмечалось в з-ей группе, где показатель превышал средние контрольные цифры на 155,5%. Индивидуальные величины КСО распределились следующим образом, в 1-ой группе 28 больных (51,655) имели КСО 86,5 мл-, во 2-ой группе таких больных было 37 (30,ЗЖ); в з-ей группе превышение верхней границы контроля встретилось у 41 больного.

Легко убедиться, что особенно в 1-ой группе, а также в З-ей число больных с увеличенным КСО заметно превышало число больных с увеличенным КДО. Этб указывает на ухудшение систолического опорожнения левого желудочка, что свидетельствует об отклонении от закона Франка-Старлинга и снижении эффективности гетерометрического механизма интракардиальной регуляции сердечного выброса у таких больных.

При анализе корреляционной взаимосвязи между КДО и УИ оказалось, что' г кдо-уи для 1-ой группы составил 0,701 (р <

0,001), ДЛЯ 2-ой группы - г кдо-уи = 0,809 (р < 0,01) и дЬт З-ей группы г кдо-уи = 0,107 (р < 0,05), т.е. в последнем случае связь отсутствовала. Таким образом,' у. больных с 'ПБЛН, хо1ся и отмечалось некоторое отклонение от закона Франка-Старлшпф, сохранялись типичные для-него связи, при сочетании БЛН и БГЙЗР дилятация левого желудочка достигала такой степени, что прямая корреляционная связь между КДО и УИ исчезала.

Аналогично увеличению КДО и КСО у исследованных больных, но сравнению с контрольной группой, отмечалось статистически значимое снижение показателя максимальной скорости нарастания вну-^¡желудочкового давления аР/<пша£.- Данный показатель, являясь наиболее чувствительной количественной характеристикой контрактильности левого желудочка, отражал процесс - резкого снижения сократительной способности последнего, зависящий от вида нарушения левожелудочковой проводимости. Он оказывался сниженным в юо% случаев у больных:'1-3 групп НК и в 76,1%" у больных без НК (в контроле лишь у 22,3% больных), свидетельствуя о большей контрактильной недостаточности Ж у исследованных больных по сравнению с контролем.

■ • Средняя величина ФВ ,была ниже контроля во всех трех группах больных. Самой низкой; она оказалась у больных с сочетанием БЛН и ее передне-верхнего разветвления, где она была, меньше контроля почти в два разэ". Меньше нижней границы контррля, то есть 53,1%) ФВ выявлялась'' у 24 больных 1-ой группы (44,%), у 15 больных 2-ой группы (•¿з, э%) и у 28 больных з-ей Й группы (59,6%). Отметим, что клинические проявления недостаточности кровообращения 11-ш стадий "встретились в 1-ой группе у 29,6% больных, во 2-ой группе - у 13,0$ больных и в з-ей группе - у 61,7% больных,; Таким образом,' во всех группах больных ИБС с нарушением левожелудочковой проводимости снижение ФВ определялось в несколько больших частотах, чем клинические признаки застойной недостаточности кровообращения. ;

Между величинами КДО и ФВ были найдены следующие зависимости: г кдо-фй = -о,789 (р< 0,05); во 2-ой группе г кдо-фв = -0,514 (р < 0,01);. в з-ей группе г кдо-фв = -0,817 (р < 0,05). Как можно было и ожидать, по мере дилятации левого желудочка ФВ понижалась. :Мы сделали попытку выяснить, за счет каких размеров (осей) левого желудочка возникали основные нарушения его сократительной функции. Для этого были рассчитаны степень

систолического уокрочения ЛЖ по его короткой (дз£) и длинной (а1%) осям. В таблице 3 приводятся результаты такого сопоставления.. Средняя &з% оказалась достоверно сниженной во всех трех 'группах, особенно - в з-ей. Что же касается степени укорочения длинной оси левого желудоччка, то она была снижена (в 2,9 раза ниже нормы) лишь в з-ей группе. Следовательно, пси изолированных ПБЛН и БПВР уменьшение ФВ, в основном, зависело от недостаточного укорочения левого желудочка по его короткой оси. При сочетании БЛН и БПВР недостаточное укорочение имели мышечные группы левого желудочка, расположенные более диффузий. Отметим также, что показатель УС£ повторял изменения и ФВ.

' I Средняя величина сердечного индекса (СИ) оказалась т-кже сниженной у больных всех трех групп. Почти каждый второй больной с нарушениями проводимости по левой ножке пучка Гиса имел СИ меньше 2, о л/мин.м-2, при эхокардиографии у больных ИБС без блокады СИ был 2,76 ± о, 61 л/мин-м-2. Поскольку ЧСС у больных всех групп статистически значимо не отклонялась от контрольных величин, уменьшение СИ у них можно было связать со снижением УИ. Уменьшение УО и УИ, наблюдаемое нами у больных ИБС, осложненной нарушениями левожелудочковой проводимости, приводило к преобладанию во всех трех группах, по сравнению с контролем, гипокинетического типа гемодинамики, который наблюдался при БПВР у 40, з% больных, при ПБЛН - у 46,9%, а при. сочетании БЛН с БПВР - у 53,3% , пациентов. Это сопровождалось относительным уменьшением доли эукинетического и, особенно, пшеркинети-ческого типов. Оценка гемодинамической картины исследованных больных, в зависимости от данного показателя, выявила выраженное (1,5 - 2,9-кратное) снижение при гипокинетическом типе ФВ, УИ, ¿Р/<нтах, 1,9 - 2,8-кратное увеличение КДО, КСО, д ЛП, ОПС, ОЛС и СрДЛА, свидетельствующее о наличии выраженной застойной сердечной недостаточности, преимуществ нно по лево-желудочковому типу.При эукинетическом типе имелось небольшое, 1,1 - 1,4-кратное си.тение ФВ, чгЛ, йР/с(гтах и УИ. Одновременно имелось 1,2 - 1,8-кратное увеличение ОПС и ОЛС. При гиперкинетическом типе значения основных гемодинамических показатели статистически значимо не отличались от средних величин контрольной группы. По мере нарастания степени нпр"Е31Шй тс-г.о-желудочковой проводимости у больных ИКС отмечаюсь изнлллп >а-

Таблица з

Сравнительный .анализ показателей д 5% и д 1% левого желудочка в группах больных с блокадам левой ножки пучка Гиса и ее разветвлений (М±м)

Различия

. Вжазшжзш...........Больше ЖС • - ЖЛН БПВР БЛН±БПВР "_

31=40 я=54 п=108 . п=47 р1-2 р2-3 р1-3

1 2 3

д5ж 40,4 4 5.2 2$»4 ± 3.1** 39,2 ± 4,0* 18,0 ± 5,2«» < 0,001 < 0,001 <0,01

ш 2"п„3 згии,® 116,3 ¿9,0 18,1 ± 9,2 .., . 7,3 4 4,1*» >0,05 >0,05 >0,05

Примечание: •• - зшганиость различий по сравнению с контролем (р < 0,05; р < 0,01 соответственно).

ное нарастание как кассы .миокарда левого желудочка, так и его К ДО. Для более точкой -характеристики указанных процессов нами вычислялся индекс -объем-масса" левого желудочка. • Значения этого показателя тагосе закономерно возрастали от группы больных "чистой" ЛБС, где, в среднем, ой .равнялся о, 79 мл/г до 0,84 (р < 0,01) у больных с .БПВР, 0,86 ,(р < 0,01) у больных. С ПБЛН и до о,9Д (р < 0,001) у больных с ¡БЛННВПВР, указывая на преобладание днлятациоиного морфсфу-нкционального класса ИБС (встречающегося соответственно у 32,3; 43,8; 48,4 и 56,52 больных) по аде,ре црогрессирования нарушений левсжелудочковой проводимости над гивертрорфическим классом (встречающимся соответственно у 19,3; 14,0; 12,0 и 5,1% больных).

При блокадах левой ножки пучка Гиса были установлены значимые изменения фазовой структуры систолы' левого желудочка, которые пе наблюдались в группе больных ИБС без нарушения проводимости (см. табл. 1). Так, при блокаде отмечалось значительное увеличение интервалов цмс, т0, <ЗД0, 1СТ, уменьшение етьу (р < 0,05).

