Синдром грушевидной мышцы. Комплексное клинико-инструментальное исследование: новые подходы к диагностике

Канаев, Сергей Петрович

Диссертации по медицине → Нервные болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Синдром грушевидной мышцы. Комплексное клинико-инструментальное исследование: новые подходы к диагностике

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Канаев, Сергей Петрович Москва 2005 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.13

Автореферат диссертации по медицине на тему Синдром грушевидной мышцы. Комплексное клинико-инструментальное исследование: новые подходы к диагностике

На правах рукописи

КАНАЕВ Сергей Петрович

СИНДРОМ ГРУШЕВИДНОЙ МЫШЦЫ. КОМПЛЕКСНОЕ КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ: НОВЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ.

14.00.13 - нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва-2005

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский государственный

медицинский университет».

Научный руководитель:

Доктор медицинских наук, профессор А.Б. СИТЕЛЬ

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Л.В. КАЛИНИНА доктор медицинских наук, профессор А.А. САВИН

Ведущая организация:

Российская медицинская академия последипломного образования МЗ РФ

Защита диссертации состоится «......»................................2005 г.

в «.......» часов на заседании диссертационного совета Д208.072.01 при

Российском государственном медицинском университете

Адрес:

117869, Москва, ул. Островитянова, д. 1а.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Российского Государственного медицинского университета.

Автореферат диссертации разослан «.......».........................2005 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

Доктор медицинских наук, профессор П.Х. ДЖАНАШИЯ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность.

Частая встречаемость СГМ (до одной трети всех больных с клиническими проявлениями поясничного остеохондроза), выраженность и стойкость болевого синдрома и определенные трудности клинической диагностики требуют разработки новых доступных и информативных методов диагностики.

Существующие способы инструментальной диагностики СГМ (игольчатая ЭМГ, КТ и МРТ) основаны на регистрации или визуализации изменений в патологически напряженной грушевидной мышце и не отражают функциональное состояние сосудисто-нервного пучка в подгрушевидном пространстве. При этом исследование проксимального отрезка седалищного нерва методами стимуляционной ЭНМГ практически невозможно из-за анатомических особенностей данной области, а изучение функционального состояния его дистальных ветвей показало свою малую информативность в диагностике СГМ.

Клинические проявления СГМ при спондилогенном корешковом синдроме Ь} и Бх на одноименной стороне изучались многими авторами. В последнее время стало уделяться больше внимания случаям вторичного (рефлекторного) синдрома грушевидной мышцы у больных без корешковой патологи. В свете этих данных представляет интерес изучение патогенетических механизмов СГМ, в т. ч. оценка влияния компрессии корешков на формирование и течение СГМ.

В клинической картине СГМ важная роль отводится вегетативным изменениям в пораженной конечности. Выявляемые вазоконстрикторные реакции в нижней конечности на стороне ишиалгии при грыжах межпозвонковых дисков на уровне — 81, не могут быть объяснены результатом прямого воздействия грыжевого выпячивания на

спинномозговые корешки соответствующего уровня. Таким образом, вопрос о механизмах ангиоспазма остается открытым.

Цель исследования.

Изучить механизмы формирования вторичного синдрома грушевидной мышцы и выявить его диагностические критерии.

Задачи исследования.

1. Провести комплексное клинико-инструментальное исследование больных с вторичным СГМ.

2. Изучить функциональное состояния ствола седалищного нерва и роль его компрессии в формировании клинической картины СГМ.

3. Оценить роль поражения корешков 1,5 и 8] в формировании, развитии и течении СГМ на одноименной стороне.

4. Изучить механизмы формирования ангиоспастических нарушений нижней конечности на стороне боли у больных с СГМ.

5. Изучить механизмы формирования СГМ у больных без дегенеративно-дистрофического поражения ПДС пояснично-крестцовой локализации.

6. Разработать способы функциональной диагностики СГМ.

Научная новизна.

монофазный спектр ЛСК по артериолам дистальных отделов пораженной конечности, характерный для любого варианта СГМ. Доказано, что вазоконстрикторные реакции в пораженной нижней конечности при СГМ вызваны компрессией ствола седалищного нерва и не зависят от поражения корешков и 81 на одноименной стороне.

Практическое значение.

Разработаны два метода функциональной диагностики СГМ, позволяющих в амбулаторных условиях объективизировать данную патологию и избежать в ряде случаев малокомфортной для многих пациентов бимануальной ректальной или вагинальной пальпации грушевидной мышцы. Благодаря использованию стандартного оборудования для проведения допплерографии и электронейромиографии, разработанная методология не требует специальной подготовки больного к исследованию, не имеет ограничений для повторений, не имеет противопоказаний и может быть осуществлена в любом ЛПУ при наличии ультразвукового допплеровского анализатора и/или нейромиографа.

Положения, выносимые на защиту.

1. Синдром грушевидной мышцы всегда сопровождается компрессией ствола седалищного нерва.

2. Вазоконстрикторные реакции артериолярного русла дистальных отделов пораженной конечности при СГМ вызваны ирритацией постганглионарных симпатических волокон в результате компрессии ствола седалищного нерва вне зависимости от сопутствующего в ряде случаев поражения корешков на одноименной стороне.

3. К рефлекторному спазму грушевидной мышцы может приводить ее перегрузка при нарушении привычного двигательного стереотипа с формированием синдрома скрученного или косо-скрученного таза. Неадекватный двигательный стереотип формируется как в результате действия внешних факторов, так и под влиянием дегенеративно-

дистрофических изменений поясничного отдела позвоночника.

4. Увеличение латентных периодов ВКСП с кожи подошвенной поверхности стопы на стороне боли является высокоспецифичным маркером СГМ.

5. Монофазный спектр ЛСК артериолярного кровотока дистальных отделов пораженной конечности на стороне боли является высокоспецифичными маркером СГМ.

Внедрение результатов работы.

Результаты исследования внедрены и успешно применяются:

- в Центре мануальной терапии МЗ РФ (г. Москва)

- в ООО «Центр реабилитации» (г. Обнинск, Калужская область)

- в ГКБ № 4 (г. Москва)

Апробация работы.

Диссертация апробирована на заседании научной конференции кафедры неврологии и нейрохирургии РГМУ с курсом ФУВ 15 июня 2004 г. Материалы диссертации докладывались и обсуждались на 2-м съезде мануальных терапевтов (С. Петербург, 2002); Юбилейной научно-практической конференции, посвященной 125-летию дорожной клинической больницы станции Самара Куйбышевской железной дороги (Самара, 2002); Московском международном конгрессе мануальной медицины (Москва, 2004).

Публикации и изобретения.

По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ и оформлено 2 изобретения.

Объем и структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 3-х глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя. Материал изложен на 136 страницах текста, иллюстрирован 8-ю

рисунками, содержит 15 таблиц и 10 диаграмм. Список литературы включает 220 наименований работ, из них 78 отечественных и 142 зарубежных автора.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Общая характеристика больных и методов исследования.

Материалом для исследования послужили данные результатов обследования 432 пациентов, проходивших лечение в ЦМТ за период 1999 - 2004 год.

Основную группу составили 322 пациента с установленным диагнозом СГМ. Главным критерием включения являлось наличие патологического тонического напряжения грушевидной мышцы. Объективизация гипертонуса осуществлялась методом игольчатой ЭМГ по описанной ниже методике и бимануальной пальпацией грушевидной мышцы. На основании результатов клинического и инструметального исследования в этой группе выделены следующие подгруппы:

1. Пациенты без дегенеративно-дистрофическиого поражения ПДС поясничного отдела - 24 человека.

2. Пациенты с признаками дегенеративно-дистрофического поражения поясничного отдела позвоночника без компрессии корешков

- 223 человека.

3. Пациенты с признаками дегенеративно-дистрофического поражения поясничного отдела позвоночника с признаками ипсилатеральной компрессии корешков Ьзили8] - 75 человек.

В группу больных с корешковым синдромом (КС) включены больные с клиническими и миографическими признаками дискогенного поражения корешков без признаков СГМ - 50 человек. Группу

с миофасциальными рефлекторными ишиалгиями (МС) составили 30 пациентов с синдромом средней или малой ягодичной мышцы без

компрессии невральных структур. Контрольная группа включала 30 пациентов с люмбалгией. Больные всех групп были сопоставимы по полу и возрасту.

Неврологический статус исследовался по общепринятой схеме (Гусев Е.И. и др. 1988, Скоромец А.А., Скоромец Т.А., 1996). Мануальная диагностика проводилось по классической методике (Ситель А.Б., 1998). Всем больным проводилась бимануальная пальпация грушевидной мышцы через прямую кишку или влагалище (Кипервас И.П. и др., 1985, 1991).

Тяжесть и выраженность болевого синдрома нами оценивалась по визуально-аналоговой шкале (ВАШ), опроснику МакГилла и опроснику Освестри (ODI). Для комплексной клинической оценки выраженности мышечного спазма при ишиалгическом болевом синдроме рассчитывался индекс мышечного синдрома (ИМС) (Андреев А.В., и др., 2002).

Всем больным проводилось комплексное инструментальное исследование: рентгенография ПОП; УЗИ МПД ПОП; миографическое исследование; УЗДГ АНК с исследованием артериолярного кровотока в ногтевой фаланге I-го пальца стопы с 2-х сторон.

Рентгенография проводилась в рентгенологическом отделении ЦМТ МЗ РФ на цифровой рентгеновской установке УРИ РЕМЕНС-АВТО с программным обеспечением «Электрон» (Санкт-Петербург). УЗИ МПД проводилось в отделении ультразвуковой и функциональной диагностики ЦМТ МЗ РФ с использованием сканеров «Aloka 650» (Япония) и «Technos» фирмы Esaote (Италия - Германия).

ЭНМГ включала исследование СРВ методом регистрации М- и f-ответов и исследование Н-рефлекса по классическим методикам (Гехт Б.М., 1990 и др.). Исследование ВКСП осуществлялось по модифицированной нами методике. Проводилась стимуляция ипсилатерального большеберцового или седалищного нерва. Сила тока

подбиралась индивидуально по субпорговой величине болевой чувствительности обследуемого и составляла 30-80 мА. Регистрирующие электроды располагались так же ипсилатерально на подошве. Игольчатая ЭМГ применялась для уточнения топического диагноза корешкового синдрома и для объективизации тонического напряжения грушевидной мышцы. Уровень поражения считался установленным при одновременной регистрации патологических изменений в иннервируемой данным корешком мышце нижней конечности и околопозвоночной мышце соответствующего уровня (Krott, Steudrmann, 1968). Для объективизации тонического напряжения грушевидной мышцы использовалась упрощенная методика, основанная на регистрации ПДЕ в покое (Кипервас И.П. с соавт.,1976, 1985, 1991; Fishman S.M., 1998, 2004). Все нейрофизиологические методики проводились на нейромиографах «Нейромиограф-МБН», (Россия) и «Contata», Dantec (Дания).

