Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Состояние кардиогемодинамики и сократительной способности правого желудочка у больных диффузным токсическим зобом

(/

)

¿МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ТВЕРСКОЙ ОРДЕНА ДРУЖБЫ НАРОДОВ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

На правах рукописи УДК 616.441-008.61:616.215.8

СЕРКИН

Михаил Анатольевич

СОСТОЯНИЕ КАРДИОГЕМОДИНАМИКИ И СОКРАТИТЕЛЬНОЙ СПОСОБНОСТИ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ ДИФФУЗНЫМ ТОКСИЧЕСКИМ ЗОБОМ

14.00.06 — Кардиология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Тверь — 1993

Работа выполнена в Читинском государственном медицинском институте.

Научный руководитель — доктор медицинских наук, профессор О. Ф. Калев.

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук, профессор В. С. Волков; доктор медицинских наук, профессор П. Д. Синицын.

Ведущее учреждение — Российский государственный медицинский университет.

Защита состоится « » 1993 г. в 14 час. на засе-

дании специализированного Совета (К.084.38.01) при Тверском ордена Дружбы народов государственном медицинском институте по адресу: 170642, г. Тверь, ул. Советская, 4.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института.

Автореферат разослан « » 1992 г.

Ученый секретарь

специализированного Совета, доцент

Г. В. СТАРЕНЬКОВА

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Диффузный токсический зоб остается одним из распространенных заболеваний эндокринной системы (JI. И. Левина, 1989). Основной причиной утраты временной нетрудоспособности и инвалидизации больных диффузным токсическим зобом является поражение сердечнососудистой системы (А. Н. Митропольских; В. Ф. Бабина, 1981). Установлено, что при тиреотоксикозе происходит усиление специфической функции сердца — функции сократимости (Л. И. Левина, 1989). Наблюдается увеличение минутного объема крови, умеренное повышение систолического и понижение диастолического артериального давления, уменьшение сосудистого сопротивления, снижение артериовеноз-ной разницы по кислороду (Zondek Н., 1962).

Гиперфункция сердца при тиреотоксикозе также подтверждается исследованием сердечного цикла (Е. С. Ром-Бу-гославская, 1978). С развитием и прогрессированием сердечной недостаточности происходит снижение скорости кровотока, систолического и минутного объема крови (А. Ф. Лит виненко, 1972; Н. Т. Тзариковская, 1982). Фазовый синдром гипердинамии сменяется синдромом гиподинамии (Е. С. Ром-Бугославская, 1978; Л. И. Левина, 1989; Klimiuk L., et al., 1973). Эти изменения обусловлены снижением сократительной функции миокарда. Правый желудочек, имеющий меньшую мышечную массу, истощается гораздо быстрее, чем левый (М. Н. Тумановский с со авт., 1972; Amidi М., 1984).

Диагностика сердечной недостаточности при тиреотоксикозе связана с большими трудностями (Л. И. Левина, 1989). Такие классические симптомы сердечной недостаточности, как тахикардия и одышка, возникают уже в начале заболевания как результат гиперметаболизма, а также воздействия избытка тиреоидных гормонов на синусовый узел и дыхательный центр. Поэтому частота сердечной недостаточности при

тиреотоксикозе, по данным различных авторов, колеблется в значительных пределах: от 12 до 68 проц. (А. Н. Митро-польских, В. Ф. Бабина, 1981; АгшШ Щ, 1984).

Учитывая анатомо-физиологические особенности малого круга кровообращения и правого желудочка, к которым относят наличие коллатерального кровообращения между легочными и бронхиальными артериями, артсрио-венозных шунтов, большую растяжимость и меньшую эластичность легочной артерии, значительную емкость сосудов малого круга кровообращения, способность правого желудочка перекачивать большие, изменяющиеся объемы крови против сравнительно низкого давления в легочной артерии (Р. Рашмер, 1981), представляет особый интерес изучение кардиогемодинамики и гемодинамики малого круга кровообращения у больных диффузным токсическим зобом.

В доступной нам литературе отсутствуют данные о взаимоотношении кардиогемодинамики и состояния малого круга кровообращения у больных диффузным токсическим зобом, нет четких критериев, указывающих на появление ранних признаков сердечной недостаточности у этих больных.

Обоснование выбранного направления. Н. М. Мухарлямов (1978) указал на то, что ранние стадии сердечной недостаточности протекают без нарушения сердечного выброса. Таким образом, ударный и минутный объем крови не могут служить критериями начальной стадии сердечной недостаточности. Вместе с тем, повышение конечного диастолического давления и давления в легочной артерии, а так же изменение показателей сократимости миокарда без нарушения гемо-динамических параметров, указывают на начальные проявления сердечной недостаточности, которая усиленно компенсируется (В. Ф. Кубышкин, 1982).

