Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Острые нарушения кровообращения при операциях на открытом сердце

АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК СССР ИНСТИТУТ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ им. А. Н. БАКУЛЕВА

На правах рукописи

ЦК 616.1:616.12-0.89

ИВАННИКОВ Михаил Николаевич

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ НА ОТКРЫТОМ СЕРДЦЕ

14.00.37 — анестезиология и реаниматология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

МОСКВА - 1990

Работа выполнена в I Московском ордена Ленина и ордена Трудового Красного знамени медицинском институте им. И.М.Сеченова МЗ СССР.

Официальные оппоненты

доктор медицинских наук, академик АМН СССР, профессор Г.А.Рябов;

доктор медицинских наук, профессор Р.Н.Лебедева;

доктор медицинских наук, профессор В.А.Гологорский.

Ведущая организация - Центральный ордена Ленина институт усовершенствования врачей МЗ СССР.

,/./■/5Защита состоится « ¿А..* - 199^г. в

часов на заседании специализированного Совета Д 001.15.01 Института сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева АМН СССР. Адрес: Москва, Ленинский проспект, д.8.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева АМН СССР.

Автореферат разослан « .. »..........г.

Ученый секретарь специализированного Совета кандидат биологических наук

М.А.Милаева.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ ■

i Актуальность темы

Острые нарушения кровообращения (ОНК) в практике кардиохирургии продолжают составлять проблему и занимают ведущее место в структуре летальности (Амосов Н.Ы. с соавт., 1983; Марцинкя-вичус А. с соавт., 1986; Колесов А.А. с соавт., 1986; Цукер-ман Г.И. с соавт., 1986; Клийыан А.Г. с соавт., 1986; Пелле-грини А. С соавт., 1982; Kirklin et al., 1985; Ferrazz et al., 1986; carî± et ai., 1986). Фундаментальные исследования, посвященные этим вопросам, касаются главным образом послеоперационного периода (Еураковский В.И. с соавт., 1967; 1969; 1972; 1980; Лебедева Р.Н. 1970; Соловьев Г.М., Радзивил Г.Г., 1973; Абба-кумов В.В., 1982; Llllehei, 1967; Chamberlain et al., 1980; Power et ai., 1986 и др.). Период непосредственно операции до последних лет не подвергался тщательному гемодинамическому анализу, за исключением периода ИК. Это связано с отсутствием до недавнего времени адекватных методик, позволяющих обеспечить экспрессную и детальную оценку состояния кровообращения. Кроме того, в связи с усовершенствованием анестезиологического обеспечения, ИК, хирургической техники количество летальных исходов на операционном столе существенно сократилось, клиническое течение операцион-яого периода представлялось относительно гладким и проблема ОНК в период операции в какой-то мере отошла на задний план. Однако, лменно во время операции, зарождаются механизмы, приводящие к дальнейшим осложнениям, происходит зарождение и развитие ОНК, 5ольшей частью клинически не выраженных. И именно в этот острый 1ериод клиницисты не имеют методически современной информации о

состоянии больного. Таким образом, период операции в значительной мере остается "белым пятном" на карте латентных до поры цир-куляторных нарушений, которые, со временем, чаще в послеоперационном периоде ведут к драматическим, якобы внезапным, осложнениям с ярким клиническим выражением шока.

Также слабым местом в кардиохирургии является ведомственный стык мезду анестезиологом и реаниматологом. Он обусловлен травмирующей больного транспортировкой и отсутствием при этом должного контроля и лечения и, наконец, нередким к сожалению, отсутствием преемственности в оценке состояния больного и, соответственно, лечения.

По-видимому, дефицит исследований операционного периода и определяет относительно невысокий, по мнению рецензентов, уровень руководств по кардиоанесгезиологии даже таких авторитетных специалистов, как conahan (Fhilbin, 1982), Tarhan (Cronan, 1982). И этот же дефицит и актуальность тематики наряду с появлением адекватных методов исследования определяют буквально всплеск публикаций по вопросам кровообращения во время операций в последние 7-10 лет и в отечественной, и в зарубежной литературе. Необходимость подобных исследований диктует чисто практическая необходимость усовершенствования анестезиологического ведения в связи с утяжелением контингента кардиохирургических больных: при повторных операциях на сердце, септическом эндокардите, у больных старше 80 лет ( Rich et al., 1985) и т.д.

Недостаточное знание операционного периода ведет к тому, что в диагностику и лечение острых нарушений кровообращения во время операции автоматически переносятся соответствующие установки, заимствованные из наших знаний о послеоперационном период!

или других острых состояниях, например, о кардиогенном шоке при инфаркте миокарда. При этом недопустимо игнорируется специфичность факторов операции: наркоз, хирургические травматические воздействия, искусственное кровообращение (ИК), наличие порока и его коррекция, гемодилвция и проч., что существенно изменяет физиологические органные и системные отношения. Следует особо подчеркнуть уникальную комплексность и динамичность факторов кар-диохирургической операции, что практически не позволяет добиться устойчивой стабилизации состояния больного на определенном уровне (steady state ).

Таким образом, для улучшения качества кардиохирургического лечения, в частности для снижения госпитальной летальности, изучение периоперационного периода (включающего этапы наркоза, операции, транспортировки) и совершенствование его ведения в цепи других мероприятий представляется звеном важным и необходимым.

Цель работы

Основной целью работы является детальное, поэтапное исследование состояния кровообращения в периоперационноы периоде. В рамках поставленной цели решаются конкретные задачи:

1. Исследовать основные гемодинамические закономерности, связанные с особенностями определенного этапа периоперационного периода.

2. Определить типы ОНК, механизмы их развития и диагностические возможности выявления слабых звеньев кровообращения.

3. Оценить возможности анестезии в поддержании циркулятор-ного гомеостаза и эффективность проводимых лечебных мероприятий для выработки оптимальной тактики ведения ОНК.

Научная новизна исследования

Впервые произведено детальное поэтапное исследование состояния циркуляторной системы при операциях на открытом сердце на современном методическом уровне. Представлены тенденции ге-модинамических изменений, специфичных для каждого этапа операционного периода. Показано дифференцированное значение вязкостного и сосудистого компонента для снижения общего периферического сопротивления (ОПС) в постперфузионном периоде у больных в состоянии нормотермии.

Впервые показано, что у больных с исходно низким сердечным индексом (СИ) - менее 2,3 л/мин/м2 - интраоперационные гемодина-мические реакции имеют специфические тенденции: I) большая устойчивость к воздействию анестезии и операции на гемодинамику, 2) отрицательная динамика гемодинамических изменений к концу операции даже после удовлетворительного состояния при отключении ИК.

Впервые произведено детальное исследование гемодинамических изменений на этапах транспортировки больного из операционной. Выявлено, что основными механизмами гемодинамических нарушений (сни жение СИ и АД) является снижение сократимости миокарда и отсутствие адекватных компенсаторных реакций.

Впервые определен удельный вес, роль возможных механизмов развития низкого сердечного выброса (НСВ) для периоперационного периода. Выделена "дисритмическая" форма низкого сердечного выброса, связанная с отсутствием компенсаторной тахикардии. Рассмотрены механизмы развития острой гипотонии, определено значение повышения и снижения ОПС при гипотонических состояниях во время

операции. Впервые для исследуемых условий продемонстрировано час-4

тое превалирование правожелудочковой недостаточности при ост-рои снижении сократимости миокарда и ее роль в развитии низкого сердечного выброса.

Впервые установлена значительная частота критического снижения транспорта кислорода даже при удовлетворительном сердечном выбросе в постперфузионном периоде.

Дан анализ отдельным показателям состояния кровообращения в периоперационном периоде, установлены их ограничения в связи с особенностью этого периода.

Впервые детализированы принципы диагноза состояния в условиях комплексности и быстрой смены факторов операции на открытом сердце.

Произведена сравнительная оценка различных методов анестезии, применяемых на протяжении I? лет, дана практическая оценка современному методу центральной аналгезии. Исследованы эффекты комплекса лечебных мероприятий, представлены их возможности и ограничения на этапе операции. Продемонстрированы возможности вариантов гемодинамических эффектов у отдельных адреномиметичес-ких препаратов. Впервые показано, что дане массивные дозы нора-дреналина у ряда больных с низким сердечным выбросом могут вызывать преимущественно инотропный эффект со снижением ОПС, что определяет конечный положительный гемодинамический эффект.

Практическая ценность работы

1. Результаты поэтапных исследований дают практическому анестезиологу информацию о гемодинамических нарушениях, происходящих на фоне клинически не осложненного течения анестезии.

2. Определены слабые звенья кровообращения и основные ме-

5

ханизмы развития различных видов ОНК, например, роль разнонаправленных изменений ОПС при артериальной гипотензии, неадекватной частоты сердечных сокращений (ЧСС) в пределах нормальных значений и т.д., что определяет диагностические подходы и рациональные мероприятия направленной коррекции ОНК.

3. Продемонстрирована практическая необходимость внедрения в клиническую практику концепции "транспорта кислорода" для правильной оценки состояния кардиохирургического больного в исследуемых условиях.

Показаны возможности и ограничения принятых в клинике тестов для оценки состояния кровообращения во время операции. Предложен алгоритм комплексного диагноза состояния для этого периода.

5. Даны рекомендации по различным методам интраоперацион-ного воздействия на циркуляторную систему: коррекция пред- и постнагрузок, ЧСС, инотропная терапия. Представлены основные недостатки и осложнения метода "центральной аналгезии" и дана его сравнительная оценка по сравнению с другими методами.

6. Представлены преимущества, недостатки и возможности вариантов гемодинамических эффектов у отдельных адреномиметиков, и с учетом этого подчеркивается необходимость строгого контроля при их дифференцированном или сочетанном применении. Дана положительная оценка эффективности норадреналина, в частности, при длительном его применении в массивных и строго контролируемых (до эффекта) дозах. Детализирована тактика применения катехоламинов.

Внедрение в практику

Основные положения работы внедрены в практическую деятельность лаборатории сердечно-легочной хирургии при кафедре хирургии 6

№ 2 I ММИ им. И.М. Сеченова и 18 хирургического отделения, отделения анестезиологии и отделения реаниматологии городской клинической больницы № 7 г. Москвы, лаборатории анестезиологии и лаборатории реаниматологии НИИ трансплантологии и искусственных органов МЗ СССР, клиники хирургии № I Астраханского медицинского института на базе I областной клинической больницы г. Астрахани.

Апробация работы

Материалы диссертации доложены на II Всесоюзном съезде анестезиологов и реаниматологов (Ташкент, 1977)) на Ш Всесоюзной конференции кардиохирургов (Горький, 1981), на 1У Всесоюзной конференции сердечно-сосудистых хирургов (Киев, 1983). Диссертация апробирована на научной конференции отделов кафедры хирургии № 2 I ММИ им. И.М. Сеченова совместно с отделениями анестезиологии и реаниматологии ГКБ № 7 г. Москвы (1986) и на совместной научной конференции лабораторий анестезиологии, искусственного кровообращения и отделения реанимации Института сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева АМН СССР (1989).

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 25 печатных работ.

Объем и структура диссертации:

Диссертация состоит из введения, материалов и методов, трех разделов собственных исследований, подразделенных на главы, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 283 страницах машинописного текста и включает 85 таблиц. Список литературы содержит 204 библиографических названия отечественных и 326 - зарубежных авторов.

Настоящая работа является результатом не только научных исследований, но и обобщения примерно 18-летнего клинического опыта. Б связи с этим автор выражает глубокую благодарность всем участникам сложного технологического процесса кардиохирургического лечения: кардиохирургам во главе с чл.-корр. АМН СССР профессором Г.М. Соловьевым, анестезиологам, реаниматологам, перфузиоло-гам, коллективу клинической и экспресс-лабораторий, а также коллективу программистов и операторов ЭВМ под руководством А.II. Голо-далова, оказавшему неоценимую помощь в формировании и математической обработке полученной информации.

Содержание работы Материал и методы

У 198 больных, оперированных на сердце в условиях ИК, были произведены расширенные динамические исследования на 15 этапах периоперационного периода, которые составили основу работы. Кроме того, были проанализированы по рутинным клиническим, гемо-динамическим и лабораторным показателям 326 операций выборочно, выполненных начиная с 1969 года.

В большинстве случаев клапанных пороков, которые преобладали (85,4% больных) было произведено протезирование митрального и/или аортального клапанов, при необходимости с коррекцией три-куспидального клапана (коыиссуротомия, аннулопластика по Г.М.Соловьеву); редкими вариантами были клапанные комиссуротомии (митральные, аортальные). При других сердечных патологиях операции были выполнены в соответствии с диагнозом и не имели принципиальных для задач данного исследования особенностей. Основная часть больных была оперирована стернальным доступом. Анестезия у боль-8

ньж с расширенный объекон исследований проводилась по иетоду "центральной анальгезии" с использованием наркотических анальгетиков (обычно морфин (1,2-2,0 ыг/кг) пли' фентапил (16-24 мнг/кг) или сочетало этих препаратов) в сочетании с нейролептиками-транквилизаторами (седуксен, ПШ, дроперидол, кеталар), реке - с закпсыо азота. При веоднон наркозе после введения наркотически анальгетиков обычно применяли барбитураты (2,5б£0,02 иг/кг), реке использовала другие методики по препаратам и их сочетаниям. ИХ проводилось на аппаратах фирн Втокзрт (ФРГ) п ICH (США) с использованием одноразовых оксигенаторов я целкопористих' фильтров» з 92„<$ з решше норыотерыпи. Объемная скорость перфузии превышала расчетную па 15-30%. Геыодилюция составляла 20-30;0.

1 всех больных во время операции рутинно производился контроль артериального давления (АД) "крОБавын" методой по лучевой артерии, центрального венозного дазления (ЦЕД), диуреза, кислотно-щелочного состояния, гемоглобина, геиатокрита, газового я электролитного состава крови. У 198 больных производимые расширенные исследования включали зондирование правых отделов сердца катетером Сван-Ганза с определением давлений в правом предсердии (ППД), правом желудочке, легочной артерии (ЛАД), занли-1ивания легочного капилляра (ДЗ) и минутного объема сердца (МОС) методом термодилюции. Мониторинг данных и компьютерный перерас-iex показателей давлений, частоты сердечных сокращений (ЧСС),тем-тературы тела (центральной и периферической) производился на опе->ационном мониторе Хеллиге (ФРГ), определение МОСТ - на аппарате (США). Лабораторные исследования проводились в артериальной ( смешанной венозной крови на аппаратуре фирмы Eiectroiyte

inalyzez AVL -980 (ГОЛЛ.) Analysator (ФРГ), 3-Radiometer

9

Copengagen OSM-2Oxymeter (Дания). ДОПОЛНИТеЛЬНЫ-

m показателями явились полученные на основе перерасчета исходных по принятым формулам, например, сердечный и ударный индексы (СИ и УИ)., индексы ударной работы левого и правого желудочков (ИУРЛЕ, ИУРПЖ), общее и удельное периферическое сопротивление (ОПС и УПС), транспорт кислорода (Т02) и др. Кроме того, в работе были использованы данные из историй болезни и наркозных карт. У 24 больных во время операции производились динамические исследования парциальных функций почек. Группировка больных, помимо принятой по характеру порока сердца, производилась также на основе тяжести исходного состояния больного по 3-м группам: I группа - наиболее тяжелые больные, декомпенсированные по интеграль-

р

ному показателю кровообращения - СИ менее 2,3 л/мш/ы .

р

П группа - больные с СИ более 2,3 л/мин/м , но с одним или несколькими отягощающими факторами: I) ЛАДСИСТ_> 70 мм.рт.ст., 2) Д3> 20,6 мм.рт.ст., 3) ППД>10 мм.рт.ст., 4) кардиомегалия, 5) атриомегалия, б) септический эндокардит, 7) предшествующие операции на сердце - условно угрожаемые больные.

Ш группа - больные с СИ более 2,3 л/мин/м и без указанных отягощающих факторов - условно благополучные больные.

Научный материал разделен на 3 массива информации заложенных в ЭВМ: I - данные развернутого диагноза и особенностей исходного состояния больных, выполненная операция и ее осложнение, особенности течения анестезии, ИК и послеоперационного периода -всего 46 пунктов; П - данные геыодинамических и лабораторных исследований - 51 пункт; Ш - информация по медикоыентозным воздействиям - 40 пунктов. 10

Вся математическая обработка: пересчет исходных данных в производные показатели, статистический и корреляционный анализ, произведена на ЭВМ.

Общие закономерности гемодинамических изменений в периоперационном периоде

1. Исходное состояние кровообращения у больных с различными пороками сердца

Была выявлена большая вариабельность по состоянию кровообращения в рамках каждого порока сердца. Характерные изменения показателей системной гемодинамики в значительной мере связаны с наличием митрального порока. Больные с митральным, митрально-трикуспидальным, митрально-аортально-трикуспидальным пороками . имеют значительное сходство в гемодинамических изменениях. Именно среди этой категории пороков выявлена большая часть тяжелых больных с низким СИ, высокой легочной гипертензией и т.д. Показатели ППД, ДЗ, ЛАДС сами по себе не являются достоверными критериями тяжести состояния больного, в частности насосной функции миокарда. Показатели АД и ЧСС практически не имеют информативного значения. Необходимо подчеркнуть, что изложенные факты касаются плановых подготовленных больных, в операбельной стадии заболевания.

2. Вводный наркоз

Выявлены резкие гемодинамические сдвиги во всех звеньях кровообращения. Наиболее типичными, выраженными в различной степени и сочетаниях, были следующие изменения: а) снижение сократимости миокарда (по данным УИ, ИУР и насосного коэффициента левого и правого желудочков); б) тенденция к снижению преднагрузки (ППД и ДЗ), чаще преимущественно левого желудочка (ДЗ);

в) отсутствие компенсаторной тахикардии; г) отсутствие адекватной реакции сосудов сопротивления. Есе это суммировалось обычно в кратковременном снижении СИ и АД, в ряде случаев {9,8% и 11,3% соответственно) до крайних величин. Явных закономерностей гемодинамических изменений, связанных с характером порока, не выявлено. При анализе связи гемодинамических изменений с тяжестью исходного состояния кровообращения, с делением больных на группы по приведенным выше признакам, был обнарунен факт большей устойчивости гемодинамики в наиболее тяжелой группе больных с исходно низким СИ. Это выразилось в меньшей степени снижения СИ за счет меньшей степени снижения сократимости миокарда, большего снижения сосудистого сопротивления и отсутствия тенденции к снижению ЧСС, в отличие от других групп больных, т.е. за счет специфики изменений комплекса факторов, определяющих сердечный выброс. Так, у наиболее тяжелых больных I группы (исходный СИ

о о

2,5 л/мин/м ) СИ снизился на 0,19+0,06 л/мин/м , а у более благополучных исходно больных СИ снижался в среднем в 2-3 раза больше (на 0,48+0,1 и 0,60+0,1 л/мин/м2 в II в 13 группах соответственно). Можно заключить, что при вводном наркозе, несмотря на выраженные нарушения многих показателей кровообращения, в ряде случаев угрожающие, сохраняются компенсаторные реакции, направленные на поддержание АД и СИ. Эти реакции существенно ослаблены, что типично именно для вводного наркоза, но все ке существенно больше выражены у исходно более тяжелых больных, что предохраняет их от критических, несовместимых с жизнью сдвигов.

3. Основной наркоз период стабилизации наркоза (перед каждым разрезом) характеризуется тенденцией к дальнейшему снижении СИ, росту ОПС, и, по-видимому, венозного тонуса. Обращает внимание тенденция к снижению сократимости правого сердца (по данным 12

ППД, ИУР и НК правого желудочка), тогда как в отношении левого желудочка эти тенденции отсутствуют. Повышение ОПС способствует нормализации АД. В то же время рост ОПС при отсутствии роста сократимости миокарда способствует снижению СИ. ЧСС не имеет тенденции к тахикардии, редко превышает 90 уд/мин. Несмотря на снижение СИ, периферическая температура (Т°п) повышается, а температурный градиент ( ДТ®) снижается. Таким образом, снижение СИ происходит при удовлетворительных, нормальных клинических показателях анестезии: АД, ЧСС, температура кожных покровов. По аналогии с периодом вводного наркоза имеет место относительно большая устойчивость гемодинамики, в частности СИ, у наиболее тяжелых больных с исходно низким СИ - факт, не освещенный в доступной нам литературе.

4. Предперфузионный период

Начало операции: кожный разрез и стернотомия характеризуются активацией всех звеньев кровообращения, однако сосудистый компонент активации преобладал над миокардиальным.

С началом манипуляции на сердце вплоть до начала ИН происходит дальнейшее снижение СИ главным образом за счет снижения сократимости миокарда. Показатели АД в среднем близки к исходным, ЧСС имеет тенденцию к умеренной тахикардии, ОПС - растет; показатели преднагрузки несколько растут, причем ППД больше чем ДЗ. Это говорит о большей перегрузке правого сердца, хотя сопротивление малого круга растет незначительно, а ЛАД даже несколько снижается. Таким образом, снижение сократимости миокарда и СИ не компенсируется, как было бы необходимо, ростом ЧСС и снижением ОПС. Также очевидно, что гиповолемия и снижение преднагрузки для этого этапа не типично. Характерно, что снижение СИ и соответственно ТС>2 происходит при вполне удовлетворительных клини-

13

ческих показателях. Температурный градиент ( Д Т°) также имеет тенденцию к снижению за счет роста периферической температуры (Т°п) - наркозная вазоллегия кожи, хотя по принятым представлениям он должен был бы наоборот повышаться в связи со снижением СИ и ростом ОП. Следовательно, удовлетворительное значение принятых клинических показателей (АД, ЧСС, теплая розовая кожа и даже ППД, ДЗ и ЛАД) не отражают тех глубоких циркуляторных сдвигов, которые происходят в организме.

И на этих этапах прослеживается прежняя тенденция - достоверно наименьшее снижение СИ и соответственно Т0£ происходит в наиболее тяжелой группе больных с исходно сниженным СИ: так Т02 снижается на 1,9+18 и 135+44 мл/мин/м2 в I и Ш группах соответственно. Можно предположить, что это общебиологическая реакция; сдержать дальнейшее снижение Т02 при приближении его к критическому, своего рода "последний барьер" предотвращения тотальной гипоксии. Однако не совсем ясно, какими глубинными механизмами она осуществляется и как происходит, что у более пораженного организма последствия травмирующего фактора не большие, а меньшие.

5. Постперфузионный период

Гемодинамические особенности были существенно связаны с исходным состоянием кровообращения по приведенным трем группам. Динамика циркуляторных изменений в полярных I и Ш группах принципиально различна.- У наиболее тяжелых больных I гр. с исходно низким СИ после отключения АИКа СИ даже стал выше по отношению к исходным данным (на 0,71+0,32 л/нин/м2), тогда как у более благополучных больных П. и Ш гр. СИ был, напротив, ниже исходных зна-

р

чений (на 0,68+0,28 и 1,2+0,2 л/мин/ьг соответственно, различие между данными I и П-Ш гр. статистически достоверно). Таким образом, после отключения ИК у различных по исходной тякести больных 14

возникает как бы выравнивание состояния с СИ в I, П и Ш гр.

р

2,52; 2,66 и 1,3+0,1 л/мин/ir соответственно. Различие между показателями недостоверно, однако даже есть тенденция к наличию более высокого СИ у сашгх тякелкх больных I гр. по сравнению с наиболее благополучный! больными Ш гр. Эти различия обусловлены принципиально различными реакциями разных звеньев кровообращения: з I группе растуг показатели сократимости миокарда и снижается УПС по отношению к кх исходным значениям, тогда гак во П и П группах5 напротив, показатели сократккости снижены, а УПС повышено. Далее по ход;; операции в I группе СИ снижается, а во П и Ш группах - растет. Такая разнонаправленная динамика СИ обусловлена различии® в изменениях показателей сократимости, УПС, отчасти ЧС-С. Такки образом, к концу операция происходит некоторое,. хотя п неполное восстановление исходного соотношения у различных по юввсгя групп больше при СИ з I, П и 3 гр. Причем нзекогрл .чз прогивопогогзуо дг;каипщ СП, такие показателиf хагс Щ, ЧСС5 Щ, ДЗ, з группах близки по значениям и существукл-кз различия недостоверны. Причини такого различия з течение постпгр-фузионного периода неясны. По-видииосу, играет роль комплекс причин: мгновенное и отсроченное влияние ИК, коррекция кардиогеао-динамики. Возможны весьма тонкие механизмы, например, приведенные ©ранцевым З.И. с соавт. (1987) данные о возникновении фатальной сердечной недостаточности на фоне гиперфункции миокарда после кардиолиза при слипчивом перикардите„ Какие бы ни были причины, полученные факты проливают свет на возникновение как бы внезапной декомпенсации кровообращения с клинической картиной шока в послеоперационном периоде, особенно у исходно тяжелых больных, даже после удовлетворительного отключения от АИКа. Теперь становится очевидным, что это является лишь финалом прогрессирующего

15

снижения СИ вскоре после отключения ИК, однако до поры компенсированной, при удовлетворительных значениях АД и ЧСС.

Для постперфузнойного периода характерно снижение ОПС, причем за счет его вязкостного компонента в связи со снижением ге-матокрита. Сосудистый компонент (ОПСк), напротив, даже имеет тенденцию к росту. Этот факт не нашел отражения в доступной нам отечественной литературе, а в зарубежной был установлен для гипотер-мических состояний.

Необходимо оговориться, что изложенные результаты характеризуют лишь среднюю тенденцию, т.к. представленные отклонения различных звеньев кровообращения в разные этапы периоперационного периода у разных больных имеют большой разброс. Наиболее закономерно снижение показателей насосной функции и сократимости миокарда. Показатели пред-, постнагрузки и ЧСС имеют нередко разнонаправленные колебания и в значительной мере определяют индивидуальность геыодинамического течения.

б. Транспортировка больных

Исследованы (впервые, по доступной нам литературе) гемоди-намические изменения в связи с перекладыванием больного с операционного стола на кровать и при транспортироке в отделение реанимации раздельно и в целом. И перекладывание больного само по себе, и транспортировка в целом ведут к снижению СИ главным образом за счет снижения сократимости миокарда и отчасти за счет отсутствия адекватной компенсации повышением ЧСС. Предполагаемое влияние смены режима дыхания с возможной гипопсией оказалось не значимым, т.к. значение РС^-арт, хотя и снижалось, но оставалось в пределах нормы. Степень изменения отдельных гемодинамических показателей у отдельных больных различна, имеет широкий разброс,

однако сам факт изменений объясняет причину частого ухудшения 16

состояния больного после транспортировки и предполагает соответствующую инотропную профилактику и усовершенствование метода перекладывания и транспорта.

Патофизические основы и возмодности диагностики

острых нарушений кровообращения (ОНК)

При анализе гемодинамических закономерностей патофиэические основы и возможности диагностики острых нарушений кровообращения ОНК рассматривали три формы ОНК: низкий сердечный выброс (НОВ), острая артериальная гипотензия и критическое снижение транспорта 02 (НТ02). Такие формы ОНК, как угрожающие нарушения ритма и остановка сердечной деятельности, нами не рассматривались. Приведенное подразделение ОНК построено на том, что каждая из этих форм может при исследуемых условиях существовать изолированно и привести к гибели больного.

I. Низкий средний выброс

При анализе механизмов НСВ было выявлено, что в его развитии могут участвовать все звенья кровообращения. Наиболее постоянным механизмом НСВ, хотя и не единственным, является снижение сократимости миокарда. Однако НСВ, обусловленный изолированно только этим фактором, установлен лишь в 12,^|случаез.

Обращает внимание, что правожелудочковая недостаточность выявлена при НСВ примерно в 3 раза чаще, чем левожелудочковая: в 30,6% случаев НСВ до ИК и в 17%'- после ИК. Она выражается в значительном повышении ППД выше нормы или исходных величин. При этом ППД выше (или равно) значений ДЗ, которые в этих случаях не превышают норму. Таким образом, левый желудочек оказывается как бы недогруженным по венозному возврату при перегрузке правого желудочка. Следует отметить, что обычно принято придавать значение состоянию левого желудочка. Лишь в последние годы стали по-

17

явпяеься рабом о зкачезял правого аелудочка в развагия острой сердечной недостагочяос-гя. Превалирование его недосгааочносги для исследуемых усдозяй во наило огразения в доступной наш ля-терагуре. Высокая частота празожелудочковоИ недостаточности играет определенное значение в ряде практических проблей. В диагностической отношении выявляется необходимость сочеганного измерения ППД и ДЗ (или ЛПД). В лечения празоаелудочкозой недостаточности на.первое место выходят ииотропные препараты, возможна баллонная контрпульсация легочной артерии. Снижение системной постнагрузки здесь не имеет решающего значения, как при левоже-лудочковой недостаточности. И наконец, необходимы исследования для выявления причин повышенной функциональной ранимости правого желудочка в целях разработки профилактика.

Гиповолемия, которая сейчас нередко подменяется (не совсем точно) понятием "снижение преднагрузки", считается классическим и часто ведущим фактором нарушений кровообращения не только в военно-полевой, но и в других разделах хирургии. В настоящем исследовании снижение преднагрузки определялось комплексно с учетом отклонений от индивидуальных исходных значений, от нормальных значений, характера порока и произведенной коррекции и, наконец, общей тенденции у динамике преднагрузки, показанной в I разделе работы. Явное снижение преднагрузки (и ППД и ДЗ) при НСВ было отмечено нечасто, лишь в 16,9^ случаев до ИК и в 11,3$ -после ИК. С другой стороны, менее чем у четверти больных со сниженными значениями преднагрузки имел место НСВ. Это значит, что у подавляющего большинства больных со сниженными значениями преднагрузки сердечный выброс удовлетворительный. Таким образом^ снижение преднагрузки в данных.условиях сравнительно редко является 18

Фактором развягия НОВ - и сопутствуют«, и тем более ведущим. Этот факт соответствует- имеющейся сейчас тенденции к распространению метода управляемой вазоплегии, в том числе сникающей п преднагрузку, для лечения НОВ. Однако необходимо помнить, что проблема "волемии" сложнее, чек проблема "преднагрузки": первая отражает ОЩС и в значительной мере состояние системной микроциркуляции, вторая есть составная часть первой и характеризует только диастолическое заполнение сердца вне связи с организмом в целом.

Роль ЧСС в развитии НСВ отличается от принятых представлений. Известно, что снижение сердечного Еыброса обычно сопровождается тахикардией. Отсюда высокая ЧСС считается неблагоприятным и даже патогенетическим симптомом. Поэтому естественно стремление клиницистов купировать тахикардию. В настоящем исследовании показано, что проблемой является как раз отсутствие адекватного компенсаторного роста ЧСС даже при выраженном снижении СИ. Гак, у большей части больных с НСВ (у 65%) ЧСС не превышает 100 уд/мин., причем абсолютно нормальные значения ЧСС, не более 30 уд/мин. в 37,4¡S случаев до Ж и в 28,1% - после ИК. И напротив, выраженная тахикардия с ЧСС более 120 уд/мин у больных при НСВ отмечается относительно редко (в 9,8% случаев до ИК и 14,6% - после Ж).

После ИК примерно у 1/3 больных с нормальной ЧСС (менее 80 уд/мин) имеется НСВ, тогда как при тахикардии более 120 уд/мин НСВ отмечается лишь у 17,7^ больных. Все это заставляет смотреть на тахикардию во время операции, как на компенсаторный фактор, и напротив, нормальные значения ЧСС должны скорее настораживать клиницистов, а не успокаивать.'К подобным выводам приводит и коррелятивный анализ. Отсутствие адекватной реакции со стороны ЧСС

19

можно объяснить подавлением функции автоматизма и проводимости в связи с анестезией и Ж. Отсвда борьба с тахикардией как таковой и любой ценой, нередко практикуемая, представляется порочной.

Роль высокой постнагрузки в развитии НОВ в чистом виде при остальных удовлетворительных показателях не прослеживается. Чаще рост АД сопровождается и ростом сократимости миокарда (примерно у 80% больных). Влияние высокой постнагрузки при НСВ выражается в "излишней" сосудистой реакции при снижении СИ. Так, при нормальном АД (АДср 80-100) у 24% больных имеет место НСВ, а при гипертонии (АДср > 100) НСВ отмечался у 12% больных.

Таким образом, поддерживается как бы избыток АД (АДср> 80) на

р

фоне крайнего снижения СИ ниже 2,0 л/мин/м . Эту избыточную сосудистую гиперреакцию можно считать частично ответственной за низкие значения СИ.

Изложенное приводит к выводу, что довольно редко за развитие НСВ ответственен какой-либо изолированный механизм, чаще -их комплекс в различных сочетаниях.

2. Артериальная гипотензия (гипотония)

Гипотония (АДср менее 60 мм рт.ст.) выделена нами в отдельную форму ОНК, т.к. запредельное снижение АД само по себе вызывает гипоперфузию органов и тканей даже при удовлетворительном СИ, имеет специфические механизмы развития, и наконец, имеет наиболее иллюстративное клиническое проявление. В основном гипотония имеет место в постперфузионном периоде и при вводном наркозе и значительно реже - на остальных этапах.

Выявлено два основных типа гемодинамических реакций при гипотонии. I тип характеризуется снижением ОПС при удовлетворительных значениях СИ (2,36+0,1 д/ыин/и2). 11 тип отмечается 20

напротив некоторым ростом ОПС при крайне низких значениях СИ (1,7+0,2 л/мин/м2). Снижение сократимости миокарда имеет место всегда, но чуть менее выражено при 1-м типе гемодинамических реакций. Умеренный характер тахикардии (в среднем до 92+3 уд/ мин) позволяет предположить недостаточную хронотропную реакцию миокарда на снижение СИ и АД. Изменения преднагрузки не специфичны и в общем характерны для операционного периода в целом: ППД имеет тенденцию к росту, ДЗ - к снижению. Невысокие значения ОПС даже при его росте указывают на неадекватность сосудистой реакции. Существенную роль в снижении ОПС после ИК играет снижение его вязкостного компонента в результате снижения гема-токрита. При 1-м типе гемодинамических реакций отмечена тенденция к более низкому АДд и Нв02_в. Однако основное значение в оценке типа реакций при гипотонии имеют показатели, связанные с учетом сердечного выброса: СИ, УИ, ОПС и др. Таким образом, гипотония характеризуется, как состояние крайней степени декомпенсации кровообращения с различной степенью участия отдельных его звеньев, особенно ОПС. Точная оценка гемодинамического состояния требует учета комплекса данных, в том числе связанных с СИ и вязкостных характеристик крови.

3. Критическое снижение транспорта кислорода

Современные представления о кровообращении и специфика условий кардиохирургических операций привели к необходимости выделить критическое снижение Т0£, как особую форму ОНК, когда тканевая гипоксия возникает даже при формально удовлетворительном сердечном выбросе. Основной причиной снижения ТО^ в исследуемых условиях является снижение СИ и Нв. Снижения легочного газообмена и, соответственно, артериальной гипоксемии во время операции,

21

как правило, не отмечается, поскольку проявления перфузионного легкого появляются позднее, в послеоперационном периоде. Поэтому этот фактор снижения Т02 здесь остается гипотетическим. Критерии критически низкого Т02 (НТ02), как и НСВ, в значительной мере условны. У больных с исходно нормальным СИ границей НТ02 в условиях кардиохирургической операции было взято значение 330 мл/мин/м^ ( копили г 1982), ниже которого возникает снижение потребления кислорода П02 и соответствующая кислородная задолжность. Однако у больных с исходно сниженным СИ и исходный

Т02 даже ниже указанного критического Т02 в наркозе и составля-р

ет 317+16 мл/мин/ы . Для них мы взяли критическим значение ниже 20% от исходного, что является максимальным средним снижением Т02 в этой группе. Это снижение относительно невелико по сравнению со снижением у других больных, достигающее 4-0$.

До ИК НТ02 сочетался с НСВ у 70,6% больных, тогда как после ИК у 58% больных с НТ02 СИ был в допустимых пределах и критическое снижение Т02 происходило за счет анемии. Достоверных критериев К'Г02 по данный Нв02_в, р02_в и К.Щ.С не выявлено, хотя имеется тенденция к снижению этих показателей у больных с НТ02 до 60,1+1,2$; 35,4+1,7 мм рт.ст. и 7,29+0,2 соответственно. По-видимому, это связано с тем, что П02 зависит не только от Т02, но и от других причин: нарушений микроциркуляции, гистотоксичес-кой гипоксии и и.д. Эти вопросы требуют дальнейших исследований. Однако понятие критического снижения Т02 должно войти в практику клиники экстремальных состояний. Установление факта, что значительная часть больных даже с удовлетворительным СИ поступает в отделение реанимации с НТ02, меняет представление о "благополучном" окончании операции при удовлетворительных гемодинамических 2,2

показателях и отчасти объясняет причину "внезапных" ухудшений состояния.

Информативность отдельных показателей кровообращения в диагностике состояния больного

Подвергнуты анализу информативность отдельных показатзлей кровообращения, их значений и изменений для диагноза ОНК: АД, ЧСС, ППД, ДЗ, ЛАДц, Диурез и клиренс креатинина, Нв02_в, Р^-в» КЩС и Л Т°. Ни один из показателей сам по себе не обладает достаточной достоверностью, за исключением их крайних отклонений. Так, например, у больных с "нормальной" ЧСС (менее 80) НСВ отмечался в 24,4^ случаев до ИК и 30,3% - после ИК. НСВ имел место при всех значениях АД, в том числе при гипертонических (АДср > 100). При исследовании функции почек и диуреза у больных во время операции в связи с особенностями гемодинамики обнаружена корреляция между показателями клиренса креатинина, косвенно характеризующая почечный кровоток и диурезом (в постпер-фузионном периоде г = 0,54, р < 0,01). Однако в связи со снижением канальцевой реабсорбции после ИК диурез неадекватно повышен даже при низких значениях клиренса креатинина (менее 60 мл/мин). Поэтому необходимо учитывать, что диурез может быть удовлетворительным в постперфузионном периоде дане при НСВ.

5. Принципы диагноза состояния

Для оценки состояния кровообращения необходимо использовать максимальный набор диагностических критериев с комплексной их оценкой. Кроме того, для правильной оценки степени циркулятор-ных нарушений, интенсивности и направления их развития и прогноза необходимо все данные текущего момента ("фото-диагноз") сопоставлять с их исходными значениями, а также предшествующими

23

изменениями во время операции при учете действующих факторов операции, наркоза, лечебных, мероприятий ("кино-диагноз"). Именно "кино-диагноз" является более реальным, естественно диалектическим, т.к. отражает не только "слабые звенья" организма, но и их динамику во взаимосвязи и в связи с действующими факторами, т.е. направление и скорость движения процесса. Поэтому только "кино-диагноз" может быть эффективным руководством к действию, к тактике лечебных мероприятий, которая может быть крайне вариабельна от выжидательной (например, при положительной тенденции) до направленно активной.

Профилактика и лечение ОНК

I. Роль метода анестезии в гемодинамических нарушениях

Было произведено сравнение различных методов анестезии в аспекте их роли в развитии ОНК. Наибольшие нарушения вызвала комбинация: 11 ¿0 + препараты для нейролептаналгезии + галоген-содержащие ингаляционные анестетики (фторотан, метоксифлюоран, азеотропная смесь). Сечетание с последними двумя препаратами создавало несколько большую стабильность гемодинамики по данным снижения АД, частоты острых перепадов АД, грубых нарушений ритма и острой сердечной недостаточности. Более удовлетворительным по этим критериям представляется сочетание: и^О + препараты для нейролептаналгезии, однако отмечались единичные осложнения, в частности коллаптоидного характера, при введении дроперидола. Оптимальным по стабильности клинического течения является метод центральной аналгезии. Подтверждены данные ряда авторов о кардиодепрессивном влиянии и при ее сочетании с центральными аналгетиками, однако отмечено, что их выраженность сильно варьирует.

Сопоставлены гемодинамические изменения при использовании

различных методик вводного наркоза: со следующими основными компонентами: а) морфин + барбитураты; 2) фентанил + барбитураты; 3) морфин + сомбревин; 4) морфин + седуксен + каллипсол. Было найдено, что все методы вызывают значительный кардиоде-прессивный эффект. Наибольший отрицательный гемодинамический эффект дала комбинация с сомбревином: комбинация с каллипсолом способствует большей стабильности АД (но не СИ) в связи с его сосудосуживающим действием. Комбинация с фентанилом имеет наибольший отрицательный хронотропный эффект. Найденные различия статистически недостоверны.

Продемонстрировано несколько видов гемодинамических реакций в связи с введением морфина на разных этапах: а) гиперкинетический, б) гипокинетический, в) гиперреактивный, г) аллергический, д) кожная аллергическая реакция. Это указывает на возможность различных ОНК при введении однотипных препаратов в различных условиях.и при измененной реактивности.

2. Возможности оптимизации условий кровообращения

Был проведен анализ влияния нагрузки объемов на 2-х моделях при относительно неизменном состоянии других циркуляторных звеньев (соответственно закону Франка-Старлинга): а) массивный заброс крови из АИКа и б) индузионная терапия после окончания операции. Было показано, что доброе из АИКа обычно (в 93%) сопровождается ростом насосной функции миокарда. Нагрузки меньшими, но все же значительными объемами (150-260 мл/ 10 мин) не предотвращает тенденции к гиловолемии в лостлерфузиошгом периоде, которая больие выражена у больных с НСВ. Индивидуальная реакция на нагрузку объемом не предсказуема, т.к. четких критериев адекватной преднагрузки выявить не удалось и отрицательный эффект

25

возможен и при нормальных значениях ППД и ДЗ. В связи с эта!: массивная инфузионно-трансфузионная терапия при НСВ дредстав-лнзесп нецелесообразной при условии отсутствия больших внешних потерь ОЦК с кровопотерей и диурезом.

Произведена оценка направленного снижения постнагрузки с помощью дроперадола и сочетаний других препаратов. Показано5 что вазоплегия может создавать положительный эффект при НСВ (рост СИ, УИ, снижение постнагрузки). Однако возможны отрицательные варианты эффектов (снижение СИ, рост ОПС) даже при относительно стабильном АД. Поэтому вазоплегию необходимо производить под детальным гемодинамическкм контролем.

Произведенный анализ гемодинамических эффектов строфантина - наиболее мощного сердечного гликозида, показал, что у тяжелых больных он или не оказывает положительного гемодинамического эффекта, или сохраняет тенденцию к ухудшению гемодинамики. При наличии эффекта (в более легких случаях) строфантин вызвал рост СИ и ИУРлк на 16+8/5 и 15+7% соответственно. Учитывая риск возникновения нарушений ритма при применении строфантина, мы считаем нецелесообразным его применение при грубом снижении сократимости у тяжелых больных с большой вероятностью последующего применения адреноииметиков, т.к. на фоне повышенного автоматизма строфантином возможность применения этих препаратов "последнего резерва" резко ограничивается.

Отсутствие тахикардии считается одним из признаков "адекватной" анестезии. Тем не менее нередки случаи, когда дополни-' тельной углубление анестезии не снижает тахикардию. При этом обычно производятся попытки повлиять на .ритм антиаритмическими препаратами. Мы продемонстрировали гемодинамические эффекты по-26

добного воздействия на трех схемах: I) обзидан (пропранолол) 0,76+0,18 ыкг/кг, 2) изоптиГ (верапамил) 7,1+1,2 мкг/кг, 3) строфантин 0,69+0,11 нкг/кг + лаоптин 7,3+3 нкг/вг. Обзидан вызвал значительное снижение насосных показателей сердца, что глестз со снижением ЧСС привело к выраженному (на 38%) падению СИ с повыиениеи УПС, йзоптин и его сочетание со строфантином вызвали качественно ту se реакцию, но последовательно значительно менее выраженную. Это подтверждает напе предположение, что стойкая тахикардия у тяжелых больных во время операции является не патогенетическим, а компенсаторным фактором.

В лечении ОНК в отдельных случаях может играть решающую роль антиаллергическая терапия. В нашей практике отмечались примеры, когда введение одного лишь супрастина устраняло упорную некупируеыую гипотонию. Аллергическое состояние может быть обусловлено измененной реактивностью в связи с Ж.

3. Адрепомиметические препараты

Адреноьшметические препараты являются мощным средством борьбы с ОНК, последним "барьером защиты" при отсутствии эффекта от других мероприятий. В нашей клинической работе мы применяли различные адреномиметики при различных ситуациях. Опыт показал, что выбор препарата имеет нередка принципиальное значение и определяется конкретной ситуацией. Было показано, что один и тот же препарат может оказывать различные гемодиаамическпе эффекты; Нозодрин (изопротереаод), сохраняя тенденцию.повышать частоту и салу сердечных сокращений и онтатъ ОПС, может пярйспосаблязззьи сво эффекты к конкретной ситуации, оптимизировать ех, в болькеЯ или кевьяей степени влияя па указанные звенья. Есгеогвенао предположить, что сам организн з конкретных услогшвс ведокзйеняеа esa

27

реакции. Однако сильное хронотропное действие новодрина ограничивает его применение. Эфедрин представляется препаратом с менее управляемыми эффектами. Наряду с возможностью положительного гемодинамического эффекта эфедрина (рост ИУР, СИ, УИ, АД) он может оказывать отрицательные гемодинамические невыгодные эффекты: рост ЧСС и ОПС без повышения СИ. Допамин при наличии положительного действия оказывает хорошо известный инотропный эффект. Однако и здесь возможны варианты, что было показано на примере парадоксальной коламоидной реакции, вызванной до пани-ном в связи с резким снижением УПС на фоне роста СИ.'

В литературе и в клинической практике подвергается сомнению возможность применения норадреналина в связи с его выраженным еС - адреноииметическим, в данном случае сосудосуживающим, действием.

Было проанализировано 114 случаев применения норадреналина; у 89 больных его применение носило пролонгированный характер и у 51 больного (в 57%) был получен стойкий эффект с выводом из синдрома низкого сердечного выброса. По нашему клиническому опыту норадреналин обычно в той или иной степени оказывался эффективным там, где были неэффективны другие адреномиметики. Это выражалось в росте АД, диуреза и т.д. Особенно ценным является его относительно меньшее влияние на ЧСС и меньшее арит-могенное действие, что позволяет более свободно повышать дозу до эффекта. Гемодинамическая оценка норадреналина показала, что его эффект может развиваться по двум схемам:

I. Рост сократимости (ИУР, УИ), снижения ОЕС в среднем на

и тенденция к снижению ЧСС, что суммируется в росте СИ и АД

и сопровождается улучшением состояния больного по лабораторным

и клиническим признакам. 28

2. Рост постнагрузки (ОПС) с незначительным влиянием- на показатели сократимости, что приводит даже к снижению СИ, хотя АД повышается,

В литературе описано, что применение норадреналина в малых дозах может вызвать только миокардиальный эффект без существенного влияния на сосудистое сопротивление. Данное исследование показало, что: I) преимущественно миокардиальный эффект может иметь место и при применении больших доз - 123-246 мкг/кг/час (4-8 мл 0,2% норадреналина в час); 2) применение норадреналина может сопровождаться активным снижением ОПС. Возможно это связано с зазоплегической реакцией организма в ответ на рост сократимости миокарда и СИ - оптимизирующая саморегуляция. Описания подобных гемодинаыических эффектов при применении норадреналина и получения положительных результатов при длительном применении массивных доз норадреналина мы не встречали в доступной нам литературе.

Таким образом, подбор адреномиметических препаратов должен производиться индивидуально с учетом: I) фармакологических свойств.каждого, 2) конкретной гемодинамической ситуации и 3) возможности вариантов действия каждого препарата. Последнее требует тщательной оценки и постоянного контроля их эффекта, т.к. распространенный признак эффективности - рост АД, может давать грубые ошибки. Подбор дозы должен производиться не по заданным заранее весовым нормам, а учитывая широкую вариабельность реактивности к адреномиметикам методом "клинического-титрования" с наращиванием дозы до получения необходимого эффекта. Оценка "необходимого" эффекта здесь особенно важна при подборе дозы. Недостаточная доза не устраняет шокового кровообращения.

Повышенная доза, вводимая сверх необходимого эффекта, вызывает

29

количественно избыточную истощающую работу миокарда и может даже качественно отрицательно менять реакцию, например, вызывать 1файний преобладающий рост ОПС при действии, например5 норадреналина и допамина. В тактике применения адреномиметк-ческих препаратов надо учитывать, что их своевременное раннее применение позволяет прервать период циркуляторной гипоксии в связи с низким сердечным выбросов и/или гипотонией, хотя и повышает работу миокарда, что кажется отрицательным. Однако восстановление адекватного кровообращения обеспечивает естественную нормализацию гомеостаза в целом и функции миокарда в частности, поврежденных травмирующим влиянием ПК, наркоза, операции, Кроме того, это позволяет выиграть время и для параллельных оптимизирующих мероприятий. В связи с этим существенно важно, что применение адреноииыетических препаратов не долено подменять этих мероприятий по оптимизации условий функционирования системы кровообращения: регуляция пред- и постнагрузки, электролитного баланса, легочного газообмена, КЩС, Нв к т.д. Учитывая концепцию адекватного поддержание достаточной концентрации Нв крови приобретает особое значение. Период необходимой стимуляции кровообращения катехоламинаш по нашему опыту моает быть довольно длительным, до 3-10 суток.

Представленная работа, охватывая ряд циркуляторных аспектов главный образом операционного и отчасти послеоперационного периодов и подтверждая некоторые результаты предшествующих работ многих авторов, дает определенные новые данные. Суммируем основные из ню:.

В первую очередь обращает внимание разной степени циркуля-

торное неблагополучие у значительного числа больных при внешне

благополучном течении анестезии. Можно сказать, что для ряда 30

больных операция происходит на фоне скрытого шока: низкий сердечный выброс и/или критически низкий Т0£ при относительной стабильности состояния по принятым клиническим критериям.

Это вносит дополнение в понимание механизмов операционной болезни и дискредитирует сложившуюся успокоенность в отношении этапа самой операции. Становился ясно, что если явные тяжелые осложнения и тем более гибель больных на операционной столе в настоящее время довольно редки в связи с развитием всех звеньев кардиохирургии, то все же даже самая современная анестезия, ИК, кардиохирургическая техника остаются весьма травматичными для организма. С одной стороны, это компрометирует принятые критерии циркуляторного благополучия: АД, ЧСС, ЦВД и т.д. и диктует необходимость значительного более расширенного гемодинами-ческого контроля. С другой стороны, это стимулирует поиск более 'совершенных методов проведения анестезии. И наконец, проявляется необходимость дальне/гших исследований в поисках более точных критериев адекватности кровообращения и его важнейшего конечного звена - тканевого газообмена на уровне микроциркуляции и клетки.

Более ясными стали механизмы интраоперационных гемодинани-ческих нарушений. В клинической практике нередко бытует упрощенный подход к этим вопросам, когда основными механизмами ОНК считаются гиповолемия и острая сердечная недостаточность. Выбор одного из этих механизмов ОНК в диагнозе состояния и определяет лечение, нередко взаимоисключающее. Настоящее исследование показало, что вопрос значительно сложнее. Во-первых, сердечная недостаточность, точнее снижение сократимости миокарда, при ОНК имеет место почти всегда в той или иной мере. Следова-

31

тельно, инотропная терапия обычно необходима, хотя бы как компонент лечения. Далее, гиповолемия как ведущий механизм ОНК отмечается довольно редко. Отсюда упования на положительный эффект от терапии объемом не так оправданы, как обычно принято считать. Более того, весьма реален отрицательный эффект.

Большая частота превалирующей.правожелудочковой недостаточности оказалась для нас неожиданной, тем более при отсутствии холодовой кардиоплегии. Однако факт налицо, он интересен теоретически и детализирует практические вопросы особенностей диагностики и лечения.

В другом свете предстает трактовка ЧСС. Считается, что тахикардия является неблагоприятным признаком..Проведенный здесь анализ показал, что действительно чаще между изменениями ЧСС и сократимости миокарда существует отрицательная корреляция. В этом отношении нарастающая тахикардия долина настораживать. С другой стороны, эта тахикардия обычно носит компенсаторный характер, так как обычно между изменениями ЧСС и СИ корреляция положительная. При этом попытки во что бы то ни стало устранить тахикардию как таковую (что часто практикуется) неоправданы и вредны. И наконец, показано, что существует "дисритмическая" форма ОНК, когда при снижении сократимости как раз отсутствует эта компенсаторная тахикардия, что приводит к НСВ.

Увеличение АД и ОПС не играет столь большой роли, как принято считать, в развитии ОНК, т.к. относительно редко происходит

изолированно без какого-либо роста сократимости миокарда. И все

же, можно говорить о некоторой сосудистой гиперреакции на фоне

низкой сократимости, что усугубляет снижение СИ. Поэтому вазо-

плегическая терапия представляется оправданной, 32

Категория "транспорт С^11 не является новой, однако в клинической практике пока не получила широкого распространения. Поэтому ш выделили эту форму ОНК, показав ее большую частоту и выраженность в данных условиях и дане при удовлетворительной гемодинамике. Данная работа не претендует на глубокий анализ этого вопроса, но отражает сложность, неоднозначность трактовки отдельных, внешне очевидных моментов, например, критериев и диагноза низкого Т02, и показывает необходимость дальнейших исследований.

Вовлечение довольно большого количества гемодинамических и других параметров для оценки кровообращения имело естественной целью выявить наиболее информативные и упростить процесс диагностики, его алгоритм. Результаты явились противоположными ожидаемым. Оказалось, что абсолютные значения различных показателей не имеют существенной информативности. Более того, недостаточно информативна даже динамика показателей. Стало ясно уже на практической основе (и что логично было предположить теоретически), что современная модель кровообращения слишком сложна, чтобы выразить ее ограниченным числом параметров. Подобное ограни- . чение привело бы к упрощению модели и к соответствующим ошибкам. Развитие вопроса, на яаа взгляд, должно идти именно по пути усложнения модели, что болыге бы приближало к объективной реальности. Поэтому на практике необходимо пользоваться максимальным числом параметров в их динамике и взаимосвязи. Это имеет смысл, конечно, лишь в том случае, если клиницист имеет достаточно четкое представление о современной модели или, проще говоря, физиологии и патологии кровообращения.

В тактике постановки, или, можно сказать, в алгоритме диагноза мы принципиально выделили "фото-" и "кинодиагноз". Дело в

33

том, что получение объективной цифровой информации делает соблазнительным ставить именно "фотодиагноз", который не полно отражает настоящее состояние и тем более не отражает тенденции - (направление и скорость) изменений. Единственно правильным является "кинодиагноз", отражающий тенденцию изменений различных звеньев в их взаимосвязи и в связи с внешними факторами. Разумный клиницист стихийно приходит именно к "кинодиагнозу". Однако мы сочли необходимым дать его направленное,сознательное содержание для конкретных условий кардиохирургии.

В разбираемых в работе вопросах лечения ОНК наиболее важным предбтавляется документирование факта о различных вариантах гемодинамических эффектов отдельных катехоламинов, а также о возможности более широкого, чем представляется теоретически, применения норадреналина. К последнему нас привел значительный опыт удивительно успешного применения именно норадреналина в, казалось бы, безнадежных ситуациях. Норадреналин, конечно, не панацея, однако представленные данные вынуждают радикально пересмотреть нередко бытующее в кардиохирургической клинике отрицательное отношение к нему.

Существенную роль в тактике лечения должны играть некоторые новые результаты данных исследований, которые, казалось бы, прямого отношения к лечебным вопросам не имеют. Имеются в виду, например, выявления значительного влияния вязкостного компонента на снижение ОПС после ИК, выявление двух принципиально различных форм артериальной гипотензии, оценка влияния транспортировки, определение особенностей гемодинамических изменений на различных этапах операции у исходно тяжелых-больных. 34 ^

Представленные в работе данные, по нашему мнению, позволяют видеть по-новому некоторые, казавшиеся привычными, представления, дают руководство к практическим мероприятиям и ставят ряд новых вопросов, определяя актуальность и направление дальнейших исследований.

ВЫВОДЫ

1. Отдельные этапы периода наркоза, операции и транспортировки характеризуются специфическими тенденциями гемодинамических изменений в разных звеньях кровообращения, однако при существенных индивидуальных особенностях. Наиболее типичным при этом является в разной степени снижение сократительной и насосной функций миокарда на фоне внешнего благополучия по клиническим критериям.

2. Особенности гемодинамических изменений во время операции определяет не столько характер порока, сколько тяжесть исходного состояния кровообращения. У больных с исходно сниженным СИ отмечается относительно повышенная устойчивость гемодинамики при воздействии факторов анестезии и операции, что проявляется в меньшей степени снижением показателей сократимости и СИ. В постперфуэион-ном периоде для этой группы больных, в отличие от более исходно благополучных, характерно прогрессивное снижение СИ даже несмотря на его удовлетворительное значение сразу после отключения АИКа и при относительно гладком клиническом течении, что объясняет нередкую и кажущуюся "внезапной" декомпенсацию кровообращения

□ конце операции или в послеоперационном периоде.

3. В постперфузионном периоде тенденция к снижению общего периферического сопротиЕления(ОПС)обусловлена снижением его вязкостного компонента в связи с гемодшшцией, при этом сосудистый компонет ОПС (ОПКк) напротив имеет тенденцию к росту.

Перекладка и транспортирование больного из операционной приводит к снижению СИ в среднем на 18%, главным образом за счет снижения сократимости миокарда и отсутствия компенсаторного роста ЧСС.

5. Состояние критического снижения сердечного выброса при отсутствии явных, клинических признаков шока (НСВ) является нередким на отдельных этапах операции и обусловлено комплексом механизмов:

1) снижение сократимости миокарда;

2) неадекватная (сниженная) частота сердечных сокращений (ЧСС);

3) снижение преднагрузки;

4) высокая постнагрузка.

Наиболее постоянным является снижение сократимости, остальные факторы комбинируют в разных сочетаниях. Специфическим является высокая частота преобладания правожелудочковой недостаточности, а также нередкое (в 24-33^ случаев НСВ) отсутствие адекватного компенсаторного роста ЧСС, что обусловливает так называемую "дисритмическую" форму НСВ.

6. Выделено два основных гемодинамических типа артериальной гипотензии: а) со сниженным значением ОПС (относительная вязодилятация) и удовлетворительными значениями СИ; б) с повышенными значениями ОПС (сосудистый спазм) и снижение СИ. Для обоих вариантов типично снижение сократимости миокарда.

7. Критическое снижение транспорта О£ (ТО2) может играть

самостоятельное значение, -как один из вариантов ОНК, так как мо-36

кет иметь место и при формально удовлетворительных значениях сердечного выброса. Это особенно проявляется в постперфузион-ном периоде на фоне острого снижения концентрации гемоглобина: к концу операции СИ по сравнению с предперфузионным значением имеет тенденцию к росту в среднем на 9%, а Т02 напротив имеет тенденцию к снижению в среднем на 18%.

8. Клинические показатели кровообращения: АД, ЯСС, ЦВД не являются Еполне адекватными для данных условий, т.к. большая часть острых нарушений кровообращения (ОНК) протекает на фоне их нормальных или мало измененных значений. Из лабораторных показателей наиболее информативным является НвС^ смешанной венозной крови. При оценке диуреза необходимо учитывать снижение ка-нальцевой реабсорбции в постперфузионном периоде, что может создавать удовлетворительный диурез и при НСВ. В наркозе происходит тенденция к развитию метаболического ацидоза и при нормальном СИ, что.затрудняет оценку участия НСВ в его развитии. Учитывая многофакторность операционного периода диагноз состояния ОНК должен основываться не только на сопоставлении максимального количества данных, но с обязательным учетом их исходных значений, динамики, роли действующих факторов операции.

9. Лечение ОНК должно включать комплекс мероприятий, обеспечивающих оптимальные условия функционирования циркуляторной системы: оптимизация анестезии, коррекция основных показателей гомеостаза, пред- и постнагрузки. Широко распространенная нагрузка объемом имеет ограниченное значение, т.к. перегрузки миокарда могут возникнуть и при показателях преднагрузки, близких к нормальным, и, кроме того, имеется тенденция к депонированию крови.

10. При тяжелой форме НСБ применение сердечных гликозидов неэффективно и, провоцируя нарушение ритма,- может ограничить применение катехоламинов. Попытки снять тахикардию при НОВ с помощью изолированного применения антиаритмических препаратов часто нецелесообразны, т.к. это вызывает снижение СИ, подавляя сократимость миокарда и компенсаторный рост ЧСС.

11. Подбор адреномиметиков должен производиться не только

с учетом их фармакологических свойств, но и с учетом возможности их атипичных эффектов, с тщательным контролем и наращиванием дозы строго до эффекта "клиническим титрованием". Значительную эффективность при ОНК имеет норадреналин, который даже при массивной дозировке (123-£46 мкг/кг/час) может оказывать исключительно инотропный эффект и даже сникать периферическое сосудистое сопротивление.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для правильной оценки состояния кровообращения у больных в предоперационном периоде необходим максимальный комплекс гемодинамических и лабораторных параметров, включающих данные зондирования правых отделов сердца и определение сердечного выброса.

2. Диагноз состояния должен строиться на основании комплексного анализа всех полученных данных при сопоставлении их с исходными значениями и их динамикой, а также с учетом многооб-* разных факторов воздействия анестезии, операции, Ж, медикаментозных влияний.

3. -Трактовка адекватного кровообращения должна основываться не на величине СИ, а на величине транспорта 0^ при учете исходного ее значения.

38

4. Нормальное значение ЧСС (менее 80) должно рассматриваться как фактор риска развития ОНК, особенно в постперфузионном периоде. Нарастающая тахикардия, не купируемая углублением анестезии у тяжелого больного, обычно свидетельствует о низкой сократимости, особенно при тенденции к снижению АД» и носит компенсаторный характер. Поэтому снижение тахикардии антиаритмическими препаратами или противопоказано, или должно сочетаться с мероприятиями, повышающими ударный выброс.

5. Для исходно тяжелых больных в постперфузионном периоде, несмотря на неослонненное отключение от АИКа и удовлетворительные клинические показатели гемодинамики, необходим тщательный всесторонний контроль кровообращения и раннее проведение лечебных мероприятий.

6. Перекладывание и транспортирование тяжелых больных должно быть максимально щадящим и производиться под прикрытием ино-тропных препаратов.

7. Нагрузка объемом должна производиться под тщательным гемодинамическим контролен, поскольку возможна перегрузка миокарда з рамках нормальных или близких к ним показателей пред-нагрузки.

8. Отсутствие быстрого эффекта от мероприятий, направленных на оптимизацию условий функционирования системы кровообращения: коррекция КШС, К, Нв, пред- и постнагрузки, является показанием к применению адреномиметических препаратов. В особо тяжелых случаях (гипотония, крайне низкий СИ и транспорт 02) показано раннее применение адреномиметиков с параллельным проведением указанных мероприятий.

9. Подбор адреномиметиков должен производиться при учете:

1) фармакологических свойств препаратов,

2) конкретной гемодинамической ситуации,

3) возможности отрицательных и атипичных эффектов препарата.

10. При тяжелых ОНК с выраженной возбудимостью миокарда оптимальным адреномиметиком является норадреналин.

11. Наращивание дозы должно производиться до получения эффекта "адекватного сердечного выброса", а не основываться только на росте АД, без ограничения дозы. Применение адреноми-метиков не должно подменять других методов лечебных воздействий.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕШ ДИССЕРТАЦИИ

1. "Нейролептаналгезия как компонент комбинированной анестезии при операциях на сердце и сосудах". В кн. "Нейролептаналгезия. Искусственная вентиляция легких". Москва, 1971, . с. 82-84. Материалы 1У Пленума правления Всесоюзного общества анестезиологов и реаниматологов (соавт. Э.П. Сваджян, ¡O.K. Груздев, Ю.Б. Нечаев, Р.В. Захарова, Т.К. Полонская).

2. "Сравнительная оценка наркоза пентранои и фторотаном при операциях на сердце". Экспериментальная хирургия и анестезиология, 1974, й 2, с. 85-87 (соавт. Сваджян Э.П., Груздев Ю.К., Захарова A.B., Чистяков В.Н., Аулов А.Г.).

3. "Исследование микроциркуляции во время операций под общей анестезией". Материалы I съезда анестезиологов-реаниматологов УССР, Киев, 1974, с. 105-107 (соавт. Наумов С.П., Аулов А.Г.)

4. "Коррекция электролитного баланса в наркозе и искусственном кровообращении при протезировании аортального клапана в условиях аноксической кардиоплегии". Труды I Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. Свердловск, 1974, с. 61-62

40

(соавт. Наумов С.П., Колосков A.A., Сваджян Э.П., Груздев Ю.К., Аулов А.Г.).

5. "Лечение сердечной недостаточности в постперфузионном периоде и в ближайшем послеоперационном периоде при операциях с искусственным кровообращением". В кн. "Интенсивная терапия в послеоперационном периоде. Переливание крови и кровезаменителей", том 109, с. 95-9? (У Пленум правления Всесоюзного научного медицинского общества анестезиологов-реаниматологов, Фрунзе, 1975, соавт. Соловьев Г.М., Наумов С.П., Колосков A.A.).

6. "Протезирование аортального клапана при полной ишемии миакарда в условиях нормотермии". Грудная хирургия, 1976, К; 5, с. 15-19 (соавт. Г.Ii. Соловьев, С.П. Наумов, В.В. Портненко, В.А. Чернов).

7. "Самостоятельное восстановление синусового ритма после протезирования митрального и аортального клапанов и троыбакто-кии из левого предсердия". Грудная хирургия, 1974, !.'? 9, с. 112113 (соавт. Солозьев Г.М., Чернив В.А., Постников A.A., Наумов С.П.).

8. "Применение антидеполяризующего релаксанта павулон в клинике". В кн. "Клинической значение препарата павулон" (Международный симпозиум), iL, 1975, с. 105-108 (соавт. Сваджян 'Э.П., Шитов В.З., Груздев Ю.К., Аулов А.Г., Карпов А.П.).

9. "Вопросы диагностики и лечения острой сердечной недостаточности при операциях йа открытом сердце". В кн. "Актуальные проблемы хирургии", М., 1977, с. 19-21. (Сборник научных трудов ИТО и 1.53 СССР).

10. "Сравнительная оценка различных сочетаний анестезиологических препаратов при операциях на сердце". В кн. "Актуальные проблемы хирургии", Ii., 1977, с. 21-23. (Сборник научных

трудов ИТО и Т МЗ СССР, соавт. Князьков В.Л.).

11. "Нужна ли искусственная вазоплегия при искусственном кровообращении". Материалы П Всесоюзного съезда анестезиологов-реаниматологов, Ташкент, 1977, с. 142-144 (соавт. Соловьев Г.М., Наумов С.П., Груздев Ю.К.).

12. "Анестезия у больных с поперечной блокадой сердца". В кн. "Трансплантация органов в клинике и эксперименте", М., 1978, с. 240-241 (соавт. Груздев Ю.К., Вартанян Ф.А.).

13. "Нужна ли искусственная вазоплегия при искусственном кровообращении". Анестезиология и реаниматология, 1978, № 3, с. 49-53 (соавт. Соловьев Г.М., Наумов С.П.).

14. "Тактика инфузионной и трансфузионной терапии с целью коррекции гомеостаза во время операций в условиях искусственного кровообращения и в ближайшем послеоперационном периоде". Труды

Ш съезда анестезиологов-реаниматологов УССР, Черновцы, 1979, с. I4I-I44 (соавт. Груздев Ю.К., Мелехов В.В.).

15. "Гемодинаыические аспекты анестезии с превалирующим компонентом центральной аналгезии при операциях по имплантации клапанов сердца". Актуальные проблемы трансплантологии и искусственных органов. М., 1980, с. 170-173 (соавт. Ю.К. Груздев,

В.Л. Князьков).

16. "Сократительная функция миокарда и центральной гемодинамики при вводном наркозе у кардиохирургических больных". В кн. "Вопросы трансплантологии и искусственных органов". М., 1981,

с. 32-33 (соавт. Ю.К. Груздев, В.Л. Князьков).

17. "Процессы канальцевого транспорта при введении манни-тола и их изменения в условиях применения искусственного кровообращения". Труды И Всесоюзной конференции по филиологии почек 42

и водо-солевого обмена, Новосибирск, 1981, с. 43-44 (соавт. Ермакова И.П., Наумов С.П., Севастьянова O.k.).

18. "Тактика применения адреномииетических препаратов в кардиохирургии". Кардиология, 1981, fâ 2, с. 26-31 (соавт. Соловьев Г.М. ).

19. "Патогенез и лечение острых нарушений кровообращения при операциях на открытом сердце". Труды Ш Всесоюзной конференции сердечно-сосудистых хирургов, Горький, 1981, с. 73-75.

20. "Клинические аспекты острых нарушений кровообращения при операциях на открытом сердце". Кардиология, 1982, ffi 10, с. II-I6.

21. "Диурез как показатель адекватности кровообращения при операциях на открытом сердце". Кардиология, 1982, JÏ 10, с. 44-48 (соавт. Ермакова Ы.Д., Севастьянова O.A.).

22. "Клинические аспекты диагностики и лечения острой сердечной недостаточности в кардиохирургии. "В кн. "Современное состояние и перспективы развития хирургической помощи при пороках и заболеваниях сердца я сосудов", M., 1983, с. 36-38 (1У Всесоюзная конференция ссрдечно-сосудистых хирургов, Киев, 1983).

23. "Патогенетические основы лечения острых нарушений кровообращения при операциях на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения". В кн. "Вопросы восстановительной хирургии", шосква, 1984, с. 90-93.

24. "Демонстрация больного после повторной операции на сердце с заменой митрального и аортального клапанов протезами Зиикс, Грудная хирургия, 1986, ¡'й 3, с. 32 (соазт. Чернов В.А., Морозов И.В., Алишин И.И., Сегединов А.П.).

25. "Изменения гемодинамики у больных при транспортировке из операционной после операций на открытом сердце". Анестезиология и реаниматология, 1987, ¡1? 3, с. 55-56 (соавт. Морозов М.В., Торбина A.M.).

А

Сдано в набор 20.08.90 г. Подписано в печать 03.09.90 г. Формат 60x90 1/16. Печ.л.2,75. Тираж 100 экз. 3ак.83.

Ротапринт Дома оптики. 129366, Москва, проспект Мира, 176.