В 49,3% рлучаев при блокаде левой ножки пучка Гиса отмечалась выраженная асинхрония закрытия атриовентрикулярних клапанов, приводящая к запаздывании закрытия митрального клапана по отношению к трехстворчатому вследствие удлинения интервала дмс (более, чем на до мс). В последнем случае траектория движения створок клапана напоминала лашюкуи букву "V" со значительным снижением амплитуды расхождения его створок. В 91,2% случаев у таких больных имелись признаки нарушения насоснсй Функции левого желудочка, описанные нами выше. Одновременно у больных с ПБЛН имелись признаки умеренной перегрузки левого предсердия, связанной- со снижением сократимости левого желудочка: рост дЛЛ и дра на фоне снижения <1В, и <5Р/(Пшах> а также рост ОПС, способствующий нарушению васкулярязацки жизненно важных органон. Указанные гемодинамические сдвиги в наибольшей степени били выражены у больных с со .етглгаем БЛг! и БПВР, а в наименьшей - при БПВР.

При проведении коррреляцяокяого анализа была установлена тесная связь между длительность» комплекса сша и шггс-рглзаж ом0 (г = о,752) и 1СТ (г = о,798), увеличение продолжительности которых, как известно, связивакт с нарушением распространения вояки деполяризация по миокарду. Пос'лвдкво приволк, * к

замедлению активации li асинхрошш сокращения ■ миокарда' ЛЖ с контрякпшной недостаточностью последнего. Об этом свиде-тепъств'Л'адо наличие значимой корреляционной связи между dP/'Hronjl и qrs (г --- -0,892, р < 0,05) и 1ст (г = -0,890, р < 0,05). ' ' 1 .

1 При выявлении особенностей гемодинамической картины исследуемых большие, определяющихся не наличием ишемической болезни сердца, а, прежде всего, сопутствующими нарушениями левожелу-дочковсй проводимости, нами было Обнаружено, что блокады ножек пучка Гиса -вызывают дополнительное ухудшение гемодинамики у больных ИБС при прочих равных условиях, главным образом, вследствие действия трех основных факторов: сегментарной лево-желудочковой диссинерпш миокарда, межжелудочкового асинхро-щтзта и патологических_ движений межжелудочковой перегородки (■>. 1

В результате анализа .сегментарной диссиноргии миокарда левого ткелудочка у болышх ИБС, осложненной блокадами левой ножки пучка Гиса, нами било установлено, - что еид наруш- .ля ле-вожелудо^зковой "проводимости в значительной мере определяет характер шявдяемой диссинергии... Гак, при развита» левожелудоч-ковой блокады отмечалось выраженное снижение показателя утолщения эаядай стенки левого желудочка (3CJDK) и МЖП. При этом наибольшее уиетлпеяи» .сократимости ЗСЛЖ и МЖП наблюдалось в Э-ей (соответстзелио иа i и 38,6% по сравнению с контролем), а иаименъ-ззе - во 2-ой-группе (на з, 1 и 24,6$). При сравнении показателей юокраспиости ашжальных сегментов миокарда зк®ого жеяудегока .обнаружилось надостоверше .уменьшение их «сетгратавшсая у ©олшых п-ой и 2-ой групп <(яа ■•а,? а м„5% и о,-6 -t (0^4% соответственно -при 0,5 ± о, л% в контроле'») и «раженная акинезия апикальных сегментов в з-ей группе ¡{¡на '45,.8 а 2,1%). Это согласовывалось с ранее описанными • особенностями нарушения укорочения полости левого желудочка .по короткой ((во всех трех группах) и дополнительно - по длинной .(в третьей группе) осям, связанным с блоком распространения волны деполяризации но миокарду желудочка, повышением степени •»синхронии сокращения последнего и усугублением левожелудочковой .недостаточности. Ura гипотеза подтверждалась также наличием достоверной корреляционной связи между dP/dt,raax и показателем утолщения ЭТРХ (г = 0,418, р < 0,05) или МЖП (г = О, Щ ¡TO„ В5 -< «„'О?)):

Нарушения левожелудонковой проводимости щшодили к иь> тистически значимому увеличению показателя межжелудочковсп* асинхронизма QL/QR, свидетельствующему о запаздывании электромеханической систолы ЛЖ по отношению к электромеханической систоле ПЖ. Развитие межжелудочкового асинхронизма было в наибольшей степени выражено у больных ИБС с БЛН+БПВР, а в наименьшей - при наличии БПВР. Данный асинхронизм являлся дополнительным фактором, усугублявшим нарушение гемодинамннеской картины исследуемых больных, так как в этом случае левый желудочек сокращался позднее, чем правый и испытывал дополнительную гемодинамическую нагрузку, как в диастолу, так и в систолу вследствие сдавливания его миокарда находящимися в состоянии сокращения миокзрдиальными волокнами правого желудочка. Orí этом свидетельствовало и наличие выраженной статистически значимой корреляционной взаимосвязи между ql/qr и dP/dtmaX| (г -0,891, р < 0,01).

Еще одной гемодинамической особенностью больных ИБС с бло кадами левой ножки пучка Тиса, существенно влияющей на состояние их кардиореспираторной системы, являлось наличие парадоксального движения МЖП: I тип - характерно раннее (в течение 0,04-0,06 с после начала комплекса QRS) систолическое движение перегородки в виде "заднего клюва" с последующим парадоксальным ее движением; ii тип - характерно сочетание раннего систолического движения с последующим плоским движением перегородки; in тин - характерно раннее систолические движение перею-родки с последующим нормальным ее движением,- iv тип - характерно маловыраженное раннее систолическое движение перегородки 'с амплитудой не более половины амплитуды движения самой пере* городки и последующее нормальное ее движение; v тип - харак терно нормальное движение перегородки, но с нарушением временных интервалов. Для всех типов движения, кроме iv, было характерно увеличение КДО. Диастолический размер левого предсердия достоверно был увеличен при i, iii и v типах движения I Л1, н то время как у больных со и и iv типами он существенно не изменялся (см, табл. 4). Наибольшее увеличение интервала qmc наблюдалось при i типе, в меньшей степени - при ii, iii и v ти пах, при iv типе движения этот интервал не менялся. Прервали qmc, qa0, ict были увеличены при всех типах, irt был наиболее увеличен при i типе, интервал etlv при всех типах движения был

Табшха 4

Особенности гемодинамики больных ИБС с блокадами левей нежки пучка Гкса в зависимости от типа движения МЕЛ (М±м)

■■■ ■ - * Типы 'движения МНИ

Показатель Больше ИЗ С _

----"" • .........."III IV V

ЭД-, НС 40,0 ±10, 9 106,4 +19,2* 64,6 ±11, 4 71,3 ±14, 1* 47, 1 ±12,3 70,5 ±13,2*

ом0, мс 473,2 ±31. 3 585,1 434.4» ' 527,3 ±34, 4 583,2 ±32,2« 584,1 ±39,0* 542,4 ±33,3*

«А0, мс 83,2 ±17, 1 181,1 ±12,0* 153,1 ±12, 4* 146,2 ±17,2» 133,4 ±13,0* 145,2 ±12,4* • 77,5 ±15,5* с

X ст, мс 41,2 ±10, 3 75,1 ±18,2» 89,1 ±14, 3» 74,9 ±10,2» 83,8 ±13,4*

ХЕТ, МС 81,9 ±10, 1 126,2 +14,1* 105,2 ±11. 4* 104,1 ±26,3 93,2 ±15,4 81,2 ±12. 1

ЕТ1ЛГ, мс 316,9 ±10, 9 273,1 ±23,0* 283.3 ±10, 3* , .290,0 ±23,3* .302,2 ±15,1 287,5 ±17.1*

ОАр/ЕТЬУ 0,2 ± о. 01 0,8 ± 0,01* 0,7 ± 0, 02* 0,5 ± 0,01» : 0, 4 ± 0,02 0,5 ± 0,05

кЯа/с 224,7 + 10,1 152,3 яг.о* 186,4 ±10, 3* 197,5 ± 4,3» 206,5 ± 3,2* 200,7 ±11,5*

СрЛЛА, мм рт.ст. 18,5 4 1, 1 36,2 4 0,1* 22,2 ± 3, 1* 24,2 ± 2,0* 20,2 ± 0.9* 25,4 ± 0,9*

ОЛС, дин' •ссм-5 558,3 ±13, 7 637,2 ±15,8* 604,3 ±19, 1* 616,7 ±20,2* 573,1 ±9,2 610,2 ± 9, 1*

А ПП 0,3 t о, 01 0,7 4 0,01» 0,6 ± 0, 01» 0,5 ± 0,01* 0,4 ± 0,01* 0, 6 ± 0.02*

д ПЖ 0,35± 0, 14 0,53± 0,11* 0,52± 0, 07* 0,49± 0,03* 0,33± 0,02 0,57± 0.06*

Примечание:' * - достоверность различия данных между больными ИБС

и больными с блокадами левой ножки пучка Гиса (р < 0,05).