УЗДГ проводилась в отделении функциональной и ультразвуковой диагностики ЦМТ МЗ РФ на ультразвуковых допплеровском анализаторах потока крови «Ангиодин». Стандартное исследование артерий нижних конечностей дополнялось исследованием артериолярного кровотока (УЗДГ МКЦ) в дистальных отделах стоп (ногтевая фаланга I-го пальца).

Все полученные данные подверглись статистической обработке методами вариационной статистики пакетом статистических программ «Excel» фирмы Microsoft (1998), «SPSS for Windows» фирмы SPSS Inc. (1999) и «Biostat» (1998).

Результаты исследования.

Средний возраст больных с СГМ составил 47±22,5 года и колебался в пределах от 19 до 67 лет. Максимальное количество больных (271 человек) приходилось на наиболее активный трудоспособный возраст от 29 до 60 лет (84%). По полученным нами данным, заболевание чаще

встречалось у женщин, которые составили 206 человек (64%); мужчин было 116 человек (36%).

Пациенты, направленные врачами из других ЛПУ в ЦМТ МЗ РФ составили 34 человека (10,6%), остальные 288 (89,4%) обратились за помощью самостоятельно. Схема лечения, проводимого в других ЛПУ, была примерно одинаковой и включала НПВП и анальгетики, препараты группы В, физиотерапевтические процедуры. В 58% случаев больным выставлялся диагноз «пояснично-крестцового радикулита» или «корешкового синдрома», в 2,8% случаев был поставлен диагноз СГМ. У 2,8% диагноз был не определен (в направлении значилось «обследование»).

В 298 случаях характерен дебют с люмбалгии, постепенно трансформирующейся в выраженную ишиалгию. Подобная трансформация происходила в сроки от 2-х до 17 дней (в среднем 7,3±4,3 суток). У 24 человек в возрасте 29 — 38 лет заболевание дебютировало сразу с ишиалгии. Заболевание в этих случаях развивалось непосредственно после продолжительной статико-динамической перегрузки одной, реже обеих нижних конечностей (длительная езда на автомобиле, работа на корточках, вскапывание земли и т. п.).

У больных с СГМ без признаков поясничного остеохондроза и с СГМ с признаками поражения поясничных ПДС выраженность болевого синдрома по параметрам ВАШ, ODI и ИМС не имела достоверных различий. Существенной разницы в выраженности и интенсивности болевого синдрома между группами СГМ, СГМ+КС, КС и МС так же не обнаружено. Выявлено достоверное отличие ИМС групп СГМ, СГМ+КС и МС от группы КС при отсутствии различий между собой. В группе СГМ и СГМ+КС выявлена положительная достоверная корреляция (г = 0,937 и 0,66 соотв.; р<0,001) между интенсивностью боли (ВАШ) и ИМС.

Нами проведено исследование чувствительности и специфичности характерных признаков СГМ.

Симптом Бонэ-Бобровниковой, считающийся типичным признаком патологического спазма грушевидной мышцы и одним из основных диагностических критериев СГМ, в группе КС встречается в 28% случаев и достоверно (р < 0,01) отличается от групп СГМ и СГМ+КС. В группах СГМ и СГМ+КС этот признак встречался менее чем в 2/3 случаев (66 и 67% соотв.). Чувствительность пробы Боннэ в нашем исследовании составила 66,15%; специфичность - 81%.

Болезненность мест прикрепления грушевидной мышцы в области большого вертела отмечалась нами в 57 % случаев в группе СГМ, в 56% в группе СГМ+КС и в 56% в группе КС, что не имеет достоверного отличия. Чувствительность признака составила 56,83%, а специфичность - 44%.

Болезненность места прикрепления грушевидной мышцы в области КПС оказалось болезненным более чем в половине случаев во всех группах (СГМ, СГМ+КС, КС) без существенной разницы (56, 56 и 54% соотв.). Чувствительность признака составила 55,9%, а специфичность -46%.

Болезненность крестцово-остистой связки отмечалась более чем в половине случаев во всех исследуемых группах. Чувствительность признака составила 63,35%, а специфичность - 40%.

Болезненность грушевидной мышцы при её поверхностной пальпации (через подкожно-жировую клетчатку и толщу ягодичных мышц) была информативна в половине (54%) случаев СГМ. У больных с корешковым синдромом этот признак тоже встречался, но достоверно (р < 0,05) реже (41%). Чувствительность поверхностной пальпации грушевидной мышцы составила 54,35%, специфичность - 59%.

Симптом Виленкина был зарегистрирован более чем в половине случаев во всех исследуемых группах. Чувствительность признака составила 57,45%, а специфичность - 46%.

Симптом Гроссмана достоверно чаще (р < 0,05) встречался в группе КС (66%). У рассматриваемых нами больных СГМ он встречался преимущественно в подгруппе СГМ+КС, т. е. при сочетании компрессии седалищного нерва с дискогенным корешковым синдромом 1,5, 81 или Ь$ и вь Чувствительность симптома Гроссмана составила 32,61%, а специфичность - 34%.

Симптом Ласега встречался более чем в половине случаев во всех сравниваемых группах без значимых различий. Чувствительность этого признака составила 64,91%, а специфичность - 32%. Таким образом, нами также отмечено, что симптомы натяжения не следует считать патогномоничными признаками ни поражения корешков ни

седалищного нерва. Полученные результаты подтверждают данные других авторов (Огиенко Ф.Ф., 1971,1973; Breig А., 1978 и др.).

Результаты неврологического исследования представлены в таблице №1.

Таблица№1. Неврологический дефицит у больных СГМ.

I.CTM II. СГМ+КС Ш. Всего

(n =247) (n=75) (n=322)

Снижение силы — 4(16,7%)* 4 (1,2 %)*

m. gastrocnemius (n=24)**

Снижение силы 1(<1%)* 33 (47,1 %)* 34(10,6%)*

т. tibialis anterior (n=70)***

Снижение силы 12 (4,86 %)* 56(80%)* 68(21,1%)*

т. extensor halucis longus (n=70)***

Парестезии 163 (66%)* 75 (100%)* 238(73,9%)*

Гипоалгезия 18(5,6%)* 75 (100%)* 93 (23,3%)*

Снижение ахиллова рефлекса 1 (0,4%)* 13 (17,3%)* 14 (4,3%)*

* р<0,01

** поражение корешка Si. *** поражение корешка L*.

Сенсорный и моторный дефицит у больных с СГМ встречаются преимущественно (р<0,01) при сочетании СГМ с ипсилатеральной компрессией корешков . Следует отметить, что выраженность

выявленного двигательного дефицита была крайне незначительна и субъективно больным не ощущалась и не вызывала дискомфорта.

При мануальной диагностике практически у всех больных с СГМ были выявлены признаки винтообразного закручивание таза вокруг горизонтальной оси (синдром скрученного таза) или признаки винтообразного закручивание таза вокруг горизонтальной оси в сочетании с поворотом таза вокруг сагитальной оси (синдром косо-скрученного таза). Признаки скрученного или косо-скрученного таза имели место у 98% больных в группе СГМ и у 96% в группе СГМ+КС.

При синдроме скрученного таза нарушение биомеханики сопровождалось функциональным укорочением нижней конечности на стороне боли до 0,6 см за счет функциональной блокады КПС. При синдроме косо-скрученного таза у обследованных нами больных отмечалось сочетание функционального и анатомического укорочения конечности, что в совокупности составляло 1,5-2,5 см. В группе КС признаки крестцово-подвздошного блокирования на стороне боли были отмечены у 88% больных, что, не смотря на достаточно высокую встречаемость, оказалось достоверно (р < 0,05) меньше, чем у больных в группах СГМ и СГМ+КС. Скрученный таз в группе КС был диагностирован только в 46% случаев.

При исследовании артериолярного кровотока в дистальных отделах первой фаланги большого пальца стопы методом УЗДГ ведущим дифференциально-диагностическим признаком являлось число фаз спектра ЛСК. У больных СГМ на стороне боли выявлялся монофазный спектр ЛСК. В артериолах дистальных отделах стопы на стороне боли у больных с СГМ спектр ЛСК достоверно (р < 0,01) отличался как от спектра на

интактной стороне, так и от аналогичных показателей у больных с ишиалгиями другого генеза (компрессия корешков Ьз или в), миофасциальные боли) и в контрольной группе как на пораженной, так и на интактной стороне. При этом у больных с СГМ спектр на интактной стороне существенно не отличались от аналогичных показателей больных остальных групп.

Было выделено 2 типа монофазных спектров: 1) спектр типа «немагистральный», похожий на спектры ВСА или ПА; 2) спектр типа «шатер». Варианты спектров ЛСК представлены на рисунке № 1.

Чувствительность метода УЗДГ АНК с исследованием артериолярного кровотока в ногтевой фаланге 1-го пальца стопы в диагностике СГМ составила 96,6%; специфичность - 87,96%.

Рисунок №1. Спектр ЛСК по артериоллам дистальных отделов нижней конечности.

^шжяашгя

Нормальный спектр ЛСК

ГЖТеГТТлЗГТ^ПТ^,] -9 г »

Спектр типа «немагистральный»

Спектр типа «шатер»

Для непосредственной оценки состояния постганглионарных симпатических волокон применялся метод исследования ВКСП с

подошвенной поверхности стопы по описанной методике. Результаты представлены в таблице №2.

Таблица №2. Значения латентного периода ВКСП.

Латентный период на стороне боли (с) на ингактней стороне (с)

Ь СГМ (п = 247) 2,29 ± 0,07 2,05 ± 0,1 р < 0,001

П. СГМ+КС (п = 75) 2,25± 0,12 2,05 ± 0,1 р < 0,001

III. КС(п = 50) 2,08 ± 0,11 2,05 ±0,09

IV. МС(п=30) 2,07 ± 0,09 2,04 ± 0,09

V. Люмбалгия (п=30) 2,06 ± 0,09 2,05 ± 0,1

Р ЫП, IV, ^ 0,001

Р Н-Щ, IV, ^ 0,001

Латентные периоды ВКСП на стороне боли у всех больных с СГМ были выше, чем на интактной (р < 0,001). У больных других групп подобного различия не прослеживается. Латентные периоды ВКСП на стороне боли у больных с СГМ были выше аналогичных показателей в других группах как на пораженной, так и на интактной стороне (р < 0,001). При этом величина латентных периодов на интактной стороне существенно не отличались во всех группах.

Величины СРВ по сенсорным волокнам в проксимальных отделах седалищного нерва (СРВспроке) представлены в таблице №3.

Таблица №3.

СРВ по проксимальному отрезку седалищного нерва.

