Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему:Клиника и диагностика констриктивно-стенотической ангиопатии и ишемии мозга при разрыве внутричерепных аневризм

Г I "

2 о ^

РОССИЙСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ ИМ. ПРОФ. А. Л. ПОЛЕНОВА

На правах рукописи

Пирская Татьяна Николаевна

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА КОНСТРИКТИВНО-СТЕНОТИЧЕСКОЙ АНГИОПАТИИ И ИШЕМИИ МОЗГА ПРИ РАЗРЫВЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ АНЕВРИЗМ

14.00.28 - нейрохирургия 14.00.13 - нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 1997

Работа выполнена в Российском научно-исследовательском нейрохирургическом институте им. проф. А. Л. Поленова.

Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор

Ю.Н. Зубков,

кандидат медицинских наук Н.Е. Иванова

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

профессор Ю.А. Гармашов, член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор A.A. Скоромец.

Ведущая организация: Военно-Медицинская Академия.

Защита состоится "iV" ^¿¿¿-с/ 1997 г. в "_" час.

на заседании диссертационного совета Д 084.23.01 в Российском научно-исследовательском нейрохирургическом институте им. проф. АЛ.Поленова (192104, Санкт-Петербург, ул. Маяковского, 12).

С диссертацией можно ознакомится в научной библиотеке института.

Автореферат разослан "Ж " ¿с 1997 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук С. Л. Яцук

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Проблема диагностики и лечения интракра-ниальных аневризм в геморрагический период остается одной из самых актуальных в нейрохирургии и неврологии. Клиническое течение геморрагического периода внутричерепных аневризм, результаты хирургического и консервативного лечения больных во многом зависят от развивающихся в различные сроки сопутствующих патологических состояний, среди которых констриктивно-стенотическая ангиопатия (так называемый "сосудистый спазм") является одним из наиболее частых и тяжелых. Частота его по разным данным варьирует от 24% до 70%. В результате конст-риктивно-стенотической ангиопатии (КСА) развиваются ишемические па-рушения мозгового кровообращения, приводящие к ухудшению состояния больных, а зачастую и к летальным исходам. Частота развития ишемии мозга, подтвержденной клиническими и компьютерно-томографическими (KT) данными, - от 19% до 65% среди всех больных с КСА.

Проблемы патогенеза, морфологии, клиники, диагностики й лечения этого патологического состояния изучались отечественными и зарубежными авторами. Большой вклад в решение этих вопросов внесли Коновалов А.Н. (1973, 1974); Сербиненко Ф.А. (1974); Самотокин Б.А., Хилько В.А. (1977); Никифоров Б.М. (1983); Угрюмов В.М. (1984); Лебедев В.В. (1986, 1995); Зубков Ю.Н. (1987, 1994, 1995); Медведев Ю.А., Мацко Д.Е. (1994, 1995); Mizukami (1976); Dorsch (1994); Smith (1984, 1993); Kassell (1983, 1995); Sasaki (1990); Sano (1994); Caner (1996).

В последние годы получены весомые доказательства сложных морфологических перестроек в стенках магистральных мозговых артерий и коротких перфорирующих ветвей, кровоснабжающих ствол головного мозга, лежащих в основе данного патологического состояния, раскрыты некото-

рые патофизиологические механизмы констриктивио-стенотической ан-гиопатии, значительно улучшены результаты хирургического и консервативного лечения больных в геморрагический период внутричерепных аневризм.

Однако недостаточно внимания уделяется клиническим проявлениям КСА, динамике неврологических симптомов отсроченной церебральной ишемии (ОЦИ) и не приводится четких клинико-рентгенологических и электрофизиологических корреляций между степенью распространенности и выраженности КСА, компьютерно-томографическими данными о распространенности ишемии и клинической симптоматикой в разные сроки геморрагического периода (Крылов В.В., 1994, 1995; Suzuki J., 1979). Особенно мало разработаны клинические характеристики проявлений КСА в коротких перфорирующих ветвях артерий, кровоснабжающих ствол головного мозга. Консервативные методы лечения КСА малоэффективны. Внут-рисосудистая операция ангиопластики позволяет предотвращать развитие ишемии головного мозга, однако необходимо уточнение оптимальных сроков проведения операции для достижения максимального клинического эффекта.

