Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Роль цитомегаловирусной инфекции при обструктивном бронхите у детей грудного и раннего возраста

од

На правах рукописи

V

МУРНГ СОПХАЛ

л

V л ■ ' \

=У"ч РОЛЬ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНОИ ИНФЕКЦИИ ПРИ ОБСТРУКТИВНОМ БРОНХИТЕ У ДЕТЕЙ \ ГРУДНОГО И РАННЕГО ВОЗРАСТА.

14.00.09 - Педиатрия

Автореферат

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва-1991:

- г -

Работа выполнена в Российском университете дружбы народов.

Научный руководитель: Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор Н.А.Тюрин

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор М.И.Анохин доктор медицинских наук, профессор М.А.Фадеева

Ведущее учреждение: Московский ордена Трудового Красного знамени НИИ педиатрии и детской хирургии министерства здравоохранения и медицинской промышленности РФ.

Защита диссертации состоится " "_1995 года в

_час. на заседании диссертационного совета Д.074.05.03 в

Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова /Б.Пироговская ул., д. 2/6/.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова/Зубовский бульвар, 37/.

Автореферат разослан" "_1995 года

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук

С.И.Эрдес

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

цмв - цитомегаповирус

цмви - цитомегаловирусная инфекция

|д - иммуноглобулин

ОБ - обструктивный бронхит

ОРЗ - острое респираторное заболевание

цмк - цитомегаловирусная клетка

СТА - сывороточная тимическая активность

в.ЦМВИ- врожденная цитомегаловирусная инфекция п.ЦМВИ- приобретенная цитомегаловирусная инфекция

ЫК - естественные киллеры

Е-РОК - Т-лимфоциты

Еас-РОК - В-лимфоциты

Етр-РОК - Т-хелперы, Т4, СД4

Етч-РОК - Т-супрессоры, Т8, СД8

ЦИК - циклический иммунный комплекс

ФИ - фагоцитарный индекс

ФЧ - фагоцитарное число

ИРИ - иммунорегуляторный индекс

Н1А - главный комплекс гистосовместимости

И-2 - интерлейкин-2

АСТ - -аспартатаыпкотранс^ераза

АЛТ -аланинацинотрансЛераза

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) в настоящее время является актуальной проблемой в связи с большой ее распространенностью среди населения. В США 2% детей экскретируют ЦМВ с мочой при рождении, к I году - 10-20%, к 35 годам - 80%, т.е. почти все взрослые инфицированы ЦМВ. В.ЦМВИ встречается в 3 раза чаще, чем врожденная краснуха (Фарбер Н.В., 1989).

ЦМВИ может приводить к развитию как системной патологии, так и поражению отдельных органов (легких, печени, головного мозга, сердца и др.). В результате транспла(|центарного проникновения ЦМВ развивается внутриутробная инфекция плода, приводящая к формированию тяжелых пороков развития.

Патология органов дыхания при ЦМВИ у детей занимает второе место после поражения слюнных желез. Бронхолегочные изменения при цитоме-галии у детей наблюдаются в любом возрасте, но наиболее часто встречаются у детей грудного возраста (Григорьева E.H., 1960, Семенова Е.И.,1965). Сообщений о роли ЦМВИ при обструкгивном бронхите у детей в доступной нам литературе мы не нашли. Между тем, актуальность изучения настоящей проблемы диктуется увеличением распространенности ЦМВИ в условиях снижения иммунобиологической реактивности настоящей популяции детей, что объясняется также и ухудшением экологической обстановки.

Известно о способности ЦМВ избирательно повреждать субпопуляции Т-хелперов со снижением соотношения Т-хелперов/ Т-супрессорам.

Терапия больных с ЦМВИ в настоящее время не дает надежного положительного эффекта. (Розанова Е.В., 1982, Syppe О., 1989, D.J.Jefnes, 1989). Изложенное выше определило актуальность настоящей работы.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ. Определение роли ЦМВИ при обструкгивном бронхите у детей фудного и раннего возраста, а также в разработке и апробации методов лечения.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1) Изучить особенности анамнеза, клинического течения цитомегалови-русной инфекции у детей грудного и раннего возраста, протекающей с обструктивным бронхитом.

2) Исследовать состояние гуморального и клеточного иммунитета у детей первых трех лет жизни с ЦМВИ, протекающей с обструктивным бронхитом.

3) Изучить функциональную активность тимуса у детей раннего возраста с ЦМВИ, протекающей с обструктивным бронхитом.

