Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:"""Скрытая гиповолемия"" и ее роль в гемодинамических изменениях у больных хирургического профиля в периоперационном периоде"

На правах рукописи

ТИТОВ Андрей Сергеевич

«СКРЫТАЯ ГИПОВОЛЕМИЯ» И ЕЕ РОЛЬ В ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЯХ У БОЛЬНЫХ ХИРУРГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ В ПЕРИОНЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ

14.00.37 - анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 2007

003068113

Работа выполнена в Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова

у

Научный руководитель: доктор медицинских наук профессор Полушин Юрий Сергеевич

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук профессор Буравцов Вячеслав Иванович доктор медицинских наук профессор Кондратьев Анатолий Николаевич

Ведущая организация: ГУ Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И.И. Джанелидзе

Защита состоится 13 марта 2007 года в 13 часов на заседании диссертационного совета Д 215.002.07 при Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова (194044, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, 6).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова

Автореферат разослан « » февраля 2007 года.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук профессор Богомолов Борис Николаевич

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность

Любое хирургическое вмешательство, как своеобразная форма агрессии, увеличивает функциональную нагрузку на основные системы жизнеобеспечения. Ключевое значение в адекватности и успешности адаптационных перестроек при этом играет система кровообращения, а мероприятиям по поддержанию циркуляторного гомесстаза принадлежит важная роль в обеспечении стабильности функционального состояния организма (Шанин Ю.Н. с соавт., 1979; Бунятян А.А. с соавт., 1995; Wakeling H.D. et al., 2005).

Особое место в действиях анестезиолога по профилактике гемодинамиче-ских нарушений отводится водемичсскому статусу. Современная оценка связанных с ним патофизиологических эффектов базируется не столько на абсолютных значениях объема циркулирующей крови, сколько на признаках относительного его несоответствия емкости циркуляторного русла. Неожиданные для клинициста эффекты такого несоответствия нашли отражение в современной литературе в термине «скрытая гиповолемия» - «occult hypovolemia» и «latent hypovolemia». «Скрытая гиповолемия» обычно дает о себе знать в ситуациях, связанных со снижением тонуса емкостных сосудов (медикаментозные влияния), постуральными решсциями (изменения положения тела на операционном столе), ятрогенными воздействиями, сопровождающимися ограничением венозного возврата (перевод на искусственную вентиляцию легких, выполнение пневмоперитонеума).

Психологический дискомфорт, нередко возникающий у анестезиологической бригады в связи с внезапностью выявления дисбаланса в данной системе, редко сочетается с развитием у больного каких-либо фатальных осложнений. Вместе с тем напряжение компенсаторных механизмов, создающее вне провокации эффект благополучия, пребует адекватного кислородного и энергетического обеспечения (Гурьянов В.А., 2000). Циркуляторное звено газообмена в раннем послеоперационном периоде может быть наиболее уязвимым, особенно у ослабленных пациентов. Недооценка этого опасна, так как может способствовать истощению адаптационных возможностей и срыву реакций компенсации.

В то же время суть понятия «скрытая гиповолемия» и степень влияния ее на циркуляторный гомеостаз у хирургических больных в послеоперационном

периоде в полной мере не изучена. Все это в совокупности и определило актуальность исследования в избранном направлении.

Цель исследования

Уточнить имеющиеся представления о «скрытой гиповолемии» и оценить ее влияние на гемодинамические изменения у больных в периоперационном периоде.

Задачи

1. Оценить характер гемодинамических изменений у больных с различной степенью гидратации внеклеточного пространства в ответ на ортостатиче-скую пробу и пробу с нитроглицерином.

2. Провести анализ патогенетических факторов, приводящих к изменениям гемодинамики во время индукции анестезии, у больных с нормо-, гипер- и дегидратацией внеклеточного пространства.

3. Оценить влияние «скрытой гиповолемии» на характер гемодинамических изменений на разных этапах анестезии и в ближайшем послеоперационном периоде.

4. Изучить изменения атмосферно-легочного и тканевого газообмена, а также газотранспортной функции крови у больных со «скрытой гиповолемией» в интра- и послеоперационном периодах.

5. На основании проведенных исследований внести уточнения в понятие «скрытой гиповолемии». •

Научная новизна

1. На основании данных исследования показано, что клинические проявления «скрытой гиповолемии» в виде снижения артериального давления могут возникать при внезапном изменении венозного возврата или расширении емкости сосудистого русла даже при отсутствии абсолютного дефицита ОЦК. Они не зависят от степени гидратации внеклеточного пространства и обусловлены снижением производительных параметров сердца.

2. Подтверждено, что реакция гемодинамики на пробы ортостатическую и с нитроглицерином, а также на вводную анестезию носит однотипный характер и прояв ляется в снижении ударного объема сердца и повышении частоты сердечных сокращений. Развитие связанной с этим опасной для жизни гипото-

нии имеет место при несостоятельности компенсаторных механизмов, обеспечивающих поддержание на должном уровне минутного объема кровообращения.

3. Показано, что к концу операции и анестезии, несмотря на отсутствие острой кровопотери и адекватно проводимую инфузионно-трансфузионную терапию, а также расширение внеклеточного жидкостного пространства может формироваться фактический дефицит объема циркулирующей крови (в наших наблюдениях до 22-24%), который не имеет явных клинических проявлений, свойственных острой гиповолемии.

4. У больных с абсолютной «скрытой гиповолемией» отмечено нарушение вентиляционно-перфузионных отношений с увеличением рбъема физиологического мертвого пространства, а также неблагоприятные изменения в системе транспорта кислорода и тканевого газообмена, особенно заметные у пациентов с исходно низкими резервами системы кровообращения.

5. Предложено воспринимать «скрытую гиповолемию» у больных хирургического профиля как синдром гипоперфузии, проявляющийся не столько уменьшением объема циркулирующей крови, сколько признаками нарушения перфузии тканей из-за увеличения фракции крови в зоне медленной циркуляции.

Практическая значимость

В результате проведенного исследования у больных с хирургической патологией органов брюшной полости получены важные сведения, позволяющие прогнозировать гемодинамические нарушения в период введения в анестезию, а также в послеоперационном периоде. Материалы исследования позволили считать, что «скрытая гиповолемия» есть не что иное, как синдром гипоперфузии (недостаточности кровообращения), развивающийся в ответ на те или иные воздействия, которые приводят к нарушению баланса между емкостью сосудистого русла и объемом крови, находящейся в зоне активной циркуляции. Показано, что выраженность проявлений данного синдрома определяется адекватностью работы сердца, а не степенью дисгидрических расстройств. Понимание механизмов формирования «скрытой гиповолемии» закладывает основы для дальнейшего совершенствования тактики ведения больных во время анестезии и интенсивной терапии.