г 1

укорочен, причем в наибольшей степени - при t, а в наименьшей - при iv типе. Во всех случаях отмечалось статистически значимое увеличение отношения qa0/eti,v и aP/atm,lx.

Таким образом, наиболее выраженные гемсдпнпмическив нарушения выявились при I типе парадоксального движения ММ, наиболее часто встречающемся при IffiJIII или при БЛИ+БПРР. Нгшм<-чс-шие по значимости гемодинамическио нарушении встречались у ножи лих больных с IV типом движения перегородки на фоне ИБС с теми же видами нарушения'вяутршкелудочеовей проводимости. ' Отличия в этих двух группа.', заключались в тем, что для нерпой било характерно наличие признаков нарушения насосной функции ЛЖ (у 80,2sB больных), тогда как во второй группе они встречались значительно реже (у ю,3;£ болпшх), Kl ot-'.e того, при нервом типе движения, по сравнении с четвертым, отмечалось преобладание резкого отклонения электрической оси сердца влево, и ему, в значительно большей степени, бил присущ м.--т.*олудочховий асинхронизм, резко усугубляющий гемодинамические нарушения. Типы II, III и v коррелировали с умеренными изменениями карди-огемодиаамики и были присущи больным со ааачител1но кеньгам отклонением электрической оси сердца влево. Как правило, это были больные с БГШР или ПБЛИ без выраженных признаков левеже-лудочке'вой недостаточности. Парадоксальное движение t.ffil вызывает дополнительное сопротивление кровотоку в фазу изгнания крови в желудочки, усугубляя тяжесть имеющихся у больных гемо-динанических нарушений. У больных контрольной . группы парадоксального движения МШ1 зарегистрировано не было.

Гемодинамика малого круга кровообращения у больных с блокадами левой ножки пучка Гиса характеризовалась ростом СрДЛЛ, ОЛС и нагрузки на правые отделы сердца (повышение дПЖ и дПП), обусловленных выраженностью левожелудочковой недостаточности (см. табл. 1 и 4). Об этом свидетельствовало наличие значимых связей между Ср.ЦЛА и ФВ (г = -о,842, .р < 0,05), QRS и СрДЛА (г =0,815, р < 0,05). Легочная гипертензия сочеталась с базальным распределением кровотока в легких и увеличением с i-пенп артериовенозного шунтирования, также прогрессирующих по мере развития у Сольных застойной сердечной недостаточности.

Как видно из табл. 5, У больных НЕС с ПЫШ, по сравнению с группой больных ИБС без нарушения функции проводимости и, особенно, -по сравнению со здоровыми лицами, отмечалось ста-

Состсяняе гемогиЕамики у бальных 1£5С с USE (M±s)

Таблица 5

Больные ИБС с ПБПН .

Больные ИБС

Показатель Здоровые, п=50 11=40 без гипертрофии ПЖ, п=зз с гипертрофией ПЖ, п=29

ссш-км рт.ст. GXC, дин» с-сг-э 13,3 ±0,3 18,5 ± 1,1* 33,1 ± 1,2** 45,9 ± 2,8***

369,1 ±27,4 558,2 ±13,7* 630,2 ±20,3** 689,8 ±23,2***

рер,МС 81,6 ±11,4 99.6 ±10,0» 139,4 ±10,3** 163,5 ±11,0***

etbv, мс . 332,4 ±10,1. 369,2 ±11,3« 304,2 ± 7,1** 256,4 ± 7,0***

pep/etkv 0, 24± 0,01 а,гв* о,о5 0,4э± 0,14** 0,59± 0,12***

д ПЖ 0, 28± 0,07 0,35± 0,14 0,23± 0,08 0,14± 0,01***

л ПП 0, 2 ± 0,01 0,3 ± 0,0.1» 0,5 ± 0,01** 0, 7 ± 0,01***

QL/aR 1,1 ±0,3 1,0 ± 0,2 0,7 ± 0,1** 0, 6 ± 0,1***

dp/dtoa3:,kna/c 287,3 ±7,3 224,7 ±ю, 1». 203,5 ± 7,0** 190, 3 ± 8, 3***

ММЛЖ, г 124 ±6 133 ± 7 * 153 ± 4 ** ■ 160 ± 5 ***

КДО, мл 114,5 ± 2,2 131,3 ±10.2», 162,1 ± 4,4** 178,2 ± 5,2***

КСО, кл 43,8 ± 4, 1 70,3 ±10,3« 72,2 ±1,4 78,4 ±1,2

УО, мл 71,6 ± 0,8 84,2 ±11,2* 50,1 ± 2,0** 45,6 ± 1,5***

ФВ, % 65,4 ± 1,2 57,1 ± 1,4* 54,2 ± 1,4 50,0 ± 1,1***

vpf.okp.c-1 Си, л/мин«м~*_ ОПС,дин-с.см-з 0, 49± 0,12 0, 39± 0,11» 0,33± 0,03 0,31± 0,2***

3,0 ±0,7 2,76± 0,61 2.20± 0,01** 1, 90+ 0, 1***

1294,9 ±37,9- 1309,4 ±30,0 1320,5 ±26,3 1362,8 ±20,5

qmc, мс 40,0 ±10,9 41,4 ±9,5 43,2 ±6.2 44,4 ±5,5

0ао, мс 83, 2 ± 7,1 87,1 ±11,3 95,3 ±9,2 118,9 ± 6,3***

ict, мс . 41,2 ±10,3 48,7 ±10,4 59,9 ±10,4** 63.8 ±10,4

1st, мс_ 81,9 ±10,1 80,3 ±10,0 92,8 ± 6,7 113,7 ± 7,1

etlv, мс 316,9 ±10,9 328,4 ±10,4 384,5 ±11,3** .389,6 ±12,6

гз fvi

Примечание-. * - достоверность различая между больными ИБС и здоровыми (р < о, 05);

** - достоверность различия между больными ИБС и больными без гипертрофии ПЖ (р < 0,05);

... - достоверность различия между больными ИБС и больными с гипертрофией " " - г," 7'9 <0.05).

тистически значимое укорочение продолжительности времени изгнания правого желудочка и периода его предызгнания, а также рост отношения pep/etrv <р < 0,05). Эти изменения сочетались с развитием дилятации ПЖ и снижением показателя его удельной сократимости (дПЖЬ Одновременно отмечзяась дилятация и повышение сократимости иравого щидоердая, кэторяе, по всей видимости, носили компенсаторный характер, раздаваясь иа фоне снижения сократимости ЕЖ. Это подтверкдаяось ростом значений пра-вопредсердно-лракздвадотеового грздеэта давления в диастолу, который увевштажся от 1,ео to,«52 ш-рт.ст- в контроле до 2,90 ± 0,02 и 4.90 i 0»02 ки.рт.ст. у больных с ПБПН без и с наличием лшяерзгро^ии Я igs < Эти гемодинамические сдви-

ги сочетались с уттченшя МС й СрйЯА.

Следует отметить, та® f всех больных ИБС с ПБПН указанный гемодинамические сдвиги носили однонаправленный характер, но были в значительно большей степени выражены на фоне имеющейся гипертрофии правого желудочка. У -14 больных именно из этой подгруппы выявились признаки недостаточности кровообращения ii-iii стадий, носящие правожелудочковый характер. В последнем случае значения показателя дПП превышали о, 9- Это могло объясняться тем, что описанные нами выше изменения гемодинамики при ПБПН во многом развивались вследствие возникновения у таких больных удлинения электромеханической систолы ПЖ и межжелудочкового асинхронизма, который в определенной степени, усугублялся при гипертрофии Ж. Это подтверждалось и статистически значимым уменьшением показателя ql/qr (р < о,05), в наибольшей степени выраженным у больных ИБС с ПБПН, развившейся на фоне гипертрофии ffit.