СРВс прите. , м/с на стороне ишиашни на интактной стороне

I. СГМ (п = 247) 50,0+2,37 57,43+2,61 р<0,001

П. СГМ+КС (п = 75) 50,29+2,15 56,05+4,38 р<0,001

Ш.КС(п = 50) 49,48+1,97 54,97 +5,00 р<0,001

Г^.МС(п = 30) 57,45 +2,56 57,0 +3,63

V. Люмбалгия (п=30) 56,95 +3,20 57,36 +3,36

И-П, ЫП, !-у, Н-ТС, Н-^ Ш-ГV, П^ < 0,001

СРВс прок на стороне ишиалгии в группе СГМ и СГМ+КС ниже, чем на интактной (р<0,001). В группе КС на стороне ишиалгии СРВс прок. так же снижена (р<0,001). Значимой разницы этого параметра между группами СГМ+КС и КС нет. В группах СГМ и СГМ+КС выявлялась значимая отрицательная корреляция (г = - 0,896; р < 0,001 и г = - 0,73; р < 0,001 соотв.) между латентным периодом ВКСП с подошвенной поверхности стопы при ипсилатеральной стимуляции седалищного нерва в подколенной ямке и СРВ по афферентным волокнам проксимального отрезка седалищного нерва на стороне ишиалгии. В группе КС подобная зависимость не наблюдается.

Обсуждение.

Большую встречаемость СГМ у женщин (64%), чем у мужчин (36%) в нашей работе мы связываем с тем, что женщины в целом обращаются в ЦМТ в 2,8 раза чаще, чем мужчины. По сторонам заболевание распределено одинаково; течение и клиническая картина СГМ не зависит от латерализации боли.

По полученным нами данным, выраженность болевого синдрома характеризовалась как среднетяжелая во всех исследованных группах. Выявленная зависимость интенсивности боли от выраженности мышечного спазма, на наш взгляд, указывает на ведущую роль патологического гипертонуса грушевидной мышцы и нейроостеофиброза мест её прикрепления в формировании болевых ощущений по сравнению с явлениями компрессии нервных стволов. На это указывает и отсутствие связи при корреляционном анализе между СРВ по проксимальному отрезку седалищного нерва, латентными периодами ВКСП и выраженностью болевого синдрома.

Анализ чувствительности клинических симптомов СГМ выявил одинаковую встречаемость локальной болезненности мест прикрепления

грушевидной мышцы и связок таза в равной степени при СГМ, при дискогенном корешковом синдроме или и при их сочетании, что объясняет сложности клинической диагностики СГМ, выявленные при анализе направительных диагнозов наших больных. Полученный результат может быть объяснен тем, что исследованные признаки не являются непосредственным следствием денервационных процессов в результате компрессии ствола седалищного нерва или ипсилатеральных корешков и Их следует расценивать как мышечно-тонические или

нейродистрофические проявления неадекватного двигательного стереотипа у больных остеохондрозом поясничного отдела позвоночника (Веселовский В.П., 1991). Встречаемость признаков в целом повторяет результаты, полученные другими авторами при исследовании больных с дискогенными корешковыми синдромами, осложненными СГМ (Попелянский Я.Ю., 1997). Высокая специфичность (81%) пробы Бонэ-Бобровниковой нивелируется, на наш взгляд, её не слишком высокой чувствительностью (менее 70%).

Поверхностная пальпация грушевидной мышцы через толщу ягодичных мышц фактически является аналогом бимануального исследования грушевидной мышцы через прямую кишку. Её меньшая информативность и чувствительность связана с чисто технической проблемой прощупывания грушевидной мышцы через толщу ягодичных мышц и подкожно-жировую клетчатку. Болезненность грушевидной мышцы при ее поверхностной пальпации у больных со спондилогенным корешковым синдромом без формирования СГМ, выявленная в

41% случаев, обусловлена, на наш взгляд, повышением мышечного тонуса в рамках реакции тонической мышцы на болевую импульсацию. Подобное повышение тонуса грушевидной мышцы, на наш взгляд, ещё не является собственно СГМ. В условиях значительного давления на вышележащие

ткани при пальпаторном исследовании данный феномен является причиной низкой специфичности данного диагностического теста.

Мы впервые сравнили встречаемость признаков у групп больных с изолированным СГМ, при сочетании СГМ и ипсилатерального корешкового синдрома и изолированным корешковым синдромом при дегенеративно-дистрофическом поражении поясничных ПДС. Таким образом, наличие болезненности большого вертела, мест прикрепления грушевидной мышцы и связочного аппарата таза нельзя считать патогномоничным признаком СГМ. Болезненность грушевидной мышцы у больных со спондилогенным корешковым синдромом 1,5 и/или без формирования СГМ, выявленная в 41% случаев, обусловлена, на наш взгляд, повышением мышечного тонуса в рамках реакции тонической мышцы на болевую импульсацию.

Большая частота встречаемости признаков скрученного таза и других нарушений биомеханики тазового кольца при ртЮгшз-синдроме указывает на связь этой патологии с формированием СГМ. Изменение взаиморасположения элементов тазового кольца при блокировании КПС и формирование скрученного или косо-скрученного таза приводит к асимметричной подвижности во время локомоторного акта и вызывает одностороннюю перегрузку грушевидной мышцы с ее последующим спазмом. Нарушения биомеханики тазового кольца могут быть вызваны эндогенными причинами: неадекватным двигательным стереотипом при спондилогенных болевых синдромах.

Вторым механизмом нарушений биомеханики является воздействием внешних факторов: продолжительные статико-динамические нагрузки, непривычные для пациента. Подобный механизм реализован у рассмотренных нами 24 больных без дегенеративно-дистрофического поражения поясничных ПДС. При последнем варианте блокирование КПС и формирование скрученного таза, вероятно, носит характер неадекватной

адаптивной реакции.

По результатам стимуляционной ЭНМГ и игольчатой ЭМГ в группе СГМ+КС изолированная монорадикулопатия на стороне боли имела место у 19 пациентов (25,3%); изолированная монорадикулопатия на стороне боли - у 4-х пациентов (5,3%); сочетание признаков поражения и на стороне боли - у 20 пациентов (26,7%); двустороннее поражение корешков - у 31 человека (43,3%). У больных с поражением корешка на стороне боли выявлялись признаки парамедианных протрузий дисков не более 6 мм с явлениями эпидурального отека на вышележащем уровне, выявленные методом УЗИ МПД ПОП. У больных с компрессией корешка диагностированы фораминальные грыжи дисков а у

больных с поражением корешков 2-х уровней - парамедианные протрузии и грыжи дисков 6 - 8 мм с явлениями эпидурального отека на

вышележащем уровне.

Исследование неврологического статуса у наших больных с СГМ выявило, что при СГМ неврологический дефицит выражен крайне незначительно или отсутствует. Выраженность неврологического дефицита в большей степени обусловлено поражением ипсилатеральных корешков и/или при сочетании СГМ и дискогенного корешкового синдрома. При отсутствии компрессии ипсилатеральных корешков и/или у больных СГМ страдает преимущественно перонеальная порция седалищного нерва.

Анализ полученных результатов исследования ВКСП и СРВ указывает на локальное поражение проксимальных отделов ствола седалищного нерва с преимущественным поражением постганглионарных эфферентных симпатических волокон. Двигательная и чувствительная порция нерва при СГМ страдает в значительно меньшей степени. Компрессия ипсилатеральных корешков и/или вызывает больший

моторный и сенсорный дефицит, чем компрессия ствола седалищного нерва в подгрушевидном пространстве.

Полученные результаты обусловлены, тем, что условия компрессии седалищного нерва в подгрушевидном пространстве значительно менее жесткие, чем в корешковом рукаве.

Корреляция между латентным периодом ВКСП и СРВ по проксимальному отрезку седалищного нерва, выявленная только у больных с СГМ доказывает, что причиной нарушения вегетативного обеспечения нижней конечности при СГМ является локальное сдавление седалищного нерва.

Исследование артериоллярного кровотока методом УЗДГ подтвердило наличие ангиоспазма на стороне боли у пациентов с СГМ. Полученные результаты согласуются с данными, полученными в результате реовазографического исследования (Попелянский Я.Ю, Купник Б.Ю, 1971) у больных с СГМ на фоне поражения поясничного отдела позвоночника с корешковым синдромом . Вопрос о механизмах

ангиоспазма и роли компрессии корешков L5 и/или S] и седалищного нерва в его формировании оставался открытым, т. к. указанные корешки в своем составе симпатических волокон не несут (Скоромец А.А., 1996; Гусев Е.И., 2002).

Полученные ранее данные о вазоконстрикторных реакциях микроциркуляторного русла в конечности при грыжах межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника на стороне боли, выявляемые методом сцинтиграфии (Bender J., 1997) в свете полученных нами данных могут быть объяснены формированием вторичного СГМ у таких больных.

Таким образом, ирритация постганглионарных симпатических волокон в составе ствола седалищного нерва при его компрессии является патогенетическим звеном формирования типичного паттерна СГМ и важным дифференциально диагностическим критерием.

Проведенное нами сравнительное исследование групп больных с компрессией седалищного нерва в подгрушевидном пространстве, с дискогенной компрессией корешков или и с ипсилатеральным сочетанием этих двух уровней поражения впервые показало связь между патологическим напряжением грушевидной мышцы и ангиоспазмом в дистальных отделах пораженной нижней конечности при СГМ. В рассмотренных группах больных с ишиалгиями без компрессии седалищного нерва ангиоспазм не были зарегистрирован.

УЗДГ АНК оказалось информативным в диагностике СГМ у больных без выраженного атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей, позволяя выявлять характерные для СГМ нарушения артериоллярного кровотока.

Сочетание методов ВКСП и УЗДГ АНК МКЦ позволяет повысить точность и специфичность диагностики без проведения малокомфортной бимануальной пальпации грушевидной мышцы per rectum..

Выводы.

1. Важным патогенетическим механизмом формирования СГМ является компрессия проксимального отрезка ствола седалищного нерва в подгрушевидном пространстве с преимущественным поражением постганглионарных симпатических волокон.

2. Комплекс ангиоспастических нарушений в дистальных отделах нижней конечности (спазм артериолл) на стороне боли обусловлен ирритацией постганглионарных симпатических волокон в составе ствола седалищного нерва и практически не зависит от степени страдания ипсилатеральных корешков

скрученного таза. Подобные нарушения биомеханики тазового кольца могут быть обусловлены как действием внешних факторов (продолжительными асимметричными статико-динамическими нагрузками), так и неадекватным двигательным стереотипом при дегенеративно-дистрофических процессах в ПДС.

4. Преимущественным источником болевой импульсации при СГМ является патологически напряженная грушевидная мышца. Поражение ствола седалищного нерва и корешков или на одноименной стороне не оказывает существенного влияния на выраженность болевого синдрома. Интенсивность боли у больных СГМ зависит от выраженности спазма грушевидной мышцы.

5. Характерным паттерном СГМ является монофазный спектр ЛСК в артериоллах дистальных отделов нижней конечности на стороне боли и увеличение латентных периодов ВКСП с кожи подошвенной поверхности стопы при стимуляции ипсилатерального седалищного нерва. Эти изменения отражают нарушения вегетативного обеспечения конечности, вызванные ирритацией постганглионарных симпатических волокон в составе ствола седалищного нерва при его компрессии, и могут быть использованы в качестве диагностических критериев СГМ. Сочетание этих методов исследования позволяет повысить чувствительность и специфичность диагностики.

Практические рекомендации.

Всем больных с длительно существующей ишиалгией, плохо поддающейся проводимому медикаментозному лечению, рекомендовано проведение комплекса диагностических процедур для своевременной диагностики СГМ.

