Соотношение показателей центральной и церебральной гемодинамики у больных с острой церебральной недостаточностью и внутричерепной гипертензией

Громов, Владимир Сергеевич

Диссертации по медицине → Анестезиология и реаниматология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Соотношение показателей центральной и церебральной гемодинамики у больных с острой церебральной недостаточностью и внутричерепной гипертензией

ДИССЕРТАЦИЯ

Соотношение показателей центральной и церебральной гемодинамики у больных с острой церебральной недостаточностью и внутричерепной гипертензией - диссертация, тема по медицине

АВТОРЕФЕРАТ

Громов, Владимир Сергеевич Екатеринбург 2008 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.37

Автореферат диссертации по медицине на тему Соотношение показателей центральной и церебральной гемодинамики у больных с острой церебральной недостаточностью и внутричерепной гипертензией

На правах рукописи

ГРОМОВ 003455848

Владимир Сергеевич

СООТНОШЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЦЕНТРАЛЬНОЙ И ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ С ОСТРОЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ И ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ

ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

14.00.37 - Анестезиология и реаниматология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

о 5 ДЕК 2003

Екатеринбург - 2008

003455848

Работа выполнена в Государственном образовательном

учреждении высшего профессионального образования «Уральская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», на базе Муниципального учреждения «Городская клиническая больница №40» г.Екатеринбурга.

Научный руководитель

Доктор медицинских наук

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор

Левит Александр Львович

Астахов Арнольд Алексеевич Егоров Владимир Михайлович

Ведущая организация

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, г. Санкт-Петербург.

Защита диссертации состоится « 24 » декабря 2008 г. в 10 часов на заседании совета по защите докторских диссертаций Д 208.102.01, созданного при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Уральская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» по адресу: 620028, г. Екатеринбург, ул. Репина, 3, в зале Учёного совета.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО УГМА Росздрава (620028, г. Екатеринбург, ул. Ключевская, 17), ас авторефератом на сайте академии www.usma.ru

Автореферат разослан »нрд£бд 2008 года.

Ученый секретарь совета по защите докторских диссертации доктор медицинских наук, профессор у/ " '"'Руднов В.А.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

Развитие научных представлений о патогенезе острой церебральной недостаточности способствует созданию протоколов терапии, направленных на профилактику развития нейропатологического синдрома. При этом поддержание адекватной церебральной перфузии является важным компонентом комплексной системы церебральной защиты от внутричерепной гипертензии (А.А.Белкин и соавт.,2006).

Увеличенное внутричерепное давление может быть результатом диффузного или локального повреждения мозга. Массивное повреждение мозга, мозговой отёк и гидроцефалия - являются самыми частыми причинами внутричерепной гипертензии (С. Btnesch., 2001).

Когда внутричерепная гипертензия превышает компенсаторные возможности системы кровообращения, мозговой кровоток падает и развивается ишемическая гипоксия мозга (М. Самуэльс и соавт.,1997).

Краниоспинальный комплайнс позволяет внутричерепному давлению оставаться в нормальном диапазоне. Увеличение внутричерепного объема сопровождается снижением краниоспинального комплайнса и даже небольшое дальнейшее увеличение внутричерепного объема может заканчиваться драматическим увеличением внутричерепного давления. Прямые последствия увеличения внутричерепного давления включают глобальную ишемию, связанную с низким церебральным перфузионным давлением и дислокацию мозговой ткани. Поэтому, по мере истощения резерва краниоспинального комплайнса эффективное церебральное перфузионное давление обеспечивается за счет повышения системного давления, что позволяет преодолевать возросшее периферическое сопротивление кровотоку (А.А.Белкин и соавт.,2006).

В неповрежденном мозге, мозговой кровоток благодаря ауторегуляции поддерживается в широком диапазоне церебрального перфузионного давления.

Ауторегуляция мозгового кровотока определяется, как способность мозга поддерживать мозговой кровоток относительно постоянным, несмотря на изменения церебрального перфузионного давления. Нарушение этого механизма ауторегуляции даже после умеренного повреждения мозга приводит к неблагоприятному исходу в результате перфузионно обусловленного вторичного инсульта (Я.НЫку и соавт.,2002,1М. Ьаш,1997).

Таким образом, проблема адекватного гемодинамического обеспечения мозга у больных с внутричерепной гипертензией и сосудистой патологией головного мозга представляется особенно важной. В связи с этим экстренное восстановление и поддержание оксигенации и перфузии головного мозга является одной из приоритетных задач интенсивной терапии (А.А.Потапов, 1998).

Несмотря на большое количество публикаций, в литературе нет данных об эффективности повышения среднего артериального давления (САД) и сердечного выброса (СВ), как компонентов системы церебральной защиты у больных с разным уровнем внутричерепной гипертензии, а также о возможностях такой компенсации. Изучению этих нерешенных вопросов и посвящено настоящее исследование.

Цель работы

Выявить взаимоотношения центральной и церебральной гемодинамики у больных с разной степенью выраженности внутричерепной гипертензии и пути регуляции церебрального перфузионного давления.

Задачи исследования

1.Выяснить роль церебрального перфузионного давления как компонента церебральной защиты при различных уровнях внутричерепной гипертензии.

2. Оценить влияние изменений показателей центральной гемодинамики на мозговой кровоток у больных с разной степенью выраженности внутричерепной гипертензии.

3.Оценить влияние симпатомиметических препаратов

на мозговой кровоток, церебральное перфузионное и внутричерепное давление у больных с разной степенью выраженности внутричерепной гипертензии.

Научная новизна

1.Определена роль повышения церебрального перфузионного давления как компонента церебральной защиты при разной степени выраженности внутричерепной гипертензии.

2. Впервые показано, что для сохранения адекватного церебрального перфузионного давления в условиях внутричерепной гипертензии повышение среднего артериального давления является гетерогенным процессом.

Первый этап - это централизация кровообращения, когда за счет повышения общего периферического сосудистого сопротивления кровоток перераспределяется в сердце, почки, мозг.

Второй этап - это увеличение сердечного индекса, необходимого для поддержания диастолической составляющей мозгового кровотока, когда собственная ауторегуляция уже исчерпана.

3.Впервые доказаны различия взаимосвязи изменений показателей центральной гемодинамики и мозгового кровотока при использовании различных симпатомиметиков у больных с разной степенью внутричерепной гипертензии.

Практическая значимость

1.Показана необходимость мониторинга центральной и церебральной гемодинамики у больных с внутричерепной гипертензией.

2.Выявлена степень внутричерепной гипертензии, при достижении которой увеличение минутного объема кровообращения не приводит к увеличению мозгового кровотока.

3.На основании проведенных исследований разработан оптимальный алгоритм применения симпатомиметических препаратов в зависимости от исходной степени внутричерепной гипертензии.

Положения выносимые на защиту

1.Влияние центральной на церебральную гемодинамику имеет место только у больных с ВЧГ при нарушении церебральной ауторегуляции.

2. Характер взаимосвязи изменения показателей центральной гемодинамики и мозгового кровотока при применении симпатомиметиков обусловлен наличием внутричерепной гипертензии и зависят от степени ее выраженности.

3. Компенсаторная роль повышения церебрального перфузионного давления, как компонента церебральной защиты ограничена степенью внутричерепной гипертензии.

Внедрение результатов исследования

Результаты исследования внедрены в практику интенсивной терапии критических состояний в отделениях анестезиологии и реанимации МУ «Городская клиническая больница №40» и Государственное учереждение здравоохранения Свердловская областная клиническая больница № 1.

Апробация работы

Результаты работы доложены на заседаниях проблемной комиссии по анестезиологии и реаниматологии УГМА в 2008г, на конференции молодых ученых Городской клинической больницы №40 г. Екатеринбурга, на областном обществе анестезиологов - реаниматологов (Екатеринбург, 2008), на научно практической конференции молодых ученых (Екатеринбург, 2008).

Объем и структура диссертации

Содержание диссертации изложено на 95 листах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, указателя использованной литературы. Работа иллюстрирована 18-ю таблицами и 7-ю рисунками.

Содержание работы

Первая глава. Представленный в ней обзор отечественной и зарубежной литературы свидетельствует, что внутричерепная гипертензия (ВЧГ) вне

зависимости от ее этиологии во многом определяет течение и исход церебральной недостаточности. Поэтому обоснованность мероприятий направленных на сдерживание прогрессирования внутричерепной гипертензии занимает центральное место в современных протоколах интенсивной терапии острой церебральной недостаточности, Одним из основных механизмов реализации компенсаторных процессов является состояние системной гемодинамики, в частности церебральное перфузионное давление. Углубленное изучение взаимосвязи изменения показателей системной гемодинамики и мозгового кровотока при разной степени выраженности внутричерепной гипертензии позволит наиболее эффективно реализовывать методы интенсивной терапии ВЧГ. В то же время вопросы регуляции мозгового кровотока у больных с различной степенью выраженности ВЧГ требуют дальнейшего изучения.