Положения, выносимые на защиту

1. В основе развития как относительной, так и абсолютной «скрытой ги-поволемии» лежит снижение эффективности насосной функции сердца, а не характер гидратации внеклеточного пространства (нормогидратация, дегидратация, гипергидратация)

2. Абсолютная «скрытая гиповолемия» сопровождается нарушениями' атмосферно-легочного газообмена, кислородтрангпортной функции крови и газообмена в тканях.

3. По своей сути «скрытая гиповолемия» является синдромом гипопер-фузии тканей и характеризуется уменьшением объема крови, находящейся в зоне активной циркуляции вследствие снижения производительных параметров сердца.

Апробация работы и реализация полученных результатов

Результаты исследований и основные положения работы доложены и обсуждены на Международной конференции «Проблема безопасности в анестезиологии» (Москва, 2005), на 493 заседании Санкт-Петербургского общества анестезиологов и реаниматологов (2005), на VII Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения больных в многопрофильном лечебном учреждении» (Санкт-Петербург, 2005).

По теме диссертационного исследования опубликовано 8 работ.

Рекомендации, разработанные на основании полученных в ходе диссертационного исследования данных, используются в практической и научной работе, в учебном процессе со слушателями, проходящими подготовку на кафедре анестезиологии и реаниматологии Военно-медицинской академии.

Объем и структура диссертации

Диссертация представлена введением, 4 главами, заключением, выводами, практическими рекомендациями и списком используемой литературы. Работа изложена на 129 страницах, включая 48 таблиц и 10 рисунков. Библиографическое указание состоит из 254 источников отечественной и зарубежной литературы.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Общая характеристика больных и методов исследования

Работа выполнена на основании лабораторных и инструментальных исследований 100 случайно отобранных пациентов, которым в 2003-2006 гг. выполнялись плановые хирургические вмешательства на органах брюшной полости. Исследование проведено на базе клиник факультетской и общей хирургии ВМедА. Возраст пациентов: 39-92 лет (67,4±1Д). Мужчин среди них было 64, женщин - 36. Алгоритм проведения исследования предусматривал оценку исходного гидродинамического и волемического статусов пациентов, а также изучение у них особенностей реакции гемодинамики на функциональные пробы (с физической нагрузкой, ортостатическую, с нитроглицерином). Затем оценивалась реакция гемодинамики пациентов выделенных групп на вводную анестезию. Основным критерием проявления при этом «скрытой гиповолемии» считали снижение среднедииамического давления более чем на 20%. Полученные данные сопоставляли с реакцией гемодинамики на функциональные пробы. На заключительном этапе исследования проводили анализ функциональных нарушений у пациентов, имеющих «скрытую гиповолемию», на уровне атмо-сферно-легочного газообмена, газотранспортной функции крови и газообмена в тканях.

Исследование необходимых показателей осуществляли в предоперационном, интраоперационном и ближайшем (первые трое суток) послеоперационном периоде.

Предоперационный период. Всем больным за сутки до предстоящей операции проводили стандартное функциональное обследование, включавшее антропометрию (измерение роста, массы тела, индекса массы тела), определение процентного содержания жира в организме окружностным методом, контроль состояния жидкостных секторов и системной гемодинамики методом биоимпедансометрии.

Измерения производили на четырех этапах:

- в состоянии физиологического покоя после предварительного 10-минутного периода отдыха в положении лежа на спине (1-й этап);

- непосредственно после стандартной физической нагрузки (под стандартной физической нагрузкой понималось выполнение 10-ти переходов обследуемого го положения лежа в положение сидя без помощи рук в произвольном темпе) (2-й этап);

- сразу после перевода пациента в вертикальное положение (3-й этап);

- через 1 мин после приема нитроспрея (0,8 мг) в положении лежа на спине (4-й этап).

В интраоперационном периоде было предусмотрено пять измерений:

- в операционной до начала вводной анестезии (5-й этап);

- после вводной анестезии (6-й этап); ' - после интубации трахеи (7-й этап);

- после разреза кожи (8-й этап);

- после окончания основного этапа (9-й этап).

Послеоперационный период предусматривал проведение исследования (в утренние часы) на протяжении трех первых суток:

- первые сутки после операции (10-й этап);

- вторые сутки после операции (11-й этап);

- третей сутки после операции (12-й этап).

Учитывая тесную взаимосвязь объемов внеклеточного и внутрисосуди-стого водных секторов, весь массив больных был разделен на группы в зависимости от соотношения фактического и должного объемов внеклеточной жидкости, а также сопутствующей сердечной патологии.

В конечном итоге было сформировано четыре группы: -

- группа нормогидратированных пациентов (группа «А»);

- группа гипогидратированных пациентов (группа «Б»);

- группа гипергидратированных пациентов (группа «В»);

- группа гипергидратированных пациентов, имеющих сердечную недостаточность (группа «Г»).

Порядок применения методик на этапах исследования представлен в табл. 1. На их использование было получено добровольное информированное согласие пациентов, а на все исследование — разрешение этического комитета ВМедА.

Таблица 1

Распределение применяемых методик исследования в до-, интра-и послеоперационном периодах

' Этап ИРГТ иим Неинвазивное АД ЦВД Капнография Газы крови и КОС Газовый состав выдыхаемого воздуха Состояние эритрона ОЦК

1. Исходные данные + + +

2. Нагрузка + +

3. Ортопроба + + -

4. Нитроспрей + +

5. До индукции + + + + + + + + +

6. После индукции + - + +

7. После интубации + +

8. Разрез кожи + +

9. Окончание осн. этапа + + + + + + + + +

10. Первые сутки + + + + ' + + + +

11. Вторые сутки + + + + + + + + +

12. Третьи сутки + + + + + + + + +

В группу «А» вошли пациенты, у которых объем внеклеточной жидкости отличался от должного значения не более чем на ±500 мл (п=37, мужчин 22, женщин 15).

Группу «Б» составили больные, у которых объем внеклеточной жидкости был уменьшен более чем на 500 мл по сравнению с должной величиной (п=-29, мужчин 23, женщин 6).

В группу «В» вошли пациенты с избытком внеклеточной жидкости более 500 мл, не имевшие выраженной сопутствующей сердечной недостаточности (п=5, мужчин 4, женщин 1). Группа «Г» была обрадована пациентами с избытком внеклеточной жидкости более 500 мл, имевпшх сопутствующую сердечную недостаточность (п=29, мужчин 15, женщин 14).

Предоперационную подготовку, общую многокомпонентную комбинированную анестезию с интубацией трахеи и искусственной вентиляцией легких всем пациентам проводили по единой методике. Для индукции анестезии использовали тиопентал натрия, поддержание анестезии обеспечивали смесью закиси азота с кислородом и фракционным введением фентанила. Миорелакса-цию достигали введением ардуана.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изучение волемического статуса больных подтвердило факт большой вероятности развития у пациентов хирургического профиля различных нарушений водного баланса. У 29% обследованных нами больных был выявлен дефицит внеклеточной жидкости, у 34% - ее избыток, и только у 37% статистически значимые отклонения объема внеклеточной жидкости от уровня нормы отсутствовали. Вместе с тем, несмотря на различную степень гидратации внеклеточного пространства, объем циркулирующей крови у включенных в исследование больных был достаточным, соответствующим должным (расчетным) значениям, что /свидетельствовало об отсутствии у них явной гиповолемии.

