Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Синдромы разобщения ствола головного мозга у нейрореаниматологических больных (Клинико-неврологическое, электрофизиологическое и морфологическое исследование)



ЛЕНИНГРАДСКИЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРЛСЯО>Ъ ЗНАМЕНИ

НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ НЕИРОХИРУРГЙЧЕСКНИ _ИНСТИТУТ имени профессора А. Л, ЙОЛЕНОВА_

СИНДРОМЫ РАЗОБЩЕНИЯ СТВОЛА ГОЛОВНОГО МОЗГА У НЕЙРОРЕАНИМАТОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ

(Клинико-неврологическое, электрофизиологическое и морфологическое исследование) 14.00.13 - НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ 14.00.28 — НЕЙРОХИРУРГИЯ

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени

На правах рукописи

БАЛАШОВ Александр Николаевич

кандидата медицинских наук

САНКТ-ПЕТЕРБУРГ — 1992

Работа- выполнена в Ленинградском Ордена Трудового Красного Знамени научно-исследовательском нейрохирургическом институте им. проф. А. Л. Поленова.

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор А. А. СКОРОМЕЦ, доктор медицинских наук, профессор Г. С. ТИГЛИЕВ, доктор медицинских наук, профессор Д. К. КАМБАРОВА.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Л. Б. ЛИХТЕРМАН, доктор медицинских "наук, профессор В. А. ШУСТИН.

Ведущая организация: Военно-медицинская Ордена Ленина Краснознаменная Академия имени С. М. Кирова.

Защита состоится «е^Д» Л-ШЛ 1992 г. в ^ часов

на заседании специализированного совета Д.084.23.01 в Ленинградском научно-исследовательском нейрохирургическом институте им. проф. А. Л. Поленова (191104, г. Санкт-Петербург, ул. Маяковского, 12).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института.

Я п

Автореферат разослан «^¿7» »¿¿¿¿/Р'Т^^Ъ' 1992 г.

Ученый секретарь специализированного совета доктор медицинских наук

К. Г. ТАЮШЕВ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность. Постоянно совераекствуяцнеся способы оперативного лечения нейрохирургических больнкх, а также внедрение в нейрохирургию н невропатолог:® методов интенсивной терапии п реанимации обсспечлвсет "протезировать1 (АЛ. Зи-льбер, 1984) витальных и церебральных функций. 2то приводит к появлению состояний, проявления которых, такг~е так их диагностическое и прогностическое значение, исследованы недостаточно ytaish , JUvtstuU d at., I9V7). В связи с этим, изучение неврологической синдрошлотаи послеоперацяспннх состояний стоит на первом иесте среди основных научных направлений нейрореаипматологпя (А.Н. Коновалов, А.З. Маневич, 1982).

К числу малоизученных состояний относятся сегментарные поражения ствола головного мозга, при которкх в ЩС образуются две относительно независише функциональные системы: стволово-сшна-льная и стволово-таламокортикалыгал, разделённые зоной вкпздеппя стволовых (функций (М.Л. Борсчаговский, К.Б. Дубикайтис, IS70). Данные синдромы функционального разобщения ствола мозга (FCM) обозначены на двух уровнях - бульбарном и тонтореальном. Ври этом, если бульбарнко РСМ были исследованы достаточно подробно, то РШ вследствие поракений среднего мозга и моста -лишь в общем виде, и требуют уточнения.

Важность изучегаш РОГ! диктуется необходимостью выработки аде1сватной тактики ведмпш болышх, пос;<ольку весь имевдийся арсенал лечебных мероприятий должен бкть применён тленно в период их форятрования, когда расстройства стволового кровообращения ещё обратимы.

7ле сформировавшиеся РСМ означают, что произошла табель того или иного сеплента ствола мозга еозмогпю при относительно удовлетворительном функциональном состоянии талшлокортикальной системы и(или) каудалышх отделов ствола и спинного мозга, и, следовательно, тлеют абсолютно неблагоприятный прогноз ,

Ja/tiz, 1285; , Znichni*, 1986,Ji>nas, 1987). Бри

этом, наблщцаемые юттпцнетами и электрофизиолога:,® стабютгаа-ция либо улучшение функционального состояния таламокортикальной и(или) стволово-спшюльной систем в отдельности, могут быть ошибочно интерпротированы как улучшение состоягшя головного мозга в целом, что приводит к неправильной трактовке яффек-тивности лечения и необоснованно оптимистичным прогнозам.

Следовательно, актуальность проблемы состоит в необходимости разработки способов адекватной оценки состояния больных с поражениями ствола мозга, диг^юренциации обратимых и необратимых поражений ШС, контроля эффективности проводпмой терапии и её коррекции.

Морфологическое исследование будет способствовать идентификации тех структур ствола головного шзга, дисфункция которых имеет наибольшее значенио в развитии дезинтеграции ЦНС (Д.С. Сар-кисов, 1987).

Из изложенного вытекает цель исследована я - усовершенствование системы комплексного клтшко-невро-логического и электрофизиологического обследования нейрореанима-тологических больных о РСМ вследствие поранений среднего мозга и моста, разработка критериев опенки их динамики и контроля эффективности проводимой терапии.

Для достижения поставленной цели необходимо решить следукь п?1е задачи:

1. Изучить длительность формирования РСУ в зависшости от этиологии и патогенеза- поражений среднего мозга и моста у больных с онкологическими, сосудистыми заболеваниями мозга, тяжёлой черепно-мозговой травмой и постгипоксической энцефалопатией;

2. Выявить клинико-невролопгческие и электрофизиологические признаки синдромов уже сформировавшихся РИЛ;

3. Определить юшнико-неврологические и электрофизиологические признаки состояния обратимой дисфункции ретикулярных стволовых структур (ОДРС) и провести дифференциальную диагностику этого состояния с синдромами РОЛ;

• 4. Исследовать морфологические изменения в стволе мозга при различных РСМ у утлорших и сопоставить их с изменениями, возникшими вследствие острых дислокаций мозга, моделируемых у экспериментальных гивотпых;

5. На основании комплекса полученных данных разработать современные представления о патофизиологической сухости РСм1, выявить прогностические критерии для оценки состояния больных с тяжёлыми поралеггаями ствола мозга в условиях интенсивной терапии, а также особешюсти тшстики их ведения.

Новое, внесённое в изучение проблемы. Впервые описаны ютшиг-о-невролошческие и

злектрофизкологические характеристики мезенцефало-понтишюго, супрамезкщефалъного к одностороннего синдромов FG1.U Тппн ЮЦ зависят от вида смещения, степени к длительности компрессии мозга: при аксиальных дислокациях, прерванных лечебнил; меропрпя-. тлями з рэпних стадиях (Екиячшзаьйе х;о С.1.1 - Ешпц:оЕу л H.A. Смирнову, 1967), чаус формируется сухгоамезевдефалышй синдром PC;,!, а при далеко зашедшие (вклините, ущемление) - мезенцейало-ион-тиннкй; при последствиях ункальных дислокаций развиваются односторонние РС1Д.

Облпгатнкм клинический признаком дая каадого из синдромов PGI.I является полная или односторонняя децеребрационная ригидность (дР), а динамика их течения состоит в более пли менее вк-pazeimoü тенденции к прогредаеааноьу рейтодаокихдоаэ стволовых н спЕналышх автоматизмов.

При КЛЛ различия в проявлениях дисфункции специфических и нескецпгрЕческнх структур стБОла головного моз1'а и дашна йЭГ в динамика, позволяют разработать новые пркщцш дгщфороысюлкгой диагностик! дислокащккшш: л первпчнкх пораленпй ствола мозга.

