Клинические варианты подгрушевидной седалищной нейропатии

Ахмедова, Гузель Марсовна

Диссертации по медицине → Нервные болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Клинические варианты подгрушевидной седалищной нейропатии

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Ахмедова, Гузель Марсовна Казань 2009 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.13

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинические варианты подгрушевидной седалищной нейропатии

На правах рукописи

Ахмедова Гузель Марсовна

Клинические варианты подгрушевидной седалищной нейропатии

14.00.13. - нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2 2 ОКТ 2059

Казань - 2009

00346632021225

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Научный руководитель: доктор медицинских наук,

профессор Фарит Ахатович Хабиров Научный консультант: доктор медицинских наук,

профессор Мунир Габдулфатович Тухбатуллин

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук,

профессор ' Альфред Ризванович Гайнутдинов

доктор медицинских наук,

доцент Рашид Асхатович Алтунбаев

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Нижегородская Государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Защита состоится «/У » 2009 г. в ^ часов на

заседании диссертационного совета Д 208.033.02 Государственного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию». (420012, г. Казань, ул. Муштари, д.11).

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», по адресу: 420012, г. Казань, ул. Муштари, д.11.

Автореферат разослан « ^^» 2009 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

кандидат медицинских наук, доцент Е.К. Ларюкова

Общая характеристика работы

Актуальность темы. Вертеброгенные заболевания нервной системы - одна из важнейших проблем современной медицины, что обусловлено распространением данного страдания. Неприятные ощущения в спине и нижних конечностях, в той или иной степени, испытывает каждый взрослый человек (Попелянский Я.Ю., 1989; Тревелл Д.Г. и др.,2005; Хабиров Ф.А., 2006)

Синдром грушевидной мышцы осложняет течение заболевания у каждого 3-5 пациента с Неврологическими проявлениями поясничного остеохондрозам Поэтому вопросы диагностики различных патогенетических вариантов этого синдрома и их целенаправленной терапии сохраняют актуальность и в настоящее время (Михайленко A.A., и др., 1996).

Существуют топографо-анагомическйе предпосылки и некоторые патологоанатомические подтверждения механического воздействия измененной грушевидной мышцы на нервно-сосудистые образования, в первую очередь на седалищный нерв и нижнюю ягодичную < артерию с Возникновением вазомоторных нарушений, отека и более грубых нарушений кровообращения в нем (Кипервас И.П., Миллер; Л.Г., 1971; Попелянский Я.Ю., 1997; Thiele G., 1950).

Патологическое напряжение грушевидной мышцы создает пред- . посылки для сдавления седалищного нерва и нижней ягодичной артерии между этой мышцей и плотной крестцово-остистои связкой, (Ozaki S., Hamabe Т., 1999), а также, патологическое напряжение грушевидной мышцы' при компрессии корешка Ls или Sb и при неудачных иньекциях лекарственных веществ ведет к сдавлению седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.

О компрессии нервов под грушевидной мышцей писали еще Т.И. Бобровникова (1967), Д.Г. Герман и др. (1989), И.П. Кипервас (1996), еще раньше А.Н. Freiberg, Т. Vinke (1934), а впоследствии J.A. Adams (1980), M.R. Rask (1980), Т. Solheim и др. (1981), R.P.Hallin (1983).

Однако большинство авторов упускают из виду роль местных топографо-анатомических особенностей, касающихся седалищного нерва.

Патогенетически обоснованная терапия не разработана, что неблагоприятно сказывается на эффективности лечения. Между тем, заболевание причиняет серьезные страдания больным и нередко приводит к их длительной нетрудоспособности, а иногда и к инвалидизации.

Целью исследования было изучение клинико-нейрофизиологических, лучевых особенностей различных вариантов подгрушевидной седалищной нейропатии, с последующей разработкой дифференцированных методов лечения.

Задачи исследования:

1. Выявить и охарактеризовать основные клинические варианты подгрушевидной седалищной нейропатии.

2. Сформулировать дифференциально-диагностические критерии различных вариантов подгрушевидной седалищной нейропатии.

3. Изучить электромиографические, допплерографические, МРТ-ангиографические характеристики вариантов подгрушевидной седалищной нейропатии.

4. Разработать дифференцированные подход к лечению клинических вариантов подгрушевидной седалищной нейропатии.

Научная новизна. Выделены клинические варианты седалищной нейропатии, для каждого из них описаны наиболее характерные клинические, электромиографические, ультразвуковые, допплерографические, МРТ-ангиографические признаки, на основании которых разработаны диагностические критерии, позволяющие дифференцировать отдельные формы заболевания.

Разработаны основные принципы дифференцированного подхода к лечению различных вариантов подгрушевидной седалищной нейропатии, учитывающие специфические патогенетические механизмы развития отдельных форм заболевания.

Практическая значимость работы. Результаты исследования дополнили сведения о клинической картине седалищной нейропатии при поражении грушевидной мышцы. Результаты исследования позволяют предложить дифференцированные методы лечения клинических вариантов подгрушевидной седалищной нейропатии.

II съезде врачей ультразвуковой диагностики Приволжского федерального округа (Казань, 2009); совместном заседании кафедры неврологии и мануальной терапии, неврологии и рефлексотерапии, лучевой диагностики ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (Казань, 2009).

Публикации. По теме диссертационной работы опубликовано 7 печатных работ, в том числе 1 работа опубликована в ведущих рецензируемых научных журналах и изданиях определенных ВАК МО и Н РФ.

Внедрение результатов работы. Основные положения исследования внедрены в практическую деятельность ГУЗ «Республиканской клинической больницы восстановительного лечения МЗ РТ», отдела лучевой и инструментальной диагностики ГМУ «Республиканской клинической больницы №2 МЗ РТ», а также используются в учебном процессе кафедры неврологии и мануальной терапии ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 156 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, который состоит из 207 источников (107 отечественных и 100 иностранных) и иллюстрирована 79 таблицами и 20 рисунками.

Положения, выносимые на защиту:

1. Синдром подгрушевидной седалищной нейропатии клинически и патогенетически гетерогенен, что обусловлено различной топикой поражения.

2. Клиническая характеристика заболевания, зависит от комплекса факторов, как экзогенных - сочетание неблагоприятных внешних воздействий, так и эндогенных - индивидуальные анатомические особенности, вследствие различных вариантов взаимоотношения нервов крестцового сплетения, артерий, вен с грушевидной мышцей. При этом вклад экзогенных и эндогенных факторов в патогенез отдельных форм подгрушевидной седалищной нейропатии может варьировать.

3. Предложенные подходы комплексной терапии подгрушевидной седалищной нейропатии, учитывающие патогенетические механизмы развития отдельных клинических форм заболевания, повышают эффективность лечения и реабилитации больных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследования

Для изучения особенностей клинических вариантов подгруше-видной седалищной нейропатии было проведено комплексное клини-ко-инструментальное исследование больных, находившихся на стационарном и амбулаторном лечении в ГУЗ «Республиканской клинической больнице восстановительного лечения МЗ РТ», МУЗ «Городской клинической больнице №5» г. Казань, в период с 2003 по 2008 г. Инструментальные методы исследования проводились совместно с отделами лучевой и ультразвуковой диагностики ГМУ «Республиканской клинической больницы №2 МЗ РТ». Всего было обследовано 103 пациента с жалобами на боли в ягодичной области, в поясничном отделе позвоночника, в возрасте от 21 до 71 года с длительностью заболевания от 1 месяца до 15 лет. Доля женщин среди обследованных составила 71% и была выше в сравнении с мужчинами (29%).

При обследовании больных применяли клинический, рентгенологический, нейрофизиологический и ультразвуковые методы исследования.

Клиническое исследование включало анализ анамнеза и неврологическое исследование по специально разработанной карте.

У 53 больных для уточнения диагноза проводилась спондило-графия пояснично-крестцового отдела позвоночника в прямой и боковой проекциях.

Для более детального уточнения состояния, связанного с дегенеративным стенозированием позвоночного, корешкового каналов вследствие грыжевого выпячивания диска, деформации дугоотрост-чатых суставов 50 пациентам применялась магнитно-резонансная томография, компьютерная томография поясничного отдела позвоночника 20 пациентам, магнитно-резонансная томография с контрастированием ягодичных артерий 25 пациентам. Магнитно-резонансная томография ягодичной области проводилась на системе ВМТ 1100S (Bruker, Германия) с введением 20 миллилитров контрастного вещества (Магневист).

Для выявления изменений в ягодичной области 38 пациенту проводилось ультразвуковое исследование грушевидной мышцы и сосудисто-нервного пучка проходящего в подгрушевидном простран-

стве.

С целью изучения состояния периферического нейромоторного аппарата 103 пациентам проводилось электромиографическое исследование.

Статистическая обработка данных проводилась с помощью персонального компьютера IBM PC «Pentium» с использованием программ «MS Excel-2007» и программы «Биостатистика» с использованием критериев Стыодента, Ньюмена-Кейлса, стандартной ошибки доли и z- критерия. Достоверность изменений признавалась при вероятности ошибки Р меньше 0,05 (Р<0,05). При сравнении количественных показателей двух групп использовался критерий Стьюдента. Критерий Ньюменса - Кейлса применялся при сравнении количественных показателей трех и более групп.

Результаты собственных исследований и их обсуждение

В результате обработки данных объективного обследования рольные были разделены на пять груцп; , . ' ' "

; Первую группу, группу сравнения, составили больные с вертебральным синдромом и клиническими проявлениями синдрома грушевидной мышцы, (п-28); вторую группу составили больные с подгрушевидной седалищной нейропатией (п-25); в третью группу включены больные с подгрушевидной седалищной нейропатией с преимущественным вовлечением волокон малоберцового нерва (п-18); в четвертую группу включены больные с подгрушевидной седалищной нейропатией с преимущественным вовлечением волокон болыиеберцового нерва (п-10); пятую группу составили больные с подгрушевидной седалищной нейропатией с преимущественным вовлечением нижней ягодичной артерии (п-22). Контрольную группу (п-10) составили здоровые пациенты.

Чаще всего наблюдалась картина одностороннего поражения седалищного нерва у 100 человек, причем больше с правой стороны у 55 (53%) и слева у 45 (44%) пациентов. В 4-й группе имелся значительный перевес в сторону правостороннего поражения: 7 обследовалных больйых жаловались на слабость в правой стопе и 3 пациентов - в левой. Двухсторонним поражение было у 2 больных во 2-й группе иТ больного в 3-й группе.

В зависимости от этиологического фактора, способствовавшего развитию синдрома грушевидной мышцы и седалищной нейропатии

пациенты в группах распределились следующим образом (таблица 1, 2, 3,4 и 5).

Таблица 1

Этиологический фактор Количество больных

абс. %

Физические перегрузки 8 28,5

Дегенеративные изменения межпозвонковых дисков Ь ]у -Ьу. Ьу - Б I 20 71,4

Всего 28 100

Как видно из таблицы 1, в 1-й группе у 20 (71,4%) больных развитие синдрома грушевидной мышцы было обусловлено дегенеративными изменениями межпозвонковых дисков Ьу^ и развитием рефлекторного спазма грушевидной мышцы. У 7 (25%) больных развитие синдрома грушевидной мышцы можно связать с физическими перегрузками.

Таблица 2

Этиологические факторы у больных второй группы

Этиологический фактор Количество больных

абс. %

Травма ягодичной области 8 32

Травма бедра 2 8

Интоксикация угарным газом 1 4

Локальное переохлаждение 6 24

Физические перегрузки 8 32

Всего 25 100

Как показано в таблице 2 во 2-й группе, наибольший удельный вес в развитие синдрома грушевидной мышцы и седалищной нейро-патии имела травма ягодичной области и физические перегрузки у 8 (32%) больных. Травма ягодичной области обуславливалась в 5 случаях ушибом ягодичной области, а в 3 случаях развитием постинъекционного абсцесса. Шесть (24%) больных развитие подгрушевидной седалищной нейропатии связывают с локальным переохлаждением ягодичной области. На травму бедра приходится 2 (8%) случаев, обусловленных переломом бедра. У 1 пациента подгрушевидная седалищная нейропатия возникла вследствие отравления угарным газом.