Естественное ограничение поступления жидкости во внеклеточное пространство, обусловленное спецификой подготовки больных абдоминального профиля к операции с ограничением перорального приема воды в последние сутки, привело к некоторому усугублению внеклеточной дегидратации. Были выявлены незначительные потери внеклеточной жидкости, колебавшиеся в разных группах от 0,12 до 0,50 л. При этом, как и следовало ожидать, минимальные потери наблюдались в группе изначально дегидратированных пациентов, а также у больных с признаками сердечной недостаточности. Изменения водного баланса, однако, не сказались на самочувствии пациентов и не

вызвали компенсаторного перемещения жидкости из внутриклеточного пространства во внеклеточное (табл. 2).

Проведение ортостатической пробы и пробы с нитроглицерином для еценки возможного характера и степени изменений у больных с разной степенью гидратации внеклеточного пространства в ответ на индукцию анестезии показало, что перестройка гемодинамики во всех группах качественно практически была идентичной. Она носила вид типового ответа, характерного для внезапного возникновения несоответствия между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови и внешне реализовывалась в снижении артериального давления. При этомгкакой-либо разницы в реакции больных с нормоволемическям статусом и имевших дефицит внеклеточной жидкости выявлено не было (табл. 3). Ортостатическая проба приводила к умеренному и одинаковому снижению у них разовой производительности сердца, активации симпатоадреналовой системы, на что указывало ^увеличение индекса Кердо и ЧСС. Общее периферическое сопротивление даже несколько падало, но статистически недостоверно. Компенсаторные механизмы обеспечивали в этих группах поддержание среднего артериального давления (СДД) и минутного объема кровообращения (МОК) в физиологических пределах. Наибольшие изменения при ортостатической пробе наблюдались у больных с сердечной недостаточностью. Они проявлялись в снижении разовой производительности сердца до критического уровня. Компенсаторная тахикардия и некоторое повышение общего периферического сопротивления не привели к поддержанию адекватной минутной производительности сердца, сердечный индекс (СИ) не повышался (как во всех других группах), а снижался на 16%.

Реакция гемодинамики на пробу с нитроглицерином не имела принципиальных отличий от реакции на ортопробу. В группах «А» и «Б» отмечалось отчетливое снижение общего периферического сопротивления, что, вероятно, и явилось причиной снижения ударного индекса (УИ) и СДД. Однако пропорциональное увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) способствовало сохранению нормальной минутной производительности сердца. У больных из группы «В» (с исходной гипергидратацией) все изменения оказались абсолютно такими же. Только в группе «Г» реакция на прием нитро-

глицерина, характеризовалась меньшим снижением разовой производительности сердца, чем в ортопробе. Причем действие нитроглицерина не давало включиться прессорной реакции, которая у этих больных отмечалась при ор-тостатической нагрузке. Компенсаторное увеличение ЧСС способствовало сохранению, минутной производительности сердца лишь на близком к исходному уровне.

Полученные данные позволили заключить, что гемодинамические изменения, возникающие при внезапном ограничении притока крови к сердцу или увеличении емкости сосудистого русла мало зависят от степени гидратации внеклеточного пространства. Падение артериалы^го давления в этих ситуациях главным образом связано со снижением производительных параметров сердца и неспособностью компенсаторных механизмов исправить ситуацию. Именно поэтому наиболее заметные изменения артериального давления происходили у больных с ограниченными резервами кровообращения.

Анализ изменений гемодинамики, происходивших в период вводной анестезии, показал, что в первых трех группах больных их причины были такими же, как и при выполнении провоцирующих проб в предоперационном периоде. Возрастание емкости сосудистого русла (подтверждалось снижением ОПС, а также характером изменения диастолического артериального давления) привело к уменьшению притока крови к сердцу (снижение ЦВД) и сердечного выброса, полноценная компенсация которого за счет хронотроп-ного эффекта в условиях общей анестезии оказалась невозможной. При этом значимых изменений объема внеклеточного пространства и общего количества воды в организме не отмечалось. Характерно, что как и в предоперационном периоде, реакция гемодинамики оказалась одинаковой и у нормогид-ратированных пациентов, и у больных с определенным дефицитом и даже избытком жидкости (первые три группы). И только у больных из группы «Г» были зафиксированы наиболее значительные сдвиги СДД. При этом снижения У И на 30%, а общего периферического сопротивления (ОПС) на 15% оказалось достаточно, чтобы ЦВД уменьшилось сразу более чем в два раза (на 55%, как и СДД), хотя количество жидкости во внеклеточном пространстве было избыточным.

Состояние волемического статуса у больных в процессе наблюдения, М±т195

Этапы исследования Показатели

ООЖ (л) ОВнукЖ (л) ОВнекЩл) Дефицит ОЦК(%)

До индукции 30,99±1,28 20,93±0,83 10,06±0,45 Нет

3 Окончание осн. этапа 31,24+1,28* ■ 20,92+0,85 10,31±0,45* 22,1+1,8*

л Первые сутки 31,39±1,28* 20,94±0,85 10,46+0,46 * 17,8±1,5*

Вторые сутки 31,45+1,30* 20,94+0,85 10,51+0,45* 13,8±1,3*

Третьи сутки 31,43+1,30* 20,93+0,85 10,50±0,45* 12,0±1,3*

До индукции 29,23±1,33 20,47±0,86 ' - 8,76±0,47 Нет

А и Окончание осн. этапа 29,92±1,35* 20,47±0,86 9,45±0,47* 21,6±1,6*

сЗ И Первые сутки 29,81±1,33* 20,46+0,86 9,34+0,47* 17,3+1,5*

с Вторые сутки 29,70±1,33* 20,46±0,86 9,24±0,47* 13,4±1,3*

Третьи сутки 29,54±1,35* 20,47±0,86 9,08+0,47* 11,2±1,5*

До индукции 37,54+3,63 24,12+2,28 13,42+1,39 Нет

и Окончание осн. этапа 38,02±3,67* 24,13+2,25 13,89±1,45* 22,1±3,1*

Первые сутки 38,46±3,73* 24,14+2,28 14,32±1,45* 18,5±0,9*

Вторые сутки 38,12±3,84* • 24Д7±2,34 13,95±1,50* 13,4±1,8*

Третьи сутки 38,13±3,84* 24,14+2,25 14,00+1,61* 9,6+4,6*

До индукции 34,42+1,19 22,37±0,78 12,05+0,41 Нет

Л и Окончание осн. этапа 35,59+1,17* 22,36±0,78 13,23±0,39* 21,9±1,2* -

« к Первые сутки 35,94±1,17* 22,35±0,78 13,59±0,39* 18,5±1,1*

Вторые сутки 36,26±1,17* 22,37±0,78 13,89+0,39* 13,2+0,9*

Третьи сутки 36,46±1,17* 22,35+0,78 14,10±0,39* 12,1±0,9*

Таблица 3

Изменения показателей гемодинамики в предоперационном периоде, Ме (Ог5; СЬ5)