Метод УЗДГ АНК с исследованием артериоллярного кровотока может быть рекомендован к практическому использованию в качестве

эффективного способа экспресс-диагностики СГМ и контроля эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Исследование ВКСП кожи подошвенной поверхности стопы при ипсилатеральной стимуляции седалищного нерва в подколенной ямке следует обязательно использовать при проведении ЭНМГ. Данный метод, практически не увеличивая времени обследования, позволяет выявить характерные дифференциально-диагностические признаки СГМ.

По возможности желательно сочетать эти методы для повышения чувствительности диагностики и уменьшения гипердиагностики СГМ.

Список научных работ, опубликованных по теме диссертации.

1. Канаев СП. Диагностические возможности вызванного кожного симпатического потенциала при синдроме грушевидной мышцы // Мануальная терапия. - 2001.- № 3.

2. Канаев С.П. О роли биомеханических нарушений при синдроме грушевидной мышцы. // Материалы Международного конгресса «Здравница- 2002» 8-10 октября 2002 г. Актуальные проблемы восстановительной медицины, курортологии и физиотерапии. Москва -2002 г.

3. Канаев С.П. Инструментальная диагностика синдрома грушевидной мышцы: ультразвуковые и нейрофизиологические методы исследования. // Материалы второго Всероссийского съезда мануальных терапевтов 15-16 ноября 2002 г., С.-Петербург. - 2002 г.

4. Ситель А.Б., Кузьминов К.О., Канаев С.П., Шубин Д.Н. Ультразвуковой и электронейромиографический мониторинг в острой фазе диско-радикулярного конфликта поясничной локализации. Исследование №1. // Мануальная терапия. Научно-практический журнал. - 2002.- № 4(8).

5. Ситель А.Б., Кузьминов К.О., Канаев С.П., Шубин Д.Н. Ультразвуковой и электронейромиографический мониторинг в острой фазе диско-радикулярного конфликта поясничной локализации. Исследование №2. // Мануальная терапия. Научно-практический журнал. - 2002.- № 4(8).

6. Ситель А.Б., Кузьминов К.О., Канаев С.П., Шубин Д.Н. Новые взгляды на диагностику и лечение больных с острым радикулярным синдромом поясничного уровня. // Актуальные вопросы восстановительной медицины. Научно-практический журнал. - 2003. - №1.

7. Канаев С.П. Диагностические критерии рефлекторного синдрома грушевидной мышцы (piriformis syndrome). // Материалы международного конгресса мануальной медицины 25-26 июня 2004 г., Москва. // Мануальная терапия. Научно-практический журнал. - 2004.- № 2(14).

8. Канаев С.П. Роль вторичной компрессии седалищного нерва в формировании вегетативных ангиоспастических нарушений у больных с дискогенным корешковым синдромом. // Материалы международного конгресса мануальной медицины 25-26 июня 2004 г., Москва. Мануальная терапия. Научно-практический журнал. - 2004.- № 2(14).

Список изобретений:

1. Нефедов А.Ю., Канаев С.П., Лесовой В.О., Убрятов В.Б. «Способ диагностики синдрома грушевидной мышцы (электромиографический)». // Патентное свидетельство №2217048 от 27.11.2003 г. - Москва, 2003.

2. Нефедов А.Ю., Канаев С.П., Лесовой В.О., Убрятов В.Б. «Способ диагностики синдрома грушевидной мышцы (допплерографический)», // Патентное свидетельство №2220650 от 27.12.2003 г.-Москва, 2003

Список использованных сокращений.

АНК - артерии нижних конечностей

ВАШ - визуально-аналоговая шкала

ВКСП - вызванный кожный симпатический потенциал

ИМС - индекс мышечного синдрома

КПС - крестцово-подвздошное сочленение

КС - корешковый синдром

ЛСК - линейная скорость кровотока

МПД - межпозвонковый диск

МС - миофасциальный синдром

ПДС - позвоночный двигательный сегмент

ПОП - поясничный отдел позвоночника

СГМ - синдром грушевидной мышцы

СРВ - скорость распространения возбуждения

ТУСГ - трансабдоминальная ультрасонография

УЗДГ - ультразвуковая допплерография

УЗИ - ультразвуковое исследование

ЭМГ - электромиография

ЭНМГ - электронейромиография

Заказ № 341. Объем 1 п.л. Тираж 100 экз.

Отпечатано в ООО «Петроруш». г. Москва, ул. Палиха-2а, тел. 250-92-06 www.postator.ru

) I

7 ? 7-" \

- ' ». * » j

Оглавление диссертации Канаев, Сергей Петрович :: 2005 :: Москва

Оглавление.2 стр.

ВВЕДЕНИЕ.4 стр.

Актуальность исследования.4 стр.

Цели и задачи исследования.6 стр.

Научная новизна.7 стр.

Практическое значение.7 стр.

Положения, выносимые на защиту.8 стр.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.9 стр.

1.1. Патогенетические аспекты и классификация СГМ.9 стр.

1.2. Клиническая диагностика СГМ.13 стр.

1.3. Инструментальная диагностика СГМ.18 стр.

1.3.1. Объективизация патологического напряжения (спазма) грушевидной мышцы.19 стр.

1.3.2. Нейрофизиологические методы исследования ветвей крестцового сплетения.21 стр.

1.3.3. Диагностика вегетативных изменений при СГМ.26 стр.

1.3.3.1 Исследование вызванного кожного симпатического потенциала.28 стр.

ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДОВ

ИССЛЕДОВАНИЯ.32 стр.

2.1. Общая характеристика групп.32 стр.

2.2. Характеристика клинико-неврологического обследования.40 стр.

2.2.1. Краткая форма опросника о характере боли (МакГилла).41 стр.

2.2.2. Визуально аналоговая шкала (ВАШ).42 стр.

2.2.3. Опросник Освестри.42 стр.

2.2.4. Индекс мышечного синдрома.46 стр.

2.3. Инструментальные методы диагностики.48 стр.

2.3.1. Нейрофизиологические методы исследования. 48 стр.

2.3.1.1. Исследование СРВ по эфферентным (моторным) волокнам периферических нервов. 49 стр.

2.3.1.2. Исследование Н-рефлекса. 50 стр.

2.3.1.3. Исследование ВКСП. 51 стр.

2.3.1.4. Игольчатая ЭМГ. 52 стр.

2.3.2. Ультразвуковая допплерография. 53 стр.

2.4. Статистический анализ. 54 стр.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ . 55 стр.

ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ. 73 стр.

4.1. Результаты УЗДГ АНК и МКЦ. 73 стр.

4.2. Результаты нейрофизиологических методов исследования. 83 стр.

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Канаев, Сергей Петрович, автореферат

Актуальность исследования.

Основным клиническим проявлением синдрома грушевидной мышцы (СГМ) является выраженная ишиалгия, которая обусловлена как непосредственно патологическим спазмом грушевидной мышцы (в рамках миофасциального болевого синдрома), так и компрессией седалищного нерва в подгрушевидном пространстве (Гусев Е.И., Бурд Г.С., Никифоров A.C., 1999).

Роль компрессии сосудито-нервного пучка в в формировании клинической картины СГМ различными авторами оценивается по-разному.

Разработанные к настоящему времени способы инструментальной диагностики СГМ основаны на регистрации патологического напряжения (спазма) грушевидной мышцы методами игольчатой миографии (Кипервас И.П., Иванов JI.A. с соавт., 1976; Кипервас И.П., Лукьянов М.В., 1991) или на непосредственной визуализации грушевидной мышцы и подгрушевидного пространства с помощью компьютерной рентгеновской (Михайленко A.A., Чесноков В. В., Аносов H.A., 1996) и магнитно-резонансной (Rossi P., Cardinali Р., Serrao М., Parisi L., Bianco F., De Вас S., 2001) томографии. Изучение состояния сосудисто-нервного пучка в подгрушевидном пространстве при его локальном сдавлении и оценка роли поражения седалищного нерва в клинической картине СГМ в условиях доказательной медицины остается недостаточной. Исследование функционального состояния седалищного нерва при СГМ и методом оценки СРВ по моторным и сенсорным волокнам в проксимальной его части по классической методике (Гехт Б.М., 1991) невозможно из-за анатомических особенностей данной области (Николаев С.Г., 2003). Изучение функционального состояния дистальных ветвей седалищного нерва показало малую информативность данной методики в диагностике СГМ (Кипервас И.П., Лукьянов М.В., 1991).

Клинические проявления и патогенез СГМ у больных с дискогенными корешковыми синдромами L5 и Si, рассматриваемого как одно из проявление спондилогенной люмбоишиалгии, достаточно подробно изучены (Попелянский Я. Ю., Бобровникова Т.И., 1968; Кипервас И.П., 1971; Веселовский В. П., 1991; Steiner С. et al., 1987 и др.). В последнее время уделяться больше внимания механизмам развития вторичного (рефлекторного) синдрома грушевидной мышцы у больных без корешковой патологи (Jroundi L., et al., 2003). В свете этих данных представляет интерес изучение роли компрессии корешков L5 и Si на формирование, развитие и течение СГМ.

В клинической картине СГМ важная роль отводится вегетативным изменениям в пораженной конечности. Методом реовазографии было показано наличие ангиоспастических явлений в ноге на стороне боли при вторичном спондилогенном СГМ (Попелянский Я.Ю., Крупник Б.Ю., 1971). Было выявлено снижение кровотока в пораженной конечености при ишиалгии вследствие образования грыж межпозвонковых дисков на уровне L4 - Si, которое не могло быть объяснено результатом прямого воздействия грыжевого выпячивания на спинномозговые корешки соответствующего уровня (J. Bender, 1997). Таким образом, вопрос о механизмах ангиоспазма и о роли компрессии седалищного нерва в его возникновения и развития остается открытым.

Диагностика СГМ на практике в ряде случаев по-прежнему часто оказывается весьма затруднительной (Spinner R.J., Thomas N.M., Kline D.G., 2001). Предварительный анализ историй болезни успешно пролеченных пациентов с окончательным диагнозом СГМ показал, что из 105 пациентов в возрасте 25 - 55 лет, направленных на лечение в ЦМТ МЗ РФ из других ЛПУ г. Москвы и Московской области за период 1998-2000 гг., направительный диагноз СГМ фигурировал только в 5,25% случаев; 94,75% пациентов направлялись с "пояснично-крестцового радикулитом". Частая встречаемость (до одной трети всех больных, госпитализированных по поводу поясничного остеохондроза по данным Лобзина B.C. с соавт., 1988) при выраженном и стойком болевом синдроме при этой патологии требуют разработки доступных методов быстрой и адекватной диагностики, что особенно актуально в условиях доказательной медицины.

Цель исследования:

Задачи исследования:

1. Провести комплексное клинико-инструментальное исследование больных с вторичным СГМ.

3. Оценить роль поражения корешков L5 и S1 в формировании, развитии и течении СГМ на одноименной стороне.

4. Изучить механизмы формирования ангио спастических нарушений нижней конечности на стороне боли у больных с СГМ.