При проведении корреляционно! анализа была установлена тесная связь между продолжительностью комплекса qrs в hi стандартном отведении и интервалами pep (г = 0,670, р < o,oi), etrv (г = -0,875, р < 0,05), а также величиной диастолического градиента давления между ПП и ПЖ (г = о,890, р < 0,05), свидетельствующая о роли ПБПН в генезе фазового синдрома гиподинамии миокарда ПЖ и легочной гипертензии. Одновременно отмечалась тесная и статистически значимая корреляционная взаимосвязь между qr/ql и pep (г = -о, 869, р < 0,01), отражающая роль :межжелудочкового асинхронизма в развитии, фазовых лкгруда-ний. ■

' Выр?ж.»ипоеть гемодкнэмических нарушений зависела тпкже ' с. степени иравоенудсчковой дпссинергии шокарда, в свою очередь связанной с апшхронизмем электромеханических процессов в посах-/Игм: Так, у больных ИБС с ПБПН определялось наличие гипокинезии цередъе-бокових сегментов киокарда правого желудочка, ■ ситываиаай 24-321 его площади, при этом, в случае наличия болшей плошали асинхронно сокращающегося миокарда имелись более ьирагеннне гемодинамические сдвиги. Было выявлено, что у Солиш ИБС с ПБПН, как и у больнйх ИБС с блокадами левой кож-кн, преобладал гипокинетический тип гемодинамики (54,3% больных), который возникал одновременно с относительным уменьшением больных с эуышетическим (32,92) и гипокинетическими типами (12,8/). В то же время, в отличие от больных ИБС с нарушениями левогоггудочкоБой проводимости, у болышх с ПБПН отмечалось преобладание гипертрофического монофункционального класса ИБС (5ь9/). Одновременно у больных ИБС с наличием ПБПН отмечалось увеличение продолжительности интервалов <за0> соответствующего ■ периоду предызгнания левого желудочка, 1ст, ит и етьу (р < 0.05), отражающее нарушение фазовой структуры систолы и диастолы левого желудочка, свойственные его перегрузке. Эти ге-мединамические сдвиги были в большей степени выражены в группе больных с сопутствующей гипертрофией правого желудочка, гипертрофическим монофункциональным классом ИБС и гипокинетическим типом гемодинамики. Различия показателей в двух подгруппах исследованных больных по большинству значений носили статистически значимый характер (р < 0,05). У 24,2% больных 1-ой подгруппы и у 58,6% больных 2-ой подгруппа имелись эхо-кардиографические признаки нарушения насосной функции №. При этсм, у 24,31 болышх 1-ой подгруппы к у 39,4Х больных 2-ой подгруппы определялось парадоксальное движение кеаокелудочковой перегородки, отражающей наличие выраженного кежжедудочкового асинхронизмз.

.При проведении корреляционно-регрессионного анализа была установлена корреляционная сеязь между увеличением показателя е'шг и значениями величин етеу (г = -о, £92, р < о, 05), а также показателя «а0 и значениям! величин рнр (г = 0,873, р < 0,001), что свидетельствует о зависимости нарушений гемодинамики левых отделов сердца.от фазовой структуру систолы правого желудочка у болышх ИБС с нарушенном прэвоуелудочкоЕой ирсво-

димости.

Данные, характеризующие гемодинамику большого круга кровообращения у больных ИБС с атриовентрикулярными блокадами, представлены в табл., 6.

Из таблицы видно, что, по сравнению с контрольной группой, у больных с атриовентрикулярными блокадами отмечалось умеренное увеличение периодов изометрического напряжения и расслабления JDK, период изгнания при этом существенно не отличался от контрольных цифр. 1 Увеличивалось отношение qa0/etlv. Имелось значимое увеличение КДО, МММ, а также КСО и ЛОМ, приводящие к существенному снижению ударного объема сердца, его ударного индекса и СИ. Фазовый синдром гиподинамии миокарда в целом по группе приводил к выраженному снижению 4РДИцйЗ£«рРфг лекторному росту ОПС, снижению ФВ и vcf. Одновременна ШШеО!-, нарастание предсердно-желудочкового градиента давления А Ре и свидетельствующее о перегрузке ЛП, рост дЛП. Указанные изменения во всех группах больных с АВБ носили, в целом, однонаправленный характер и прогрессировали по мере нарастания степени АВБ. Значения QL/QR не отличались от контроля, что' свидетельствовало об отсутствии межжелудочкового асинхронизма у данных больных (р>о,05)-

При анализе гемодинамической карТИНЧ больше в зависимости от наличия и выраженности НК определялись следующие особенности. У больных ИБС с АВБ без признаков НК отмечалось умеренное увеличение периодов ict и IRT, незначительное увеличение КДО и значительно меньшее увеличение КСО, что в результате приводило к -существенному росту ударного объема сердца, УИ, ОПС на фоне сохранения относительно стабильных величин СИ. Эти гемодинамические сдвиги сочетались с выраженным ростом фракции выброса ЛЖ и дПЖ и с весьма умереннным снижением dP/dtmax.Они сопровождались одновременным снижением ЧСС от 55,3 ± 2,о у больных с блокадой I степени до 44,5 ± 1,7 при Ш степени блокады (р < 0,05) и объяснялись увеличением диастолического наполнения ЛЖ некоторой центрилиаацией периферического кровотока на фоне прогрессирующей брадикардии, развитием дилятрчии ЛЖ и ПЖ, возрастанием сократимости миокарда {о чем свидетельствует рост ФВ и дГОЕ). Данная реакция, носящая компенсаторный характер, создает возможность поддерживать скориеть периферического кровотока на относительно неизменном уровне за

•ояние гемодинамики у больных ИБС с атриовентрикулярнши блокадами (К±м)

Больные ИБС с атриозектрикулярккми -блокгипуп

Показатель Здоровые, п=50 Больные ИБС_________- _

n=40 I степени, п=11 Ii степени, п=17 Ш етепехл. n=.;i

'- ' /мин 62, 1 ± 7. ,5 63. ,1 ± 8, 1 55, 3 ± "2, 0 50,1 ± 1, 4 ** 4d. э ± 1,7*«

'.'Л*, к л 114,5 ± 2, 2 131,3 ±10. .2* 159, 1 ± 7, 7** -170, 1 ± 6, 183, 6 ±5,1**

i;"0, МЛ 43,8 ± 4, ' 1 70, 3 ±10, ,3* 105, 5 ± 4, 0** 126,7 ± 3, 0** ¡42. 4 ± 6,2»*

Clu Л/МИН 71,6 ± О, ,8 84,2 ±11, ,2 55, 3 ± 2, 3«* ¿8,4 + 2, 0** ■ 40, 1 ± 2,1**" _

3,0 ± 0,7 2, 7б± 0, ,61 2. 35± 0, 24 2,0 ± 0, 12 1, 8 ± 0,10»* • -

: 'Чгя;ах> кПа/с 287,3 ± 7, 3 224,7 ±10, , 1» 205, 3 ± 9. 2«* 187.6 ± 6, 5** . 160. 2" ±-5.7»*

124 ± 6 133 ± 7 140 ± 5 -. 14? ± 4 14S ± 7- * *-

v и а' <0 65,4 ± 1, 2 57, 2 ± 1, .4* 52, 3 ± 1, 1»* 47,4 ± 1, 2** '35, 2 ± 1,1«*

•г,f, окр. C-1 0:!С, дин-С'СМ-з 0, 49± 0, 12 0, 39± 0, ,11 0, 30+ 0, 07 0, 25± 0, 04»« 0, 2 1± 0.03**- ^

1294,9 ±37, 9 1309, 4 ±30, 0 1424, 5 ±38, 1»» . 1576,2 ±35, 3** 1816, 4 ±40,5** 17

ЮГ, MC 41,2 ±10, 3 48, 7 ±10, 4 52, 3 ± 4, 2 68,5 ± 3. 1** 82, 8 ± 5,3**

IRT, МО 81.9 ±10, 1 80, 3 ±10, 0 98, 3 '±11, 2 115,6 ±12, 3** 129, 5 ±10,5*»

£ ГLV. MC 316,9 ±10, 9 328, 4 ±10, 4 325,5 ±10, 1 . 339,4 ±11, 6 352, 8 ±10,4*»

Q4Q/ETLV 0, 2 ± 0, 01 0, 3 ± 0, 01* 0, 5 + 0, 02* + 0, 5 ± 0, 01** 0. 8 + о, оз*+

U vlll 0, 3 ± 0, 01 0, 2 ± 0, 01* 0, 5 ± 0, 01»« 0,6 + 0, 01** 0, 7 ± 0,02**

Л Ps,MM рт. СТ. 1.8 + 0, 1 2, 3 ± 0, 1 2, 9 ± 0, 2*» 3, 1 ± 0, 1*«" 3, Э ±. 0, 1**

JI01!, мл/г 0,76+ 0, 03 0, 79± 0, 02 0, 82± 0,03 0,80+ 0, 03 0, 78± 0,05

QI./QS 1,0 + 0, 01 1. 0 ± 0. 02 0, 9 ± 0, 2 0, 9 ± 0, 1 1, 1 ± 0, 2

СоЛЛА, ММ DT. ст. 13,3 ± 0, 3 18, 5 ± 1, 1* 22, 4 ± 2, 3 ' 29,8 ± 1, 7«* 35, 6 + 1 s

С/С,дкн-С'СМ_ь 369, 1 ±27, 4 558, 2 ±13, 7* 617, 8 ±15, 5*» 645,4 ±17, 1*» 688, 7 ±19, 3**

PSP, MC 81,6 ±11, 4 99, 6 ±10, 0* 107, 5 + 8, 4 116,4 ± 6, 2** 135, 2 + 6, 0**

ET'KV, MC 332,4 ±10, 1 369, 2 ±11, 3* 375, 4 ± 1, а** 335,7 ±11, 1«* 304, 3 + 2,5**

& Ш 0, 2 ± 0,01 0,3 ± 0, 01* 0, 4 ± 0, 01** 0, 4 ± 0, 01»* 0, 6 + 0,01**

д йЖ 0,28+ 0,07 0, 35± 0, 14 0, 40± 0, 05 •• 0, 48± 0, 04** 0, 53± 0,07** .