В 3-й группе наиболее частыми этиологическими факторами

были постоянные физические перегрузки (44,4%). В 16,7% случаев имела место травма ягодичной области и у 22,2% локальное переохлаждение ягодичной области (таблица 3). Возникновение подгруше-видной седалищной нейропатии с преимущественным поражением малоберцового нерва вследствие сохранения длительной неудобной позы отмечали 11,1% больных. У 1 больного развитию заболевания способствовала перетренированность грушевидной мышцы.

Таблица 3

Этиологические факторы у больных третьей группы_

Этиологический фактор Количество больных

Абс. %

Травма ягодичной области 3 16,7

Перетренированность мышцы 1 : 5,5

Физические перегрузки 8 44,4

Длительная неудобная поза 2 11,1

Локальное переохлаждение 4 , 22,2

Всего 18 100

о Таблица 4 Этиологические факторы у больных четвертой; группы

Этиологический фактор Количество больных

абс. ■:-■■■% . .

Травма ягодичной области 1 ■ 10

Локальное переохлаждение 40 .

Физические перегрузки 4 40 ..■■■.

Длительная неудобная поза 1 10 - ■

Всего 10 100-

Как видно из таблицы 4, в 4-й группе, наиболее частой причиной развития подгрушевидной седалищной нейропатии с преимущественным поражением болылеберцового нерва имели место физические перегрузки и локальное переохлаждение ягодичной области у 4 (40%) больных. Травма ягодичной области обуславливалась в Г (10%) случае развитием постиньекционного абсцесса. У 1 больного развитию заболевания способствовало длительное сохранение неудобной позы.

В 5-й группе у 10 (45,4%) больных развитию заболевания способствовали физические перегрузки, у 6 (27,3%) больных локальное переохлаждение. На травму ягодичной области приходилось 4

(18,2%) случаев. У 2 (9,1%) больных развитию заболевания способствовала перетренированность грушевидной мышцы (таблица 5).

Таблица 5

Этиологические факторы у больных пятой группы_

Этиологический фактор Количество больных

абс. %

Травма ягодичной области 4 18,2

Локальное переохлаждение 6 27,3

Перетренированность мышцы 2 9,1

Физические перегрузки 10 45,4

Всего 22 100

Для всех пяти групп больных характерны боли в ягодичной области. Во 2-й, 3-й, 4-й и 5-й группах отмечались боли в нижней конечности, а в 1-й группе боли в поясничном отделе позвоночника. Ограничение объема движения в поясничном отделе позвоночника и болезненность межостистых связок при пальпации было характерно для всех групп, но клиническая картина патологии поясничного отдела позвоночника в первой группе была более выражена, чем в группах с седалищной нейропатией. То есть кроме патологии поясничного отдела позвоночника, для возникновения седалищной нейропатии, необходимы еще и предполагающие факторы в виде травмы ягодичной области, травмы крестцово-подвздошной области, травмы тазобедренного сустава, переохлаждения, длительного пребывания в антифизиологической позе, перетренированности грушевидной мышцы.

В результате клинического исследования больных был определен ряд признаков, по которым проводился дифференциальный диагноз между различными клиническими вариантами подгрушевидной седалишной нейропатии и синдромом грушевидной мышцы.

Для больных 1-й группы характерна ноющая боль слабой интенсивности, в поясничном отделе позвоночника, иррадиирущая в ягодичную область, провоцирующаяся статическими нагрузками, подъемом тяжести, снижающаяся в покое и при разминании-растирании ягодичной области. У больных 2-й группы боль чаще всего локализовалась в ягодичной области, по задней поверхности бедра, в подколенной ямке и имела ноющий мозжащий характер, сильной интенсивности, провоцировалась статической нагрузкой, стрессом и ослабевала в покое. В 3-й группе больных отмечалась боль слабой интен-

сивности в ягодичной области и по наружной поверхности голени, боль провоцировалась чаще всего статическими нагрузками и снижалась под воздействием разминания - растирания пораженной конечности. В 4-й группе чаще всего боль локализовалась в ягодичной области, по задней поверхности голени и подошвенной поверхности стопы. Отмечалась мозжащая, жгучая боль, сильной интенсивности, упорная, усиливающаяся при статических нагрузках, локальном переохлаждении и снижающаяся при разминании - растирании и покое пораженной конечности. В 5-й группе боль локализовалась в ягодичной области, по задней поверхности бедра и по наружной поверхности голени. Отмечалась слабая интенсивность боли, которая усиливалась при ходьбе, статических, динамических нагрузках, стрессе и уменьшалась в покое.

Что касается степени выраженности болевого синдрома, то наи-■ большее значение болевого синдрома было отмечено во 2-й - 36,96 и в 4-й группе - 35,4 баллов, а наименьшее в 1-й группе - 16,07 баллов.

Клиника компресионно-ишемического синдрома грушевидной мышцы сопровождалась выявлением парестезий в зоне иннервации - ветвей седалищного нерва. У пациентов1-й группы встречались парестезии' в виде онемения. Для пациентов 2-й группы характерны парестезии в виде: покалывания, жжения, зябкости, онемения, ползания мурашек, которые провоцировались физическими нагрузками и ослабевали в покое. У пациентов 3-й группы возникали парестезии в виде онемения, ползания мурашек, усиливались при физических нагрузках и уменьшались при разминании - растирании пораженной конечности. У пациентов 4-й группы парестезии возникали в виде жжения, покалывания, ползания мурашек, онемения, усиливались при: физической нагрузке, переохлаждении и в ночное время и уменьшались при разминании-растирании пораженной конечности. Для пациентов 5-й группы характерны парестезии в виде зябкости, онемения, судорог. Отмечалось усиление парестезий при ходьбе, физических нагрузках и уменьшение в покое. ;

Больным для оценки интенсивности болей, парестезий, чувства онемения использовали шкалу NSS (Балл Невропатических Симптомов - Neuropaty Symptom Score) - оценивали балл невропатических симптомов. Наибольшее среднее значение балла невропатических симптомов, по шкале NSS, отмечался в 4-й группе -7,7 баллов и меньше во 2-й группе - 6,4 баллов, еще меньше в 3-й - 5,7 баллов и 5-й группе - 3,9 баллов и наименьшее значение отмечалось у боль-

ных 1-й группы- 1,9 баллов, (Pj.iV<0,01).

Для интегральной оценки выраженности и распространенности двигательных и чувствительных нарушений нижних конечностей у больных, производили оценку по шкале NIS-LL (Балл Невропатических Нарушений - Нижние конечности -Neuropathy Impairment Score -Low Limbs).

Наибольшее среднее значение по шкале NIS-LL, отмечалось в 4-й группе -11,4 баллов. Во 2-й группе средняя оценка составляла 7,5 баллов, в 3-й группе еще меньше - 7,03 баллов и в 5-й группе - 1,14 баллов. Наименьшее значение отмечалось в 1-й группе - 1,04, по сравнению с другими группами (Рцv<0,001).

У всех больных проводилась оценка выраженности дискомфорта, обусловленного вегетативно-сосудистыми нарушениями. Пятая группа больных характеризовалась высокой степенью выраженности дискомфорта обусловленного вегетативно-сосудистыми нарушениями. У 14 пациентов 5-й группы (63,6%), оценка была 3 балла, средний балл составил наибольшее значение из всех групп -2,6 балла, (Р<0,001). У наибольшего количества пациентов 2-й, 3-й, 4-й групп, оценка не была выше 2 баллов и составляла для 4-й группы -1,9 балла, для 2-й группы- 1,64 балла, для 3-й -1,3 балла. В 1-й группе у 96,4% пациентов оценка не была выше 1 балла, средняя оценка составила -0,04 балла, наименьшее значение для всех групп (Р<0,001).

Для оценки мышечного поражения грушевидной мышцы мы использовали индекс альготонуса. Наибольшее значение среднего балла индекса альготонуса отмечается у пациентов 3-й группы - 7,6 балла и 4-й группе - 7,6 балла, чуть меньшее значение отмечается у пациентов 2-й группы - 7,48 баллов и 5-й группы- 5,9 балла, что соответствовало И (средней) степени поражения грушевидной мышцы. Наименьшее значение индекса альготонуса грушевидной мышцы отмечалось у пациентов 1-й группы - 4,5 балла, что соответствовало I (легкой степени поражения грушевидной мышцы).

По результатам исследования рефлекторной сферы можно сказать, что для 1-й группы больных специфично в большинстве случаев норма; для 2-й группы - снижение или отсутствие ахиллового и подошвенного рефлекса; для 3-й группы - снижение ахиллового рефлекса или его отсутствие; для 4-й группы - характерно снижение или отсутствие подошвенного рефлекса; для 5-й группы - преобладание нормальных значений всех видов исследованных рефлексов или в малом количестве снижение ахиллового и подошвенного рефлексов.

При исследовании мышц, иннервируемых малоберцовым, боль-шеберцовым нервами, обнаружено снижение силы во 2-й группе, в длинной и короткой малоберцовых мышцах - 4,16 баллов, длинного разгибателя большого пальца стопы 4,14 баллов (Р<0,01). Для 3-й группы больных характерна слабость - длинной и короткой малоберцовых мышц, передней большеберцовой мышцы, длинного разгибателя большого пальца стопы, длинного разгибателя пальцев, короткого разгибателя пальцев -3,4 балла (Р<0,001). Для 4-й группы больных была характерна наибольшая слабость короткого сгибателя пальцев, короткого сгибателя большого пальца, длинного сгибателя большого пальца - 3,3 балла,, длинного сгибателя пальцев- 3,4±0,3 балла (Р<0,001). У пациентов 5-й группы изменения мышечной силы были минимальными в мышцах - длинного разгибателя большого пальца стопы, длинного разгибателя пальцев, короткого разгибателя пальцев - 4,9 баллов.

У пациентов 1-й группы нарушения мышечной силы в исследуемых группах мышц не наблюдалось.

Оценка походки выявила, что у большинства пациентов 1-й группы походка не была нарушена (89%). У пациентов 2-й группы у большинства пациентов (72%) походка былащадящая, и резко затруднена (28%). У пациентов 3-й группы из нарушений походки наиболее выражен был степпаж (47,4%). У пациентов 4-й группы поход- ; ка была резко затруднена (60 %). У пациентов 5-й группы преобладала щадящая походка (68%), хромота (18%).

У всех пациентов проводился также анализ вертебральной деформации.

В 1-й группе чаще всего отмечались следующие вертебральные деформации: сглаженность лордоза у 50% больных, ишиалгический сколиоз I и И степени в 39,3% и 25% случаев соответственно. Во 2-й группе у 44% больных, отмечалось сглаженность лордоза, ишиалгический сколиоз I и III степени в 32% и в 36% случаев. В 3-й, 4-й и 5-й группе чаше всего определялось сглаженность лордоза и ишиалгический сколиоз I степени. В 3-й группе определялось сглаженность лордоза - у 44% больных и ишиалгический сколиоз I степени - 44% больных. В 4-й группе у 50% больных, сглаженность лордоза и ишиалгический сколиоз I степени, а в 5-й группе у 40,1% больных - сглаженность лордоза и ишиалгический сколиоз I степени у 54,5% больных. Ишиалгический сколиоз III степени у пациентов 3-й, 4-й и 5-й группах не встречался.

Частота встречаемости различных типов сколиотической деформации показала, что у большинства пациентов всех групп, встречался компенсированный сколиоз поясничного отдела позвоночника (48,5%).

Характерной особенностью всех больных с синдромом грушевидной мышцы, являлось ограничение подвижности поясничного отдела, обусловленного во многом повышением тонуса мышц позвоночника. Ограничение объема движений в поясничном отделе позвоночника было характерно для всех пяти групп пациентов. Во 2-й, 3-й, 4-й, 5-й группе пациенты активных жалоб на поясничные боли не предъявляли, и лишь при объективном осмотре были выявлены симптомы нарушения функции поясничных позвоночно-двигательных сегментов.