4) Выработать тактику лечения детей раннего возраста с ЦМВИ, протекающей с обструктианым бронхитом.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Комплексное клиническое, серологическое и вирусологическое исследование в динамике у детей грудного и раннего возраста с обструктивным бронхитом, возникающим на фоне ЦМВИ, позволило установить;

- при врожденной форме ЦМВИ симптомы поражения бронхо-легочной системы появляются в течение первого месяца жизни, а при приобретенной -чаще в 4 месяца или в более старшем возрасте;

- течение обструкгивного бронхита у детей с приобретенной ЦМВИ было более длительное и более тяжелое, чем при врожденной форме. При отсутствии специфического лечения детей наблюдалась склонность к рецидивирующему течению;

- при обеих формах ЦМВИ наблюдалось значительное снижение как клеточного, так и гуморального иммунитета.

У подавляющего большинства обследованных детей в развитии патологического процесса в бронхах принимали участие и бактериальные агенты.

Установлено, что у детей с приобретенной ЦМВИ был достоверно более высокий уровень И2, что, по нашему мнению, можно использовать в качестве острого процесса при ЦМВИ.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ. Впервые нами были разработаны и апробированы 3 метода комплексной терапии детей с обструктивным бронхитом и ЦМВИ.

1. Как врожденная, так и пробретенная ЦМВИ может выступать в качестве тиологического фактора в развитии рецидивирующего обструктивного бронхита, в связи с чем при указанном процессе в комплексе диагностических методов необходимо предусмотреть обследование на наличие у пациента ЦМВИ.

2. В комплексе специфической терапии ЦМВИ наиболее эффективными являются сочетания зовиракса (виролекса, ацикловира) с иммуномодулято-ром(тактивином) или сочетание тактивина с иммуноглобулином с высоким титром антител к ЦМВ.

Зг Комплексная терапия с включением иммуноглобулина с высоким титром антител к ЦМВ, тактивина и интерферона (лейкинферона) не имела преимуществ перед указанными выше методами (схемами) лечения.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Работа выполнена в клинике детских болезней Российского университета дружбы народов (на базе Морозовской детской клинической больницы г. Москвы - главный врач -заслуженный врач РФ, кандидат медицинских наук МАКорнюшин).

В последние годы, благодаря внедрению в клиническую практику метода

— и —

иммунноферментного анализа и выделению гигантских клеток с включением ЦМВ, появились новые возможности для диагностики ЦМВИ. При обследовании больных нами применялся указанный метод. Проводились также вирусологические и бактериологические исследования. При исследовании иммунного статуса больного определялись количественные показатели клеточного и гуморального звена иммунитета, сыворочная тимическая активность (СТА), фагоцитоз, ЦИК и функциональная активность вилочковой железы.

Показатели иммунитета и СТА изучались в динамике болезни: в периоде разгара (в первые 1-3 дня), в периоде реконвалесценции (на 25-30 день болезни), в отдаленные сроки |з 2-3 месяца и более)

Для решения поставленных задач было обследовано 65 детей с ОБ. Первую группу (30 детей) составили больные с в.ЦМВИ, протекающей с ОБ; в состав второй группы включено 35 детей с п.ЦМВИ и ОБ.

Нами использована клиническая классификация ЦМВИ, согласно которой выделились 2 формы: врожденная и приобретенная (Казанцева А.П. и Попова Н.И., 1975).

Сравнение показателей, полученных у наблюдавшихся детей, проводилось с нормами для соответствующего возраста, полученными ранее сотрудниками кафедры детских болезней Российского университета дружбы народов.

Статистическая обработка полученных результатов проводилась методом вариационной статистики с определением параметрического критерия Стъюдента.

Клиническое обследование больных включало весь комплекс современных диагностических процедур, необходимых для верификации процесса (заболевания). Специфические антитела к ЦМВИ (1д М и 1д в) и ЦМВ-антиген определялись иммуноферментным методом.

Таблица № I.

Разделение исследуемых больных по возрасту.

Возраст Дети с ОБ при в.ЦМВИ Дети с ОБ при п.ЦМВИ

кол-во % кол-во %

1-3 мес. I 3,3 - -

3-6 мес. 8 26,7 4 11,4

6-12 мес. 16 53,3 6 16,7

1-2 г. 3 10,0 13 37,4

2-3 г. г а,г 12 34,2

Итого 30 100 35 100

Как видно из таблицы № I, большинство обследованных детей с в.ЦМВИ было в возрасте до I года, а с приобретенной формой - старше I года.