6. Разработать способы функциональной диагностики СГМ.

Научная новизна.

Впервые проведено комплексное клинико-инструментальное исследование различных групп больных с рефлекторным СГМ, включающее изучение функционального состояния проксимальных отделов седалищного нерва с применением метода вызванного кожного симпатического потенциала. Выявлены высокоспецифичные нейрофизиологические критерии СГМ: увеличение латентного периода ВКСП на стороне боли. Впервые у различных групп больных с рефлекторным СГМ проведено исследование артериоллярного кровотока в дистальных отделах нижних конечностей методом УЗДГ и выявлены характерные изменения: монофазный спектр ЛСК по артериоллам дистальных отделов пораженной конечности у больных с СГМ. Доказано, что вазоконстрикторные реакции в пораженной нижней конечности при СГМ вызваны компрессией ствола седалищного нерва и практически не зависят от поражения корешков Ь5 и Э] на одноименной стороне.

Практическое значение.

В условиях роста юридической подготовки и осведомленности населения в области прав потребителей предложенные методы инструментальной диагностики, объективизируя диагноз и документируя результаты исследования, защищают и врача, и больного от возможных осложнений в процессе лечения.

Положения, выносимые на защиту.

1. Синдром грушевидной мышцы всегда сопровождается компрессией ствола седалищного нерва.

Заключение диссертационного исследования на тему "Синдром грушевидной мышцы. Комплексное клинико-инструментальное исследование: новые подходы к диагностике"

Выводы.

2. Комплекс ангиоспастических нарушений в дистальных отделах нижней конечности (спазм артериол) на стороне боли обусловлен ирритацией постганглионарных симпатических волокон в составе ствола седалищного нерва и практически не зависит от степени страдания корешков Ь5 или Э].

3. Рефлекторный спазм грушевидной мышцы, приводящий к компрессии ствола седалищного нерва, может быть вызван ее односторонней перегрузкой при формировании скрученного или косо-скрученного таза. Подобные нарушения биомеханики тазового кольца могут быть обусловлены как действием внешних факторов (продолжительными асимметричными статико-динамическими нагрузками), так и неадекватным двигательным стереотипом при дегенеративно-дистрофических процессах в ПДС.

4. Преимущественным источником болевой импульсации при СГМ является патологически напряженная грушевидная мышца. Поражение ствола седалищного нерва и корешков Ь5 или 8] на одноименной стороне не оказывает существенного влияния на выраженность болевого синдрома. Интенсивность боли у больных СГМ зависит от выраженности спазма грушевидной мышцы.

5. Характерным паттерном СГМ является монофазный спектр ЛСК в артериолах дистальных отделов нижней конечности на стороне боли и увеличение латентных периодов ВКСП с кожи подошвенной поверхности стопы при стимуляции ипсилатерального седалищного нерва. Эти изменения отражают нарушения вегетативного обеспечения конечности, вызванные ирритацией постганглионарных симпатических волокон в составе ствола седалищного нерва при его компрессии, и могут быть использованы в качестве диагностических критериев СГМ. Сочетание этих методов исследования позволяет повысить чувствительность и специфичность диагностики.

Практические рекомендации.

Всем больных с длительно существующей ишиалгией, плохо поддающейся проводимой .терапии, рекомендовано проведение комплекса диагностических процедур для исключения СГМ.

Метод УЗДГ АНК с исследованием артериолярного кровотока может быть рекомендован к практическому использованию в качестве эффективного способа экспресс-диагностики СГМ и контроля эффективности проводимых лечебных мероприятий. Данный метод обладает высокой чувствительностью. Благодаря использованию стандартного оборудования для проведения допплерографии, разработанная методология не требует специальной подготовки больного к исследованию, не имеет ограничений для повторений, не имеет противопоказаний и может быть осуществлена в любом ЛПУ при наличии ультразвукового допплеровского анализатора.

Исследование ВКСП с подошвенной поверхности стопы при ипсилатеральной стимуляции седалищного нерва в подколенной ямке следует включать в план ЭНМГ-обследования больных с ишиалгиями. Данный метод в изолированном виде, является более трудоемким, чем метод УЗДГ АНК. Но при его включении в программу стандартной ЭНМГ (исследование СРВ по моторным волокнам и исследование волны), он практически не увеличивает времени обследования и позволяет выявить характерные дифференциально-диагностические признаки СГМ.

По возможности, желательно сочетать эти методы для повышения чувствительности и специфичности диагностики СГМ.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АНК - артерии нижних конечностей

ВАШ - визуально-аналоговая шкала боли

ВКСП - вызванный кожный симпатический потенциал

ИМС - индекс мышечного синдрома

КРБС - комплексный регионарный болевой синдром

КПС - крестцово-подвздошное сочленение

КС — корешковый синдром

КТ - компьютерная рентгеновская томография

JICK - линейная скорость кровотока

МПД - межпозвонковый диск

МРТ - магнитная резонансная томография

МС - миофасциальный синдром

ПДС - позвоночный двигательный сегмент

ПОП - поясничный отдел позвоночника

СГМ - синдром грушевидной мышцы

СРВ - скорость распространения возбуждения

ТУСГ - трансабдоминальная ультрасонография

УЗДГ - ультразвуковая допплерография

УЗИ - ультразвуковое исследование

ЭМГ - электромиография

ЭНМГ - электронейромиография

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Канаев, Сергей Петрович

1. Андреев A.B., Громов O.A., Скоромец A.A. Применение мидокалмовых блокад в лечении спондилогенных поясничных болевых синдромов. — Научно-информационный медицинский журнал №4(12). — 2002.

2. Бадалян Л.О., Скворцов И.А. Клиническая электронейромиография. Москва: Медицина, 1986. - 368 с.

3. Бадалян О. Л. Методика электронейромиографического исследования: Методические рекомендации. Москва, 1978.

4. Беляков В.В. Электронейромиография в практике мануального терапевта. Журн. Мануальная терапия. — 2001. - №4. - с. 22 - 27.

5. Болгов М.А., Зенков Л.Р., Яхно H.H. Соматосенсорные вызванные потенциалы при болевых вертеброгенных синдромах пояснично-крестцовой локализации. — Неврологический журнал. 2000. -№3. - с. 24-28.

6. Васильева Л.Ф. Болевые мышечные синдромы и дисфункция внутренних органов. Материалы XII-я конференции Московского Профессионального Объединения Мануальных Терапевтов. — Бюллетень №4. - 2002. - с. 39 - 47.

7. Васильева Л.Ф. Мануальная диагностика и терапия. Клиническая биомеханика и патобиомеханика. — С.Пб.: Фолиант, 1999. -400 с.

8. Вейн A.M., Данилов А.Б. Диагностические возможности вызванных кожных симпатических потенциалов. — Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1992. — №5 - 12 — с. 3 - 7.

9. Веселовский В.П. Практическая вертеброневрологияч и мануальная терапия. Рига, 1991. 344 с.

10. Веселовский В.П., Крюков В.Н., Попелянский Я.Ю. и др. Диэлектрическая проницаемость и проводимость крови больных поясничным остеохондрозом. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 1979. -Т.79.-№11.-с. 1135 - 1139.

11. Воробьев В.П. Атлас анатомии. Москва, 1948. - Т. 1. с. 3536.

12. Гентлер Г.Г. О крестцовой боли и ее лечении. Тр. VII Всес. Съезд гинекологов и акушеров. — Ленинград 1927. - с. 329 — 335.

13. Гехт А.Б. Динамика клинических и нейрофизиологических показателей у больных ишемическим инсультом в раннем восстановительном периоде. — Дисс. . доктора мед. наук. Москва, 1993.

14. Гехт Б.М., Касаткина Л.Ф., Самойлов М.И., Санадзе А.Г. Электромиография в диагностике нервно-мышечных заболеваний. Таганрог: издательство ТРТУ, 1997. — 370 с.

15. Гехт Б.М., Теоретическая и клиническая электромиография. Ленинград: Наука. 1990. - 229 с.

16. Гланц С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. — Москва: Практика. — 459 с.

17. Григорьева В.Н., Шакурова Д.Н. Роль вегетативных механизмов в формировании комплексного регионарного болевого синдрома у больных сирингомиелией. — Межрегиональная сибирская научно-практическая конференция «Боль и паллиативная помощь». -2002.

18. Гусев Е.И., Бурд Г.С., Никифоров A.C. Неврологические синмптомы, синдромы, симптомокомплексы и болезни. — Москва: Медицина, 1999. 880 с.

19. Густов A.B., Сигрианский К.И. Синдром грушевидной мышцы: Учебное пособие. — 2001. — 85 с.

20. Дуус П. Топический диагноз в неврологии. — Москва: ИПЦ «ВАЗАР-ФЕРРО», 1996. 400 с.

21. Евсеева О.П., Изосимова Ш.С., Кадырова Л.А. и др. Синдром грушевидной мышцы. В кн.: Закономерности морфогенеза. -Ярославль, 1981. - с. 69 - 75.

22. Есина И.Ю. Опыт комплексного использования электропунктуры и новокаиновых блокад при болевых синдромах в области пояснично-крестцового отдела позвоночника. — Рефлексотерапипия. Научно-практический журнал. 2002. — №1(1).- с. 53-54.

23. Жулев Н.М., Бадзгарадзе Ю.Д., Жулев С.Н. Остеохондроз позвоночника: руководство для врачей. С.-Петербург: Издательство «Лань». - 592 с.

24. Зенков Л.Р. Соматосенсорные вызванные потенциалы головного мозга при дискогенных компрессиях люмбо-сакральных корешков. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. -1976.-№6. -с. 818-822.

25. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. Москва: Медицина, 1991. 640 с.

26. Зотов И.Д. Новые подходы к реабилитации пациентов с синдромом грушевидной мышцы. — ХП-я конференция Московского Профессионального Объединения Мануальных Терапевтов. -Бюллетень №4. 2002. - с. 79 - 81.

27. Иваничев Г.А. Мануальная медицина. — Москва: ООО «МЕДпресс», 1998. 470 с.

28. Иваничев Г.А., Старосельцева Н.Г. Миофасциальный генерализованный болевой (фибромиалгический) синдром. — Казань, 2002.- 164с.

29. Карлов В.А. Механизмы боли при корешковой компрессии. Журн. Мануальная терапия. - 2001. - №4. - с. 22 - 27. - Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 1997. - №3.- с. 4 - 6.

30. Кипервас И.П. Моделирование рефлекторного синдрома грушевидной мышцы. — Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1977. - Т.77. - №8. - с. 1135 - 1139.

31. Кипервас И.П. О вторичном ишиасе. — Казанский мед. журнал. №4. - 1971. с. 83 - 83.

32. Кипервас И.П. Периферические нейроваскулярные синдромы. Москва: Медицина, 1985.

33. Кипервас И.П., Иванов Л.А., Пахонов С.К., Урих Э.А. Клинико-электромиографическая характеристика синдрома поражения грушевидной мышцы. — Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1976. - Т.76. - №9. - с. 1289 - 1293.

