Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Состояние гуморального иммунитета и клиническая характеристика белковых систем у детей при сочетанной гастродуоденобилиарной патологии

■ ■ • - UlIilCïilPCTfiO 3 ДРАВООХРА]1131ИЯ Р05СР 2-ii HOCKOSC&üi ОРДША ШШк ГССУД&РСЯШШНий 1ВД1ЩНСКИЙ ИНСТИТУТ Ш.Ж1 Н.11.ШР0Г0ВА

На правах рукописи

ВАЛПД БУРГШ

СОСТОШШЕ ГУМОРАЛЬНОГО Ш.ЫУШ1ТЕТА И ЮШ1ЧЕСШ ХАРАКТЕРИСТИКА БШСОВПХ СИСТЕМ У ДЕТШ ПРИ СОЧЕТАШЮП ГАСТР0Д/0ДЕЮБШ1АРН0];г ПАТОЛОГИИ

J4.00.09 - Педиатрия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата модшдшешх наук

Москва - 1991

, s

\

РАБОТА ВЫПОЛНЕНА ПА КАФЕДРЕ ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА КРЫМСКОГб ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ МЕДИЦИНСКОГО ИНСТИТУТА. ,

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ: ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУК,

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУК,

ПРОФЕССОР. Г.В.РИМАРЧУК, . ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУК,

ПРОФЕССОР П.А.ФНЛИН •

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ - 'ИНСТИТУТ ПЕДИАТРИИ АМН СССР

ЗАЩИТА СОСТОИТСЯ ' . ' 1091 г. НА ЗАСЕДАНИИ

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОГО УЧЕНОГО СОВЕТА № 7 (ШИФР - К-034.14.03) 2-ГО , моЬгми ИМ.Н.И.ПИРбГОВА (МОСКВА, УЛ.ОСТРОВИТЯНОВА, 1Д).

С ДЕСЕРТА) 1ЙЕ(1 МОЖНО ОЗНАКОМИТЬСЯ В БИБЛИОТЕКЕ ИИСТИ- ,

З'УТА.

АВТОРЕФЕРАТ РАЗОСЛАН ' ' ' I BDI г.

УЧЕНЫЙ СЕКРЕТАРЬ 1

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОГО СОВЕТА,

КАНДИДАТ МЕДИЦИНСКИХ НАУК Л.Б.СЛПЕЛКИНЛ

Актуальность проблей». В последние годы отмечается рост хронических неспецифических заболеваний органов пищеварения у детей,' который составляют л различных регионах от 76,6 до 123,0 на 1000 детей (А.А.Баранов, 1901; Н.Г.Зернов с соавт., 1У80; А.В.Мазурин ■

■ с сотр., 1508 и др,

■!>' Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки у детей протекают о вовлечением в.патологический процесс билиарной зонц.

Однако в отечественной и зарубежной литературе тлеется относительно небольшое число публикаций по особенностям .клиники и течения сочетанной гастродуоденобилиарпой патологии у детей (И.Б. Дворяновский, I960; Н.Г.Зернов, 1987; А.В.Мазурин, I9L8; i989 н др.). Необходимо отметить, что у детей часто встречаются ' бессимптомные формы заболеваний желудочно-кишечного тракту (ЖТ), то становится понятным трудность их своевременного распознаваний.

Диагностическая информативность микроскопии нелчи, получен-^ ной при дуоденальном зондировании, не может служить надежным критерием выявления дасхолга, как показателя воспалительного процесса в желчных путях. В связи с этим появилась целая серия работ;

■ цосвящешшх изучению биохимического состава желчи: билирубина, холестерина, фосфолзшидов, желчных кислот (Б.Г.Апостолов л сотр., 1982; А.М.Запруднов и А.В.Гдзурин, IS8I). Однако в дальнейшем

1 было показано, что концентрация основных биохимических констант желчи не всегда является признаком'воспалительного процесса в би- ■ лиарной системе, а нередко связана с застоем или сильным сгущением желчи, либо с преждевременным и недостаточным опорожнением желчного пузыря, в ответ на раздражитель (Э.И.Дружинина, 1985).

Имеются немногочисленные работы, выполненные методом радиальной иммунодаффузии различных белковых систем при языенной болезни двенадцатиперстной кишки и хроническом гастро,дуодените

■ (А.В.Мазурин и сотр., 1980; Г.К.Гуляев и сотр., 1985),

В доступной нам литературе ми не нашли сведений о результатах иммунологических исследований различных белковых систем (за исключением иммуноглобулинов) при хронических гастродуоденитах (ХГД), сопровождающихся хроническим'холециститом (XI) и даскине- . зией желчного пузыря (ДШ), 3 то не время эти <данные позволили бы расширить наши представления о патогенезе заболеваний с сочетай-. ной гастродуоденобилиарной патологией, . f

Цель и задачи исследования. Целью настоящей раб'охы явилось

патогенетическое обоснование методов ранней диагностики и лечения детей с ХГД в сочетании'с XX и ДКП.

• Для выполнения этой цели бшш поставлены следующие задачи: ■I. Изучить Особенности клинических проявлений и течение ХГД, сопровождающегося XX или ДШ.

f 2.;Разработать клиника-инструментальные ii лабораторные критерий .этих поранений.

3. Установить значение в патогенезе сочетанной гастродуоде-нобилиарной патолопга изменения белковых систем, отражающих роль воспаления, иммунных механизмов.'

, 4. Определить диагностическое значение исследования белков дуоденального содержимого для верификации остроты процесса. ' Степень новизны работы,- Впервые у больных с сочетанной гаст-родуоденобилиарной патологией использованы современные иммунохими-■ческие методы количественного изучения белковых систем сыворотки . &рош и дуоденального содержимого методом радиальной им:.1унод:1ф][)у- ■ ' зии с Применением моноспецифических сывороток и антисывороток.

Впервые у здоровых детей и у больных 'с сочетанной гастродуо-денббилиарной патологией проводилось количественное определение альбумина как' в сыворотке крош, так и в дуоденальном содержимом, I что 'свидетельствует о сштсешш функции печени, зависящее от степени ХГД й поракешш желчного пузыря t

Покаоано, что у детей с ХГД в сочетании с ДШ как по гипер-, так и по гипотоническому типу.увеличивается содержание белков острой '¿;аЗы воспачения преальбумин (ПР), С-реактивний белок (СРВ) ,и пощгаение X gllj-гликопротеина (^gIIj-ГЛ), / j-кислого гликопротеи-на («б^-КГЛ), Гц-глобулниа (Гц-ГЛ), что свидетельствует о роли ' воспаления !в гене?е ХГД. В то г;е время при сочеташш ХГД с XX происходит увеличение всех белков "острой (¿азы воспаления".