Этапы исследования СДЦ (мм рт.ст.) ЧСС (-мин1) СИ (л/мин-м") ОПС (дин/с'-см-5)

Группа «А» Исходные данные 104(99; 107) 70(67:71)* 3,0(2,9:3,1) 1734(1622:1895)

Нагрузка 107(102;110)* 81(79:84)* 4,0(3,9:4,1)* 1397(1275:1487)*

Ортопроба 86(82;88)* 86(84;87)* 3,3(3,1:3,4)* 1336(1234:1445)*

Нитроспрей 80(75:82)* 101(98:103)* 3,0(3,0:3,1)* 1310(1153:1408)*

До индукции 107(102;111)* 66(64;70)* 3,0(2,9:3,0) 1810(1660:1956)*

Группа «Б» Исходные данные 100(95; 105) 70(69:72) 2,9(2,9:3,0) 1810(1661:1940)

Нагрузка 102(99;108)* 83(82;83)* 3,1(3,0:3,1)* 1791(1687:1927)*

Ортопроба 88(83;93)* 90(89:92)* 3,2(3,1:3,3)* 1511(1311:1618)*

Ншроспрей 74(72;78)* 1 ПЛ/ПО.1 <7 О.Т ПЧА 1347(1258:1383)*

До индукции 100(98; 105) 70(68;72) 2,9(2,9:3,0)* 1892(1718:1973)

Группа «В» Исходные данные 106(105:109) 68(67:69) з,0(з,0;зд) 1584(1521:1651)

Нагрузка 114(110; 115)* 78(78:81)* 3,3(3,2:3,3)*- _1572(1481;1635) 988(950:1039)*

Ортопроба 88(88;90)* 92(91;92)* 3,9(3,9,4,2)*

Нитроспрей 83(82;83)* 105(101:105)* 3,1(3,0:3,1)* 1173(1168:1213)*

До индукции 114(108:117)* 78(77;82)* 3,2(3,2:3,3)* 1621(1525:1627)

Группа «Г» Исходные данные 103(98;108) 91(88:97) 2,4(2,4:2,5) 2029(1924:2179)

Нагрузка 107(104;111)* 113(109;117)* 2,6(2,5:2,7)* 1961(1866:2143)*

Ортопроба 72(69;77)* 125(118;127)* 1,8(1,7:1,8)* 1994(1792:2186)*

Нитроспрей 62(60;63)* 108(105;113)* 2,4(2,3:2,4)* 1261(1191:1325)*

До индукции 106(102;108)* 96(94:102)* 2,4(2,4:2,5) 2076(1999:2278)*

Изменение показателей, отражающих газообмен в тканях, Ме (0г5; <375)'

Этапы исследования Показатели

Р„02, мм рт.ст. рНа ВЕа - иКД

А До индукции 39 (37;41) 7,39 (7,38;7,40) -0,7 (-1,3;-0,3) 6(5;7)

< Окончание осн. этапа 29 (28;29)* 7,37 (7,35;7,38)* -5,5 (-6,1;-4,3)* -23 (-24;-23)*

св Первые сутки 24 (23;25)* 7,34 (7,33;7,35)* -4,5 (-5,0;-3,9)* 35 (34;35)*

£ Вторые сутки 28 (27;29)* 7,37 (7,35;7,38)* -2,3 (-3,5;-1,4)* 16(16:17)*

и. Третьи сутки 31 (30;33)* 7,40 (7,37;7,42) 1,0 (-0,7:3,0)* 5 (4;5)*

До индукции 38 (37;39) 7,41 (7,39;7,42) -0,1 (-0,9:0,5) 6(6:6)

Окончание осн. этапа 32 (30;34)* 7,37 (7,35;7,38)* -7,0 (-8,1;-6,0)* -23 (-23;-22)*

св Первые сутки 28 (27;30)* 7,35 (7,35;7,36)* -6,2 (-6,5;-5,7)* 33 (33;34)*

Вторые сутки 30 (28;31)* 7,37 (7,35;7,37)* - -4,3 (-5,1;-3,7)* 16(15:16)*

1-4 Третьи сутки 32(31;32)* 7,40(7,39;7,41) -1,8 (-2,5;-1,1)* 5 (4;5)*

со До индукции 42 (42;4) 7,37 (7,3б;7,37). -3,7 (-4,7:3,6) 5(4;5)

Окончание осн. этапа 33 (31;34)* 7,35 (7,34;7,35) -5,7 (-5,7:4,6) -26 (-26;-25)*

сз Первые сутки 22 (22;22)* 7,37 (7,36;7,37) -3,0 (-3,5;-2,8) , 38(38:38)*

Вторые супш 30(30;31)* 7,37 (7,37;7,38) -2,4 (-2,5; -1,5)* 18(18;18)*

(-4 Третьи сутки 30 (29;31)* . 7,41(7,40;7,41)* 1Д (1Д;1,2)* 4(3;4)

А До индукции 33 (32;34) 7,38 (7,36;7,40) -0,1 (-0,6:7) • 5 (5;6)

и Окончание осн. Этапа 28 (27;29)* 7,32 (7,31:7,33)* -3,7 (-4,3;-3,3)* -20(-21;-19)*

к! И Первые сутки 22 (21;22)* 7,22(7,20:7,23)* -9,5 (-10,1;-9,0)* -58 (-63;-52)*

>> £ Вторые сутки 22 (22;23)* 7,26(7,25:7,28)* -8,5 (-8,7; -8,2)* -35 (-40;-29)*

Третьи сутки 23 (22;24)* 7,27(7,26:7,28)* -8,1 (-8,6;-7,7)* -22(-31;-10)*

Важно также подчеркнуть, что у больных данной группы (в отличие от трех предыдущих) была зафиксирована явная тенденция к компенсации сниженного сердечного выброса за счет увеличения частоты сердечных сокращений, хотя характер вводной анестезии у них был таким же, как и в предыдущих трех группах. Это может указывать на то, что возбуждающее адреномиметиче-ское действие падения минутной производительности ниже критического уровня превысило симпатолитический эффект лекарственных средств.

Таким образом, сопоставление гемодинамических изменений в пред- и интраоперационном периодах у больных, относившихся к разным группам, но имевших не отличавшийся от должных значений объем циркулирующей крови показало, что снижение артериального давления во время индукции анестезии, которое нередко связывают со «скрытой гиповолеиией», не следует объяснять только наличием абсолютного или относительного дефицита объема циркулирующей крови. В основе данного феномена лежит не столько увеличение емкости сосудистого русла, сколько изменение производительных параметров сердца. Расширение емкости сосудистого русла и ограничение венозного возврата под влиянием тех или иных факторов анестезии клинически проявляется только при несостоятельности компенсаторных механизмов. Особую значимость эти изменения приобретают у больных с низкими резервами системы кровообращения. Особенности же волемического статуса (нормо-, гипер- или дегидратация) на выраженности данных реакций не сказываются.