Все вышеизложенное послужило основанием для выбора цели и задач данного исследования.

Цель исследования. Улучшить диагностику и оценить результаты лечения больных с констриктивно-стенотической ангиопатией и ишемией мозга в геморрагическом периоде внутричерепных аневризм.

Задачи исследования:

- выявить закономерности в динамике неврологических проявлений

КСА;

- сопоставить неврологическую картину и рентгенологические данные о КСА и ишемии мозга в различные сроки геморрагического периода внутричерепных аневризм;

- выделить клинические варианты нарушений кровообращения в бассейнах коротких ветвей артерий, кровоснабжающих ствол головного мозга и показать их роль в течении геморрагического периода;

- оценить результаты комплексного лечения больных с КСА в группах с различными вариантами течения КСА.

Научная новизна. В работе представлены данные комплексного исследования больных с констриктивно-стенотической ангиопатией в геморрагическом периоде внутричерепных аневризм, выявлены закономерности динамики неврологических симптомов отсроченной церебральной ишемии, определена роль ствола головного мозга и коротких перфорирующих ветвей, питающих его, в развитии КСА, проанализированы результаты комплексного лечения больных с констриктивно-стенотической ангиопатией, включавшего внутрисосудистую операцию ангиопластики.

Практическая значимость. Выделенные синдромы нарушения кровообращения в коротких перфорирующих ветвях и различные варианты клинического течения КСА позволяют прогнозировать исходы заболевания и могут служить основанием для дифференцированного подхода к лечению больных с КСА в геморрагический период.

Основные положения, выносимые на защиту.

1 .Констриктивно-стенотическая ангиопатия проявляется клинической: симптоматикой отсроченной церебральной ишемии больших полушарий и ствола головного мозга за счет нарушения кровообращения в коротких перфорирующих ветвях артерий ствола.

2. Констриктивно-стенотическая ангиопатия имеет два типа клинического течения - апоплектиформный и прогредиентный. Апоплек-

таформный тип характеризуется декомпенсированным состоянием больных, резкой выраженностью неврологических и рентгенологических проявлений ишемии мозга (ОЦИ) и неблагоприятным течением геморрагического периода; прогредиентный тип характеризуется более благоприятным течением геморрагического периода с компенсированным, субкомпенсиро-ванным или декомпенсированным состоянием больных в зависимости от синдрома нарушения кровообращения в коротких перфорирующих ветвях ствола головного мозга.

3. Раннее выявление, профилактика и адекватное консервативное и хирургическое лечение больных с прогредиентным типом КСА способствует более благоприятному течению геморрагического периода и улучшению результатов лечения.

Апробация. Материалы работы доложены на проблемной комиссии "Хирургия сосудов головного мозга" отделения хирургии сосудов головного мозга РНХИ им. проф. А.Л. Поленова.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 3 научные работы в сборниках отечественных и зарубежных конференций и конгрессов. •

Внедрение в практику. Предложенная система диагностики и оценки неврологической картины и рентгенологических характеристик констрик-тивно-стенотической ангиопатии в разные сроки геморрагического периода внутричерепных аневризм внедрена в практику работы нейрохирургических отделений больниц № 16, № 26 г. Санкт-Петербурга, учебный процесс кафедр нервных болезней и нейрохирургии СПб Государственного Медицинского Университета им. акад. И.П.Павлова, СПб Педиатрической Медицинской Академии, отделения хирургии сосудов головного мозга РНХИ им. проф. А.Л. Поленова.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 187 страницах, состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, списка литературы. В работе содержится 20 рисунков, 24 таблицы. В указателе литературы - 280 источников, из них 104 отечественных и 176 зарубежных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Диссертационное исследование основано на анализе данных комплексного обследования, лечения и исходов заболевания 71 больного с внутричерепными аневризмами в геморрагический период, осложнившийся развитием констриктивно-стенотической ангиопатии. Все пациенты проходили лечение в отделении хирургии сосудов головного мозга РНХИ им. А. Л. Поленова в период с 1988 по 1995гг.