Во второй главе дается клиническая характеристика больных и методов исследования. Исследование проводилось в отделении нейроренанимации Уральского межобластного центра микронейрохирургии Городской клинической больницы №40 (Екатеринбург) в период с 2004 по 2006 гг. После разрешения Этического комитета больницы в исследование были включены 53 пациента с острой церебральной недостаточностью и внутричерепной гипертензией, мужчин 57% , женщин 43% в возрасте от 20 до 75 лет, медиана 49,6. Критерии включения в исследование: наличие структурного повреждения подтвержденными данными КТ или МРТ, обязательный контроль ВЧД (установка датчика для измерения ВЧД), отсутствие гиповолемии (ЦВД не ниже 5 см.водн.ст.), проведение ИВЛ. Критерии исключения: возраст старше 75-ти лет, гиповолемия (ЦВД ниже 5 см.водн.ст.), как фактор возможной провокации гипоперфузии тканей при управляемой артериальной гипертензии, наличие декомпенсированной сердечно-сосудистой недостаточности. Наличие критериев включения в исследования оценивались ежедневно у всех больных. Больные включались в исследования с дополнительной рандомизацией на группы в день соответствия всем критериям. Фиксировались инициалы, пол,

возраст больного, диагноз, дата начала заболевания, дата поступления в ОАР, дата начала и вид ИВЛ. Основное число исследований проводилось у пациентов с уровнем сознания по Glasgow от 6 до 8 баллов, нуждающихся в мониторинге ВЧД для принятия решений по ведению больных. Продолжительность лечения в реанимации составила от 14 до 95 дней, медиана 21,5 дней. Летальность составила 61% (ДИ 49%; 72%). Высокую летальность в группе обеспечивал высокий процент больных с геморрагическим инсультом (субарахноидальное кровоизлияние 24%, внутримозговая гематома 27%), осложнённым гипертензионно-гидроцефальным или дислокационным синдромом. Распределение по возрасту и нозологическим формам представлено в таблице 1.

Таблица 1. Распределение больных по возрасту и нозологическим формам

Возраст Формы Возраст (годы) Кол-во больных %

18-30 31-40 41-50 51-60 Более 60

Субарахноидальное кровоизлияние 1 4 6 4 - 15 28

Внутримозговое кровоизлияние 1 1 3 6 3 14 26

Удаление в/м гематомы с отеком г/м - 2 1 2 2 7 13

Ишемический инфаркт - 2 2 1 - 5 10

Черепно-мозговая травма 1 3 1 - - 5 10

Опухоли г/м - - 4 1 2 7 13

Всего 3 10 15 14 7 53 100

Клиническое течение у всех больных сопровождалось развитием синдрома острой церебральной недостаточности, обусловленного наличием очагового повреждения и разной степени выраженности внутричерепной гипертензии. На момент исследования оценка по шкале комы Глазго у всех обследуемых пациентов составляла: 4-5 баллов у 7 больных (14%), 6-8 баллов у 25 больных (51%), 9-10 баллов у 6 больных (12%), 11-12 баллов у 11 больных (23%).

Всем больным проведено синхронное исследование центральной и церебральной гемодинамики на фоне применения симпатомиметиков для поддержания адекватного церебрального перфузионного давления.

Центральная гемодинамика исследовалась, термодилюционным методом (Termoddilution balloon catheter «Corodyn TD», моиитор «Elecath COC-5000»). Транскраниальная допплерография осуществлялась в режиме мониторинга при инсонации средней мозговой артерии (Nicolet, Companion «Legenda wc 20»).Для поддержания церебральной гемодинамики использовались: адреналин 0,1-0,5 мкг/кг/мин, мезатон от 0,1 до 0,5 мкг/кг/мин с шагом 0,1 мкг/кг/мин, допамин от 5-7 мкг/кг/мин с шагом 0,1 мкг/кг/мин до повышения среднего артериального давления на 30% от исходного.

Анализировались показатели центральной гемодинамики: среднее артериальное давление (САД), сердечный выброс (СВ), сердечный индекс (СИ), индекс периферического сосудистого сопротивления (ИПСС), давление в легочной артерии (ДЛА), давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) и допплерографических параметров церебрального кровообращения: линейная скорость мозгового кровотока (Vm), пульсационный индекс (Pi), коэффициэнт овершута (КО), Ri - резистивный индекс.

Проведение исследования включало два этапа:

1-й этап - синхронно регистрировались показатели центральной гемодинамики (САД, СВ, СИ, ИПСС, ДЛА, ДЗЛА) и допплерографических параметров мозгового кровотока: Vm, Pi, КО, Ri - в исходном состоянии.

2-й этап - регистрировались изменения показателей центральной гемодинамики и мозгового кровотока после проведения инфузии симпатомиметического препарата с повышением САД на 30% от исходного.

Центральная и церебральная гемодинамика исследовалась у всех 53 больных при наличии ВЧГ и у 17 (контрольная группа) из 53 больных после нормализации ВЧД. Для выявления основных закономерностей взаимного влияния изменений показателей центральной и церебральной гемодинамики все больные (53 пациента) были разделены на три группы в зависимости от исходного уровня внутричерепной гипертензии (табл. 2).

Такое разделение представляется целесообразным, поскольку раскрывает характер изменений центральной и церебральной гемодинамики в зависимости

Таблица 2. Распределение больных в зависимости от исходного уровня ВЧД и _ нозологических форм.__1_

Кол-во больных Формы Распределение больных по уровню ВЧД Кол-во больных %

группа 1 ВЧД 15-20 MMHg группа 2 ВЧД 21-30 MMHg группа 3 ВЧД>30ммН8

Субарахноидальное кровоизлияние 6 4 5 15 28

Внутримозговое кровоизлияние 3 5 6 14 27

Удаление в/м гематомы с отеком г/м 3 2 2 7 13

Ишемический инфаркт 2 3 - 5 9

Черепно-мозговая травма 1 2 2 5 9

Опухоли г/м 3 3 1 7 14

Всего 18 19 16 53 100

от сохранности церебрально-сосудистых ауторегуляторных и компенсаторных механизмов. Чтобы исследовать связь между изменениями показателей системной и церебральной гемодинамики с церебральной ауторегуляцией, нами был использован индекс церебральной перфузионной регуляции - "ИПР". Этот индекс является коэффициентом корреляции между изменениями показателей среднего артериального давления и скоростью мозгового кровотока (M.Czosnyka, 1999., S.K.Piechnik,2003). Для количественного выражения соотношений между изменениями среднего артериального давления и внутричерепного давления мы использовали коэффициент корреляции Спирмена ( E.W. Lang и соавт.,2003). Дополнительно для оценки церебральной ауторегуляции при проведении ТКДГ проводился каротидный компрессионный тест (ККТ) для определения коэффициента овершута (КО), отражающего реакцию пиально-капиллярной системы на резкое снижение перфузии мозга при компрессии общей сонной артерии и рефлекторную гиперемию после декомпрессии (резерв дилатации).

Для статистического анализа данных использовались программы «SPSS 13.0 » (SPSS Inc.), «MedCalc Version 9.2.0.0.»(автор Frank Schoonjans), «Primer of Biostatistics 4.03» (автор S. A. Glantz). Все количественные признаки тестировались на соответствие их нормальному распределению критерием

Шапиро-Уилка. Параметрические данные описаны в виде среднего и,

через знак «плюс-минус», стандартного квадратичного отклонения. Непараметрические данные представлены в виде медианы и в скобках границы межквартильного интервала. Сравнительный анализ непараметрических количественных признаков проводился с помощью критериев Манна-Уитни и Уилкоксона. Для всех сравнений ошибка первого рода (а) устанавливалась равной 0,05. нулевая гипотеза об отсутствии различий между группами отвергалась, если вероятность ошибки (р) отклонить эту нулевую гипотезу не превышала 0,05. Корреляционный анализ проводился с использованием критерия ранговой корреляции Спирмена.

В третьей главе оценивались изменения показателей центральной и

церебральной гемодинамики в ответ на применение симпатомиметиков у 53-х

больных при наличии ВЧГ и у 17 из этих 53-х больных после нормализации

ВЧД (контрольная группа). Полученные данные свидетельствуют о том, что

только у больных с ВЧГ отмечалось достоверное влияние изменения

параметров центральной гемодинамики на мозговой кровоток (табл. 3).

Таблица 3. Показатели центральной и церебральной гемодинамики до и после индуцированной гипертензии у больных с ВЧГ >15мм.рт.ст.

Основные параметры

Параметр До п=53 После п=53 Значимость

Уш 62 (37; 88.5) 76 (53,7; 110) <0,0001

И 0,9 (0,7;1,2) 0,92 (0,76; 1.2) 0,24

И 0,55 (0,48; 0,65) 0,57 (0,49;0,66) 0,2

КО 1,13(1,1;1,17) 1,12(1,1:1,16) 0,45

цпд 63 (46,5; 80) 89(71:102) <0,0001

СИ 3,3 (2,9; 3,9) 4,0 (3,5; 5,1) <0,0001

ИПСС 480,4 (398,17;664,82) 586,6 (462,62; 763) <0,0001

САД 92 (80,5; 106,25) 129(110;135) <0,0001

ДЗЛА 8.0 (6,0; 10,2) 12(9; 16) <0,0001

цвд 4 (2; 6) 6(4; 7) < 0,0001

ВЧД 26 (20 ;36,2) 30(21,7; 49) <0,0001

Представленные в таблице 3 данные свидетельствуют о том, что

повышение САД, СИ, ИПСС приводило к достоверному увеличению средней линейной скорости мозгового кровотока (Ут). При этом изменения КО, Ш и Р1 были статистически не значимы. Несмотря на повышение САД на 30%, его уровень во всех случаях был значительно ниже верхнего предела для регуляции мозгового кровотока по давлению.

У больных без ВЧГ, несмотря на достоверное изменение параметров центральной гемодинамики, мозговой кровоток значимо не менялся (табл.4). Таблица 4. Показатели центральной и церебральной гемодинамики до и после индуцированной гипертензии у больных после нормализации ВЧД.

Основные параметры.