Продолжение исследований по ходу анестезии позволило установить, что к концу операции, несмотря на компенсацию интраоперационных потерь жидкости с помощью инфузионно-трансфузионной терапии, во всех группах сформировался явный (абсолютный) дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), составивший около 20% от исходного уровня. При этом СДЦ тоже было снижено на 26-30% от исходного уровня. В последующем, уже в послеоперационном периоде, ОЦК постепенно приходил к норме, но осуществлялось это довольно медленно. Причем в отличие от ОЦК общий объем жидкости в организме, а также во внеклеточном пространстве не только не был меньше нормы, но и превышал ее во всех группах еще с интраоперационного периода.

Отсутствие выраженной тахикардии рассматривалось нами как отражение адекватности установившегося режима кровообращения энергетическим потребностям, а также свидетельствовало о хорошей степени анестезиологиче-

ской защиты. Кроме того, это не давало оснований сомневаться и в правильности инфузионной программы, несмотря на довольно небольшие цифры ЦВД. На таком фоне обратило hei себя внимание только существенное повышение ОПС во всех группах.

Клиническая картина в целом, а также изменения диастолического АД не давали оснований говорить о централизации кровообращения в ответ на уменьшение ОЦК. Оценка корреляционных связей дефицита ОЦК (пусть и клинически незначимого) с другими изучаемыми показателями, которая была проведена у пациентов группы «Г», не выявила существенного влияния его ни на уровень АД, ни на УИ. Отчетливая зависимость, причем обратная, прослеживалась только с СИ (-0,61; р<0,001). Подобная зависимость, однако, требовала логического объяснения, так как в ответ на уменьшение ОЦК следовало ожидать не снижения, а увеличения минутной производительности сердца. Полученные же данные свидетельствовали о снижении сердечного индекса (СИ) к концу операции во всех группах, в том числе и у больных без исходных признаков сердечной недостаточности.

Уменьшение СИ могло быть отражением уменьшения потребления кислорода тканями в связи с анестезией. Оказалось, что во всех группах к концу основного этапа снижалось Ре1С02, должное и фактическое потребление кислорода тканями. Значения кислородного долга приобретали отрицательные значения. Это указывало на то, что на фоне анестезии происходило снижение потребления кислорода ниже зфовня должного основного обмена. По окончании анестезии (первые сутки-после операции) должное и фактическое потребление кислорода тканями (У02ф) резко возрастало - каких-либо причин для снижения активности метаболических процессов к этому моменту уже не было. Наоборот, так как для развертывания адаптивных реакций требовалось повышенное количество кислорода, мы отметили рост показателей, отражающих интенсивность энергопотребления в тканях. Например, в группах «А, Б, В» величина УОгф даже на 3-й сутки существенно превышала исходное значение, так же как и величина кислородного долга. Однако нормализации ОЦК при этом мы не отметили ни в одной из групп. Более того, именно в первые сутки дефицит его был фактически максимальным и составлял у всех больных 18-19%. Только ко вторым суткам он снижался до 13-14%, а на третьи - до 10-12%. Таким образом, динамика У02ф и дефицита ОЦК имела разнонаправленный характер.

Отсюда можно заключить, что зафиксированные изменения ОЦК не зависели от интенсивности метаболических процессов, и что этот показатель в достаточной степени вел себя инертно. Проводимая инфузионная терапия, достаточная величина жидкости во внеклеточном пространстве существенного влияния на его величину также не оказывали.

Как известно, ОЦК, измеренный с помощью методики разведения красителя, отражает лишь величину объема крови, находящейся в зоне активной, а не медленной циркуляции. Анализ полученного материала дал возможность полагать, что установленная зависимость между дефицитом ОЦК и величиной сердечного выброса объясняется влиянием интенсивности кровотока на скорость распределения индикатора синего Эванса по сосудистому руслу. Чем СИ меньше, тем меньше успевает распространиться краситель, и тем меньше ОЦК. Данное предположение подтверждает и установленная нами при оценке фазовых перестроек сердечного цикла сильная обратная корреляционная связь между периодом наполнения желудочков и выраженностью дефицита ОЦК. Оказалось, что чем меньше время, отводимое на наполнение желудочков, тем меньше ударный и сердечный индексы, и тем более выражен дефицит ОЦК.

Подобная зависимость величины ОЦК, определяемого методом разведения красителя, от эффективности сердечной деятельности, позволила высказать предположение о том, что формирование дефицита ОЦК на фоне недостаточности кровообращения и при отсутствии признаков внеклеточной дегидратации свидетельствует лишь об изменении соотношения между фракциями крови, находящейся в зонах активной и медленной циркуляции. Другими словами, нарастание дефицита ОЦК в данном случае может отражать замедление кровотока (перфузии) в тканях, а сам дефицит может воспринимать как объем крови, выключающейся из активной (быстрой) циркуляции и уходящей в силу тех или иных причин в зону медленной циркуляции.

Оценку состояния кровотока в зоне медленной циркуляции мы проводили косвенно, на основании изучения тканевого газообмена, а также с помощью признаков, свидетельствующих об адекватности перфузии в тканях. Полученные в ходе исследования данные выявили определенный параллелизм изменений подобных показателей и степени дефицита ОЦК, а также отчетливые различия между больными, имевшими и не имевшими исходно недостаточность кровообращения.

В частности, у пациентов всех групп к окончанию основного этапа операции можно было констатировать некоторое нарушение вситиляционно-перфуз ионных отношений с увеличением объема физиологического мертво ГО пространства (рис. 1). На это указывало статистически значимое снижение парциального давления СО1 в конечной пробе выдыхаемого воздуха, динамика артерио-конечно-экепираторной разницы по СОг, отношения объема функционального мертвого пространства к дыхательному объему (Уе/Ут), а также вентиляционно-перфузионного отношения (Уд/С)). Причем эти изменения у больных группы «Г » были особенно заметными. Например, к окончанию основного этапа операции Р(а. сиСОт у них был в 2 раза выше, чем в других группах (р<0,001).

В целом, при сопоставлении течения интра- и послеоперационного периодов у разных пациентов было установлено, что в группе «Г» такой же дефицит ОЦК сопровождался более глубокими нарушениями атмосферно-легочного газообмена, сущность которых заключалась в более выраженных нарушениях вентиляцийяно-перфу зионных отношений, которые вели к существенному увеличению функционального мертвого пространства и ухудшению элиминации СОг.

Дефицит ОЦК р(а-в0СО2 —УА/Г> ■ -о- У»/УТ

Группа "А" Группа "Б" Группа "'В"

Рис. 1. Изменения итмосферно-легоч!ю 1 'о газообмена на этапах иериоперициошгого периода в группах «А-В», Ме (Ои; О75)

I ДефицитОЦК Р(а-е1)С02

УП/УТ

|й ■9* 4>

5 А

Группа "Г"

Рис. 2, Изменения атмосфсрн о-легочного газообмена на этапах периоперационноК» периода в группе «Г», Ме (025; Оу^)

Изменения газотранспортной функции крови заключались в выраженном снижении доставляемо:-о кислорода на фойе анемии и низкой производительной функции сердца. Указанные изменения сопровождались существенным увеличением артер и о-венозной разницы насыщения гемоглобина кислородом.

Газообмен в тканях у пациентов группы «Г» характеризовался существенно более низкими показателями Р,.02, рН и ВЕ, что соответствовало выраженным метаболическим нарушениям. Было также обнаружено, что у них имел место феномен зависимости потребления кислорода от его доставки. Именно возникавшая при этом кислородная задолженность (судили о ней по величине индекса кислородного долга) являлась причиной метаболических нарушений в тканях (табл. 4).

Для анализа механизмов формирования кис лородного долга была разработана методика расчета величины доступного кислорода. Она основывалась на величине минимального напряжения кислорода е; смешанной венозной крови, равного 20 мм рт.ст., а также на зависимости кривой диссоциации оксигениро-вакного гемоглобина от показателей температуры тела, рН и ВЕ. Полученные

данные подтвердили представление о том, Что в условиях сниженной доставки уровень потребления кислорода организмом определяется критической величиной доставки и не может превышать величины доступного кислорода. Указанная ситуация в современном понимании нашла отражение в термине «патоло-гаческая зависимость потребления от доставки» (Cain S., 1984 г.).

Для описания степени приближения уровня фактического потребления кислорода к критической точке доставки использовалась другая предложенная нами величина - «индекс кислородного запаса» (иКЗ), равная разности между индексом доступного кислорода и индексом фактического потребления, кислорода. Полученные данные показали, что если исходные значения и значения кислородного долга на фоне анестезии были у веех больных, примерно одинаковыми, то после операции в группах «А, Б, В» они сначала возрастали максимально, а затем постепенно достигали исходных значений. Динамика изменений доставки кислорода тканям в принципе соответствовала формированию кислородного долга. Максимальное снижение индекса транспортируемого кислорода (иБОа) в первых трех группах наблюдалось на момент окончания основного этапа операции. Затем доставка вновь увеличивалась, стремясь к исходным значениям. Характерно, что потребление кислорода резко возрастало в первые сутки, затем наблюдалось его постепенное снижение. В группе «Г» степень повышения Индекса потребления кислорода в первые сутки была отчетливо меньше. Затем он постепенно повышался, но так и не достигал значений, которые фиксировались в други> группах.

В группах «А», «Б» и «В» снижение кислородтранспортной функции крови проявлялось уменьшением FVO2 и соответствующим снижением насыщения гемоглобина венозной крови кислородом. Обратило на себя внимание, что указанные изменения не сопровождались метаболическими нарушениями, о чем свидетельствовали нормальные значения рНа. У больных же с низкими резервами системы кровообращения (группа «Г») в послеоперационном периоде наблюдалась принципиально иная ситуация. На фоне предельно низких значений РЮг й Satv02 имели место признаки выраженных метаболических нарушений в виде декомпенсированного метаболического ацидоза.

Несмотря на благоприятное течение послеоперационного периода у больных первых трех групп (А, Б, В) можно было констатировать, что доставка кислорода тканям у них явно страдала. Индекс транспортируемого кислорода в первые сутки был ниже исходных значений на 25-35%, на вторые - на 20-24%.

Значительно уменьшалось у них и количество доступного для экстракции ки-. слорода. В первые сутки послеоперационного периода этот показатель также весьма существенно отличался от исходных значений (от 28 до 38%). Затем, по мере, уменьшения гшговолемии он последовательно снижался до 20-22% и 1220%. Потребление же кислорода в течение всех трех суток послеоперационного периода превышало дооперационный уровень. Хотя в результате кислородная задолженность и не формировалась, но приближение уровня фактического потребления кислорода к критической точке (судили по индексу кислородного запаса «иКЗ») было довольно существенным. В первые послеоперационные сутки «ЙКЗ» в несколько раз отличался от исходного, и только по мере улучшения гемодинамики его значения постепенно повышались.

Важно, что динамика всех описанных'выше изменений в полной мере совпадала с динамикой дефицита ОЦК. По мере того, как он становился меньше, улучшались и показатели газообмена в тканях. Исключение составляли только больные группы «Г», где на протяжении всего периода наблюдения (в том числе даже на третьи сутки после операции) регистрировались самые низкие значения иКЗ, что свидетельствовало о максимальном приближении потребления кислорода к критической точке доставки.

Таким образом, полученные нами данные показали, что несмотря на отсутствие явных клинических проявлений гиповолемии, у всех больных в той или иной степени имели место признаки гипоперфузии, выраженность которых коррелировала со степенью дефицита объема циркулирующей крови. Они сводились к снижению доставки кислорода тканям, ухудшению эффективности его использования и формированию определенной кислородной задолженности. Признаки гипоперфузии проявлялись тем отчетливее, чем ниже были у больных резервы системы кровообращения.

В конечном счете, полученные данные и их интерпретация позволили заключить, что традиционные представления о «скрытой гиповолемии» как об объемном понятии, отражающем умеренный дефицит ОЦК без явных клинических проявлений, могут быть изменены. При отсутствии острой кровопотери «скрытая гиповолемия» проявляется не столько уменьшением объема крови, находящейся в активной циркуляции, с развитием несоответствия между ОЦК и емкостью сосудистого русла, сколько признаками ухудшения сердечной деятельности и перфузии тканей. Фактически акцент в данной ситуации должен ставиться не на гиповолемии как таковой, а на увеличении фракции крови, на-

ходящейся в зоне медленной циркуляции, и на расширении этой зоны. Выраженность отрицательных последствий подобной перестройки гемодинамики напрямую зависит от работы сердца. У лиц с хронической сердечной недостаточностью последствия возникновения, феномена «скрытой гиповолемии» значительно тяжелее, чем у пациентов с хорошими резервами системы кровообращения. Все это дает основание считать, что под «скрытой гиповолемией» следует понимать синдром гипоперфузии (недостаточности кровообращения), развивающийся в ответ на те или иные воздействия, которые приводят к нарушению баланса между емкостью сосудистого русла и объемом крови, находящейся в зоне активной циркуляции. Выраженность проявлений данного синдрома определяется адекватностью работы сердца, а нё степенью дисгидрических расстройств. Понимание механизмов формирования «скрытой гиповолемии» закладывает основы для дальнейшего совершенствования тактики ведения больных во время анестезии и интенсивной терапии.