Показатель функционирования позвоночника мы определяли по показателю вертебрального синдрома (ПВС).

Наиболее высокие показатели вертебрального синдрома отмечались в 1-й группе - 6,7 баллов, во 2-й - 6,4, в 4-й - 6,1, ниже в 3-й группе - 5,1, а наиболее низкие в 5-й группе - 4,4 баллов.

В ходе обследования пациентов во всех пяти группах оценивалась болезненность при пальпации межостистых связок в области поясничного отдела позвоночника. У пациентов 1-й группы чаще встречалась болезненность межостистых связок Ьу-8], у 11,5% пациентов, у пациентов 2-й, 3-й и 5-й группы чаще встречалась болезненность -ЬУ, Ьу-8] (7%, 8%, 7,1% соответственно) и у пациентов 4-й группы одинаково часто встречалась болезненность межостистых связок Ь^-Ьу, и Ьу-5| (2,7%).

То есть у пациентов с седалищной нейропатией (2-й, 3-й, 4-й, 5-й группы), болезненность межостистых связок встречалась достаточно часто. Это доказывает наличие патогенетической связи между клиническими проявлениями седалищной нейропатии и дегенеративно-дистрофическими процессами поясничных ПДС.

Нами применялись лучевые методы исследования поясничного отдела позвоночника для подтверждения патологии поясничных ПДС и корреляции этих изменений с клиническими данными.

Наиболее выраженные признаки дегенеративно- дистрофических изменений по типу остеохондроза отмечаются у больных 1-й группы. Для больных 2-й, 4-й, и 5-й группы характерна наибольшая частота выявления снижения высоты межпозвонкового диска и краевых костных разрастаний в поясничном отделе позвоночника. У 3-й

группы наиболее часто выявлялся сколиоз и крестцово-подвздошный периартроз по типу сакроилеита. Остеопороз пяточной кости встречался лишь во 2-й и 4-й группах.

При проведении МРТ с контрастированием артерий ягодичной области, были выявлены следующие изменения: во 2-й группе -увеличение размера грушевидной мышцы, изменение хода мышечных волокон, изменение структуры грушевидной мышцы; 3-й группе - изменение структуры грушевидной мышцы, уменьшение размера грушевидной мышцы; 4-й группе - изменение хода мышечных волокон, увеличение размера грушевидной мышцы. Для 5-й группы характерно было - аномалии развития нижней ягодичной артерии, несимметричность отхождения ветвей ягодичных артерий, локальное уменьшение диаметра нижней ягодичной артерии.

Ультразвуковое исследование ягодичной области было проведено 38 пациентам. Так же нами была взята контрольная группа из 10 здоровых добровольцев для выявления нормальных показателей толщины, структуры грушевидной мышцы, диаметра седалищного в месте разделения, малоберцового, большеберцового нерва в ягодичной области. Обращалось внимание на контуры, структуру, эхогенность мышцы, ход мышечных волокон. Визуализация периферических нервов и сосудов нижней конечности была выполнена на ультразвуковых аппаратах «Voluson 730 Expert», «Acusion Sequoia 512 XP», оснащенных высокочастотными линейными датчиками с рабочими частотами сканирования от 5,0 до 12, 0 МГц. Частота сканирования менялась в зависимости от конституции пациента и глубины расположения исследуемого нерва.

При исследовании седалищного нерва обращалось внимание на диаметр нерва (высота и ширина), четкость контуров, как выражена зернистость волокон, разделение седалищного нерва на большеберцовый и малоберцовый нерв, в какой области происходит разделение седалищного нерва на его ветви.

При проведении ультразвукового исследования в ягодичной области, отмечалось: высокое разделение седалищного нерва на общий малоберцовый и большеберцовый нервы в 3-й, 4-й и 5-й группе. Разделение в области грушевидной мышцы отмечалось во 2-й 3-й 4-й и 5-й группах, что подтверждалось клиникой седалищной нейропатии. Низкое разделение седалищного нерва отмечалось в основном в 1-й и во 2-й группах (таблица 6).

Таблица 6

Разделение седалищного нерва при проведении ультразвукового исследования в ягодичной области, в группах

Группы

Разделение первая вторая третья четвертая пятая

абс % абс % абс % абс % абс %

Высокое 13,2± А 15,8+ 9 5,3±

разделение '0,05 0,1 0,04

В области грушевидной мышцы - - 1 2,6± 0,03 2 5,3± 0,04 1 2,6± 0,03 5 13,2± 0,05

Низкое

разделение 5 13,2+ 5 13,2+ 1 2,6± о 5,3+ 3 7,9±

седалищного 0,05 0,05 0,03 0,04 0,04

нерва

Исследование кровотока в нижней ягодичной артерии, в артерии сопровождающей седалищный нерв, в артерии ногтевого ложа, с , помощью ультразвуковой допплерографии, было проведено 38 больным. 1 "

Наибольшее снижение ЛСК (линейной скорости кровотока) в нижней ягодичной артерии, в артерии сопровождающей седалищный нерв, в артерии ногтевого ложа, отмечалось в 5-й группе, у пациентов с седалищной нейропатией с преимущественным вовлечением нижней ягодичной артерии и клиникой перемежающейся хромоты. Наименьший коэффициент ЛСК в нижней ягодичной артерии отмечался в 5-й группе (0,65+0,05), а наибольший в 1-й (1,1+0,002), (Р<0,001). Также снижение коэффициента ЛСК отмечалось во 2-й (0,7+0,02), 3-й (0,7+0,11) и 4-й группах (0,9+0,01), то есть во всех группах с седалищной нейропатией. Наименьший коэффициент ЛСК в артерии сопровождающей седалищный нерв в 5-й группе (0,45+0,03). Также снижение коэффициента ЛСК отмечалось во 2-й (0,55+0,2), 3-й (0,8±0,02) и 4-й группах (0,8+0,01), также во всех группах с седалищной нейропатией.

Статистически значимые различия были между 1-й и 2-й, 1-й и . 3-й, 1-й и 4-й, 1-й и 5-й группами. То есть в 2-й, 3-й, 4-й группах, с подгрушевидной седалищной нейропатией, также отмечались уменьшение скорости кровотока в нижней ягодичной артерии,

в артерии сопровождающей седалищный нерв, в артерии ногтевого ложа, но в меньшей степени, чем в 5-й группе.

Для диагностики клинических вариантов седалищной нейропа-тии, также было важно, взаимоотношение между грушевидной мышцей, седалищным нервом и нижней ягодичной артерией (рис. 1).

На рис. 2 показано схематическое изображение грушевидной мышцы, седалищного нерва, нижней ягодичной артерии и их взаимоотношение между собой.

С целью изучения состояния периферического нейромоторного аппарата 103 пациентам проводилось электромиографическое исследование, включающее игольчатую электромиографию для оценки функционального состояния мышцы и степени ее вовлечения в патологический процесс, и стимуляционную электромиографию для характеристики проводящей функции аксонов периферических нервов.

Параметры игольчатой и стимуляционной ЭМГ больных 1-й группы были в пределах нормальных величин.

Потенциалы двигательных единиц, зарегистрированные во 2-й, 3-й, 4-й группах характеризовались значительным увеличением числа фаз и турнов, умеренным нарастанием амплитуды и значительным удлинением спайковой части потенциала. Изменение длительности соответствовало III Б (реже IV) стадии ДРП.

У больных 2-й группы, по данным стимуляционной ЭМГ отмечалось уменьшение амплитуды М-ответа с короткого разгибателя пальцев стопы, с мышцы отводящей большой палец стопы. Резиду-альная латентность М-ответа мышцы отводящей большой палец стопы, превышала верхнюю границы нормы на 5 %. Отмечалось замедление СРВ по двигательным волокам малоберцового - 40,7 м/с и болынеберцового нервов - 40,4 м/с и по сенсорным волокнам икроножного 18,9 м/с и поверхностного малоберцового нервов - 17,8 м/с, (Р<0,01), по сравнению с 1-й группой.

В 3-й группе по данным стимуляционной ЭМГ отмечалось достоверное замедление СРВ по двигательным волокнам малоберцового нерва - 34,3 м/с и по сенсорным волокнам поверхностного малоберцового нерва - 20,2 м/с, (Р<0,01), по сравнению с 1-й группой, снижение амплитуды М-ответа с короткого разгибателя пальцев стопы и увеличение резидуальной латентности, показатели амплитуды по сенсорным волокнам поверхностного малоберцового нерва также были снижены.

У больных 4-й группы отмечалось достоверное замедление СРВ

по двигательным волокам большеберцового - 37,5 м/с и малоберцового нерва - 36,2 м/с и по сенсорным волокнам икроножного -10,3 м/с и поверхностного малоберцового нервов - 22,1 м/с, по сравнению с 1-й группой (Р<0,01), уменьшение амплитуды М-ответа с мышцы отводящей большой палец стопы. Резидуальная латентность, с мышцы отводящей большой палец стопы, была увеличена. Показатели Амплитуды по сенсорным волокнам поверхностного малоберцового нерва и икроножного нерва, также были снижены.

Для больных 5-й группы было характерны следующие изменения стимуляционной ЭМГ. Амплитуда М-ответа с короткого разгибателя пальцев стопы была снижена. Показатели Амплитуды по сенсорным волокнам поверхностного малоберцового нерва и икроножного нерва, также были снижены (больше по волокнам малоберцового нерва). СРВ по сенсорным волокнам поверхностного малоберцового нерва были ниже нормальных значений - 21,2 м/с, (Р<0,01), по сравнению с 1-й группой.

Таким образом, результаты ЭМГ - исследования, свидетельствуют о том, что для 3-й, 5-й группы больных характерны невральные изменения с вовлечением как аксона, так и миелина, преимущественно по волокнам малоберцового нерва. Для 2-й группы больных были характерны невральные изменения с вовлечением как аксона, так и миелина, по волокнам малоберцового нерва и большеберцового нерва. А 4-я группа больных характеризовалась невральными изменениями с вовлечением и аксона и миелина преимущественно по волокнам большеберцового нерва и меньшим вовлечением волокон малоберцового нерва.

Лечебные мероприятия для больных с подгрушевидной седалищной нейропатией должны определяться в первую очередь ведущим патогенетическим механизмом развития седалищной нейропатии. Исходя из этого, после установления клинических вариантов поражения седалищного нерва в подгрушевидном пространстве, и выделения групп больных, каждая группа была поделена на две подгруппы А и Б. Лечение в подгруппе А проводилось по стандартным общепринятым методикам, лечение в подгруппе Б по разработанной нами схемам.

Для больных первой группы, с преимущественно клинически значимым поражением поясничного отдела позвоночника и синдромом грушевидной мышцы, проводили вертеброневрологическую коррекцию. Основные лечебные воздействия были направлены,

прежде всего, на очаг поражения в ПДС с целью ликвидации локальных перегрузок в поясничном отделе позвоночника. С целью прекращения патологической афферентации, ликвидации отека, восстановления микроциркуляции, нормализации мышечного и сосудистого тонуса нами применялись лечебно-медикаментозные паравертеб-ральные блокады 0,5% раствором новокаина (Ходарев C.B. и др., 2001).

Наряду с применением классической схемы терапии с включением нестероидных противовоспалительных препаратов, в подгруппе Б также проводили аппликации димексида с новокаином на ягодичную область и по ходу седалищного нерва. Для снятия напряжения грушевидной мышцы проводилась новокаиновая блокада грушевидной мышцы и постизометрическая релаксация грушевидной мышцы, также применяли миорелаксант центрального действия - тизанидин (2-4 мг 2-3 раза в сутки) (Дамуллин И.В., 2002).

Также проводился стимулирующий массаж ягодичной области, передней и задней поверхности бедра и голени, ЛФК и акупунктура.