В. Станек и соавт. (1977) указывают, что ' клиническим признакам сердечной недостаточности предшествует легочная гипертензия. Есть данные, что компенсаторная гипертрофия миокарда развивается уже через 15 дней после повышения давления в легочной артерии (Ф. 3. Меерсон, 1982).

Цель настоящей работы заключалась в изучении кардиогемодинамики и сократительной способности правого желудочка у больных диффузным токсическим зобом.

Задачами исследования явилось:

1. Изучить кардиогемодинамику у больных диффузным

токсическим зобом в зависимости от степени тяжести, длительности заболевания и уровня систолического давления в легочной артерии.

2. Определить характер гемодинамических сдвигов в малом круге кровообращения и состояние кардиогемодинамики правого желудочка в зависимости от степени тяжести, длительности заболевания и уровня систолического давления в легочной артерии.

3. Оценить показатели функции внешнего дыхания в зависимости от степени тяжести и длительности заболевания.

'4. Исследовать возможность выявления ранних признаков сердечной недостаточности у больных диффузным токсическим зобом с помощью комплекса клинико-функциональных методов исследования.

Научная новизна. Впервые разработаны дополнительные диагностические критерии сердечной недостаточности у больных диффузным токсическим зобом. Доказано, что частота фазовых синдромов правого желудочка зависит от уровня систолического давления в легочной артерии. Проведение комплекса клинико-функциональных методов исследования позволило выявить ранние признаки сердечной недостаточности у больных диффузным токсическим зобом.

Практическое значение работы. Предлагаемые способы и показатели комплексной оценки кардиогемодинамики и сократительной способности правого желудочка безопасны и доступны для широкого применения. Они помогут в выявлении ранних признаков сердечной недостаточности у больных диффузным токсическим зобом.

Внедрение в практику.' Разработаны и внедрены методические рекомендации для врачей Забайкальской железной дороги «Диагностика ранних признаков нарушения гемодинамики малого круга кровообращения у больных тиреотоксикозом неинвазивными методами». Основные лоложения работы используются в диагностическом процессе в клинической железнодорожной больнице ст. Чита-1, а также в педагогическом 'процессе на кафедре пропедевтики внутренних болезней Читинского государственного медицинского института.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на заседании городского общества терапевтов (Чита, 1991), на межкафедральных заседаниях в Челябинском и Читинском медицинских институтах (1992).

На защиту выносятся следующие положения:

1. У больных диффузным токсическим зобом отмечаются определенные изменения кардиогемодинамики, которые тесно связаны с тяжестью и длительностью заболевания.

2. Ранним признаком сердечной недостаточности у больных диффузным токсическим зобом является повышение уровня систолического давления в легочной артерии и увеличение площади сечения легочной артерии в систолу.

3. Развитие синдрома гипердинамии миокарда правого желудочка у больных диффузным токсическим зобом зависит от уровня систолического давления в легочной артерии.

4. Изменение показателей функции внешнего дыхания на ранних этапах развития диффузного токсического зоба носят компенсаторный характер.

Объем и структура диссератации

Диссертация представлена на 128 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения, выводов и списка литературы, включающего 225 источников, в том числе 157 отечественных и 68 иностранных авторов и содержит 16 рисунков.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Под нашим наблюдением находилось 127 больных диффузным токсическим зобом в возрасте от 17 до 57 лег. Для оценки тяжести заболевания пользовались критериями ВОЗ. В целях диагностики диффузного токсического зоба всем больным проводилось сканирование и исследование функции щитовидной железы радиоактивным йодом, ультразвуковое исследование щитовидной железы и определялась концентра-тия Тз, Т4 и тиреотропного гормона в крови.

Контрольную группу составили 30 практически здоровых лиц в возрасте от 17 до 55 лет, не имеющих патологии со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системы. С этой целью всем больным проводилось электрокардиографическое и рентгенологическое исследование. Больные с рецидивом диффузного токсического зоба также, как больные с впервые

йыявленным заболеванием, обследовались до назначения специфической антитиреоидной терапии.

При анализе тяжести заболевания было установлено, что тиретоксикозом легкой степени тяжести страдало 63 человека (49,6 проц.), средней 47 человек (37 проц.), а тяжелой 17 человек (13,4 проц.). Соотношение мужчин и женщин составило 1:4,5. У женщин чаще определялось увеличение щитовидной железы II и III степени (64,4 и 24,1 проц. случаев), а у мужчин I и II степени, соответственно в 34,8 и 39,1 проц. случаев. Увеличение щитовидной железы IV степени наблюдалось только у мужчин, в 8,7 ирод, случаев.