При изучении акушерского анамнеза матерей выявлено: у 89% отмечалось неблагоприятное течение беременности. Токсикоз I половины беременности отмечался у 66,6% матерей I группы и у 46% - II группы; токсикоз II половины беременности наблюдался у 11% матерей I группы и у 21% - II группы. У часто матерей отмечались ОРЗ невыясненной этиологии. В I группе данная патология отмечена у 70%, II - у 17%. Средний возраст матерей детей I группы был 25 лет, во II группе - 26 пет. Старше 30 лет было 17,8% матерей в I группе и 60% - II; 40% детей I группы родились недоношенными; во II группе недоношенных было 17%. При рождении наблюдалась асфиксия у 20% детей I группы; у детей II группы она отсутствовала. Кесарево сечение по различным причинам сделано у 10% матерей детей I группы и у 17% - II группы. Признаки перинатальной энцефалопатии в периоде новорожденное™ были у 43,3% детей I группы и у 8,5% детей II группы.

При анализе характера вскармливания детей на первом году жизни выявлено, что на раннем искусственном и смешанном вскармливании находилось более половины обеих групп, при этом у них с 2-х - 4-х месячного возраста жизни отмечались признаки пищевой аллергии.

Наследственная отягоиценность по аллергическим заболеваниям выявлена в I группе у 12 (40%) детей, во II - в 20 (57%). Аллергическая - по линии матери отмечалось у 36,6% больных I группы и у 13 (37%) II группы. Бронхолегочная патология у родственников первой степени родства (отец, мать, братья, сестры) наблюдалась в 26,8%.

Из перенесенных инфекционных заболеваний чаще всего наблюдались: ОРВИ до 3-5 раз в год у больных I группы и 3-10 раз у детей II группы. Ветряная оспа отмечена у 12% детей I группы и у 27,7% детей II группы'

Повышение рефлекторной возбудимости было у 10% детей I группы и у 16,3% детей II группы. Гидроцефалия у 10% детей I группы и у 8,3% детей II группы.

Дети поступали в клинику в состоянии средней тяжести (70,2%) и в тяжелом состоянии (21,3%). Часть детей (8,5%) поступили в клинику в удовлетворительном состоянии для обследования по поводу повторных ОРЗ в анамнезе. В остром периоде болезни клиническими особенностями ОБ при ЦМВИ у детей являлись: повышение температуры тела от 37,2 - 39,3°С,

кашель (вначале сухой, затем более мягкий, влажный), дыхательная недостаточность ( более выраженная у детей с л.ЦМВИ). У детей первой группы заболевание начиналось постепенно, а у детей второй группы наблюдалось острое, бурное проявление болезни, имелась выраженная одышка, сопровождающаяся токсикозом. Длетельность бронхообструктианого синдрома у детей I группы была 3-5 дней, а у детей !1 группы - 8-10 дней. У детей I группы рецидивы были 2-3 раза в течение года, а у детей II группы - 3-8 раз.

При рентгенологическом обследовании грудной клетки пневмония наблюдалась у I ребенка I группы и у I ребенка II группы. Ателектаз легких отмечался у 3-х больных II группы. Эмфизематозное вздутие легочной ткани было у 25 детей (83,3%) I группы и у 91% детей II группы. Тимомегалия обнаружена у 4 больных I группы и у 3 больных II группы.

Бронхоскопическое обследование проведено 7 детям с приобретенной ЦМВИ для исключения аспирации инородных тел и других причин обструктивных явлений. Катаральный эндобронхит наблюдался у 2-х больных, кагарально-гнойный - у 4, гнойный - у I. При цитологическом исследовании бронхиального содержимого определялись эпителиальные клетки, нейтрофилы, лимфоциты.

При исследовании крови анемия наблюдалась у 9 детей I группы (у 33%), нейтропения имелась у 3 детей I группы и 4 - II группы, лейкоцитоз отмечался у 20 (66,7%) детей I группы и 16 (45,7%) - II группы, эозинофилия имелась у 3 детей I группы, лимфоцитопения - у 2 детей II группы, ускорение СОЭ было у 5 детей I и у 5 детей II группы.

При биохимическом исследовании крови выявлено: повышение щелочной фосфатазы у 16,7% детей I и 14,3% детей II группы, повышение серомукоида у 40% детей I и 25,9% детей II группы, протеинемия отмечалась у 10 др.тей I группы и 5,7% - второй, повышение ACT у 11% детей I и 14,7% дето . рой группы, повышение АЛТ отмечалось только у детей I группы -(у 10%)

При бактериологическом и вирусологическом обследовании смыва из I ?