Параметр До После Р по Wilcoxon

п=17 п=17

Vm 70 (63,5; 85) 71(62,25; 87,25) >0,2

Pi 0,76 (0,61; 0,85) 0,8 (0,8; 0,99) <0,05

Ri 0,52 (0,44; 0,54) 0,52 (0,45; 0,57) >0,2

КО 1,3 (1,28; 1,3) 1,28(1,25; 1,32) >0,2

ЦПД 88 (73,5; 95) 114(103,75; 122) <0,01

СИ 3,5 (2,9; 4) 4,5(3,7; 5,12) <0,01

ИПСС 550 572 <0,05

(468,5; 739,6) (415,1; 681)

САД 94(82,5; 103,5) 123 (114,75, 132,75) <0,01

ДЗЛА 8 (5,75; 8,25) И (9; 12) <0,01

ЦВД 3 (2; 5,2) 5,11 (4; 6) <0,01

ВЧД 10(7,7; И) 9(8; 11) >0,2

Непараметрические данные представлены в виде медианы ( нижний квартиль; верхний квартиль)

Чтобы исследовать соотношение между изменениями показателей центральной и церебральной гемодинамики, нами были определены коэффициенты корреляции между изменениями этих показателей (табл.5). Повышение под влиянием симпатомиметиков показателей центральной и церебральной гемодинамики: увеличение САД с 92 (80,5; 106,25) до 129 (110;135), сердечного индекса с 3,3 (2,9; 3,9) до 4,0 (3,5; 5,1) и ЦПД с 63 (46,5; 80) до 89 (71;102) коррелировали с увеличением с 62 (37; 88,5) до 76 (53,7; 110) средней линейной скорости по среднемозговой артерии (г = 0,725 р = 0,0066), ( г = 0,37 р = 0,008) и ( г = 0,52 р = 0,0001), соответственно. Таким образом, было выявлено, что JICK(Vm) по СМА линейно зависит от САД, СИ и ЦПД.

Таблица 5. Корреляционная зависимость между показателями центральной и

церебральной гемодинамики у больных с ВЧГ.

ДДЗЛА леи А ИПСС Д САД ДЦПД

Г Р Г Р Р г Р г Р

д Ут п=53 0,08 0,527 0,37 0,008 0,103 0,458 0,725 0,0066 0,52 0,0001

АР/ п=53 -0,053 0,703 -0,084 0,543 0,183 0,186 -0,08 0,563 -0,25 0,066

Др!| п=53 -0,071 0,62 0,062 0,662 -0,06 0,676 -0,039 0,786 -0,077 0,58

ДКО п=53 0,192 0,189 -0,17 0,244 0,11 0,42 -0,29 0,04 -0,084 0,564

ДЦПД П=53 0,084 0,546 0,383 0,006 0,23 0,09 0,69 0,0001

д ипсс п=53 0,042 0,762 -0,266 0,055 0,33 0,016 0,23 0,093

Д САД п=53 -0,161 0,246 0,378 0,006 0,33 0,016 0,69 0,0001

Чтобы исследовать связь изменений показателей центральной и церебральной гемодинамики с церебральной ауторегуляцией были рассчитаны (табл.6) значения индекса церебральной перфузионной регуляции. Таблица 6. Показатели церебрального кровотока и ИПР на фоне инфузии

симпатомиметиков.

Показатель Больные с ВЧГ (п=53) Больные без ВЧГ (п=17)

Исходно После Исходно После

САД 92 129* 94 123*

(80,5; 106,25) (110:135) (82,5; 103,5) (114,75; 132,75)

Уш 62 (37; 88,5) 76 (53,7; 110)* 70 (63,5; 85) 71(62,25: 87,25)

КО 1,13(1,1;1,17) 1,12(1,1:1,16) 1,3(1,28; 1,3) 1.28(1,25; 1,32)

ИПР 0,725 * 0,18

* Отличие от исходных значений при р< 0,05

Расчетное значение ИПР у больных с ВЧГ составило =0,725. По данным М.СгоБпука, 1999., 8.К.Р1есИшк,2003, у больных без ВЧГ величина ИПР составляет 0,21 - 0,18, а диапазон «нормальных» значений КО, свидетельствующих о сохраненной ауторегуляции, лежит в пределах от 1.23 до 1.54. При наличии ВЧГ и нарушении ауторегуляции величина ИПР возрастает до 0,43-0.5(М. СгоБпука, 2004), а значения КО становится менее 1,2.

Поученные нами данные показывают, что достоверное

влияние центральной на церебральную гемодинамику имеет место только у больных с ВЧГ при нарушении церебральной ауторегуляции. Нормализация ВЧД приводит к восстановлению нормальных показателей ауторегуляции. При этом, мозговой кровоток значимо не изменялся, несмотря на достоверные изменения параметров центральной гемодинамики (табл.6). Значения показателей индекса церебральной перфузионной регуляции и коэффициента овершута подтверждают наличие нарушенной церебральной ауторегуляции у больных с острой церебральной недостаточностью и внутричерепной гипертензией. При этом мы не получили достоверных различий влияния изменения САД и СИ на ВЧД( Р=0,13; Р=0,31;), но выявили обратную зависимость между изменениями ЦПД и ВЧД (г = -0,432 р = 0,002).

Четвертая глава посвящена выявлению основных закономерностей взаимного влияния изменений показателей центральной и церебральной гемодинамики. Изменения показателей центральной и церебральной гемодинамики в ответ на применение симпатомиметиков у больных с уровнем ВЧД от 15-25 мм.рт.ст. (первая группа) представлены в таблице 7. Таблица 7. Показатели центральной и церебральной гемодинамики до и после индуцированной гипертензии у больных с ВЧД 15-25 мм рт.ст.

Основные параметры.

Параметр До После Р по \Vilcoxon

п=18 п=18

\т 67,5 (51,5; 102) 92,5(65,5; 118) <0,01

0,79 (0,62; 0,91) 0,79 (0,67; 0,93) >0,2

Ш 0,53 (0,45; 0,57) 0,52 (0,46; 0,59) >0,2

КО 1,15(1,11; 1,17) 1,14(1,1; 1,19) >0,2

ЦПД 77,5 (56; 95) 103,5(88; 115) <0,01

СИ 3,2 (2,45; 4,45) 4 (3,05; 5,05) <0,01

тсс 557,2 620,25 <0,01

(341,1; 828,05) (402,6; 904,7)

САД 93,5 (74; 113) 118(99,5; 134,5) <0,01

ДЗЛА 7,5 (5,5; 15) 13,5(9; 18,5) <0,01

цвд 3,5 (2; 6) 6 (3,5; 7) <0,01

ВЧД 19 (18;21,5) 19 (17,5;22) <0,1

В этой группе увеличение линейной скорости мозгового

кровотока (Vm) с 67,5 (51,5; 102) до 92,5(65,5; 118) достоверно коррелировало с увеличением ИПСС с 557,2 (341,1; 828,05) до 620,25 (402,6; 904,7) (rs = 0,566 р = 0,02).(табл 8)

Таблица 8. Корреляционная зависимость между показателями системной и церебральной гемодинамики по Спирмену у больных с уровнем ВЧД от 15-25 мм.рт.ст.

ДДЗЛА ДСИ ДИПСС Д САД ДЦПД

Г Р Г Р Г Р г Р Г Р

Д Vm п=18 0,001 0,997 -0,056 0,816 0,566 0,02 0,456 0,06 0,431 0,076

ДР| п=18 0,271 0,264 -0,093 0,701 -0,195 0,422 -0,494 0,042 -0,510 0,036

ARl п=18 0,016 0,948 0,392 0,116 -0,198 0,429 -0,009 0,973 0,051 0,838

ДКО п=18 -0,041 0,873 -0,503 0,052 0,481 0,062 0,380 0,141 0,389 0,132

дцпд п=18 -0,046 0,851 -0,079 0,746 0,605 0,013 0,98 0,0001

ДИПСС п=18 0,01 0,966 -0,354 0,144 0,616 0,011 0,605 0,013

ДСАД п=18 -0,12 0,621 -0,176 0,468 0,98 0,0001

При этом нами не было получено достоверной связи увеличения линейной скорости мозгового кровотока с увеличением СИ (г3 = -0,056 р = 0,816) и САД (г5 = 0,456 р = 0,06). В то же время увеличение ЦПД с 77,5 (56;95) до 103,5 (88; 115) достоверно коррелировало с увеличением САД с 93,5 (74; 113) до 118(99,5; 134;5) ( г5 = 0,98 р = 0,0001) и увеличением ИПСС ( г5 = 0,605 р = 0,013). При этом изменение САД было достоверно связано с изменением ИПСС ( г5 = 0,616 р = 0,011). Использование симпатомиметиков в этой группе приводило к увеличению мозгового кровотока за счет повышения периферического сопротивления и увеличения венозного возврата к сердцу. По-видимому, на начальном этапе повышения внутричерепного давления (1525 мм.рт.ст.) увеличение общего периферического сосудистого сопротивления

противодействует возросшему периферическому сопротивлению

церебральных сосудов, не за счет повышения давления, а за счет относительного увеличения объема циркулирующей крови.

Увеличение ОЦК приводит к объемной дилатации церебральных сосудов, сдавленных в связи с отеком головного мозга. Так объемное воздействие на церебральные сосуды преодолевает экстравазальную компрессию и частично тормозит падение церебрального перфузионного давления на начальном этапе повышения ВЧД. Препаратом выбора для достижения желаемого уровня общего периферического сосудистого сопротивления является мезатон.