Согласно предложенным в РНХИ им. А.Л. Поленова двум типам клинического течения констриктивно-стенотической ангиопатии (Зубков Ю.Н., 1987) в данном исследовании наблюдали больных как с апоплекти-формным (быстрым), так и с прогредиентным (медленным) течением. Их было соответственно 9 (12,7%) и 62 (87,3%). Мужчин было 36 (50,7%), женщин 35 (49,3%). Возраст больных колебался от 20 до 70 лет; преобладали больные в трудоспособном возрасте от 21 до 60 лет (91,6%). При первичном ангиографическом (АГ) обследовании выявлено 78 аневризм. В таблице 1 представлено распределение больных по локализации аневризм в зависимости от типа клинического течения КСА.

Множественные аневризмы выявлены в 6 (7,7%) случаях.

В первые две недели поступило 86% пациентов, в основном они были госпитализированы на 3 - 7 сутки (40,9%) и на 8 - 14 (33,8%). В ранние сроки, т.е. до 3 суток от кровоизлияния и, следовательно, до развития КСА,

были госпитализированы 8 (11,3%) больных. На 15-30 сутки поступило 14% больных.

Таблица 1

Распределение больных по локализации

Локализация Количество аневризм Всего

внутри- с апоплекгаформ- с прогредиентным аневризм

черепных ным типом типом

аневризм абс.число % абс.число % абс.число %

ВСА 4 36,4 13 19,4 17 21,8

ПМА-ПСА 2 18,2 31 46,3 33 42,3

- СМА 3 27,2 19 28,3 22 28,2

О А, ПА, ЗМА 2 18,2 4 6,0 6 7,7

Всего 11 100 67 100 78 100

У 57(80,3%) больных КСА сочеталась с другими осложнениями геморрагического периода: внутричерепной гипертензией, нарушениями гемостаза с повторными кровоизлияниями, внутричерепными гематомами, гидроцефалией. Из 62 больных с прогредиентным течением КСА только у 13(21%) не выявлено других патологических состояний. Клиническая симптоматика, течение геморрагического периода и КСА у них были более благоприятны в отличие от подгруппы больных, у которых КСА сочеталась с другими осложнениями (49 - 79%). Среди 9 больных с апоплектиформ-ным типом КСА только у 1(11,1%) не наблюдали других осложнений геморрагического периода.

Из таблицы 2 следует, что частота повторных кровоизлияний (33,3%), внутричерепных гематом (44,4%), гидроцефалии (77,7%) у больных с апо-плектиформным типом была выше чем у больных с прогредиентным типом КСА (соответственно 27,4%, 30,6%, 66,1%).

Таблица 2

Основные осложнения геморрагического периода в зависимости от типа клинического течения констрикгивно-сте-нотической ангиопатии

Осложнения Количество больных Всего больных п=71

с апоплектиформным типом п=9 с прогредиентаым типом п~62

абс.число % абс.число % абс.число %

ГОвтор-ные кровоизлияния 3 33,3 17 27,4 20 28,2

Внутричерепные гематомы 4 44,4 19 30,6 23 32,4

Гидроцефалия 7 77,7 41 : 66,1 48 67,6

Синдром внутричерепной гипертензии и нарушения гемостаза отмечали у 100% больных.

Тяжесть состояния больных оценивали при поступлении и в динамике на протяжении всего геморрагического периода по шкале, предложенной Зубковым Ю.Н., Никифоровым Б.М., Ивановой Н.Е., Березиным В.Н. (1989), которая включает три градации тяжести состояния: компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное.

Для уточнения рентгенологических характеристик КСА и ОЦИ проводили динамическое ангиографическое и компьютерно-томографическое исследования. Эти методы исследования способствовали диагностике и

других осложнений геморрагического периода (гидроцефалии, внутричерепных гематом, повторных кровоизлияний).