Примечание: * - достоверность различия данных между больными ИБС и здоровыми (р < 0,05);

** - достоверность различия данных между больными ИБС и больными с антриовен-тшкулярными блокадами (р < о, 05).

счет весьма умеренного снижения величины СИ и poj'HeK'ioj кого повышения 0IJC и ОЛС. • Она характеризуется чакже 'Значите льнин повышением гемодинамического вклада систолы предсердий й формирование ударного объема, сердца, что: подтверждалось наличием статистически значимого роста ДЛП и дрв (р < о, oíí). У больший с, НК преобладали процессы дальнейшей дилятации .желудочков с выраженным снижением показателей удельной соь-рпчимссти Предсердий ' и развитием фазоЬого синдрома перегрузки давлеиигм желудочков. Эти гемодинамичёские нарушения приводили к дальнейшему росту ОПС и ОЛС, уменьшению dP/dtlnax, росту СрДЧА. PEP, ETLV и ETRV и выраженному снижению ударного объема и сердечного индекса, отражающих процесс развития га.юдинамичьской декомпенсации в системе кровообращения у исследованных больных. Указанные нарушения прогрессировали по море взрастания степени атриовентрикулярной блокады и зависели от величины ФВ, vcf, <iP/dtraax и дП1, .отражающих сократительную способность желудочков. ;

Одновременно, при Допплеркардиографическом исследовании у 5 больных с атриовентрикулярной блокадой I степени <45,ю больных с блокадой и степени (58,8$) и 7 больных с блокадой III степени (63,6%) имелась систолическая сепарация атриовент-рикулярных створок с развитием систолической атриовентрикулярной регургитации. Она в 92,51 случаев наблюдалась у больных с признаками НК и объяснялась явлениями предсердно-желудочковой диссинергии, приводящей к изменению атриовентрикулярного градиента давления в систолу желудочков, если она сочеталась с систолой предсердий, и соответствующему неполному прикрытию створок атриовентрикулярных |клапанов. Второй причиной указанной систолической регургитации служило растяжение атриовентрикулярного кольца.

Помимо систолической регургитации у 7 больных ИБС с атриовентрикулярной блокадой I степени (63,6%), 15 больных с атриовентрикулярной блокадой II степени (88,г%) и 5 больных с атриовентрикулярной блокадой ill степени (45.5%) определялась ди-астолическая атриовентрикулярная регургитация, доходящая максимально до середины полости левого предсердия. Она наблю- -далась лишь у больных, имевших продолжительность интерзала pq более V50 мс. Было также обнаружено, что при длительности этого интервала, превышающей гоо мс, давление в желудочках оказы-

вается больше, чем в предсердиях, именно у таких больных и оп-; ределяется диастолическая регургитация- по Допплеркардиограмме.;

Выявленный феномен,'с нашей точки зрения, позволяет по-новому взглянуть на анализ1 факторов, определяющих эффективное закрытие , атриовентрикулярных клапанов,, механизм которого до настоящего времени продолжает оставаться предметом острых дискуссий.. В нашем случае на естественной модели задержки систолы желудочков после сокращения предсердий у больных ИБС с АВБ были получены убедительные данные необходимости вентрику-логенного компонента для полного закрытия атриовентрикулярных клапанов, когда возникающая в начале систолы желудочков реверсия градиента давления в условиях закрытых створок не приводит к регургитации, наблюдающейся у больных с запаздыванием систолы желудочков.

Реверсия возникала вследствие диастолы предсердий и пролонгированного наполнения кровью желудочков. При нормальном или укороченном интервале pq диастолической регургитации не . наблюдается, так как вследствие сокращения папиллярных мышц и миокарда желудочков створки атриовентрикулярных клапанов ока- . зЫваются плотйо сомкнуты. При увеличении данного интервала до величины более 240 Мб появляется диастолическая регургитация, которая нараетйёт; & затем начинает убывать по мере нарастания давления в ЯеёлудбЧке ö началом его систолы, когда диастолическая ргургйФаЦлй сменяется систолической.

ВоЗнИйаюЩай у больных ИБС с АВБ систоло-диастолическая ре-гургитацНя Приводила к 20-Зо%-нОМу снижению эффективности систолы желуДочкйв И усугублению Имеющихся у таких больных нарушений г'ёМоДййаМйКй. Следует отметить, что у больных ИБС с АВБ также отмечалось Наличие статисЫчёски значимой корреляции онной связи между ФВ и КДО (г = -0,742, р < 0,05), ФВ и СИ (г = 0,615, р < 0,01), dP/dtmax И ОПС ( r=-0,601, р < 0,05 ), ЧСС и.СИ ( г=о,692, р < 0,05 ), свидетельствующей о роли лёвожблу-дочковой недостаточности и брадикардии в генезе выявленных у больных ИБС с АВБ гемодинамических нарушений. Отмечалась также зависимость этих изменений от выраженности атриовентрйкУлярйбЙ регургитации, являющейся следствием предсердно-желудочковбШ ■асинхронизма.

Данные, об особенностях ' ФВД, биохимического и газового состава крови у исследованных больных представлены в табл. 7,6.

Таблица 7

Функция внешнего дыхания, биохимичесакий и газовый состав крови - ,

у больных с блокадами ножек пучка Гиса (М±м)

Больные ИБС с блокадами ножке пучка Гиса

Показатель Здоровые Больные ИБС _

ПБЛН БПВР БЛН±БПВР ПБПН

мод, % 90,4 ± 3, 6 96,2 ± 3,1 119,4 ± 1,7** 111,3 ± 3, 1** 127,1 ± 1,3» 118,2 ± 2,8**

ЖЕЛ, % ФЖЕЛ, % 104,5 ± 1, 7 82,3 ± 2,8» 71,3 ± 2, 1** 76,4 ± 2,4** 65,3 ± 1,5» 64,6 ± 3,5**

108,9 ± 1, 1 97,0 ± 2, 1* 82,3 ± 2,7** 87,2 ± 4,3** 74,0 ± 2,2» 77,6 ± 3,2**

ОФВ1, % 105,9 ± 2, 3 98,2 ± 3, 1* 65.7 ± 2,4** 67,2 ± 3,0** 60,3 ±' 2,5* 53.4 ± 4, 1**

яосвыд, % ■ м0с25. г 107,2 ± 1, 7 87,2 ± 5,3* 76,4 ± 1,6 75,0 ± 4,2»* 71,3 ± 1,8* 67,3 ± 4,2**

105,3 ± 3, 2 92,2 ± 2.0* 73,1 ± 3, 1** 78,4 ± 1,0** 70,1 ± 0, 9* 58,2 ± 1,7**

мм, % 98,4 ± 3, 2 90.2 + 2, 1» 85,3 ± 4, 1 90,4 ± 4,4 71,3 ± 2,4* 75,8 ± 2,3**

ОРД, кгм/мин 0,31± 0, 02 0,72± 0,03* 2, 14± 0,02** 2,32+ 0,75** 2,78+ 0,62 * 3, 14± 0,02**

УРД, кгм/л 0, 0б± 0, 02 0, Об± 0,03 0, 14± 0,01** 0, 10± 0,02** 0, 17± 0,01 * 0, 18+ 0,02**

ХИ02, мл/мин.л-1 60,8 ± 6, 2 57,3 ± 3,0 42,5 ± 2,3»* 52,5 ± 2, 1 35,4 ± 2,4* 40,2 ± 2.3**

Ра02, мм рт. ст. 86,8 ± 1. 3 81,3 ± 1,1* 72,4 ± 2,0** 75,8 ± 1,5»« 64,3 ± 3,5* 72,2 + 0,7**

РаС02, мм рт.ст. 23,6 ± 1, 1 28,4 ± 1,2*' 35,7 ± 1,7** 30,3 ± 1,8 44,9 ± 2.3» 48, 3 ± 3,5»»:

драу02,мм рт.ст. 41,6 ± 1,3 49,4 ± 1,1* 53.6 ± 1,6 50,8 ± 2,7 59,2 ± 1,3* 63,2 ±4.2,*»

ДК, мэкв/мг 0, 32± о, 01 ■ 0,55± 0,04* 0, 72± 0,05»* 0,64 + 0,07** 0,76± 0,04 * 0.73± 0,05» ?