Изменения показателей центральной и церебральной гемодинамики у больных с уровнем ВЧД от 26-35 мм.рт.ст.(вторая группа) в ответ на применение симпатомиметиков представлены в таблице 9. У пациентов уровнем ВЧД от 26 до 35 мм рт.ст. (табл.9,10) при использовании симпатомиметиков также получено достоверное увеличение скорости мозгового кровотока (Угп). При этом увеличение средней линейной скорости по средней мозговой артерии с 62,5 (41,5;91) до 90,5 (65; 121,5) коррелировало с увеличением СИ с 3,4 (2,8;4,07) до 4,3 (3,8;5,52) (г5 = 0,612 р = 0,009). Таблица 9. Показатели центральной и церебральной гемодинамики до и после индуцированной гипертензии у больных с ВЧД 26-35 мм рт.ст.

Основные параметры.

Параметр До После Р по \Vilcoxon

п=19 п=19

Уш 62,5 (41,5; 91) 90,5(65; 121,5) <0,01

И 1,01 (0,66; 1,5) 1,91 (0,74; 1,25) >0,2

и 0,62 (0,54; 0,67) 0,6 (0,54; 0,69) >0,2

ко 1,11 (1,91; 1,17) 1,12(1,92; 1,15) >0,2

ЦПД 54,5 (36,5; 73) 91,5 (70; 96,5) <0,01

СИ 3,4 (2,8; 4,07) 4,3 (3,8; 5,52) <0,01

ИПСС 459,2 493,2 <0,01

(424,9; 508,07) (473,8; 593,3)

САД 86(77,5; 103,75) 125 (113,25; 132) <0,01

ДЗЛА 8(6; 9,75) 11 (10; 17,25) <0,01

ЦВД 3 (2; 5,5) 6 (4; 7) <0,01

ВЧД 26 (26;28,5) 30 (27;31,5) <0,01

При сравнении изменений САД с Vm (rs = 0,379 р = 0,108) и

ОПСС с Vm (rs = -0,245 р = 0,299) мы не получили достоверных корреляций. Также оказалось, что увеличение ЦПД с 54,5 (36,5;73) до 91,5 (70;96,5) достоверно коррелировало с увеличением САД с 86 (77,5; 103,75) до 125(113,25;132) ( rs = 0,974 р = 0,0001) и увеличением СИ (rs = 0,497 р = 0,035). При этом изменение САД было достоверно связано с изменением СИ ( rs = 0,542 р = 0,021).

Таблица Ю.Корреляционная зависимость между показателями центральной и церебральной гемодинамики по Спирмену у больных с уровнем ВЧД от 26-35 мм.рт.ст.

ДДЗЛА ДСИ ДИПСС Д САД ДЦПД

г Р Г Р Г Р Г Р Г Р

д Vm п=19 ■0,225 0,340 0,612 0,009 -0,245 0,299 0,379 0,108 0,441 0,054

ДР| п=19 0,147 0,533 0,447 0,058 0,215 0,363 0,031 0,894 0,059 0,797

ARi п=19 -0,163 0,528 0,182 0,48 0,069 0,788 0,297 0,251 0,343 0,170

ДКО п=19 -0,163 0,543 -0,207 0,438 -0,331 0,215 -0,04 0,888 -0,081 0,753

ДЦПД п=19 0,320 0,175 0,497 0,035 0,154 0,514 0,974 0,0001

Д ипсс П=16 0,328 0,163 -0,058 0,806 0,114 0,630 0,263 0,265

Д САД П=19 0,294 0,212 0,542 0,021

Полученные нами данные позволяют предположить, что в данном диапазоне внутричерепного давления для повышения церебрального перфузионного давления и преодоления прогрессирующей экстравазальной компрессии не достаточно увеличения только объемной нагрузки, необходимо также и повышение сердечного индекса. Данное изменение взаимоотношений параметров гемодинамики мы объяснили исходя из модели «Windkessel», что в условиях умеренной внутричерепной гипертензии, когда ауторегуляция

мозгового кровотока предельно напряжена и централизация

кровообращения недостаточно эффективна, увеличение сердечного выброса обеспечивает поддержку систолической компоненты церебрального перфузионного давления.

При этом реализуется положительный инотропный эффект адреналина или допмина. Изменения показателей центральной и церебральной гемодинамики у больных с уровнем ВЧД выше 35 мм.рт.ст.(третья группа) в ответ на применение симпатомиметиков представлены в таблице 11.

Таблица 11 .Показатели центральной и церебральной гемодинамики до и после индуцированной гипертензии у больных с уровнем ВЧД выше 30 мм рт ст.

Основные параметры.

Параметр До После Р по \УПсохоп

п=16 п=16

Уш 37 (35,25; 67,75) 46(38,25; 70,75) <0,2

И 0,98 (0,77; 1,5) 1,28 (0,96; 1,67) <0,05

Ш 0,61 (0,54; 0,78) 0,66 (0,56; 0,8) <0,2

КО 1,12(1,1; 1,16) 1,11 (1.07; 1,13) <0,2

ЦПД 50,5 (41,5; 67,5) 69,5 (61; 81) <0,01

СИ 3,35 (3,05; 3,7) 4,0 (3,5;4,7) <0,01

ИПСС 588,15 657,15 <0,01

(354,55; 738,9) (477,2; 748)

САД 96,5 (86,5; 106,5) 131 (126; 139) <0,01

ДЗЛА 8,5(6; 11) 11 (8,5; 15,5) <0,01

цвд 5 (3,25; 7) 7 (5,25; 8,75) <0,01

ВЧД 40 (37:46,5) 59 (52;68) <0,01

Непараметрические данные представлены в виде медианы (нижний квартиль; верхний квартиль).

У пациентов с уровнем ВЧД выше 35 мм рт.ст.(табл. 11,12) при использовании симпатомиметиков отмечена сильная прямая связь между изменениями ИПСС и Р1 (г5 = 0,561; р = 0,03), что может свидетельствовать о полной утрате ауторегуляции мозгового кровообращения. При этом увеличение ЦПД с 50,5 (41,5; 67,5) до 69,5(61;81) приводило к росту ВЧД с 40 (37;46,5) до 59 (52;68) без достоверного изменения линейной скорости мозгового кровотока.

Таблица 12. Корреляционная зависимость между показателями центральной и церебральной гемодинамики по Спирмену у больных с уровнем ВЧД

ДДЗЛА ДСИ ДИПСС Д САД ДЦПД

г Р г Р г Р г Р г Р

Д \/т п=16 0,2 II 0,415 0,108 0,677 -0,158 0,540 -0.285 0,270 -0,162 0,530

Д Р1 п=16 -0,489 0,058 -0,250 0,333 0,561 0,03 0,283 0,274 0,035 0,893

ЛИ п=16 0,297 0,250 0,314 0,224 -0,244 0,345 0,211 0,413 0,321 0,214

дко п=16 0,03 0,907 -0,638 0,014 0,299 0,246 -0,556 0,031 -0,761 0,003

ДЦПД П=1 6 -0,191 0,459 0,685 0,008 -0,031 0,905 0,760 0,003

д ипсс п=16 -0,227 0,380 -0,379 0,149 0,155 0,548 -0,031 0,905

Д САД п=16 -0,508 0,049 0,459 0,076 0,155 0,548

выше 35 мм. Рт.ст.

Сравнительный анализ влияния разных симпатомиметических средств на скоростные характеристики мозгового кровотока по данным ТКДГ представлен на рисунке 1.

Рисунок 1. Сравнительная характеристика изменения линейной скорости мозгового кровотока по показателю ДУш/ДСАД

15-25 26-35 >35

Уровень ВЧД

Для возможности сопоставления влияния препаратов

на скоростные характеристики мозгового кровотока их сравнивали в равных гипертензивных дозах. Поэтому, можно считать, что наибольшее значение показателя ДУт /Д САД должно соответствовать максимальному приросту мозгового кровотока. При ВЧД 15-25 мм.рт.ст. максимальный прирост линейной скорости мозгового кровотока (ДУт /Д САД) отмечался при использовании мезатона - 1,1(0,8;1,2). При ВЧД 26-35 мм.рт.ст. максимальный прирост линейной скорости мозгового кровотока отмечался при применении допамина -1 (0,9;1,22). При тяжелой ВЧГ (больше 36 мм.рт.ст.) достоверного прироста скорости мозгового кровотока не отмечалось, что связано с истощением сосудистого церебрального комплайнса при нарастании ВЧД.

ВЫВОДЫ

1. Компенсаторная роль увеличения путем симпатомиметической стимуляции церебрального перфузионного давления как компонента системы церебральной защиты при различных уровнях внутричерепной гипертензии реализуется при уровне внутричерепного давления от 15-35мм сначала повышением общего периферического сопротивления, а затем сердечного индекса, но исчерпывается при ВЧД выше 35ммН§.

2. Влияние центральной на церебральную гемодинамику зависит от степени выраженности внутричерепной гипертензии. При внутричерепном давлении от 15-25 мм.рт.ст. увеличение линейной скорости мозгового кровотока достоверно коррелировало с увеличением общего периферического сосудистого сопротивления. При внутричерепном давлении от 26-35 мм.рт.ст. увеличение линейной скорости мозгового кровотока коррелировало с увеличением сердечного индекса. При внутричерепном давлении выше 35 мм.рт.ст изменения центральной гемодинамики не влияли на мозговой кровоток.

3. Влияние симпатомиметиков на мозговой кровоток зависит от степени выраженности внутричерепной гипертензии. Симпатомиметики увеличивают

церебральное перфузионное давление и мозговой кровоток при

уровне внутричерепной гипертензии до 35 мм.рт.ст. При дальнейшем прогрессировании внутричерепной гипертензии (выше 35 мм.рт.ст.) повышение церебрального перфузионного давления сопровождается еще большим ростом внутричерепного давления и не приводит к увеличению мозгового кровотока.