34. Кипервас И.П., Лукьянов М.В. Периферические туннельные синдромы. Москва, 1991. — 254 с.

35. Кипервас И.П., Миллер Л.Г. Анатомические обоснования синдрома грушевидной мышцы. Вертеброген. поясн.-кр. патол. нервн. сист. Казань, 1971. - В. 1, с. 155 - 157.

36. Кисель-Рябцева З.М. Соотношение седалищного нерва с грушевидной мышцей. — В кн.: Анат. внутриорг. сосудов. — Ред. Привес М.Г. Ленинград, 1948.-е. 256-257.

37. Котельников С.А., Михайленко A.A., Одинак М.М., Семин Ф.Г., Иванов Ю.С., Шустов Е.В. Механизмы формирования вызванных вегетативных потенциалов. — VII Всеросийский съезд неврологов (10 — 12. 10. 1995): Тезисы докладов. -Н. Новгород, 1995. №444.

38. Кузьминов К.О. Клинико-ультрасонографическая диагностика рефлекторных и компресионных синдромов поясничного остеохондроза.: Дисс. . канд. мед. наук. -2001.

39. Кухнина Т.М. К пириформис-синдрому у гинекологических больных. Акушерство и гинекология. - 1979. - №15. - с. 57 - 58.

40. Лавджой К.О. Эволюция выпрямленного способа передвижения человека. В мире науки. - 1989. - №1. - с. 64 - 72.

41. Левит К., Захсе Й., Янда В. Мануальная медицина: Пер. с нем. Москва: Медицина, 1993. - 512 с.

42. Лихтерман Л.В. Ультразвуковая томография и тепловидение в нейцрохирургии. Москва: Медицина, 1983.

43. Лобзин B.C., Рахимджанов А.Р., Жулев Н.М. Туннельные компрессионно-ишемические невропатии. — Ташкент, 1988.

44. Мажбиц A.M. Крестцовые и поясничные боли у женщин и бальнеотерапия. Ленинград, 1947. - В. 24, - с. 320 - 326.

45. Михайленко A.A., Чесноков В. В., Аносов H.A. Клинико-патогенетические варианты синдрома грушевидной мышцы. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. - 1996. - №4,- с. 26 - 29.

46. Могендович Р.Ф. Висцеро-моторные рефлексы. Москва: Медгиз, 1957.-400 с.

47. Нефедов А. Ю. Ультразвуковая допплерография при синдроме грушевидной мышцы. — Конференция с международным участием «Ангиодоп-2001» «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине». — Сочи, 2001. с. 117-118.

48. Николаев С.Г. Анализ параметров F-волны в оценке функционального состояния периферического нейромоторногоаппарата верхних конечностей у лиц молодого возраста.: Дисс. . канд. мед. наук. Владимир, 2001.

49. Николаев С.Г., Володина Г.М. Блоки и повторные волны в анализе F-волны. Актуальные вопросы здоровья населения Центра России. - Рязань, 2001. - с. 56 - 59.

50. Новиков А.В. Комплексный регионарный болевой синдром при поражении периферических нервов. (Вопросы клиники, патогенеза, лечения).: Дисс. . канд. мед. наук. 1998.

51. Ованатанян К.Т. К вопросу о вторичном ишиасе. Вопросы нейрохирургии. - 1946. - №1. - с. 42 - 46.

52. Огиенко Ф.Ф. К механизму возникновения клинических синдромов поясничного остеохондроза. — IV Всероссийский съезд невропатологов. Москва, 1980. — Т.З. — с. 503 -508.

53. Огиенко Ф.Ф. Спорные вопросы механизма развития симптомов натяжения при острой люмбоишиалгии. — Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1967. — Т.67. — №6. — с. 825-830.

54. Попелянский А .Я. Глютеомедиальная миалгия. — Вертеброневрология. — 1993. 3.— 1. — с. 13 — 17.

55. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы: Руководство для врачей. — Москва, 1989.

56. Попелянский Я.Ю. Нейропатия верхнего кожного нерва седалища. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова.1996.-№4.-с. 99-101.

57. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология). Руководство для врачей: в 2 т. — Том I. Казань,1997.-554 с.

58. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология). Руководство для врачей: в 2 т. Том II. - Казань, 1997.-488 с.

59. Попелянский Я.Ю. Подгрушевидный синдром перемежающейся хромоты. Синдромы позвоночного остеохондроза. -Казань, 1978.

60. Попелянский Я.Ю., Бобровникова Т.И. Синдром грушевидной мышцы и пояснично-крестцовый радикулит. — Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1968. - Т.68. — №5. — с. 656-661.

61. Попелянский Я.Ю., Веселовский В.П. Участие позных и викарных мышечных перегрузок в формировании люмбоишиалгических синдромов. — Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -1976. Т.76. — №9. - с. 1281 - 1286.

62. Попелянский Я.Ю., Ризаматова С.Р. Вертеброгенная пудендонейропатия. В кн.: Спондилогенные и миелогенные заболевания нервной системы. — Казань, 1983. — с. 9 — 15.

63. Селезнев А.Н. Болевой синдром компрессионно-рефлекторного генеза: механизмы развития и пути терапевтического воздействия. — Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. -1997.- №3.-с. 26-32.

64. Селихова М.В. Диагностика и лечение двигательных нарушений у больных в раннем восстановительном периоде полушарного ишемического инсульта. Дисс. . канд. мед. наук. — Москва, 1993.

65. Ситель А.Б. Мануальная терапия. Руководство для врачей. — Москва: Издатцентр, 1998. — 304 с.

66. Ситель А.Б., Беляков В.В., Кузьминов К.О., Никонов C.B. Формирование рефлекторных и компрессионных синдромов при дискогенной болезни поясничного отдела позвоночника. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2000. - №10. - с. 18 -23.

67. Ситель А.Б., Никонов C.B. Дискогенная болезнь: морфо-функциональное и патофизиологическое обоснование диагноза и лечения. — XII-я конференция Московского Профессионального Объединения Мануальных Терапевтов. — Бюллетень №4. 2002. - с. 69 -73.

68. Скоромец A.A., Скоромец Т.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы: Руководство для врачей. — 2-е изд. -СПб.: Политехника, 1996. 320 с.

69. Хабиров Ф.А. Клиническая неврология позвоночника. — Казань, 2002. 472 с.

70. Хабиров Ф.А., Хабиров Р.А. Мышечная боль. Казань: Книжный дом, 1995. - 205с.

71. Щекутьев Г.А. Нейрофизиологические исследования в клинике. Москва: «Антидор», 2001. - 232 с.

72. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., Мельничук П.В. и др. Болезни нервной системы. Руководство для врачей в 2 т. том I. Москва: Медицина, 1995. - 656 с.

73. Adams J.A. The piriformis syndrome // S. Afr. J. Surg. 1980. -18(1).-3, 13-18.

74. Adams M.A., Hutton W. C. Gradual disc prolapse // Spine. -1985.- 10.-6,524-530.

75. Alexandrov A.S., Christova L.G., Ishpekova B. A. A-waves in patients with novel hereditary motor and sensory neuropathy Lorn. Acta Physiol Pharmacol Bulg. 2001. - 26(l-2):55-8.

76. Assmus H. Electroneurographie peripherer Nervenlusion. Stuttgart: Thime, 1978.

77. Atasoy H.T., Atasoy N., Unal A.E., Sumer M. Sympathetic skin response in migraineurs and patients with medication overuse headache. Headache. 2004 Apr;44(4):305-10.

78. Aveling F., McDowall R.J.S. The effect ot me circulation on the electric resistanse of the stem//Physiol. (Long.). 1925.-V. 60.-P.316-321.

79. Bassirat M., Helme R.D., Khalil Z. Effect of chronic sciatic nerve lesion on the neurogenic inflammatory response in intact and acutely injured denervated rat skin. Inflamm. Res. 1996 Aug; 45(8): 380-5.

80. Beaton L.E., Anson B. The sciatic nerve and the pyriformis muscle // J. Bone Jt. Surg. — 1938. — 20.-3, 866-868.

81. Beatty RA., The piriformis muscle syndrome: a simple diagnostic maneuver. Neurosurgery. - 1994 Mar; 34(3): 512-4; discussion 514.

82. Beauchesne R.P., Schutzer S.F., Myositis ossificans of the piriformis muscle: an unusual cause of piriformis syndrome. A case report. — J. Bone Joint. Surg. Am. 1997 Jun; 79(6): 906-10.

83. Benson E.R., Schutzer S.F., Posttraumatic piriformis syndrome: diagnosis and results of operative treatment. — J. Bone Joint Surg. Am. — 1999 Jul; 81(7):941-9.

84. Benzon H.T., Katz J.A., Benzon H.A., Iqbal M.S., Piriformis syndrome: anatomic considerations, a new injection technique, and a review of the literature. Anesthesiology. - 2003 Jun; - 98(6): 1442-8.

85. Bischoff C, Stalberg E., Falck B., Puksa L. Significance of A-waves re corded in routine motor nerve conduction studies. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol 1996 Dec; 101(6): 528-33.

86. Bonica J. The Management of Pain. — 2-nd Ed. — Philadelphia, 1991.-Vol. 1-2.

87. BriiggerA., Rhonheimer C. Pseudoradikulare syndrome des Stammes. Bern: Huber, 1965.

88. Bril V., Nyunt M., Ngo M. Limits of the sympathetic skin response in patients with diabetic polyneuropathy. Muscle Nerve. 2000 Sep; 23(9): 1427-30.

89. Britton T.C., Meyer B.U., Herdmann J., Benecke R. Clinicaluse of the magnetic stimulation in the investigation of peripheral conduction time //Muscle & Nerve. -1990. V.13. - P.396-406.

90. Bustamante S, Houlton PG., Swelling of the leg, deep venous thrombosis and the piriformis syndrome. Pain Res. Manag. — 2001 Winter; 6(4): 200-3.

91. Carmichael E.A., Honeyman W.M., Kolb L.C., Steward W.K. Peripheral condaction rate in the sympathetic nervous system of man// J. Physiol.-1941.- V. 99.- P.338-343.

92. Chen WS, Wan YL., Sciatica caused by piriformis muscle syndrome: report of two cases. J. Formos Med. Assoc. - 1992 Jun; 91(6): 647-50.

93. Chokoverty S., Sprite J.P.,DiLullo J.,Moody E.J., Maselli R. Magnetic stimulation of the human peripherial nervous system // Magnetic stimulation in clinical neurophysiology / Chokroverty S. (Ed.) -Butterworths: Boston. -1990. P.249-274.

94. Claus D., Schondorf R. Sympathetic skin response. The International Federation of Clinical Neurophysiology. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. Suppl. 1999; 52: 277-82.

95. Clinchot D.M., Lorch F. Sympathetic skin response in patients with reflex sympathetic dystrophy. Am. J. Phys. Med. Rehabil. 1996 Jul-Aug; 75(4): 252-6.

96. Dezawa A., Kusano S., Miki H., Arthroscopic release of the piriformis muscle under local anesthesia for piriformis syndrome. — Arthroscopy. 2003 May-Jun;19(5): 554-7.