ШО, мэкв/мг 10, 1 ± 0, 9 16.6 ± 1,2* 21,7 ± 1,1** 18.0 ± 1,5** 28,5 ± 1.8* 21,9 ±

а-токоферол, ЕД 21,2 ± 3, 3 15,4 ± 2, 1* 12,4 ± 1.0 13,4 ± 0,8 8,3 ± 1,7* 12,3 ± 1,2**

СОД, ЕД 181,6 ± 16, 4 161,2 ±11,3 146,2 ±11,5** 158,4 ±14,9 152, 1 ± 9.3* 147,3 +14,7»*

ПГ-Ех, мкмоль/л 1,4 ± 0, 1 0, 9 ± 0, 1* 0. 4 ± 0. 1** 0.8 ± 0,2** 0, 2 ± 0,01 * 0,2 ± 0,02"*

ПГ-р2а, мкмоль/л 2,3 ± 0, 1 2,8 ± 0, 1* 3,5 ± 0, 1 3,0 ± 0.2 4,6 ± 0,2* 3,0 + 0, 2**

цАМФ, нмоль/л 7,2 ± 0, 2 4,5 ± 0, 1* з.о ± 0,2** 3.9 ± 0, 1»» 2,7 ± 0,3 3,0 ± 0, 2»»

цГМФ, нмоль/л 2,5 ± 0, 3 4,2 ± 0, 1* 5,0 ± 0,3** 4, 6 ± 0,2** 5,5 ± 0,4* 4.0 + 0, 2**

цАМФ/цГМ? 2.8 ± 0. 3 1,3 ± 0,1* о. 6 ± 0,04** 0.8 ± 0,02** 0,5 ± 0,01 * 0,7 ± 0, 01г.?

Примечание: * - достоверность различия данных между больными ИБС и здоровыми (р < о,05);

»» - достоверность различия данных между больными ИБС и больными с блокадам: яожек пучка Гиса (р < о.05).

ГаОлкпа ъ

Функция внешнего дыхания,.биохимический и газовый состав крови у больных ИБС с атриовектрикулярныш блокадами (Мгм) .

' Показатель

Здоровье Больные ИБС

Больные ИБС с атриовентрикуляряыми блокадами

I степени

XI степени

III степени

МОД, % " • - - 90,4 X

Ш, % 104,5 *

Ш, 108,9 ±

ОФВ-з, % 105,9 ±

ПОСзыд, % 107,2 4

М0С25. % Ю5,3 4

МВЛ, % 98,4 А

ОРД, КГМ/ШЯ 0,31 *

УРД, кгм/л 0,06 а:

КИ02. МЛ/МИН-Л"1 60,8 4

Ра02> ММ рт. СТ. 86,8 ±

РвСО?. ММ рт. СТ. •- 23? 6 ±

Д?аУ02,ММ рТ.СТ. 41,6 ±

f:, МЭКВ/МГ 0,32±

), МЭКЗ/МГ 10, 1 ±

«-токоферол, ЕД 21,2 ±

СОД, ЕД 181,6 Й

ПГ-Е1, мкмоль/л 1,4 ±

ПГ-?2а. мкмоль/л 2,3 ±

йАМФ, НМОЛЬ/Л 7,2 ±

цШ, НМОЛЬ/Л 2,5 ±

ПАМФ/ЦГМФ 2,8 ±

3.6

1.7 1,6 2,3 1,? '3.2

3.2 0,02 0,02 6,2

1.3 1,1

1,3 0,01 0,9 3,3 16,4 0,1 О, 1 0,2 0,3 0,3

-96,2 82,3 97,6 93,2 87,2 92,2

90.2 ' 0,72±

0,08±

57.3 4

81.3 ±

28.4 ± 49,4

0,55 15,6 15,4 161,2 0,9 2,8 4,5

4.2

1.3

3,1 2,8* 2,8* 3,1* 5,3» ' 2,0* •2,1«'-" 6,03»

0,6з 3.0 1,1* 1.2»

± 1,1* 1 0,04» ± 1,2* ± 2,1* ±11,3 . ± 0,1* ± 0,1» ± О, 1« . ± О, 1* * 0,1*

107,2 75,8 34,3 59.1

4 1,6»* ± 2,3»* 4 1,3« -* 1,7** 85,7 *?,Р 79,4 4 2,3*» ••91,3 * 1.Р . 2, <??* (?,§?»* 0,11« 0,91

51,4 4 73,2 * 30,6 *

?0 г,а

52, г 1 1,7 0,59* е.н

18,4 t 0.5««

13,3* г,?

155,3 0,4 А 0,02** 3,5 * ~ 4.8 $ 5.7 * 0,9 *

0.7 0,9 0,8** 0,02

118,7 ± 1.3** 72, 3 ± 2, 6** '

83.2 ± 2,3»* 65,4 ± 2,4**

76.8 ± 3,5** . 7-3,2 ± 2,4** 85,4 ± 2,3**-

2,18± 0,23»* б, 15± 0,01« 43.7 4 2,9**

72.3 ± 1,8

34.9 ± ?,5 58,2 ± 1,4»*

• О, 63± 0,11 27.9 ± 1,1** 8,4 ± 1,2** -133,5 ± 8,3*» 0,2 ± 0,03*»

5.8 1 0,9** 4,0 ± О, 1

7.9 ± 0,2** 0,6 + 0,03**

131,6 ± 1,7** 65,8 ± 2,2** 73,1 ± 2,7** 62,7 ± 2,4*».

72.7 ± 1,6**

71.8 ± 3,1** 71,4 ±4,1** о

2,85± 0,02** О, 19± 0,01»* 38,4 ± 2,3« 65,3 ± 2,2»* 43,1 ± 1,6*» 60,1 ± 1,5** 0,74± 0,17** • 33,5 ± 1,3»* ... -. 5,2 ± 0,6**" 120, 1 ±10,4** О, 1 ± 0,04** 9,4 ± 0,5** 2,3 ± 0,2** 11,3 ± 0,5** 0,4 ± 0,02**

Примечание : * - достоверность различия данных между больными ИБС и здоровыми (р<0,05); • • _

** - достоверность различия данных между больными ИБС больными с атриовевтрикулярными блокадами (р<0,05).

Во всех группах, по сравнению с-контролем,, имелось .нарушение ФВД по смешанному типу в виде значимого .роста МОД, снижения ЖЕЛ, ОФВь П0Свнц, М0сг5, свидетельствующих о преобладании обструкции мелких бронхов. Отмечзлся рост ОРД и УРД, характеризующий -снижение экономичности дыхания, снижение МВЛ, демонстрирующее уменьшение резервных возможностей ФВД и прог-рессирование дахатештой недостаточности при -нагрузке. Отмечалось снижение 1СШ2- рост лРауОз, -характерные для нарушения оксигенащя -кргаш -в жпкш и цнркуляторной гипоксии. Указанные нарушения зависели от -высажсявости сердечной недостаточности, имеющейся-у ¿йссяедоватшх нами больных, в свою очередь, во многом зависящей от .определяющихся присоединением блокады особенностей :ах адрдао-гаиозшамической ■ картинн Именно вследствие этого .-наибольшие -яаруие®ет ФЙД определялись у больных с БЛН+БПВР -и ЯВБ(Ш -степей?, -«авквнылие - при БГ1ВР, а при проведении коррелидаозшого анализа отучалась значимая взаимосвязь между-СИ и ОФ'В] (г = -0,15, >р < '0,05), СИ и МОД (г --о,6, р < о,-од), СрДЛА.и дРауОз 1'(г««-0.-5, ..р < 0,01). При проведении-адогсфаят^ого анализа-издисязи'ФВД тесно коррелировали-с-выраженностью ¡ЯК, • а.раявшмздаамгйри.этом гипоксия, в свою очередь, - могла - споесйтни-вать .-ккммшх: ИБС дополнительному повреждению миокарда. -НарушвЕйжЯЩ;у, ьсследованных больных носили однонаправленный. • .У.иса®здо.шяишх-"5балькых выявлялось повышение активности ЛОЛ.-в I виде"эаавигадго;роста ДК, ШО, снижения СОД. и а -токоферола, .а гтдкж©: [гресйладзике. метаболитов арахиданорой> кие поты, окаривиагсях ^ронхоконстриктсрное действие;' (рост ПГгРга и ц1?«Ф, внювшк^аДЙФ/цШФ,; ИГ-Е^). Эти изменения нарастала <ан«1ржю .с ¡ростом выраженности других кардиоресшграт^к^инктда^айй: ..имелась значимая связь между пАМФ/цГИФ и Iоь5, ¡-р < 0,01), а.также МОс25 (г =о,6, р < 0,05), между ».-¡МОс25 ..и ДК (г = -о, 5, р < 0,05), ПГ-Рга*(г =-о,5, р < 0^5), свидетельствующая об определенном значении активации ПОЛ в генезе имеющихся респираторных нарушений. Изменение ПОЛ в этом случае может играть роль некоего связующего звена между нарушениями кзрдиогемодгаамири и респираторной функции легких у исследованных больных, требующей определенного учета.