Для проведения клинико-электрофизиологических корреляций, уточнения характера и локализации патологических изменений в полушариях головного мозга, уровня и степени ирритации ствола головного мозга проводили элекгроэнцефалографическое исследование.

Ведущим в диагностике констриктивно-стенотяческой ангиопатии в данном исследовании являлся динамический неврологический метод, который позволял оценивать общемозговую симптоматику и симптомы поражения больших полушарий мозга. Особое внимание уделялось клинике поражения различных функциональных уровней ствола головного мозга, которую оценивали с учетом выделенных в РНХИ им. А.Л. Поленова основных вариантов стволовой дисфункции в геморрагическом периоде внутричерепных аневризм (С.А.Кесаев с соавт., 1983, Коршунов Д.Г., 1992): диэнцефальная, диэнцефально-мезенцефальная, умеренно выраженная мезенцефальная, резко выраженная мезенцефальная, мезенцефало-бульбарная.

57(80,2%) больных с КСА были прооперированы на аневризме. Из них 39(68,4%) была выполнена прямая операция (клиширование аневризмы или окутывание ее мышцей), у 16(28,1%) ¡оптирование аневризмы сочетали с удалением гематомы и/или наложением системы Арендга, 2(3,5%) больным была проведена внутрисосудистая операция - окклюзия аневризмы баллоном из латекса. Операции на аневризме были выполнены 5(55,6%) больным с алоплекхиформным типом и 52(83,9%) - с прогреди-ентным типом КСА.

Внутрисосудистая операции ангиопластики была произведена в рамках комплексного лечения КСА и ишемии мозга 20 больным: 16(80%) с прогредиентным и 4(20%) с апоплектиформным типом КСА.

КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ КОНСТРИКТИВНО-СТЕНОТИЧЕСКОЙ АНГИОПАТИИ У БОЛЬНЫХ В ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ АНЕВРИЗМ

Анализ клинической симптоматики у обследованных нами больных в геморрагический период внутричерепных аневризм показал, что клинические признаки ишемического поражения головного мозга большей или меньшей степени встречались у 100% больных с ангиографически подтвержденной КСА, а инфаркт мозга, подтвержденный КТ и/или патолого-анатомичсским иссследованием, был выявлен у 35,3% больных.

Первые клинические симптомы ОЦИ появлялись на 3-7 сутки от кровоизлияния у 72,6% больных с прогреднентным типом КСА и у 33,3% с апоплектиформным.

Первым признаком ОЦИ обычно было поражение ствола головного мозга разной степени выраженности, а ведущим симптомом при этом являлось нарушение сознания. Клинические симптомы поражения больших полушарий мозга развивались позже (через несколько часов или суток). У 83,9% больных (а в подгруппе только с КСА у 100%) с прогреднентным течением клинические симптомы КСА достигали своего максимального развития на 8-14 сутки после кровоизлияния. Аналогичная динамика прослежена у 88,9% больных с апоплектиформным течением КСА. У 16,1% больных с прогреднентным типом КСА "пик" выраженности неврологической симптоматики приходился на начало третьей недели геморрагического периода, а у 11,1% больных с апоплектиформным типом наблюдали максимальную выраженность симптомов уже на 3-7 сутки от разрыва аневризмы.

Сопоставление рентгенологических и клинических проявлений КСА и ОЦИ в разные временные промежутки показало следующее: в сроки до 2

суток от кровоизлияния у больных с любым типом течения КСА не выявлялось никаких клинических и ангиографических данных о КСА, а также компьютерно-томографических признаков ишемии мозга. С третьих до седьмых суток клинические симптомы КСА наблюдались у 67,6% больных, ангиография выявляла КСА у 85,2%, а КТ обнаруживала очаги ишемии у 18,2% обследованных больных. На 8-14 сутки после кровоизлияния клинические симптомы и ангиографические данные свидетельствовали о наличии КСА у 100% больных, а КТ выявляла ишемические изменения в разных структурах мозга у 53,8% обследованных больных. В сроки от 15 до 21 суток клиническая симптоматика ОЦИ сохранялась у всех больных, тогда как ангиографические данные свидетельствовали о сужении участков магистральных сосудов у 73,3%, очаги ишемии выявлены у 80% обследованных компьютерно-томографически.