Для больных с подгрушевидной седалищной нейропатией по предложенной нами схеме, основное терапевтическое воздействие было направлено на ягодичную область, грушевидную мышцу и седалищный нерв. Лекарственная терапия была расширена за счет включения в терапию антиконвульсанта второго поколения (прегаба-лин (Лирика)). Применяли венотонизирующие средство, для улучшения венозного оттока и уменьшения отечности тканей (троксевазин) (Яхно H.H., Штульман Д.Р., 2001; Яхно H.H. и др., 2003; Данилов А.Б., Давыдов О.С., 2007).

Активизация трофических процессов достигалась с помощью активатора аксонального транспорта Берлитиона который назначат пациентам внутривенно капельно по 300 мг (Берлитион 300 ЕД) на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия ежедневно. Инфузия проводилась в течение 60 минут. Затем назначался препарат (Берлитион 300 ораль) в таблетированной форме по 300 мг в сутки 2 раза в день через 12 часов 4 недели (Хабиров Ф.А., Девликамова Ф.И., Рогожин А.А, 2001).

У пациентов второй и четвертой группы достаточно сложной задачей является купирование болевого синдрома, который был резко выраженным (каузалгические боли) и имел характер нейропатиче-ской боли. Обычно применяемые ненаркотические анальгетики и НПВС слабо купировали болевой синдром. Поэтому в состав

комплексной терапии, в соответствие с принципами лечения невропатических болей, мы включали антидепрессанты (амитриптилин в малых дозировках до 75 мг на ночь) и антиконвульсанты, в частности габапентин 300-900 мг 3 раза в день, что позволило уменьшить интенсивность боли (Яхно H.H., 1994; Золотовская И.А., Повереннова И.Е., 2005; Sindrup S.H. и др., 2005).

Также проводилась комплексная реабилитация включающую в себя физиотерапевтические методы: магнитолазерная терапия с акцентом на ягодичную область и на мышцы, иннервируемые больше-берцовым и малоберцовым нервами, через 3-4 недели от начала проводимой терапии присоединялась электростимуляция большеберцо-вого нерва и иннервируемых им мышц в 4-й группе и на мышцы иннервируемые большеберцовым и малоберцовым нервами во 2-й группе. У пациентов 3-й группы после прохождения курса магнито-лазерной терапии и стихания болевого синдрома проводилась электростимуляция малоберцового нерва и иннервируемых им мышц. Перед электростимуляцией (за пол часа до) примененялись средства для улучшения нервно-мышечной передачи, антихолинэстеразные (неос-тигмина метилсульфат по 0,1 мл 0,005% раствора, на курс 10-15 инъ-. екций).

Лечение больных 5-й группы включало в себя еще и усиленную сосудистую терапию (аминофиллин 10 мл 2,4% раствора в 200 мл 0,9% р-ра натрия хлорида внутривенно капельно, 7-10 дней) или пентоксифиллин (5-10 мл 2% раствора в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно-капельно, 7-10 дней) и физиотерапию сосудорасширяющими методами: лекарственный электрофорез с вазодиля-таторами.

При клинической оценке эффективности лечения у больных получавших лечение и по стандартной схеме и по разработанной нами схеме, отмечены положительные результаты. Но наилучших результатов мы достигли в подгруппе Б. Больные наблюдали уменьшение парестезий в пораженных конечностях, вплоть до исчезновения, отмечалось уменьшение болевого синдрома в нижних конечностях, по шкале ВАШ было выявлено уменьшение средних значений во всех группах: в 1-й группе с 35,0±2,03% до 6,42±1,2% во 2-й группе с 71,4± 1,9 до 18,33±2,1%, в 3-й группе с 57,2±2,9% до 16,7±2,3%, в 4-й группе с 72,0±3,6% до 22±1,9%, в 5-й группе с 48,6±3,9% до 12±1,9% (РЫ1<0,001, P,.IV<0,001, Р,.ш<0,01, P,.v<0,01).

Степень напряжения грушевидной мышцы значительно умень-

шалась после проведенного лечения со второй, третьей степени до первой степени напряжения грушевидной мышцы. Индекс мышечного синдрома грушевидной мышцы уменьшался в 1 -й группе с 4,5±0,2 до 2,3±0,5 баллов (Р<0,05), во 2-й группе с 7,48 ±0,6 до 3,7±0,3 баллов (Р<0,05), в 3-й группе 7,6 ±0,6 до 3,6±0,2 (Р<0,05), в 4-й группе с 7,6±0,5 до 3,6±0,1 баллов (Р<0,05), в 5-й группе с 5,9±0,33 баллов до 3,1±0,12 баллов (Р<0,05), (РЫ1<0,01, Рш<0,05, Рш<0,05, Р,.у<0,05).

Субъективное улучшение было отмечено всеми пациентами. Электромиографически наблюдалась тенденция к увеличению СРВ по малоберцовому и болыиеберцовому нерву во 2-й и 4-й группе, по малоберцовому в 3-й и 5-й группе, нормализация М-ответа в этих группах.

Резюмируя все вышесказанное, мы сформулировали следующие выводы.

ВЫВОДЫ

1. По результатам клинических, нейрофизиологических и лучевых методов исследования грушевидной мышцы и седалищного нерва выделены четыре клинических варианта подгрушевидной седалищной нейропатии: 1-й - с подгрушевидной седалищной нейропатией (33%); 2-й - с подгрушевидной седалищной нейропатией с преимущественным вовлечением волокон малоберцового нерва (24%); 3-й - с подгрушевидной седалищной нейропатией с преимущественным вовлечением волокон большеберцового нерва (13%); 4-й - с подгрушевидной седалищной нейропатией и с вовлечением нижней ягодичной артерии (29%).

Для 3-го варианта характерны: выраженный болевой синдром в ягодичной области, по задней поверхности голени и подошвенной поверхности стопы, сопровождающийся упорными парестезиями в виде жжения, покалывания; снижение или отсутствие подошвенного рефлекса; преимущественная слабость сгибателей стопы и голени. Для 4-го варианта характерны: слабо выраженный болевой синдром в ягодичной области, по задней поверхности бедра и по наружной поверхности голени, парестезии в виде зябкости, онемения, судорог, с усилением при ходьбе, перемежающаяся хромота.

3. Электромиографическим критерием 1-го варианта является -невральные изменения с вовлечением как аксона, так и миелина, по волокнам малоберцового и большеберцового нервов; 2-го и 4- го невральные изменения с вовлечением как аксона, так и миелина, преимущественно по волокнам малоберцового нерва; 3-го - невральные изменения с вовлечением как аксона, так и миелина, преимущественно по волокнам большеберцового нерва. Характерным допплерогра-фическим, МРТ - ангиографическим признаком 4-го варианта является снижение линейной скорости кровотока в нижней ягодичной артерии, несимметричность отхождения ветвей, повышенная извитость и локальное уменьшение диаметра нижней ягодичной артерии.

4. Использование дифференцированной терапии позволяет достоверно повысить эффективность лечения и реабилитации больных с подгрушевидной седалищной нейропатией (Р<0,01).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Комплексное обследование больных с подгрушевидной седалищной нейропатией должно включать в себя клиническое, электромиографическое и нейровизуалиционные методы исследования, в том числе методы лучевой, ультразвуковой, диагностики.

2. В клинической диагностике различных вариантов подгрушевидной седалищной нейропатии целесообразно использовать разработанные нами диагностические критерии, индекс альготонуса, степень выраженности вегетативно-сосудистых расстройств, шкалу NSS hNIS-LL.

нерва. У больных с подгрушевидной перемежающейся хромотой следует проводить доплерографическую диагностику нижней ягодичной артерии и магнитно-резонансную томографию с контрастированием ягодичных артерий для выявления аномалий и стеноза нижней ягодичной артерии.

4. В комплексной терапии подгрушевидной седалищной нейро-патии целесообразно применять ПИР грушевидной мышцы, аппликации димексида и МИЛ-терапию ягодичной области.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Хабиров Ф.А. Физическая реабилитация больных с фибро-миалгическим синдромом / Ф.А. Хабиров, Т.М. Кухнина, Р.У. Ахме-ров, В.М. Каменев, Г.И. Галочкин, Г.М. Шарафутдинова // Тез. докл. 1-го конгресса неврологов, психиатров и нейрохирургов Приволжского федерального округа «Нейронауки и здоровье человека. Новые технологии». - Н. Новгород: Изд-во ВОН, 2002. - С. 157-158.

2. Шарафутдинова Г.М. Использование в лечении больных нейродистрофической формой люмбоишалгии локальной магнитоте-рапии / Г.М. Шарафутдинова, Л.В. Хусаинова, Т.М. Кухнина // Материалы научно-практ. конференции «Проблемы вертеброневрологии на рубеже XXI века». - Казань, 2002. - С.206.

3. Ахмедова Г.М. Подгрушевидная седалищная нейропатия / Г.М. Ахмедова // Ж. Вертеброневрология. - 2008. - Т. 15, №1-2. - С. 47-51.

4. Ахмедова Г.М. Особенности клинической картины подгрушевидной седалищной нейропатии / Г.М. Ахмедова, Э.Ф. Рахма-туллина, Р.У. Ахмеров, Н.И. Галиуллин, Р.З. Абашев // Ж. Вертеброневрология. - 2008. - Т. 15, №1-2. - С.67-68.

5. Хабиров Ф.А. Анатомо-физиологические предпосылки формирования подгрушевидной седалищной нейропатии учебное пособие / Ф.А. Хабиров, Г.М. Ахмедова, Э.Ф. Рахматуллина, Ф.И. Дев-ликамова, М.Г. Тухбатуллин, А.А. Рогожин. - Казань: Изд-во «Медицина», 2009 - 48 с.

6. Хабиров Ф.А. Клиническая картина туннельных синдромов подгрушевидного пространства и их лечение: учебное пособие / Ф.А. Хабиров, Г.М. Ахмедова, Э.Ф. Рахматуллина, В.Б. Зиатдинов, Н.И. Галиуллин, Т.И. Хайбуллин, Л.Б. Галяутдинова. - Казань: Изд-во «Медицина», 2009. - 32 с.

7. Ахмедова Г.М. Варианты седалищной нейропатии при синдроме грушевидной мышцы / Г.М. Ахмедова // Ж. «Неврологический вестник» им. В.М. Бехтерева. - 2009. - Вып. 2. - С.34-37.

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ВАШ - визуальная аналоговая шкала

ДМСО - диметилсульфоксид

ДРП - Денервационно-реинервационный процесс

ИМС - индекс мышечного синдрома

ЛСК - линейная скорость кровотока

МБС.- миофасциальный болевой синдром

МРТ - магнитно-резонансная томография ... ;

ПВС - показатель вертебрального синдрома

ПДЕ - потенциал двигательной единицы

ПДС - позвоночно-двигательный сегмент

ПИР - постизометрическая релаксация

СРВ - скорость распространения возбуждения

ЭМГ - электромиография ■ -

ЭНМГ - электронейромиография

NIS-LL - (Neuropathy Impairment Score - Low Limbs) - шкала невропа-;, тических нарушений.

NSS - (neuropaty symptom score) - шкала невропатических симптомов.

Отпечатано в ООО «Печатный двор», г. Казань, ул. Журналистов, 1/16, оф.207

Тел: 272-74-59, 541-76-41, 541-76-51. Лицензия ПДШ-0215 от 01.11.2001 г. Выдана Поволжским межрегиональным территориальным управлением МПТР РФ. Подписано в печать 09.10.2009 г. Усл. п.п 1,0 Заказ М К-6766. Тираж 100 экз. Формат 60x841/16. Бумага офсетная. Печать -ризография.

Оглавление диссертации Ахмедова, Гузель Марсовна :: 2009 :: Казань

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Краткая историческая справка.

1.2. Анатомо-физиологические предпосылки развития подгрушевидной седалищной нейропатии.

Ч . '

1.3. Этиология. Патогенез подгрушевидной седалищной нейропатии.

1.4. Клиническая картина подгрушевидной седалищной нейропатии.

1.5. Диагностика и лечение подгрушевидной седалищной нейропатии.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Материал исследования.

2.2. Методы исследования.

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Результаты клинического обследования.

3.2. Результаты инструментальных методов исследования.

