Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Клинико-патогенетические варианты пояснично-крестцового вертеброгенного болевого синдрома и способы их коррекции

?Т6

. 3 «в» в®

ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

На правах рукописи

ЧЕСНОКОВ Виктор Вячеславович

КЛИНИКО-ПАТОГКШИЧЕСШ ВАРИАНТЫ Лопстиго-КРЕСТЦОЕОГО ВЕРТЕБРОГЕИНОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА И СПОСОБЫ ИХ КОРРЕКЦИИ

14.00.13 - нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук '

Санкт-Петербург 1995

Работа выполнена в Военно-ыеднцпнсиой академии Научный руководтгель - доктор медицинских наук профессор А.А.МИХАЙШКО

Официальные оппоненты: доктор медицин оои наук профессор В.А.ОСЕТРОВ доктор медицинских наук профессор Б.С.ВИЛЕНСКИЙ

Ведущее учреждение - Санкт-Петербургский

государственной медицинский университет мы. акад. И.П.Павлова

Защита диссертации состоится 4% о 5 1995 Г.

в _ часов на заседании специализированного Совета

Д.106.оа.10 в Всенно-медицинской академии (194175, Санкт-Петербург, ул. Лебедева 6)'

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Военно-медицинской академии

Автореферат рааослан 1995 Г.

/

Учений секретарь специализированного Совета доктор медицинских наук профессор ИЕЧИПОРЕНКО Валерий Владимирович

Актуальность работы. Актуальность исследования обусловлена целым рядом фундаментальных положений: калдыи второй житель планеты знаком с поясничными болями; болеют преимущественно леди трудоспособного возраста; рецидивы заболевания возникают часто и носят затяжной характер; оперативное лечение не всегда эффективно устраняет болевой синдром; нередким исходом заболевания является инвалидизация; достаточно часто своевременная диагностика и адекватное лечение сопряжены с определенными трудностями [Антонов Й.П.,1984,1985,1989; Попелянский Я.Ю., 1989; Торопцова Н.Б.,1991; Lewlt К.,1983]. Использование большого числа методов диагностики исследуемой патологии объективно отражает многофакторность патогенеза ПКВБС. Последнее предполагает и дифференцированное воздействие на патогенетические механизмы. Между тем, работы, освещающие вопросы дифференцированного лечения обсуждаемой патологии, в литературе представлены недостаточно [Акимов Г.А. с соавт.1976; Дмитриев И.А. с соавт.,1978; Дривотинов Б.В.,1979; Коган О.Г. с соавт.,1983].

Цель исследования: определение особенностей клинико-пато-генетических вариантов пояснично-крестцового вертеброгенного болевого синдрома, обусловленного моно- и полифакторными воздействиями, разработка оптимального диагностического алгоритма и дифференцированной лечебной тактики.

Задачи исследования:

^Систематизировать полиморфные патогенетические факторы ПКВБС и изучить клинические особенности его вариантов при раздельном и сочетанием воздействии факторов патогенеза.

Z.Уточнить возможности клинического, инструментального и

лабораторного методов исследования в диагностике клинико-патогенетических вариантов ПНВБС и создать диагностический алгоритм.

3.Определить лечебную тактику и разработать оптимальные дифференцированные лечебные комплексы при различных клинико- патогенетических вариантах ПКЕБО, учитывающие степень выраженности и динамику болевого синдрома.

4.Сравнить эффективность традиционного комплексного и патогенетически дифференцированного лечения ПКББС.

Научная новизна. Обоснована и апробирована новая тактика ведения больных с ПКВБС, предусматривающая выявление максимального числа факторов патогенеза и их терапевтическую коррекцию в вависимости от интенсивности болевого синдрома. Выявлены две стадии клинического течения синдрома грушевидной мышцы, уточнена его терапия с учетом стадии процесса. Доказана эффективность применения эмоксипина в вертеброневрологии. Впервые показаны взслмоотношения психо- и вертеброгений. Впервые предложен способ лечения ПКВБС путем эпидурального введения раствора гидрокарбоната натрия. Разработаны вопросы лечения сочетанной вертебро-соматической патологии. Оценена терапевтическая эффективность тимадина.

Практическая значимость работы. Разработан диагностический алгоритм для больных с БНЧС. Анализ клинико-инструменталь-но-лабораторных параметров позволил выявлять индивидуальный набор патогенетических факторов ПКВБС, что служило предпосылкой для проведения дифференцированной терапии. Уточнены показания ч применению практикуемых в вертеброневрологии способов■ лечения при различных сочетаниях факторов патогенеза. Уточнена

диагностическая информативность КТ-ЭДГ. Предложены новые способы лечения ПКЕБС: курсовое лечение змоксипином, эпидуральное введение раствора гидрокарбоната натрия. ■ Предложенный лечебно- диагностический алгоритм позволил сократить число случаев направления на оперативное лечение и гремя пребывания в стационаре.