Длительность заболевания колебалась от 2 месяцев до 15 лет. Длительность тиреотоксикоза до 6 месяцев встречалась у больных с легким течением заболевания в 34,9 проц. случаев, при тиреотоксикозе средней тяжести в 23,4 проц., а тяжелом тиреотоксикозе в 17,6 проц. случаев. Длительность заболевания от 6 месяцев до 1 года чаще встречалась у больных тяжелым тиреотоксикозом (47,1 лроц.), от 1 года до 2 лет у больных легким тиреотоксикозом (36,5 проц.), более 2 лет у больных тиреотоксикозом средней степени тяжести (19,1 проц.).

У больных легким тиреотоксикозом нарушение кровообращения I ст., по классификации Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко (1935), встречалось в 30,2 проц. случаев, при тиреотоксикозе средней тяжести в 59,6 проц. случаев, а при тяжелом тиреотоксикозе в 11,8 проц. случаев. II-A ст. выявлена у 8,5 проц. больных тиреотоксикозом средней тяжести и у 70,6 проц. больных тяжелым тиреотоксикозом. П-Б ст. встречалась только у 17,6 проц. больных тяжелым тиреотоксикозом.

Кардиогемодинамика изучалась эхокардиографическим методом на аппарате «УЛЬТРАМАРК» (производство США). Использовался ротационный датчик с углом сканирования 90° и рабочей частотой 3,5 МГц. Проводилась запись в реальном масштабе времени двухмерной ЭхоКГ и М-сканирование. Исследование правых и левых отделов проводилось по стандартным методикам. Эхолокация легочной артерии осуществлялась по методу Dabestanii А. (1989).

Потребление миокардом кислорода оценивалось непрямым способом по величине «двойного произведения» частоты сердечных сокращений (ЧСС) на систолическое артериальное давление (САД) по методике Е. Amsterdam et al., (1974).

Сократительная способность миокарда правого желудочка оценивалась по данным фазового анализа сердечного цикла. Обозначение элементов кинетокардиограмм производили по Л. Б. Андрееву и Н. Б. Андреевой (1971). Изменения показателей фазовой структуры объединяли в фазовые синдромы по В. Л. Карпману (1965) и В. В. Кубышкину (1971, 1972, 1976, 1982).

Для исследования гемодинамики малого круга кровообращения использовался метод реографии легочной артерии (Ю. Т. Пушкарь, 1961).

Для определения ударного (УО) и минутного (МО) объема крови, а также сердечного индекса (СИ) был применен метод тетраполярной реографии (Ю. Т. Пушкарь, с соавт., 1977).

Функция внешнего дыхания определялась при помощи автоматизированной микропроцессорной системы «ПУЛМА-01» (производство Болгария-СНГ).

Полученные результаты подвергались математической обработке с использованием методов вариационной статистики и корреляционного анализа на микро-ЭВМ «ЭЛЕКТРОНИ-КА-51» (В. Ю. Урбах, 1975).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

1. Состояние кардиогемодинамики и систолического давления в легочной артерии у больных диффузным токсическим зобом

При исследовании кардиогемодинамики правого желудочка у -больных тиреотоксикозом легкой степени тяжести, единственным признаком нарушения кардиогемодинамики служило увеличение площади легочной артерии в систолу (ПЛАс.) и в диастолу (ПЛАд.), соответственно до 4,47±0,06 и 3,12± 0,2 см2 (Р<0,01). Показатели сократительной способности правого желудочка, фракция выброса (ФВ) и ударный объем (УО) не выходили за пределы нормальных для здоровых людей цифр.

При тиреотоксикозе средней степени тяжести происходила гипертрофия и дилатация полости правого желудочка, о чем говорило достоверное (Р<0,01) увеличение конечного диастолического объема (КДО) до 87,5±2,33 см и толщины

Передней стенки правого желудочка (ГПС) до 0,39±0,01 см. Сократительная способность миокарда в этой группе больных еще больше увеличивалась, такФВ наросла до 56,8± 1,32 проц., а УО до 49,7±2,83 мл.

У больных тяжелым тиреотоксикозом происходило снижение (Р<-0,01) УО до 31,4—2,1 мл, а ФВ до 34,7±2,01 проц., что говорило об уменьшении сократительной способности правого желудочка. Увеличение ТПС, ПЛАс. и ПЛАд. в этой группе больных указывало на развитие гипертрофии миокарда и нарастание легочной гипертензии.

В группе больных с давностью заболевания менее 1 года нами были выявлены косвенные признаки повышения давления в легочной артерии. ПЛАс. и ПЛАд. были выше (Р-^0,01), чем в контроле, и составили соответственно 4,77±0,01 и 3,25^=0,27 см2. Сократительная способность миокарда правого желудочка у этих больных увеличена не была.

Проводя анализ взаимосвязи систолического давления в легочной артерии (СДЛА) со степенью тяжести и длительностью диффузного токсического зоба, нами было выявлено повышение СДЛА у больных легкой формой тиреотоксикоза до 39,2±2,3 мм рт. ст., что не совпадает с данными Л. И. Левиной (1989). Уровень СДЛА в контрольной группе составил 15,8—1,3 мм. рт. ст. Показатели СДЛА в группе больных со средней и тяжелой формой тиреотоксикоза соответственно составили 57,0±2,45 и 66,4± 2,75 мм рт. ст.