зева вирус гриппа А, А и В наблюдался у 6,7% детей I группы и 5,7% II группы; парагрипп был у 6,7% -1 и 14,3% детей II группы, аденовирус - у 6,7% детей I и 22,8% - II группы. Вирус Коксаки В^, В , В4 был у 6,7% детей И группы, фибы Candidae у детей II фуппы выявлены в 14,3%, Str. antihaemoliticus отмечался у 33,3% детей I фуппы и 28,6% детей II фуппы.

При рентгенофафии черепа, ЭХОЭГ и НСГ отмечались признаки расширения желудочковой системы головного мозга у 17 (56,6%) детей I Фуппы и 12 (34,2%) у детей II фуппы, кальцификация подкорковых ганглиев обнаружена у 1 ребенка J фуппы и у 2-х II фуппы. Киста в области

сосудистого сплетения обнаружена у 1 ребенка I группы. У этих больных отмечалась задержка психомоторного развития (у 33,3% детей I группы и у 15,3% - II группы), эписиндром наблюдался у 20% детей I группы.

Таблица № 2.

Иммунный статус детей с рецидивирующем обструктивным бронхитом и ЦМВИ (М+т)

Больные дети

Показатели Здоровые В.ЦМВИ П.ЦМВИ

иммунного дети ДО после ДО после

статуса лечения лечения лечения лечения

Л, 109/„ 4,0±0,1 2,8±0,5Х 3,2+0,01 2,7±0,02х 3,0+0,3

Т-л, 109/л 3,0±0,1 1,6±0,3Х 1,8±0,5 1,45+0,03" 1,6±0,2

Тх, 109/л 1,0+0.045 0,6±0,1* 0,75±0,04 0,5±0,003х 0,7±0,2

Тс. 109/л 0,5±0,03 0,35±0,2 0,4±0,001 0,3±0,004х 0,4±0,03хх

ТсЯх 0.5 0,6 0,5 0,6 0,6

В-л, ю9/л 0,9±0,04 0,5+0,2 0,7±0,003 0,5±0,07х 0,6±0,01

ик, % 13,9±1 16,7±0,2* 14,7+0.9 18,8±0.9Х'ХХХ 14+1,5ХХ

11.-2, % 4,7±0,3 3,710.1х 4,2±0,2™ 5,8±0,1х,ххх 5,2±0,3

ФИ. % 89,4+0,9 84,2±2 88,5+0,3 87,0+0,6 89,0±1

ФЧ 7,6±0,2 6,7±0,2Х 7,5±0,01хх 6,2+0,5х 7,3+0,03хх

1д А, 7л 0.42±0.005 1,1+0,3 0,5+0,1 0,9±0,2 0,5±0,01

1д М, 7л 0,63±0,08 1,8±0,5Х 0,8+0,01 1,9±0,3Х 1,2±0,1хх

1д в, 7л 4,86±0,05 7,3±0,8* 5,2±0,5** 8,2±1,2Х 5,5±0,5

ЦИК, ед.опт.пл 62±0,5 78,4±4,9* 63±1,5ХХ 70,4+1,7х 67+0,1

СТА, усл. ед. 6,25+0,2 2,5±1,5х 5,6+0,3 2,8±1х 5,3+0,1х*

Условные обозначения: х - достоверность различия с нормой,^0 < с) хх - достоверность различия показателей до лечения и после лечения в каждой из группу <_ С. Ст) ххх - достоверность различия показателей при в. и п. ЦМВИ до лечения (р/С^5J

Л. - лимфоциты,

Т-л -Т-лимфоциты,

Тх - Т-лимфоциты-хелперы,

Тс - Т-лимфоциты-сулрессоры,

В-л - В-лимфоциты.

Всем детям проводилось УЗИ внутренних органов, в результате которого гелатомегалия обнаружена у 23,3% детей I группы и у 28,6% детей II грууппы, гепатоспленомегалия была у 76,6% детей I группы и 71,4% детей II группы. При УЗИ сердца выявлено: порок развития (открытое овальное отверстие, дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии) наблюдался у 6 детей I группы и у 2 детей II группы.