ВЫВОДЫ

1. В основе возникновения клинических проявлений «скрытой гипово-лемии» лежит снижение ударного и минутного объемов кровообращения, а не характер гидратации внеклеточного пространства (нормогидратация, дегидратация, гипергидратация). Подобные изменения характерны как для относительной (при индукции анестезии, проведении провоцирующих проб в предоперационном периоде), так и абсолютной «скрытой гиповолемии».

2. Формирование абсолютной «скрытой гиповолемии» может происходить на фоне расширения внеклеточного жидкостного пространства и сопровождаться нарушениями атмосферно-легочного газообмена, кислородтранспорт-ной функции крови и тканевого газообмена.

- 3. У лиц с хронической сердечной недостаточностью последствия возникновения данного феномена значительно тяжелее, чем у пациентов с хорошими резервами системы кровообращения.

4. «Скрытую гиповолемию» у больных хирургического профиля следует воспринимать как синдром гипоперфузии, проявляющийся не столько уменьшением объема циркулирующей крови, сколько признаками нарушения перфузии тканей.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Формирование синдрома «скрытой гиповолемии» с наибольшей степенью вероятности следует ожидать при внезапном возникновении несоответствия между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови у больных с хронической сердечной недостаточностью.

2. Учитывая, что основной причиной гипотонии при остром проявлении «скрытой шповолемии» является снижение производительных параметров сердца, тактика ведения анестезии должна предусматривать не только усиление инфузионной терапии, но и при необходимости применение препаратов кардиотропного действия.

3. При оценке последствий развития «скрытой гиповолемии» следует обращать внимание на наличие нарушений вентиляционно-перфузионных взаимоотношений, а также газообмена в тканях.

4. Дм прогнозирования развития гипотонии во время анестезии (как проявления «скрытой гиповолемии») при функциональном обследовании боль-

ных в предоперационном периоде следует изучать реакцию системы кровообращения на ортостатическую пробу или пробу с нитроспреем. Снижение при этом артериального давления более чем на 20% от исходного уровня будет свидетельствовать о возможности развития критической гипотензии и в период вводной анестезии.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Современные возможности неинвазивного контроля производительных параметров системы кровообращения в периоперационном периоде // Материалы Международной конференции «Проблема безопасности в анестезиологии». - М., 2005. - С. 83. (Соавт.: Полушин Ю.С., Перелома В.И., Широков Д.М.).

2. Возможности клинического применения интегральной реографии тела (интегральной импедансометрии) в оценке реакций гемодинамики на ортостатическую нагрузку. Материалы VII Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения больных в многопрофильном лечебном учреждении» // Вестник Российской Военно-медицинской академии - СПб., 2005. - Приложение № 1 (13). - С. 380. (Соавт.: Перелома В.И., Абрамова О.В.).

3. Особенности гемодинамических реакций в ответ на нормированную физическую нагрузку в зависимости от типа кровообращения. Материалы VII Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения больных в многопрофильном лечебном учреждении» // Вестник Российской Военно-медицинской академии - СПб., 2005. -Приложение № 1 (13) - С. 369 (Соавт.: Перелома В.И.).

4. Характеристика и клиническое применение интегральной реографии тела (интегральной импедансометрии) — метода измерения ударного объема крови. Материалы VII Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения больных в многопрофильном лечебном учреждении» И Вестник Российской Военно-медицинской академии - СПб., 2005. - Приложение № 1 (13). - С. 212. (Соавт.: Перелома В.Й.).

5. Амплитудно-временные преобразования сердечного цикла и их значение в реализации адаптивных: реакций кровообращения к повышению метаболического запроса. Материалы VII Всероссийской научно-практической конфе-

рендии «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения больных в многопрофильном лечебном учреждении» // Вестник Российской Военно-медицинской академии - СПб., 2005. - Приложение № 1 (13). - С. 368. (Соавт.: Перелома В.И.).

6. Способ выбора оптимального положения роженицы на операционном столе при выполнении кесарева сечения // Усовершенствование методов и аппаратуры, применяемых в учебном процессе, медико-биологических исследованиях и клинической практике: Сб. изобрет. и рац. предл. - СПб.: ВМедА, 2005. - С. 52. (Соавт.: Левшанков А.И., Широков Д.М.).

7. Устройство для сбора и анализа состава выдыхаемого воздуха // Усовершенствование методов и аппаратуры, применяемых в учебном процессе, медико-биологических исследованиях и клинической практике: Сб. изобрет. и рац. предл. - СПб.: ВМедА, 2005. - С.' 85. (Соавт.: Широков Д.М.).

8. Способ количественной оценки «скрытой гиповолемии» и ее влияния на системную гемодинамику //-Усовершенствование методов и аппаратуры, применяемых в учебном процессе, медико-биологических исследованиях и клинической практике: Сб. изобрет. и рац. предл. - СПб.: ВМедА, 2005. - С. 8586. (Соавт.: Перелома В.И.).

Подписано в печать %-CZ >Cjf

Объем 1 пл._Тираж юо экз.

Формат 60x84'/, Заказ № 73

Типография ВМедА, 194044, СПб., ул. Академика Лебедева, 6

Актуальность проблемы.

Любое хирургическое вмешательство, как своеобразная форма агрессии, увеличивает функциональную нагрузку на основные системы жизнеобеспечения. Ключевое значение в адекватности и успешности адаптационных перестроек при этом играет система кровообращения [19, 20, 129, 161, 244].

Особое место при профилактике гемодинамических нарушений отводится волемическому статусу. Своевременная оценка связанных с ним патофизиологических эффектов базируется не столько на абсолютных значениях объема циркулирующей крови, сколько на признаках относительного его несоответствия емкости циркуляторного русла. Неожиданные для клинициста эффекты такого несоответствия нашли отражение в современной литературе в термине «скрытая гиповолемия» («occult hypovolemia», «latent hypovolemia»). Обычно она дает о себе знать в ситуациях, связанных со снижением тонуса емкостных сосудов (медикаментозные влияния), посту-ральными реакциями (изменения положения тела на операционном столе), ятрогенными воздействиями, сопровождающимися ограничением венозного возврата (перевод на искусственную вентиляцию легких, выполнение пнев-моперитонеума).

Психологический дискомфорт, нередко возникающий у анестезиологической бригады в связи с внезапностью выявления дисбаланса в данной системе, редко сочетается с развитием у больного каких-либо фатальных осложнений. Вместе с тем напряжение компенсаторных механизмов, создающее вне провокации эффект благополучия, требует адекватного кислородного и энергетического обеспечения [37]. Циркуляторное звено газообмена в раннем послеоперационном периоде может быть наиболее уязвимым, особенно у ослабленных пациентов. Недооценка этого обстоятельства опасна, так как может способствовать истощению адаптационных возможностей и срыву реакций компенсации.

В то же время суть понятия «скрытая гиповолемия» до конца не раскрыта, степень влияния ее на циркуляторный гомеостаз у хирургический больных в послеоперационном периоде в полной мере не изучена. Все это в совокупности и определило актуальность исследования в избранном направлении.

Цель работы.