При изучении уровня СДЛА от длительности заболевания мы выявили достоверное (Р<0,001) его повышение при увеличении длительности тиреотоксикоза независимо от степени тяжести заболевания. Так, СДЛА в группе больных легким тиреотоксикозом с давностью заболевания более 1 года составило 42,5±1,6 мм рт. сг., а до 1 года — 35,8±3,0 мм рт. ст. В группе больных тиреотоксикозом средней степени тяжести с давностью заболевания до 1 года СДЛА было равно 51,1 ±3,3 мм рт. ст., более 1 года — 62,9±1,6 мм рт. ст. При увеличении длительности тяжелого тиреотоксикоза более 1 года СДЛА возрастало с 63,7±2,1 до 69,1 ±1,4 мм рт. ст. (Р<0,01). •■««О';

Таким образом, нами было отмечено нарастание уровня СДЛА у больных диффузным токсическим зобом с увеличением степени тяжести и длительности заболевания.

Проводя анализ взаимосвязи СДЛА н показателей кар-диогемодинамики правого желудочка, нами была выявлена

прямая корреляционная статистически достоверная зависимость площади легочной артерии в систолу от систолического давления в легочной артерии (г=+0,75) и достоверная обратная зависимость фракции выброса правого желудочка от систолического давления в легочной артерии (г=—0,62). Также установлена тесная корреляционная связь систолического давления в легочной артерии и толщины передней стенки правого желудочка (г=+613), систолического давления в легочной артерии и конечного диастолического объема правого желудочка (г=+0,685).

У больных тиреотоксикозом легкой степени тяжести наблюдалась гиперкинезия миокарда левого желудочка, о чем свидетельствовало достоверное (Р<0,001) увеличение амплитуды движения задней стенки левого желудочка (АЗСЛЖ) до 0,95±0,02 см, фракции выброса (ФВ) до 58,6±2,7 проц. и проц. ДБ до 32,3±1,5 проц. Признаки дилатации полости левого желудочка в этой группе больных отсутствовали, т. к. конечный диастолический объем (КДО )и толщина задней стенки левого желудочка (ТЗЛЖ) не отличались от данных контрольной группы. При тиреотоксикозе средней степени тяжести происходило увеличение полости левого желудочка, о чем говорило нарастание КДО до 158,5±8,7 см, и сократительной способности, на что указывало повышение сердечного индекса (СИ) и ударного объема (УО) соответственно до 7,13±0,32 л/ (мин. м2) и 88,1±4,5 мл. У больных тяжелым тиреотоксикозом происходило еще большее увеличение КДО до 193,1 ±4,7 см при снижении сократительной способности левого желудочка, на что указывало снижение ФВ до 39,7± 2,5 проц., а проц. ДБ до 18,7±2,5 проц.

Исследуя кардиогемодинамику левого желудочка в зависимости от длительности заболевания, мы выявили достоверное (Р<0,01) увеличение КДО до 177,2±6,4 ем, снижение УО до 69,4±2,7 мл, ФВ до 39,5±1,8 проц., а амплитуды межжелудочковой перегородки (АМЖП) до 0,53±0,01 см в группе больных с давностью тиреотоксикоза более 1 года, что указывало на увеличение размера полости левого желудочка и снижение его сократительной способности. Таким образом, нами было отмечено снижение сократительной способности левого желудочка и дилатация его полости при увеличении степени тяжести и длительности заболевания более 1 года, что совпадает с данными других авторов (Л. И. Левина, 1989). Полученные нами данные характеризуют смену тоно-

генной дилатации полости левого желудочка на биогенную дилатацию.

При исследовании центральной гемодинамики и потребления миокардом кислорода нами было выявлено соответствие изменений данных параметров характеру кардиогемо-динамических сдвигов в обоих кругах кровообращения. Увеличение минутного объема (МО), сердечного индекса (СИ) и потребления миокардом кислорода мы наблюдали уже при легкой степени тяжести тиреотоксикоза. У больных тиреотоксикозом средней степени тяжести МО нарастал до 9,489± 0,234 л/мин., СИ до 7,13±0,32 л/ (мин. м2), а потребление миокардом кислорода составило 151,8±2,91 усл. ед. Все это говорило об увеличении выполняемой миокардом работы. Увеличение потребления миокардом кислорода в группе больных тяжелым тиреотоксикозом при невозросшем МО и СИ, указывало на срыв адаптационных механизмов сердечнососудистой системы.

