Сочетанная анестезия для обеспечения операций на внутренних сонных артериях

Крайник, Владислав Михайлович

Диссертации по медицине → Анестезиология и реаниматология

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.20) на тему:Сочетанная анестезия для обеспечения операций на внутренних сонных артериях

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Крайник, Владислав Михайлович Москва 2012 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.20

Автореферат диссертации по медицине на тему Сочетанная анестезия для обеспечения операций на внутренних сонных артериях

На правах рукогглси

Крайник Владислав Михайлович

СОЧЕТАННАЯ АНЕСТЕЗИЯ ДЛЯ ОБЕСПЕЧЕНИЯ ОПЕРАЦИЙ НА ВНУТРЕННИХ СОННЫХ АРТЕРИЯХ

14.01.20 - анестезиология и реаниматологах

АВТОРЕФЕРАТ диссергашш ка соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2 2 НОЯ 2012

Москва 2012

005055777

Работа выполнена в Федеральном государственном бюджетном учреждении

«Российский научный центр хирургии имени академика В.В. Петровского» Российской академии медицинских наук, отделении анестезиологии-реанимации I.

Научный руководитель:

Козлов Сергей Павлович - доктор медицинских наук, главный научный сотрудник Федерального государственного бюджетного учреждения «Российский научный центр хирургии имени академика Б.В. Петровского» Российской академии медицинских наук.

Официальные оппоненты:

Овезов Алексей Мурадович - доктор медицинских наук, профессор Государственного бюджетного учреждения здравоохранения Московской области «Московский областной научно-исследовательский клинический институт имени М.Ф. Владимирского».

Овечкин Алексей Михайлович - доктор медицинских наук, профессор Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Ведущая организация:

Федеральное государственное бюджетное учреждение «Институт хирургии имени A.B. Вишневского» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Защита диссертации состоится У/ 201^- г. в <'/Л часов на

заседании диссертационного совета Д.001.027.01 при ФГ'БУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского» РАМН по адресу: 119991 г. Москва, ГСП-2, Абрикосовский пер., д. 2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГБУ «РНЦХ имени академика Б.В. Петровского» РАМН. Автореферат разослан «¿ty 2012 года.

Ученый секретарь Диссертационного совета доктор медицинских наук

В.В. Никода

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность исследования

Хирургическое лечение стенозирующего поражения внутренних сонных артерий (ВСА) является эффективным методом профилактики развития инсульта [NASCET, 1991: ECST, 1998]. Выбор метода анестезии в значительной степени определяет успех этих операций [Бунятян A.A. с соавт., 1993]. Анестезиологическое обеспечение при операциях на ВСА развивалось одновременно с совершенствованием хирургической техники [Покровский A.B., 2001], формированием представлений об изменениях гемодинамики на этапах операции и патофизиологии нарушений мозгового кровообращения [Rerkasem К. с соавт., 2008]. Мультифокальное поражение сосудов у данной категории пациентов определяет высокий риск оперативного лечения и обусловливает высокие требования к анестезиологическому обеспечению. К этим требованиям относится: необходимость обеспечить психоэмоциональный комфорт, стабильность системной гемодинамики, достаточную анальгезию и защиту функции дыхания, проводить расширенный мониторинг, в том числе неврологический [Howell S.J., 2007]. Кроме того необходимо уменьшить влияние препаратов для анестезии на церебральную сосудистую ауторегуляцию и максимально компенсировать изменения мозгового кровотока во время окклюзии ВСА [Luchetti М. с соавт., 2008].

Особенности анестезии при реконструктивных операциях на ВСА и структурах брахиоцефального ствола обусловлены изменением церебральной гемодинамики на разных этапах операции [Araki С.Т., 1991]. Обеспечение стабильного среднего артериального давления (САД) при каротидной эндартерэктомии (КЭ) имеет значение в связи с тем, что у пациентов с длительным стенозирующим поражением ВСА, а так же артериальной гипертензией развивается эндотелиальная дисфункция, нарушается механизм церебральной сосудистой ауторегуляции [Sekhon LHS с соавт., 1997]. Нарушение ауторегуляции выражается в значительной зависимости перфузии головного мозга от состояния системного артериального давления [Naylor A.R. с. соавт., 2003]. Кроме того поражение сонных артерий нередко сочетается с системным атеросклерозом, в том числе, с поражением коронарного русла. [Hertzer N.R. с соавт., 1984].

Обеспечение безопасности пациента, как в плане эффективной церебральной перфузии, так и стабильности сердечно-сосудистой системы в течение трёх десятилетий инициировала проведение исследований доказывающих преимущество общей или регионарной методик анестезии [Lutz H.J. с соавт. 2008]. По данным представленным в результатах международного мультицентрового рандомизированного исследования (3526 наблюдений, 95 центров в 24 странах) многолетняя дискуссия о приоритете в выборе анестезии не определила какой из вариантов анестезии (общей или регионарной) наиболее эффективен и безопасен [GALA, 2008].

Результаты последних исследований показывают, что современные средства обеспечения безопасности пациента во время анестезии позволяют уменьшить частоту развития осложнений при хирургическом лечении поражений ВСА [Gough M.J. с соавт., 2008]. Однако достигнутые результаты нельзя считать достаточными. Риск развития цереброваскулярных и сердечно-сосудистых осложнений в периоперационном периоде все еще остается высоким: риск развития фатального инсульта и инфаркта миокарда - 4,5-4,8% [GALA, 2008; Bodenham A. R. с соавт., 2009].

Исследования, направленные на достижение оптимального результата продолжаются, активно обсуждается вопрос необходимости поддержания гемодинамической стабильности, некоторые авторы настаивают на компромиссных вариантах анестезии, которые позволяют нивелировать негативные стороны общей или регионарной анестезии и позволяют сочетать их преимущества [Bevilacqua S. с соавт., 2009; Luchetti М. с соавт., 2008].

Таким образом, проблема выбора метода анестезии при операциях на ВСА сохраняет свою актуальность. Проанализированные данные свидетельствуют, что в настоящее время отсутствует методика анестезии, которая могла бы служить «золотым» стандартом. Является целесообразным провести углубленный анализ стабильности гемодинамики, оценить качество антиноцицептивной защиты во время операции и послеоперационном периоде.

Цель исследования: Выбор метода анестезии, обеспечивающего максимальную стабильность состояния сердечно-сосудистой системы и надежную защиту головного мозга на этапах анестезии и операции.

Задачи исследовании

1. Провести сравнительную оценку влияния обшей анестезии и вариантов сочетанной анестезии на состояние системной гемодинамики у пациентов с мультифокальным атеросклерозом при операциях на внутренних сонных артериях.

2. Оценить эффективность антиноцицептивной защиты в течение операции и послеоперационном периоде при обшей анестезии и вариантах сочетанной анестезии в хирургии внутренних сонных артерий.

3. Оценить значимость общей анестезии и вариантов сочетанной анестезии для обеспечения защиты головного мозга на этапах анестезии и операции.

4. Выявить возможные осложнения исследуемых вариантов анестезии и определить мероприятия по их предупреждению и лечению.

Научная новизна

Проведено сравнительное исследование тотальной внутривенной анестезии (ТВВА) на основе пропофола и фентанила и трех вариантов сочетанной анестезии на основе поверхностной блокады шейного сплетения (БШС), фентанила и наиболее распространённых препаратов для общей анестезии (пропофола, севофлурана и изофлурана) при реконструктивных операциях на ВСА у пациентов с тяжелым системным атеросклерозом.

Предложена концепция сохранения механизма церебральной сосудистой ауторегуляции за счёт применения сочетанной анестезии путём снижения доз препаратов для общей анестезии с сохранением достаточного и безопасного уровня угнетения сознания и анальгезии в зоне операции с помощью периферической блокады.

Выявлено преимущество вариантов сочетанной анестезии в создании условий для сохранения стабильных значений среднего артериального давления (САД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС) на начальном этапе операции за счёт эффектов регионарного блока.

Доказана эффективность вариантов сочетанной анестезии в снижении частоты развития критических инцидентов при работе в области бифуркации сонных артерий за счёт достаточной анальгезии и анестезии каротидного гломуса.

Установлена значимость вариантов сочетанной анестезии в сокращении времени пробуждения пациентов, обусловливающая возможность более ранней и эффективной оценки неврологического статуса по окончании анестезии.

Выявлено снижение степени выраженности боли в послеоперационном периоде у пациентов, при выполнении операции в условиях сочетанной анестезии. Кроме того доказано снижение частоты назначения анальгетиков системного действия в первые 24 часа после операции в группах с сочетанной анестезией.

Практическая значимость

1. Проведена комплексная сравнительная оценка и определены особенности изменений состояния системной гемодинамики в условиях ТВВА с использованием пропофола и фентанила и сочетанной анестезии на основе поверхностной БШС и вариантов общей анестезии: ТВВА (пропофол и фентанил), комбинированной анестезии (севофлуран и фентанил), комбинированной анестезии (изофлуран и фентанил) при операциях на ВСА.

2. В клиническую практику внедрён оптимизированный вариант анестезиологического обеспечения при реконструктивных операциях на ВСА у пациентов с высоким операционно-анестезиологическим риском при помощи поверхностного шейного блока, который безопасно позволяет обеспечить высокое качество антиноцицептивной защиты во время операции и послеоперационном периоде, обеспечивает наиболее стабильное состояние системной гемодинамики, а значит, снижает вероятность развития сердечно-сосудистых и цереброваскулярных осложнений.

3. Снижение потребности в наркотических анальгетиках при всех представленных вариантах сочетанной анестезии способствует более быстрому пробуждению пациентов, позволяет в более ранние сроки проводить оценку неврологического статуса и при необходимости начать соответствующую терапию. Полученный результат позволяет проводить раннюю активизацию пациентов без ущерба качеству обезболивания.

Внедренне результатов исследования Научные положения и практические рекомендации, сформулированные в диссертации, а также методика сочетанной анестезии на основе поверхностной БШС и общей анестезии рутинно используются в работе отделения анестезиологии и

реанимации I и отделении хирургии сосудов ФГБУ «РНЦХ имени академика Б.В.Петровского» РАМН для обеспечения операций на ВСА. Материалы диссертации используются при чтении лекций и на семинарах кафедры анестезиологии и реаниматологии ФППОВ ГБОУ ВПО «Первого московского государственного университета имени И.М. Сеченова».

Апробация работы

Материалы диссертации были доложены и обсуждены на Deutscher Anästhesie congress (Германия, Нюрнберг, 2010), XVI Всероссийском съезде сердечнососудистых хирургов, НЦССХ им. А.Н. Бакулева (Москва, 2010), заседании Московского научного общества анестезиологов и реаниматологов (Москва, 2011), XIII выездной сессии Московского научного общества анестезиологов и реаниматологов (Голицыно, 2012). Апробация работы состоялась 15.06.2012 г. на совместной конференции сотрудников отдела анестезиологии и реанимации, отделения хирургии сосудов ФГБУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского» РАМН и кафедры анестезиологии и реаниматологии ФППОВ ГБОУ ВПО «Первого московского государственного медицинского университета имени И.М. Сеченова».

Публикации

По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ, в том числе 3 в ведущих рецензируемых научных медицинских журналах. Получен патент на изобретение в соавторстве "Способ интраоперационного прогнозирования синдрома церебральной гиперперфузии", № 2402263 от 27.10.2010 г.

Личное участие автора в получении результатов Автор участвовал в разработке дизайна протокола исследования и методики сочетанной анестезии. Лично проводил предоперационную подготовку пациентов, определял факторы риска и выбор методики анестезиологического обеспечения в каждом случае. В составе операционной бригады выполнил большую часть анестезий, вошедших в исследование. Автор так же проводил сбор материала, а на заключительном этапе выполнял обработку протоколов исследования, систематизирование полученных данных и статистический анализ полученных результатов.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 139 страницах машинописного текста, состоит из введения, четырёх глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа иллюстрирована 24 таблицами и 9 рисунками. Список литературы содержит 186 источников (19 отечественных и 166 зарубежных).