Впорвне оаксшш гаьшкко-неврологическио и элсетроэгд^сйзло-графгческке проявления состояния обратимой дпсфункцгп ротшу-лярппх структур ствола мозга, явяяэдогося как результатом деиом-пенсарованной внутричерепной дистензии, развития дислокации i га-зга и дпсциркуйязнс в структурах ствола, так и первичны:;: поранений ствола, оглзавнихся обратннкмя в результате своевременна а адекейишх нойрохнрург.гчоскос мероприятий. В отлете от PC7.I, вследствие обратимого nopazeinm стволовь':: центов, ооладашзгх. меньшей пластичностью по срашешш с icopcii мозга, при СдРС Е первую очередь восстанавливается рехуляцип: произвольных движении, а впоследствиисознание.

'Морфологической основой дпефугаэдш ЩС, обуславливайте;'! появление PCii, является не столько изменения самих ядерных и проводниковых спец:'.фпчес1:их и пеелешфичеекпх образований ствола мозга, сколько грубые наруиешш сипаптичисстх связей в основном в ретикулярной ыотх-лцип (R>) ствола мозга. Днсрецулгадат ЦгГС является пусковом механизмом дезинтеграции систем газнеобеспе-чсш!Я оркиызмп (сеодечко-сосудистой, дыхательной, осмоионовол::)-ксгомеостаза и агрегатного состояния кропи). Продолжительность вюязшшя в условиях ?С.'.! коррелирует со степенью рсакптишх и деструктивных изменения ствола мозга.

Практическая значимость. Прсдто.т.е-ка методичесзгл простая систег-а когчтлег.сной диагностики состояния ДКС, позволяющая адекватно контролировать дшки.ику течения тялёлтдс поражений ствола мозга, и при необходимости своегремен-но вносить корроищю в лечение, избирая наиболее эффективные мероприятия интенсивной терапии.

Данная снетегд позволяет дкЖеронипровать обратимые иорале-ния ствола мозга от ГШ на стадии формирования, прогнозировать исход и ориентироваться в продолжительности кизни больных.

Дщшая система позволяет избегать диагностических опкбок в интерпретации состояния больнкс, когда улучшение функциональяо-го состояния только одной стволово-тал&похорттпсалькой, (включая дало восстановление сознания), пли стволозо-спннальной, независимо фуккцконируюдос церебральных систем, расценивается врачами как улучпение состояния ЦКС в целом. Истинный регресс PCvi могно констатировать лишь при стойком восстановлении корково-подкор-ковой (произвольной) регуляции движений, и сознания.

При сфор шро еовиихся мвзенцефадо-понтинннх и супрашзенце-фалхннх РСМ БЗГ отраяаот в основном функциональное состояние та-ламо-кортикальной системы и не несёт достаточной информации о состоянии срединных структур: при крайне тяпзлогг общем состоянии больного, пограничном с изолированной смертью ствола мозга, ко-г.ет наблюдаться близкая к нормальной по фоновой структуре ЭЗГ. При односторонних FCM, вследствие сохранности специфически и носнецищяческах связей то иктактнш структурам ствола мозга на контралатерзльной стороне, ЭЭГ позволяет адекватно оценить фугас-глоналыюе состояние Ц1С и дшюмшу состояыш больного.

Крнтпюм эффективности проведённого лечения является алгоритм регресса стволов® расстройств, характерный для состояния СДГС, а появление в послеоперационном периоде синдромов PCI.1 свидетельствует о кеобратга.гк изменениях в структурах ствола мозга, вследствие чего повторное нейрохирурютсскио и нейрореашша-циотшо мероприятия чэзде всего ноэффюктивнк.

Основные положения, в vи о с и м ые к а з а щ и т у .

Сипдроми PCI.! являются состояниями, при которых в силу состоявшейся дкепиркуляцяи в наиболее чувствительных к гипоксии структурах ствола головного мозга произошли необратимые измене-

пая, однако с помощью тлорогтпятпй современной нейрореакт.'лтоло-гип удаотся поддеркпвать витальнпе и некоторые церебральные функции организма.

При тяг&пя пораг.ешмх ствола головного мочга для правильной сценки состояния ЩС в целом необходима одновременная комплексная оценка состояния стволоЕО-таламог^птагальной спстега, наиболее пострадавшего отдела ствола мозга, а тают тех отделов ствола п спинного мозга, что располагается кпяо зоны Iментального поражения ствола пги обязательной оценке характера и состояния связей ме.?ду ними, и расстройств сознания.

Сущпостьо котшко-певролоютеской картгяш лгч1ого ся!дрома РЯ,1 является центральное поражение ядер РЗ стгола голодного мезга, огдэгааггзис эщферептнге влшшая; степень порагекпя специфических ядерных л лроводгапсових аТгпсренттк и эсЦюрентннх- ство-ловкх структур молот бнть различной, вплоть до их полного отсутствия, н поэтому не имеет прлщтшальпого значения в диагностическом и прогностическом аспектах.

Морфологическим субстратом РС1.5 является рсактивнне изменения синапсов в основном В1> ствола мозга. Вследствие астшапсил карупаются связи как мецду нсйрона'.с! самой Р1>, тале п мог^ду К п другими фзгашцпональппл! систем»-д, происходит дезинтеграция деятельности 151С и систем гкснеобсспечешя.

Апробация. Материала диссертации представлеин на конференциях молодых учёных в институте нейрохирургии ш. акад. II.К. Бурденко (1986, 1987), па 417-м заседании общества нейрохирургов (Ленинград, 1988), подход к оценке функционального со-стоягшя Ц 1С долояен на Согетско-Ерлтзкском сттюзиумо по неврология "Причтп: и мехшшвмы заболеваний мозга человек^. ', (Ленинград, 1968), синдромы поражения ствола мозга предстлвлонн на IX Европейском конгрессе нейрохирургов (Москва, 1991).

Внедрение .По теме диссертации опубликовано 12 работ, издано 2 методических рекомендаций. Основное положения диссертации используются в преподавании курсов нейрохирургии в [-ЛШ им. акад. И.П. Павлова, ЛенПЩУВе га,и С.М. Кирова. Ленш-["радском педиатрическом медицинском институте, Красноярском мо-цщгшеком институте, а тагле в практической работе отделений нейрохирургии 4 стационаров г. Санкт-Петербурга, городов йен о го загорода, Ульяновска, Тулы и Тамбова.

Структура п объём. Диссертация состоит из оглавления, списка обозначений, введения, обзора литературы, характеристики обследовании: больных, методов обследования большее с результатами обследования здоровых испытуемых, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, указателя литературы и 4 приложений. Объём работы составляет 343 страницы мапинотси. Кз нлх 275 страниц занимает собственный текст. В работе содержится 60 рисунков и 50 таблиц. Указатель литературы состоит из 101 отечественной и 232 зарубежных работ.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Характеристика обследованнкх больных

Анализируются результате обследования 105 больных с тяжёлыми дислокационными и первичными порияенаями ствола головного мозга, Среди обследованнкх было: 61(58,1/!) пострадавший с тякёлой черепно-мозговой трэлзыой, 20(19£) болышх - с сосудистыми забо-лев?.шшми головного мозга, 19(18,1$) - с опухолевыми заболеваниями головного мозга, включая I случай эхинококка; 5(4,8$) - с постгипоксической энцефалопатией.

У всех пострадавших с Ч í,I Т был диагностировал ушб гло-зга тяжёлой степени с субарахноидальнш кровоизлиянием. У 58 (95,1$) из них наблвдалось сдавление мозга в сулратенториаль-ноы пространстве, причинами которого являлись внутричерепные гематомы и (или) очага размозглзния больших полушарий. Наблвдал-ся 21(36,2«) больной с ункальнши и 37(63,8$) больных - с аксиальными дислокационными синдромами.