Наличие цитомегаловирусных клеток (ЦМК) в слюне больных 1-й группы обнаружено (при исследовании 10 больных) у 6 детей; ЦМК отсутствовали у I ребенка и сомнительный результат был у 3-х больных. У детей II группы (обследовано 10 больных) ЦМК в слюне обнаружены у 5 детей, отсутствовали у 4-х и результат сомнительный был у I больного.

ЦМК в моче у больных I группы (обследовано 10 больных) обнаружены у 5, не обнаружены у 4, результат сомнительный был у I ребенка. У детей II группы (обследовано 10 больных) ЦМК в моче обнаружены у I, результат отрицательный был у 6, сомнительный - у 3 детей. Основным в диагностике ЦМВИ было выявление антигена ЦМВ и наличие антител в крови. Исследование специфических антител в крови показало, что они определялись в разведениях от 1:40 до 1:1350.

Исследование иммунного статуса у детей с врожденной формой ЦМВИ (табл.2) позволило установить, что по сравнению со здоровыми детьми, у них в единице объема крови (1л) имелся достоверно (р<0,05) более низкий уровень Т-лимфоцитов (общих), Т-хеллеров и СТА, сниженный (более чем на 20%, по сравнению с нормой) уровень IL2, наблюдалась отчетливая тенденция к снижению уровня В-лимфоцитов, фагоцитарного индекса и фагоцитарного числа и повышенный уровень естественных клеток киллеров и ЦИК. У детей с п.ЦМВИ в целом отмечались те же закономерности, за исключением уровня IL2, который был более чем на 20% выше показателя здоровых детей и в 1.6 раза выше, чем у детей с в.ЦМВИ, а также уровня естественных клеток киллеров, уровень которых при п.ЦМВИ был выше, чем у больных с в.ЦМВИ и здоровых детей того же возраста (соответственно 18,8; 14,7 и 13,9%).

Несмотря на различные этиологические факторы, вызывающие бронхиальную обструкцию, механизм ее развития остается одинаковым, независимо от нозологии. В связи с этим, терапия ОБ при ЦМВИ включает в себя в первую очередь бронхолитики. Результаты изучения эффективности лечения бронхолитиками детей с ОБ при ЦМВИ показали, что без

— л. л —

иммунозаместительного и иммуномодулирующего лечения, направленного на основное заболевание (ЦМВИ), стойкого хорошего результата не было, рецидивы вновь появлялись через 3-5 недель.

Специфическая терапия, направленная на борьбу с ЦМВИ>проводилась всем 65 детям. Все они получали лечение тактивином (40мкг/м /сут) в сочетании: группа Л (16 детей) с ацикловиром, группа Б (28 детей) с гипериммунным иммуноглобулином (интрбглобулином) и группа В (21 ребенок) с гипериммунным иммуноглобулином и интерфероном (лейкинфероном).

Оценка эффективности терапии проводилась по трехбальной шкале и результаты оценивались как "хороший", "удовлетворительный" и "неудовлетворительный". Под хорошим результатом понимали клиническое выздоровление от ОБ и отсутствие антигена ЦМВ в крови; под удовлетворительным -состояние, при котором наблюдающиеся излечены от ОБ, но при этом не было полной уверенности исчезновения из крови антигена ЦМВИ; результат оценивался как неудовлетворительный, если при клиническом выздоровлении от ОБ в крови продолжал определяться антиген ЦМВ.

В группе А в.ЦМВИ была у 9 больных и приобретенная - у 7. При в.ЦМВИ хороший результат попучен у 6 (66,6%), удовлетворительный - у 2 (22,2%) и неудовлетворительный у 1 (11,1%), при п.ЦМВИ соответственно у 4 (57%), у 2 (28,6%) и у 1 (14,3%). Итого, из 16 детей лечившихся ацикловиром в сочетании с тактивином у 10 (62,5%) получен хороший результат, у 4 (25%) -удовлетворительный и только у 2 (12,5%) - неудовлетворительный.

В группе Б в.ЦМВИ была у 12 детей и приобретенная - у 16. С врожденной формой хороший эффект отмечен у 9 детей (75%), удовлетворительный - у 2 (16,6%) и неудовлетворительный - у 1 (8,3%) ребенка. У детей с приобретенной формой болезни хороший результат был у 12 (75%), удовлетворительный у 4 (25%).

В группе В (21 ребенок) из 11 детей с в.ЦМВИ хороший результат получен у 8 (72,7%) детей, удовлетворительный у 3 (27,2%); у детей с п.ЦМВИ (10) соответственно у 8 (80%) и у 2 (20%).

При сравнении эффективности комплексной терапии при в.ЦМВИ и п.ЦМВИ, она оказалась одинаковой. При удовлетворительном и неудовлетворительном результатах через 2-3 недели проводились повторные курсы той же терапии, но с увеличением продолжительности лечения тактивином (40 мкг/м2/сут) до 14 инъекций. По окончании повторных курсов у всех больных антигены ЦМВ в крови переставали определяться.

Результаты иммунологического исследования подтверждали эффективность проведенного лечения, поскольку у всех больных показатели

иммунного статуса не имели существенных отклонений от аналогичных показателей здоровых детей того же возраста.

Катамнестические наблюдения за 10 детьми с врожденной и пробретен-ной ЦМВИ, получивших указанную выше терапию, свидетельствовали об отсутствии у них рецидивов бронхообструкции.

ВЫВОДЫ

1. Врожденная и приобретенная ЦМВИ может быть одним из этиологических факторов рецидивирующего обструктивного бронхита, что требует включения в комплекс обследования при этом заболевании специальных методов.

2. Обследование на наличие ЦМВИ показано проводить детям, родившимся от матерей, перенесших во время беременности ОРВИ, детям, часто болеющим ОРВИ, особенно осложняющимся тяжелым ОБ, а также детям с рецидивирующим ОБ, страдающим перинатальным поражением ЦНС и имеющим стойкий, выраженный гепатолиенальный синдром.

3. У больных с ЦМВИ (врожденной и проибретенной) отмечается преимущественное снижение количества Т-лимфоцитов-хелперов и резкое снижение функциональной активности вилочковой железы, определяемой по сывороточной тимической активности.

4. Изменение уровня интерлейкина-2 в крови при врожденной и приобретенной ЦМВИ различно, что, по-видимому, можно использовать в качестве маркера разных форм ЦМВИ: снижение более чем на 20% по отношению к норме при врожденной и повышение на такую же величину при приобретенной форме.

5. Клинико-иммунологический эффект при лечении как врожденной, так и приобретенной ЦМВИ достигается при использовании одной из схем лечения: 1) тактивин в сочетании с ацикловиром;

2) иммуноглобулин с высоким содержанием антител к ЦМВ в сочетании с такгивином;

3) иммуноглобулин с высоким содержанием антител к ЦМВ в сочетании с тактивином и лейкинфероном.

Критерием излеченности от ЦМВИ служит отсутствие ЦМВ-антигена в крови больного.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При лечении обструктивного бронхита у детей с ЦМВИ рекомендуется применять традиционные препараты: бронхолитики, отхаркивающие средства, антибиотики, а при тяжелом течении - и кортикостероиды (короткий курс), тактивин сочетании с ацикловиром или иммуноглобулином с высоким уровнем антител к ЦМВ, а также тактивином, указанным иммуноглобулином и интерфероном.

2. При сохраняющихся ЦМВ - антигенах через 2-3 недели рекомендуется проведение повторных курсов указанного лечения с пролонгированным введением таетги8ина(цо 14 дней) w

3. Высокий уровень IL-2 при наличии ЦМВИ может быть маркером острой фазы этого заболевания.

СПИСОК РАБОТ. ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Ethiopathogenetic conections between CMV and relapsing obstruction of bronchi in children of first year of oldfe.

5 Международная конференция по цитомегаловирусной инфекции. Стокгольм, 1995, с.24 (В.К.Котлуков, Н.А.Мазурина, А.В.Филимонова, В.Я.Арион, H.A.Тюрин).

2. Functional activity of thymus in enfants suffering from CMV infection with recurrent bronchial obstruction.

5 Международная конференция по цитомегаловирусной инфекции. Стокгольм, 1995, с.23 (В.К.Котлуков, Н.А.Мазурина, А.В.Филимонова, В.Я.Арион, Н.А.Тюрин).

3. Состояние клеточного иммунитета у больных раннего возраста с цитомегаловирусной инфекцией, протекающей с рецидиврующей обструкцией бронхов. Материалы 5 Конгресса педиатров России. Москва, 1995, с.103 (В.К.Котлуков, НАМазурина, Н.А.Тюрин).

4. Цитомегалозирусная инфекция и рецкдивирующиЯ обструктнвный бро::::::т у раннего возраста.- Доклад на пленарной заседании Московского обцества детски:: враче:; 15 февраля 1995 г. (соавт. Н.А.Твр;:;:, В.К.Котлуков, Н.А.Мазурина, А.В.Фклиионова, Н.Л.Ваяьтц'