Практические рекомендации:

1. При проведении интенсивной терапии у больных с острой церебральной недостаточностью и внутричерепной гипертензией кроме контроля ВЧД, необходим мониторинг центральной и церебральной гемодинамики.

2.Применение симпатомиметиков следует начинать только после восполнения объема циркулирующей крови.

3. У больных с уровнем внутричерепного давления до 25 MMHg предпочтение следует отдавать мезатону в дозе 0,2-0,5 мкг/кг/мин. У больных с уровнем внутричерепного давления от 26 до 35 MMHg предпочтение следует отдавать препаратам повышающим сердечный выброс: допамин в дозе 3-5 мкг/кг/мин или адреналин в дозе 0,1-0,4 мкг/кг/мин

4. У больных с уровнем внутричерепного давления выше 35MMHg., предпочтение следует отдавать хирургическим методам декомпрессии. При невозможности их применения для увеличения церебрального перфузионного давления необходимо комбинировать допамин в дозах более 5 мкг\кг\мин и мезатон в дозах более 0,5 мкг\кг\мин, а при их неэффективности адреналин в дозах превышающих 0,4 мкг/кг/мин.

ПУБЛИКАЦИИ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Влияние симпатомиметиков на системную и церебральную гемодинамику у больных с острой церебральной недостаточностью / В.С.Громов, А.А.Белкин, А.Л.Левит // Уральский медицинский журнал.- 2007.-№6,- С. 18-22.

2.Динамический метаболический мониторинг как основа проведения нутритивной поддержки при острой церебральной недостаточности

сосудистого геиеза / Н.Ш.Гаджиева, В.С.Громов //

Анестезиология-реаниматология,- 2008.- №2,- С. 16-20.

3.К вопросу о взаимоотношении центральной и церебральной гемодинамики при внутричерепной гипертензии / В.С.Громов, А.Л.Левит// Журнал Интенсивная терапия.- 2007,- №3.- С. 178-183.

4.Синдром острой церебральной недостаточности как концепция нейрореаниматологии / А.А.Аврамченко, А.М.Алашеев, А.А.Белкин, Д.В.Бельский, В.С.Громов, А.С.Солдатов // Анестезиология-реаниматология,-2008,-№2,- С. 20-24.

5. Соотношение параметров центральной и церебральной гемодинамики у больных с внутричерепной гилертензией / В.С.Громов, А.Л.Левит //Уральский медицинский журнал.- 2007.- №1.- С. 14-16.

Список сокращений.

ВЧГ - внутричерепная гипертензия

ВЧД- внутричерепное давление

ДЛА- давление легочной артерии

ДЗЛА- давление заклинивания легочной артерии

ИПР - индекс перфузионной регуляции

ЛСК - линейная скорость мозгового кровотока

МОК - минутный объем кровообращения

ИПСС - индекс периферического сосудистого сопротивления

САД - среднее артериальное давление

СИ - сердечный индекс

ТКДГ - транскраниальная доплерография

ЦПД - церебральное перфузионное давление

ОСБ - шкала ком Глазго

КО - коэффициент овершута

Р] - пульсативный индекс

Ш- резистивный индекс

Подписано в печать 18.11.08. Формат 60x84 1/16. Усл. печ. л. 1,0. Тираж 100 экз. Заказ № 389.

Типография «Уральский центр академического обслуживания» 620219, Екатеринбург, ул. Первомайская, 91

Оглавление диссертации Громов, Владимир Сергеевич :: 2008 :: Екатеринбург

Список сокращений

Введение

Актуальность проблемы

Цель исследования

Задачи исследования

Научная новизна

Практическая значимость

Основные положения, выносимые на защиту

Глава 1. Внутричерепная гипертензия - центральный механизм патогенеза синдрома церебральной недостаточности

1.1 Исторические аспекты изучения взаимосвязи внутричерепного давления и мозгового кровотока

1.2 Особенности церебральной ликворо и гемодинамики в норме и при внутричерепной гипертензии

1.3 Церебральное перфузионное давление как компонент системы церебральной защиты у больных с внутричерепной гипертензии

1.4 Общие подходы использования симпатомиметиков для поддержания церебральной перфузии

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1 Описание исследования

2.2 Клиническая характеристика больных

2.3 Методы исследования

2.4 Методы статистической обработки материала

Глава 3. Взаимоотношение центральной и церебральной гемодинамики у больных с острой церебральной недостаточностью и внутричерепной гипертензией

Глава 4. Основные закономерности влияния изменения показателей центральной гемодинамики на показатели церебральной гемодинамики при разных уровнях внутричерепной гипертензии

Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Громов, Владимир Сергеевич, автореферат

Актуальность проблемы

В нейрореаниматологии развитие научных представлений о патогенезе острой церебральной недостаточности способствует созданию протоколов терапии, направленных на профилактику развития нейропатологического синдрома. При этом поддержание адекватной церебральной перфузии является важным компонентом комплексной системы церебральной защиты от внутричерепной гипертензии [5].

Увеличенное внутричерепное давление может являться результатом диффузного или фокального повреждения мозга. Массивное повреждение, мозговой отёк, и гидроцефалия - являются самыми частыми причинами внутричерепной гипертензии [88].

Когда внутричерепная гипертензия превышает компенсаторные возможности системы кровообращения, мозговой кровоток падает и развивается ишемическая гипоксия мозга [60].

Краниоспинальный комплайнс позволяет внутричерепному давлению оставаться в нормальном диапазоне . Увеличение внутричерепного объема сопровождается снижением внутричерепного комплайнса и даже небольшое дальнейшее увеличение внутричерепного объема могут заканчиваться драматическим увеличением внутричерепного давления. Прямые последствия увеличения внутричерепного давления включают глобальную ишемию связанную с низким церебральным перфузионным давлением и дислокацию мозговой ткани. Поэтому, по мере истощения резерва краниоспинального комплайнса эффективное церебральное перфузионное давление обеспечивается за счет повышения системного давления, что позволяет преодолевать возросшее периферическое сопротивление кровотоку [5].

В неповрежденном мозге, мозговой кровоток благодаря ауторегуляции поддерживается в широком диапазоне церебрального перфузионного давления. Ауторегуляция мозгового кровотока определяется, как способность мозга поддерживать мозговой кровоток относительно постоянным, несмотря на изменения церебрального перфузионного давления. Этот механизм часто нарушается после даже умеренного повреждения мозга [97], и приводит к неблагоприятному результату[ 141,124] Считается, что этот механизм - мощная защита поврежденного мозга от перфузионно обусловленного вторичного инсульта.

Несмотря на большое количество публикаций, в литературе нет данных о том, насколько эффективно повышение среднего артериального давления (САД) и сердечного выброса (СВ), как компонентов системы церебральной защиты у больных с разным уровнем внутричерепной гипертензии , каковы пределы этой компенсации. Не решенным остался вопрос оптимального выбора симпатомиметиков для проведения управляемой артериальной гипертензии у больных с разной степенью выраженности внутричерепной гипертензии.

Изучению этих нерешенных вопросов и посвящено настоящее исследование.

Цель работы

Задачи исследования

1. Выяснить роль церебрального перфузионного давления как компонента церебральной защиты при различных уровнях внутричерепной гипертензии.

3. Оценить влияние симпатомиметических препаратов на мозговой кровоток, церебральное перфузионное и внутричерепное давление у больных с разной степенью выраженности внутричерепной гипертензии.

Научная новизна

1. Определена роль повышения церебрального перфузионного давления как компонента церебральной защиты при разной степени выраженности внутричерепной гипертензии.

Практическая значимость

Апробация работы:

Публикации:

По теме диссертации опубликовано 5 работы, в том числе 4 в центральной печати.

Объем и структура работы:

Содержание диссертации изложено на 87 листах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 4 глав, заключения, выводов, указателя использованной литературы, включающего 65 источников на русском языке и 112 иностранных источников. Работа иллюстрирована 19-ю таблицами и 7-ю рисунками.

Заключение диссертационного исследования на тему "Соотношение показателей центральной и церебральной гемодинамики у больных с острой церебральной недостаточностью и внутричерепной гипертензией"

ВЫВОДЫ

1. Компенсаторная роль увеличения путем симпатомиметической стимуляции церебрального перфузионного давления как компонента системы церебральной защиты при различных уровнях внутричерепной гипертензии реализуется при уровне внутричерепного давления от 15-35мм Hg сначала повышением общего периферического сопротивления, а затем сердечного индекса, но исчерпывается при ВЧД выше 35MMHg.

3. Влияние симпатомиметиков на мозговой кровоток зависит от степени выраженности внутричерепной гипертензии. Симпатомиметики увеличивают церебральное перфузионное давление и мозговой кровоток при уровне внутричерепной гипертензии до 35 мм.рт.ст. При дальнейшем прогрессировании внутричерепной гипертензии (выше 35 мм.рт.ст.) повышение церебрального перфузионного давления сопровождается еще большим ростом внутричерепного давления и не приводит к увеличению мозгового кровотока.

Практические рекомендации:

2.Применение симпатомиметиков следует начинать только после восполнения объема циркулирующей крови.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Громов, Владимир Сергеевич

1. Амчеславский В.Г. Интенсивная терапия, реанимация и анестезия в нейрохирургии / В.Г. Амчеславский, Т.С. Краснова, Е.А. Хухлаева. М., 1982.-С. 130-143.

2. Атлас операций на головном мозге /А.П. Ромоданов, Ю.А. Зозуля, Н. М. Мосийчук, Г. С. Чушкан. М., Медицина, 1986. - 384 с.

3. Бабчин КС. Закрытые повреждения черепа и головного мозга / И.С. Бабчин.-Л., 1958.- 148 с.