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Клиническая характеристика обследованных пациентов

Обследовано 100 пациентов, оперированных в ФГБУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского» РАМН за период с 2010 по 2012 год по поводу поражения структур брахиоцефального ствола. В зависимости от методики анестезиологического обеспечения наблюдения были распределены на четыре группы. В I группе (п=20) проводили ТВВА на основе пропофола и фентанила. Во II, III и IV группах проводили сочетанную анестезию.

Во II группе (п=30) проводили ТВВА на основе пропофола и фентанила в сочетании с поверхностной БШС.

В III группе (п=29) проводили комбинированную анестезию на основе севофлурана и фентанила в сочетании с БШС.

В IV группе (п=21) использовали комбинированную анестезию на основе изофлурана и фентанила в сочетании с БШС.

Группой сравнения послужила I группа, поскольку пропофол не нарушает механизмы церебральной сосудистой ауторегуляции [Conti А. с соавт., 2006; Kaisti K.K. с соавт., 2002]. В то же время применение ингаляционных анестетиков без регионарного блока подразумевает увеличение МАК, что может негативно отразиться на церебральной сосудистой ауторегуляции [Cho S. с соавт., 1999; Ogawa Y. с соавт., 2006], механизмы которой у данной категории пациентов нарушены.

Группы были сопоставимы по возрасту, полу, физическому статусу ASA характеру и объёму оперативных вмешательств. Средний возраст пациентов составил: в I группе - 63,84 ± 1,67 лет, во 11 группе - 61,89 ± 1,37 лет, в III группе -63,5 ± 1,22 лет, в IV группе - 62,38 ± 2,19 лет (р > 0,05).

На фоне атеросклеротического поражения ВСА высокий операционно-анестезиологический риск был обусловлен наличием нарушений мозгового кровообращения (НМК) в анамнезе, двусторонним поражением ВСА, ишемической болезнью сердца (ИБС), в т.ч. постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС), артериальной гипертензией (АГ) (табл. 1).

Таблица 1

Распределение пациентов по характеру сопутствующей патологии.

Патология I группа, п (%) II группа, п (%) III группа, п (%) IV группа, п (%) Р

АГ 15 (75%) 26 (86,7%) 22 (75,9%) 18(85,7%) 0,93

ИБС 15(75%) 24 (80%) 24 (82,7%) 17(80,9%) 0,99

ПИКС 5 (25%) 7 (23%) 11 (37,9%) 4(19%) 0,84

Двухстороннее поражение ВСА 7 (35%) 11 (37%) 14(48,3%) 8(38,1%) 0,98

НМК в анамнезе 5 (25%) 13 (43%) 11 (37,9%) 11 (52,4%) 0,76

р — достоверность различий между группами.

Физический статус по ASA у 90% пациентов как I, так и II, III IV групп соответствовал III - IV классу (табл. 2). Высокая градация тяжести состояния у обследуемых пациентов обусловлена мультифокальным атеросклерозом.

Таблица 2

Распределение пациентов по физическому статусу ASA.

ASA I группа, п (%) II группа, п (%) III группа, п (%) IV группа, п (%) Р

2-й 2(10%) 3(10%) 3 (10.3%) 2 (9,5%) 1,0

3-й 13(65%) 21(70%) 20 (69%) 15 (71,4%) 0,99

4-й 5 (25%) 6 (20%) 6 (20,7%) 4(19%) 0,99

р - достоверность различий между группами.

Обследованным пациентам выполнены следующие операции (табл. 3).

Таблица 3

Распределение пациентов по характеру выполняемых операций.

Операции I группа, п(%) II группа, п (%) III группа, п(%) IV группа, п(%) Р

Каротидная эндартерэктомия 15 (75%) 21 (70%) 21 (72,4%) 15 (71,4%) 0,99

Резекция патологической извитости ВСА 2 (10%) 4 (13,3%) 3 (10,3%) 5 (23,8%) 0,89

Сонно- подключичное шунтирование 3 (15%) 3 (10%) 4(13,8%) 0 0,76

Протезирование ВСА 0 2 (6,7%) 1 (3,4%) 1 (4,8%) 0,96

р - достоверность различий между группами.

Характеристика вариантов анестезии

Премедикпция. Накануне операции назначали феназепам 1 - 2 мг внутрь на ночь. В день операции за 1 час до поступления в операционную вводили диазепам 0,17 ± 0,02 мг/кг в/м. При наличии брадикардии непосредственно в операционной вводили атропин 0,005 - 0,02 мг/кг. Проводимую пациентам антигипертензивную, коронаролитическую, антиаритмическую терапию продолжали до дня операции.

Индукция Индукцию анестезии проводили по протоколу идентичному для всех групп под контролем инвазивного артериального давления. Для уменьшения депрессивного влияния пропофола на сердечно-сосудистую систему использовали небольшие дозы кетамина. Схема индукции анестезии представлена в таблице 4.

Таблица 4

Дозы и последовательность введения препаратов при индукции, (М±т).

Препараты, последовательность введения Группы

I группа II группа III группа IV группа

1. Дормикум, мг/кг 0,07±0,01 0,07±0,01 0,08+0,01 0,075+0,01

2. Кетамин, мг/кг 0,36±0,02 0,34±0,01 0,33±0,01 0,35±0,01

3. Пропофол, мг/кг 1,28±0,05 1,39± 0,06 1,15±0,04 1,17+0,12

4. Фентанил, мкг/кг 3,78±0,18 3,34±0,16 3,5±0,15 3,57±0,2

р > 0,05 в сравнении между группами для всех значений.

Поверхностную БШС выполняли в условиях седации мидазоламом - 0,0175 -0,035 мг/кг в/в, а при физическом статусе ASA 111 - IV класса после индукции анестезии. В качестве анестетика был выбран 0.5% раствор ропивакаина. Критериями выбора явились: длительность действия 3-4 часа, достаточная анестезия, гипоальгезия после операции, отсутствие влияния на двигательные волокна С3 - С5 нервов. Анатомическими ориентирами являлись задний край грудино-ключично-сосцевидной мышцы, поперечный отросток Vl-ro шейного позвонка, сосцевидный отросток черепа. Раствор ропивакаина в объёме 20 мл (100мг) без адреналина вводили позади грудино-ключично-сосцевидной мышцы одной инъекцией под собственную фасцию шеи.

Поддержание общей анестезии во всех группах проводили в условиях низкопоточной вентиляции лёгких смесью кислорода и воздуха через интубационную трубку с управлением по объёму. При работе в зоне бифуркации ВСА проводили дополнительную инфильтрацию гломуса 2% раствором лидокаина. Коррекцию гемодинамики проводили в первую очередь компонентами анестезии (анальгетики, анестетики, инфузия жидкости). При невозможности добиться необходимых показателей гемодинамики при помощи эффектов анестетиков применяли гипотензивные и антигипертензивные средства. При развитии артериальной гипертензии с уровнем САД > 10% от исходного значения вводили нимодипин. В случае развития артериальной гипотензии с уровнем САД < 10% от исходного значения применяли симпатомиметики (эфедрин) и а|-адреномиметики (фенилэфрин). Кроме того в случае развития брадикардии, связанной с механическим раздражением блуждающего нерва, вводили м-холиноблокаторы (атропин). По окончании анестезии и восстановлении самостоятельного дыхания проводили оценку неврологического статуса и переводили пациентов в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) для лечения в раннем послеоперационном периоде.

Анестезиологический мониторинг был представлен определением инвазивного системного артериального давления с расчетом САД. регистрацией ЧСС и электрокардиографией (ЭКГ) с анализом сегмента ST во II и отведениях. Так же выполняли газоанализ дыхательной смеси и регистрировали минимальную альвеолярную концентрацию (МАК) анестетиков. Уровень сознания определяли при помощи анализа биспектрального индекса (BIS). Для решения вопроса о

необходимости применения временного внутрипросветного шунта (ВВШ) при окклюзии ВСА проводили измерение ретроградного артериального давления во ВСА или определяли степень снижения линейной скорости мозгового кровотока в средней мозговой артерии по данным транскраниальной ультразвуковой допплерографии (ТК УЗДГ).

Методы исследования

1. Для оценки антиноцицептивного эффекта методик анестезиологического обеспечения рассчитывали дозы анестетиков и потребность в наркотических анальгетиках на этапах анестезии и операции. Эффективность обезболивания в послеоперационном периоде оценивали по 5-бальной шкале вербальных оценок интенсивности послеоперационной боли (ШВО): 0 баллов - боль отсутствует в покое и при движениях; 1 балл - слабая боль при движении; 2 балла - слабая боль в покое и умеренная при движении; 3 балла - умеренная боль в покое и сильная при движении; 4 балла - сильная боль в покое и очень сильная при движении. Выбор анальгетиков, дозы и частота их применения в послеоперационном периоде были определены дежурным врачом ОРИТ.

2. Для определения стабильности показателей гемодинамики регистрировали вариабельность показателей САД и ЧСС в течение анестезии. За исходный уровень САД и ЧСС считали значения, полученные при осмотре пациентов накануне операции. Отклонения САД от исходного уровня более 10% в течение этапов анестезии считали значимыми [Luchetti М. с соавт., 2008]. Отклонения ЧСС выше исходного уровня считали признаками неадекватности анестезии [Howell S. J., 2007] или маркерами активации симпатической нервной системы.

3. Оценку вероятности влияния чрезмерного или недостаточного угнетения уровня сознания на стабильность показателей САД и ЧСС на этапах анестезии проводили при помощи анализа BIS.

4. Для определения влияния выбора вариантов анестезии на длительность пребывания пациента в операционной определяли длительность этапов анестезии и операции.

5. Для анализа осложнений развившихся во время анестезии и раннем послеоперационном периоде, определяли зависимость выявленных инцидентов от особенностей анестезии и операции.

Этапы исследования

Предоперационный этап - осмотр пациента накануне операции, определение исходных значений СЛД и ЧСС: этап подготовки к анестезии - время от поступления пациента в операционную до индукции; этап индукции - начало общей анестезии; этап подготовки к операции - время от окончания индукции до начала операции; этап начала операции - начало операции, разрез кожи; этап операционного доступа - выделение сосудистого пучка из окружающих тканей, работа в области каротидного гломуса: этап окклюзии ВСА — время от наложения зажима на ВСА до пуска кровотока по ВСА; этап применения ВВШ - время от установки ВВШ до пуска кровотока по ВСА; этап пуска кровотока по ВСА - время от пуска кровотока по ВСА до окончания операции; этап окончания операции -наложение повязки на послеоперационную рану; этап окончания анестезии — восстановление сознания и самостоятельного дыхания.

Статистическая обработка полученных результатов

Для сравнения полученных результатов между группами использовали методы вариационной статистики с применением ^критерия Стьюдента. Достоверность различий внутри групп оценивали с помощью дисперсионного анализа повторных сравнений. Различие по качественным признакам определяли по критерию х2-Критерием достоверности изменения признака считали р < 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Результаты исследования показали, что ТВВА на основе фентанила и пропофола в сочетании с поверхностной БШС 0,5% раствором ропивакаина (II группа) наиболее безопасна для применения у пациентов с тяжелым системным атеросклерозом и сниженными функциональными резервами со стороны сердечнососудистой системы при реконструктивных операциях на ВСА.