У 3(4,9/á) больных был выявлен тякелкй ушб мозга без сда-вления - первичное поранение стзвола.

Бее болы-ше были оперированы под многокомпонентной анестезией с применением 1штубации трахеи и искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ): у 54(88,5$) была выполнена декошрессивная трепанация черепа; в 7(11,5$) случаях вмешательство ограничивалось дренированием яелудочков по Ароцдту. Летальность составила 80,3 ± II ,156, 0,05).

Среди больных с сосудистыми заболевания® мозга у 17(85/») наблвдалось сдавленно мозга в супратенторнальг-

кон пространстве, причинами которого у 8(40^) болытх бшг повторный разршв артериальных и артериовенозных аневризм, а у 2 (1С$) - геморрагический инсульт; у 5(25;?) - острая клетям и отё:с полушария мозга вследствие временной или постоянной окклюзии магистральных сосудов мозга.

Обследовано 8 болышх с ункалышми и 9 - с аксиальными дк-слокздгогашлт снвдромали. У 3(15?!) больных выявлено первичное поражение ствола мозга как результат анемического инфаркта в бассейне основной артерпк.

13(65$) больным бита выполнена декомпреослвная трепанация черепа, удаление гематом; у 4(20;') больных ввиду тампонады желудочковой снстеш мозга оперативное вмешательство быта ограничено дренированием желудочков по Арендту. Больные с первичным поранением ствола получали консервативное лечение. Летальность составила 85,5 ± II ,7$, (р< 0,Сб).

Среди н е й р о о н к о л о г и ч е с к и х болышх сдавленно головного мозга кайшодалось у 8(42,If!) : опухоли ней-роэктодермального ряда - 5, послоогоращюнкне внутричерепные гепатош - 2, эхинококковая raiera теменно-гисочпой области - I.

Наблюдалось 6 большгх с ункалышмк и 2 больных с аксиальными дислоглцпоншл.и екпдромамя.

Первичное поражение ствола выявлено у 11(57,9/5) больных: ретроселяярнгй рост аденомы гипофиза и отшпофартгиома - 2, дермопднке пли арахноидсыыше кисты четверохолмия или червя мозжечка - 4, опухоли задней черепной ямка - 5.

Бее болыша были опергровагш: проводилось удаченпе новообразований, послеоперационных гемлтои, наложение соустий между желудочковой системой и субарахноидалыгым пространством, дренирование желудочтовой системы по Арендту. Летальность составила 78,9 ± 18.3%, (р<0,05).

Причиной постгипоксической энцефалопатии у 5 больных была выраженная дыхательная и общая циркудятортя гипоксия различной этиологии, вызвавшая артериальную гипотонию, отёк и дислокацию головного мозга. 4 больных получали консервативное лечение, в I случае для профзшдага-ки и лечения внутричерепной гипертензин била наложена система' Арепдта. Летальность составила 60?!.

Всо больные находились в реанимационном отделении, где

проводилась IIM, корригировались хасстройстш гемодинамики, газообмена, ионоосмоБолшорегуляции и реологии крови, предпринимались мероприятия по стабилизации -и улучшении мозгового кровообращения, метаболическая защита мозга барбитуратами и оксибу-тиратом натрия, профилактика и лечешш воспалитачьных: осложнений.

Особенности оценки состояния большие с разобщениями ствола мозга и методы исследования

Функциональное состояние суиратенториальных структур изучали на основании расстройств сознания, а такие с помощью скальпо-вой ЭЗГ и зрительных вызванных потенциалов (Ш). ЕЭГ регистрировали npi биполярной записи с 10 игольчатых электродов, расположенных но системе "10-20" с коммутацией, принятой в ЛНХЛ им. проф. А.Л. Поленова дая операционных и отделения реанимации на па приборе EEG-8S " Medien.", стыкованном с п.ютостю.г/лятогом. ЕЛ регистрировали с помощью прибора EEö-7209 "Mehen. ХеЛЖл." в качестве усилителя биопотенциалов мозга с последующей обработкой сиглчла на вычислительном комплексе, состоящем из аналогово-ци-фрового преобразователя на базе EiC МПЗ ПЕЕЕА и микро-ЭШ "Электроника Д8-28", и работающей в режиме усреднения (Л.Г. Вайн-штейн). Для обработки ЭЭГ был использован визуальный анализ биоэлектрической активности, в Ш изучались латентные периоды пиков и их конфигурация.

Функциональное состояние пострадавших специфических и неспецифических структур ствола мозга и их связи с вышележащими отделами ЦКС оценивали с помощью неврологического исследования стволовых функций, ЭЭГ с функциональными и фармакологическими пробами (ноцицептивное раздражение - сдавление кожи над рукояткой грудины и самой рукоятки {Яами, 1964), тест-доза тио-понтала натрия), а такие корковых сомлтосенсорных Ш. Для реги-страцш1 данной модальности HI использовали раздражение срединного нерва прямоугольными импульсами постоянного тока от электростимулятора MSE-3/E! "У^ка/иXoAdui' (Л.Г. Вайнштейи).

Функциональное состояние каудальных отделов ствола мозга, расположенных нике зоны максимального поражения, а также спинного мозга, оценивали с помощью клинико-неврологического исследования спонтанной двигательной активности, стволовых и ствсло-во-спинальных рефлексов, тонуса ыкпщ туловища и конечностей. .

Характеристика состояния ШО в целом считалась правомерной лишь при одновременной ко!;Шлексной оценке состояния всех указанных уровней ЦНС с обязательны,! выяснением характера и со-стояши связей между ними, а также вегетативных параметров: АД, пульс, ЭКГ, частоту и ритм дыхания, t °С тела оценивали общепринятыми методами, состояние мнкроциркуляции - с помощью пальцевого фотоилетизмографического датчика на базе фотодиода ЗД-24 К (И.Л. Борцаговский, Ю.В. Дубикайтис, 1976).

При аутопсии головной мозг изымался целиком и после макроскопического исследования фиксировался в 10% нейтральной форла-лше или 96° этиловом опирто в течение 4 недель. В 27 случаях производили фронтальные срезы ствола мозга толщиной 2-5 мм. Для микроскопического исследования препараты окрашивались гема-токсшпш-эозшюм, по вап-Гпзон, по Нисслю (Г.Л. Оерватинскнй). При нейрогпстологическом исследовании у 17 погибших изучали изменения в ядрах У нерва, верхней оливе, спиноталашческом тракте; ядрах У1, Л1, УШ черешшх нервов, пирамидном тракте; центральном сером веществе, синем пятне, латеральных и медиальных ретикулярных ядрах, ядрах шва, гигантоклеточных ядрах моста, центральном пучке покрышки среднего мозга и моста; полулушшх гапглиях (Sassttl) и чувствительном корешке У нерва. Препараты окрашивались по методам Ыаллори, Ниссля, Ишалылейера, Кахаль--Фаворского, Гавдаи-Дойнеки, Еильшовского-Гросса (С.С. Решетников) . Степень изменений кавдого ядерного образования ствола мозга оценивали при помощи показателя (х), отражавшего совокупность реактивных изменений.

_ 2

у Х

где: - суша данных разработанной нами фор/ллизовсашой спилы, прилипающая значения wui каждого ядерного и проводниковом образования от 0 до 4, пропорционально степени изменений. Значения (х) для катдой из структур усредняли и сравнивали меэду собой при различных синдромах PC;.;, я- количество паблвдешш.