Основные положения, выносимые на защиту:

1.ПКВБС обычно обусловлен воздействием нескольких факторов патогенеза.

г.Использование в диагностическом процессе клинического, рентгенологического, лабораторного, Иммунологического методов обследования, КТ или МРТ позволяет достоверно определить набор патогенетических факторов у каждого пациента.

3.Выявление сочетаний факторов патогенеза ШШБС позволяет проводить адекватную комплексную терапию с меньшей медикаментозной нагрузкой на организм больного, сократить время лечения и улучшить конечный результат.

4.Дифференцированная терапия должна базироваться не только на воздействие и коррекцию клинически значимых патогенетических факторов, но и учитывать степень выраженности болевого синдрома.

5.Синдром грусэвидной мышцы имеет в своем развитии две стадии, требующие дифференцированного лечения.

Апробация и внедрение работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на конференций слушателей 1 факультета БМедА (1991), Дойниковских чтениях (1991),. научной конференции "Актуальные проблемы клиники, диагностики и лечения" (1995).

По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, полу-

цены 2 авторских сбидетельства на изобретения, 20 удостоверений на рационализаторские, предложения. Результаты исследования внедрены в практическую деятельность клиники нервных болезней ШедА, 340 ОЕКГ км.П.Ф.Боровекого.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 4 глав, заключения, выводов, указателя литературы (210 работ отечественных авторов и БО иностранных).- Работа изложена на 130 страницах машинописного текста, содержит 20 таблиц и-7 фотографий.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

Материал и методы исследования. Под наблюдением находилось 105 больных (мужчин - 93, женщин - 12) с ПКВБС в возрасте от 18 до 67 лет. Исследуемые больные характеризовались частой встречаемостью комплекса неблагоприятных условии для развития и рецидивирования ПКВБС: наследственная отягощенноеть - 51 человек (48,55%); профессия с предъявлением повышенных требований к позвоночнику - 52 (49,5Х); склонность к частым простудным заболеваниям - 39 (37,Ш); следовая неполноценность нервной системы (30 человек, 28,557.) и опорно-двигательного аппарата (41 случай, 39,06Z); аллергические реакции в анамнезе -20 (19,052).

Среднее число перенесенных рецидивов было 5,1; у 12 пациентов был дебют заболевания. У трети больных (35) заболевание носило характер часто рецидивирующего: рецидивы возникали 1 раз в год и чаце. Длительность заболевания чаще всею составляла 4-6 лет (25 случаев) и 10-15 лет (23). Увеличение длительности обострения корреспондировало с возрастанием числа больных. Среди провоцирующих факторов рецидива превалировали воздейс-

твия, приводящие к микротравматизации позвоночника - 47 случаев.

У всех больных подробно исследовался Еертебро-неврологи-ческий статус, производились анализы крови, мочи, биохимическое исследование крови (белок и его фракции, протромбиновый индекс, с-реактивный беяс-к. сиаловые кислоты, фибриноген, глюкоза, холестерин, беталипопротеиды, триглицериды), ЭКГ. Клинический диагноз ставился в соответствии с классификацией, предложенной И.П.Антоновым (1934,1936).

Частота использования инструментальных к аппаратных методов диагностики представлена в таблице 1.

Спсндилография - обычная и с функциональными пробами, МГ и ЭДГ выполнялись по общепринятой методике. ЙТ осуществлялось на аппарате "Соматом-2" фирмы Сименс (Германия). При КТ-ЭДГ контрастное вещество вводилось сакральным доступом, после чего пациентов исследовали на аппзратэ КТ, что позволило выявить ГМД, замурованную в рубцовой ткани, диагностировать безгрыяе-вой эпидурит, вызванный трещиной фиброзного кольца. С целью изучения состояния грушевидной мышцы в норме и патологии с помощью КТ обследованы контрольная группа из 15 человек и основная - 18 больных с СГМ.

МРТ выполнялась на аппарате "Magnavlew" фирмы "Instruwentarlum" (Финляндия).

' РЕГ и РЭГ выполнялись с помсщья приставки РГЧ-01 и регистрирующего устройства Злкар-4, проводились обнчкй географические тесты.

Исследование ПСЯ «тачало определена числа и состава клеток, уровня белга, глюкозы, хлоридов; выполнились .ягкв%>о-

Таблица 1.

Частота использования методов исследования.

Методы исследования количество число

обследованных исследований

Спондилография 97 97

Спондилография с функциональными пробами 39 45

Пиелография 31 31

Эпидурография 5 5

Компьютерная томография:

- позвоночника 42 44

- грушевидных мышц 33 33

- КТ-ЭДГ 6 6

Магнитно-резонансная томография 5 5

РВГ сосудов нижних конечностей . ¿5 27

РЭГ 38 46

Биохимическое исследование крови 97 131

Исследование церебро-спинальной жидкости •

и ликвородинамические пробы 32 32

Иммунологическое исследование 28 37

динамические пробы Квекенштедта, Стукея, Пуусеппа.

Исследование иммунного статуса включало определение содержания Т- и В-лиыфоцитов, циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов А,В,М.

Обработка материала производилась методом мнагафакторного анализа на ЭВМ 1ВМ. Для удобства обработки и контроля динамики

состояния больные была разработана оригинальная информационная карта, включавшая около 200 признаков, каждый из которых, в своп очередь, имел от 2 до 12 градаций. Общая часть была единой. Блоки вопросов (жалобы, неврологический и вертебро-невро-логический статус, лаборзторно-инструментальные методы исследования, факторы патогенеза ВВС, лечение) анализировались в динамике по 5 степеням выраженности ВВС. Оценку БЕС производили по классификации, предложенной И.П.Антоновым и Г.К.Недзьве-дем (1992): 4 ст. - резко выраженный, 3 ст. - выраженный, 2 ст. - умеренно выраженный, 1 ст. - слабо Еырзденный болевой синдром, 0 - отсутствие боли.

Центральной идеей исследования 6ешо выявление у каждого больного индивидуального "набора" патогенетических факторов и изучение терапевтической эффективности различных способов лечения в зависимости от выраженности БВС. Для оптимизации диагностического процесса нами был создан диагностический алгоритм, базировавшийся на "ряд ключевых параметров: характеристика болей, особенности анамнеза и вертебро-неврологического статуса, анализ данных лучевой диагностики и других диагностических методов.

РЕЗУЛЬТАТУ ИССЛЕДОВАНИЯ. ' Лечебно-диагностическая татка при ионоваркаитном 1ЖЕБС. ГЩ характеризовалась чаще развитием выраженного БВС на фон? рентгенологических признаков остеохондроза позвоночника. Воздействие на дискс-раднкулярный конфликт (90 больных) достигаюсь совокупным яспыьговшкм неетерондных лрлгиаогсспалк-теянкх, гнтигистампннь'х и протквоотечяых препаратов. ¿ечеГясй гипскинезки (5-7 суток), зпидуральных блокад днэхлк в неделю

(в среднем -3,2 на курс), ТТ прерывистым вытяжением на аппарате "Эльтрак" (Голландия) от 7 до 20 сеансов ( в среднем -13,8), диадинамических токов и фонофореаа аналгетиков. С учетом наличия ацидоза в эпидуральном пространстве нами успешно апробировано у ? пациентов локальное воздействие на ДРК путем эпидурального введения раствора гидрокарбоната натрия.

Причинами НКК у 26 наших пациентов были: гипертрофия желтой связки - у 14, экзостозы тел позвонков - у 6, стеноз позвоночного канала - у 3, сдавление корешка между суставным отростком и межпозвонковым диском - у 3. Клинически НКК мало отличалась от ГВД, но обострения чаще носили затяжной характер. Получен значимый эффект от проведения противоотечной терапии.

ФБ диагностированы приемами мануального тестирования у 75 больных. Рентгенологически симптом "распорки" выявлен у 18 человек. Лечебный эффект использованных способов (по убывающей): МТ, ТТ, ЛЕК в комплексе с массажем. Ш проанализировали взаимосвязь эффективности курса МТ с характером подготовки к сеансу (эффективность по возрастающей): медикаментозный (прием 1-2 таблеток мидокалма или фенибута); баночный массаж; МТ в комплексе фонофорезом, ЙРТ, ТТ; гипнотическая релаксация.

РАСЭ, выявленный у 8 челогек, характеризовался развитием после переохлаждений или сопутствующих инфекций, затяжным течением, резистентностью к общепринятой терапии, умеренно выраженным полирадикулярным синдромом, частыми отшонениями в иммунном статусе. Определяющим в диагностике было обнаружение рубцово-спаечных сращений в эпидуральном пространстве с помощью ЭДГ или КТ-ЗДГ. Получен значимый эффект от противовоспалительного (нестероидные аналгетики, антигистаминные, глвко-

кортикоидные препзрэты в составе эпидуральных блокад и посредством фонофсрега), рассасывающего (введение лидазы или трипсина эпидурэльно, инсуфляции кислорода, в/м введение алоэ, эмоксипина), иммунокорригирувщего лечения.

САД, выявленный у 3 больных, клинически идентичен РАСЭ. При МГ определялась неравномерность заполнения субарахноидаль-ного пространства контрастным - веществом, исследование ЦСЯ всегда показывало наличие слабо выраженных вастонно-воепали-тельных изменений (белок до 0,62 г/л, цитоэ до 30/3). Эффективное при БАСЭ лечение дополнялось индуктотермией, парафиновыми аппликациями.

НП диагностирована у 19 человек.' БНЧС преобладали по утрам, уменьшались после "щелчка" во время разминки, постоянно ощущались скованность и дискомфорт в пояснице. Основным направлением терапии было укрепление мышечного корсета: стимулирующий масса*, ЛФК, щадящий двигательный режим, неробол или ретаболил в сочетании с оротатом калия; знзлгетики, диуретики.

АВ, клинически схожее с РАСЭ, зарегистрировано на фоне ГИД у 12 человек: у 7 был гиперреактивный вариант, в его лечении использовались глюкокортикоиднне препараты и индометзшга; у 5 больных с гипореактивным вариантом апробирован иммуностимулирующий препарат тималин. У 3 больных с гяперреактивным вариантом показатели иммунного статуса нормализовались, у остальных - только улучшились, причем, динамика была более скромной при гипореактивном варианте.

Спондилоартрсз выявлен у 2 больных. Ноющие поясничные боли преобладали в первую половину дня, уменьшались после разминки и в положении лежа.Определялась легальная болезненность.

Рентгенологически и на КТ выявлялись склероз суставных поверхностей, увеличение их площади, гипертрофия суставной капсулы. Успешным было сочетание аналгетиков, ИТ и физиопроцедур.

Артериальная дисциркуляция диагностирована у 45 человек. Все они были старте 45 лет, имели атеросклеротические поражения сосудов сердца, мозга или нижних конечностей. Эффективным было воздействие на микроциркуляцию (чурантил, реополиглюкин), ангиоспагм (компламин, трентал, эуфиллин, сермион), назначение эмоксипина.

НВО отмечена у 19 больных. У всех выявлялась неполноценность венозной системы, усиление болей после перегревания. Назначению венотонизирующих препаратов предшествовала - в га-, висимости от каузальных -вариантов - мануальная (от 3 до И сеансов), тракционная иди рассасывающая терапия.

НМ05 исследован у 45 больных: имелся выраженный ВВС, боли глубинной локализации носили ломящий характер, выявлялись отчетливые статические расстройства: Лечебно-диагностическая тактика заключалась в доскональном пальпаторном исследовании мышц и ликвидации патологических мышечных уплотнений с использованием приемов локального воздействия (эффективность по возрастающей): блокады смесью новокаина и цианкобаламина, новокаина и эмоксипина, криотерапии с последующим шиатсу. Назначались ганглиоблокаторы, выполнялись постизометрическая релаксация пораженных мышц и тепловые физиопроцедуры.

На материале из 24 больных нами выявлены 2 стадии СГМ, всегда развивавшегося на фоне ГВД. Для начальной (спастической) стадии характерны: нестойкий спазм мышцы со сдавленней нервов крестцового сплетения, развернутая клиническая картина

- и -

(симптомы Бонне-Бобровниковой, Гроссмана, наличие эпицентра болей в глубине ягодицы с иррадиацией по ходу седалищного нерва," гипотония большой ягодичной мышцы, болезненность места прикрепления мышцы к большому вертелу бедренной кости, исчезновение болей после блокады грушевидной мышцы). В органической (дистрофической) стадии СГУ определялись: снижение общей плотности мышцы ниже 45 ед. Н. (норма - 45-65 ед.), неоднородность плотности от 19 до 45 ед., нередко - дистрофические изменения окружающей тазовой клетчатки, неполный набор вышеперечисленных симптсмо поражения мышцы. Лечение: при спастическом варианте

- блокады мышцы смесью местного анестетика и глюкокортикоидно-го препарата, воздействие иглой на точку УВ-30 тормозным методом, -постизометрпческая релаксация мышцы, миорелаксанты и ганглиоблокаторы; при дисарофическом варианте получен эффект от применения общеукрепляющих, рассасывающих и противовоспалительных средств.

Проанализировано 25 больных с СОПИ (соматические заболевания с эсной реперкуссии в грудопоясничные сегменты). Клинически нельзя было четко локализовать боли. Висцеральный компонент был представлен так: заболевания печени и желчного пузыря

- у 9 больных, почек - у 14, простаты - у 4, гинекологические

- у 4. Наиболее значимый клинический эффект получен от МТ, дополняемой назначением ганглиоблокаторов. Всегда проводилась органонаправленнал терапия, но укороченным курсом и- меньшими дозами, •

Психогенная бс'ль диагностирована у 24 пациентов, у 15 как реакция на затяжной ББС, у 8 ВВС развился после психотрзв-мы. Рентгенологически выявлялся не менее выраженный, чем в

других группах, остеохондроз позвоночника. Нами впервые апробирован гипноз для определения доли функциональных наслоений в вертебро-невродогическом статусе; разница в вырзжэнности гомо-латерального симптома Ласега достигала 40 градусов. В лечении мы использовали гипноз, рациональную психотерапию, седативные средства. При невротической переработке затяжного БВС успешным был короткий курс тизерцина.

Из представленного материала видно, что БНЧО неоднородны по своему происхождению,, течению, выраженности, клиническим проявлениям и параклиническим параметрам. Подтверждена наибольшая значимость в генезе ПКВБС таких патогенетических факторов, как ГМД и ФБ, высокая частота НМСФ и артериальной дис-циркуляции. В то же время,.выявлена зависимость ПКВБС от наличия и выраженности НКК, АВ, РАСЭ, НП, НВО, психогенной добавки, которым уделяют незаслуженно мало внимания. Нами уточнена клиническая характеристика редко диагностируемых причинных факторов ПКВБС (CAA, СОПИ) и апробирована их терапия.

■ Лечебно-диагностическая тактика при полифакторном ПКВБС.

Результаты изучения количественной представленности патогенетических факторов ПХЕБС, их долевого участия при разных степенях интенсивности БЕС, средний койкодень представлены в таблице 2.

Доказано, что монофакторные клинико-патогенетическке варианты у Сольных, нуждающихся в стационарном лечении, уже практически не регистрируются. Не вызывает сомнения тот факт, что вышеперечисленные патогенетические факторы обладают взаимоотя-гощэющим и взашопотенцирующим действием. Так, НВО, РАСЭ, СГМ, АЕ, НП возникают на фоне остеохондроза позвоночника, нередко

Таблица 2.

Средняя продолжительность лечения и число случаев по степеням болегого синдрома при различных патогенетических факторах.

Патогенетические факторы ББС-1 БЕС-2 ЕБС-3 БВС-4

гад 10,46/90 7,44/87 5,26/46 4,38/8

НКК 11,55/20 7,04/26 7,0/9 10,0/1

¡¡)Б 11,62/42 7,69/75 5,12/41 4^38/8

РАСЭ 15^6/5 9,5/8 К СП 9^5/2

САА 8,67/3 14^0/2 • 5,0/2 -

НП 13,21/19 9,18/17 5,8/10 2^0/1

АВ 11,56/9 8,67/12 8,17/6 9,0/1

Спсндилоартроз 6,5/2 3^4/2 2^0/1 -

Артериальная дисциркуляцияЮ, 11/38 8,71/45 4,68/22 1^5/4

НВО 9д53/17 7,79/19 5^2/5 -

нмоо 12,95/22 8^2/45 5,28/32 3^8/5

сопи 9,82/17 9^53/23 5,44/9 -

Психогенная боль 11,25/16 8^71/24 6^8/10 6,0/1

Средняя длительность

лечения 9,99/105 7,41/101 5,17/52 4,11/9

Примечание: числитель - средний койко-день, знаменатель -

число случаев.

осложненного ГОД, и свидетельствуют об актуальной динамике де-генератгЕно-дистрофического процесса. За исключением резко выраженного болевого синдрома, в подавляющем большинстве случаев обусловленного сочетанием ГИД и ФБ, БЕС меньших степеней Еырэ-

¡ценности i3,2,l) обусловлен (частота дана по убывающей): ГМД, ФБ, БМОФ, артериальной дисциркуляцией, НКК, невротической добавкой, НВО, СОПИ. НП, АВ, РАСЭ, CAA й спондилоартроэом.

Путем статистической обработки выделены случаи с условно названными "коротким", "средним" и "длинным" периодами. Первый из них трактовался, как успех проводимой терапии, последний -как неудача. Их анализу уделялось основное внимание.

При анализе резко Еыраженного болевого синдрома /БВС-4/ установлено, что он в большинстве случаев (8ЭХ) обусловлен ГМД и ФБ. Ряд факторов патогенеза (CAA, ПВО, СОПИ, психогенный) вовсе не встречались в БВС-4, некоторые (НКК, НИ, АВ, психогенный) встречались в единичных случаях. Полагаем, что это связано с иной модальностью БВС, ими вызываемого. Определено, что при БВС-4 все усилия должны быть сконцентрированы на быстрейшем погашении ДРК, являющегося самой значимой патогенетической составляющей. Помимо лечебной гипокинезии, комбинированного введения аналгетиксв (перорально, в/м, в/в, ректально, в составе лекарственной смеси для блокад), диуретиков и ан-тигистаминных препаратов, не исключается и применение наркотических аналгетиков.

Расширение причинного спектра /табл.2/ при БВС-3 предполагало как выявление этих факторов патогенеза, так и последующее их лечение. Щ и ФБ на этом этапе были ведущими факторами, эа исключением сочетаний с РАСЭ и СГМ. В то же время, тре-" бовали парциального воздействия артериальная дисциркуляция, CAA, НП, невротическая добавка.

Б сравнении с предыдущим этапом', при БВС-2 несколько наросло число случаев НКК, НВО, СОПИ и психогенного фактора, что

свидетельствовало о их роли в возникновении БВС легких степеней выраженности. Многообразию причин сопутс вовало и снижение значимости ДРК, расширение возможностей воздействия на другие патогенетические факторы: НКК, CAA, НИ, спондилоартроз. При этой выраженности болей - и не ранее - целесообразно начинать лечение АБ, НВО, СОПИ.

В периоде ЁВС-1 ряд факторов претерпевал отчетливую положительную динамику: почти наполовину - ФБ, РАСЭ, НМСФ; существенную - АВ, СОПИ, психогения. Без положительной динамики оказалось число случаев ГМД, CAA, НП и спондилоартроза. Приоритетность терапии ДРК уже исчерпана, возможно парциальное воздействие. При ББС-1 достигается дезактуализация СГМ, РАСЭ, уменьшение числа и значимости ФБ, что приводит к переакцентуации приоритетности терапии и необходимости первоочередного воздействия на НП, НКК, НМСФ. На этом этапе предполагается полный спектр воздействия на другие, ранее не бывшими приоритетными, факторы патогенеза. Характер комбинаций исследовавшихся 13 причинных вариантов был самым разнообразным, среднее число их у одного больного было 3.81. Понятно, что разработать жестко регламентированную тактику при таком многообразии комбинаций не представлялось возможным. Поэтому у каждого больного на каждом этапе регресса рецидива для проведения приоритетной терапии выделяли ведущий фактор. Понятие ведущего фактора включает в себя не только его вклад в запуск и поддержание ПКВБС, но и длительность необходимого лечения. В то же время, несмотря на индивидуальную вариабельность удельного веса каждого из факторов, максимальный лечебный эффект достигается при адекватном воздействии на ?есь каузальный спектр.

В ходе лечения относительная значимость патогенетических факторов претерпевает динамику, нередко сопряженную с переак-аентуацией ведущего фактора. Анализ показал, что каждый патогенетический фактор имеет оптимальные сроки /по отношению к выраженности БВС/ начала и отмены целенаправленного лечения. Только клинико-патогенеткческш! анализ в каждом конкретном случае позволяет разработать оптимальную и индивидуализированную лечебную тактику и осуществлять ее своевременную коррекцию.

Таким образом, основной целью дифференцированной терапии ПКВБО следует считать, адекватное воздействие на ведущий пато-гентический фактор с целью быстрейшего перевода БВС в другую, ь'енее выраженную степень. Необходимость быстрого выявления всех возможных у конкретного больного патогенетических факторов ПНВБС на основании анализа жалоб, анамнеза, типа течения болезни, объективного статуса; применение приоритеных направлений терапии с учетом сочетания факторов патогенеза и выраженности БВС; полученные ноЕые факты (дзухетадийность СГМ; роль психогенной "добавки" в симптомах натяжения; информативность КТ-ЭДГ; эффективность гипнотической релаксации, как элемента подготовки к сеансу МТ; необходимость первоочередного купирования СГН при его наличии в комплексе факторов патогенеза ПКЕЕС; висцеральная представленность сочетанной сомато-вер-тебральной патологии; эффективность курсового лечения эмокси-пином, эпидурального введения раствора гидрокарбоната натрия, лечения тизерциком затяжного БЕС) позволили сформулировать более адекватные принцип« оперативней Яиэгностики' и дифференцированного лечеки? больных с ПКЕЕС.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анализ результатов проведенных исследований позволил впервые в отечественной литературе у больных о ПКЕЕС, находящихся на стационарном лечении, определить долевое участие известных-патогенетических факторов (ГМД, ФЕ, НКК, РАСЭ, CAA, НП, НМСФ, артериальной п венозной дисцпркуляции, АВ, СОПИ, психогенного фактора и спондилоартроза), а также девиации их количественной представленности при различных степенях выраженности болевого синдрома. Уточнены проявления некоторых кли-нико-патогенетических вариантов ПКВБС (психогенного, CAA и СОПИ) и дополнена их терапия. Определена информативность КТ-ЭДГ. Впервые показана двухстадийность СГМ, уточнена' его терапия; показана доля функциональных наслоений в вертебро-неврологи-ческом статусе. Доказано, что монофакторные варианты ПКЕЕС у стационарных больных практически не регистрируются. Предложен и апробирован вариант дифференцированной терапии ПКВБС с учетом разнообразных комбинаций патогенетических факторов и степени выраженности ВВС, доказана его эффективность.

ВЫВОДУ:

1.Пояонгчно-крестцовнй вертеброгенный болевой синдром может индуцироваться различными патогенетическим факторами: грыжей межпозвонкового диска, фушязюнальнкми блокадами суставов позвоночника, очагами нейромиоостеофиброза, артериальной дис-циркуляцией, негрнчевой компрессией корешка, невротической добавкой, нарушением венозного оттека, сочетании.: сомато-яертеб-рал&ной патологией, нестабильностью позесночникз, аутоиммунным

воспалением, реактивным асептическим сигнальным апидуритом, опинальным арахноидитом и спондилоартрозом. Монсфзктсрный ге-нез синдрома встречается редко, преимущественно в дебюте заболевания. Многообразие причинных вариантов этого синдрома диктует необходимость проведения внутриноьологической дифференциации.

г.Клинико-неврологический метод исследования является основным и позволяет распознавать причинные варианты болевого синдрома и получать отправные данные для адекватного дальнейшего диагностического поиска. Окончательная верификация и диф-ференициаии" клиника-патогенетических вариантов ПКБЕС предполагает целенаправленное использование рентгенологических, рентк'ноконтрастннх, вычислительно-томографических (КТ, МРТ), ликворолог-ических, иммунолопгаеских исследований.

3.Синдром грушевидной мышцы развивается на фоне грыжи межпозвонкового диска. Установлено, что этот синдром характеризуется наличием двух последовательно развивающихся стадий: функциональной-/спастической/ и органической /дистрофической/, требующих дифференцированного лечения. Достоверна* верпфгкяиия вариантов синдрома возможна только при использовании ЕТ.

4.Патогенетическая поливариантность ПКБЕО предполагает проведение дифференцированной терапии. Терапевтическая приоритетность изменяется по мере алгогенной дегактуализапип, чтс. диктует необходимость перманентной коррекции и целенаправленного расширения спектра терапевтических вмешательств.

5.Резко Еырэженныи болевой синлром требует первоочеред-1 ной терапевтической коррекции диск'о-рздикулярного конфликта. Болевой синдром меньших степеней выраженности оСтелоЕлен раз-

нообрззными сочетаниями /среднее число - 3.81/ причинных факторов. При выраженном болевом синдроме исключениями из приоритетного воздействия на диско-радикулярный конфликт и/или функциональные блокады являются реактивный асептический спинальный эпидурит и синдром грушевидной мышцы; необходима парциальная терапия артериальной дисциркуляции, нейромиофиброза, невротического синдрома. На этапе умеренно выраженного болевого синдрома воздействия на диско-радикулярный - конфликт и функциональные блокады переходят в паритетные отношения с влиянием на негрьиевуо компрессия, корешка, нестабильность позвоночника, спондилоартроз, аутоиммунное воспаление, тихогенип, нейромио-фпбрсз. Пои слабо выраженном болевом синдроме наступает девак-туалиэация .дкско-радикулярного конфликта, синдрома грушевидной мышцы, уменьшение проявлений спкнальнот эпидуриса и числа функциональных блокад, поэтому воздействие на другие причинные фс■. торы приобретает характер первоочередных; основного внимания требуют негрыжевая компрессия корешка, нейромисфиб-роз, нестабильность позвоночника.

б.Предлс/екный диагностический алгоритм позволяет оперативно отграничивать соматические варианты болевого синдрома иного профиля, ускорять внутрискндромальнуи дифференциация и определясь основные направления адекватных лечебных вогдейс-твий. Проведение дифференцированной терапии больным с ПКВБО способствует значительному сокращен;®1 числа лиц, подвергаемых оперативному лечению, повышению эффективности лечения при га-тяжных к резистентных к общепринятой терапии рецидивах заболевания и улучшен'.® исходов, существенному снижению (на 20-£5*) мед!'.к=1/°нтс?нсп на организм Сояного, жращекик койкодня (в

контрольной группе - 27.2, у исследованных больных - 21.4).

■ ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1.Клиническая диагностика вариантов EEC дойна дополняться облигатным испольгованкем спондшюграфии с функциональными пробами; для окончательной верификации необходимо целевое назначение ИГ, ЭДГ, KI или МРТ. В случаях затяжного течения ПКЕЕС, ■ резистентного к терапии, показаны ликворологические, иммунологические и общессматические исследования.

2.Оценка роли психогенного компонента боли может определяться путем сравнения выраженности гомолатерального симптом? Ласега до и после погружения в гипнотическое состояние.

3.В случаях пояснично-крестцовых болей резкой выраженности первоочередной задачей -,-ляется дезактуализация дг.ско-ради-кулярного конфликта: показаны эпидуральные блокады с глюкокор-тккоидными препаратам, противовоспалительные, противоотечные, антигистаминные, седативные и отвлекающие средства, покой.

4.Адекватными терапевтическими вмешательствами при разных клинико-патогенетических вариантах ПКББС являются: Щ - покой, ТТ, противовоспалительные, противоотечные, антигистаминные средства, лекзрственые блокады, фонофорез анзлгетиков: НКК - такое же лечение с акцентом на диуретики, МТ и ТТ противопоказаны; РАСЗ - противовоспалительное, рассасывавшее и иммуно-корригирующее лечение (лучзе - в составе смеси для эпидураль-ного введения), тепловые физиопроцедуры; CAA - стероидные и нестереидные противовоспалительные средства, рассасывающие препараты., теплое«? фигиопрогерурк:' НП - Ш.; стимулируизий тссаж. анаболические препараты, анаягетики; АВ - иммунооуп-

рессоры (глюкокортикоидные препараты) или иммуностимуляторы (тималин, Т-активин); спондилозртроз - аналитики, диуретики, ЛИ, ФТЛ, массаж, МТ; артериальная дисциркуляция - коррекция микроциркуляции (курантил, реополиглюкин), энгиоспастических проявлений (компламин, трентал, эуфиллин, сермион), кардиот-ропная, гипотензивная, седативная терапия, применение эмокси-пина; ИБО - венотониаиругсщие препараты (троксеваэин, венору-тон, гливенол, анавенол), ЛФК, МТ; очаги НМСФ - лекарственные блокады, шиатсу, постизометрическая релаксация', тепловые процедуры, ИРТ; СОПИ - параллельное воздействие на обе составляющие - соматическую и вертебральную; психогенные боли - психотропная медикаментозная терапия, психотерапия.