3.3. Сравнительная характеристика клинических вариантов подгрушевидной седалищной нейропатии.

Глава 4. ЛЕЧЕНИЕ ПОДГРУШЕВИДНОЙ СЕДАЛИЩНОЙ

НЕЙРОПАТИИ.

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Ахмедова, Гузель Марсовна, автореферат

Актуальность темы. Вертеброгенные заболевания нервной системы -одна из важнейших проблем современной медицины, что обусловлено распространением данного страдания. Неприятные ощущения в спине и нижних конечностях, в той или иной степени, испытывает каждый взрослый человек (Попелянский Я.Ю.Д989; Хабиров Ф.А., 2006; Тревелл Д.Г., Симоне Д.Г., Симоне Л.С., 2005)

Синдром грушевидной мышцы осложняет течение заболевания у каждого 3-5 пациента с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза. Поэтому вопросы диагностики различных патогенетических вариантов этого синдрома и их целенаправленной терапии сохраняют актуальность и в настоящее время (Михайленко А.А., Чесноков В.В., Аносов Н.А., 1996).

Существуют топографо-анатомические предпосылки и некоторые пато-логоанатомические подтверждения механического воздействия измененной грушевидной мышцы на нервно-сосудистые образования, в первую очередь на седалищный нерв и нижнюю ягодичную артерию с возникновением вазомоторных нарушений, отека и более грубых нарушений кровообращения в нем (Кипервас И.П., Миллер Л.Г., 1971; Попелянский Я.Ю., 1997; Thiele G.,. 1950).

Патологическое напряжение грушевидной мышцы создает предпосылки для сдавления седалищного нерва и нижней ягодичной артерии между этой мышцей и плотной крестцово-остистой связкой (Ozaki S., Hamabe Т., 1999), а также, патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или Si, и при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавлению седалищного нерва (или его ветвей при высоком от-хождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.

О компрессии нервов под грушевидной мышцей писали еще Т.И. Боб-ровникова (1967), Д.Г. Герман и др. (1989), И.П. Кипервас (1996), еще раньше А.Н. Freiberg, Т. Vinke (1934), а впоследствии J.A. Adams (1980), M.R. Rask

1980), L.F. Solheim, P. Siewers, B. Paus (1981), R.P.Hallin (1983), P.M.Barton, R.W. Grainger, R.L. Nicholson (1988).

Однако большинство авторов упускают из виду роль местных топогра-фо-анатомических особенностей, касающихся седалищного нерва.

Актуальность проблемы определяется еще и тем, что клиническая неопределенность вариантов седалищной нейропатии и неясность этиологии приводят к назначению симптоматических средств. Патогенетически обоснованная терапия не разработана, что неблагоприятно сказывается на эффективности лечения. Между тем, заболевание причиняет серьезные страдания больным и нередко приводит к их длительной нетрудоспособности, а иногда и к инвалидизации.

Цель исследования - изучение клинико-нейрофизиологических, лучевых особенностей различных вариантов подгрушевидной седалищной нейропатии, с последующей разработкой дифференцированных методов лечения.

Задачи исследования:

1. Выявить и охарактеризовать основные клинические варианты подгрушевидной седалищной нейропатии.

Апробация работы. Основные результаты диссертации были доложены и обсуждены на: Российской научно-практической конференции с международным участием «Боли в спине и миофасциальные болевые синдромы» (Казань, 2006), XIV Российской научно-практической конференции «Невропатическая боль» (Казань, 2008), II съезде врачей ультразвуковой диагностики Приволжского федерального округа (Казань, 2009); совместном заседании кафедры неврологии и мануальной терапии, неврологии и рефлексотерапии, лучевой диагностики ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (Казань, 2009).

Публикации. По теме диссертационной работы опубликовано 7 печатных работ, в том числе 1 в ведущем рецензируемом научном журнале ВАК Министерства образования и науки РФ.

Положения, выносимые на защиту:

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинические варианты подгрушевидной седалищной нейропатии"

134 ВЫВОДЫ

1. По результатам клинических, нейрофизиологических и лучевых методов исследования грушевидной мышцы и седалищного нерва выделены четыре клинических варианта подгрушевидной седалищной нейропатии: 1-й - с подгрушевидной седалищной нейропатией (33%); 2-й - с подгрушевидной седалищной нейропатией с преимущественным вовлечением ^волокон малоберцового нерва (24%); 3-й - с подгрушевидной седалищной нейропатией с преимущественным вовлечением волокон большеберцового нерва (13%); 4-й - с подгрушевидной седалищной нейропатией и с вовлечением нижней ягодичной артерии (29%).

2. Каждый вариант подгрушевидной седалищной нейропатии обладает характерными клиническими особенностями. Для 1-го варианта характерны: боль в ягодичной области, по задней поверхности бедра, в подколенной ямке, ноющего мозжащего характера, сильной интенсивности, парестезии в виде покалывания, жжения, зябкости, онемения, снижение или отсутствие ахиллового и подошвенного рефлекса, слабость сгибателей и разгибателей стопы и голени. Для 2-го варианта характерны: боль слабой интенсивности в ягодичной области и по наружной поверхности голени, парестезии в виде онемения, ползания мурашек, снижение ахиллового рефлекса или его отсутствие, слабость - разгибателей стопы и голени, походка степпаж. Для 3-го варианта характерны: выраженный болевой синдром в ягодичной области, по задней поверхности голени и подошвенной поверхности стопы, сопровождающийся упорными парестезиями в виде жжения, покалывания; снижение или отсутствие подошвенного рефлекса; преимущественная слабость сгибателей стопы и голени. Для 4-го варианта характерны: слабо выраженный болевой синдром в ягодичной области, по задней поверхности бедра и по наружной поверхности голени, парестезии в виде зябкости, онемения, судорог, с усилением при ходьбе, перемежающаяся хромота.

3. Электромиографическим критерием 1-го варианта является -невральные изменения с вовлечением как аксона, так и миелина, по волокнам малоберцового и большеберцового нервов; 2-го и 4-го невральные изменения с вовлечением как аксона, так и миелина, преимущественно по волокнам малоберцового нерва; 3-го - невральные изменения с вовлечением как аксона, так и миелина, преимущественно по волокнам большеберцового нерва. Характерным допплерографическим, МРТ - ангиографическим признаком 4-го варианта является снижение линейной скорости кровотока в нижней ягодичной артерии, несимметричность отхождения ветвей, повышенная извитость и локальное уменьшение диаметра нижней ягодичной артерии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

3. При обследовании ягодичной области рекомендовано использование магнитно-резонансной томографии и ультразвуковой диагностики для выявления поражения грушевидной мышцы и седалищного нерва. У больных с подгрушевидной перемежающейся хромотой следует проводить доплерографическую диагностику нижней ягодичной артерии и магнитно-резонансную томографию с контрастированием ягодичных артерий для выявления аномалий и стеноза нижней ягодичной артерии.

4. В комплексной терапии подгрушевидной седалищной нейропатии целесообразно применять ПИР грушевидной мышцы, аппликации димексида и МИЛ-терапию ягодичной области.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Ахмедова, Гузель Марсовна

1. Аверочкин А.И. Туннельные нейропатии / А.И. Аверочкин. Д.Р. Штульман // Журн. неврол. и псих. 1991. - №4. - С.3-6.

2. Акимов Г.А. Дифференциальная диагностика нервных болезней: Руководство для врачей / Г.А. Акимов, М.М. Одинак. С-Пб.: Гиппократ, 2000. - 664 с.

3. Алексеев В.В. Алгоритмы диагностики и лечения пациентов с болевыми синдромами в пояснично-крестцовой области / В.В. Алексеев, Е.В. Подчафурова, Н.Н. Яхно // Боль. 2006. - №2. - С.29-37.

4. Бадалян Л.О. Клиническая электронейромиография: руководство для врачей / Л.О. Бадалян, И.А. Скворцов. М.: Медицина, 1986. - 368 с.

5. Баринов Н.А. Периферические невропатии: практический подход к диагностике и лечению / Н.А. Баринов, М.В. Новосадова, И.А. Строков // Неврологический журнал. 2002 - №3,- С.54-57.

6. Баринов А.Н. Лечение невропатической боли / А.Н. Баринов, Н.Н. Яхно // Русский Медицинский журнал. 2003. - № 25. - С. 1419- 1422.

7. Белова А.Н. Шкалы, тесты и опросники в неврологии и нейрохирургии: руководство для врачей и научных сотрудников / А.Н.Белова. М., 2004. - 434 с.

8. Берсенев В.П. Хирургия позвоночника спинного мозга и периферических нервов / В.П. Берсенев, Е.А. Давыдов, Е.Н. Кондаков // СПб.: Специальная литература, 1998. 368 с.

9. Бобровникова Т.И. Лечение дискогенного пояснично-крестцового радикулита прерывистым вытяжением позвоночника и новокаинизацией грушевидной мышцы: автореф. дисс.канд. мед. наук / Т.И. Бобровникова. -Новокузнецк,-1967. 14 с.

10. Богданов Э.И. Вертеброгенная подгрушевидная компрессионно-ишемическая нейропатия седалищного нерва с преимущественным поражением волокон малоберцового нерва (патогенез, клиника, лечение) /

11. Э.И. Богданов, Ф.А. Хабиров, Я.Ю. Попелянский // Ж. неврол. и психиатр. -1984. №4.-С. 512-516.

12. Борзяк Э.И. Анатомия человека / Э.И. Борзяк, Л.И. Волкова, Е.А. Добровольская под ред М.И. Сапина. М.: Медицина, 1993. - Т.2. - 496 с.

13. Булахтин Ю.А. Синдром «перемежающейся хромоты» в практике ортопеда-травматолога / Ю.А. Булахтин // Здоровье, Медицинская экология. Наука. 2004. - №5. - С.42-43.

14. Булибина Т. Восстановительное лечение невропатий седалищного нерва при переломах вертлужной впадины / Т. Булибина // Врач. 2006. - №5. - С.65-76.

15. Буюклян Т.Е. Дифференцированное лечение синдрома тазового дна у больных люмбоишиальгией /Т.Е. Буюклян // Вертеброневрология. -2001. -№3-4. -С.31-34.

16. Вейн A.M. Болевые синдромы в неврологической практике / A.M. Вейн, Т.Г. Вознесенская, А.Б. Данилов под ред. A.M. Вейна. М.: Медпресс, 1999. - 372 с.

17. Веселовский В.П. Диагностика синдромов остеохондроза позвоночника / В.П. Веселовский, М.К. Михайлов, О.Ш. Самитов. Казань: Изд-во КГУ, 1990.-288 с.

18. Веселовский В.П. Патогенез остеохондроза позвоночника / В.П. Веселовский. Л., 1984. - 25 с.

19. Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия / В.П. Веселовский. Рига, 1991. - 341 с.

20. Гаусманова-Петрусевич И. Мышечные заболевания / И. Гаусманова-Петрусевич. Варшава, 1971. - 440 с.

21. Герман Д.Г. Туннельные невропатии / Д.Г. Герман, А.А. Скоромец, М.В. Ирецкая. Кишинев: Штиинца, 1989. - 238 с.

22. Гехт Б.М. Теоретическая и клиническая электромиография / Б.М. Гехт Л.: Наука, 1990. - 230 с.

23. Гехт Б.М. Электромиография в диагностике нервно- мышечныхзаболеваний / Б.М. Гехт, Л.Ф. Касаткина. М.И. Самойлов. Таганрог: Изд-во ТРТУ, 1997. - 370 с.

24. Гланц С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. М.: Практика, 1999. - 459 с.

25. Голубев В.Л. Неврологические синдромы: Руководство для врачей / В.Л. Голубев. A.M. Вейн. М.: «Эйдос Медиа», 2002. - 832 с.

26. Горбачева Ф.Е. Диагностика уровней компрессии малоберцового нерва при остеохондрозе позвоночника / Ф.Е. Горбачева, М.Н. Поняев, О.Е. Зиновьева, А.И. Исайкин, // Ж. неврол. и психиатр. 1994. - № 4. -С.23-25.