Для уточнешш изменений ультраструктуры нейронов и синапсов ретикулярной Формации проводили электронно-микроскопическое исследование фрагментов моста и среднего мозга 5 собак, которым моделировалась острая дислокация мозга (G.G. Репетши'.ов).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

I. Синдром мезенцефало-понтшшого разобщения ствола головного мозга

Диагностирован у 48 нейрохирургических большее всех нозологических групп. Аксналышв дислокации мозга, нрервашше в различных стадиях, наблюдались у 40(83,8^): из них тяжёлая 4i.1T - 31, сосудистые заболевания головного мозга - 6, опухоли мозга - 3; первичные-, шлемичеекпе или геморрагические, поражения ствола мозга у 8(16,2л»): ЧМТ - 3, .сосудистые заболевания - 2, опухоли -3.

Дашшй синдром РСМ фошиххзЕался в течение нескольких часов поело операции, а в случаях разрыва аневризм, ослоннёпных прорывом крови п тампонадой келудочков мозга, - в течение 20-40 мин после разрыва.

В условиях интенсивной тератс состояние больных характеризовалось комой I-Д, центрогепно обусловленным снижением АД до 90-110/70-80 ш рт. ст., тахшлрдией до 100-120 в мин, Ецрадон-ныш нарушениями ^иф^даркулянда . 35(72,9$) больных нуждались в щюдлённой ИЖ; наблюдалась тенденция к гипотермии.

Выиадешш функций специфических стволовых структур били представлены пятью типами нарушений иннервации зрачковых и глазодвигательных мышц, которые коррелировали' со стадиями и типом дислокаций мозга и различались у больных с дислокационными и первичными поражениями ствола.

Корнеалыше и нижнечелюстные рефлексы сохранялись у всех больных, оживляясь в динамике. В среднем через неделю после операции восстанавливались фронто-орбикулярные реТшексы, растормаживались симптомы орального автоматизма и ладопно-подбородоч-ше рефлексы. У больных с первичными поранениями ствола в динамике наблздалась тенденция к утаетению корнеалышх рефлексов, а фронто-орбикуляриый рефлекс и рефлексы орального автоматизма не восстанавливались.

Нарушения функций РФ ствола мозга наряду с утратой сознания у всех больных проявлялись рефлекторной ДР различных типов и шейно-абдошшальным рефлексом (Л>ям, 1975).

Рефлексы каудальных отделов ствола шзга: каш свой, глото-

чный, глазосердечный у всех больных оставались сохранными. В покое тонус мшц бш снижен, а миотатические рефлексы оживлены с обеих сторон, наблюдались клонусы колешшх чашечек, стоп, симптомы Бабиного, Олпенгейгл, ^оссолимо. Вызывалисх защитные рефлексы Бехтерева и различные патологические сшшшезии.

Паттерш ЭЭГ, зарегистрированные у 25 больных (76 многочасовых регастраций с применением функциональных и фарлакологгсче-ских проб), зависели от патогенетических особенностей поражения ЦНС. У больных с последствиями дислокаций мозга наблюдались различные варианты биоэлектрической активности: от достаточно хорошо оргшшзовшшой ЭЭГ с наличием деформированного л-ртгл с отдельными дийфузно распределёнными медленными волнами, до грубо дезорганизованной, представленной монотонным: колебаниями А -6 диапазона; в 3(12р) наблюдениях регистр1ровалось био-электргческое "молчание" коры. Спонтанные перестройки 5?"° и дистантная ишерсинхронпзация биопотенциалов - признак лрргаацт средпшшх структур - отсутствовали. Очаговые изменения проявлялись дефорлировашаш медлетпллп вь:сокоампл:гтуд!шш колебаниями нередко с появлишеы в то: потенциалов ЭХГ. 3 8(32>) набла-дениях была зарошетргоована депрессия биопотепщалов в затылочных отведешшх, обусловленная, по-видимому, ишемией затылочных долей вследствие сдавлошш задних мозговых артерий.

У больных с первичным поражением мезищефало-поитипных структур ствола глозга вследствие удовлетворительного состояния супратенторшльных структур Е&Г была квазипорлальной: полшлорф-ная биоэлектрическая активность с преоблздашш дефорлировзшых заостренных л' и «¿-подобных колебаний, низкоамплитудными потенциалами ^-диапазона, части спонтанными перестройками паттерна п отсутствием межполукарюй аенглметрш. Несмотря на это, обило реакции ЭЭГ (депресскп-дескнхронкзации или экзальтации) на всо виды фтакциопальпш: и фарлахологических проб отсутствовали.

Тшаш образом, у больных с мезенцефало-понтгашыми РС1Л имеется поражение и специфических, и ретикулярных структур ствола мозга пр! относительно удовлетворительном состоянии стволово--таламокортикалыюй и стволово-спинальной систем.

Летальность при мезенцефало-понтинном синдроме РСГ.1 составляет 100$ при средней продолжительности жизни в условиях лечения в отделении нейрореанимации 7,6 * 4,3 оуток, (р<0,05).

2. Синдром супрамезенцефального разобщения ствола головного

мозга

Диагностирован у 17 нейрохирургических, и неврологических больных. В 13(76,5/5) случаях тлели место последствил умеренного, но длительного сдавления мозга в сутгеатенторнальном пространство (посттшоксичесхзя онцсфалопаткя - у 5, геморрагия и Tai.mo-нада желудочковой системы в условиях неадекватного функциошцх)-вокия системы Арепдта - у 4, медленно текущие дислокации мозга, прерванные в ранних стадиях, - у 4); у 4(23,555) больных причинами расстройств стволового кровообращения бкли новообразования, прилегавшие к оральным отделам ствола (кршшойарингиома, нейро-бластома мозолистого тела).

При изначально двухсторонних поранениях ствола мозга данное РСМ фордировалось в точеше 24 час, при односторонних - удлинялось до 7-25 сут после операции или эпизода гипоксии.

В условиях интенсивной терапии состояшге больных характеризовалось апаллкческим синдромом, стабильными витальными функци-ш,ш: АД=120-130/80-30 мы рт. ст., пульс 80-IC0 в шш, умеренными нарушениями мккроц'ркуляцкп. Сохранялось спонтанное эффективное дыхание 16-30 в мин, адекватное по данным КОС.

Выпадения функций специфических стволовых структур отсутствовали. На фоне плавающих движений глазных яблок, шюташондных подёргиваний и окулоритмий, обращали внимание пшорактивные вер-тшсальные и горизонтальные окулоцефалические рефлексы (ОЦР). Стойко воспроизводились двухсторонние корнеоптеригоидные рефлексы, к 8-10 сут расторламивались рефлексы орального автоматизма и ладонно-подбородочные Маринеску-Радовичл, нередко со значите-льнш расширением их рефлексогенных зон.

Кроме утраты сознания нарушения функций № проявлялись рефлекторной пли (реке) спонтанной ДР полного типа, иногда с опис-тотонусом в лимбосакральных отделах туловища, шейно-абдоминаль-ныгл рефлексом.

Рефлексы каудальных отделов ствола мозга, а также слокныо автоматизмы жевания, сосания, зевоты и икоты, сохранялись. Тонус кншц был умеренно повышен в разгибателях шеи и конечностей с появлением симптома "складного нота" в ногах. Сухолсильно-пери-остальные рефлексы резко оживлены, вызывались с расширенных зон,

растормаживались двухсторонние симптомы Бабкнского, Оппенгейма, Россолимо, защитные рефлексы при раздражении дисталышх областей ног; патологические синкинезиц проявлялись слабо.

Паттерны ЭЭГ, зарегистрировагше у 13 больных (84 ногоча-■совых регистрации с применением функциональных и фар,дологических проб), зависели от патогенетических особенностей поражения ЦНС. У 6 больных с дислокационными поратиениями ствола мозга наблюдалась полиморфная, дезорганизованная ЭЭГ, представленная высокоамплитудными А - 0 , реяе - дефор.шрованнши & -и -подобными (6,5-7,5/с) волнами, меззполугааргой асимметрией с дезоргшшзаци-ей биоэлектрической активности на стороне первично Локализации объёмного процесса. В раннем периоде течения сунрамезенцефзльно-го РСМ в отведешшх относительно менее пострадавшего полушария обрацалн внимание слабовкраяеннке спонтанные перестройки паттерна и кратковременные 'периоды дистантной гиперсинхронизаци" в-А потенциалов во вспышках. Депрессия биоэлектрической активности в затылочных отведешшх регистрировалась редко.