Нами была предпринята попытка провести сравнится:-ноч исследование фэрмлкодинамических эффектов у исследованных

больных ряда антиангинальннх препаратов. ' ,

Было выявлено, что, разовый прием и курсовое лечение нит-росорбилс м приводили к выраженному улучшению состояния кардио-реопиратррной системы пациентов: отмечались рост СИ на 14-27$, dP/dtraax - на 14-22%, ЖЕЛ - На 6-1.1$, МОС25 - На 8-19%, Ра02 -на 9-22í, ПГ-Е-1 - на 5-8%, снижение СрДЛА на 4-16%, МОД - на 11-26?, ШО - на 5-9%, nr-F2c( - на 2-5%. Выраженность эффекта была тем большей, чем менее существенные нарушения имелись. Наиболее выраженные улучшения отмечались в большом круге кровобращения/ У 54% больных отмечалась тенденция к нормализации показателя межкелудочкового асинхронизма ql/qr. Вместе с тем прием препарата не приводил к значимому изменению артерио-венозной разницы по кислороду. Наиболее эффективным нитросср-бид оказывался при блокадах левой ножки пучка Гиса. У 12,3% больных в этом случае, помимо гемодинамического эффекта, отмечалось уменьшение продолжительности левожелудочкового комплекса на ЭКГ на 7-16%. •

Разовый прием и курсовое лечение нифедипином также вызывали существенное улучшение состояния кардиореспираторной системы исследованных больных, при этом большие сдвиги наблюдались со стороны малого круга кровообращения и ФВД: отмечался рост на 12-18% СИ, на 11 -16%, dp/dtmaX, -на 11-29% М0с25, на 16-31% РаОг, снижение на 19-30 % СрДЛА, на 16-32% МОД, на 11-19% д Pav02. Одновременно препарат оказывал незначительное антиокси-дантное действие - отмечался рост-на 7-ю% ПГ-Е-), на 17-22% цАМФ, снижение на 10-16% ДК, на 14-22% ШО, на 8-17% nr-F2c(, повышение на 4-10% а-токоферола. Антиоксидантный эффект нифедипина мог объясняться как непосредственным блокированием Са-зависимых процессов активации ПОЛ, так и вторичным уменьшением его интенсивности, связанным с гемодинамическим эффектом-препарата. У 67% больных отмечалась тенденция к нормализации показателя ql/qr. Наиболее эффективным нифедипин оказывался у больных ИБС с блокадой правой ножки пучка Гиса. У 23,7% таких больных имелось уменьшение продолжительности правожелудочково-го комплекса qrs на 5-14%. При этом нифедипин оказывался более эффективным при менее выраженных начальных нарушениях их кардиореспираторной картины. Особенно значимый эффект . препарат оказывал у лиц с гипокинетическим типом центральной гемодинамики и гипертрофическим морфофункционалышм классом ИБС. Все

это позволяет рекомендовать данный препарат в комплексной терапии больных ИБС, осложненной, прежде всего, нарушениями пра-вожелудочковой проводимости.

Пропранолол и метопролол оказывали у больных ИБС, осложненной нарушениями проводимости, негативное действие: отмечалось снижение на 20-282 СИ, на 28-422 СрДЛА, на 8-11/. ПГ-Кга. на 11-1835 ШО. При этом на фоне приема пропранолола у ю-18% больных отмечалось дальнейшее прогрессирование нарушений сердечной проводимости. Кардиоселективный р-блокатор метапролол оказывал на 11-16% менее выраженный эффект, особенно в отношении ФВД. Все это, с нашей точки зрения, делает нецелесообразным использование данных препаратов в комплексной терапии больных ИБС, осложненной нарушениями проводимости.

Разовый прием и курсовое лечение изадрином у 20-24% больных приводило к 7-18% уменьшению продолжительности левожелу- ' дочкового комплекса при блокадах ножек пучка Гиса и к 7~и% уменьшлению продолжительности интервала PQ у 8-15% больных АВБ. Отмечалось повышение на 12-27% СИ, на 17-25% dp/dt,,,,^, на 12- !cs% Ра02, снижение на 17-22% СрДЛА, на 14-19% МОД, на 11-16% APav02, уменьшение активности ПОЛ и нормализация метаболизма эйкозаноидов. Одновременно на 6-18% повышался МОС25. ' Препарат оказывал комплексный корригирующий эффект на состояние кардиореспираторной системы исследованных больных и может быть рекомендован при их лечении.

Назначение а-токоферола и аскорбинровой кислоты приводило к понижению на 11-19% ШО, , на 10-22% ДК, на 15-28% nr-F2a, росту на 12-20% ПГ-E-i, 'на 14-29% цАМФ/цГМФ, на 11-18% СОД, что являлось следствием их антиоксидантного эффекта. При этом отмечалась тенденция к улучшению показателей ФВД и гемодинамической картины. Ингаляционное введение препаратов в целом оказывало на 10-15% более сильный эффект, чем внутримышечное введение, Все это позволяет использовать данные препараты в комплексной Терапии исследуемых больных.

ВЫВОДЫ

1. При швемической болезни сердца, осложненной нарушениями шзоаодимости, по сравнению с ИБС без блокады, отмечается боль-

шая частота развития сердечной недостаточности, преобладание гипокинетического типа центральной гемодинамики, а'также превалирование дилятационного морфофункционального класса ИБС при .блокадах левой ножки пучка Гиса, гипертрофического - при блокадах правой ножки пучка Гиса и смешанного - при атриове'нтри-кулярных блокадах.

2. У больных ИБС, осложненной нарушениями левожелудочко-вой проводимости, имеется фазовый синдром гиподинамии миокарда левого желудочка и застой крови в малом круге кровообращения, связанные с межжелудочковым асинхронизмом, типом парадоксального ' движения межжелудочковой перегородки и левожелудочковой сегментарной диссинергией миокарда, определяющихся видом блокады.

3. У больных ИБС, осложненной нарушениями правожелудочко-вой проводимости, имеется фазовый синдром гиподинамии правого желудочка и легочная гипертензия, связанные с межжелудочковым асинхронизмом и правожелудочковой сегментарной диссинергией миокарда.

4. У больных ИБС, . осложненной нарушениями атриовентрикулярной проводимости, имеется фазовый синдром перегрузки давления левого желудочка со снижением гембдинамической эффективности его систолы, застой крови в малом круге кровообращения, 'связанные с предсердножелудочковым асинхронизмом, недостаточностью атриовентрикулярных клапанов и брадикардией.

5. У больных ИБС с нарушениями проводимости отмечается изменение показателей функции внешнего дыхания и газового состава крови с развитием дыхательной недостаточности по смешанному типу, компенсаторной гипервентиляцией, снижением эффективности легочного газообмена, "зависящие от выраженности застойных явлений и шунтирования кровотока в легких.

6. В патогенезе бронхообструктивного синдрома у больных ИБС, осложненной нарушениями проводимости, существенную роль играет бронхоспастический компонент, который может" быть обусловлен повышением активности перекисного окисления липидов и накоплением в крови метаболитов, обладающих бронхоконстрик-торным действием. • > ■

7. Диангидросорбита динитрат и нифедшшн улучшают гемодинамику, ■ функцию внешнего дыхания и газовый состав крови у исследованных больных, при этом нифедипин оказывает и слабовы-

раженный антиоксидантный эффект. Корригирующее действие диан-гидросорбита динитрата оказывается более выраженным при. блокадах левой ножки пучка Гиса, а нифедипина - при блокаде правой ножки, что повышает эффективность их использования в комплексной терапии данного контингента лиц.

8. (З-андреномиметюс изадрин вызывает существенное улучшение состояния кардиореспираторной системы и приводит к угнетению перекисного окисления липидов, что позволяет рекомендовать его использование в комплексной терапии таких больных.