4. Баьикиров М.В. Внутричерепное давление и внутричерепная гипертензия / М.В. Башкиров, А.Р. Шахнович, А.Ю. Лубнин // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. 1999. - №1,- С.4-11.

5. Белкин А.А. Синдром острой церебральной недостаточности / А.А. Белкин, Б.Д. Зислин, И.Я. Лейдерман // Интенсивная терапия. 2006. -№3. - С. 131.

6. Белкин А.А. Патогенетическое понимание системы церебральной защиты при внутричерепной гипертензии и пути ее клинической реализации у больных с острой церебральной недостаточностью / А.А. Белкин // Интенсивная терапия. 2006. - №3. - С. 127-134.

7. Белкин А.А. Транскраниальная допплерография в интенсивной терапии: Методическое пособие для врачей. / А.А. Белкин, A.M. Алашеев, С.Н. Инюшкин: — Екатеринбург: Издание Клинического института Мозга СУНЦ РАМН, 2004. 68 с.

8. Биезинъш О. Актуальные вопросы неврологии, психиатрии и нейрохирургии Текст. / О. Биезинып, А. Путныня. Рига, 1979. -197с.

9. Верещагин Н.В. Принципы диагностики и лечения больных с острыми ишемическими нарушениями мозгового кровообращения / Н.В. Верещагин, З.А. // Нервные болезни. 2002. - № 1. - С. 8-14.

10. Виленский Б. С. Неотложные состояния в неврологии: Руководство для врачей / B.C. Виленский. СПб.: Фолиант, 2004. - 512 с.

11. П.Гайтур Е.И. Вторичные механизмы повреждения головного мозга при черепно-мозговой травме (диагностика, тактика лечения и прогноз): автореф. дис. . канд. мед. наук / Гайтур Е.И. М., 1999. -21 с.

12. Гусев Е.И. Неврология и нейрохирургия / Е.И. Гусев, А.Н. Коновалов, В.И. Скворцова. М., 2007.-Т.1.- 612 с.

13. Гусев Е.И. Терапия ишемического инсульта / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова // Consilium medicum. 2003. - Спец. вып. - С. 18-25.

14. Зозуля И.С. Черепно-мозговая травма: классификация, клиника, диагностика, неотложная медицинская помощь / И.С. Зозуля // Украинский медицинский журнал. 1997. - № 1. - С. 25.

15. Качков И.А. Консилиум / И.А. Качков, В.Г. Амчеславский, Б.А. Филимонов. 1999. - Т.1, №2. - С. 87-98.

16. Качков И.А. Алгоритмы лечения тяжелой черепно-мозговой травмы в остром периоде // И.А. Качков, В.Г. Амчеславский, Б.А. Филимонов Текст. // Consilium medicum. -1999. T.l, №2. - С. 4-5.

17. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. М.:Антидор. - 1998, Т.1. -404 с.

18. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. М.: Антидор. -1998. -Т.2.-386 с.

19. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. М.: Антидор. - 1998. -Т.3.-412 с.

20. Котрелл Дж. Защита мозга / Дж. Котрелл // Анастезиология и реаниматология. 1996. - №2. - С. 81-85.

21. Крылов В.В. Нарушение сердечно-сосудистой деятельности у больных с острой нейрохирургической патологией / В.В. Крылов, В.В. Лебедев // Неотложная нейрохирургия. М.: Медицина, 2000. - С. 19.

22. Крылов В.В. Сосудистый спазм при разрыве аневризм головного мозга /

23. B.В. Крылов, С.А. Гусев, А.С. Гусев // Нейрохирургия. 2000. - №3.1. C. 4-13.

24. Лебедев В.В. Внутричерепные кровоизлияния и ишемии / В.В. Лебедев, В.В. Крылов. М., 1990. - С. 9-13.

25. ЗЯ.Лебедев В.В. Неотложная нейрохирургия / В.В. Лебедев, В.В. Крылов.-М.: Медицина, 2000. 567 с. Ъ9.Лебедев В.В. Замечания к патогенезу ушибов мозга, возникающих по противоударному механизму, в остром периоде их развития / В.В.

26. Лебедев, В.В. Крылов // Вопросы нейрохирургии. 1998. - № 1. — С. 2226.

27. Леонов А.В. Мозговой кровоток при тяжелых черепно-мозговых травмах

28. А. В. Леонов //Общая реаниматология. 2008. - № 2. - С. 9-13. 41 .Лихтерман Л.Б. Нейротравматология: Справочник / Под ред. Л.Б.

29. Лихтермана. Ростов н/Д: Феникс, 1999. - 576 с. 42.Лихтерман Л.Б. Черепно-мозговая травма: прогноз течения и исходов / Л.Б. Лихтерман, В.Н. Корниенко, А.А. Потапов. - М: Книга Л.Т.Д., 1993. - 208 с.

30. АЪ.Можаев С.В. Нейрохирургия / С.В. Можаев, А.А. Скоромец, Т.А. Скоромец.- М., 2001.- 355 с.

31. Морган Дж. Э. Клиническая анестезиология / Дж. Э. Морган. — М. Издательство: БИНОМ, 2004. Т. 1. - 360 с.

32. Морган Дж. Э. Клиническая анестезиология / Дж. Э. Морган. М. Издательство: БИНОМ, 2004. - Т. 2. - 360 с. ,

33. Морган Дж. Э. Клиническая анестезиология / Дж. Э. Морган. М. Издательство: БИНОМ, 2004. - Т. 3. - 304 с.

34. Новокшонов А.В. Хирургическое лечение черепно-мозговой травмы / А.В. Новокшонов, В.В. Агаджанян // Политравма. 2007. - 1. - С. 25-32. 50.Олешкевич Ф.В. Нейрохирургия: Операции на головном мозге /Ф.В. Олешкевич, А.Ф. Олешкевич. М., 1993. - С. 123-128.

35. Плам Ф. Диагностика ступора и комы / Ф. Плам, Д. Познер. М., 1986. -С. 148-155.

36. Поленов A.JI. Основы практической нейрохирургии / A.JI. Поленов, И.С. Бабчин. М., 1954. - 256 с.

37. ЪА.Применение симпатомиметиков в интенсивной терапии вторичных церебральных ишемических эпизодов / В.В. Вахницкая, В. В. Крылов, С. В. Царенко, Д. Л. Цымляков // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. 1998. - №4. - С. 10-14.

38. Ромоданов А.П. Нейрохирургия / А.П. Ромоданов, Н.М. Мосийчук. -Киев, 1990,- 489 с.5в.Сировский Э.Б. Принципы интенсивной терапии отека мозга // Вопросы нейрохирургии / Э.Б. Сировский. — 1987. — №4. С. 9-15.

39. Скоромец А.А. Изменения сердечно-сосудистой системы и мозговые инсульты / А.А. Скоромец, В.А. Сорокоумов, С.В. Можаев // Врачебные ведомости. 1997. - №16. - С. 45-48.

40. Сосудистый спазм при субарахноидальном кровоизлиянии / В.В. Крылов, С.А. Гусев, Г.П. Титова и др. М.: Макцентр, 2001. - 208 с.

41. Сумин С.А. Неотложные состояния / С.А. Сумин. М., 2000. - Гл. 14. — 464 с.

42. Физиология и патофизиология мозгового кровообращения / М. Самуэльс, В.Д. Трошин, А.В. Густов, О.В. Трошин. М., 1997. - С. 40-65.61 .Царенко С.В. Травматические поражения мозга: теоретическиепредпосылки и принципы лечения / С.В. Царенко //

43. Нейрореаниматология: Интенсивная терапия. М: ОАО «Издательство Медицина», 2004. - Гл. 2.

44. Царенко С.В. Нейрореаниматология. Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы / С.В. Царенко. — М.: Изд-во Медицина, 2005. 352.

45. Царенко С.В. Церебральное перфузионное давление и вторичная ишемия головного мозга / С.В. Царенко, В.В. Крылов // Нейрохирургия. — 1998.-№ 1.-С. 57- 62.

46. Чаплыгин В.И. Основы нейрохирургии / В.И. Чаплыгин. М., 1999. -127 с.65 .Шахноеич А.Р. Диагностика нарушений мозгового кровообращения, транскраниальная допплерография / А.Р. Шахнович, В.А. Шахнович. — М.: Ассоциация книгоиздателей. 1996. - 446 с.

47. Acute cerebral blood flow response to dopamine-induced hypertension after subarachnoid hemorrhage / J.M. Darby, H. Yonas, E.C. Marks et al. // J. Neurosurg. 1994. - Vol. 80. - P. 857-864.

48. An impedance index in normal subjects and in subarachnoid hemorrhage / C.A. Giller, B. Ratcliff, B. Berger, A. et al. // Ultrasound Med. Biol. 1996. - Vol. 22, №4.- P. 373-382.

49. Andrefsky J.C. The ciliospinal reflex in pentobarbital coma / J.C. Andrefsky, J.I. Frank, D. Chyatte // J. Neurosurg. 1999. - Vol. 90. - P. 64-74.

50. Anticoagulation and induced hypertension after endovascular treatment for ruptured intracranial aneurysms / G.L. Bernardini, S.A. Mayer, S.B. Kossoff, L. Hacein-Bey, R.A. Solomon, P. Spellman // J. Crit. Care Med. 2001. - Vol. 29. -P. 641-644.

51. Bouma G.J. The pathogenesis of traumatic brain swelling: role of cerebral blood volume / G.J. Bouma, J.P. Muizellar, P. Fatourus // Symposium on Intracranial Pressure and Neuromonitoring in Brain Injury. Williamsburg, Virginia.-1997.- P. 206.