Сочетание указанного варианта ТВВА с регионарной блокадой позволило добиться необходимых показателей системной гемодинамики (САД и ЧСС) на большей части этапов анестезии. Кроме того данные показатели имели наибольшую стабильность согласно условиям протокола исследования (рис. 1,2). Необходимо отметить, что поддержание стабильных показателей гемодинамики при данном варианте анестезии в меньшем числе случаев требовало применения средств для

коррекции САД и ЧСС не относящихся к препаратам для анестезии - блокаторов

кальциевых каналов (табл. 5), симпатомиметиков, а-адреномиметиков (табл. 6).

Рисунок 1. Динамика САД на этапах анестезии.

Примечание. Этапы исследования: 1-й - предоперационный (исходное), 2-й - подготовка к анестезии, 3-й - индукция общей анестезии, 4-й - подготовка к операции, 5-й - начало операции, 6-й - хирургический доступ, 7-й - окклюзия ВСА, 8-й - примеиение ВВШ, 9-й -пуск кровотока по ВСА, 10-й - окончание операции, 11-й - окончание анестезии. * - р < 0,05 в сравнении с исходными значениями в группах.

Рисунок 2. Динамика ЧСС на этапах анестезии, уд/мин,

Примечание. Этапы исследования: 1-й - предоперационный (исходное), 2-й - подготовка к анестезии, 3-й - индукция общей анестезии, 4-й - подготовка к операции, 5-й - начало операции, 6-й - хирургический доступ, 7-й - окклюзия ВСА, 8-й - применение ВВШ, 9-й -пуск кровотока по ВСА, 10-й - конец операции, 11-й- окончание анестезии. * - р >0,05 в сравнении с исходными значениями в группах.

Считаем, что стабильность системной гемодинамики при данном варианте анестезиологического обеспечения в первую очередь была обусловлена наличием периферической блокады (предупреждающей анальгезии). Наличие регионарного блока позволило существенно уменьшить дозы фентанила на начальном этапе операции, что обеспечило хорошую управляемость анестезии, а так же уменьшило влияние препаратов для общей анестезии на механизм церебральной сосудистой ауторегуляции. Именно стабильность гемодинамики у пациентов с тяжелыми формами атеросклероза, позволяет снизить риск развития инфаркта миокарда и инсульта [ВеуИасяиа Б. с соавт., 2009; ЬисЬеШ М. с соавт., 2008].

Рисунок 3. Потребность в фентаниле на этапах анестезии, (мкг/кгхчас). Примечание. Этапы исследования: 1-й - подготовка к операции, 2-й - начало операции, доступ, 3-й - окклюзия ВСА, 4 -й - применение ВВШ, 5-й - пуск кровотока по ВСА, 6-й -конец операции.

* - р < 0,05 в сравнении с I группой.

В то же время ТВВА на основе фентанила и пропофола без регионарного компонента (I группа) в аналогичных условиях характеризовалась нестабильностью системной гемодинамики. При применении данного варианта анестезии на начальном этапе операции было отмечено развитие выраженной артериальной гипертензии с уровнем САД более 10% от исходного уровня (р < 0,05, рис. 1), потребовавшее введения больших доз наркотических анальгетиков (р < 0,05, рис. 3) и гипотензивных средств (р < 0,05, табл. 5), что привело к нарушению механизма адаптации к изменениям условий кровоснабжения головного мозга на основном этапе операции (окклюзии ВСА или применении ВВШ) (рис. 1). Нарушение механизма церебральной сосудистой ауторегуляции и депрессивное действие на сердечно-сосудистую систему

больших доз фентанила на данном этапе не позволило титрованием доз анестетиков поддерживать уровень САД выше исходного.значения (рис. 1) и потребовало применения симпатомиметиков в 10% случаев (табл. 6). Данное обстоятельство является признаком недостаточной управляемости анестезии.

Таблица 5

Частота применения нимодипина на этапах анестезии, п, (%).

Этапы I группа 11 группа III группа IV группа Р

1-й 0 0 0 0

2-й 0 0 0 0

3-й 0 0 0 0 -

4-й 9 (45%) 0 0 0 <0,0001

5-й 15 (75%) 4(13,33%) 4(13.79%) 1 (4,76%) <0,0001

6-й 3(15%) 6 (20%) 6 (20,69%) 0 0,539

7-й 0 4(13,33%) 3(10,34%) 1 (4,76%) 0,755

8-й 19 (95%) 28 (93,33%) 27 (93,1%) 14 (66,66%) 0,074

9-й 20(100%) 29 (96,66%) 27 (93.1%) 20 (95,24%) 0,957

10-й 20(100%) 30(100%) 29(100%) 21 (100%) -

Примечание. Этапы исследования: 1-й - подготовка к анестезии, 2-й - индукция общей анестезии, 3-й - подготовка к операции, 4-й - начало операции, 5-й - хирургический доступ, 6-й - окклюзия ВСА, 7-й - применение ВВШ, 8-й - пуск кровотока по ВСА, 9-й - конец операции, 10-й - окончание анестезии, р— достоверность различий между группами.

При применении вариантов анестезии на основе ингаляционных анестетиков (III группа - севофлуран, IV группа - изофлуран) и фентанила в сочетании с поверхностной БШС так же было выявлено высокое качество анальгезии, обеспечившее стабильность показателей системной гемодинамики на большей части этапов анестезии (рис. 1,2).

Однако при применении изофлурана, обладающего более выраженными анальгетическими и вазоплегическими свойствами, для поддержания САД на уровне исходного значения в ряде случаев было необходимо введение а-адреномиметиков, в том числе во время окклюзии ВСА в 9,52% наблюдений (табл. 6).

В аналогичных условиях при использовании севофлурана на большей части этапов операции была отмечена хорошая управляемость анестезии, стабильный уровень САД и ЧСС (рис. 1,2). Однако окончание анестезии наряду с быстрым пробуждением характеризовалось развитием в 24,14% случаев психомоторного

возбуждения (табл. 9. р < 0,05), провоцирующего выраженное повышение уровня САД на 13,35% и ЧСС на 16.2% выше исходного значения (р < 0,05, рис. 1.2), что по данным литературы увеличивает риск цереброваскулярных и сердечно-сосудистых осложнений [Howell S. J., 2007], а так же послеоперационных кровотечений [Baracchini С. с соавт., 2011].

Таблица 6

Частота применения симпатомиметиков и а-адреномиметиков на этапах анестезии, п,

Этапы I группа II фуппа III группа IV группа Р

1-й 0 0 0 0 -

2-й 3 (15%) 1 (3,33%) 1 (3,44%) 2 (9,52%) 0,763

3-й 0 0 0 4(19%) 0,015

4-й 0 0 0 0 -

5-й 0 0 0 0 -

6-й 2(10%) 0 0 2 (9,52%) 0,42

7-й 1 (5%) 0 0 1 (4,46%) 0,81

8-й 0 0 0 0 -

9-й 0 0 0 0 -

10-й 0 0 0 0 -

Примечание. Этапы исследования: 1-й - подготовка к анестезии, 2-й - индукция общей анестезии, 3-й - подготовка к операции, 4-й - начало операции, 5-й - хирургический доступ, 6-й - окклюзия ВСА, 7-й - применение BB1II, 8-й - пуск кровотока по ВСА, 9-й - конец операции, 10-й-окончание анестезии, р - достоверность различий между группами.

При сравнении общих доз пропофола для поддержания анестезии статистически достоверной разницы между I группой (2,51 ± 0,09 мг/кгхчас) и II группой (2,45 ± 0,12 мг/кгхчас) выявлено не было (р > 0,05), что говорит об одинаковом уровне гипнотического компонента и исключает влияние его недостаточности на стабильность гемодинамики в I группе.

В то же время дозы ингаляционных анестетиков в III и IV группах ни на одном из этапов не превышали 1,0 МАК, что является свидетельством достаточной анальгезии в зоне операции, обеспеченной БШС (табл. 7). Кроме того дозы ингаляционных анестетиков менее 1,0 МАК в меньшей степени угнетают механизм церебральной сосудистой ауторегулянии [ Summors A.C. с соавт., 1999].

Таблица 7

Дозы ингаляционных анестетиков на этапах анестезии. МАК (М±гп).

Этапы Группы

III группа (севофлуран) IV группа (изофлуран)

1-й 0,32 ±0.01 0,27 ±0,01

2-й 0,54 ± 0,03 0,49 ± 0,02

3-й 0,65 ± 0.04 0,57 ± 0,02

4-й 0,62 ± 0.05 0,47 ± 0,02

5-й 0,59 ± 0,03 0,5 ± 0,05

6-й 0,63 ± 0,03 0,57 ± 0,02

7-й 0,44 ± 0,02 0,42 ±0,01

Примечание. Этапы исследования: 1-й - подготовка к операции, 2-й - начало операции, 3-й -хирургический доступ, 4-й - окклюзия ВСА, 5-й - применение ВВШ, 6-й - пуск кровотока, 7-й - окончание операции.

Показатель BIS на начальных этапах анестезии имел однонаправленную динамику во всех группах, что исключает интраоперационное пробуждение и влияние на стабильность системной гемодинамики. Отличие значений выявлено лишь между ингаляционными и внутривенными анестетиками, что обусловлено их фармакодинамическими свойствами (рис. 4).

Использование БШС как компонента анестезии так же способствовало уменьшению времени восстановления сознания. Длительность пробуждения была наименьшей в III группе - 9,86 ± 0,87 мин, в то время как в I группе этот показатель был наибольшим и составил 26,25 ± 1,44 мин. Длительность пробуждения во II группе составила 14,63 ± 1,44 мин, в IV группе - 20,09 ± 2,42 мин (р < 0,05 в сравнении с I группой для всех значений). Такое различие связано в первую очередь с депрессией сознания на фоне более высокой дозы фентанила в течение анестезии в I группе. Длительная депрессия сознания при данном варианте анестезии затрудняла проведение оценки неврологического статуса у пациентов.

Рисунок 4. Динамика показателя BIS на этапах анестезии.

Примечание. Этапы исследования: 1 - подготовка к анестезии (исходный), 2 - индукция общей анестезии, 3 - подготовка к операции, 4 - начало операции, 5 - хирургический доступ, 6 - окклюзия ВС А, 7 - применение ВВШ, 8 - пуск кровотока по ВСА, 9 - конец операции, 10 - окончание анестезии. * - р < 0,05 в сравнении с I группой.

При использовании вариантов сочетанной анестезии (II, III, IV группы) отмечено лучшее качество послеоперационного обезболивания в сравнении с общей анестезией без регионарного компонента (I группа), что отразилось в уменьшении выраженности послеоперационной боли в первые 48 часов после окончания операции (р < 0,05, рис. 5), а так же снижении частоты назначения анальгетиков системного действия (р < 0,05 для парацетамола, табл. 8).

2,5 баллы ■! группа ■ I! группа

III группа ■ IV группа

1 2 3 4 5 время

Рисунок 5. Выраженность боли в послеоперационном периоде по ШВО, баллы. Время после операции: 1 - 1 час, 2-4 часа, 3-20 часов, 4-24 часа, 5-48 часов. * - р < 0,05 в сравнении с I группой.

Снижение выраженности послеоперационной боли, несомненно, связано с достижением хорошей антиноцицептивной зашиты - ещё во время операции, отсутствием периферической сенситизации, а так же длительностью действия БШС. Полученный результат позволяет проводить раннюю активизацию пациентов без ущерба качеству обезболивания.

Таблица 8

Частота назначения анальгетиков системного действия в первые 24 часа после операции, п (%).

Группы р

Препараты I группа II группа III группа IV группа

Промедол 3(15%) 5(16,6%) 2 (6,89%) 3 (14,28%) 0,965

Трамадол 9 (45%) 8 (26,7%) 11 (37,93%) 8 (38,09) 0,926

Парацетамол 18(90%) 8 (26,7%) 18 (62,06%) 3 (14,28%) <0,001

Лорноксикам 3 (15%) 1 (3,3%) 8 (27,58%) 0 0,06

р - достоверность различий между группами.

Осложнения и критические инциденты

При проведении исследования в ряде случаев было отмечено развитие осложнений, а так же событий, угрожающих нарушением витальных функций (критических инцидентов), для регрессии которых потребовалось проведение неотложных внеплановых действий (табл. 9).

Необходимо отметить, что применение периферической блокады во всех вариантах сочетанной анестезии значительно уменьшило количество критических инцидентов при работе в зоне бифуркации сонных артерий (9,52 - 13,33%), в то время как при общей анестезии без БШС на данном этапе нестабильность гемодинамики имела место в подавляющем числе (75%) случаев (р < 0,0001).

Статистический анализ не выявил различий в частоте развития брадикардии и кратковременной асистолии между группами при выделении ВСА (р = 0,975). Так же не обнаружено отличий в частоте применения атропина на данном этапе операции (р = 0,95), и его дозах (р > 0.05), что свидетельствует об отсутствии влияния местных анестетиков в данной концентрации на проведение импульса по блуждающему нерву.

Во время окклюзии ВСА в двух случаях в III и IV группах были отмечены признаки ишемии миокарда в виде депрессии сегмента ST на ЭКГ более 0.1 мв. Многие авторы рекомендуют при окклюзии ВСА поддерживать уровень АД на 10 -20% выше исходного значения [Гулешов В.А.. 2005; Howell S. J.. 2007]. Однако необходимо отметить, что данные инциденты развились на фоне артериальной гипертензии с САД более 10% от исходного уровня.

Статистически достоверных различий в частоте развития неврологических осложнений выявлено не было (табл. 9). Частота применения ВВШ между группами так же не имела отличий и составила в I группе 4 случая (20%), во II группе 11 случаев (36,7%), в III группе 12 случаев (41,4%) и в IV группе 6 (28,6%) наблюдений (р = 0.831). Наиболее информативным методом диагностики ишемии головного мозга при проведении общей анестезии, следует считать ТК УЗДГ, так как все НМК (5 наблюдений) имели место в случаях, когда решение о достаточности перфузии головного мозга при пробной окклюзии ВСА принималось по результатам измерения уровня ретроградного давления во ВСА (42 наблюдения, 46,7%). При применении для нейромониторинга ТК УЗДГ (48 наблюдений, 53,3%) случаев развития НМК выявлено не было (р = 0,0485).

В каждой из групп в раннем послеоперационном периоде было отмечено по 1 случаю кровотечения из области операции, потребовавших ревизии послеоперационной раны. Все случаи кровотечения имели место в первые 12 часов после окончания операции и сопровождались трудной интубацией трахеи с высоким риском развития асфиксии вследствие образования гематомы в области шеи и отёка мягких тканей гортани и глотки.

Наличие у пациентов тяжелого церебрального атеросклероза в ряде случаев способствовало развитию при пробуждении дезориентации и психомоторного возбуждения, которое усиливало раздражение дыхательных путей в месте нахождения интубационной трубки, и провоцировало развитие артериальной гипертензии с уровнем САД на 13,35% выше исходного значения в III группе и на 5,5% в IV группе (р < 0,05, рис. 1). Наибольшая частота развития психомоторного возбуждения наряду с артериальной гипертензией была отмечена при быстром пробуждении пациентов в III группе — 7 (24,14%) наблюдений, в то время как в IV

группе был отмечен 1 такой случай (4,76%), а в 1 и II группах таких инцидентов отмечено не было (р = 0,021).

Таблица 9

Осложнения и критические инциденты, п (%)

Осложнения / критические инциденты I группа II группа III группа IV группа Р

Гипертензия при работе в зоне бифуркации ВСА 15 (75%) 4(13,33%) 4(13,79%) 2 (9,52%) <0,0001

Асистолия и гемодинамически значимая брадикардия 1 (5%) 1 (3,33%) 1 (3,44%) 2 (9,52%) 0,975

Депрессия сегмента БТ на ЭКГ 0 0 1 (3,44%) 1 (4,76%) 0,9

Транзиторная ишемическая атака 2(10%) 1 (3,33%) 0 0 0,553

Инсульт 1 (5%) 0 1 (3,44%) 0 0,893

Кровотечение из послеоперационной раны, в т.ч. гематомы 1 (5%) 1 (3,33%) 1 (3,44%) 1 (4,76%) 0,99

Психомоторное возбуждение при пробуждении 0 0 7(24,14%) 1 (4,76%) 0,021

р - достоверность различий между группами.

Несмотря на позитивные результаты необходимо отметить, что остаётся

нерешённой проблема индукции анестезии у пациентов с ИБС и тяжёлым системным

атеросклерозом. Во время индукции анестезии сходным образом при всех

представленных вариантах анестезии было отмечено снижение САД более чем на

10% от исходного уровня (р < 0,05, рис. 1), в некоторых случаях с целью

стабилизации показателей гемодинамики потребовавшее введения симпатомиметиков

и а-адреномиметиков (табл. 6). На фоне стенозируюшего поражения ВСА быстрое

снижение системного АД у пациентов с нарушением механизмов церебральной

сосудистой ауторегуляции может привести к развитию инсульта. Кроме того, при

всех представленных вариантах анестезии сохраняется проблема развития

артериальной гипертензии на этапе окончания анестезии и пробуждении. В условиях отсутствия стеноза в реконструированной ВСА. повышение САД увеличивает риск развития церебральной гиперперфузии и геморрагического инсульта [Бипск Т. с соавт., 1994].

ВЫВОДЫ

1. Тотальная внутривенная анестезия с искусственной вентиляцией лёгких на основе пропофола и фентанила в сочетании с поверхностной блокадой шейного сплетения является вариантом выбора при операциях на экстракраниальных отделах внутренних сонных артерий у пациентов с высоким операционно-анестезиологическим риском, обусловленным тяжёлым системным атеросклерозом, так как обеспечивает наибольшую стабильность показателей системной гемодинамики.

2. Применение поверхностной блокады шейного сплетения при всех представленных вариантах сочетанной анестезии обеспечивает лучшую антиноцицептивную защиту уже на первых этапах операции и снижает частоту развития критических инцидентов при работе в зоне бифуркации сонных артерий.

3. Сочетанное использование общей анестезии и поверхностной блокады шейного сплетения приводит к снижению вариабельности показателей среднего артериального давления и частоты сердечных сокращений, а следовательно позволяет обеспечить более эффективную защиту головного мозга на этапах операции.

4. Снижение потребности в наркотических анальгетиках при всех представленных вариантах сочетанной анестезии способствует более быстрому пробуждению пациентов, позволяет в более ранние сроки провести оценку неврологического статуса и при необходимости начать соответствующую терапию.

5. Использование поверхностной блокады шейного сплетения в сочетании, как с внутривенными, так и с ингаляционными препаратами для общей анестезии обеспечивает стабильную послеоперационную анальгезию в области операции, уменьшает выраженность боли, обеспечивает комфортное для пациента состояние и позволяет избежать раннего назначения системных анальгетиков.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В схему методик общей анестезии с искусственной вентиляцией лёгких при операциях на экстракраниальных отделах внутренних сонных артерий целесообразно включать поверхностную блокаду шейного сплетения.

3. При выполнении реконструктивных операций на внутренних сонных артериях у пациентов с тяжелым системным атеросклерозом, ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью следует рекомендовать методику анестезии на основе пропофола и фентанила в сочетании с поверхностной блокадой шейного сплетения.

4. Поверхностную блокаду шейного сплетения необходимо выполнять после индукции в общую анестезию; местный анестетик в объёме 20 мл 0,5% раствора ропивакаина (100мг) без адреналина следует вводить под собственную фасцию шеи с неоднократными аспирационными пробами в перпендикулярном, каудальном и краниальном направлении по 5-8 мл одной инъекцией.

5. У пациентов с тяжёлыми формами ишемической болезни сердца во время окклюзии внутренней сонной артерии следует избегать артериальной гипертензии с уровнем среднего артериального давления более 10% от исходного значения в связи с высоким риском развития ишемии миокарда.

6. Нейромониторинг необходимо проводить в течение всего времени анестезии. Для определения показаний о необходимости применения временного внутрисосудистого шунта целесообразно использовать транскраниальную ультразвуковую допплерографию.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Прогнозирование и диагностика неврологических осложнений при операциях на внутренних сонных артериях. // Материалы III Международной конференции «Проблема безопасности в анестезиологии». Москва, 2009, с. 20-23. (соавт. Козлов С.П., Светлов В.А., Зайцев А.Ю., Дешко Ю.В., Куклин A.B.).

2. Варианты анестезиологического обеспечения в хирургии внутренних сонных артерий. // Материалы XI (выездной) сессии МНОАР. Голицыно, 2010. с. 25-26. (соавт. Козлов С.П., Дешко Ю.В.).

3. Sympathetic skin activity during anesthesia in carotid surgery. // Материалы Deutscher Anasthesiecongress (DAC 2010). Нюрнберг. 2010. (соавт. Kozlov S.P., Zaitsev A.Y.. Svetlov V.A., Deshko U.V., Kuklin A.V.).

4. Сочетанная анестезия в хирургии внутренних сонных артерий. // Материалы XII съезда Федерации анестезиологов реаниматологов России. Москва, 2010. (соавт. Козлов С.П., Дешко Ю.В., Куклин A.B.).

5. Симпатическая кожная активность во время анестезии при операциях на внутренних сонных артериях. // Материалы XII съезда Федерации анестезиологов реаниматологов России. Москва, 2010. (соавт. Козлов С.П., Зайцев А.Ю., Светлов

B.А., Дешко Ю.В.).

6. Сочетанная анестезия в хирургии сонных артерий. // Материалы XVI Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева. Сердечно-сосудистые заболевания. Том 11, №6, 2010, с. 196. (соавт. Козлов

C.П., Дешко Ю.В., Гавриленко A.B., Куклин A.B.).

7. Острые реперфузионные повреждения центральной нервной системы при операциях на внутренних сонных артериях. // Вестник анестезиологии и реаниматологии. Том 8, №2, 2011, с. 49-58. (соавт. Козлов С.П.).

8. Стабильность гемодинамики при обшей и сочетанной анестезии в хирургии внутренних сонных артерий. // Материалы Международной конференции «Проблема безопасности в анестезиологии». Москва, 2011. с. 28. (соавт., Козлов С.П., Дешко Ю.В.).

9. Сочетанная анестезия в хирургии сонных артерий. // Материалы Международной конференции «Проблема безопасности в анестезиологии». Москва, 2011. (соавт. Козлов С.П.. Дешко Ю.В.).

10. Современные проблемы обезболивания в хирургии сонных артерий. // Материалы Международной конференции «Проблема безопасности в анестезиологии». Москва, 2011. (соавт. Козлов С.П., Дешко Ю.В.).

11. Сравнительная характеристика вариантов обшей и сочетанной анестезии при операциях на внутренних сонных артериях. // Анестезиология и реаниматология. №6 2011, с. 20-24. (соавт. Козлов С.П., Дешко Ю.В.. Куклин A.B., Кравченко A.A.).

12. Влияние блокады шейного сплетения на состояние антиноцицептивной зашиты при операциях на внутренних сонных артериях. // Анестезиология и реаниматология. №3, 2012. с. 22-25. (соавт. Козлов С.П., Дешко Ю.В.).

Список обозначений и сокращений

САД среднее артериальное давление

БШС блокада шейного сплетения

ВВШ временный внутрипросветный сосудистый шунт

ВСА внутренняя сонная артерия

ИБС ишемическая болезнь сердца

МАК минимальная альвеолярная концентрация

НМК нарушение мозгового кровообращения

пике постинфарктный кардиосклероз

ТВВА тотальная внутривенная анестезия

ТК УЗДГ транскраниальная ультразвуковая допплерография

чсс частота сердечных сокращений

ЭКГ электро кардио графия

MB милливольт

мг/кг миллиграмм на килограмм

мкг/кг микрограмм на килограмм

мкг/кгхчас микрограмм на килограмм в час

мм рт. ст. миллиметры ртутного столба

BIS биспекгральный индекс

М среднее значение

ш ошибка среднего значения

п число

ASA американская ассоциация анестезиологов

с3-с5 шейные сегменты

Тираж 100 экз. Заказ №908 Отпечатано в типографии «Реглет» г. Москва, Ленинградский пр-тд.74 (495 >790-74-77 www.reglet.ru

Оглавление диссертации Крайник, Владислав Михайлович :: 2012 :: Москва

Список обозначений и сокращений.

Введение.

ГЛАВА I. Современное состояние анестезиологического обеспечения и проблемы безопасности пациента при операциях на 12 внутренних сонных артериях (обзор литературы).

I. 1. Патофизиология нарушений мозгового кровообращения в хирургии внутренних сонных артерий.

I. 1.1. Церебральная сосудистая ауторегуляция.

I. 1.2. Острые ишемические повреждения головного мозга.

I. 1.3. Острые реперфузионные повреждения головного мозга.

I. 2. Анестезиологическое обеспечение при операциях на внутренних ^ сонных артериях.

I. 2.1. Требования к анестезиологическому обеспечению.

I. 2.2. Особенности нейромониторинга.

I. 2.3. Проблема стабильности системной гемодинамики.

I. 2.4. Общие принципы выбора техники анестезии.

1.2.5. Регионарная анестезия. 24 I. 2.5.1. Инфильтрационная анестезия. 25 I. 2.5.2. Эпидуральная анестезия на шейном уровне. 26 I. 2.5.3. Блокада шейного сплетения.

1.2.6. Общая анестезия. 31 I. 2.7. Компромиссные варианты анестезии.

I.2.8. Спорные и нерешенные вопросы анестезиологического ^ обеспечения в хирургии внутренних сонных артерий.

Резюме

ГЛАВА II. Характеристика пациентов, вариантов анестезии и методы ^ исследования.

II. 1. Клиническая характеристика обследованных пациентов. 40 II. 1.2. Характеристика вариантов анестезии.

II. 2.2.1. Подготовка пациентов к анестезии и цремедикация.

II. 1.2.2. Поверхностная блокада шейного сплетения.

II. 1.2.3. Индукция.

II. 1.2.4. Интубация трахеи и вентиляция лёгких.

II. 1.2.5. Укладка пациентов.

II. 1.2.6. Поддержание общей анестезии.

II. 1.2.7. Инфузионная терапия.

II. 1.2.8. Антикоагулянтная терапия.

II. 1.2.9. Анестезиологический нейромониторинг.

II. 1.3. Методы исследования.

II. 1.4. Этапы исследования.

II. 1.5. Статистическая обработка полученных результатов.

ГЛАВА III. Сравнительная оценка вариантов анестезии.

III. 1. Течение индукции. 59 III. 2. Влияние выбора анестезии на состояние антиноцицептивной защиты.

III. 2.1. Потребность в анальгетиках в течение анестезии.

III. 2.2. Расход прочих препаратов для анестезии. 64 III. 3. Состояние системной гемодинамики при общей и вариантах сочетаннои анестезии.

III. 3.1. Динамика среднего артериального давления.

III. 3.2. Динамика частоты сердечных сокращений.

III. 4. Уровень сознания при общей и вариантах сочетанной ^ анестезии.

III. 5. Влияние выбора вариантов анестезии на длительность интраоперационного периода.

III. 6. Инфузионная терапия и интраоперационные потери жидкости.

III. 7. Влияние блокады шейного сплетения па интенсивность боли в ^ послеоперационном периоде.

Резюме

ГЛАВА IV. Осложнения и критические инциденты. Выявление и ^ предупреждение.

IV. 1. Критические инциденты при выполнении блокады шейного сплетения.

IV. 2. Критические инциденты при выделении сонных артерий.

IV. 3. Критические инциденты бри работе в области каротидного ^ гломуса.

IV. 4. Интраоперационная ишемия миокарда.

IV. 5. Неврологические осложнения.

IV. 6. Послеоперационные кровотечения.

Резюме.

Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Крайник, Владислав Михайлович, автореферат

Актуальность темы.

Инсульт является лидирующей причиной ипвалидизации [18]. Ежегодно в России ишемический инсульт переносят более 450 тысяч человек [17]. Операция каротидная эндартерэктомия (КЭ) - хирургическое вмешательство, выполняемое у пациентов с высоким риском эмболии сосудов головного мозга фрагментами атероматозной бляшки внутренней сонной артерии (ВСА) и развития инсульта [46,59,118,124]. Эффективность хирургического лечения гемодинамически значимого стеноза ВСА в профилактике развития инсульта была доказана в международных мультицентровых исследованиях ECST и NASCET [59,124]. По мнению A.A. Бунятяна с соавт. (1993), выбор метода анестезии, который обеспечивает надежную защиту головного мозга от ишемии при пережатии сонных артерий, в значительной степени определяет успех этих операций [2].

Особенности анестезии при реконструктивных операциях на ВСА и структурах брахиоцефалыюго ствола обусловлены изменением церебральной гемодинамики на разных этапах операции [28,91,121 ]. Кроме того поражение ВСА нередко сочетается с системным атеросклерозом, в том числе, с поражением коронарных артерий. [79,85,172]. Не смотря на развитие анестезиологии, сохраняется высокий риск развития периоперационных цереброваскулярных и сердечно-сосудистых осложнений, влияющих на выживаемость и качество жизни после операции. Вероятность развития периоперационных осложнений составляет 4,5 - 4,8% [172]. Основными осложнениями в периоперационном периоде являются инсульт и инфаркт миокарда [144,172].

Обозначенные проблемы обусловливают высокие требования к анестезиологическому обеспечению в данной области хирургии. К данным требованиям следует отнести: периоиерационный психоэмоциональный комфорт; стабильность системной гемодинамики; достаточную анальгезию в зоне операции; надёжную защиту функции дыхания; компенсацию изменений мозгового кровотока на этапах операции; снижение влияния препаратов для общей анестезии на церебральную сосудистую ауторегуляцию; а так же проведение расширенного мониторинга, в том числе неврологического [19,35,60,85,103,! 37,163,165].

Обеспечение безопасности пациента, как в плане эффективной церебральной перфузии, так и стабильности сердечно-сосудистой системы в течение трёх десятилетий инициировала проведение исследований доказывающих преимущество одной из методик анестезии [104,116,142,145,148]. В качестве конкурирующих вариантов рассматриваются методики общей анестезии (комбинированная, тотальная внутривенная [49,58,68,93,115]) и регионарной анестезии (блокады шейного сплетения, эпидуральная анестезия [39,117,134,163,181]). Тем не менее, по данным исследования GALA статистически доказанных различий в результатах КЭ при общей или регионарной анестезии выявлено не было [172]. Это связано с наличием как позитивных, так и негативных сторон у каждого из вариантов анестезиологического обеспечения [44,46,134,135].

Существенным фактором является нарушение механизмов ауторегуляции мозгового кровотока у данной категории пациентов, что диктует необходимость поддержания стабильности гемодинамики на всех этапах анестезии и операции [35,85,103].

В связи с этим целыо данного исследования явился выбор метода анестезии, обеспечивающего максимальную стабильность состояния сердечно-сосудистой системы и надежную защиту головного мозга на этапах анестезии и операции.

Задачи исследования:

1. Провести сравнительную оценку влияния общей анестезии и вариантов сочетанной анестезии на состояние системной гемодинамики у пациентов с мультифокальным атеросклерозом при операциях на внутренних сонных артериях.

2. Оценить эффективность антиноцицептивпой защиты в течение операции и послеоперационном периоде при общей анестезии и вариантах сочетанной анестезии в хирургии внутренних сонных артерий.

Научная новизна.

Проведено сравнительное исследование тотальной внутривенной анестезии (ТВВА) на основе пропофола и фентанила и трех вариантов анестезии на основе фентанила и наиболее распространённых препаратов для поддержания общей анестезии (пропофола, севофлурана и изофлураиа) в сочетании с поверхностной блокадой шейного сплетения (БШС) при реконструктивных операциях на ВСА.

Выявлено преимущество вариантов сочетанной анестезии в создании условий для сохранения стабильных значений среднего артериального давления и частоты сердечных сокращений на начальном этапе операции за счёт эффектов блокады шейного сплетения - предупреждающей анальгезии при нанесении хирургической травмы.

Предложенные в работе решения позволили обеспечить лучшую управляемость анестезии и стабильность показателей системной гемодинамики, а значит, снизить вероятность цереброваскулярных и сердечно-сосудистых осложнений в данной области хирургии.

Применение поверхностной блокады шейного сплетения позволило обеспечить наличие предупреждающей анальгезии в зоне операции и улучшить качество антиноцицегггивной защиты, как во время, так и после операции.

Снижение потребности в наркотических анальгетиках при всех представленных вариантах сочетанной анестезии способствует более быстрому пробуждению пациентов, позволяет в более ранние сроки проводить оценку неврологического статуса и при необходимости начать соответствующую терапию. Внедрение результатов исследования.

Научные положения и практические рекомендации, сформулированные в диссертации, а также методика сочетанной анестезии на основе 9 поверхностной БШС и общей анестезии рутинно используются в работе отделения анестезиологии и реанимации 1 и отделении хирургии сосудов ФГБУ «Российский научный центр хирургии имени академика Б.В.Петровского» РАМЫ для обеспечения операций на ВСА. Апробация работы.

Материалы диссертации были доложены и обсуждены па Deutscher Anästhesie congress (Германия, Нюрнберг 2010), XVI Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов, НЦССХ имени А.Н. Бакулева (Москва 2010), заседании Московского научного общества анестезиологов и реаниматологов (Москва 2011), XIII выездной сессии Московского научного общества анестезиологов и реаниматологов (Голицыно 2012).

Апробация работы состоялась 15.06.2012 г. на совместной конференции сотрудников отдела анестезиологии и реанимации, отделения хирургии сосудов ФГБУ «РНЦХ имени академика Б.В. Петровского» РАМН и кафедры анестезиологии и реаниматологии ФППОВ ГБОУ ВПО «Первого московского государственного медицинского университета имени И.М. Сеченова». Публикации.

По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ, в том числе 3 в ведущих рецензируемых научных медицинских журналах (журналы, рекомендованные ВАК). Получен патент па изобретение в соавторстве "Способ интраоперационного прогнозирования синдрома церебральной гиперперфузии", № 2402263 от 27.10.2010 г. Личное участие автора в получении результатов.

Автор участвовал в разработке дизайна протокола исследования и методик сочетанной анестезии. Лично проводил предоперационную подготовку пациентов, определял факторы риска и выбор методики анестезиологического обеспечения в каждом случае. В составе операционной бригады выполнил большую часть анестезий, вошедших в исследование.

Автор так же проводил сбор материала, а на заключительном этапе выполнял

10 обработку протоколов исследования, систематизирование полученных данных и статистический анализ полученных результатов. Структура и объем диссертации:

Заключение диссертационного исследования на тему "Сочетанная анестезия для обеспечения операций на внутренних сонных артериях"

выводы

1. Тотальная внутривенная анестезия с искусственной вентиляцией лёгких на основе пропофола и фентанила в сочетании с поверхностной блокадой шейного сплетения является вариантом выбора при операциях на внутренних сонных артериях у пациентов с высоким операционно-анестезиологическим риском, обусловленным тяжёлым системным атеросклерозом, так как обеспечивает наибольшую стабильность показателей системной гемодинамики.

3. Сочетанное использование общей анестезии и поверхностной блокады шейного сплетения приводит к снижению вариабельности показателей среднего артериального давления и частоты сердечных сокращений, а следовательно, позволяет обеспечить более эффективную защиту головного мозга на этапах операции.

117 для пациента состояние и позволяет избежать раннего назначения системных анальгетиков.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

3. При выполнении реконструктивных операций на внутренних сонных артериях у пациентов с тяжелым системным атеросклерозом, ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью следует рекомендовать методику анестезии па основе пропофола и фентанила в сочетании с поверхностной блокадой шейного сплетения.

4. Поверхностную блокаду шейного сплетения необходимо выполнять после индукции в общую анестезию; местный анестетик в объёме 20 мл 0,5% раствора роиивакаина (100мг) без адреналина следует вводить под собственную фасцию шеи с неоднократными асгшрационными пробами в перпендикулярном, каудальном и краниальном направлении по 5-8 мл одной инъекцией.

6. Нейромониторинг необходимо проводить в течение всего времени анестезии. Для определения показаний о необходимости применения временного внутрисосудисгого шунта целесообразно использовать транскраниальную ультразвуковую допплерографию.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Крайник, Владислав Михайлович

1. Бунятян A.A., Селезнёв М.Н., Саблин И.Н., Пожарнов A.C. Анестезия и защита мозга при реконструктивных операциях на брахиоцефальных артериях. // Анестезиология и реаниматология. 1993. №3. с. 3-6.

2. Бунятян A.A. // Руководство по анестезиологии. М.; Медицина. 1997. с. 132 -134.

3. Гельфанд Б.Р. // Анестезиология и интенсивная терапия. М.; Литерра. 2010. с. 61.

4. Гланц С. // Медико-биологическая статистика. М.; Практика. 1999. с. 81160. с. 286 -294.

5. Гулешов В.А. // Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. «Анестезиологическое обеспечение операций на брахиоцефальных артериях». РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН. М.; 2005.

6. Гулешов В. А. Белов Ю. В. Селезнев М. Н. Анестезиологическое обеспечение операций на брахиоцефальных артериях. // Кардиология и сердечнососудистая хирургия. 2008. №4. с. 69-74.

7. Маркуччи К., Коэн Н., Метро Д., Кирш Д. (под ред. Мизикова В.М.). // Анестезиология. Как избежать ошибок. М.; ГЭОТАР Медиа. 2011. с. 6263.

8. Морган Дж. Эдвард Михаил (под ред. Бунятяна A.A.). // Клиническая анестезиология. Книга первая. М.; Бином. 1998. стр. 17. Книга вторая. М.; Бином. 2001. стр. 196.

9. Овечкин A.M., Гнездилов A.B., Кукушкин M.JI., Морозов Д.В. Профилактика послеоперационной боли: патогенетические основы и клиническое применение. // Анестезиология и реаниматология. 2000. №5. с. 71-76.

10. Осипова H.A. Антиноцицептивные компоненты общей анестезии и послеоперационной аналгезии. // Анестезиология и реаниматология. 1998. №5. с. 11-15.

11. Осипова H.A., Петрова В.В., Митрофанов C.B. и др. Средства периферического и сегментарного уровней защиты пациента в системе общей анестезии и послеоперационного обезболивания. // Анестезиология и реани-матолия. 2002. №4. с. 9-14.

12. Покровский A.B. Классическая каротидная эндартерэктомия. // Ангиология и сосудистая хирургия 2001. 7т. I.e. 101-106.

13. Покровский A.B. Тромбозы сонной артерии в ранний период после каро-тидной эндартерэктомии. // Ангиология и сосудистая хирургия. 2005. 11. №2. с. 85-94.

14. Скворцова В.И. // Эпидемиология цереброваскулярных нарушений и их связь с артериальной гипертонией. М. 2005. с. 217-245.

15. Скворцова В.И. // Медицинская газета. № 48. 29.06.2011.

16. Шмигельский А., Лубнин А. Анестезия при каротидной эндартерэктомии

17. Анестезиология и реаниматология, 2008. №2, с.47-57.120

18. Abou-Chebl A., Yadav J.S., Reginelli J.P., Bajzer C., Bhatt D., Krieger D.W. Intracranial haemorrhage and hyperperfusion syndrome following carotid artery stcnting. //Am. Coll. Cardiol. 2004. V. 43. p. 1596-1601.

19. Abou-Chebl A., Reginelli J., Bajzer C.T., Yadav J.S. Intensive treatment of hypertension decreases the risk of hyperperfusion and intracerebral hemorrhage following carotid artery stenting. // Catheter Cardiovasc. Interv. 2007. V. 1 ;69 (5) p. 690-696.

20. Adhiyaman V., Alexander S. Cerebral hyperperfusion syndrome following carotid endarterectomy. // QJM. 2007. V. 100(4). p. 239-244.

21. Agrifoglio G., Bonalumi F.A. Prediction of cerebral ischaemia using loco-regional anaesthesia. // Eur. J. Vase. Surg. 1993. V. 7(Suppl A) p. 13-15.

22. Allain R., Marone L.K., Meltzer J., Jeyabalan G. Carotid endarterectomy. // Int. Anesthesiol. Clin. 2005. V. 43. p. 15-38.

23. Anderson C.A., Rich N.M., George J.C., Paul T.M. Carotid endarterectomy: regional versus general anesthesia. // Am. Surg. 1980. V. 46. p. 323-327.

24. Ann S.S., Marcus D.R., Moore W.S. Post-carotid endarterectomy hypertension: Association with elevated cranial norepinefrine. // J. Vase. Surg. 1989. V. 9. p. 351-360.

25. Aono M., Sato J., Nishino T. Nitrous oxide increases normocapnic cerebral blood flow velocity but does not affect the dynamic cerebrovascular response to step changes in end-tidal P(C02) in humans. // Anesth. Analg. 1999. V. 89. p. 684-689.

26. Araki C.T., Babikian V.L., Cantelmo N.L., Johnson W.C. Cerebral hemodynamic changes associated with carotid endarterectomy. // J. Vase. Surg. 1991. V. 13 p. 854-860.

27. Artru A.A., Merriman H.G. Hypocapnia added to hypertension to reverse EEG changes during carotid endarterectomy. // Anesthesiology. 1989. V. 70. p. 1016-1018.

28. Augoustides J.G., Groff B.E., Mann D.G, Johansson J.S. Difficult airway management after carotid endarterectomy: utility and limitations of the Laryngeal Mask Airway. //J. Clin. Anesth. 2007. V. 19(3). p. 218-221.

29. Baracchini C., Gruppo M., Mazzalai F., Lorenzetti R., Meneghetti G., Ballotta E.J. Predictors of neck bleeding after eversión carotid endarterectomy. // J. Vase. Surg. 2011. V. 54(3). p. 699-705.

30. Bein B., Fudickar A., Scholz J. Anesthesia in vascular surgery-monitoring of cerebral function. // Anasthesiol. Intensivmed Notfallmed Schmerzther. 2009. V. 44(2). p. 126-132.

31. Benjamin M.E, Silva M.B., Watt C., McCaffrey M.T., Burford-Foggs A., Flinn W.R. Awake patient monitoring to determine the need for shunting during carotid endarterectomy. // Surgery. 1993. V. 114. p. 673-679.

32. Bernstein M., Fleming J.F., Deck LI.N., et al. Cerebral hyperperfusion after carotid endarterectomy. A cause of cerebral hemorrhage. //Neurosurgery. 1984. V. 15. p. 50-56.

33. Bevilacqua S., Romagnoli S., Ciappi P., Lazzeri C., Gelsomino S., Pratesi C., Gensini G.F. Anesthesia for carotid endarterectomy: the third option. Patient cooperation during general anesthesia. // Anesth. Analg. 2009. V. 108(6). p. 1929-1936.

34. Bland J.E., Chapman R.D., Wylie E.J. Neurologic complications of carotid artery surgery. Ann. Surgery. 1970. V. 171. p. 459-461.

35. Bodenham A. R., Ilowell S. J. General anaesthesia vs local anaesthesia: an ongoing story. Br. J. Anaesth. 2009. V. 103 (6). p. 785-789.

36. Bonhomme V., Desiron Q., Lemineur T., Brichant J.F., Dewandre P.Y., Hans P. Bispectral index profile during carotid cross clamping. J. Neurosurg. Anesthesiol. 2007. V. 19(1). p. 49-55.

37. Bonnet F., Derosier J. P., Pluskwa F., Abhay K., Gaillard A. Cervical epidural anaesthesia for carotid artery surgery. // Can. J. Anaesth. 1990. V. 37(3). p. 353-358.

38. Bove E.L., Fry W.J., Gross W.S., et al. Hypotension and hypertension as consequences of baroreceplor dysfunction following carotid endarterectomy. // Surgery. 1979. V. 85. p. 633-637.

39. Boysen G., Ladegaard-Pedersen H.J., Henriksen H., Olesen J., Paulson O.B., Engell H.C. The effects of PaC02 on regional cerebral blood flow and internal carotid arterial pressure during carotid clamping. // Anesthesiology. 1971 V. 35. p. 286-300.

40. Cafferata H.T., Merchant R.F., DePalma R.G. Avoidance of postcarotid endarterectomy hypertension. //Ann. Surg. 1982. V. 196. p. 465-472.

41. Caplan L.R., Skillman J., Ojemann R., et al. Intracerebral hemorrhage following carotid endarterectomy. A hypertension complication? // Stroke. 1978. V. 9. p. 457-460.

42. Carling A. h Simmonds M. Complications from regional anesthesia for carotid endarterectomy. // British Jornal of Anesthesia. 2000. V. 84(6). p. 797-800.

43. Chambers B.R., Smidt V., Koh P. Hyperperfusion post-endarterectomy. // Cerebrovasc. Dis. 1994. V. 4. p. 32-37.

44. Chaturvedi S., Bruno A., Feasby T., et al. Carotid endarterectomy-an evidence-based review: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. // Neurology. 2005. V. 65. p. 794-801.

45. Cho S., Fujigaki T., Uchiyama Y., Fukusaki M., Shibata O., Sumikawa K. Effects of sevoflurane with and without nitrous oxide on human cerebral circulation. Transcranial Doppler study. // Anesthesiology. 1996. V. 85. p. 755-760.

46. Chung F., Mezei G., Tong D. Pre-existing medical conditions as predictors of adverse events in day-case surgery. // Br. J. Anaesth. 1999. V. 83. p. 262-270.

47. Costa E. Silva L., Brimacombe J.R. The laryngeal mask for carotid endarterectomy. J. Cardiothorac. // Vase. Anesth. 1996. V. 10(7). p. 972-973.

48. Coutts S.B., Hill M.D., I-Iu W.Y., Sutherland G.R. Hyperperfusion syndrome: Towards a stricter definition. //Neurosurgery. 2003. V. 53. p. 1053-1060.

49. Davies M.J., Silbert B.S., Scott D.A., Cook R.J., Mooney P.H. Superficial and deep cervical plexus block for carotid artery surgery: A prospective study of 1000 blocks. // Reg. Anesth. 1997. V. 22. p. 442-446.

50. Deogaonkar A., Vivar R., Bullock R.E., Price K., Chambers I., Mendelow A.D. Bispectral index monitoring may not reliably indicate cerebral ischaemia during awake carotid endarterectomy. Br. J. Anaesth. 2005. V. 94. p. 800-804.

51. Dingley J., Tooley J., Porter H., Thoresen M. Xenon provides short-term neuroprotection in neonatal rats when administered after hypoxia-ischemia. // Stroke. 2006. 37. p. 501-506.

52. Dolan J.G., Mushlin A.I. Hypertension, vascular headaches and seizures after carotid endarterectomy. Case report and therapeutic considerations. // Arch. Intern. Med. 1984. V. 144. p. 1489-1491.

53. Engelhard K., Werner C., Eberspacher E., et al. Influence of propofol on neuronal damage and apoptotic factors after incomplete cerebral ischemia and reperfusion in rats: a long-term observation. // Anesthesiology. 2004. V. 101. p. 912-1007.

54. Engelhard K., Werner C. Inhalational or intravenous anesthetics for craniotomies? Pro inhalational. // Curr. Opin. Anaesthesiol. 2006. V. 19. p. 504-8.

55. European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group. Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the

56. MRC European Carotid Surgery Trial (ECST). Lancet. 1998. V. 351. 13791387.

57. Ezekiel M.R. // Handbook of Anesthesiology. 2007-2008 Edition.

58. Fielmuth S., Uhlig T. The role of somatosensory evoked potentials in detecting cerebral ischaemia during carotid endarterectomy. // Eur. J. Anaesthesiol. 2008. V. 25(8). p. 648-656.

59. Fode N., Sundt T., Robertson J. Multicenter retrospective review of results and complications of carotid endarterectomy in 1981. // Stroke. 1986. V. 17 p. 370 -375.

60. Forrest J.B., Rehder K., Cahalan M.K., Goldsmith C.H. Multicenter study of general anesthesia. III. Predictors of severe perioperative adverse outcomes. // Anesthesiology. 1992. V. 76. p. 3-15.

61. Fourcade H.E., Larson C.P., Ehrenfeld W.K., et al. The effects of C02 and systemic hypertension on cerebral perfusion pressure during carotid endarterectomy. // Anesthesiology. 1970. V. 33 p. 383-390.

62. Giustiniano E., Alfano A., Battistini G.M., Gavazzeni V., Spoto M.R., Cancellieri F. Cerebral oximetry during carotid clamping: is blood pressure raising necessary? // J. Cardiovasc. Med. (Hagerstown). 2010. V. 11(7). p. 522528.

63. Gonzales L.L., Lewis C.M. Cerebral hemorrhage following successful endarterectomy of internal carotid artery. // Surg. Gyn. Obstet. 1966. V. 61 p. 776-777.

64. Godet G., Reina M., Raux M., Amour J., De Castro V., Coriat P. Anaesthesia for carotid endarterectomy: comparison of hypnotic- and opioid-based techniques. // Br. J. Anaesth. 2004. V. 92. p. 329-334.

65. Gross C.E., Adams I I.P., Sokoll M.D., Yamada T. Use of anticoagulants, elec-troencephalographic monitoring, and barbiturate cerebral protection in carotid endarterectomy. // Neurosurgery. 1981. V. 9. p. 1-5.

66. Grubhofer G., Plochl W., Skolka M., Czerny M., Ehrlich M., Lassnigg A. Comparing Doppler ultrasonography and cerebral oximetry as indicators for shunting in carotid endarterectomy. // Anesth. Analg. 2000. V. 91. p. 1339— 1344.

67. Hans S.S., Jareunpoon O. Prospective evaluation of electroencephalography, carotid artery stump pressure, and neurologic changes during 314 consecutive carotid endarterectomies performed in awake patients. // J. Vase. Surg. 2007. V. 45. p. 511-515.

68. Halsey J.H. Jr. Risks and benefits of shunting in carotid endarterectomy. The International Transcranial Doppler Collaborators. // Stroke. 1992. V. 23. p. 1583-1587.

69. Harada R.N., Comerota A.J., Good G.M., Hashemi H.A., Hulihan J.F. Stump pressure, electroencephalographic changes, and the contralateral carotid artery: another look at selective shunting. // Am. J. Surg. 1995. V. 170. p 148-153.

70. Haupt W.F., Horsch S. Evoked potential monitoring in carotid surgery: a review of 994 cases. // Neurology. 1992. V. 42. p. 835-838.

71. Hayes P.D., Vainas T., Hartley S., et al. The Pruitt-Inahara shunt maintains mean middle cerebral artery velocities within 10% of preoperative values during carotid endarterectomy. //J. Vase. Surg. 2000. V. 32. p. 299-306.1ZU

72. Heifetz M., Schramek A., Yahel M., Birkhahn H.J. Hypercarbic anaesthesia in carotid endarterectomy. // Anaesthesia. 1973. V. 28. p. 82-84.

73. Henderson R.D., Phan T.G., Piepgras D.G., Wijdicks EFM. Mechanisms of intracerebral hemorrhage after carotid endarterectomy. // J. Neurosurg. 2001. V. 95. p. 964-969.

74. Hertzer N.R., Beven E.G., Young J.R., et al. Coronary artery disease in peripheral vascular patients. A classification of 1000 coronary angiograms and results of surgical management. //Ann. Surg. 1984. V. 199. p. 223-233.

75. Hirschl M., Kundi M., Blazek G. Five-year follow-up of patients after thromboendarterectomy of the internal carotid artery: relevance of baroreceptor sensitivity. // Stroke. 1996. V. 27. p. 1167-1172.

76. Hobson R.W., Wilson S.E., Veith F.J. // Vascular Surgery Principles and Practice. Marcel Dekker. 2004. p. 737-743.

77. Holmstrom A., Akeson J. Desflurane increases intracranial pressure more and sevoflurane less than isoflurane in pigs subjected to intracranial hypertension. // J. Neurosurg. Anesthesiol. 2004. V. 16. p. 136-143.

78. Holmstrom A, Akeson J. Sevoflurane induces less cerebral vasodilation than isoflurane at the same A-line autoregressive index level. // Acta Anaesthesiol. Scand. 2005. V. 49. p. 16-22.

79. Isley M., Cohen M.J. et al. Multimodality neuromonitoring for carotid endarterectomy surgery: determination of critical cerebral ischemic thresholds. //Am. J. M. Techn. 1988. V. 38 p. 65-121.

80. Jorgensen L.G. and Schroeder T.V. Defective cerebrovascular autoregulation after carotid endarterectomy. //Eur. J. Vase. Surg. 1993. V. 7. p. 370-379.

81. Kaneko T. Postoperative management of carotid endarterectomy with dexmedetomidine a comparison with propofol. // Masui. 2008. V. 57(6). p. 696-703.

82. Kaisti K.K., Metsahonkala L., Teras M., et al. Effects of surgical levels of propofol and sevoflurane anesthesia on cerebral blood flow in healthy subjects studied with positron emission tomography. // Anesthesiology. 2002. V. 96. p. 1358-1370.

83. Kearse L.A. Jr, Brown E.N., McPeck K. Somatosensory evoked potentials sensitivity relative to electroencephalography for cerebral ischemia during carotid endarterectomy. // Stroke. 1992. V. 23. p. 498-505.

84. Kearse L.A. Jr, Martin D., McPeck K., Lopez-Bresnahan M. Computer-derived density spectral array in detection of mild analog electroencephalographic ischemic pattern changes during carotid endarterectomy. // J. Neurosurg. 1993. V. 78. p 884-890.

85. Lam A.M, Mayberg T.S., Eng C.C., Cooper J.O., Bachenberg K.L., Mathisen T.L. Nitrous oxide-isoflurane anesthesia causes more cerebral vasodilation than an equipotent dose of isoflurane in humans. // Anesth. Analg. 1994. V. 78. p. 462-468.

86. Lewis S.C., Waiiow C.P., Bodenham A.R., Colam B., Rothwell P.M.,

87. Torgerson D., Dellagrammaticas D., Horrocks M., Liapis C., Banning A.P.,

88. Gough M., Gough M.J.Collaborators (684).General anaesthesia versus local an129aesthesia for carotid surgery (GALA): a multicentre, randomised controlled tri-al.GALA Trial Collaborative Group. // Lancet. 2008. V. 20;372 (9656) p. 21322142.

89. Loftus C.M., Quest D.O.Technical Issues in carotid artery surgery 1995.Neurosurgery. 1995. V. 36(4). p. 629-647.

90. Luchetti M., Canella M., Zoppi M., Massei R. Comparison of regional anesthesia versus combined regional and general anesthesia for elective carotid endarterectomy: a small exploratory study. // Reg. Anesth. Pain. Med. 2008. V. 33(4). p. 340-345.

91. Lutz H.J., Michael R., Gahl B., Savolainen H. Local versus general anaesthesia for carotid endarterectomy-improving the gold standard? Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 2008. V. 36(2). p. 145-149; disussion p. 150-151.

92. Ma D., Hossain M., Pettet G.K, et al. Xenon preconditioning reduces brain damage from neonatal asphyxia in rats. // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2006. V. 26. p. 199-208.

93. Manninen P.H., Tan T.K., Sarjeant R.M. Somatosensory evoked potential monitoring during carotid endarterectomy in patients with a stroke. // Anesth. Analg. 2001. V. 93. p. 39-44.

94. Marietta D.R., Lunn J.K., Ruby E.I., Hill G.E. Cardiovascular stability during carotid endarterectomy: endotracheal intubation versus laryngeal mask airway.//J. Clin. Anesth. 1998. V. 10(1). p. 54-57.

95. Matta B.F, Lam A.M. Nitrous oxide increases cerebral blood flow velocity during pharmacologically induced EEG silence in humans. // J. Neurosurg. Anesthesiol. 1995. V. 7. p. 89-93.

96. Messick J.M., Sharbrough F., Sundt T. Selective shunting on the basis of EEG and regional CBF monitoring during carotid endarterectomy. // Int. Anesthesiol. Clin. 1984. V. 22. p. 137-145.

97. McCarthy R.J., Walker R., McAteer P., Budd J.S., Horrocks M. Patient and hospital benefits oflocal anaesthesia for carotid endarterectomy. // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 2001. V. 22. p. 13-18.

98. McCarthy R.J., McCabe A.E., Walker R., Horrocks M. The value of transcranial Doppler in predicting cerebral ischaemia during carotid endarterectomy. // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 2001. V. 21. p. 408-412.

99. McCarthy R.J., Nasr M.K., McAteer P., Horrocks M. Physiological advantages of cerebral blood flow during carotid endarterectomy under local anaesthesia. A randomised clinical trial. // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 2002. V. 24. p. 215-221.

100. McCulloch T.J., Thompson C.L., Turner M.J. A randomized crossover comparison of the effects of propofol and sevoflurane on cerebral hemodynamics during carotid endarterectomy. // Anesthesiology. 2007. V. 106. p. 56-64.

101. Mielck F., Stephan I I., Weyland A., Sonntag H. Effects of one minimum alveolar anesthetic concentration sevoflurane on cerebral metabolism, blood flow, and CO2 reactivity in cardiac patients. Anesth. Analg. 1999. V. 89. p. 364-369.

102. Monzani R. General or locoregional anesthesia for elective carotid endarterectomy: which local anesthetic can we use? // Minerva Anestesiol. 2009. V. 75. p. 1-2.

103. Moore D.C. // Regional Block: A Flandbook for Use in Clinical Practice of Medicine and Surgery. 1979. 4th Edn. Springfield, IL: Charles C Thomas.

104. Morasch M.D., Parker M.A., Feinglass J., Manheim L.M., Pearce W.H. Carotid endarterectomy: characterization of recent increases in procedure rates. // J. Vase. Surg. 2000. V. 31. p. 901-909.

105. Naylor A.R., Whyman M.R., Wildsmith J.A., et al. Factors influencing hy-peraemic response after carotid endarterectomy. // Br. J. Surg. 1993. V. 80. p. 1523-1527.

106. Naylor A.R., Evans J., Thompson M.M., London N.J., Abbott R.J., Cherryman G., et al. Seizures after carotid endarterectomy: hyperperfusion, dysautoregulation or hypertensive encephalopathy? // Eur. J. Vasc.Endovasc. Surg. 2003. V. 26. p. 39-44.

107. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. // N. Eng J. Med. 1991. V. 325. p. 445453.

108. Nouraei S.A., Al-Rawi P.G., Sigaudo-Roussel D., Giussani D.A., Gaunt M.E. Carotid endarterectomy impairs blood pressure homeostasis by reducing the physiologic baroreflex reserve. // J. Vase. Surg. 2005. V. 41. p. 631-637.

109. O'Connor C.J., Tuman K.J. Anesthetic considerations for carotid artery surgery. In: Vascular Anaesthesia Kaplan J.A, Lake C.L, Murray M.J., eds. 2004. 2nd Edn. Philadelphia: Churchill Livingstone, p. 187-198.

110. Ogasawara K., Konno H., Yukawa H. Transcranial regional cerebral oxygen saturation monitoring during carotid endarterectomy as a predictor of postoperative hyperperfusion. // Neurosurgery. 2003. V. 53(2). p. 309-314; discussion 314-315.

111. Ogawa Y., Iwasaki K., Shibata S., Kato J., Ogawa S., Oi Y. The effect of sevoflurane on dynamic cerebral blood flow autoregulation assessed by spectral and transfer function analysis. // Anesth. Analg. 2006. V. 102. p. 552-559.

112. Pandit J.J., McLaren I.D., Crider B. Efficacy and safety of the superficial cervical plexus block for carotid endarterectomy. // Br. J. Anaesth. 1993. V. 83. p. 970-971.

113. Pandit J.J., Dutta D., Morris J.F. Spread of injectate with superficial cervical plexus block in humans: an anatomical study. // Br. J. Anaesth. 2003. V. 91. p. 733-735.

114. Pandit J. J., Satya-Krishna R., Grationl P. Superficial or deep cervical plexus block for carotid endarterectomy: a systematic review of complications. British Journal of Anaesthesia. 2007. V. 99(2). p. 159-169.

115. Payne R.S., Akca O., Roewer N., Schurr A., Kehl F. Sevoflurane-induced preconditioning protects against cerebral ischemic neuronal damage in rats. // Brain Res. 2005. V. 1034. p. 147-152.

116. Pipegras D.G., Morgan M.K., Sundt T.M. Jr, Yanagihara T., Mussman L.M. Intracerebral haemorrhage after carotid endarterectomy. J. Neurosurg. 1988. V. 68. p. 532-536.

117. Poisik A., Meyer H.J., Solomon R.A., Quest D.O., Adams D.C., Baldasserini C.M., et al. Safety and efficacy of fixed-dose heparin in carotid endarterectomy. // Neurosurgery. 1999. V. 45. p. 434-341.

118. Powers A.D., Smith R.R. Hyperperfusion syndromeafter carotid endarterectomy. A transcranial Doppler evaluation. // Neurosurgery. 1990. V. 26. p. 56-60.

119. Rerkasem K., Roth well P.M. Local versus general anaesthesia for carotid endarterectomy. // Cochrane Database Syst. Rev. 2008. V. 8(4): CD000126.

120. Rockman C.B., Jacobowitz G.R., Lamparello P.J., et al. Immediate reexploration for the perioperative neurologic event after carotid endarterectomy: is it worthwhile? // J. Vase. Surg. 2000. V. 32. p. 1062-1070.

121. Rothwell P.M., Slattery J., Warlow C.P. A systematic review of the risks of stroke and death due to endarterectomy for symptomatic carotid stenosis. // Stroke. 1996. V. 27. p. 260-265.

122. Rothwell P.M., Eliasziw M., Gutnikov S.A., et al. Analysis of pooled data from the randomised controlled trials of endarterectomy for symptomatic carotid stenosis. // Lancet. 2003. V. 361. p. 107-116.

123. Samra S.K., Dorje P., Zelenock G.B., Stanley J.C. Cerebral oximetry in patients undergoing carotid endarterectomy under regional anesthesia. // Stroke. 1996. V. 27. p. 49-55.

124. Samra S.K., Dy E.A., Welch K., Dorje P., Zelenock G.B., Stanley J.C. Evaluation of a cerebral oximeter as a monitor of cerebral ischemia during carotid endarterectomy. // Anesthesiology. 2000. V. 93. p. 964-970.

125. Santamaria G., Britti R. D., Tescione M., Moschella A., Bellinvia C. Comparison between local and general anaesthesia for carotid endarterectomy.A retrospective analysis. // Minerva Anestesiol. 2004. V. 70. p. 771-778.

126. Schroeder T., Sillesen H., Sorensen O., et al. Cerebral hyperperfusion following carotid endarterectomy. // J. Neurosurg. 1987. V. 66. p. 824-829.

127. Schwarz G., Litscher G., Kleinert R., Jobstmann R. Cerebral oximetry in dead subjects. //J. Neurosurg. Anesthesiol. 1996. V. 8. p. 189-193.

128. Scott D.B. Cervical plexus block. In: Techniques of Regional Anaesthesia -Scott DB, ed. Norwalk: Appleton and Lange. 1989. p .74-77.

129. Sekhon LHS, Morgan M.K., Spence I. Normal perfusion breakthrough: role of capillaries. //J. Neurosurg. 1997. V. 86. p. 519-524.

130. Sheehan M.K., Baker W.H., Littooy F.N., Mansour M.A., Kang S.S. Timing of postcarotid complications: a guide to safe discharge planning. // J. Vase. Surg. 2001. V. 34. p. 13-36.

131. Sigaudo-Roussel D., Evans D.H., Naylor A.R., Panerai R.B., London N.L., Bell P., et al. Deterioration in carotid baroreflex during carotid endarterectomy. Hi. Vase. Surg. 2002. V. 36. p. 793-798.

132. Solomon R.A., Loftus C.M., Quest D.O., et al. Incidence and etiology of intracerebral hemorrhage following carotid endarterectomy. // J. Neurosurg. 1986. V. 64. p. 29-34.

133. Spetzler R.F., Martin N., Hadley M.N., et al. Microsurgical endarterectomy under barbiturate protection: A prospective study. // J. Neurosurg. 1986. V. 65. p. 63-73.

134. Strandgaard S. and Paulson O.B. Cerebral autoregulation. // Stroke. 1983. V. 15 p. 413-416.

135. Strebel S., Kaufmann M., Baggi M., Zenklusen U. Cerebrovascular carbon dioxide reactivity during exposure to equipotent isoflurane and isoflurane in nitrous oxide anaesthesia. // Br. J. Anaesth. 1993. V. 71. p. 272-276.

136. Strebel S., Kaufmann M., Anselmi L., Schaefer H.G. Nitrous oxide is a potent cerebrovasodilator in humans when added to isoflurane. A transcranial Doppler study. //Acta Anesthesiol. Scand. 1995. V. 39. p. 653-658.

137. Stoneham M.D., Doyle A.R., Knighton J.D., Dorje P., Stanley J.C. Prospective, randomized comparison of deep or superficial cervical plexus block for carotid endarterectomy surgery. //Anesthesiology. 1998. V. 89. p. 907912.

138. Stoneham M., Kinghton J. Regional anesthesia for carotid endarterectomy. // Br. J. Anesth. 1999. V. 82. p. 910-919.

139. Stoneham M.D., Warner O. Blood pressure manipulation during awake carotid surgery to reverse neurological deficit after carotid cross-clamping. // Br. J. Anaesth. 2001. V. 87. p. 641-644.

140. Stoneham M.D., Martin T. Increased oxygen administration during awake carotid surgery can reverse neurological deficit following carotid cross-clamping. // Br. J. Anaesth. 2005. V. 94. p. 582-585.

141. Stoneham M.D., Lodi O., de Beer T.C., Sear J.W. Increased oxygen administration improves cerebral oxygenation in patients undergoing awake carotid surgery. //Anesth. Analg. 2008. V.107. p. 1670-1675.

142. Summors A.C., Gupta A.K., Matta B.F. Dynamic cerebral autoregulation during sevoflurane anesthesia: a comparison with isoflurane. // Anesth. Analg. 1999. V. 88. p. 341-345.

143. Sundt T.M., Sharbrough F.W., Piepgras D.G., et al. Correlation of CBF and EEG changes during carotid endarterectomy with results of surgery and hemodynamics of cerebral ischemia. // Mayo Clin. Proc. 1981. V. 56 p. 533-547.

144. Sundt T.M. The ischemic tolerance of neural tissue and the need for monitoring and selective shunting during carotid endarterectomy. // Stroke. 1983. V. 14. p. 93-98.

145. Sundt T., Meyer F., Piepgras D., et al. Risk factors and operative results. Sundts occlusive cerebrovascular disease. // Philadelphia: WB Sauders. 1994. p. 221-247.

146. Tangkanakul C., Counsell C.E., Warlow C.P. Local versus general anesthesia in carotid endarterectomy: A systematic review of the evidence. // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1997. V. 13. p. 491-499.

147. Voyagis G.S., Dimitriou V., Brimacombe J. The intubating laryngeal mask airway Fastrach for emergence after carotid endarterectomy. // Middle East J. Anesthesiol. 2005. V. 18(3). p. 551-557.

148. Wagner W.FL, Cossman D.V., Farber A., Levin P.M., Cohen J.L. Hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy. // Ann. Vase. Surg. 2005. V. 19. p. 479-486.

149. Webster S.E., Payne D.A., Jones C.I., et al. Anti-platelet effect of aspirin is substantially reduced after administration of heparin during carotid endarterectomy. //J. Vase. Surg. 2004. V. 40. p. 463-468.

150. Wilkinson J.T., Adams FI.P., Wright C.B. Convulsions after carotid endarterectomy. // JAMA. 1980. V. 244. p. 1827-1828.

151. Williams I., Picton A., Farrell A. et al. Light-reflective cerebral oximetry and jugular bulb venous oxygen saturation during carotid endarterectomy. // Br. J.Surg. 1994. V. 81. p. 1291 1295.

152. Winnie A.P., Ramamurthy S., Durrani Z., Radonjic R. Interscalene cervical plexus block: a single-injection technique. Anesth. Analg. 1975. V. 54. p. 370375.

153. Wylie E.J., Hein M.F., Adams J.E. Intracranial haemorrhage following surgical revascularization for treatment of acute strokes. // J. Neurosurg. 1964. V. 21. p. 212-215.

154. Yoshimoto T., Shirasaka T., Yoshizumi T., Fujimoto S., Kaneko S., Kashiwaba T. Evaluation of carotid distal pressure for prevention of hyperperfusion after carotid endarterectomy. // Surg. Neurol. 2005. V. 62. p. 554-558.

155. Yoshitani K., Kawaguchi M., Tatsumi K., Kitaguchi K., Furuya H. A comparison of the INVOS 4100 and the NIRO 300 near-infrared spectrophotometers. Anesth. Analg. 2002. V. 94. p. 586-590.

156. Youkey J.R., Clagett G. P., Jaffin J.H., et al. Focal motor seizures complicating carotid endarterectomy. // Arch. Surg. 1984. V. 119. p. 1080-1084.

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.20) на тему:Сочетанная анестезия для обеспечения операций на внутренних сонных артериях

Автореферат диссертации по медицине на тему Сочетанная анестезия для обеспечения операций на внутренних сонных артериях

Оглавление диссертации Крайник, Владислав Михайлович :: 2012 :: Москва

Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Крайник, Владислав Михайлович, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Сочетанная анестезия для обеспечения операций на внутренних сонных артериях"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Крайник, Владислав Михайлович

Похожие научные работы

Каталог диссертаций