Тяжесть состояния в период от 8 до 14 суток, а у части больных в начале третьей недели после геморрагии, была обусловлена в первую очередь уровнем и степенью выраженности поражения ствола головного мозга вследствие КСА, развивающейся в коротких перфорирующих ветвях. С учетом особенностей кровоснабжения ствола мозга описаны пять основных синдромов нарушения кровообращения в бассейнах коротких перфорирующих ветвей артерий, питающих ствол мозга.

Гипоталамический синдром нарушения кровобращения в бассейне коротких перфорирующих ветвей, кровоснабжающих ствол головного мозга (НК КПВ), характеризовался поражением гипоталамических структур. Он наблюдался у 22 больных (32,4%) только с прогредиентным типом КСА. С наибольшей частотой встречались: гипергликемия (81,8%), артериальная гипертензия (63,6%), тахикардия (54,5%) и гипертермия (40,9%), при этом преобладала умеренная выраженность этих признаков. Сознание

оставалось ясным у 68,2%, было нарушено до умеренного оглушения у 31,8% пациентов с этим синдромом.

Диэнпефально-мезенцефалытай синдром нарушения кровобращения в бассейне коротких перфорирующих ветвей, кровоснабжающих ствол головного мозга, характеризовался поражением гипоталамических структур и частично крыши среднего мозга. Он наблюдался у 12 больных (17,6%) только с прогредиентным типом КСА. Частота признаков поражения диэн-цефального уровня ствола головного мозга была несколько ниже, чем у больных в компенсированном состоянии: тахикардия наблюдалась у 41,6%, артериальная гипертензия - 58,3% больных, гипертермия - 33,3%, гипергликемия - 58,3%; однако преобладала выраженная степень этих симптомов. Возрастала частота таких неврологических симптомов как парез взора вверх (66,7%), слабость конвергенции (41,6%), степень выраженности этих признаков была преимущественно умеренной. Сознание нарушалось до степени умеренного оглушения у 66,7% пациентов, глубокого оглушения -33,3%.

Мезенцефало-диэнцефальный синдром нарушения кровобращения в бассейне коротких перфорирующих ветвей, кровоснабжающих ствол головного мозга, характеризовался поражением крыши среднего мозга, ножек мозга и, в меньшей степени, гипоталамических структур. Он наблюдался у 7 больных (10,3%) только с прогредиентным типом КСА. Симптомы поражения гипоталамической области развивались реже, чем в предыдущих вариантах: тахикардия наблюдалась в 28,6%, артериальная гипертензия - 42,9%, гипертермия - 28,6% случаев, частым признаком была гипергликемия (85,7%); преобладала выраженная степень этих признаков. Более значимыми становились симптомы поражения медиальных отделов среднего мозга: парез взора вверх наблюдали у всех больных, слабость конвергенции, парез взора в стороны и ослабление реакций зрачков на свет

отмечали с одинаковой частотой - 57,1%. Степень нарушений сознания возрастала: глубокое оглушение наблюдали у 85,7% больных, сопор -14,3%.

Диэнцефально-мезеннеФало-бульбарный синдром нарушения крово-бращения в бассейне коротких перфорирующих ветвей, кровоснабжающих ствол головного мозга, характеризовался поражением гипоталамических структур, крыши среднего мозга, ножек мозга, варолиева моста, преобладала симптоматика поражения каудальных отделов ствола мозга. Он наблюдался у 12 больных (17,6%), из них 9 с прогредиентеьш и 3 с апоплек-таформным типом КСА. Симптомы поражения гипоталамических структур были резко выражены, тахикардия наблюдалась в 58,3% случаев, артериальная гипертензия - 75%, гипертермия - 16,7%, гипергликемия -. 75% . Выраженный парез взора вверх и в стороны отмечали у 83,3% пациентов, выраженное ослабление реакций зрачков на свет и ослабление корнеаль-ных рефлексов - 58,3%. Сознание нарушалось у 100% больных до сопора.