27. Гусев Е.И. Лекарственные средства в неврологической клинике / Е.И. Гусев, А.С, Никифоров. А.Б. Гехт. М.: Медпресс-информ, 2003.- 416 с.

28. Гусев Е.И. Неврологические симптомы, синдромы, симптомокомплексы и болезни: Справочник / Е.И. Гусев, Г.С. Бурд, А.С. Никифоров. М.: Медицина., 1999. - 880 с.

29. Дамуллин И.В. Сирдалуд в неврологической практике / И.В. Дамуллин //Лечение нервных болезней. 2002. - №1. - С.10-12.

30. Данилов А.Б. Нейропатическая боль / А.Б. Данилов, О.С. Давыдов. М.: Боргес, 2007. - 192 с.

31. Елисеев В.А. Внутриствольное строение седалищного нерва: автореф. дисс.канд. мед. наук / В.А. Елисеев. Л., 1954. - 12 с.

32. Есин Р.Г. Клиническая миология / Р.Г. Есин, РИ. Файзуллин, А.А. Рогожин, Ф.И. Девликамова. Казань: «ФЭН», 2003. - 272 с.

33. Еськин Н.А. Эхография нервов, сухожилий и связок / Н.А. Еськин, В.Г. Голубев, Д.Р. Богдашевский // SonoAce-International. 2005. -№13. - С.82-94.

34. Жулев Н.М. Реабилитация больных с травматическими и компрессионными невропатиями / Н.М. Жулев, С.Н. Жулев // Неврол. Вестник. 1994. - №1-2. - С.54-56.

35. Зайцев Е.И. Внутриствольное пучковое строение нервов нижней конечности / Е.И. Зайцев // Внутриствольное строение периферических нервов под ред. А.Н. Максименкова. JI.: Медгиз, 1963. - С.280-300.

36. Зенков JI.P Электронейромиография и электронейрография / JI.P. Зенков // Болезни нервной системы: Руководство для врачей под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. М.: Медицина, 2001. -Т.1. - С. 85-95.

37. Зенков JI.P. Функциональная диагностика нервных болезней: Руководство для врачей / JI.P. Зенков, М.А. Ронкин. М.: Медпресс, 2004. -488 с.

38. Зотов И.Д. Новые представления о патогенетических механизмах формирования синдрома грушевидной мышцы / И.Д. Зотов // Мануальная терапия: Научно-практический журнал. 2003. - №4. - С.34-38.

39. Зубарев А.Р. Ультразвуковое ангиосканирование / А.Р. Зубарев, Р.АГригорян. М.: Медицина, 1990. - 176 с.

40. Зубарев А.В. Трехмерная и эхоконтрастная ангиография / А.В. Зубарев //Медицинская визуализация. 1997. - №4. - С.3-8.

41. Зубарев А.В. Современная ультразвуковая диагностика в травматологии / А.В. Зубарев, А.П. Николаев, И.В. Долгова, А.Ф. Лазарев // Медицинская визуализация. 1999. - №1. - С. 11-20.

42. Золотовская И.А. Антидепрессанты в лечении хронических болевых синдромов / И.А.Золотовская, И.Е.Повереннова // Патогенез. 2005. -№1. - С. 10-11.

43. Иваничев Г.А. Мануальная терапия: Руководство, атлас / Г.А. Иваничев. Казань, 1997. - 448 с.

44. Иваничев Г. А. Мануальная терапия мышечно-фасциально-скелетной боли / Г.А. Иваничев. Казань, 1999. - 64 с.

45. Иваничев Г.А. Мануальная медицина / Г.А. Иваничев. Казань,2000. 650 с.

46. Иваничев Г.А. Миофасциальная боль / Г.А. Иваничев. Казань, 2007. - 392 с.

47. Калмин О.В. Прочностные свойства нервов нижней конечности в зрелом возрасте / О.В. Калмин // Морфология. 2001. - Т.119. вып.1. - С. 2733.

48. Канаев С.П. Роль вторичной компрессии седалищного нерва в формировании вегетативных ангиоспастических нарушений у больных с дискогенным корешковым синдромом / С.П. Канаев // Мануальная терапия: Научно-практический журнал. 2004. -№32. - С.92-93.

49. Канаев С.П. Диагностические критерии рефлекторного синдрома грушевидной мышцы (piriformis syndrome) / С.П. Канаев // Мануальная терапия: Научно-практический журнал. 2004. - №2. - С.43.

50. Карлов В.А. Механизмы боли при корешковой компрессии / В.А. Карлов // Ж. неврол. и психиатр. 1997. - №3. -С. 4-6.

51. Кисель-Рябцева З.М. Соотношение седалищного нерва с грушевидной мышцей / З.М. Кисель-Рябцева // Анатомия внутриорганных сосудов. JL, 1948. - С. 256-257.

52. Кипервас И.П. Анатомические обоснования синдрома грушевидной мышцы / И.П. Кипервас, Л.Г. Миллер // Вертеброгенная пояснично-крестцовая патология нервной системы. Казань, 1971. - В. 1. - С. 155-157.

53. Кипервас И.П. Мышечные и связочные туннельные синдромы при некоторых заболеваниях опорно-двигательного аппарата / И.П. Кипервас //Ревматология. 1996. -№3. - С.56-59.

54. Кравале И.А. Малоизвестные формы компрессионных невропатий нижних конечностей / И.А. Кравале, Ю.Э. Берзинын // Ж. неврол. и психиатр. 1991. - №4. - С.6-10.

55. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы / Г.Н. Крыжановский. -М.: «Медицина», 1997. -352 с.

56. Кузнецов В.Ф. Справочник по вертеброневрологии: Клиника, диагностика / В.Ф. Кузнецов. Мн., «Беларусь» 2000. - 351 с.

57. Кузнецова Л.Н. К вопросу о патогенезе туннельных синдромов / Л.Н. Кузнецова, А.В. Гаев // Журн. неврол. и психиатр. 1993. - №4. - С.34-36.

58. Кузьменко В1В. Психологические методы количественной оценки боли / В.В. Кузьменко, В.А. Фокин, Э.Р. Маттис // Сов. Мед. 1986. - № 10. -С.44-48.

59. Левит К. Мануальная медицина / К. Левит, Й. Захсе, В. Янда (пер. с нем.). М.: Медицина, 1993. - 511 с.

60. Магнитно-резонансная ангиография в диагностике окклюзионных поражений артерий подколенно-берцового сегмента / Ю.Э.Восконян, А.В. Вырвыхвост, А.З. Вафин и др. // Ангиология и сосудистая хирургия . 2001. - Т. 7. - №1. - С. 19-24.

61. Миронов С.П. Диагностические возможности сонографии при пояснично-крестцовых болях / С.П. Миронов, Г.М. Бурмакова, В.Г.

62. Салтыкова, Н.А. Еськин // Вестник травматологии и ортопедии. 2003. - №1. - С.24 -31.

63. Михайленко А.А. Клинико-патогенетические варианты синдрома грушевидной мышцы / А.А. Михайленко, В.В. Чесноков, Н.А. Аносов // Журн. неврол. и психиатр. 1996. - №4. - С.26-28.

64. Михайлов М.К. Дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний позвоночника / М.К. Михайлов. Г.И. Володина, Е.К. Ларюкова. -Казань: «ФЭН», 1993.- 142 с.

65. Мясников И.Г. К вопросу о патогенезе нейромиодистрофических проявлений при поясничном остеохондрозе / И.Г. Мясников //Тез. докл. II Всероссийской конференции по биомеханике. Н. Новгород, 1994. - С.138-139.

66. Нечипуренко Н.И. Современные представления о патогенезе травматических поражений периферических нервов / Н.И. Нечипуренко // Мед. новости. 1997. -№35. - С. 9-16.

67. Огиенко Ф.Ф. Метод объективного определения подвижности в поясничном отделе позвоночника (курвиметрия) / Ф.Ф.Огиенко // Советская медицина. 1966. - №6. - С.94-97.

68. Одинак М.М. Вопросы патогенеза компрессионно- ишемических невропатий / М.М. Одинак, А.А. Михайленко, С.А. Живолупов // Материалы симпозиума: Невральные ишемии, невральные инсульты. Екатеринбург, 1999. - С.26-32.

69. Паневин А.И. Анкетные методы обследования больных с вертеброгенной люмбоишиалгией / А.И. Паневин, Е.А. Широков, Е.В. Жиляев и др. //Военно-мед. журн. 2001. - №8. - С.32-36.

70. Перкин Г.Д. Диагностические тесты в неврологии / Г.Д. Перкин.

71. М.: Медицина, 1994. 304 с.

72. Петров Б.Г. Клиника и лечение туннельных синдромов при остеохондрозе позвоночника /Б.Г. Петров // Актуальные вопросы неврологии, психиатрии и нейрохирургии: Т.2. -Рига, 1985. С.203-205.

73. Пономаренко Г.Н. Руководство по физиотерапии / Г.Н. Пономаренко, М.Г. Воробьев. С-Пб: ИИЦ Балтика, 2005. - 396 с.

74. Попелянский Я.Ю. Подгрушевидный синдром перемежающейся хромоты / Я.Ю. Попелянский // Синдромы поясничного остеохондроза. -Казань, 1978. С.28-32.

75. Попелянский Я.Ю. Пропедевтика вертеброгенных заболеваний нервной системы / А.Я. Попелянский, Я.Ю. Попелянский. Казань, 1985. - 86 с.

76. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы: Руководство для врачей / Я.Ю. Попелянский. М.: Медицина, 1989. - 464 с.

77. Попелянский Я.Ю. О монографиях по туннельным нейропатиям / Я.Ю. Попелянский // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -1997.-№2.-С.74-75.

78. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (Вертеброневрология): руководство для врачей / Я.Ю. Попелянский. 4-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 672 с.

79. Путилина М.В. Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы / М.В. Путилина // Лечащий врач. 2006. - №2. -С. 5458.

80. Салтыкова В.Г. Нормальная эхографическая картина периферических нервов /В.Г. Салтыкова // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2007. - №3. - С.74-85.

81. Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека: Учебное пособие / Р.Д. Синельников, Я.Р. Синельников, М.: Медицина, 1996. - Т.4. - 1280 с.

82. Синицын В.Е. «Комментарии к статье М.Ю. Володина и соавт. Контрастная и бесконтрастная МРА в диагностике стенозирующих иокклюзирующих заболеваний артерий нижних конечностей» /В.Е. Синицин // Медицинская визуализация. 2003. - №2. - С.114-115.

83. Скоромец А.А. Сосудистые заболевания спинного мозга / А.А. Скоромец, Т.П. Тиссен, А.И. Панюшкин, Т.А. Скоромец. С-Пб: Сотис, 2002.- 528 с.

84. Скоромец А.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы: руководство для врачей / А.А. Скоромец, Т.А. Скоромец, 3-е изд. перераб и доп. - С-Пб.: Политехника, 2000. - 400 с.

85. Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении травматических поражений нервных стволов конечностей: Обзор / Г.А. Акимов, М.М. Одинак, С.А. Живолупов и др. // Ж. неврол. и психиатр. -1989. №5. -С. 126-132.

86. Строков И.А. Клинические методы оценки тяжести диабетической полиневропатии / И.А. Строков, М.В. Новосадова, А.Н. Баринов, Н.Н. Яхно // Неврологический журнал. 2000. - №5 - С.14-19.

87. Терновой С.К. Клиническое применение магнитно-резонансной томографии / С.К. Терновой. В.Е. Синицин, О.И. Беличенко // Рус. мед. журнал. 1996. - №7. - С.45-50.

88. Тимонина Е.А. Применение магнитно-резонансной ангиографии для оценки стенотических и окклюзионных поражений артерий нижних конечностей у пациентов с перемежающейся хромотой / Е.А. Тимонина, В.Е. Синицын, А.А. Ширяев //Кардиология. 1999. -№1. - С.14-19.