У 4 больных с первичным поранением ствола мозга БЗГ была представлена практически постоянной гиперсинхронизацией еысоко-амплитудных Л -волн в отсутствие меяполушарной асимметрии и очаговых изменений, которая по мере л:гк£идацил иррнтатнвного стволового процесса и стабилизации систем янзнеобеспечения трансформировалась в пешшорфный паттерн, где дот.шнировали шгзко-амплитуднне заостренные дефордгрованныо и уЗ -колебашш.

При фотостимуляции в диапазоне 1-9 Гц в затылочных отведешшх синхронно с фотовспют.аш регистрировались мономорфнкв за-острешше потенциалы - специфические ответы (реакция следовагсш), тогда как обида реагдли ЭЭГ отсутствовали при любых ^аздраяеш!-ях. Реакция биоэлектрической гиперактивности на введешь тест-дозы тиопентала натрш била угнетена, что в комплексе свиде-тедьствовало о функциональном молчании шш гибели ретикулярных стру1стур.

Таким образом, у больных с сущомезенцефалыпади РСМ имеется избирательное пораяение ротикулярной форлации ствола мозга при удовлетворительном состоянии стволово-таламокортнкальной и стволово-сшшальной систем.

Летальность у больных с супрамезенцефальными РСМ составляет 82,4 ± 17,1/1, (р<0,05). Продолжительность лизни в условиях

лечения в койрореанга/зщюнпом отделении находилась в пределах от 4 до 52 дней, преобладали длительные сроют.

3. Синдром одностороннего разобщения ствола головного мозга

Диагностирован у 30 нейрохирургических больных всех нозологических групп. Ункальные и аксиальные дислокации мозга, прер-•вашше в ранних и поздних стадиях, наблюдались у 27(90/») из них: (тяжёлая Ч!йТ - 18, сосудистые заболевания головного мозга - 7, опухоли мозга супратенториальной локализации - 2); поршчные поражения ствола мозга наблюдались у 3(10$) больных с опухолями боковой цистерны моста мозга.

Данный синдром формировался в течение нескольких часов -одних суток после операции. Замедленное формирование КЗ!* (4-20 сут) наблюдалось в 5(16,75?) случаях при неполностью удалённых очагах размозжешш, фор.:ироьашо1 солитарных гематом, Базоспаз-ые, и имело неблагоприятное прогнготическоо значение.

В условиях интенсивной терапии состояние болышх характеризовалось негрубыми нарушениями сознания: сопор - оглушение П, с 70^ болышх был возможен элементарный контакт. Стабилизация витальных функций происходила в 1-3 сут, снижение пульсового кровенаполнения в мякроциркуляторном русле было незначителышм.

Наблюдался альтернирующий синдром типа Вобера, в котором при дислокационном поражении ствола глазодвигательные и зрачковые нарушения варьировали от слабо выраженной ипсилатералыюй ма^аядерюй офтальмоплегии ('Яптг, 1982) до грубого корешкового поражения И нерЕа и в отдельных случаях распространялись на контралатеральную сторону; при первичном - были пред-ставлеш выпадением горизонтальных ОЦР, снижением реакций зрачков на свет в отсутствие анизокории. Отличительной чертой данного альтерирующего синдрома являлась односторонняя ДР в паре-тнчных конечностях в ответ на ноцицептивлое раздражение. На стороне, контралатеральной оча1у поражения, часто выявлялся ко]>-неоптериговдный рефлекс, грубый парез нижнемимической мускулатуры, иногда с распространением на круговую мышцу глаза, пшерре-флексия сухожильных рефлексов, патологические стопные симптомы Бабинского, Оппекгейма, Россолимо, усиленные защитные рефлексы.

Паттерны ЭЭГ, зарегистрированные у 22 болышх (126 длительных регистраций с применением функциональных и фаргдаколоюте-

скпх проб), зависели от патогенеза поранения мэзга. Основной особенностью паттерна БЭГ у 19(86,4$) больных с КЗ?! дислокационного генеза являлась специфическая межголушарная асимметрия за счёт дистантной синхронизации ос или /-волн во всех отведениях полушария, контралатерального поражению ствола, в отсутствие в этом полушарии реакций следования и десинхрониэации на фотостимуляцию, что отражало нрритативное состояние структур менее поражённой части ствола, ярче проявлялась ЭЭГ-реакцпя на введение тест-дозы тиопентала натрия. В полушарии, ипсилатеральном преимущественно поражённой ножке мозга, вследствие гибели структур восходящей РФ отсутствовали иррятативные гЭГ-проявления, в связи с чем регистрировалась реакция следования при фотостимуляции. Депрессия биоэлектрической активности в ипсилатеральной отороне сдавлення затылочном отведении шот обоих затылочных отведениях отмечалась в 16 наблюдениях.

У больных с односторонним РС„5 вследствие первичного поражения ствола мозга биоэлектрическая активность мозга была представлена длительной дистантной пшерсянхронпзацией А-в потенциалов во всех отведениях в отсутствие мачшолушарной асимметрт.

4. Состояние обратимой дисфункции ретикулярных структур (ОДРС) ствола головного мозга

Состояние ОДРС изучено в дооперационном и послеоперационном периоде у 7 нейротравматологических больных с дислокациями г.юзга в начальных стадиях при умеренных расстройствах стволового кровообращения; у 2 болышх с гетеротопическими опухолями ствола мозга и у больного с аневризмой основной артерт, у которых возникли перестройки кровообращения во время нейрохирургического вмешательства в непосредственной близости от стволовых структур или на самих стволовых структурах.

Состояние больных зависало от интенсивности раздражения срединных структур и в начальном периоде характеризовалось расстройствами сознания до сопора - комы I.

Ери ОДРС дислокационного генеза, в особеююсти в доопераци-онном перюде, наблюдалась тенденция к артериальной гипертензии: АД=150-170/90 мм рт. ст., спазм артерпол, тахнпноэ, перюднза- ■ ция дыхания. Прлзнакл вмгадения стволовых фушеций уступали -ее-то ирргаатпвнш: расходящегося косоглазию, нпстагмоидннм, "по-

плавковш" движениям глаз, тризму. Наблюдалась спонтанная ДР в виде приступов тонических судорог мшц шеи и конечностей, опис-тотонуса, подогшенного сгибания стоп, сопровождавшихся подъёмом АД, остановкой дыхания на высоте приступа, дрога.ю, пилоаррекци-ей. В условиях интенсивной терапии данные нарушения регрессировали в точение 1-2 сут после операции. На ЭЭГ - дезорганизованная, полиморфная биоэлектр:1чесгля активность, представленнаяоС, ■ 6 и более медленны?® колебания!.®. Спонтанные перестройки ЭЗГ проявлялись слабо, в отдельных фрагментах записи отмечалась дистантная таперсинхрошгаация биопотенциалов, усиливавшаяся при раздражениях.