52. Bowie R.A. Cerebrovascular reactivity to carbon dioxide in sepsis syndrome / R.A. Bowie, P.J. O'Connor, R.P. Mahajan // Anaesthesia. 2003. - Vol. 58. -P. 261-265.

53. Boy sen G. Persisting dilemma: to treat or not to treat blood pressure in acute ischemic stroke / G. Boysen // Stroke. 2004. - Vol. 35. - P. 526-527.

54. Brown F. Treatment of aneurysmal hemiplegia with dopamine and mannitol / F. Brown, K. Hanlon, S. Mullan // J. Neurosurg. 1978. - Vol. 49. - P. 525529.

55. Sl.Burguillo P. Effects of high-frequency ventilation on the intracranial pressure and cerebral elastance in dogs /Р. Burguillo, M.C. Rodriguez, JJ. Rubio // Anales Espanoles de Pediatria. 1989. -Vol. 30. - P. 463-467.

56. Cerebral perfusion pressure in head-injured patients: a noninvasive assessment using transcranial Doppler ultrasonography / M. Czosnyka, B.F. Matta, P. Smielewski, P.J. Kirkpatrick, J.D. Pickard // J. Neurosurg. 1998. -Vol. 88.-P. 802-808.

57. Cerebral arterial diameters during changes in blood pressure and carbon dioxide during craniotomy / C.A. Giller, G. Bowman, H. Dyer, L. Mootz, W. Krippner // Neurosurgery. 1993. - Vol. 32. - P. 737-741.

58. Cerebral perfusion pressure and risk of brain hypoxia in severe head injury: a prospective observational study / A.J. Marin-Caballos, F. Murillo-Cabezas, A. Cayuela-Dominguez et al. //Crit. Care. 2005. - Vol. 9. - P. 670-676.

59. Clinical use of a portable bedside cerebral blood flow machine in the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage / J. Rosenstein, M. Suzuki, L. Symon, S. Redmond // Neurosurgery. 1984. - Vol. 15. - P. 519525.

60. Curtis B. Approach to coma / B. Curtis // The Intensive Care Manual. -2001.-336 p.

61. Czosnyka M. Monitoring and interpretation of intracranial pressure / M. Czosnyka, J.D. Pickard // J. of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. -2004. Vol. 75, № 6. - P. 813-821.

62. Dobutamine increases cerebral blood flow velocity and jugular bulb hemoglobin saturation in septic patients / J. Berre, D. De Backer, J.J. Moraine, C. Melot, R.J. Kahn, J.L.Vincent // J. Crit. Care Med. 1997. - Vol. 25.- P. 392-398.

63. Durward Q.J. Cerebral and cardiovascular responses to changes in head elevation in patients with intracranial hypertension / Q.J. Durward, A.L. Amacher, R.F. Del Maestro // J. Neurosurg. 1983. -Vol. 59. - P. 938.

64. Dynamic autoregulatory response after severe head injury / R. Hlatky, Y. Furuya, A.B. Valadka, J. Gonzalez, A. Chacko, Y. Mizutani, C.F. Contant, C.S.Robertson//J. Neurosurg. 2002. - Vol. 97.-P. 1054-1061.

65. Effect of stable xenon inhalation on intracranial pressure during measurement of cerebral blood flow in head injury / J. Plougmann, J. Astrup, J. Pedersen, C. Gyldensted // J. Neurosurg. 1994. - Vol. 81. - P. 822-828.

66. Espagno J. Measurment of regional cerebral blood flow in man by local injections of xenon-133 / J. Espagno // Acta neurological Scand. 1969. -Vol. 14.-P. 69-71.

67. Evans J.P. Experimental and clinical observations on rising intracranial pressure / J.P. Evans, F.F. Espey, F.V. Kristoff // Archives of Surgery. 1951. -Vol. 63.-P. 107-114.

68. Fearnside M.R. The West-mead Head Injury Project. Physical and social outcomes following severe head injury / M.R. Fearnside, R.J. Cook, P. McDougall // Br. J. Neurosurg. 1978. - Vol. 39. - P. 213-234.

69. Focal cerebral ischemia in rats: effects of induced hypertension, during reperfusion, on CBF / D.J. Cole, J.S. Matsumura, J.C. Drummond, R.M., Schell // J. Cereb. Blood. Flow. Metab. 1992. - Vol. 12. - P. 64-69.

70. Frank J.I. Large hemispheric infarction, deterioration, and intracranial pressure / J.I. Frank // Neurology. 1995. - Vol. 45. - P. 12-86.

71. Ganshirt H. Durchblutung und Sauerstoffverbrauch des Hirns bei intracraniellin Tumoren / H. Ganshirt, W. Tonnis // Nervenheilk. 1956. -Vol. 174, №4.-P. 305-330.

72. Chesnut R.M. Intracranial pressure in 1998 / R.M. Chesnut // Europ. J. Anesth.- 1998.-Vol. 15.-P. 57-59.

73. Goldberg H. Effect on regional cerebral blood flow in ischemic stroke of vasopressor therapy / H. Goldberg, R. Banka, M. Reivich // Stroke. 1977. — Vol. 8.-P. 6.

74. Grande P. O. Management of СРРЯСР: The Lund concept / P.O. Grande, C.H. Nordstrom // Europ. J. Anesth. 1998. - Vol. 15. - Suppl. 17. - P. 42-43.

75. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: a scientific statement from the stroke council of the American Stroke Association / H.P.Jr. Adams, RJ. Adams, T. Brott et al. // Stroke. 2003. -Vol. 34.-P. 1056-1083.

76. Haller J. Intracranial pressure monitoring in Reye's syndrome / J. Haller // Hosp. Pract. 1980. - Vol. 15. - P. 101-108.

77. Наша J.P. Prediction of worsening consciousness from edema after hemispheric infarction / J.P. Hanna, J.I. Frank, A.J. Furlan // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. 1996. - Vol. 6. - P. 25-31.

78. Hope D. Restoration of neurological function with induced hypertension in acute experimental cerebral ischemia / D. Hope, N. Branston, L. Symon // Acta Neurol. Scand. 1977. - Vol. 56. - P. 506-507.

79. Howells E.K. Pressure reactivity as a guide in the treatment of cerebral perfusion pressure in patients with brain trauma /Е.К. Howells, P. Jones //J. Neurosurg. 2005. - Vol. 102. - P. 311 -317.

80. Hypertension and hemodilution during cerebral ischemia reduce brain injury and edema / D. Cole, J. Drummond, T. Osborne, J. Matsumura //Am. J. Physiol. 1990. - Vol. 259. - P. 211-217.

81. Improved outcome after severe head injury with a new therapy based on principles for brain volume regulation and preserved microcirculation / C. Eker, B. Asgeirsson, P.O. Grande et al. // Crit. Care Med. 1998. - Vol. 26. -P. 1881- 1886.

82. Intracranial hypertension and cerebral perfusion pressure: influence of neurological deterioration and outcome in severe head injury / N. Juul, G. Morris, S. Marshall et al. //J. Neurosurg. 2000. - Vol. 92. - P. 1-6.

83. Jack C. Rose Optimizing Blood Pressure in Neurological Emergencies / C. Jack // Neurocritical Care. 2004. - Vol.1. - P. 287-300.

84. Johnston K.C. Blood pressure reduction in ischemic stroke: a two-edged sword? / K.C. Johnston, S.A. Mayer I I Neurology. 2003. - Vol. 61. -P. 1030-1031.

85. Kasner S.E. Predictors of fatal brain edema in massive hemispheric ischemic stroke / S.E. Kasner, A.M. Demchuk, J. Berrouschot // Stroke. — 2001. Vol.32. - P. 21-27.

86. Kety S. Effect of increased intracranial pressure on cerebral circulatory function in man / S. Kety, C.F. Schmidt / J. Clin. Invest. 1948. - Vol. 27. - P. 493-499.

87. Kosnik E. Postoperative management of patients with intracranial arterial aneurysm / E. Kosnik, W. Hunt / J. Neurosurg. 1976. - Vol. 45. - P. 148-152.

88. Kuchiwaki H. Mutual relations between shifting of focal brain structures and intracranial pressure / H. Kuchiwaki, M. Furuse, T. Gonda // Intracranial Pressure. Berlin: Springer-Verlag, 1986. - 445 p.

89. Lam J.M. Monitoring of autoregulation using laser Doppler flowmetry in patients with head injury / J.M. Lam, J.N. Hsiang, W.S. Poon /J. Neurosurg. 1997. - Vol. 86. - P. 438-445.

90. Lang E.W. Management of CPP/ICP: the CPP targeted approach / E.W. Lang // Europ. J. Anesth. 1998. - Vol. 15. - Suppl. 17. - P. 41-42.

91. Lang EW. Cerebral vasomotor reactivity testing in head injury: the link between pressure and flow / E.W. Lang, J. Lagopoulos, J. Griffith // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2003. - Vol. 74. - P. 1053-1059.

92. Levy D. Delayed postischemic hypoperfusion: a potentially damaging consequence of stroke / D. Levy, R.V. Uitert, C. Pike // Neurology. 1979. -Vol. 29.-P. 1245-1252.

93. Local cerebral blood flow following transient cerebral ischemia, I: onset of impaired reperfusion within the first hour following global ischemia / C. Miller, D. Lampard, K. Alexander et al. //Stroke. 1980. - Vol. 11.- P. 534-541.

94. LundbergN. The sage of the Monroe-Kellie doctrine /N. Lundberg, H. Nagai, M. Brock // Springer. 1983. -Vol. 6. - P. 29-34.

95. Miller J. A. Safety of hypertensive hypervolemic therapy with phenylephrine in the treatment of delayedischemic deficits after subarachnoid hemorrhage / J.A. Miller, R.G. Dacey, M.N. Diringer // Stroke. 1995. - Vol. 26. - P. 2260-2266.

96. Miller J.D. Secondary insult to the injured brain / J.D. Miller, D.R. Becker // J. R. Coll Surg. 1982. - Vol. 27. - P. 292-298.

97. Mrsulja B.B. Biochemistry of experimental ischemic brain edema / B.B. Mrsulja, B.M. Djuricic, V. Cvejic // Adv. Neurol. 1980. - Vol. 28.- P. 21-27.

98. Muizelaar J.P. Induced hypertension for the treatment of cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage: direct effect on cerebral blood flow / J.P. Muizelaar, D.P. Becker // Surg. Neurol. -1986. Vol. 25. - P. 317-325.

99. Muizelaar J.P. Effects of mannitol on ICP and CBF and correlation with pressure autoregulation in severely head injured patients / J.P. Muizelaar, H.A. Lutz III, D.P. Becker // J. Neurosurg. 1984. - Vol. 61. - P. 70-80.

100. Muizelaar J.P. Cerebral blood flow is regulated by changes in blood pressure and in blood viscosity alike / J.P. Muizelaar, E.P. Wei, H.A. Kontos // Stroke. 1986. - Vol. 17. - P. 44-52.

101. Norris J. W. Megadose steroid therapy in ischemic stroke / J.W. Norris, V.C. Hachinski//Stroke. 1985.- № 16.- P. 15-20.

102. Novak Z. The function of the cerebrospinal fluid space and its expansion / Z. Novak, P. Krupa, J. Zlatos // Bratisl. Lek. Listy. 2000. -Vol.11. - P. 7-20.

103. Obrenovitch T. Platelet accumulation in regions of low blood flow during the postischemic period / T. Obrenovitch, J. Hallenbeck // Stroke. -1985.-Vol.16.-P. 224-234.

104. Observations on the interrelationships of intracranial pressure and cerebral blood flow / H.W. Ryder, F.F. Espey, F.V. Kristofor et al. // J. Neurosurg. 1951. - Vol. 8, №1. - P. 46-58.

105. Olesen J. The effect of intracarotid epinephrine, norepinephrine, and angiotensin on the regional cerebral blood flow in man / J. Olesen // Neurology. 1972. - Vol. 22. - P. 978-987.

106. Overgaard J. Cerebral circulation after head injury: cerebral blood flow and its regulation after closed head injury with emphasis on clinical correlations / J. Overgaard, W.A. Tweed // J. Neurosurg. 1974. - Vol. 41-P. 531-541.

107. Panerai R.B. Assessment of cerebral pressure autoregulation in humans-a review of measurement methods / R.B. Panerai // Physiol. Meas. 1998. -Vol. 19.-P. 305-338.

108. PET studies in acute stroke: finding and relevance to therapy / R.H. Ackerman, M. Lev, B. Mackay et al. // J. Cereb. Blood Flow. Metab. 1989. -Vol. 9, №20. -P. 1-5.

109. Phenylephrine-induced hypertension reduces ischemia following middle cerebral artery occlusion in rats / J. Drummond, Y. Oh, D. Cole, H. Shapiro // Stroke. 1989. - Vol. 20. - P. 1538-1544.

110. Prevention of secondary ischemic insults after severe head injury /C.S. Robertson, A.B. Valadka, H.J. Hannay et al. // Crit. Care Med. 1999. - Vol. 27.-P. 2086-2095.

111. Ravussin P. Changes in CSF pressure after mannitol in patients with and without elevated CSF pressure / P. Ravussin, M. Abou-Madi, D. Archer // J. Neurosurg. 1988. - Vol. 69. - P. 86-92.

112. Recirculation model following MCA occlusion in rats: cerebral blood flow, cerebrovascular permeability, and brain edema / T. Shigeno, G. Teasdale, J. McCulloch et al. // J. Neurosurg. 1985. - Vol. 63. - P. 272-277.

113. Rosner M.J. Cerebral perfusion pressure management in head injury / M.J. Rosner, S. Daughton // J. Trauma. 1990. - Vol. 30 - P. 933-940.

114. Rosner M.J. ICP monitoring: complications and associated factors / M.J. Rosner, D.P. Becker // Clin. Neurosurg. 1976. - Vol. 23. - P. 494-519.

115. Saul T.G. Effect of intracranial pressure monitoring and aggressive treatment on mortality in severe head injury / T.G. Saul, T.B. Ducker // J. Neurosurg. 1982. - Vol. 56. - P. 498-503.

116. Schwarz S. Effects of hypertonic saline hydroxyethyl starch solution and mannitol in patients with increased intracranial pressure after stroke / S. Schwarz, S. Schwab, M. Bertram // Stroke. 1998. - Vol. 29. - P. 15-50.

117. Seventh report of the joint national committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure / A.V. Chobanian, G.L. Bakris, H.R. Black et al. // Hypertension. 2003. - Vol. 42. - P. 1206-1252.

118. Shapiro K. The viscoelasticity of normal and hydrocephalic brain tissue / C.M. Zee, K. Shapiro//Springer. 1989.-Vol. 11.- P. 263-266.

119. Shenkin H.A. Cerebellar strokes: mortality, surgical indications, and results of ventricular drainage / H.A. Shenkin, M. Zavala // Lancet. 1982. -Vol. 11.-P. 42-49.

120. Smielewski P. Assessment of Cerebral Autoregulation Using Carotid Artery Compression / P. Smielewski // Stroke. 1996. - Vol. 27. - P. 21972203.

121. Starkey K. Alpha 1 and alpha 2 adrenoreceptors: pharmacology and clinical implications / K. Starkey, J. Docherty // J. Cardiovasc. Pharmacol. -1981.-Vol.3.-P. 514-516.

122. Steiner L.A. Monitoring the injured brain: ICP and CBF" / L.A. Steiner, P. Andrews I IJ British Journal of Anaesthesia. 2006. - Vol. 97, №1. - P. 2638.

123. Symmetry of cerebral hemodynamic indices derived from bilateral transcranial Doppler / E.A. Schmidt, K. Stefan, S.K. Piechnik et al. // J. Neuroimaging. 2003. - Vol. 13. - P. 248-254.

124. The continuous assessment of cerebrovascular reactivity: a validation of the method in healthy volunteers / S.K. Piechnik, X. Yang, M. Czosnyka et al. // Anesth. Analg. 1999. - Vol. 89. - P. 944-949.

125. The deleterious effects of intraoperative hypotension on outcome in patients with severe head injuries / J.A. Pietropaoli, F.B. Rogers, S.R. Shackford et al. / J. Trauma. 1992. - Vol. 33. - P. 403-407.

126. Timofeev I. Decompressive craniectomy in traumatic brain injury: outcome following protocol-driven therapy / I. Timofeev, P. Kirkpatrick, E. Corteen //Acta Neurochir. 2006. - Vol. 96. - P. 11-16.

127. Tolias C. Initial Evaluation and Management of CNS Injury / C. Tolias, S. Sgouros //Emedicine.com. Retrieved on March 19, 2007.

128. Treatment of patients with neurological deficits associated with cerebral vasospasm by intravascular volume expansion / M.B. Pritz, S.L. Giannotta, G.W. Kindt et al. / Neurosurgery. 1978. - Vol. 3. - P. 364-368.

129. Treatment of ischemic deficits from vasospasm with intravascular expansion and induced arterial hypertension / N. Kassel, E. Haley, Q. Durward, D. et al. // Neurosurgery. -1982. Vol. 11. - P. 337-343.

130. Ursino M. A mathematical study of human intracranial hydrodynamics. The cerebrospinal fluid system pulse pressure / M. Ursino // Annals of Biomedical Engineering. 1988. - Vol. 16. - P. 379-401.

131. Ursino M. Role of tissue hypoxia in cerebrovascular regulation: a mathematical modeling study / M. Ursino, E. Magosso // Annals of Biomedical Engineering. 2001. - Vol. 7. - P. 63-74.

132. Vander Ark G.D. Reversal of ischemic neurological signs by increasing the cardiac output / G.D.Vander Ark, M. Pomerantz // Surg. Neurol. 1973. -Vol. l.-P. 257-258.

133. Vergleichende Untersuchungen uber das Arteriogramm der Hirngefabe und die Gehirndurchblutung beim Menschen nach Kety u.Schmidt / A. Brobeil, O. Harter, E. Herrmann et al. //Klin. Wshr. 1954. -Vol. 32. - P. 1030-1036./7

134. Volume expansion in focal cerebral ischemia: the effect of cardiac output on local cerebral blood flow / T.S. Keller, J.E. McGillicuddy, V.A. LaBond et al. // Clin. Neurosurg. 1982. - Vol. 29. - P. 40-50.

135. Wallace J.D. Blood pressure after stroke / J.D. Wallace, LL. Levy //JAMA. 1981. - Vol. 246. - P. 2177-2180.

136. Waltz A. Effect of blood pressure on blood flow in ischemic and in nonischemic cerebral cortex: the phenomena of autoregulation and luxury perfusion / A. Waltz // Neurology. 1968. - Vol. 18. - P. 613-621.

137. Woodcock J. High dose barbiturates in non-traumatic brain swelling: ICP reduction and effect on outcome / J. Woodcock, A.H. Ropper, S.K. Kennedy // Stroke. 1982. - Vol.13. - P.78-85.

Оглавление диссертации Громов, Владимир Сергеевич :: 2008 :: Екатеринбург

Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Громов, Владимир Сергеевич, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Громов, Владимир Сергеевич

Похожие научные работы

Каталог диссертаций