Мезенцефало-бульбарный синдром нарушения кровобращения в бассейне коротких перфорирующих ветвей, кровоснабжающих ствол головного мозга, характеризовался поражением крыши среднего мозга, ножек мозга, варолиева моста, продолговатого мозга, преобладала симптоматика тяжелого поражения каудальных отделов ствола. Он наблюдался у 15 больных (22,1%), из них 10 с прогредиентным и 5 с апоплекгаформным типом КСА. Ведущими в клинической картине становились следующие симптомы: выраженное ослабление горизонтальных и вертикальных ОДР, до полного их отсутствия (100%), выраженное ослабление реакции зрачков на свет (100%), артериальная гипотония (100%), нарушения дыхания (80%) и брадикардия (93,3%). Отмечались и выраженные нарушения сознания - до комы 1 у 46,7%, до комы 2 у 53,3% больных.

Таким образом, у больных с прогредиентной КСА наблюдали все пять вариатов НК КПВ, а у больных с апоплектиформным типом КСА -только последние два: диэнцефально-мезенцефало-бульбарный и мезенце-фало-бульбарный синдромы.

Клинические симптомы ОЦИ ствола и полушарий мозга коррелировали с данными рентгенологических исследований (АГ и КТ) и тяжестью состояния больных на второй-третьей неделях после кровоизлияния. Для 22 (32,4%) больных в компенсированном состоянии было характерно наличие гипоталамического синдрома нарушения кровобращения в бассейне коротких перфорирующих ветвей, кровоснабжающих ствол головного мозга, в 77,8% - легкая выраженность полушарных симптомов, сегментарная (93,3%), преимущественно в одном каротидном бассейне, нерезко выраженная (86,7%) КСА, наличие очага ишемии у 28,6% обследованных больных.

Из 19 (27,9%) больных в субкомпенсированном состоянии у 12 (63,2%) выявлялся диэнцефально-мезенцефальный синдром, у 7 (36,8%) -мезенцефало-диэнцефальный синдром. У 73,7% больных полушарные симптомы были выражены умеренно, по АГ КСА была регионарной в 36,3% случаев, диффузной - 45,5%, распространяющейся на оба каротид-ных бассейна - 72,7%, резко выраженной - 54,5%. КТ выявила ишемиче-ские изменения в 83,3% наблюдений.

Больных в декомпенсированном состоянии было 27(39,7%), из них 19 - с прогредиентным и 8 с апоплектиформным развитием КСА. Для них были характерны диэнцефально-мезенцефало-бульбарный (44,4%) и мезен-цефало-бульбарный синдромы (55,6%), полушарные симптомы резко выражены в 66,7% наблюдений, ангиографически КСА была диффузной в 86,7% случаев и резко выраженной - 73,3%.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С КОНСТРИКШВНО-СТЕНОТИЧЕСКОЙ АНГИОПАТИЕЙ

Сравнение степени компенсации клинического состояния больных и синдрома НК КПВ, выявленного на 2-3 неделях после геморрагии, с результатами лечения у пациентов с прогредиентным типом КСА показывает, что у 22 больных к компенсированном состоянии; с гипоталамическим синдромом Ж КПВ получены хорошие в 22,7% и удовлетворительные в 68,2%, неудовлетворительные в 9,1% случаев результаты. Для 19 больных в субкомпенсироващюм состоянии с выявленными диэнцефально-мезенцефальным и мезенцефало-диэнцефальным синдромами НК КПВ результаты были удовлетворительными в 26,3% наблюдений, неудовлетврри-

■ и ¡Н • ' ■ - ■'' .' ' ''

тельными - 68,4%, летальными - 5,3%. У 21 больного с декомпенсирован-ным состоянием, диэнцефально-мезенцефало-бульбарным и мезенцефало-бульбарным синдромами НК КПВ получены неудовлетворительные (9,5%) и летальные (90,5%) исходы. В таблице 3 представлены сопоставления между выявленными синдромами нарушения кровообращения в коротких перфорирующих ветвях ствола мозга и результатами лечения больных с прогредиентной КСА. _ .