Уточнить имеющиеся представления о «скрытой гиповолемии», и оценить ее влияние на гемодинамические изменения у больных в периоперацион-ном периоде.

Задачи исследования:

1. Оценить характер гемодинамических изменений у больных с различной степенью гидратации внеклеточного пространства в ответ на ортостатиче-скую пробу и пробу с ингаляцией нитроглицерина.

2. Провести анализ патогенетических факторов, приводящих к изменениям гемодинамики во время индукции анестезии, у больных с нормо-, гипер-и дегидратацией внеклеточного пространства.

3. Оценить влияние «скрытой гиповолемии» на характер гемодинамических изменений на разных этапах анестезии и в ближайшем послеоперационном периоде.

4. Изучить изменения атмосферно-легочного и тканевого газообмена, а также газотранспортной функции крови у больных со «скрытой гиповолеми-ей» в интра- и послеоперационном периодах.

5. На основании проведенных исследований внести уточнения в понятие «скрытой гиповолемии».

Научная новизна.

1. На основании данных исследования показано, что клинические проявления «скрытой гиповолемии» в виде снижения артериального давления могут

Они не зависят от степени гидратации внеклеточного пространства и обусловлены снижением производительных параметров сердца.

2. Подтверждено, что реакция гемодинамики на пробы ортостатическую и с нитроглицерином, а также на вводную анестезию носит однотипный характер и проявляется в снижении ударного объема сердца и повышении частоты сердечных сокращений. Развитие связанной с этим опасной для жизни гипотонии имеет место при несостоятельности компенсаторных механизмов, обеспечивающих поддержание на должном уровне минутного объема кровообращения.

3. Показано, что к концу операции и анестезии, несмотря на отсутствие острой кровопотери и адекватно проводимую инфузионно-трансфузионную терапию, а также расширение внеклеточного жидкостного пространства может формироваться фактический дефицит объема циркулирующей крови (в наших наблюдениях до 22-24%), который не имеет явных клинических проявлений, свойственных острой гиповолемии.

4. У больных с абсолютной «скрытой гиповолемией» отмечено нарушение вентиляционно-перфузионных отношений с увеличением объема физиологического мертвого пространства, а также неблагоприятные изменения в системе транспорта кислорода и тканевого газообмена, особенно заметные у пациентов с исходно низкими резервами системы кровообращения.

Предложено воспринимать «скрытую гиповолемию» у больных хирургического профиля как синдром гипоперфузии, проявляющийся не столько уменьшением объема циркулирующей крови, сколько признаками нарушения перфузии тканей из-за увеличения фракции крови в зоне медленной циркуляции.

Практическая значимость. а также в послеоперационном периоде. Материалы исследования позволили считать, что «скрытая гиповолемия» есть не что иное, как синдром гипоперфу-зии (недостаточности кровообращения), развивающийся в ответ на те или иные воздействия, которые приводят к нарушению баланса между емкостью сосудистого русла и объемом крови, находящейся в зоне активной циркуляции. Показано, что выраженность проявлений данного синдрома определяется адекватностью работы сердца, а не степенью дисгидрических расстройств. Понимание механизмов формирования «скрытой гиповолемии» закладывает основы для дальнейшего совершенствования тактики ведения больных во время анестезии и интенсивной терапии.

Положения, выносимые на защиту.

1. В основе развития как относительной, так и абсолютной «скрытой гиповолемии» лежит снижение эффективности насосной функции сердца, а не характер гидратации внеклеточного пространства (нормогидратация, дегидратация, гипергидратация).

2. Фактическая «скрытая гиповолемия» сопровождается нарушениями атмосферно-легочного газообмена, кислородтранспортной функции крови и газообмена в тканях.

3. По своей сути «скрытая гиповолемия» является синдромом гипопер-фузии тканей и характеризуется уменьшением объема крови, находящейся в зоне активной циркуляции вследствие снижения производительных параметров сердца.

Апробация работы и реализация полученных результатов.

Результаты исследований и основные положения работы доложены и обсуждены на Международной конференции «Проблема безопасности в анестезиологии» (Москва, 2005), на 493 заседании Санкт-Петербургского общества анестезиологов и реаниматологов (2005), на VII Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения больных в многопрофильном лечебном учреждении» (Санкт-Петербург, 2005).

По теме диссертационного исследования опубликовано 8 работ и одна работа принята к печати в журнал «Вестник хирургии им. Грекова»).

Рекомендации, разработанные на основании полученных в ходе диссертационного исследования данных, используются в практической и научной работе, в учебном процессе со слушателями, проходящими подготовку на кафедре анестезиологии и реаниматологии Военно-медицинской академии.

Объем и структура диссертации.

Диссертация представлена введением, 4 главами, заключением, выводами, практическими рекомендациями и списком используемой литературы. Работа изложена на 128 страницах, включая 48 таблиц и 10 рисунков. Библиографическое указание состоит из 254 источников отечественной и зарубежной литературы.

вывода

1. BIоснове: возникновения-клинических проявлений «скрытой гиповолемии» лежит не характер гидратации внеклеточного пространства (нормогидра-тация, гипогидратация, гипергидратация), а. снижение компенсаторных возможностей системы кровообращения, в первую очередь ударного и минутного объемов кровообращения. Подобные изменения характерны как для относительной (при индукции анестезии, проведении провоцирующих проб- в предоперационном периоде); так и абсолютной «скрытой гиповолемии». ждаться- нарушениями атмосферно-легочного газообмена, кислородтранспорт-ной функции крови и тканевого газообмена.

3. У лиц с хронической сердечной недостаточностью последствия возникновения данного феномена значительно тяжелее, чем у пациентов с хорошими резервами системы кровообращения:

4. «Скрытую гиповолемию» у больных хирургического'профиля следует воспринимать как синдром гипоперфузии, проявляющийся не столько уменьшением объема циркулирующей крови, сколько признаками нарушения перфузии тканей.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Формирование синдрома «скрытой гиповолемии» с наибольшей степенью вероятности следует ожидать, при внезапном возникновении несоответствия между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови у больных с хронической сердечной недостаточностью.

2. Учитывая, что основной причиной гипотонии при остром7 развитии симптомокомлепкса «скрытой гиповолемии» является снижение производительных параметров сердца, тактика ведения: анестезии должна преду сматривать не только усиление инфузионной терапии, но и* при необходимости применение препаратов кардиотропного действия.

3. При оценке последствий развития? «скрытой гиповолемии» следует обращать внимание на наличие нарушений вентиляционно-перфузионных взаимоотношений, а также газообмена в тканях.

4. Для прогнозирования развития гипотонии во время анестезии (как проявления «скрытой гиповолемии») при функциональном обследовании больных в предоперационном периоде следует изучать реакцию системы кровообращения на ортостатическую пробу или пробу с нитроспреем. Снижение; при этом артериального давления более чем на 20% от исходного уровня.будет свидетельствовать о возможности развития критической гипотензии в период вводной анестезии.

105