97. Durrani Z, Winnie AP., Piriformis muscle syndrome: an underdiagnosed cause of sciatica. J. Pain. Symptom. Manage. - 1991 Aug;6(6):374-9.

98. Durrani Z., "Sciatic radicular pain" or piriformis muscle syndrome? Anesth. Analg. - 1989 Aug; 69(2): 260.

99. Edelberg R. Electrical properties of the skin. Methods in Psy-chophysiology //Ed, CC Brown. Baltimore. -1967. - P 1-52.

100. Eicke B.M., Mink S., Kullmer K., Krummenauer F. Comparison of the sympathetic skin response and continuous wave Doppler sonography of the radial artery. J. Auton. Nerv. Syst. 1999 Feb 15; 75(2-3): 202-6.

101. Electromyogr. Clin. Neurophysiol. 2004 Jan-Feb; 44(1): 23-8.

102. Elie B., Guihenc P. //Electroencqpji. elm. Neurophysiol.-1990.-V.76,N3.-P.25 8-267.

103. Fagius I., Wallin B.G. // J. Neurol. Sc. 1980 V.47.- P. 433-448.

104. Figuerola M. de L, Levin G., Bertotti A., Ferreiro J., Barontini M. Normal sympathetic nervous system response in reflex sympathetic dystrophy. Funct. Neurol. 2002 Apr-Jun; 17(2):77-81.

105. Finnerup N.B., Johnsen B., Fuglsang-Frederiksen A., de Carvalho M., Fawcett P., Liguori R., Nix W., Schofield I., Vila A. Canmedical audit change electromyographic practice? // Electroencephalogr Clin Neurophysiol. -1998. -109(6). P.496-501.

106. Fishman L.M., Zybert P.A., Electrophysiologic evidence of piriformis syndrome. Arch. Phys. Med. Rehabil. - 1992 Apr; 73(4): 35964.

107. Fishman LM, Anderson C, Rosner B., BOTOX and physical therapy in the treatment of piriformis syndrome. Am. J. Phys. Med. Rehabil. - 2002 Dec; 81(12): 936-42.

108. Fishman LM, Dombi GW, Michaelsen C, Ringel S, Rozbruch J, Rosner B, Weber C., Piriformis syndrome: diagnosis, treatment, and outcome—a 10-year study. Arch. Phys. Med. Rehabil. - 2002 Mar; 83(3): 295-301.

109. Fishman LM, Konnoth C, Rozner B., Botulinum neurotoxin type B and physical therapy in the treatment of piriformis syndrome: a dose-finding study. Am. J. Phys. Med. Rehabil. - 2004 Jan;83(l): 42-50; quiz 51-3.

110. Fishman S.M., Caneris O.A., Bandman T.B., Audette J.F., Borsook D., Injection of the piriformis muscle by fluoroscopic and electromyographic guidance. Reg. Anesth. Pain Med. - 1998 Nov-Dec; 23(6): 554-9.

111. Foerster O. Symptomatologie der Erkrankungen der Ruckenmarks und seine Wurzeln // In: Handb. der Neural. Hrg. von O. Bumke und O. Foerster. Berlin, 1936, 1-403.

112. Foster M.R., Piriformis syndrome. — Orthopedics. — 2002 Aug;25(8): 821-5.

113. Foster MR., Clinical trials for piriformis syndrome. -Orthopedics. 1999 Jun; 22(6): 561, 569.

114. Freiberg A.H. Sciatic pain and its relief by operations on muscle and fascia // Arch. Suig. 1937. - 34. - 2, 337-350.

115. Freiberg A.H. Sciatic pain and its relief by operations on muscle and fascia // Arch. Suig. — 1937. — 34. 2, 337-350.

116. Freiberg A.H., Winke T.H. Sciatica and the sac-ro-iliac joint // J. Bone Jt. Surg. 1934. - 16 (Jan), 126-136.

117. Gandhavadi B., Bilateral piriformis syndrome associated with dystonia musculorum deformans. Orthopedics. - 1990 Mar; 13(3): 350-1.

118. Gourie-Devi M, Nalini A. Sympathetic skin response in monomelic amyotrophy. Acta. Neurol. Scand. 2001 Sep; 104(3): 162-6.

119. Gozke E., Erdogan N., Akyuz G., Turan B., Akyuz E., Us O. Sympathetic skin response and R-R interval variation in cases with rheumatoid arthritis. Electromyogr. Clin. Neurophysiol. 2003 Mar; 43(2): 81-4.

120. Grant J.C.B. Method of anatomy: descriptive and deductive. — Baltimore, 1944.

121. Hackett G.S., Huang T.C. Prolotherapy for sciatica // Clin. med. 1961.-8.- 12, 2301-2316.

122. Hallin R.P. Sciatic pain and the piriformis muscle // Postgrad. Med. 1983. - 74(2). - 8, 69-72.

123. Hanania M, Kitain E., Perisciatic injection of steroid for the treatment of sciatica due to piriformis syndrome. Reg. Anesth. Pain Med. — 1998 Mar - Apr; 23(2): 223-8.

124. Hugon M. Metodologi of the Hoffmann reflex in man. In: Desmedt J.E. (Ed.) New developm. In Electromyogr. a. Clin. Neurophysiol.,

125. Basel, Karger. -1973. V. 3. - P.713-729.

126. Ianelli G., Hamphrevs R. Electrodiagnostic testing in back and extremity pain //J. Manipulat. Phys. Then — 1993. — Vol. 16. P. 401-410.

127. Indrekvam K, Sudmann E., Piriformis muscle syndrome in 19 patients treated by tenotomy—a 1— to 16—year follow-up study. Int. Orthop. - 2002; 26(2): 101-3.

128. Jankiewicz JJ, Hennrikus WL, Houkom JA., The appearance of the piriformis muscle syndrome in computed tomography and magnetic resonance imaging. A case report and review of the literature. Clin. Orthop. -1991 Jan; (262): 205-9.

129. Jates S.K., Brown W.F. Characteristics of the F-response: a single motor unit study / / J. Neurol. Neurosurg. Psychiatri. -1979. V. 42. -P.161-170.

130. Jazayeri M., Ghavanini M.R., Rahimi H.R., Raissi G.R. A study of the sympathetic skin response and sensory nerve action potential after median and ulnar nerve repair. Electromyogr. Clin. Neurophysiol. 2003 Jul-Aug; 43(5): 277-9.

131. Joel A.DeLisa, Keith Mackenzie, E.M.Baran. Manual of Nerve Conduction Velocity and Somatosensory Evoked Potentials. New York: Raven Press. -1987.

132. Jroundi L., El Quessar A., ChakirN., El Hassani M.R., Jiddane M., The piriformis syndrome: a rare cause of non discogenic sciatica. A case report. J. Radiol. - 2003 Jun; 84(6):715-7.

133. Judovich B., Bates W. Pain syndromes. Philadelphia, 1954.

134. Jusic A., Baraba R., Bogunovic A. H-reflex and F-wave potentials in leg and arm muscles // Electromyogr. Clin. Neurophysiol. -1995 Dec. 35(8).-P.471-478.

135. Kanzato N., Komine Y., Kanaya F., Fukiyama K. Preserved sympathetic skin response at the distal phalanx in patients with carpal tunnel syndrome. Clin. Neurophysiol. 2000 Nov; 111(11): 2057-63.

136. Karl R.D. Jr., Yedinak M.A., Hartshorne M.F., Cawthon M.A., Bauman J.M., Howard W.H., Bunker S.R., Scintigraphic appearance of the piriformis muscle syndrome. Clin Nucl Med. - 1985 May; 10(5): 361-3.

137. Kazemi B., Yahyaii L., Salmanpour R., Hadianfard M.J., Shirzi Z.R. Comparison of sympathetic skin response between palmar hyperhidrotic and normal subjects. Electromyogr. Clin. Neurophysiol. 2004 Jan-Feb; 44(1): 51-5.

138. Kiff E.S., Swash M. Normal proximal and delayed distal conduction in the pudendal nerves of patients with idiopathic (neurogenic) faecal incontinence. -Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 1984, 47, 820-823.

139. Kiff E.S., Swash M. Slowed conduction in the pudendal nerves in idiopathic (neurogenic) faecal incontinence. British Journal of Surgery, 1984,71,614-616.

140. Kimura J., Yanagisawa H., Yamada T., Mitsudome A., Sasaki H., Kimura A. Is the F-wave elicited in a select group of motoneurons? // Muscle@Nerve. -1984. 7(5). - P.392-399.

141. Kirkaldy-Willis W.H. Managing low back pain. Churchill-Li wingston, 1988.

142. Kirkaldy-Willis W.H. The relationship of structural pathology to the nerve root // Spine. 1984. -9.- 1, 49-52.

143. Kirkaldy-Willis W.H., Hill RJ. A more precise diagnosis for low back pain // Spine. 1979. -4.-2, 102-109.

144. Kitaoka H. Sympathetic skin response (SSR). Nippon Rinsho. -2002 Aug; 60 Suppl 8: 610-4. Review. Japanese.

145. Knezevic W., Bajada S. Peripheral autonomic surface potential. Quantitative technique for recordirjig sympathetic conduction in man // J, Neurol. Sci.-1985. P. 239-251.

146. Kondo M., Matsuda H., Kureya Sh., ShimayuA. Electrodiagnosis study of intermittent claudication in lumbar stenosis // Spine. 1989. - Vol. 14, N 8. - P. 862-867.

147. Kurvers H.A., Hofstra L., Jacobs M.J., Daemen M.A., van den Wildenberg F.A, Kitslaar P.J., Slaaf D.W., Reneman R.S. Reflex sympathetic dystrophy: does sympathetic dysfunction originate from peripheral neuropathy? Surgery. 1996 Mar; 119(3) :288-96.

148. Lam AW, Thompson JF, McCarthy WH., Unilateral piriformis syndrome in a patient with previous melanoma. — Aust. N. Z. J. Surg. 1993 Feb; 63(2): 152-3.

149. Landis C. Electrical fenomena of the sjcju // Psychol. Bull.-1932,-V. 29.- P. 193-752.

150. Lyu R.K., Tang L.M., Wu Y.R., Chen S.T. Cardiovascular autonomic function and sympathetic skin response in chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. Muscle Nerve. 2002 Nov; 26(5): 669-72.

151. Meknas K, Christensen A, Johansen O., The internal obturator muscle may cause sciatic pain. Pain. - 2003 Jul; 104(1—2): 375-80.

152. Miscio G., Pisano F. Sympathetic skin response in amyotrophic lateral sclerosis. Acta Neurol. Scand. 1998 Oct; 98(4): 276-9.

153. Mitchell F.L. Structural pelvic function // Academy of Applied Osteopathy Yearbook. 1965. - №2, 178-199.

154. Mitchell F.L., jr., Moran P.S., Pruzzo W.A. An evaluation of osteopathic muscle energy procedures. Valley Park, 1979.