2. Фазовая структура сердечного цикла правого желудочка у больных диффузным токсическим зобом

При исследовании фазовой структуры сердечного цикла правого желудочка у 22 больных тиреотоксикозом легкой степени тяжести не было найдено изменений в хронокардиограм-ме. Однако уровень СДЛА у этих больных составил 26,9± 2,31 мм рг. ст., что достоверно (Р<0,01) выше, чем в контрольной группе (15,8±1,3 мм рт. ст.). Показатели кардиоге-модинамики как левого, так и правого желудочка в этой группе больных не отличались от таковых в контрольной группе. Таким образом, мы пришли к заключению, что ранним признаком нарушения гемодинамики у больных диффузным токсическим зобом можно считать повышение уровня СДЛА.

У больных легким тиреотоксикозом в 36,5 проц. случаев был выявлен синдром гипердинамии миокарда правого желудочка I ст. и в 28,6 проц. случаев синдром гипердинамии II ст. ти данные согласуются с изменениями показателей кар-диогемодинамики правого желудочка, которые исследовались эхокардиографцческим методом.

При тиреотоксикозе средней степени тяжести синдром гипердинамии II ст. был выявлен у 55,3 проц. больных, I ст. у 29,3 проц. больных. В этой же группе больных в 10,7 проц. случаев нами было найдено снижение сократительной ело-

собностй миокарда правого желудочка, которое проявлялось появлением у больных синдрома гиподинамии 1 ст., а у 4,7 проц. больных — II ст. Все больные с синдромом гиподинамии миокарда правого желудочка страдали тиреотоксикозом средней степени тяжести в течение длительного времени (более 1 года). При тяжелом тиреотоксикозе у 47,1 проц. больных нами был выявлен синдром гиподинамии миокарда правого желудочка I ст., у 17,6 проц. — II ст., а у 11,8 проц. больных встречался синдром гиподинамии III ст.

В 26,7 проц,. случаев у больных диффузным токсическим зобом с давностью заболевания до 1 года показатели фазового анализа сердечного цикла были не изменены. При увеличении длительности заболевания более 1 года количество таких больных снизилось до 4,1 проц. случаев. Синдром гипер-динамии чаще наблюдался в группе больных с давностью заболевания более 1 года (71,4 проц.). Синдром гиподинамии в 24,5 проц. случаев встречался при длительности заболевания более 1 года и в 8,9 проц. случаев до 1 года.

Таким образом, нами отмечено повышение частоты случаев синдрома гиподинамии миокарда правого желудочка при увеличении степени тяжести и длительности заболевания.

3. Состояние гемодинамики малого .круга кровообращения у ,больных диффузным токсическим зобом.

Представление о состоянии тонуса, эластичности и компенсаторных возможностях сосудов малого круга дает peo-графия легочной артерии (М. К. Осколкова, Г. А. Красина, 1980).

Исследуя гемодинамику малого крута кровообращения у больных легким тиреотоксикозом, -мы наблюдали увеличение сократительной способности миокарда правого желудочка, которое выражалось в увеличении сисголо-диастолического показателя (СДП) до 1,68±0,04, скорости быстрого кровенаполнения (Умак.) до 3,08±0,13 Ом/с, а также повышение тонуса и сопротивления в легочной артерии (уменьшение средней старости медленного наполнения (Vcp.) до 0,4+0,02 Ом/с, увеличение времени медленного кровенаполнения (Вмед.) до 0,18±0,01 е./, что подтверждалось данными других авторов (Л. И. Левина, 1989).

В группе больных тиреотоксикозом средней степени тяжести (Происходило нарастание (Р<0,01) реографического ин-

декса (РИ) до 2,23+0,16, СДП до 1,9+0,09, что говорило оо увеличении сократительной способности миокарда правого желудочка, и нормализации времени медленного наполнения (Вмед.) и времени максимально наполнения (Вмак.), что указывало, по всей видимости, на компенсаторное снижение тонуса и сопротивления в сосудах малого круга кровообращения.

У больных тяжелым тиреотоксикозом на фоне еще боль^ шего усиления легочного кровотока, мы наблюдали повышение тонуса и сопротивления в сосудах малого круга кровообращения, преимущественно малого и среднего калибра, о чем говорило снижение Уср. до 0,75+0,01 Ом/с и увеличение Вмак. до 0,24+0,01 с.

При увеличении длительности заболевания более 1 года, независимо от степени тяжести тиреотоксикоза, мы выявили снижение сократительной способности миокарда правого желудочка и рост сопротивления в легочных сосудах.

Проводя качественный анализ рео грамм легочной артерии, мы в 38,6 прод. случаем .выявили нормальный тип реографической кривой и в 61,4 проц. случаев патологический тип. Нормальный тип реографической кри'вой встречается в 73,1 проц. случаев при тиреотоксикозе легкой степени тяжести и в 6,4 проц. случаев при тиреотоксикозе средней степени тяжести. У больных тяжелым тиреотоксикозом нормальный тип реограммы зарегистрирован не был.

Гиперволемический тип реограммы, который характеризует нагрузку объемам, наблюдался нами у 39,7 и 38,7 проц. больных с давностью заболевания соответственно до 1 года и более 1 года.

Гипертонический тпп реограммы в 30,6 проц. случаев наблюдался у больных с давностью заболевания более 1 года, что подтверждалось высокими цифрами СДЛА в этой группе больных. С уменьшением давности заболевания до 1 года, этот тип реограммы встречался только у 5,2 проц. больных.

Гиповолемический тип реограммы чаще выявлялся в группе больных с давностью заболевания более 1 года (12,3%) и характеризовал снижение сократительной способности миокарда правого желудочка.

Тип реографической кривой легочной артерии отражает изменение гемодинамики ,малого круга кровообращения, когда на смену синдрому гипердинамики миокарда правого желудочка приходит синдром гиподинамии, что .подтверждается данными эхокардиографии и изменением уровня СДЛА.

У 17,3 проц. больных диффузным токсическим зсбом структура сердечного цикла была не изменена, но уровень СДЛА у этих больных'был в среднем выше (Р<0,01), чем в контрольной группе и составил 26,'9±2,31 мм рт. ст. Географические показатели легочной артерии у 38,6 проц. больных не выходили за пределы нормальных для здоровых людей цифр, но СДЛА в этой группе больных достигало в среднем 39,2± 2,3 мм рт. сг. У 10,4проц. больных диффузным токсическим зобом эхокардиографически не было выявлено нарушения кардиогемодинамики, но уровень СДЛА у этих больных, ■также был достоверно (Р<0,001) выше, чем в контрольной группе и составлял 28,5±3,2 мм рт. ст. Таким образом, опираясь на данные В. Ф. Кубышкина (1982), В. Станека и со-авт. (1977), которые утверждают, что ранним признакам сердечной недостаточности предшествует легочная гипертен-зия, мы пришли к выводу, что повышение СДЛА у больных диффузным токсическим зобом является ранним признаком сердечной недостаточности.

»Учить?вая тесную взаимосвязь дыхательной и сердечнососудистой системы мы исследовали функцию внешнего дыхания у больных диффузным токсическим зобом. Показатели функции внешнего дыхания (ФВД) у больных тиреотоксикозом легкой степени тяжести изменены не были. У больных тиреотоксикозом средней степени тяжести нами было выявлено достоверное (Р<0,01) увеличение максимальной объемной скорости выдоха на уровне 25, 50 и 75 проц. жизненной емкости легких (МОС25, МОСзо, МОС75), уменьшение форсированной жизненной емкости легких за 1 сек. (ФЖЕЛ1) и пробы Тифно-Вотчал (пр. Т/В), цто указывало на нарушение вентиляции у этих больных. При тяжелом тиреогоксикоз.е наблюдалось еще большее снижение ЖЕЛ, ФЖЕЛ1 и МОС на различных уровнях, что указывало на прогрессировать изменений функции внешнего дыхания.

Признаки нарушения ФВД нами были выявлены при длительности диффузного токсического зоба до 1 года, независимо от степени тяжести заболевания. Нами была обнаружена прямая отрицательная корреляционная связь СДЛА и ЖЕЛ (г=—0,724), СДЛА и МОСаз (г=— 0,58), СДЛА и МО См ( г = —0,412).

Кардиогемодинамика и гемодинамика малого круга кровообращения претерпевают при диффузном токсическом зобе ряд изменений, свидетельствующих о стадийном развитии компенсаторной гиперфункции гипертрофии сердца.

Таблица 1.

Состояние кардиогемодинамики правого желудочка у больных диффузным токсическим зобом в зависимости

от степени тяжести и длительности заболевания_

Степени тяжести тиреотоксикоза Длнт&тьпость заболевания

Показатели Контроль 11 = 35 легкая средняя п=117 тяжелая п=6 до 1 года более 1 года

л = 25 п = 12 п=36

КДО (см) 72,8+1,92 77,31+3,Ф7 Й7,5(+2,33 90,5+2,03 75,7;+1,5 Г 93,5 ±2,36

Р|<0,0'5 Р<0,00'1 Р<0,,001 Р > 0,05 Р<0,ОО1

Р1<0,01 Рз<.0,001

УО (мл) 35,7+Г,27 38,9+2,44 49,7г+2,83: 31,4+2,1 35,0+1,16 43,4+2,34

Р>0,05 Р< 0,001 Р>0Д5 Р>0,05 Р <0,011

Р!<о,а1 Р2<0,0011 Рз<0,011

ФВ (%) -19,02± 1,33 50,9+1,71 56,1,32 Э4,7±2,01 46,5+2,15 46,4+3,11

Р>0,05 Р1С0,Ю(1 Р<0,001 Р > 0,05 Р>0,05

Р^о.оц Ра<0,001 (Рз>а,о5

ТПС (см) 0;26+0,005 0,28+0,01 10,39+0^12 0,59 ±0,053 0,28+0,008 0,56+0,01

Р > 0,05 Р<0,01 Р<0,Ю011 Р > 0,05 Р<0,001

Р1<0,01 Рг<0,0)1 Рз<0,00)1

ПЛАс (см-') 3,3+0,01 4,47|+0,06 5,09+ОЛЗ 5,83+0,16 4,77+0,01 б,49+0ДЗ

Р<0^01 Р<0,00:1 Р<О.ОШ Р <0,001 Р<0,00!1

Примечание: в таблицах 1, 2, 3 Р!<{),01 Р,<0,01 Рз<0^00И

Р — показатель достоверности различий с контролем; Р^ — между бальными со средней степенью тяжести тир еотоксикоза и легкой; Р2 — между тяжельим тиреотоксикозом и средней сте пенью тяжести; Рз — .между длительностью заболевания более 1 года и до 1 года.

Таблица 2.

Состояние кардиогемодинамики левого желудочка у бо льных диффузным токсическим зобом в зависимости от сг. _степени тяжести и длительности заболевания_

Степени тяжести тиреотоксикоза Длительность заболевания

Показатели Контроль п=30 легкая п = 25 средняя п=17- тяжелая п = 6 до 1 года п=112 более 1 года п=36

КДО (см) Ш,2;±6,1 128,4j+5,7 Р>0,05 158,5+8,7 ,P<ßj,0ffl Pt< 0ДО1 193,1 ±4,7 ГЧДООИ Po <0,'ООН 130,-4+8,11 Р>0,05 177,2±6,4 Р<0,00'1 РаСОДОШ

УО (мл) 64,7+2,1 75А±(1,8 PCO,0:1 88,1 ±4,5 Р<0,С0<1 Р1<0,0И 76,7 ±12,5 Р<0,01 Ра > а,05 77,'8[±'3',3 PC 0,01 69,4±2,7 Р >0,015-РзСО,0|1

ФВ (%) 48,3'±2,'5 5Э,6+Е,7 ,Р<0,01 55,©±12,-1 р>аоб Pi>0',ß6 30,7 ±е, 5 Р<0.,СВД P^CO.Üttl- 56,ЗНН2,2' Р<0,01 30,5+4,8 Р<0,Ш РзСО.ООИ

ТЗСЛД (см) <1-,0±0,1 1ДО+0,7 Р>0,05 1,-17|±0',0б Р>0,05 Pi>0,05 '1,1 ±0,06 Р> 0,05 Р:2>0-,05 0,9+0,0-8 Р > 0,05 Р>0,06 Рз>0,05

МО (л) 4,254+0,173' 6,2-5+0,13! 9,4'89±0,Й43 Р<0,001 PCtyOOtl Pi <0,001 9,4в5+'0,-412 Р;<С|00|1 В2 С 0,005 €,774+0,38-2 PCO,001 9,480+0,311 Р СО,оси Рг<0,СО1

СИ (л/мин. м2) 3,25 ±0,4 4,69+0,1 PCO,001 7,1Э+0,ЗВ PCO,ОТ!-Pi<OjOOl 7,1,±0,2(7 Р <0,0011 Р2>0,05 5,09(+0,311 PC 0,001 7|Л8±'0,18 РСО.О01 Рз<0,0011

¡и Таблица 3.

? Характеристика показателей реограммы легочной артернн и систолического давления в легочной артерии £ у больных диффузным токсическим,зобом в зависимости от степени тяжести ц длительности заболевания

Степени тяжести тиреотоксикоза 1 Длительность заболевания

Показатели Контроль п=30 легкая средняя п = 47 тяжелая п=И7 до 1 года более 1 года

п=63 п=78 п = 49

РИ 1,68±0Д)5 1',65!±0Л2 ;2|,23'± 0,16 й,б±0;3 0,7+0,1 2,18±0;1

Р>0,03 Р<0,001 Р<0,001 Р>0,05 Р<0,Ш

Р! <0,00:1 Р»>0,05 Рз <0.001

Вб (с) 0,07±0,003 0,075+0,003 0,06 + 0,001 0,05±0,001 0,08+0,004 0,07±0,0ю

Р>0,05 Р<<0,0И Р<0,001 Р>0,05 Р>0,05

Р1<0,001 Ре<0/Ш Рз>0,0Б

Вмед. (с) 0,18(±0,01 0,'1»1±0,01 олэ±о,а1 0^2+0,01 0,14.±0;01

Р>0,01 Р>0,О5 Р<0,001 Р< 0,001 Р>0,05

Р! <0,0011 РГ<0,С01 Рз<П,001

Ума. (Ом/с) 2,15±0,09 31,08(±0ДЗ 3,17+0,39 едэ±о,б 3^5+0,2 3',08±ОД2

Р <0,00! р<о„оа1 Р<0,001 Р<0,001 Р< 0,001

Р!>0,06 РЕ<О,С01 Р3<0,01

Ус р. (Ом/с) 0,54±0,0>2 ( 0,4)+0,02 0,99 ч ДОЗ 0,75±®у02 0,5Х0,СЗ 0,4'±0;02

Р<0,001' Р<0,001 Р<0,0011 Р>0,05 Р< 0,001

Рх< 0,0011 РЕ<0,001 Рз<0$01

СДЛА 15,8± 1,3 39,2+2,3' 57,0±Й,45 66,41+12,76 412,71+3,1 68,3>±2;13

(мм рт. ст.) Р< 0,001' Р<0,ОШ Р <0,001 р< ц,оо1 Р<0,00!

Р! <0,001 Р2<0,00|1 р5<0|ДО1

Таблица 4.

Зависимость характера гипертензии малого круга кровообращения у больных диффузным токсическим зобом

от степени Тяжести м длительности заболевания

Степени тяжести тнретокстеоза Длительность заболевания

Характер легкая средняя тяжелая до 1 года -более 1 года

абс. % абс. % абс. _ % абс. % абс. %

Нормальный 46 73,1 3 6,4 — — 40 51,3 9 Щ4

Гиперволемиче-ский 17 26,9 ЗЙ 68,1 1 5,0 34 39,7 19 38,17

Гипертонический — — 8 то 11 64,7 4 5,2 15 30,6

Гиповолемический — — 4 8,7 5 29,3 3 3,8 6 12,3

63 100 47 100 17 100 78 100 49 100

выводы

1. Изменения кардиогемодинамики при диффузном токсическом зобе носят закономерный, стадийный характер, соответствующий динамике компенсаторной гиперфункции, гипертрофии и недостаточности сердца и зависят от .степени тяжести и длительности заболевания.

2. Повышение систолического да'влення в легочной артерии и увеличение площади легочной артерии в систолу у больных диффузным токсическим зобом — ранние признаки нарушения гемодинамики малого круга кровообращения. Отмечено нарастание систолического давления в легочной артерии и площади легочной артерии в систолу с увеличением степени тяжести и длительности диффузного токсического зоба.

3. Нарушение сократительной способности миокарда правого желудочка развивается уже на ранних стадиях диффузного токсического зоба. С увеличением степени тяжести и длительности заболевания происходит переход фазового синдрома гигсердинамми миокарда правого желудочка в фазовый синдром гиподинамии, что свидетельствует об истощении компенсаторных механизмов миокарда.

4. Проводя анализ взаимосвязи систолического давления в легочной артерии и показателей кардиогемодинамики правого желудочка, выявлена прямая корреляционная статистически достоверная зависимость площади легочной артерии от систолического давления .в легочной артерии (г = +0,75) и достоверная обратная зависимость фракции выброса правого желудочка от систолического давления в легочной артерии (г=— 0,62).

5. Изменения показателей функции высшего дыхания у больных диффузным токсическим зобом носят компенсаторный характер. Обнаружена прямая отрицательная корреляционная связь систолического давления в легочной артерии и жизненной емкости легких (г = —0,724), систолического давления в легочной артерии и максимальной скорости выдоха на уровне 25 тпроц. жизненной емкости легких (г=—0,581).

6. Комплексное эхокардиографическое, реографическое и поликардиографическое исследование позволило выявить у больных диффузным токсическим зобом более ранние изменения гиперфункции и нарушения сократимости миокарда правого желуодчка по сравнению с левым.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Состояние гемодинамики малого круга кровообращения и функции внешнего дыхания у больных тиреотоксикозом в Забайкалье //Тезисы докладов I Всесоюзной конференции «Геохимическое окружение и проблемы здоровья в зонах нового экономического освоения. — Чита, 1988.— С. 96—98.

2. Состояние гемодинамики малого круга кровообращения у больных тиреотоксикозом в Забайкалье //Тезисы научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики, лечения \( профилактики патологии легких». — Чита, 1989.—С. 99—101.

3. Состояние гемодинамики малого круга кровообращения и функции внешнего дыхания у больных тиреотоксикозом //Актуальные вопросы клинической кардиологии и ревматологии под ред. Г. И. Кудимова. — Чита, 1989. —С. 39—4>1.

4. Доклинические признаки правожелуцочковой недостаточности у больных диффузным токсическим зобом //Материалы научно-практической конференции на тему: «Вопросы клинической медицины». — Чита, 1992. —

Полиграфическое предприятие «Забайкалье» управления печати и массовой информации Читинского облисполкома. 672090, г. Чита, центр, ул. Анохина, 48.

С. 98—99.

Сдано в набор 28.11.92. Формат 601X84 1/16-Заказ 738.

Подписано в печать 30.11.92. Печ. л. 1,25.

Тираж 100.