При 0ДГС, вызванной прямым раздрапением стволовых структур, в раннем послеоперационном периоде наблюдалась их парабиотичес-кая депрессия, проявлявшаяся временным (12-24 час) выпадением рефлексов мезенцефало-понтинного уров}ш (с^гдшшоо статичное положение глазных яблок, тенденция к мндриазу в отсутствие рефлексов зрачков па свет), артериальной гипотонией: АД=80-90/50-60 ш рт. ст., тахикардией до 140-16С, парезом артерией, субкомпенсацией дыхания. Наблюдалась одао- или двухсторонняя спонтанная, приступообразная ДР. иногда с транзиториой сменой стороны пора-гения. По мире снижения интенсивности ирритации у больных развивался диэнцефально-катаболический синдром (1Д.Л. Борщаговский, 50.В. Дубикайтис, 1573). На ЗЭГ в остром периоде вследствие блокады аффектации наблэдалась достаточно организованная десинх-ронизировшшая биоэлектрическая активность с преобладанием заостренных дефорлированннх оС и / диапазонов, наличием вспышек дистантной сшсс^роиизации в - л -колебаний в отсутствие «елшолу-шарной асимметрии и очаговых изменений, а такке реакций', на функциональные пробы. По мере ослабления ирритации срединных структур десинхронизированная активность дезорганизовывалась с появлением полиморфного паттерна, однако, восстанавливались общие . реакции 2ЭГ на гее виды раздражений.

Бнэ зависимости от ватогонеза состояния ОДРС выявлена последовательность восстановления функций ЩС: исчезиове1ше ДР и восстановление целенаправленных движений; восстановление элементарного сознания; регресс остаточных глазодвигательных и пирамидных росстройств. Наиболее благоприятным в реабилитационном относешш бил вариант течения ОДРС с одновременным восстановле-• нием актквшк движений и сознания.

Прогноз в отношении казни у всех больных с ОДРС был благоприятным, длительность госпитализации в среднем составляла 34 сут,

5. Характеристика корковых соматосспсорннх и зрительных

вызванных потенциалов у больных с синдромами разобщопия ствола мозга

Латентные периоды соматосенсорякх Ш указывали на рззкоэ ухудшение состояния вяутристволовой специфической еффорентации и замедление времени центрального проведения при всех синдромах ГСМ (табл. I).

Таблица I

Средние значения латентных периодов соматосенсорных Ш и времени проведения у больных с синдромами PCI.I

Синдромы PC1.Í Латентные периоды, мс Время центрального проведения, ;/,с

/13 /*20 Р25

Мезенцефало-понтнн- 1ШЙ 23,9 п =3 37,3 п =7 52,1 п=7 13,2

Супрамезенцефальный 14,4 л =3 30,2 п =4 45,8 71 =4 15,1

Односторонний 18,0 п =I 23 Д п =4 41,3 п =4 16,3

где: п - число измерений.

Замедление проведешь зрительной афферентации к коре больших полупарий при синдроме мезенцефало-понттшого НИ происходило раньсе в сравнении с другшли епцдромаглп (пили Pg0 и далее), тогда как процессы обработки корой зрительной информации при всех ГСП.' тли примерю с одинаковой скоростью (пики .'^¿О и далее) и несущественно отличались от корлальнпх. Следовательно, в условиях PCT.í состояние стволово-таламокортспсальной системы с учётом возмспности восстановлегшя элементарного сознания могло быть относительно удовлетворительным (табл. 2).

6. !.!орфолои:ческио изменения структур среднего мозга и моста при разорениях ствола мозга

Ствол мозга был изучен у 27 умерзих. Среди них бшо 14 по-

Таблсца 2

Средние значения латентннг периодов зрительных вызванные потенциалов у больных с

сицдро?етмя PCiî

Сагщром РСМ Латентные периоды, мс

(I) "^40 СП) - р6О (В) -Л™ (17) - Р100 <У> -'120 (л) - Р160 (л» -400

Мезенцефало-ПОНТИНЕКЗ 51,8436,1 69,С±29,0 68,6±29,1 114,2^30,7 147,5^40,4 193,1^51,8 220,6^66,4

Сулрамезенце-фальнкй 52,5¿a,7 63.8±19,1 73,24,S П4,4±20,5 141,2*39,1 204,2^41,8 211,6*56,4

Односторонний Сторона поражения - 44,5 л=3 72,7 п =4 115,6 129,8 л =2 179,2 л =2 211,5 л =2

Еепорахён-ная сторона 1 58,9 1 п =3 8з,е л =4 122,4 л=б 147,3 л =3 192,4 ^ 1 229,7 л=3

хде: П-числ<_ измерений, (р < 0,05).

гибших с мезенцефало-понтинным синдромом (ТнТ - 10, сосудистые заболевания мозга - 3, опухоли мозга - I)-, 3 умерши с сугграме-зенцефалыгым синдромом (опухоли мозга - 2, постгипоксическая энцефалопатия - I), 10 - с односторонним синдромом (4I.iT - 7, сосудистые заболевания - 2, опухоли мозга - I).

7 12(44,45») умерших, несмотря на грубые супратенториальные повреждения и очевидные клинические признака дислокационного процесса,микроскопические изменения в стволе отсутствовали. В оставшихся 15(55,6.?) наблюдениях они подразделялись на 4 основные форд: инфарктов: мелко л среднеочаговые множественные; крупноочаговые множественные; мелко- и среднеочаговые латералпзо-ваннке; крупно-таговне одиночные: наблвдалась тенденция к группировке очагов в центральных и парацентральных областях ствола мозга. При обзорной микроскопии обнаруженные изменения представлены неспецЕфкческяма нарушениями кровообращения, которые в основном зависели от продолжительности жизни погибших: в остром периоде преобладал:! распространённые нарушения ?апфоцпр1<уляции, в отдалённом - инфаркты различных стадий резорбции и организации.

Таким образом, патологоанатомичесте изменения в стволе мозга не плели достоверных корреляций с клиническими синдрсма-ТС.!, а у погибших вследствие ЧМТ верификация множественных очагов поврездения как порвпчно-трагматпческих или посодаслока-ционнкх была затруднительной.

При нейрогистологическом исследовании ядер средного мозга и моста 9 умерших с мезенцефало-понтшшми ГСМ обнаружено преобладание реактивных (рэгенераторю-птерпластическнх по Д.С. Сар-кисову, 1387), т.е.-обратимых изменений ядерных и проводниковых образований над деструктивными (табл. 3). Напбсшшгл изменениям подверглись афферентная специфическая система п структуры ВЭ (х=2,6±2,0 и 2,2^1,6). 3®еренпшо структуры страдали меньше, причём^ деструктивных изменений в них не выявилось (х=1,5-0,2). Грубые деструктивные изменения били обнаружены в нейроцдтах полулунных ганглиев 7 нергоз (х=12,С±3,б).

У 6 уморена с односторонними РСМ реактивные п деструнтилтлз изменения; были более внражепнпли, прослелпзалась пх латоралпза-ция с усилением па стороне сдапления мозга. Изменения несколько преобладали в афферентных специфических образованиях, наиболее грубили они были в полулунных ганглиях 7 нерва (х=13,5*3,9).

Таблица 3

Степень реактивных и деструктивных; изменений (х) в ядерных образованиях функциональных систем ЦКС при разобцениях

Оункциональтае системы ЦКС Синдромы та

Мезенцефало-ЕОНТИНЗШЙ Односторонний Супраыезеи-цедалышй

Афферентная специфическая 2,6 * 2,0 3,8 ± 1,3 2,2 ± 0.2

Ретикулярная формация 2,2 ¿1,6 3,0 ± 1,0 1.5 ± 0,2 ~

с^форсктиая специфическая 1,4 ± 1,0 ЗД ± 3,0 5.0 ± 3.6

Полулуннке ганглии . У нерва 12,0 ± 3,6 18,5 ± 3,9 6.0 ± 2.0

Средняя продолжительность кизни, сут 4,1 22,5 44

У 2 умержх с сусрамезенцефальны-и РСГЛ, имевшгх наибольшую продолжительность кизни, в отличие от предвдпдос синдромов РИ, изменения преобладали в эфферентных ядрах (х=5,С±3,6), за которыми следовали афферентные - (х=2.2±0,2), а в ретикулярных образованиях они были шнтшьнши (х=1,5^0,2). В полулунных узлах изменения такие были относительно слабыми (х=6,0*2,0).