9. а-токоферола ацетат и аскорбирновая кислота демонстрируют у исследованных больных выраженный антиоксидантный эффект, улучшают состояние кардиореспираторной системы, что позволяет рекомендовать использование данных препаратов в комплексном лечении больных ИБС, осложненной нарушениями проводимости.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В план обследования больных ИБС, осложненной нарушениями проводимости как в амбулаторных, так и в стационарных условиях необходимо включать комплексное допплерэхокардиографи-ческое исследование состояния. кардиогемодинамики и экспресс-методы оценки функции внепнгго дыхания и легочного газообмена, что необходимо для диагностической и прогностической оценки функционального состояния кардиореспираторной системы таких больных, а также для рационального применения лекарственных препаратов и оценки проводимого лечения.

2. Апробированный в данной работе комплекс методик, включающий двухмерную допплерэхокардиографию, спирографию, исследование газового состава крови, продуктов перекисного окисления липидов, биогенных аминов, метаболитов арахидоновой кислоты и циклических нуклеатидов, а также маркеров анти^ксидантной системы в плазме крови и мембранах эритроцитов, может быть успешно использован в клинической практике для мониторного контроля за состоянием сердечно-сосудистой и дыхательной систем у больных с различной сердечно-сосудистой и легочной патологией;

3. Метод неинзвазивного определения максимальн'ой гчорости

1

>

, I

' I

нарастания левожелудочкового давления, являющегося ваднейшвд!, показателем ннотропной функции левого желудочка, может- успешно использоваться для динамического расчета' данного показателя без особого риска,у различных'категорий больных.

, 4. Для коррекции кардиореспираторных нарушений у больных ИБС, осложненной ■нарушениями 'проводимости, в их комплексную терапию целесообразно включать диангидросорбита динитрат в суточной дозировке. 40-бо мг, нифедипин в суточной дозировке 60-80 мг, изадрин в суточной дозировке го-40 мг, разделенной на 4 равных приема. При этом нитросорбид более эффективен при блокадах левой ножки пучка Гиса, нифедипин - при блокадах правой ножки, изадркн в равной степени может•использоваться как при нарушениях внутрижелудочковой, так и атриовентрикулярной проводимости. Окончательный подбор препарата следует осуществлять с учетом оценки фармакодинамического его эффекта - при проведении проб с разовым приемом препаратов, используя перо-ральный прием. - 1

5. Для коррекции состояния перекисного окисления -липидов в комплексную терапию больных ИБС с нарушениями проводимости следует включать антиоксиданты - а-токоферола ацетат- в суточной дозировке 80-юо мг или аскорбиновую кислоту в суточ-. ной дозировке 100-120 мг, вводимых внутримышечно или инфляционно. При этом индивидуальный подбор препарат к. дозы необходимо проводить по результатам проб с разовым; ариемом препаратов.

СПИСОК ТРУДОВ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ .

1. Количественная оценка легочной гипертензда у больных ишеми-ческой болезнью сердца с недостаточностью митрального клапана методом Допплерэхокардиографии // В кн.: "Ишемическая, болезнь сердца". - М., 1991--С. 47-51. ( в соавт: с Л. П. Воробьевым, А. Н.Казюдиным). . г. Роль клинико-гемодинамических показателей в оценке тяжести сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца и дилятационной кардиомиопатией // В кн.: "Ишемическая болезнь сердца". -М., 1991.-С. 58-61. ( в соавт.. с С. П.Краснопольской, А. Н. Казюлиным, В, М, Газетовой).

3. Гемодинамика малого круга кровообращения у больных ИБС в условиях острой пробы с обзиданом // Кардиология.- 1991.-н 6.-С. 54-56. { в соавт. с Л. П. Воробьевым, А. Н. Казюлиным).

4. Состояние центральной и легочной гемодинамики у больных с различными формами ИБС // Кардиология.-1991.-N 7.- С. 31-32. ( в соавт. с Л.П.Воробьевым, А.Н.Казюлиным).

5. Исследование легочной гемодинамики при различных формах ИБС // Казанск. мед. журнал.- 1991.- N 3.- С. 230-231. ( в соавт. с Ф.X. Мамедовой).

6. Ультразвуковая диагностика заболеваний сердечно-сосудистой системы. -М., 1991.- 155 с. ( в соавт. с Л.П.Воробьевым, А. Н. Казюлиным).

7. Эхокардиографическая оценка функции левого желудочка при нарушениях внутрижелудочковой проводимости // Сб.: "Психофизиологические аспекты целенаправленной деятельности человека". -Суздаль, 1992.-С. 83 ( в соавт. с Л.П.Воробьевым, Е.С.Вьючновой). "

л. Особенности нарушения гемодинамики малого круга кровообращения при супра- и атриовентрикулярных блокадах // Сб. : "Психофизиологические аспекты целенаправленной деятельности человека".- Суздаль, 1992.-С. 93 ( в соавт. с Е.В.Филипповой).

3. Эхокардиографическая оценка функции левого желудочка при нарушениях внутрижелудочковой проводимости // Тезисы научн. конф. "ММСИ им. Н.А.Семашко - 70 лет".- М., 1992.-С. 77-78. ( в соавт. с Л.П.Воробьевым, Е.С.Вьючновой).

ю.Изменения гемодинамики при блокадах ножек пучка Гиса // Кардиология.-1992. - N 4.- С. 80-83. ( в соавт. с Е.С.Вьючновой).

11.Изменения гемодинамики при нарушениях сердечного ритма и проводимости // Тер. архив. - 199г.- N 5.- С. 119-124. ( в соавт. с Л.П.Воробьевым,И.Б.Любимовым,А.Н.Казюлиным).

12.Effect of nitrosorbide, Corinfar, Obsidan and spesicor on the cardiovascular function in patiénta With right bundle branch block // Arch. Intern. Med.-1992.- V. 64.- F. 73-77. ( в соавт. с Л.П.Воробьевым,Е.С.Вьючновой).

13.Допплерэхокардиографическая оценка функции левого предсердия и левого желудочки при блокаде правой ножки пучка Гися // Кардиология.- 199?.- tí 6,- С. 71-74. ( в соавт. с Л.П. Во-

робьевым, Е. С. Вьючновой).

Ч. Влияние различных групп антиангинальных средств на функцию внешнего дыхания при ишемической болезни сердца, осложненной нарушениями проводимости // Тезисы з-го Национального конгр. по болезням органов дыхания.-С.-Петербург, 1992.-и Ю27. ( в соавт. с Э. В. Клусовой, В. А. Шестаковым, Е. В.Филипповой) .

15.Функция внешнего дыхания и легочный кровоток при нарушениях внутрижелудочковой проводимооти у больных ишемической болезнью сердца Ц Тезисы з-го Национального конгр. по болезням органов дыхания .-С.-Петербург, 1992.- N 1032. ( в соавт. с В. А.Шестаковым, Е.В.Филипповой, Е. С.Вьючновой ).

16.Особенности перекисного окисления липидов и функции внешнего дыхания при ишемической болезни сердца с нарушениями проводимости // Тезисы з-го Национального конгр, по болезням органов дыхания.-С.-Петербург, 1992.- N 405. ( в соавт. с Т. М. Ляховой, Е.В.Филипповой, Е. С. Вьючновой ).

17. Функциональное состояние левых отделов сердца при блокаде левой ножки пучка Гиса // Кардиология.-1992.- и 7-8.- С. 28-31. ( в соавт. с Л.П.Воробьевым, Е.С.Вьючновой ).

18. Влияние нитросорбида, коринфара, обзидана и спесикора на функцию сердечно-сосудистой системы при блокадах правой ножки пучка Гиса // Тер. архив.-1992.- N 12.- С. 83-87. ( в

! соавт. с Л.П.Воробьевым, Е.С.Вьючновой ).

19. Принципы лечения желудочковых нарушений ритма и проводимости // Врач. дело.-1993.- N 1.- с. 47-51. ( в соавт. с Л.П.Воробьевым, Е.С.Вьючновой ).

20. Сравнительная оценка гемодинамйческих эффектов нитросорбида, коринфара, обзидана и спесикора при блокадах правой ножки пучка Гиса // Эксперим. и клин, фармакология.- 1993.-N 1.- С. 36-39. ( в соавт. с Л.П.Воробьевым, Е.С.Вьючновой).

21. Состояние миокарда у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология.-1993.-n2.-С.(в соавт.с Л.П.Воробьевым).

22.Особенности деятельности сердца при ишемической боязни сердца // Кардиология.- 1993.- н 2.- С. (в соаь;. с Л.П.Воробьевым, Е.С.Вьючновой ).

23.Функция легких при ишемической болезни сердца // Кардиология. -1993. - N 2. - С. (в соавт. с Е.В.Филипповой, Е. С. Вьючновой ).