Все исходы в груцре больных с апоплектиформным типом КСА были летальными. Это также подтвердило суждение р крайне, неблагоприятном прогнозе течения геморрагического периода при развитии диэнцефально-мезенцефало-бульбарного и мезенцефало-бульбарного синдромов НК КПВ, которые наблюдались у больных с апоплектиформным типом КСА.

Таблица 3

Синдромы нарушения кровобращения в бассейне коротких перфорирующих ветвей и результаты лечения больных с прогредиентным _типом констриктивно-стенотической ангиопатии_

Исход

Синдром Хоро- Удовлет- Неудов- Лета- Всего

ший ворительный летворительный льный

Гипоталами- 5(22,7%) 15(68,2%) 2(9,1%) - 22(100%)

ческий

Диэнцефально- - 2(16,7%) 10(83,3%) - 12(100%)

мезенцефальный

Мезенцефало- - 3(42,9%) 3(42,9%) 1(14,2%) 7(100%)

диэнцефальный

Диэнцефально- - - 2(22,2%) 7(77,8%) 9(100%)

мезенцефало-

бульбарный

Мезенцефало- - - - 12(100%) 12(100%)

бульбарный

Всего 5(8,1%) 20(32,3%) 17(27,3%) 20(32,3%) 62(100%)

Примечание: из 62 больных с прогредиентным типом КСА синдромы НК КПВ наблюдали на 2-3 неделях после кровоизлияния у 60, 2 больных погибли в начале 2 недели после первого разрыва аневризмы в результате повторного ЦСАК, степень выраженности и уровень поражения ствола мозга вследствие КСА у них при оценке результатов учитывались по состоянию на 3-7 сутки от геморрагии .

Особое внимание было уделено оценке результатов внутрисосу-дистой операции ангиопластики, произведенной в рамках комплексного

лечения КСА и ишемии мозга у 20 больных. Ангиографический положительный эффект в виде расширения просвета дилатируемых участков сосудов достигался у всех пациентов.

Таблица 4

Динамика констриктивно-стенотической ангиопатии в зависимости от сроков операции ангиопластики у больных _с прогредиентным типом течения__

Динамика КСА Сутки от момента появления симптомов КСА Всего больных

1-2 4 5-7

Регресс клинический и ангиографический 8(50%) 1(6,2%) - 9(56,2%)

Нарастание клинически, ангиографи-чески - регресс - 1(6,2%) 4(25%) 5(31,2%)

Без динамики клинически, ангиогра-фически - регресс - - 2(12,6%) 2(12,6%)

Как видно, из таблицы .4, среди больных с прогредиентным типом КСА положительная динамика симптомов КСА получена у всех 8(50%) больных, оперированных в течение 1-2 суток после появления первых клинических признаков ишемии мозга, и у 1(6,2%) больного, прооперированного на 4 сутки. У 7(43,8%) пациентов, оперированных после 4 суток, а также у всех 4 больных с апоплекгаформным типом КСА (независимо от сроков ангиопластики) наблюдали нарастание симптоматики КСА или динамика неврологических симптомов отсутствовала.

ВЫВОДЫ

1. Констрикгавно-стенотическая ангиопатия сосудов головного мозга - патологическое состояние, развивающееся в геморрагический период внутричерепных аневризм, проявляющееся клинической картиной отсроченной церебральной ишемии больших полушарий и ствола мозга, имеющее два типа течения: профедиентный и апоплекгаформный с максимальной выраженностью симптомов на второй - третьей неделях после кровоизлияния.