. 5.Курсовое лечение эмоксипином показано при сочетанной церебро- и сомато-вертебральной патологии» при наличии спаечного и сосудистого компонентов в генезе ПКЕБС. Эпидуральное введение раствора гидрокарбоната натрия непосредственно в зону диско-радикулярного конфликта позитивно воздействует на местную ишемию и ацидоз, снижает выраженность боли.

Список научных работ, опубликованных.по теме диссертации:

1. Комплекс нетрадиционных способов лечения неврологических проявлений поясничного остеохондроза // Тез. докл. итог, на-учн. конф. слушателей I фзкультета. - Л.,1990. - С.39.. (Со-авт.: М.А.Никитин, Б.П.Потапов).

2. Опыт профилактики радикулалгий у спортсменов // Там же. -С.41. (Соавт.: С.Н.Павлвк).

3. Патофизиологическое обоснование лечения больных с вертебро-генным болевнм синдромом пояснично-крестисвсй локализации /7

врачеб. д°ло. - 1991. -ИЗ.- С.83-84. (Соавт.: И.П.Колесни-ченко, В.А.5ияч9Нко!|. ' 4. Комплексная терапия вертеброгенного болевого синдрома пояс-нично-крэстцовой локализации // Тез. докл. научно-практ. конф. невропатологов Ставропольского края "Реабилитация больных с заболеваниями перкфер. нерв, системы". - Кисловодск, 1990. -С,42-44. (Соавт.: В.А.Эинченко). .

Б. Способ лечения психогенных обострений вертеброгенных ради-кулопатий путем рефлекторной стимуляции функции надпочечники // Усовершенствование методов и аппаратуры, применяемых i учебном процессе, медико-биологических исследованиях'и клинической практике, - Л.: ВДэдА им.С.М.Кирова, 1991. - Вып.2?. -С. 24.

6. Способ улучшения противоболевого действия тракционной терапии пу-гем назначения предварительно лекарственной смеси // Там же. - С.28. (Соавт.:-Б.А.Эцнченко).

7. Место эпидуральной блокады в лечении неврологических проявлений поясничного остеохондроза // Дойниковские чтения. - Л.:

• БМедА,. 1991. - С.28. (Соавт.: В.П.Потапов).

8. Роль и место психогении в клинической манифестации болевого вертеброгенного синдрома, пути ее коррекции // Там же. - С. 5364. (Соавт.: В.П.Потапов).

9. Дифференциальная диагностика.при неврологических проявлени-1 ях поясничного остеохондроза /У Тез; докл. ито!\ научн. конф.

слушателей I факультета. - Л.: ВМедА, 1991, -.С.65.

10. О лечебной тактике прк вертеброгенном.синдроме грушевидной мшпн и Твм же. 0.- 89; • •''•'•

11. Нови» подходы к диагностике и лечению йертеброгенного спи-

нального реактивного эпидурита П Ерачеб. дело. - 1993. - На. - С.102-104. (Соавт.: В.М.Черемисин, Н.А.Ан. .св). 12. Синдром грушевидной мышцу: клиника-патогенетические варианты и способы их терапевтической коррекции // Научн. конф, "Актуьг^ные вопросы клиники, диагностики и лечения". - СПб.! 4,1995. - С.519-520. (Созет.: А.А.Михаиленко, Н.А.Аносов).

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ: АВ - аутоиммунное воспаление ВВС - болевой вертеброгенкый синдром БНЧС - боли в нижней части спины ГВД - грыжа межпозвонкозого диска ДРК - диско-радккулярный конфликт КТ - компьютерная томография 1Щ - межпоэвонковый диск Ж- - миелография

МРТ - магнитно-резонансная томография МТ - мануальная терапия' НВО - нарушение венозного оттока НКК - негрыжевая компрессия корешка . НМОФ - нейрочиоостеофиброз НП - нестабильность позвоночника ПКЕЕС - пояснично-крестцовый вертеброгенный болевой синдром

РТ - рефлексотерапия САА - спшшыши асептический арахноидит СГИ - синдром грушевидной мышцы

СОШ - соматогенные очаги патологической им-пульсации

ТТ - тракционная терапия ФБ - функциональная-блокада

ФТЛ - физиотерапевтическое лечение

ЦСЖ - церебро-спинальная жидкость

ЭДГ - эпидурография