89. Тревелл Д.Г. Миофасциальные боли и дисфункции: Руководство по триггерным точкам // Д.Г. Тревелл, Д.Г. Симоне, JI.C. Симоне.: Пер. с англ.- 2-е изд., переработанное и дополн. М.: Медицина, 2005. - Т.2. - 656 с.

90. Ушаков А.А. Современная физиотерапия в клинической практике / А.А. Ушаков. — М., 2002. —364 с.

91. Хабиров Ф.А. Туннельные синдромы тазового пояса и ног: Методические рекомендации / Ф.А. Хабиров, М.Ф. Исмагилов. М., 1991 - 32

92. Хабиров Ф.А. Мышечная боль / Ф.А. Хабиров, Р.А. Хабиров. -Казань, 1995.-208 с.

93. Хабиров Ф.А. Неврально-мышечные трофические нарушения при вертеброгенных заболеваниях нервной системы / Ф.А. Хабиров // Вертеброневрология. 1999. - №1-2. - С. 8-14.

94. Хабиров Ф.А. Применение препарата берлитион в лечении вертеброгенных нейропатий / Ф.А. Хабиров, Ф.И. Девликамова, А.А. Рогожин.и др. // Вертеброневрология. 2001. - Т.8., №3-4. - С.43-46.

95. Хабиров Ф.А. Руководство по клинической неврологии позвоночника / Ф.А. Хабиров. Казань: Медицина, 2006. - 520 с.

96. Хабиров Ф.А. Лечебные блокады при болевых миофасциальных и туннельных синдромах // Ф.А. Хабиров. Казань: Медицина, 2009. - 262 с.

97. Ходарев С.В. Принципы и методы лечения больных с вертеброневрологической патологией: Учебное пособие / С.В. Ходарев, С.В. Гавришев, В.В. Молчановский, Л.Г. Агасаров. Ростов-на-Дону: Феникс, 2001.-608 с.

98. Чучков В.М. Возрастная морфология общего малоберцового нерва / В.М. Чучков, О.В. Калмин, В.Н. Николенко // Материалы научно-пракг. конференции: Актуальные вопросы неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики. Уфа, 1998. - С.241-242.

99. Шевкуненко В.Н. Атлас периферической нервной и венозной систем / В.Н. Шевкуненко. М., 1949. - С.78-112.

100. Шумахер Г.И. Роль «мышечно-венозной помпы» в формировании нейрососудистых расстройств при поясничном остеохондрозе / Г.И. Шумахер, В.П. Веселовский.; С.Н. Рудковская, А.П. Архипов // Вертеброневрология. 1995. - № 1-2. -С. 50.

101. Шумахер Г.И. Периферический кровоток в ногах у больных с компрессионными корешковыми, синдромами поясничного остеохондроза позвоночника / Г.И. Шумахер, В.П. Веселовский, С.Н. Рудковская и др. // Вертеброневрология. 1995. - №1-2. - С. 51.

102. Щудло Н.А. Ультраструктурные и клинико-физиологические характеристики нервно-мышечного аппарата голени при дефектах седалищного нерва / Н.А. Щудло. М.М. Щудло, Н.К. Чикорина и др. // Гений ортопедии. 1995. - №2. - С. 38-43.

103. Яхно Н.Н. Болезни нервной системы/ Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман. -М.: Медицина, 2001. 744 с.

104. Яхно Н.Н. Невропатические боли и габапентин / Н.Н. Яхно, В.В. Алексеев, И.А. Строков// Клинические и теоретические аспекты острой и хронической боли: материалы Российской научно-практ. конференции. М., 2003. - С.64-65.

105. Adams J.A. The piriformis syndrome / J.A. Adams // S. Afr. J. Surg. -1980.-V. 18 (1). -P.13-18.

106. Al-Khodairy A.W. Sciatica in the female patient: anatomical considerations aetiology and rewiew of the literature / A.W. Al- Khodairy, P. Bovay, C. Gobelet // Eur. Spine J. 2007. - Jun.- Vol.16 (6).- pp.721-31.

107. Akita K. Stratificational relationship among the main nerves from the dorsal division of the sacral plexus and the innervation of the piriformis / K. Akita, H. Sakamoto, T. Sato //Anat. Rec. 1992. - V. 233(4). - P. 633-642.

108. Almanza M. Y. Dual obligue MR method for imaging the sciatic nerve/ M.Y. Almanza, A. Poon-Chue, M.R. Terk // J. Comput Assist Tomogr. 1999. - V. 23(1). -P.138-140.

109. Arifoglu Y. Double superior gemellus together with double piriformis and high division of the sciatic nerve / Y. Arifoglu, H. S. Surucu // Surg Radiol. Anat. 1997. - V. 19 (6). - P.407-408.

110. Babinski M.A. A rare variation in the high division of the sciaticnerve surrounding the superior gemellus muscle / M.A. Babinski, F.A. Machado, W.S. Costa // Eur. J. Morphol. 2003. - V. 41(1). - P.41-42.

111. Baert A.L. High-Resolution Sonography of the Peripheral Nervous System / A.L Baert., K. Sartor. Berlin, Heidelberg, New York etc: Springer, 2003. - 136 p.

112. Barton P.M. Toward a rational management of piriformis syndrome / P.M. Barton, R.W. Grainger, R.L. Nicholson //Arch. Phys. Med. Rehabilit. 1988. -V. 69 (9).-P. 784-784.

113. Backonja M. Use of anticonvulsants for treatment of neuropathic pain / M. Backonja // Neurology. 2002. - V. 59(suppl 2). - P. 14-17.

114. Benson E.R. Posttraumatic piriformis syndrome: diagnosis and results of operative treatment / E.R. Benson, S.F. Schutzer // J. Bone Joint. Surg. Am. -1999-V. 81(7). -P. 941-949.

115. Benzon H.T. Piriformis syndrome anatomic considerations a, new injection technique and a review of the literature / H.T. Benzon, J.A. Katz. // Aneathesiology. 2003. - № 98 (6). - P. 1442-8.

116. Bryner P. Extent measurement in localised low-back pain: a comparison of four methods / P. Bryner// Pain. 1994. - 59(2). - p.281-285.

117. Burkhart B.G. Pyomyositis in a 69-year-old tennis player / B.G. Burkhart, K.R. Hamson // Am. J. Orthop. 2003. - V. 32(11). - P.562-563.

118. Chen W.S. Sciatica caused by piriformis muscle syndrome: report of two cases / W.S. Chen, Y.L. Wan // J. Formos. Med. Assoc. 1992. - V. 91. - P.647-650.

119. Chiba S. Multiple positional relationships of nerves arising from the sacral plexus to the piriformis muscle in humans / S: Chiba // Kaibogaku Zasshi. -1992. V. 67 (6). - V. P. 691-724.

120. Chong K.W. Piriformis pyomyositis: a rare cause of sciatica / K.W. Chong, B.K. Tay // Singapore Med. J. 2004. - V. 45(5). - P.229-31.

121. Colmegna I. Piriformis pyomyositis with sciatica: an unrecognized complication of unsafe abortions / I. Colmegna, M. Justiniano // J. Clin.

122. Rheumatol. 2007. - V. 13 (2). - P. 87-88.

123. De Lisa J.A. Technigues of nerve conduction studies / J.A. De Lisa // Manual-New York: Raven Press Ltd., 1978. 278 p.

124. Denervation syndromes of the shoulder girdle: MR imaging with electrophysiologic correlation / M.A. Bredella, P.F. Tirman, R.C. Fritz et al. // Skeletal. Radiol. 1999. - V.28, №10. - P. 567-572.

125. Douglas S. Sciatic pain and piriformis syndrome / S. Douglas // Nurse Pract. 1997. - V.22. - P.166-168.

126. Diop M. Anatomical bases of superior gluteal nerve entrapment syndrome in the suprapiriformis foramen / M. Diop, B. Parratte, L. Tatu // Surg. Radiol. Anat. 2002. - V. 24(3-4). -P. 155-159.

127. Dumitru D. Posterior femoral cutaneous nerve conduction / D. Dumitra, M.R. Nelson // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1990. - V. 71(12). - P. 979982.

128. Fenzl G. Topography of the sciatic nerve's fibres in regard of clinical use / G. Fenzi, R. Zinnecker //Anat.Anz. 1987. - Bd.163, №2. - S.107-110.

129. Finnerup N.B. Algorithm for neuropathic pain treatment an evidence bases proposal / N.B. Finnerup, M. Otto, H.J. McQuay // Pain. 2005. - V. 118 (3).- P.289-305.

130. Fishman L.M. Electrophysiologic evidence of piriformis syndrome / L.M. Fishman, PA. Zybert //Arch. Phys. Med. Rehabil. -1992. V. 73(4). - P.359-364.

131. Fishman L.M. Piriformis syndrome: diagnosis treatment and outcome- a 10- year studi / L.M. Fishman, G. W. Dombi, C. Michaelson//Arch. Phys. Med. Rehabil. 2002. - V.83. - P.295-301.

132. Freiberg A.H. Sciatica and the sacro-iliac joint / A.H. Freiberg, Т.Н. Winke // J. Bone Jt. Surg. 1934. - V. 16. - P. 126-136.

133. Freiberg A.H. Sciatic pain and the relief by operations on muscle and fascial / A.H. Freiberg //Arch. Surg. -1937. V. 34. - P.337-350.

134. Freund W. MR neurography with multiplanar reconstruction of 3D

135. MRI datasets: an anatomical study and clinical applications / W. Freund, A. Brinkmann, F. Wagner et al. //Neuroradiology.- 2007.- Apr.- Vol. 49 (4). pp. 335-41.

136. Foster M.R. Clinical trials for piriformis syndrome /M.R. Foster // Orthopedics. 1999. - V.22. - P.561-569.

137. Foster M.R. Piriformis syndrome /M.R. Foster // Orthopedics. 2002. - V.25. -P.821-825.

138. Franco C.D. Posterior approach to the sciatic nerve in adults: in euclidean geometry still necessary? / C.D. Franco // Anesthesiology. 2003. - V. 98 (3). - P. 723-728.

139. Gilron I. Emerging drugs in neuropathic pain / I. Gilron, T.J. Coderre //Expert Opin. Emerg. Drug. 2007. - V. 12 (1). - P.l 13-126.

140. Guzman-Valdivia-Gomez G. Sciatic hernia: report of a case and review of the literature / G. Guzman-Valdivia-Gomez, E. Guzman-Valdivia // Gac. Med. Мех. 1996. - V. 132 (1). - P.85-87.

141. Hallin R.P. Sciatic pain and the piriformis muscle / R.P. Hallin // Postgrad. Med. 1983. - V. 74(2). - P. 69-72.

142. Hessel S.J. Complications of angiography / S.J. Hessel, D.F. Adams, H.L. Abrams //Radiology. 1981. - V. 138. - P.273-281.

143. Hettler A. Extragenital endometriosis leading to piriformis syndrome / A. Hettler, J. Bohm // Nervenarzt. 2006. - V. 77. - P.474-477.

144. Huang Y. Gluteal sciatic nerve injury and its treatment / Y. Huang, Q. Yan, W.Lei // Zhongguo Xiu Fu Chong Jian Wai Ke Za Zhi. 2000. - V. 14(2). -P.83-86.

145. Huber H.M. The piriformis syndrome a possible cause of sciatica / H.M. Huber // Schweiz. Rundsch. Med. Prax. - 1990. - V. 79 (9). - P. 235-236.

146. Huerto A.P. Piriformis muscle injection using ultrasonography and motor stimulation- report of a technigue / A.P. Huerto, S.N. Yeo // Pain Physician: -2007.-V. 10(5).-P. 687-90.

147. Hiunwo A.O. Anatomical basis for pressure on the common peroneal nerve /А.О. Ihunwo, N.D. Dimitrov// Cent. Afr. J. Med. 1999. - V.45. - P.77-79.

148. Inderkvam K. Piriformis muscle syndrome in 19 patients treated by tenotomy a 1-to 16-year follow-up study / K. Inderkvam, E. Sudmann // Orthop. -2002. -V.26. -P.101-103.