Особое внимание обращали на себя облигатнне для всех сивд-ромоь РСГ.1 изменения в синапсах К. Наблвдалась аргирофилия, утолщение, деформация и деструкция синалтических колечек, гиперплазия сохранившихся претерпналей. При электронномикроскош-ческом исследовании моста мозга у Б собак, которш в эксперименте моделировалась острая дислокация мозга, склеивание и опустошение синалтических пузырьков на нейроцптах Р2 формировалось через 30-40 мин от начала сдавленна большого мозга.

7. Патофизиологическая сущность и клиническое значение разобщений ствола мозга у неЯрореаниттологических больных

Наиболее типичные глазодвигательные и зрачковые нарушения (парез взора, деформация зрачков с утратой их реакций на свет, кеяъядершя офтальмоплегия, косоглазие .Ладлт^ в сочетании с

поражением ядер ш корсиков 13 нерва), надъядергше параличи 7, УП пар черепных нервов, децереброциошая ригидность, появление реакции следования и угнетение реакции биоалектрнческой глперак-тквности на сЭГ свидетельствуют об облигатном порележи срединных структур ствола мозга (ретикулярной формацшх) при РСМ. Распространение постдислокшгиокннх инфарктов от средней линии к периферии подтверждается такие при патологоанато.'лкческом исследовании. йлесте с тем, степень поранения спехрфнчесия ядорясг образований ствола мозга х.тсет бить различной вплоть до полного его отсутствия (супрамезенцефальннЁ синдром), и в связи с эта? не играет существенной роли в патогенезе разобщена*.

Согласно данным неврологического л нейрогпстологнческого исследований среди образований ретикулярной форлации стродаот такке не caí,и ядерные структуры, а их связи как меяду собой, так и с в№олег.ащнми корюто-подкорковнш центрами. При этом, большее патофизиологическое значение имеет дпсфункцхгя тысход^'зк (г'аллвдо-тегмекташшх) связей ретикулярной формации, некели во-сходетзос, посколысу высиая координация двигательных, тонических, вегетативных, нсйрозндокришшх функций осуществляется на филого-нетичссю! древнем уровне - ядер РЗ моста и среднего мозга. Ство-лово-таламокорттгальная система в отих условиях, получая некоторые афферентные сигналы, не имеет адекватного влияния на ствол мозга и становится функционально изолированной. Ориентируясь на данные эксперимента по моделированию острой даслскащт мозги, мо:лю предположить, что порадаше паллндо-теплепталыгш: связей F5 может произойти всего в течение нссколыахх десятков минут. Причиной наибольшей уязвимости указанных структур мо::<ет слутать неодинаковое смещение тектотегменталъшк и базалкшх структур ствола мозга при дислокациях с образованием очажков геморрагического пропитывания и инфарктов парацонтральной локализации {JJvmíl/tiftm, IS74).

С позиций системного подхода в организации функционирования ЩС (П.К. Анохин, IS75; К.В. Судаков, 1984), при КГ,! аффе-рентхше специфические к дорсальные ротшеулярше структуры ствола мозга играют роль системообразующего фактора и фугаецпохшру-ют в условиях наивысшего напряжения, что и обуславливает выра-."'.ешше структурные изменегагя в них. йлесте с зтим, относительно криологических изменений в F3 наблюдается прогредиентное нарастание изменений во всех специфических систег.ах и .лишь щм ела-

бои поражении РФ, т.е. сохранности некоторых координаторпкх функций, наблюдаются более длительные сроки выживания бальных (суиранезенцефалькьй синдром). Однако, реализованный на стволовом уровне приспособительный результат не может быть полезнш, что, вероятно, к является основополагающей причиной дезорганизации ЦНС и гибели организма.

Следовательно, нарастаюкт дезинтеграция ЦЕС и остальных систем кизнеобеспеченкя представляет собой патофизиологическую сущность состояний РС.'.;. Косвенным подтверждением тккести происходящего процесса служит неспецифический признак - пораженке нейроцнтов полулунного угла У нерва, связанного с ядрами РФ, обраауода в но ¡зле единую функциональную систему с шогочисленными стволово-висцеральнши рефлексами.

Бри угрозе форлироваыия РС1Л критерием эффективности лечебных меропрг-ятий молот служить алгоритм регресса церебральных на-руиений, характерный для состояния ОДРС (стр. 16). Появление в послеоперационном периоде рефлекторной децеребрационной ригидности, шейно-абдоминального рефлекса, а так?.е надъядорпнк пораке-ний Ш, У, У11 нервов, иногда дополняемых разлкчшпж симптомами вишдешхя стволовых функций, постепенная стабилизация витальных функций и угасание ирритации срединных структур по данным ЭЭГ свидетельствуют о развитей необратимых изменений ь структурах ствола мозга. Стойкая, на протякешш 24-36 час, картина мезен-цефоло-дантинного или сулрамезениефального разобщения у нейрохирургических больных вероятнее всего.свидетельствует о дезорганизации целостной ЦНС. У бсльнис с поствшоксической энцефалопатией данный пехиод временя могет увеличиваться до 5-7 сут, а при некоторых вариантах течения односторонних КГ,' - до 14 сут. Повторные нейрохирургические и нейрорезнимациошые мероприятия, выполняемые в условиях сфорлировавшихся разобщешШ ствала мозга, ка фоне' ранее произведённой трепанации чореьа, чшце всего неэффективны.

Б Ы Б О Д Ы

I. Разобщения ствола мозга ягляадся следствиями дислокацк-ошшх и(юхя) первичных поражений ствола, кортнгнровапшх адекватны/и к'еродрпягпяш, несмотря на которые сформировались необ-Хлтлмые нгр^шсшт стволовых функция. Так, мезеидаТало-понтинный

синдром - результат аУ-СТ-эльных дрслокагдй, пхорвяннцх в гпздтос сгэдзшх, кмт обггирпс илфох'ктов среднего тага л моста, Супра-мезекцефальнкй етццром - результат диспаши« ;р?сло:саи?$, щер-ванных в рангаос стадиях, в том ■тасле ~ лсстишоксичоского стока мозга. Односторонний сдадром - результат прерванных ункалкгсх дислоказдтй или одосторонного норел.енш ствола опухолями носто--мозлечкового угла.

2. Длительность формровзк*."я раройдегай определяется особенностям! дислокационной и (тин) первичной даищоуллции в стволе мозга. Разобщегдгя фор.шруются: в течение 20-40 гс-ш при разркве аневризм с щюрквом крови в зеедудочки мозга; в течение 24 час от момента лгаевпдации острой внутричерепной гипертекзил у больных -с аксиальными дислокациями или рлспростран&шкш гсгфаркташ ствола мозга; в течение 12-14 сут у больных с последствиями ункаль-нкх дислокаций или односторонними первичными поражения! я ствола ' мозга за счёт сохранности стеоловых образований на контрплатера-льной пориненпю стороне.

3. Основой клинлко-неврологической картины любого сицдрогп разобщения является центральный паралич ядер эфферентной (нисходящей) ретикулярной формации ствола мозга, тоцца гак порелекпе специфйческкх афферентных и эфферентных структур мохсет быть раэ-личеш: от выпадения функций до полной их сохранности. Так, при кезенцефало-понЕШном синдроме, похшенпо ствола мозга наряду с двухсторонним поранением ретикулярюй формации включает в себя двустороннее поражение ядер черепных нервоз. Пр: супрамезенце-фалъном синдроме поражение ствола мозга ограничивается двухсторонним избирательным поранением реттсулярной фор.ацпи. Пр: одностороннем синдроме наблюдается одностороннее пораг.е:-ше как структур ретикулярной форглцт:, так и одер черепных керЕОВ.