Необходимо 'подчеркнуть, -что сЬкш чувствительным маркером < ' "острой фазы воспаления" является ИР, а для дифференциальной диагностики ДШ и XX рекомендуйся использовать ^ gHj-ni, увеличение котЬррго 'свкдетельств<'е1'. о необходимости назначения антибактериальной терапии.В гепезе гасгродуодеиэльиой. патологии отмачаетпя ■ нарушение гуморального иммунитета за счет изменения иммуноглобулинов А,Ы, Si'на <¿0110 уисньиснин г.окпопеитоп системы комплемента С^ипакотватора (С^-Ш), С^-гштизитора (С3-ЛГ1), СЗ, С']).

* Ймсзотели в п. сдстгЛои содеркг.мом коррелировали о резуль-

- 3 - '

татами, полученными при исследовании сыворотки крови. Наибольшие изменения отмечались в периоде обострения ХГД, на фоне XX, наименьшие при ДЙ31 по гипертоническому типу..

Под влиянием проводимого лечения параллельно с улучшением состояния сольных детей происходит тенденция к нормализации белков сыворотки крови, что даст возможность провести объективную оценку дшюмшш патологического процесса. • )

Практическая.значимость. Впервые для уточнения патогенеза сочетанной гастродуоденоо'йлпариой патологии определен уронен:, альбумина в сыворотке крови и дуоденаиьноч содержимом у здоровы;: детей с использованием ыолослоцнфпческоц сиЕоролш и антисшюроткн не- ~ тодои радиальной ип1уно, дЛ^узии.

Применение шлунологических исследований помогает установить фазу ХГД и тя::сесть изменения со стороны билларной системи, ,чтс можно использовать для контроля проводимой терапии, а также в прогностических целях. >

Исследование мгркеров "острой фазы воспалешш" в дуоденальном содер::ишом дает возможность судить о характере воспаления в желчном пузыре.

Наиболее чувствительным белком острой фазы воспаления является ПР, а при сочетании ХГД с XX X 2Н5-ГЛ, который могло использовать для дафференциг-льной диагностики сочетанной гаетродуодено-билиарной патологии.

Внедрение в практику. Методики исследования внедрены во 2-й:' и 3-й детской клинических больницах, детской областной больнице „ г.Симферополя, в нефрологическом отделешш Московского НЖ педиатрии Мшшстерства здравоохранения РСФСР, 3-й детской клинической больнице г.Москвы, санаториях "Чайка" и "Здравница" в г.Евпатории, Основные положения, выносимые на защиту , ,

I. При сочетанной гастродуоденобилиарнон патологии формируются патологические изменения, течение которых отличается особенное-: тями клинических, эндоскопических, ультразвуковых и морфофункцио-. нальных проявлений.трудностями диагностики.

"2. Изменешге белковых систем сыворотки крови и дуоденального содержимого характеризуют патогенез сочетанн'ой гаЬтродуоденобили-арнрй:патологии. ■

3. У детей с сочетанной гастродуоденобплларйой литологией отмечается выраженная диспротеинемия, зависящая не только от.)

стадии ХГД, но и от характера1поражения лелчпого пузыря, что может быть использовано для контроля проводимой терапии.

4. 'Изменение белков "острой фазы воспаления" как в сыворотке крови, так и в дуоденальном содеркшмоы при ХГД в сочетании с ЛДП носят разнонаправленный характер, что свидетельствует о роли воспаления. : ' .

' Апробация диссертации проведша на кафедре детских болезней лечебного факультета (10.09.91'г.), заседании экспертного совета (17.09.91 г.), решение которого утверждено ученым Советом лечебного факультета Крымского ордена Трудового Красного Знамени меди-цийского факультета; Материалы диссертации доложены на конференции детских врачей Евпатории и на 32 научно-практической конференции Крымского медицинского института.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 научных работ.

Настоящая рабоФа является составной частью научной проблемы, разрабатываемой кафедрой детских болезней лечебного факультета Крымского ордена Трудового Красного Знамени медицинского института. К государственной регистрации 01.В6.0 021270.

Объем и структура.диссертации. Диссертация написана на русском языке, состоит.' из введения, 3 гЛай (глава I - собствешше наблюдения, глава 2 - клиника ХГД в зависимости от поражения би-лиарной,системы, глава 3 - динамика изменения белковых фракций сыворотки1 крови и дуоденального содержимого у детей с сочетанной. гастродуоденобилийрвой патологией); заключения, выводов, практических рекомендаций» ■ "

, Обзор литературы представлен' в казвдой главе. Указатель литературы содержит 270 источников* из них 176 отечественных и 94 зарубежных авторов, текстовая часть изложена па 124 страницах

машинописи, иллюстрирована 25 таблицами и 4 рисунками. » '

СОДЕРЖАЩЕ ДИССЕРТАЦИИ .

ОБЩАЯ ХАРАКШ^СТИКА ПАЕШОЛЗНИЙ И МЕТОДУ ИССЛЕДОВАНИЯ

Под 'нашим 'наблюдением с 19Б9 по 1991 года в г'астроэитеро о-

гическом'отдилошш 2-й детской больницы г.Ставрополя находился )

1^1 больной с сочетанной гастродуоденобшшарной патологией в воз---р&сте от 5 до 15 лет (таОл.й ];),' Из гак у 02 детей ХГД протекал Н£ фоне д1'ок:шезиц йэлчкого пузыря (,'¿-11) но п-потоличоскшлу ищу,

-Таблица I

?£с::ре дела кие детей, больных ХГД, б зависимости от горат.ення бплгапней системы по возрасту и полу

Фокла пепгяенпя билпарной! с::ст2г.:ы !-

Возраст детей в гедзх

I

1 Всего

7-11 лет . ! 12-15 леа

:) :.:^льчп-! деве-:- : ! девочки !

1Т.„. 1 1.— • |

ДП по гипотоническому тагу

Ш1 по гшевтошпе скоку ТЕПУ

И

14

2

6

27

7 10

£2

31

28

сл 1

Всего

II

22

15

22

44

121

5

9

и 'у 31 на фоне ДШ по гипертоническому типу, у Е8 - на фоне хронического холецистита!

Наибольшее .число болышх (66 из 121) было в возрасте 12-15 лет, что совпадает с данными отечественных и зарубежных авторов (Б.Г.Апостолов и сотр., 1983; Д.А.Баранов, 1901; Г.К.Гуляев, 1982; А.В.Ыазурин и сотр., 1982; М , 1964 и др.).

У детей дошкольного возраста чаще отмечается ХГД сопровождающийся ДО1 по гипертоническому типу, причем у мальчиков он встречается в 2 раза чаще. У детей младшего школьного возраста у мальчиков в 2,5-раза чаще ХГД сочетается с ДЛ1 по гипотоническому типу, а у детей' старшего школьного возраста эта же патоло- . г.ия отмечается в 2 раза больше у девочек. XX чаще сопровождает ХГД у болёе старших детей (А.А.Баранов, 1981; Н.Г.Зернов и сотр., 1983; А.Т.Камилова, 1987 и др.).

Недостаточные знания клиники и диагностики сочетанной гаст-родуоденобшшарной патологии приводят к неправильной постановке диагноза и поздней госпитализации больных детей, что, несомненно, сказывается на результатах лечения и профилактики этих заболеваний. Только 62 (46,9/0 ребенка поступили в стационар на первом году заболевания, 46' (38,1$) на 2-3 году, 23 (19,0/2) детей спустя 4-5 лет от начата заболевания.

Среди этиологических факторов гастродуоденобялиарной патологии у 87 (71,8/5) детей выявлено нарушение резшма питания.

Заболевании ХГД предшествуют хро1шческие очаги инфекции, острые инфекциошше зкелудочно-юидечные заболевания, паразитарные заболевания. У 49 (40,4^) болышх был отягощенный семейный анамнез по заболеваниям органов пищеварения, причем при ХГД в сочетании с XX он встречался в 3 раза чаще.

Аллергпческиё' заболевашш (бронхиальная астма^ пищевая аллергия и др.) гш отметили у 42 (34,7$) детей.

, У 88 (72,7$) детей были сопутствующие заболевания в виде преимущественно хронических очагов инфекции (ЛОГ-органов), а у болышх ХГД б сочетании с XX сопутствующие заболевашш были у всех детей. !

Для .лз'ех'Иостккл хронического поражения гастродуоденобплиар-нои зо1Ш у детей наряду с тщательным сбором анамнеза, юппшчес-кий Исследованием наш применялся коншюкс гнструхлснталыю-лабо-раторшх метода, который ктачм табл.2.

\

Объем выполненных исследований

Таблица 2

Наименование исследования

!У здоровых !При хроническом ! ! детей !гастродуодените |

Всего

Внутршкелудочная РН-метрия

2. Рентгенолопнеское исследование ЕКТ

3. Холеыдстографил

4. Ультразвуковое исследование

5. Эзофагогастро-дуоденоскопия

6. Гистологическое исследование биоптатов

7. Биохимическое исследование белков сыворотки крови:

1. Общий белок

2. Белковые фракцги (электрофорез)

3. АЛ

4. преалъбуыин ПР

5. С 5- ИН

6. С3-ДС

7. С4

8. СЗ

Э. К- Ь -ГЛ

10. /2н5-гл

11. Гц-ГЛ

12. СРВ

13. Иммуноглобулин М

14. Иммуноглобулин А

15. Иммуноглобулин У-

30

95

45 13

108

87

53

121

121

265 265 280 280

320 280 180 260 260 320 320 320 320

95

45 13

108

87

52

121

121 2Н5 265 260 280

320 280 180 260 2 СО 320 320 320 320

Всего

30

4312

4342

Цифровые данные обрабатывались методом вариационной статн< гики (Д.М.Длин, 1961; Л.С.Кашинский, 1959; В.ИДузнецов, 1970 1 ■др.) с,определением средней арифг.:етичоско'й (1.1), Ьреднеквадрати-ческого отклонения ( С ), средней ошибки (/тг), доверительной ошибки (Е), доверительного интервала (сС ), достоверность разл чий средних величин (критерии Ь ), значения вероятности (Р), ■< такхе провел! корреляцию рангов.

Полученные данные были обработаны на ЭВМ. Е-1030.

1 ШПШ0-ШЮ1ТУШ1ТМЫШ1 КАРТИНА ХГД В ЗАВИСИМОСТИ ' ' ОТ ПОРАЖЕНИЯ БИНАРНОЙ СИСТЕМЫ

В зависшлости от характера и степеш1 поражения келчевывод щей системы менялась клиническая картина ХГД. Характерны, поен пенно, незаметно нарастающие тупые боли, ноющие, ощущение тяже' № от давлешш в эпигастрли. Иногда отмечалось только чугстго тяжести без боли (10,1^),,что вызвано нарушением двигательной функции двенадцатиперстной кишки, понижением тонуса келудка птг желчного пузыря КН.Г.Зернов, 19В7). В одних случаях тулне баш? (6,4$)'появляются сразу, схваткообразно (ДШ по гипортоппчоско' типу), в других (11,2л) постоянно слабые боли вдруг па коротко1 время усиливаются, что характерно в основном для ХГД сочоташо о-МП. по гипотоническому типу. При ХГД усиление болей сг.чзапо -приемом пищи вообще, а при наличии XX боли резко усиливаются после приема острой, ;;шрной, жареной пищи.(И.Г.Зерпов я сотр., 1989; Л.Л.Исаева, Л.В.Лабашускас, 1980; А.Т.Кампдова, ГХ7; Л.В.!.1азур;тн, Л .Н.Гплуиааша, 1988; О. 9Л> и-д.

1 У наблздаешх. больных в основном наблюдаются сочетанию б при сочетании ХГД с ДЩ но. гипотошпескоыу у 51 (82,2,1), по гп пэртоничзег.ому типу у 24 (77,5;ъ), а с XX у 7 (251), но у них ч ще были боли в правом подреберье.

У 109 (9и>1) болышх наблюдались бол. после физической па-грузки и у 103 (Ьб;1) бшш положтелыше симптомы Ортппра, Кера Ме^зфп. У отнх.жэ болышх наблюдалось уволичеше пнчоли на 1-2

¿'лснепсичоскпе проявления в г.нде тошноты, рвоты, изпугн, неустоЛчиЕого стула наблюдались у болев половши; солънгх, чзтео встречались при ХГД сочетающемся с /¿П по гапотопп'Юскону типу IX.

У болышх ХГД в сочетании с XX были Еыражоны симптомы ин^о-ксикацнп, такие как сшшзнпе гшпатита, голопп-з (¡шит, головокружения, быстрая утомляемость, субфебрпльная температура.