155. Mondelli M., Vecchiarelli B., Reale F., Marsiii T., Giannini F. Sympathetic skin response before and after surgical release of carpal tunnel syndrome. Muscle Nerve. 2001 Jan;24(l):130-3.

156. Mullin V, de Rosayro M, Quint D., Mechanism of action caudal steroids for piriformis syndrome. Anesth. Analg. — 1998 Mar; 86(3): 680.

157. Murphy BP., Piriformis syndrome mimics sural nerve entrapment. J. Am. Podiatr. Med. Assoc. - 1997 Apr; 87(4): 183-4.

158. Nainzadeh N, Lane ME., Somatosensory evoked potentials following pudendal nerve stimulation as indicators of low sacral root involvement in a postlaminectomy patient. — Arch. Phys. Med. Rehabil. — 1987 Mar; 68(3): 170-2.

159. Nakamura H., Seki M., Konishi S., Yamano Y., Takaoka K., Piriformis syndrome diagnosed by cauda equina action potentials: report of two cases. Spine. 2003 Jan 15; 28(2): E37-40.

160. Nakashima K., Yokoyama Y., Shimoyama R. et al. Clinical usefulness of electrically elicited pain-related evoked potentials // Electromyogr. Clin. Neurophysiol. 1996. - Vol. 36, N 5- P. 305-310.

161. Namey T. C., An H.S. Emergency diagnosis and management of sciatica: differentiating the non-diskogenic causes // Emergency Med. Reports. 1985. - №6, 101-109.

162. Neundorfer B., Hummer J., Hauck H. Nicolau-Syndrom mit Konuskaudalasion nach verschentli-cher mtraarterieller Medikamenteninjektion // Chir. praxis. 1987. - 37. - 1, 167-174.

163. Oishi M., Mochizuki Y., Suzuki Y., Ogawa K., Naganuma T., Nishijo Y., Mizutani T. Current perception threshold and sympathetic skin response in diabetic and alcoholic polyneuropathies. Intern. Med. 2002 Oct;41(10): 819-22.

164. Olyaei G.R., Talebian S., Hadian M.R., Bagheri H., Momadjed F. The effect of transcutaneous electrical nerve stimulation on sympathetic skin response.

165. Ozaki S., Hamabe T., Muro T., Piriformis syndrome resulting from an anomalous relationship between the sciatic nerve and piriformis muscle. Orthopedics. - 1999 Aug;22(8): 771-2.

166. Ozge A., Saracoglu M., Gurtekin Y., Erenoglu N.Y., Akyatan M.N. The sensitivity of sympathetic skin responses and standard electrophysiological methods in diagnosis of diabetic neuropathy. Electromyogr. Clin. Neurophysiol. 2000 Jan-Feb; 40(1): 37-43.

167. Pace J.B., Nagle D. Piriform syndrome // West J. Med. 1976. -124. - 6, 435-439.

168. Papadopoulos SM, McGillicuddy JE, Albers JW., Unusual cause of'piriformis muscle syndrome'. Arch. Neurol. - 1990 Oct; 47(10): 1144-6.

169. Park HW, Jahng JS, Lee WH., Piriformis syndrome a case report. - Yonsei Med. J. - 1991 Mar; 32(1): 64-8.

170. Parziale JR, Hudgins TH, Fishman LM., The piriformis syndrome. Am. J. Orthop. - 1996 Dec; 25(12): 819-23.

171. Pecina M., Kostovic J. Anatomical basis of the piriformis syndrome // Bull. Scient. Conscie Acad. Sei et Arts RSFV. 1968. - 3.- 4, 67-77.

172. Perlik S., Fisher M. A., Patel D. V., Slack C. On the usefulness of somatosensory evoked potentials for the evaluation of lower back pain // Arch. Neurol. (Chic.). 1996. - Vol. 43. - P. 907-913.

173. Picco AG, Parajua Pozo JL., The piriformis muscle syndrome due to pyomyositis. Med. Clin. (Bare.). - 1993 Mar 20; 100(11): 436-7.

174. Porter R. W. Management of Back Pain. 2-nd Ed. - London,1993.

175. Prout B.J. Independence of the galvanic,skin reflex from the vasoconstrictor reflex in man // J. Neuropbysiol.-1971.- V. 34.-P. 1-16.

176. Read MT., The "piriformis syndrome"—myth or reality? Br. J. Sports Med. — 2002 Feb; 36(1): 76.

177. Reddeppa S., Bulusu K., Chand P.R., Jacob P.C., Kalappurakkal J., Tharakan J. The sympathetic skin response in carpal tunnel syndrome. Auton. Neurosci. 2000 Nov 1; 84(3): 119-21.

178. Retzfaff E. W., Berry A., Haight A. et al. The piri-formis muscle syndrome//J. Am. Osteopath. Assoc. 1974. - 73. - Jan., 799-807.

179. Retzlaff EW, Berry AH, Haight AS, Parente PA, Lichty HA, Turner DM, Yezbick AA, Lapcevic JS, Nowland DJ., The piriformis muscle syndrome. J. Am. Osteopath. Assoc. 1974 Jun; 73(10): 799-807.

180. Robert E., Y. Oester. Nerve impulses and trophic effect: absence of fibrillations after prolonged and reversible conduction block. Arch. Neurol. (Chic.). -1970. - V. 22. - P. 57-63.

181. Rodrigue T, Hardy RW., Diagnosis and treatment of piriformis syndrome. -Neurosurg. Clin. N. Am. 2001 Apr; 12(2): 311-9.

182. Rommel O., Pern U., Tegenthoff M., Strumpf M., Zenz M., Malin J.P. The sympathetic skin response—a useful method for the diagnosis of reflex sympathetic dystrophy?. Schmerz. 1996 Apr 25; 10(2): 93-101. German.

183. Rossi P., Cardinal! P., Serrao M., Parisi L., Bianco F., De Bac S., Magnetic resonance imaging findings in piriformis syndrome: a case report. -Arch. Phys. Med. Rehabil. 2001 Apr; 82(4): 519-21.

184. Rothbart BA, Estabrook L., Excessive pronation: a major biomechanical determinant in the development of chondromalacia and pelvic lists. J. Manipulative. Physiol. Ther. - 1988 Oct; 11(5): 373-9.

185. Rowin J, Meriggioli M.N. Electrodiagnostic significance of supramaxi-mally stimulated A-waves // Muscle@Nerve. 2000. - 23(7). -P.l 117-1120.

186. Sawney B.B., Kayan A. A study of the F wave from facial muscles. -Elec-tromyograhpy. -1970. -10. P. 287-295.

187. Sayson SC, Ducey JP, Maybrey JB, Wesley RL, Vermilion D., Sciatic entrapment neuropathy associated with an anomalous piriformis muscle. -Pain. 1994 Oct; 59(1): 149-52.

188. Sener H.O., Tascilar N.F., Balaban H., Selcuki D. Sympathetic skin response in carpal tunnel syndrome. Clin. Neurophysiol. 2000 Aug; 111(8): 1395-9.

189. Shahani B.T., Halpering Y.J., Boulu P., Cohen J. Sympathetic skin response a method of assessing unmyelinated axon disfunction in peripheral neuropathies // J. Neurol. Neurosurg.

190. Shaver B.,3,., Brusiloy S,W„ Cooke R.E. Origin of the galvanic skin, response // Proc. Soc. Exp. Biol. N.Y.- 1962.- V. 110.- P, 559-564.

191. Sherrington Ch. S. Proc.Roy. Soc. -1925. 9713. - P. 519.

192. Shiller H.H., Stalberg E. F-responses studies with signal fibre EMG in normal subject and spastic patients // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatri. -1978.-V. 41.-P. 45-53.

193. Shimada H., Kihara M., Kosaka S., Ikeda H., Kawabata K., Tsutada T., Miki T. Comparison of SSR and QSART in early diabetic neuropathy—the value of length-dependent pattern in QSART. Auton. Neurosci. 2001 Sep 17; 92(1-2): 72-5.

194. Shu H., Clinical observation on acupunture treatment of piriformis syndrome. J. Tradit. Chin. Med. - 2003 Mar.; 23(1): 38-9.

195. Sinaki M., Merrit J.L., Stillwell O.K. Tension myalgia of the pelvic floor//Mayo Clin. Proc. 1977. -51.- 11, 717-722.

196. Skorpil V., Zverina E. Nektere elektrophisiologicke nalezy u diskopatii // Cs. Neurol. 1964. -27. - 5, 281-284.

197. Sola A.E., Williams R.L. Myofasical pain syndromes // Neurology. 1956. - №6 (Feb.), 91-95.

198. Solheim L.F., Siewers P., Paus B. The piriformis muscle syndrome // Acta Orthop. Scand. 1981.-52.- 1, 73-75.

199. Spinner RJ, Thomas NM, Kline DG., Failure of surgical decompression for a presumed case of piriformis syndrome. Case report. — J. Neurosurg. 2001 Apr;94(4):652-4.

200. Steiner C, Staubs C, Ganon M, Buhlinger C., Piriformis syndrome: pathogenesis, diagnosis, and treatment. — J. Am. Osteopath. Assoc. 1987 Apr; 87(4): 318-23.

201. Steiner C., Staubs C., Canon M., Buhlinger C. Piriformis syndrome // J. Am. Osteophath. Assoc. 1987. - 87. - 4, 318-323.

202. Toyokura M., Takeda H. Waveform of sympathetic skin response in diabetic patients. Clin. Neurophysiol. 2001 Jul; 112(7): 1229135

203. Trontelj J.V., A study of the F response by single fibre electromyography. / In: Desmedt J.E. (Ed.), New Developm. In Electromyogr. And Clin. Neurophysiol. Basel, Karger. - 1973. - V.3. -P.318-322.

204. Uchio Y., Nishikawa U., Ochi M., Shu N., Takata K., Bilateral piriformis syndrome after total hip arthroplasty. Arch. Orthop. Trauma Surg.-1998; 117(3): 177-9.

205. Uncini A, Di-Muzio A, Lugaresi A., GambiD. Sympathetic skin response in hemispheric lesions // Neurophysiol. Clin.-1992 Dec.- 22(6).- P. 475 48.

206. Uncini A., Pullman S.L. Vovelance R.E. et.al. // J. Neurol.Sci -1988.- V.87.- P. 299-306.

207. Vandertop WP, Bosma NJ., The piriformis syndrome. A case report. J. Bone Joint Surg. Am. - 1991 Aug; 73(7): 1095-7.

208. Verghese J., Galanopoulou A.S., Herskovitz S. Autonomic dysfunction in idiopathic carpal tunnel syndrome. Muscle Nerve. 2000 Aug; 23(8): 1209-13.

209. Vetrugno R., Liguori R., Cortelli P., Montagna P. Sympathetic skin response: basic mechanisms and clinical applications. Clin. Auton. Res. 2003 Aug; 13(4): 256-70.

210. Wyant G.M. Chronic pain syndromes and their treatment. III. The piriformis syndrome // Can. Anaesth. Soc. J. 1979. - 26. - 4, 305-308.

211. Yeoman W. The relation of arthritis of sacro-iliac joint to sciatica // Lancet. 1928. - 2, 1119.