4. Проявления двухсторош-:его центрального паралича ядер эфферентной ретикулярной форлащш (децеребрационная рггидкость, иейно-абдогяшальиый рефлекс), а таете черепных нервов (гагор-актпвпые окулоцефалнт:ес:ше рефлексы, коркзоптерггоцдпне, хобот-ковке рефлексы), отсутствие сознания и угасание стволового ир-рхтатнвнего процесса, наблюдаемые непрерывно в течение 24-43 час, свидетельствует о развитии необратимого поражения ЦНС у кейрохируршчесютх больных. Формирование разобщения является абсолютным показанием к экстренной повторной операции, а ней-

рохсрургаческие вмешательства у больных с ухе сформировавшимися разобщенняш чаще всего неэффективны.

5. Ликвидация децеребрационной ригидности и появление целенаправленных двкяенлй конечностей в течение 24 час от момента прерывания дислокации или развития первичного поражения ствола, а тагам стойкая ирритация срединных структур свидетельствуют об обратимом поражении ретикулярной формации и возможности восстановления функций ЩС.

6. Восстановление элементов сознания в условиях сохранности остального симптомокомплекса разобщения ствола мозга не указывает на регресс поражения ствола мозга и не улучшает прогноза.

7. При двухсторошпос разобщеннях ствола мозга суммарная 35Г отражает функциональное состояние одной стволово-таламокортика-льной системы и имеет ограниченное прогностическое значение. Так, при разобценкях дислокационного генеза, наиболее часто регистрируется полимогфная дезорганизованная ареактивная биоэлектрическая активность, меяполушарная асимметрия, и различнче по характеру п локализация очаговые изменения. При разобцениях, вызванных перыгшши поражениями стьола мозга, обнаруживается квазы-нормслънал фоновая структура ЗЭГ, отсутствие межг.олушариой асимметрии и очаговых изменений.

8. При разобцениях ствола мозга удлинение времени централь. ного проведения афферентных Енутристволовых импульсов к коре мозга характеризует .тяжесть поражения ствола. Удовлетворительное состоянио зрительной офферентации отражает функциональное состо-яш!о непоражённой окстрагеникулостриарной системы п имеет мень-кее диагностическое аначение.

9. При разобщениях ствола мозга появление в сушларной ЭЗГ . арителышх вызвашшх потенциалов, регистрируемо: избирательно в затылочных отведениях, свидетельствует об ухдастп; футжгдокаль-пого состояния таламокортикальной системы и млеет кеблегоприст-иое прогносптское значешю, поскольку наряд' с поражением эфферентных отделов ретикулярной формации развилась дксфу1-иощя такхо и афферентных её отделов.

10. Стктаурс-шй основой пораг.екия ЩС при разобщения:; ствола мозга к состоянии обратимой дмй'цкци: ротнкудяхнгых структур сстала мозга является карудшкио сглаптсчеспгс связей сетчатой субстанции, развиваздесся уг;-.е в порные десятки тт>иут течения

острой ;а-сло!хо?ш; у болышх о соотоянлом обратимой дпсфушсцет ретэтстаярных структур поражение синапсов регрессирует.

II. Глу&ша поражения образований ретикулярной формации определяет cvei:c:ib изменений в специфических структурах ствола мозга, обуславливает выраженность дезинтеграции систем жизнеобес-почешк и в связи с этим коррелирует с продолжительностью жизни большее.

СПИСОК РАБОТ, ОйТБЖ'НСОБАККЫХ ПО ТЕДЕ ДКССЕРТАЩК

1. Балашов А.Н. Динамика аксиального дислокационного синдрома при сущ&тинториалышх объёмных процесса:: //Хлрургия опухолей головного мозга. - л.: .2201 им. проф. A.JI. Поленова, I28G. - С. S2-G7.

2. Балашов А.Н., Будашевский Б.Г. Травматическая децоребхта-ционпая ригидность //Бопр. нейрохпр. - 1987. - Л 4. - 0. 52-58.

3. Борвгдговетий M.JI., Балашов А.Н., ДецеребрацпсЕная ришд-ность кш odTnuiatriiKii признак функциональных разобцешй на уровне среднего мозга и гаролыева моста //Всесоюзный съезд нейрохирургов, 4-нй, - , 1908. - С. I6I-IS2.

4. Балашов А.Н-., Бощаговский 1.1.Л. Дг.£ференцгаль11ал диагностика те:?лдей дислокации п ностдислокаппокных поранений среднего мозга и варолпева моста //Актуальные вопроси анестезиологии и реапиштолопег. - Л.: H.IA им. С.:,".. Кирова, ISSS. - С. 6-7.

5. Еорщаговыдй 1.1 .Л. .Гаврпгов С.С., Балашов А.Н. и др. Течение травматической болезни головного мозга у нейрореапимато-логпчсстсгх больных //Зсесо.-озная: пробле;лная комиссия "Нейрохирургия": Тезисы доклада 1У сессии Коорц. Сов. по теме С.09. - Днепропетровск, 1968. - С. 13.

6. Балашов А.Н. Проявления ирритации и диссолпцпи в гааши-ке тяжёлых пораж-ений ствола мозга //ЛеЕсгградская городская кон-' йорепция молодых ученых и специалистов "Механизмы регуляции физиологических функций": Тезисы доклада. - Л., 1288. - С. II9-I20.

7. Еордагоаскнй М.Л., Балашов А.Н. .Курили: А.П. Постдисло-глциошше поражешш среднего мозга и варолпева моста у нейрохирургических больных /Дури, новрол. и психиатр. - 1989. - J5 5. -С. 22-28.

8. Еорцатовский М.Л., Балашов А.Н. Патофизиологическая сущность состояний разобщения ствола головного мозга при поранениях среднего мозга и варолиова моста //Физиология человека. - 1969.

- Г* 5. - С. 32-41.

9. Бордаговский Ы.Д., Гаврилов С.С., Балашов А.П., $рад-кова Г.Б, Комплексная оценка и да£ференцировакная терапия ней-ророакилатологических бальных: Метод, рекомендации. - Л., 1990.

- 16 с.

10. Балашов A.II., Решетников С.С., Байнштейн Л.Г. Синдромы поражения ствола головного мозга -у нейрореаниматологическкх больных: Метод, рекомендации. - Д.., 1990. - 19 с.

П. Балашов А.П., Решетншсов С.С. Патофизиологические и морфологические особенности дислокационных поранений ствола головного мозга у нейрохирургических больных //Нейроанестезиоло-гся и интенсивная терапия. - С.Пб.: НШ им. проф. A.JI. Поленова, 1991. - С. 37-43.

12. Балашов А.Н., Сернатинский Г.Д., Гомес-Оустер Д. Принципы диагаостики и верификации дислокационных и первичных пора-гений ствола головного мозга у больных с 'хял&лой черепно-мозговой травмой /ДГейроанеотезлология и интенсивная терапия. -С.П6.: Е2И им. проф. А.Л. Поленова, 1991. - С. 44-50.

13. Серватинский Г.Л., Балашов А.Н., Гомос-Фустер Д. Дифференциальная диагностика повреждений в стволе мозга при тяже-лоЗ черепно-мозговой травле //Патологическая анатомия хирургических заболеваний центральной нервной системы. - С.Пб.: ЕЗЙ ш. проф. А.Л. Поленова, 1991. - С. 196-205.

14. Balbsbov A.If. Syndromes of brain-stem lesion due to tentorial herniation // European Congress of neurosurgery.

9 th. lloekow: 1991. P. 199.

'I »¡л ¿'зк -isz,