При эндоскопическом исследовании было установлено, что эзо-фагиты были у 5 детей, у 3 из ни они сочетались с рефлюксаш, нролапсаш. Нарушение моторики верхних отделов пищеварительного тракта имелось у 21 (2-1больного, дуоденогастралышй рофлюкб у 12 (13,8^), недостаточность кардан у 3 (3,5/5), уастрсззофагаль-ный рефлюкс у ь ' 1

Изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у болы-шх ХГД в сочетании с ДШ по гипертоническому ишу, гипотоническому типу ы било однотипный у 49,2% болышх, причем в периоде обострения чаще наблюдались гипертрофический и поверхностный гастрит и дуоденит, чаще эти изменения коррелировал^ между собой, хотя и были случаи, когда-преобладали изменения ? слизистой желудка или двенадцатиперстной кишки. . ' 1

Характер'поражения слизистой двенадцатиперстной кишки зависел не только от периода заболевания, но п от формы поранения ^ желчного пузыря. В периоде обострения у болышх всех групп преобладает гипертрофическая форма, а по море стихания процесса уве: лпчиваются поверхностные .Форш. Эрозивный дуоденит мы наблюда)ш -- в периоде обострения ХГД в оочетанш с ДЗП по пшотош1чёскоыу типу и тшхе г. сочетании с XX. У 3 детей эрозии (2-3) располага-( лись на передней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки, а у одного на задней.

Для окончательного подтверждения диагноза нами использовалась прицельная биопсия слизистой оболочзш желудка к двенадцатиперстной кишки у 52 детей'во время эзофагодуоденофиброскопии; У 38 (73^5) больных ХГД биоптаты брали одновременно-из нескольких отделов желудка (из тела, антрального отдела желудка) и двенадцатиперстной кишки и у 14 (27$) - из одного какого-либо отдела.

Проведенные ис'следоваыя показали, что совпадете зашюче- , ний эндоскога1Ческого и гистологического результатов слизисти! оболочки нелудка составило 84,6/2, а при исследовании двенадцати--перстной кишки у 92$.

Ультразвуковое исследование билларной системы было' проведено у 103 болышх с сочетанной гастродуоденобшшарной. патологией.

-ю-

'Наш установлено, что у 31 больного нарушение двигательной функции желчного пузыря было ПО ГИПврТОНИЧвСКОМу типу, 49 - по гипо-т-онкче«:«.^ типу, деформация йелчиого пузыря наблюдалась у 16 (32,С^) детей. Аномалию развития пли так называемый двойной перегиб наблюдали у 9 (18,3;?) больных; -образная деформация или .Двойной нбрегнб с обязателышм вовлечением сифона бил у 4 (3,3;*) детей. Аналогичную частоту.$-образной деформации отмечаот Л.В. Мазурин и сотр. (Ш;в),

У 28 больных при постановке диагноза XX учитывалась но только клиническая-картина, по и данные ультразвукового исследования, йри котором учитывалась триада симптомов: значительное утолщение породной степпп желчного пузыря (более 2 ми), дополнительные эхеопгналы в паренхиме печени вокруг желчного пузыря (явление перифокального воспаления), большое количество желчи.

Иры сочотанной гастродуоденобилпарной патологии у 136 (52$) детей выявлены застойные явления б желчных путях в виде расширения желчных протоков, опроделяеынх при ультразвуковом исследовавши. Большинство двторов' связывает застойные явлешш в желчных

е - <

путях с, повышением интрагастральюго давлешш (подпеченочныи хо-Лестая с нарушением пассата желчи), однако мы согласны с мнением А.Б.Мазурина и сотр. (1968), которые предполагают наличие более сложных мехашшмов, 'регулирующих данный процесс.

1/аШи исследования показали, что у .детей с сочотанной гаст-ро; /оденобплкар!шй патологией наиболее тя;селые измоиония кислотообразующей Функции желудка были у больных ХГД в сочетании с XX, а ,у детей в других' группах наблюдается нормальная или повшеннач кислотообразующая функция ;;;олудг.а.

1 , }

КШП^СТЖШСЕ 011РЕДИ1ШШ Ш1К0В В СЫВОРОТКЕ КБОВИ

'н дуоденальном и0ДЕРДп.ш

Особое вншлаг'ю мы уделяли изучешно белкового спектра сыво-" ротки крови и дуоденального содор;ш,юго. В сроднен количество общего,белка,у большинства детой с сочетанной гпстлодуодснобили-арной патологией не еыходило за пределы кралыж вариантов возраст> но:" нормы. П|;н изучёшш фореграш отмечено отпоил э альбуминов Ь% к ыур.шсыне ооотнощеййя, «¿'р /;>, р л ^-глоЯулкяом.

И.'.г^'Ко.'Сп.лчоскио ¡;сследоваш;.ч количостг.ошюго опредолоштя л раз.таршгх (5олгоп а'хсротга крои; (табл. ■>,••1,13) и дуоденального

•"< g

о « +|

а>

Н TZ

<D v>

n

îl

—- q

> a 3

g В

и

Г4

П) ¡4

о н

О,«

0 к

1 L 1.0

«

И

•Д Q>

Q.

cj CH

F-i а

О о

*0

о

ы

о &

9 a

о о «

о M

со ы ы ы CTI Vf! о M С)

CM о CJ СМ см о о о со M со LO IM

£> о о о о о о о ы о СО о со

о

о о о о t 1 о о о о. о о о

-i' +1 ti -и II II +1 -1 о +1 t +1 +1

СО lO о о о о +1 M 1-1 CLJ

со M 1л- U1 ю см о Í> о LO l> U'J О

о 1-1 CM

со о о о о ». о * 1-1 l-i ы см

ví о о о 1-1

» vl< l'- ¡T- со о ю ю ■Si* со OJ

со о en о о о о о H о С!

с- СО О о о со о о о о О

о Ч. с 1__Ï о о о со О1 о О

+1 + +1 +1 +1 •н +1 +1 +1 +1

<м CD СМ Ol со си с- LO си ю

со 1-1 £> ю ч.» СМ IM CD 0> ю Vf

со HI см

i> О О о о о fc о и

о о о

О ю

о СМ

О:; 1 '-J со со СО £> о ю со со ■S» LO 1-1

К О M С "J О с_> о о о о и о см СМ VJ'

и» ; ; UJ о о о со о о о о о о о M

; о

о ¡ J со О о о о о о. с; о о. о. о со

i'! о II +1 +1 +1 <5' +1 4' +1 -t +1 +1 и II

:: И L.Ï -J1 о о о см со со СО СО lo

|{ ¡З iî со СМ L.O vi СО Ci со СО Vf СО !>

нП - - Ж о » M * см » о

(U о о о о о о ». и 1-1

О ;, О, vr о со о

со --э о

со 01 LO СО со Г- vf см со и ю ti

со О о о со о о о H о О) W см о

с- о о о о о о о о о о о 1-1 о

M

о о. о о о о о. о о о ■о С) а>

+1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 -н +1 +1 +1 ■ +1 a а!

со см СО !> LO СО 1-1 ю 1> см см

с- см СО V* vT vj1 C-J ю со см со со н

«- г. к со * и * M »■ 01 ci

CÛ о о о о о о * о H M [-1

vi« о о о rt

й п Р.

3 Й ч ч 8 ö

Si оо I О

HNM'flOülC-tOOlO

G PI

ч

Fi

О И

f?ä fa «

a; n а f-i

«

Таблица 4

Содержание белков сыворотки крови (т/л) у детей с ХГД. в сочетании с ДШ по гипотоническому типу (М + /л,)

-I - Л ::п СйЗоротщ! ■ Г Стадия "! обострения ¡Стадия неполной ■ 'клинической ¡ремиссии ¡Стадия клишгге-!су.ой ОЗШССИИ 1 ! Здоровые | дети

' т • ± » Д тг 45,86+0,99 \ - 46,25+0,88 47,15+0,90х У 48,34+0,72

. 2. *"П? .0,23+0,004 0,24+0,005 0,2ЬнЭ,004 0,16^0,003

з: '0,58+0,009" 0,62+0,007 . ■ 0,68+0,008х 0,78+0,021

А Х2Н5-Г1 0,41+0,007 " " ~ 0,45+0,006. 0,50+0,008 0,54+0,021

5» ГЦ-Г1- 0,41+0,008 0,43+0,007х • 0,45+0,006х 0,50+0,021

£ * СРБ 0,050+0,0012 0,041+0,0010 0,035^3,0008 0,026+0,0013

17 с^-кн 0,21+0,006 - 0,22+0,007? 0,25+0,006? о,зо;о,соэ '

е. С.} —АК ■ 0,138+0,005? 0,146+0,004? . 0,157+0,006х ? 07170+0,004

з. сз 0,80+0,017 0,86+0,014? 0,92+р,015х 7 .1,0+0,023

10. С4 0,216+С,С07? 0,262+0,008? 0,261+0,009х ? 0,281+0,010

тт. Иммуноглобулин А 1,05+0,027 1,21+0,024 1,32+0,031? 1,74+0,082

12. Иммуноглобулин !.! 1,88+0,024? 1,80+0,021? 1,77+0,028х 1,51+0,052

13. Иг.з.уноглобулля У. 10,2^0,21 II,4+0, Г7Х II,8+0,27х ?. 12,06+0,32

~р:-.:эчазпе: х - результат недостоверен по сравнекшо с кормой; у - результат недостоверен у больных с ХГД в сочетанш с ДЕЛ по гипотоническому типу в сразнении с IX.

Таблица 5

Содзргдниэ белков сыворотхл ирош (г/л) у детей с ХГД з сочетании с XX Ш ± Ш )

2ПЗ. СЫЗОйОТЕД крон: ! Стадия ' обострения ¡Стадия неполной ¡клинической ¡ремиссии ¡Стадия клпнпче-¡скои ремиссии Здоровые дети

г АД 42,36+1,04 44,72+0,91 46,94+0,88" . 48,34+0,72

2. ПР 0,29+0,003 0,28+0,003 ■ 0,26+0,004 0,16+0,003

п о • /т-КГЛ 0', 96+0,009 0,92+0,0(77 0,85+0,009 0,78+0,021

4. ¿¿Л^-ТЛ 0,97+0,009 ' 0,91+0,008 0,66+0,007 0,54+0,021

О . 0,82+0,006 0,78+0,008 ' • 0,68+0,008 . 0,50^0,021

6. СГБ 0,080+0,0015 0,061+0,0012 0,051+0,0009 0,026^3,0013

7. С^-Ш • 0,13+0,005 ' 0,21+0,006 0,24+0,008 0,30+0,009'

е. С3 -АЙ 0,122+0,006 .0,142+0,007 0,151+0,006 0,170+0,004'

9. СЗ 0,71+0,014 0,82+0,016 0,88+0,016 1,0+0,023

10. С4 0,205+0,008 0,224^0,009 0,248+0,012 0,281+0,010х

ТТ^ Иммуноглобулин А 1,62+0,031х "1,6^0,027х 1,75+0,031х 1,74+0,082 •

12. ЙЬШуНОГЛОбуЛИН 'Л 1,80+0,031 ■ .1,70+0,024 1,60+0,027х 1,5140,052

ХЗ. Иммуноглобулин У* 14,2+0,31 13,5+0,27 12,7+0,32х 12,06+0,32

Примечание: х - результат недостоверен по сравнению с нормой.

Таблица 6

Количество АД и иммуноглобулинов А, в дуоденальном содер-шом (г/л)

у больнкх с ХГД в сочетании с ДШ по гкпер-, гпютокичесг.о^у гсту с Л (1.5+

Х^рулпн детей ¡Повил:; дуоде ¡ЕЕЛЬНОГО СО-!десп::,:ого. АЛ 1 Ьк | З^н |

ДЕЛ по гиперто- А 3,2+0,006 0,36+0,005 0,49±0,004 . 0,22+0,005

ническому типу Б е,5±0,С05 0,47+0,007 0,75+0,014 • 0,39+0,009

С 7,6+0,008 0,55+0,008 0,31+0,007 0,75+0,007

.ТЯТЛ ттп тттттпто- А 3,2+0,007 . 0,30+0,007 0,51+0,013 0,31+0,008

ыичеекому типу ъ 6,5+0,008 0,3510,012 0,88+0,009 0,50х0:006

с 7,5+С,С0£ 0.47+0,СС£ 0,£8+0,003 0,72+0,015

' А 3,1+0,006 0,33+0,006 0,45+0,015 0,67+0,003

IX В 5,4+0,008 0,61+0,008 0,80+0,018 0,98+0,013

С 6,2+0,008 0,48+0,012 0,95+0,009 1,65+0,016

А 3,2+0,007 0,45+0,003 0,39+0,002 0,27+0,004

Здоровые дети Б 6,5+0,006 0,60+0,004 0,68+0,003 0,49+0,011

С 7,5+0,008 0,74+0,005 0,85+0,003 0,82+0,016

Tadjnina 7

KcjnríecTBO deseos "ocxpoií ca3H aocusuieim^" 3^syosessjaaou co^sp.'zc.'ci.i (r/.ij y dojiBKHX c ITS 3 co^eiaiciii c £31 ny3Hp.i no raneo-, mnoToi-ci---rac-.ct.iy i::ny ii XX (11 +/»l)

■z'jSiéro í n? \¿2HS-ra I r«"rjI í 0115

?cc-ap::si:,:oro-_j_•_i_¡_

,U~IÍ "0 tTii.Sp- 0, ,06+0; ,0003 0 ,16+0,CCS 0, , V. -J ¡ 0 ,C34;0 , COIS

TOHircecKOLsy THny 0 ; ,I3+C,0C7 0, , lo+C ,CCo IJ ,C25±p ,C0I2

C ü ,11+0, t u 00 3 0, ,20+0,007 0,20±0 ,0CS 0 ,03C+C ,C0I4

£31 no r^ino— A 0, ,07+0, ,0003 0, ,I2+0,CC7' 0, ,12- ), ,CC6 0 ,048^0 ,C0IS

Tornríeciccr.r/ . rz-j 3 o. , 15+0 ,0004 r V , ,19+0,CCS 0, ,007 0 ,048+0 ,0018

G o, ,12+0, ,0004 0, ,18+0,008 0, ,18+0, ,006 0; ,035+0 ,0015

A 0 ,08+0; ,0004 0, ,25^0,009 n ,13+0 ,CG9 0 ,CCCHJ ,0018

XX B 0,25+0,0006 0,38+0,009 0, ,35+0 ,C08 0 ,0SC±0 ,0023

G 0: TOj.fl ,—;; ,0005 0 ,33+0,C08 0, ,25+0 ,CC8 0 ,075+0 ,CC'I7"

A 0. , 05+0 ,0CC2 0, ,IS+0,CC6 0,14+0,005 -

3í;odobhs 53TZ 3 0 ,07+0, ,0003 0,20+0,009 0; ,IS+C ,CC6 0 ,023+0 ,0016

C 0r03+0,0003 G,2I+0,CC7 0,25+0,CCS 0,023+0,0016

Таблица 8

'Количество белков системы комплемента в дуоденальном сбдершшош (г/л) у больных С 2ГД в сочетании с ДЗП по гипер-,. гипотонического типу и XX (К + /71/)

Группы детей 'Шогашп дуо-¡дейального' ! содер;лшого 1, с^-ин ' ! СоА | 3 ! СЗ - ■ ! • ! ! С4 !

Дискинезия желчного пузыря ло ишертонцнегкоцу ■ А'- 0,041+0,0006 0,054+0,0012 0,112+0,0022 0,058+0,0004

■ Б 0,092+0,0015 - 0,096+0,0023 0,348+0,0027 0,108+0,0015

тину С 0,116+0,0012 0,132+0,0033 0,505+0,0032 ,0,127+0,0023

Дискинезия келч-ного пузыря по ГЕПОТОНИЧвСКОКУ А 0,038+0,0011 0,051+0,0014 0,107+0,0031 0,055+0,0006

■ ' В 0,088+0,0008 0,092+0,0026 0,317+0,0024 .0,030+0,0012

типу С 0,105+0,0016 0,128+0,0029 0,485+0,0027 •0,116+0,0026

Хоонический Л 0,036+0,0014 0,048+0,0011 ' 0,058+0,0036 0,051+0,0005

холецистит 2 0,072+0,0017 0,086+0,0013 0,294+0,0032 0,083+0,0014

. .'С 0,094+0,0021 0,116+0,0042 0,445+0,0024 0,096+0,0024

А 0,045+0,0016 0,058+0,011 0,120+0,0033 0,062+0,0022

Здоровые'дэти ' ' • В 0,095+0,0031 С,105^0,022 0,360+0,0100 0,113+0,0040

С 0,120+0,0010 0,141+0,0027 0,530+0,0160 0,134+0,0045

содержимого дали существенные различия у наблюдаемых больных табл.6,7,8).

В настоящее вре1ля в литературе широко дискутируется определение й патогенез хронического гастрита и различает по крайней мере два различных механизма его развития. Первый - аутоиммунный, при котором вырабатываются специфические аутоантитела к париетальным клеткам слизистой оболочш яолудка. Такой гастрит принято называть типом А. Для него характерно раннее начало атрофических процессов, которые неуклонно, но с разным темпом прогрессируют. Воспалительные ягления при этом типе хронического гастрита уходят на второй план и слабо выронены. Для этой формы характерно пора-;:сеште главным образом дуоденального отдела желудка и его тела и выраженная гипоацидность. А г. этиологическим факторам гастрита типа Б относят микроорганизм, отнесенный к роду (А.В.Степанов и сотр., 1990).

Невозможно сравнить патогенетические механизмы развития хронического гастрита у взрослых и у детей, так кап у детей сохраняется потенциал к росту и новообразованию клеточной массы, т.е. к регенерации без существенных изменений функциональных свойств вновь регенерируемых клеток. Интерес представляет роль дистрофии . и воспалительного процесса ц гепезо хронических iiopaT.eiuiii. желудка,- двенадцатиперстной кишки и иелчпого пузыря. С этой цолыо ¡га попытались путем изучения содержания раз.личиых фракций белка ответить на вопрос о роли удельного веса дистрофии и воспалешя в генезе болымх с сочетавши гастродуодонобшшарной патологией.

!.1н провели исследование АЛ в сыворотке крови и дуоденальном содертлмом больных с сочетанной гастродуоденобилиарной патологи- ' ей, который выполняет роль регулятора объема плазмы и равновесия теаневпх жидкостей. Приблизительно на 75;' общее коллоидно-осмотическое давление плазмы обязано АЛ. Кроме того, Л! выполняет роль депо дня белков и является источником ашнотслот (II.II.Eoh-даренко и сотр., 1980; К.П.Веремеонко, 1977;

Моf/ict^d И7еа,

IS87 и да.).

Пи установили, что снижение. АЛ в сыворотке крови зависело не только от стадии заболевания, но и от характера поражения г.елчного пузь'рг. Так, ешкепно его отмечалось только в стада-ш обострения ХГД в сочетании с Д-Ш по гппортопкчосксцу типу. Наиболее п'рэлеппго изменения АЛ были у больных' с ХГД п сочетании с

IX, но нормализация его такта происходит'в периоде клиничвслоа ремиссии .•

ыи предполагаем, что снижешге АЛ происходит, по-видимому, не только за счет нарушения слизистой верхнего отдела пищеварительного тракта, но и возможно с некоторым нарушением функции печени у больных с XX, что подтверждает его исследовашю в дуоденальном содержимом.

Специального внимания заслуживают белш "острой фазы воспаления", так как система, обеспечивающая этот тип реакции, является чувствительным индикатором воспаления (Л.В.Мазурин и сотр., 1982; Л.А.Савельева и сотр., 1985; В. , IS89 и да.).

Одномоментное исследование белков "острой фазы воспаления"; Iff, Xj-KM. ^gHj-Di, Гц-I'ji, СРБ, как в сыворотке крови, так и в дуоденальном содержимом существенно дополняет друг друга, что свидетельствует не о локальном, а об общем изменении их в организме. При 2ГД в сочетании с ДЕЛ как по гипертоническому типу, 1 так и по гипотоническому типу отмечалось изменение маркеров "острой фазы воспаления", повышение ПР, СРБ и снижение X j-KBI, «С gH^-EHI, Гц-Ш. У больных же с ХГД в сочеташш с XX отмечено повышение всех белков "острой фазы воспаления", что может быть' использовано для дифференциальной диагностики и эффективности проводимой терапии.

Что касается СРБ, то его 1еличина в дуоденальном содержимом порции А, била идентично!! в сыворотке крови больных ХГД. В порции В у больных ХГД в сочетании с ДШ по гипотоническому типу и XX его'столько же, сколько в порции А и в крови, что свидетельствует как о местном, так и общем характере воспаления.

Нельзя также не учитывать тот факт, что СРБ является активатором классического пути активации системы км.ллемента ( бесп-Ц(Хп Е. , 1989), о чем свидетельствует сшикение белков системы комплемента (Cjj-Ш, Cg-АК, СЗ и 04).

Однако у наших больных с ХГД в сочетании с ДДП по гипертоническому типу, гипотоническому типу отмечено снижение "маркоро'в" воспаления Xj-liDl, X^lj-Ш (ведает фагоцитозом ( Au-f'f^ <0, Hmhaul ; 1975), Гц-ГЛ, снижение УуУ , СЗ - гкпокопило-ментемия со стойким повышением ОРГ.. Такого iio.ua изменения CIK можно рассматривать как своеобразпуп неспецпфичоскую реакцию в условиях неадекватного ответа со стороны фагоцитарной системы,

Р

- 1Э -

"маркеров" воспаления и У^У у гастроэнтерологических больных. Хотя но исключено, что высокий уровень СРБ Поддерживается в результате его недостаточного расхода в процессах активации гуморального иммунитета.

Формирование комплексов и с антигеном сопровождается активацией некоторых компонентов комплемента. Достаточно лишь одной молекулы ^ 1,1 или двух молекул ^ У , чтобы актпш-ровать систему комплемента. Комплемент легко соединяется с ,^£>£/3 и Уа У I, слабо с Щ У 2. Антитела, относящиеся к классу ¿/^ Л, Щм , Е, не активируют комплемент по классическому пути. Есть данные, что А, $$ У 2, Е могут стимулировать альтернативный путь активации комплемента (А.С.Логинов и сотр.,1986).

В связи с этим наш было проведено исследоваше содержания иммуноглобулинов (А, М, У ), а такие некоторых компонентов сис-теш комплемента (С^ -ПИ, Сд-АК, СЗ, С4).

В результате проведенных исследований мы отметили, что у больных с ХГД в сочетании с Д5Л отмечалось сшкение Щ А н ^ и увеличение И, особенно в периоде обострения. В Периоде клинической ремиссии ЩУ нормализовался.

' Более глубокие изменения были у больных с ХГД в сочетании с по гипотоническому типу, но у них спикение ЩУ было только в периоде обострения, а зааэем наступила его нормализация (Р ^ 0,1).

Существенные отличия выявлены у больных ХГД в сочетании с XX. ^ А у этих больных в различные стадии заболевания был в пределах нормы. М и У были повышены в периоде обострения и неполной клинической ремиссии ХГД (Р^0,05).

По нашим данным характер поражения желчного пузыря оказывает существенное влияние на состояние гуморального иммунитета и имеют существенное отличие у больных с ХГД в сочетании с XX.

При исследовании иммуноглобулинов в дуоденальном содержимом болышх с ХГД в сочетании с J0.II по гипертоническому типу и гипотоническому типу отмечено понижение Щ-л А во всех порциях дуоденального, содержимого, что свидетельствует о нарушегаш защитных свойств организма.

У больных ХГД в сочетании с XX наибольшая величина А в порции В. Если содержание А в сыворотке крови у отих больных было в пределах нормы, то увеличение его в порции Т! дуоде-

нального содерышого отражает течение воспалительного процесса в желчном пузыре, так как при холецистите в слизистой оболочке желчного пузыря выявлены плазматические клетки, содержащие преимущественно Уд А. Плазматические клетки слизистой оболочки келчных протоков, локализующихся вокруг добавочннх желез и под эпителием, , сек-ретируют ^ А и ^-цепи, которые попадают в жёлчь непосредственно через огштелий, а при холестазе через печень ь кровь (Т.Б.Фокина и сотр., 19Б7; л/а^Ы-Ю ^¿¿?,1903).

Содорнанг.з ^ У \\ ^ 1.1 в дуоденальном содер;:шмом коррелировало с его величиной в сыворотке крош.

Проведенные наш исследования и данные литературы свидетельствует, что у детей с сочетанной гастродуодеыоошшарной патологией происходит нарушение не только общего, но и местного гуморального иммунитета, в связи с чем эти дети чаще подвержены пищевой аллергии, кишечной инфекции.

Система комплемента относится к вакнейшиы гуморальным вф-фекторньм системам. Проведенные nai.ni исследования у детей с сочетанной гастроододенобшшарной патологией, комплексное исследование некоторых Е01.шонентов, активаторов и ингибиторов системы комплемента как в сыворотке крови, так и в дуоденальном содер::ш-мом выявило тенденции к их сншешш,- наиболее выраженному при ХГД в сочетании с XX. Мы предполагаем, что снижение белков сис-' теш комплемента, объясняется их потреблением. Активация системы комплемента происходит как классическим (с участием Уй II, и СРБ, С1. С4, С2), так и альтернативным (с участием * А,^^

4, Уй Е, СЗ) путем. Это подтверждается тем, что снижение белков системы комплемента коррелирует с выргыеппостьп клинических проявлений, характера морфологических изменений слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки и характера поражения ;;;елчного пузыря. Однородность изменений ко;шонентов системы комплемента, отличающийся лишь степенью выраженности при ХГД и зависимости от характера поражения желчного пузыря подчеркивает общность иммунопатологических механизмов при сочетанной гастро-дуоденобилиьрной патологии.

Итак, изучение белковых систем позволило нам по-новоцу посмотреть на патогенез сочетанной гастродуодеиобилиарной патологии у детей. Во-первых, результаты исследования динамики маркеров

"острой фазы воспаления" указывают на роль воспалешш в генезе' ХГД, так как происходит увеличение только ПР и СРВ, последний участвует в активации системы комплемента по классическому 'пути, а в сочетают с XX роль воспаления возрастает, так как происходит увеличение всех белков "острой фазы воспаления" ( /£• ^-КГЛ,

2%-ГЛ, Гц-ГЛ). Самым чувствительным белком "острой фазы воспаления" является ПР, а увеличение ¿¿¿Н^-ГЛ свидетельствует о наличии XX и необходимости включения противовоспалительной терапии." Это принципиальное различие генеза является научным обоснованием для разработки принципов терапии.

Важно подчеркнуть, что исследовшшями-последних лет (П.Я. Григорьев, 1987; А.В.Мазурин, 1990 и др.) установлено важное значение геликобактериальной инфекции в генезе заболеваний пищеварительного тракта у детей. Вот почему, наряду с широко известными рекомендациями по лечению де.тей с гастродуоденобилиарной патологией (диета, албациты, витаминотерапия, репиранты,'желчегонные . препараты, физиолечешю, фитотерапия) мы применяли, антимикробные препараты (трихопол, фуразалидон, де-нол, а также антибиотики: оксацимеин, ампициллин, левомицетин).

Во-вторых, меняется иммунологическая направленность, что под--' гверядается изменениями содер.жашш некоторых ингибиторов, активаторов и компонентов комплемента, динамикой иммуноглобулинов з различные периоды гастродуоденобилиарной патологии.

Обнаруженные нами изменения, различных белковых систем, как в сыворотке крови, так и в дуоденальном содержимом еще раз подчерки- , ваит, что сочетанная гастр'одуоденсбилиарНая патология является заболеванием всего организма, а не только локальным поражением слизистой оболочки желудка,двенадцатиперстной кишки и Йшгаарной системы,'

ВЫВОДЫ ;

1. Для детей типична сочетанная гастродуоденобилиарная па^о- -логия - ХГД протекает на фоне ДШ по гипотоническому типу у 50%, по гипертоническому у 26^ и у 24% больных сопровождается XX и у каждого 3 ребенка отмечены деформации яелчного пузыря*

2. При сочетанная гастродуоденобилиарной патологии совпадение заключений эндоскопического и гистологического исследования слизистой оболочш! ;;:елудка составило 84,6^, а слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки - 92^.

3. Исследование АЛ в сыворотке крови и дуоденальнри содер:;л-мом у детей с сочетанной гастродуоденобилиарнои патологией свидетельствует о его патогенетической роли. Степень нарушения белкового обмена коррелирует с периодами,обострения и ремиссии гастродуоденобшшарной. патологии и характером изменения желчного пузыря.

4. Изменение маркеров "острой фазы воспаления" показало, что при ХГД в сочетании с ДШ происходит увеличение ПР и СРБ л' уменьшение Л- •¡■-И'Л, -¿^Н^-ГЛ и 1'ц-ГЛ в сыворотке крови и дуоденальном содержимом, что свидетельствует о воспалительном генезе гастродуоденобшшарной патологии и вклотешш специфической противовоспалительной терапии.

5. При сочеташш Х1'Д с XX отмечено увеличение всех белков "острой фазы воспаления", что необходимо использовать для дифференциальной диагностики гастродуоденобшшарной патологии.

6. Дисиммуноглобулинемия в виде изменений Ум сш1-кение белков системы комплемента указывает на значение иммунопатологических нарушений в генезе сочетанной гастродуоденобшшарной патологии,

7,. Обнаруженные изменения различных белковых систем в сыворотке крови и дуоденальном содержимом свидетельствуют, что соче-танная гастродуоденобилиарная патология является заболеванием всего организма.

. ■ ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОШЩАЩИ ■

1. Показано внедрение иммунобиоэршического исследования сыворотки крови и дуоденального содержимого в практику работы биохимических лабораторий детских'больниц.

2. Целесообразно определение ПР - самого чувствительного белка "острой фазы- воспаления" у детей с сочетанной гастродуоде-нобилиарной патологией.

3. Рекомендуется определение концентрации ¿¿2Н$-.ГЛ для дифференциальной диагностики ХГД в сочеташш XX.

4. Иммунологические и биохимические нарушения у больных с

. сочетанной гастродуоденобшшарной патологией являются основанием для включения специфической противовоспалительной терапии.

Список работ, опубликованных по теш диссертащш

зктивность лечения дисшшезпи желчевнводящих путей у зй шнеральной водой "Чашса". .

шиз чтегои врачей Евпаторийского курорта "Акта Евпатория", 3, с.35.

пецифичиские фэкторн заищты и иммуноглобулины снворотки ви у .usTeil болъннх гастродуодеиитом в процессе этапного мшя. "Лктуолыше вопроси теоретической и практической ;пщшГ / Труда Крымского ордена Трудового Красного ¡Знамени ;ацп'ского института. - 1991. - Т.130. - С.218-221. /нологнческпе параметры в диагностике я прогнозировании шческого холецистита и функциопальных состояний бнлиарной семи у детей / Материалы II ыоццународвого симпозиума забнлитация иммунной системы".' - Дагомыс, 1090. - С. 135. гшппе гуморального иммунитета прн сочетанной гастроду'оде-ишарной патологии у детей / Деп. в У1СРНМШ11. 1991. -. - С.

ложности рН-Метрии дли диагностики кислотообразующей функ-желудка при гастродуоденалъной патологии у детей /. Деп. СРИШНТИ. - 1Э91. - 1Ь . - С.

гностическая ценность альбумина при сочетанной гастродуо-збилпсрной патологии у детей / Деп. в УКРНИШГШ. - 1991. -. - С.

гргаште белков системы комплег,тента в сыворотке крови й ^опальном содержимом у болышх с сочетанной гастродуодепо-гариой патологии / Деп. в УКР1ШШ5ТИ. - 1991. - J."

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ'

1. АЛ - альбумин

2. Гц-ГЛ - Гц-глобулпн.

3. ДШ1 - даскипезия желчного пузыря

4. ПР - преальбушн-

5. СРВ 7 С-реактивный белок

6. Сд-АК г Сд-ш:тиватор

7. С^-ИН . - С^-инактиватор

8. СЗ - 3 компонент комплемента

9. С4 - 4 компонент кошлемекта

10. ХГД - хронический гастродуоденит

11. XX - хронический холецистит

12. ЯЕИК - язвенная болезнь двенадцатиперстной юшки

13. /^-КГЛ - Л ^ -кислый гликопротеш

14. сС 2Н5-ГЛ - ¿¿^Н^-гликопротеин