2. Прогредиентный тип встречается в 87,3% наблюдений конст-риктивно-стенотической авгиопатии, протекает более благоприятно, характеризуется компенсированным, субкомпенсированным и декомпенсиро-ванным состоянием больных, определяется ангиографической картиной, свидетельствующей о нерезкой выраженности и сегментарной или регионарной распространенности КСА, положительной динамикой очагов ишемии по КТ. Летальность в этой группе больных составляет 32,3%.

3. Апоплекгаформный тип отмечается в 12,7% наблюдений кон-стриктивно-стенотической ангиопатии, он наиболее неблагоприятен, клинически проявляется каудальными синдромами нарушения кровобращения в бассейне коротких перфорирующих ветвей, питающих ствол мозга, де-компенсированным состоянием больных, резко выраженной и распространенной КСА по данным АГ, обширными полушарными и стволовыми очагами ишемии, характеризуется 100% летальностью.

4. Степень тяжести состояния больных с констрикгавно-стеноти-ческой ангиопатией на второй-третьей неделях после разрыва аневризмы обусловлена в первую очередь уровнем и степенью выраженности поражения ствола головного мозга с развитием одного из синдромов нарушения кровообращения в коротких перфорирующих ветвях артерий, кровоснаб-

жающих ствол (гипоталамический, диэнцефально-мезенцефальный, ме-зенцефало-диэнцефальный, диэнцефально-мезенцефало-бульбарный, ме-зенцефало-бульбарный), и коррелирует с ангиографическими и компью-• терцо-трмографическими данными.

5. У больных в компенсированном состоянии (гипоталамический синдром) получены хорошие исходы в 22,7% случаев и удовлетворительные - 68,5%. Для больных в субкомпенсированном состоянии (диэнцефально-мезенцефальный, мезенцефало-дюнцефальный синдромы) исходы были удовлетворительными в 26,3% наблюдений и неудовлетворительными - 68,4%. При декомпенсированном состоянии пациентов (диэнцефально-мезещефало-бульбарный, мезенцефало-бульбарный синдромы) исходы неудовлетворительные в 6,7% случаев и летальные в 93,3%.

6. Раннее проведение ангиопластики способствует регрессу клинических симптомов ишемии ствола головного мозга у больных с прогредиент-ным типом КСА. Максимальный регресс клинической симптоматики, на-бтодается при проведении этой операции на 1-2 сутки после появления первых клинических признаков КСА. ^

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Тщательный анализ динамики неврологической симптоматики у больных с 1 суток после разрыва внутричерепной аневризмы и выделение синдромов НК КПВ на 2-3 неделях дает возможность ранней диагностики КСА и ишемии мозга, прогнозирования течения геморрагического периода и результатов лечения.

2. Для улучшения диагностики и результатов лечения больных с КСА необходимо применение полного нейрохирургического диагностического

комплекса (прежде всего AT, KT, ЭЭГ). Рекомендуется проведение повторных обследований на 3-7, 8-14 и 15-21 сутки после кровоизлияния.

3. Целесообразно раннее (1-2 сутки после появления клинических симптомов ишемии мозга) проведение комплексного лечения КСА, включающего внутрисосудистую операцию ангиопластики.

1. Иванова Н.Е., Закарявичус Ж., Пирская Т.Н. Течение, клиника сосудистого спазма при разрыве аневризм головного мозга // Материалы научно-практической конференции. - Махачкала, 1993. - С. 107.

2. Zubkov Y.N., Nikitin Р.1., Ivanova N.E., Rohzchenko L.V., Zakaijavichius Z., Pirskaya T.N. Results of treatment of patients with arterial aneurysm rupture complications // Congr. Pol. Neurosurg., Lodz, Poland, 1994. -

3. Zubkov Y.N., Smith R.R., Zakaijavichius G., Pirskaya T.N. Clinical studies in vasospasm: onset and progression // Cerebral vasospasm: Proc. 5th Intern. Conf., Edmonton, Canada, 1993. - Amsterdam e.a., 1993, P.l 1-13.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

Р.101.