149. Jiand D. Hip and pelvic fractures and sciatic nerve injury / D.Jiand, X. Yu // Chin. J. Traumatol: 2002. - V.5. - P.333-337.

150. Jroundi L.A. The piriformis syndrome: a rare cause of non discogenic sciatica. A case report / L.A. Jroundi, E.L. Quessar // J.Radiol. 2003. - V. 84 (6). -P. 715-717.

151. Katirji M.B. High sciatic lesion mimicking peroneal neuropathy at the fibular head / M.B. Katirji, A.J. Wilbourn // J. Neurol. Sci. 1994. - V.121. - P.172-175

152. Katirji M.B. Peroneal neuropathy / M.B. Katirji // Neurol. Clin. -1999.-V.17.-P. 567-591.

153. Kinahan A.M. Piriformis pyomyositis mimicking epidural abscess in a parturient / A.M. Kinahan, M.J. Douglas // Can. J. Anaesth. 1995. - V. 42(3). - P. 240-245.

154. Kirdi N. Peroneal nerve injuries as a complication of injection / N. Kirdi, E. Yakut, A. Meric // Turk. J: Pediatr. 1998. - V. 40. - P.405-411.

155. Kirici Y. The neurovascular and muscular anomalies of the gluteal region: an-atypical pudendal nerve / Y. Kirici, F.Yazar, H. Ozan // Surg. Radiol. Anat. 1999. - V. 21(6). - P.393-396.

156. Kobbe P. Case report recurrent piriformis syndrome after surgical release/ P. Kobbe, В .A. Zelle, G.S. Gruen // Clin. Orthop Relat. Res. 2008. - Jul. -Vol. 466(7).-P.1745-1748.

157. Koelemay M.J. Diagnosis of arterial disease of the lower extremitieswith duplex ultrasonography / M.J., Koelemay, D. den Hartog, M.H. Prins et al. // Br. J. Surg. 1996. - V. 83. - P. 404-409.

158. Kosukegawa I. Piriformis syndrome resulting from a rare anatomic variation / I. Kosukegawa, M. Yoshimoto // Spine. 2006. - V. 31- (18). - P. 664666.

159. Lee E.Y. MRI of piriformis syndrome / E.Y. Lee, A.J. Margherita // AJR Am.J. Roentgenol. 2004. - V. 183 (1). - P.63-64.

160. Lehmann J. Zur Problematik von Altersveranderungen an peripheren Nerven / J. Lehmann // Zbl. allg. Pathol, u pathol. Anat. 1986. - Bdr 131, H. 3. -S. 219-227.

161. Levin S.M. Piriformis syndrome / S.M. Levin // Orthopedics. 2002. -V. 23.-P.183-184.

162. Lewis A.M. Magnetic resonance neurography in extraspinabsciatica / A.M. Lewis, R. Layzer, J. W. Engstrom et al. // Arch., Neurol. 2006. - Oct.-Vol.63 (10). -P.1469-1472.

163. Lewit K. Manuelle Therapie in Rahmen der Medizinischen Rehabilitation / K. Lewit. Leipzig, 1977. - 235 p.

164. Lisle D.A Usefulness of muscle denervation as an MRI sign of peripheral nerve / D.A. Lisle, S.A. Johnstone // Australas. Radiol. 2007. - Dec. -Vol.51 (6).-P.516-26.

165. Loredo R. MRL of the common peroneal nerve: normal anatomi and evalution of masses associated with nerve entrapment / R. Loredo, J. Hodler, R. Pedowitz // J.Comput. Assist. Tomogr. 1998. - V.22. - P.925-931.

166. Martyn C.N. Epidemiology of peripheral neuropathy / C.N. Martyn, R.A. Hughes // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1997. - V.62. - P.310-318.

167. Melzack R. The McGili Pain Questionnaire: major proporesties and scoring methods /R.Melzack//Pain. 1975. - V. 1. - P. 277-299.

168. Melknas K. The internal obturator muscle may cause sciatic pain / K.Meknas, A. Christensen, O. Johansen//Pain. 2003. - 104(1-2). - P.375-380.

169. Nagi O.N. Does the piriformis compress the sciatic nerve during limblength equalization? / O.N. Nagi, M.S. Dhillon, V.Goni // Singapore Med. J. -1999.-V. 40(12).-P.749-751.

170. Nakamura H. Piriformis syndrome diagnosed by cauda equina action potentials: report of two cases / H. Nakamura, M. Seki, S. Konishi // Spine. 2003. -V. 28(2). —P.37-40.

171. Ndiaye A. Sciatic nerve in gluteal portion: application of sciatic nerve post injection lesion / A. Ndiaye, Y. Saklio, F. Fall // Morphologie. 2004. - V. 88 (282). -P.135-138.

172. Naja Z. The effectiveness of clonidine-bupivacaine repeated nerve stimulator-guided injection in piriformis syndrome / Z. Naja, M. Al- Tannir, M. El-Rajab et al. // Clin. J. Pain. 2009. - Mar-Apr. - Vol.25 (3). - P.199-205.

173. Ozaki S. Piriformis syndrome resulting from an anomalous relationship between the sciatic nerve and piriformis muscle / S. Ozaki, T. Hamabe // Orthopedics. 1999. - V. 22. - P.771-772.

174. Papadopoulos E.S. Piriformis syndrome and low back pain: a new classification and review of the literature /E.S. Papadopoulos, S.N. Khan,// Orthop. Clin. N. Am. 2004. -V. 35. - P.65-71.

175. Park H.W. Piriformis syndrome -a case report / H.W. Park, J.S. Jahng, W.H. Lee // Yonsei Med. J. 1991. - V. 32 (1). - P. 64-68.

176. Parziale J.R. The Piriformis syndrome / J.R. Parziale, Т.Н. Hudgins // Am. J. Orthop. -1996. V. 25. - P. 819-823.

177. Pearse M.F. Acute compartment syndrome of the leg / M.F.Pearse, L.Harry // B.M.J. 2002. - V. 325. - P.557-558.

178. Pecina M. Contribution to the etiological explanation of the piriformis syndrome/М. Pecina//Acta Anat. (Basel). 1979. - V. 105 (2). - P. 181-187.

179. Philip W.H. Ultrasound guided interventional procedures for patients with chronic pelvic pain. - a description of techniques and review of literature/ W.H. Philip, P.S.Tumber // Pain Physician. - 2008. - V.l 1. - P.215-224.

180. Pokorny D. Topographic variations of the relationsnip of the sciatic nerve and the piriformis muscle and its relevance to palsy after total hip arthoplasty

181. D. Pokorny, D. Jahoda // Syrg. Radiol. Anat. 2006. - V. 28 (1). - P.88-91.

182. Rask M.R. Superior gluteal nerve entrapment syndrome / M.R. Rask // Muscle Nerve. 1980. - V. 3 (4). - P. 304-307.

183. Richards B.J. Reversal of foot drop in sciatic nerve endometriosis / B.J. Richards, W.R. Gillett // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -1991. V. 54. - P. 935-936.

184. Ripani M. The ischiatic region: normal and MRI anatomy / M. Ripani, M.A. Continenza // J. Sports Med.Phys Fithess. -2006. V. 46(3). - P. 468-475.

185. Rofsky N.M. Suppression of venous signal in time of flight MR angiography of the lower extremities after administration of gadopentetate dimeglumine / Rofsky N.M., Purdy D.E., Johnson G., DeCorato D.R. et al. // Radiology. -1997. V. 202. - P. 177-182.

186. Rodrigue T. Diagnosis and treatment of piriformis syndrome / T. Rodrigue, R.W. Hardy // Neurosurg. Clin. N. Am. 2001. - V.12. - P.311-319.

187. Rofsky N.M. Suppression of venous signal in time of flight MR angiography of the lower extremities after administration of gadopentetate dimeglumine / N.M. Rofsky, D.E., Purdy G. Johnson et al. // Radiology. 1997. -V. 202.-P. 177-182.

188. Read M.T. The "piriformis syndrome" Myth or reality? / M.T. Read // Br. J. Sports Med. - 2002. - V. 36. - P.76.

189. Reimers C.D. Sonographie der Muskeln, Sehnen und Nerven / C.D. Reimers, H Gaulrapp, H. Kele // Koln: Deutscher Arzte-Verlag. 2004. - S.223-233.

190. Rossi P. Magnetic resonance imaging findings in piriformis syndrome: a case report / P. Rossi, P.Cardinali, M. Serrao et al. // Arch. Phys. Med. Rehabil. 2001. - V. 82(4). - P.519-21.

191. Sayson S.C. Sciatic entrapment neuropathy associated with an anomalous piriformis muscle / S.C. Sayson, J.P. Ducey, J.B. Maybrey et al. // Pain. 1994. - V. 59(1). - P.149-52.

192. Savov J.D. Bilateral persistent complete sciatic artery / J.D. Savov,

193. W.A. Wassilev // Clin. Anat. 2000. - V. 13(6). - P.456-460.

194. Silver J.K. Piriformis syndrome: assessment of current practice and literature review/ J.K. Silver, W.B Leadbetter // Orthopedics. 1998. - V. 21. - P. 1133-1135.

195. Sindrup S.H. Antidepressants in the treatment of neuropathic pain / S.H. Sindrup, M. Otto, N.B. Finnerup // Basic and Clinical Pharmacology and Therapy. -2005. V. 96. - P. 399-409.

196. Solheim L.F. The piriformis muscle syndrome / L.F. Solheim, P. Siewers, B. Paus //Acta Orthop. Scand. 1981. - V. 5 (1). - P. 73-75.

197. Spritz N. Myelin from human peripheral nerve / N. Spritz., H. Singh, B. Geyer // J. clin. Invest. 1973. - V. 52. - P. 520-523.

198. Tiwari A. Acute compartment syndromes/ A. Tiwari, A.I. Hag, F. Myint, G. Hamilton // Br.J.Surg. 2002. - V.89. - P.397-412.

199. Thiele G.H. Coccygodynia / G.H. Thiele // Am.J.Surg. 1950. - V. 79 (l).-P. 110-116.

200. Tomas Byrd J.W. Piriformis syndrome / J.W. Tomas Byrd // Operative Technigues in Sports Medicine. 2005. - P.71-80.

201. Uchio Y. Bilateral piriformis after total hip arthroplasty / Y. Uchio, U. Nishikawa // Arch: Orthop syndrome. Trauma. Surg. 1998. - V. 117 (3). - P. 177179.

202. Ukeshima A. R. Bilaterally persistent sciatic arteries/ A. Ukeshima, R. Yoshimura// Okajimas Folia Anat.Jpn. 1990. - V. 67(1). - P.l-4.

203. Ugrenovic S. The level of the sciatic nerve division and its relations to the piriform muscle / S. Ugrenovic, I. Jovanovic,V. Krstic et al. // Vojnosanit Pregl. 2005. - V. 62(1). - P.45-49.

204. Vallejo M.C. Piriformis syndrome in a patient after cesarean section under spinal anesthesia / M.C.Vallejo, D.J. Mariano, B. Kaul // Reg. Anesth. Pain. Med. 2004. - V. 29(4). - P.364-367.

205. Wang F.C. Entrapment neuropathies in sport medicine / F.C. Wang, J.M. Crielard // Rev. Med. Liege. 2001. - V. 56, №5 - P.382-390.

206. Yuen E.C. Sciatic neuropathy / E.C. Yuen, Y.T. So // Neurol. Clin. -1999.-V. 17(3).-P.617-631.

207. Yucel E.K. Atherosclerotic occlusive disease of the lower extremity: prospective evaluation with two-dimentional time-of- flight MR angiography / E.K. Yucel, J.A. Kaufman, S.C. Geller, A.C. Waltman // Radiology. 1993. - V. 187. -P.637-641.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Клинические варианты подгрушевидной седалищной нейропатии

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинические варианты подгрушевидной седалищной нейропатии

Оглавление диссертации Ахмедова, Гузель Марсовна :: 2009 :: Казань

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Ахмедова, Гузель Марсовна, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинические варианты подгрушевидной седалищной нейропатии"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Ахмедова, Гузель Марсовна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций