Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Роль субкомиссурального органа в нарушении водно-солевого обмена в легких (экспериментальное исследование)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

Р Г Б ОД 1 И MAP 1996

На правах рукописи БЫСЬ Михаил Михайлович

РОЛЬ СУБКОМИССУРАЛЬНОГО ОРГАНА В НАРУШЕНИИ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА В ЛЕГКИХ

(экспериментальное исследование)

(14.00.16 — патологическая физиология)

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Акмола —

1996 г.

Работа выполнена на кафедре нормальной физиологии Акмолинского государственного медицинского института

НАУЧНЫЕ РУКОВОДИТЕЛИ:

Доктор медицинских наук, профессор Л. 3. Тель,

Доктор медицинских наук, профессор С. П. Лысенков (консультант)

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

Доктор медицинских наук, профессор 3. Е. Бавельский, Кандидат медицинских наук А. К. Кабдуалиев

часов

Ведущее учреждение: Алматинскнн медицинский институт

Защита состоится « ^ » 1996 г. в _

на заседании специализированного 'совета К 09.06.01 при Акмолинском государственном медицинском институте (473029, г. Акмола, ул. Делегатская, 95).

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Акмолинского государственного медицинского института (г. Акмола, ул. Делегатская, 95).

Автореферат разослан « ^ » ___ 1996 г.

Ученый секретарь специализированного совета, кандидат медицинских наук,

доцент Д. С. ТАЖИБАЕВА

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Многочисленные заболевания и травмы мозга в большом проценте случаев сопровождается легочными усложнениями (А. П. Голиков, В. Р. Абдра.хманов А. М. Закин, 1979; А. П. Зильбер 1989; В. А, Козырев 1970; В И. Маколкин, 1986; А. А. Маляров, 1944; Н. С. Молчанов, 1944; Б. С. Налимов, 1951; Л. А. Рабинович, 1944; А. Д. Сперанский, 1942; Д. С. Саркисов, А. А. Эберт, 1953; А. В. Тонких, 1942;; В. Д. Тополянскпи, 1982; Л. 3. Тель с соавт., 1982; Л, 3, Тель, 1983; Е. И. Чазов, П. IT. Голиков, 1974; В. М, Угрюмов, 10, В, Зотов, 1974; Malic, е. а., 1985; Shanies, 1977; Schein, 1990).

Сегодня доказано, что в патогенезе легочных осложнений в первую очередь имеет место нарушение водно-электролитных взаимодействий (В. П. Михаилов, 1989; В. Б. Сериков, 1989; Peters, 1948; Doczi, 1990).

Многочисленными исследованиями, в основном экспериментального характера, доказано участие в этом процессе строго локализованных отделов гипоталамуса и продолговатого мозга (3. Е. Бавельский, 1967; Л. 3. Тель, 1969. 1983; Л. 3, Тель, 1962; Я. А. Лазарнс, И. А. Серебровская, 1962; С. П, Лысенков, 1989),

Водный обмен в легких и во всем организме контролируется различными органами и системами. Среди регулирующих влияний необходимо отметить влияние нервной системы. Экспериментальным путем в мозге были выявлены структуры, обеспечивающие гомеостаз воды в организме и в легочной ткани.

Так, в исследованиях Urabe (1967) доказана роль гипоталамуса в генезе нарушений водного обмена в легких. В многочисленных работах Л. 3. Тель (1983, 1989), а в последствии. С. П. Лысен-кова (1989, 1990), доказана роль структур продолговатого мозга и более точно локализованы «эдемогенные» зоны гипоталамуса. Важно заметить, что выявленные и локализованные структуры мозга имели отношение как к регуляции водно-солевого обмена в легких, так Ii во всем организме.

В то же время появились сообщения (Л. П. Снзякнна, 1983; Taylor, I960; Taylor, Farrel, 1962; Gilbert, 1957; Folbvarj, Palco-vits, 1965) возможности регуляции водно-солевого гомеостаза.

организма субкомиссуральным органом (СКО) головного мозга Однако роль этого интереснейшего образования в нарушении вод но-солевого обмена в легких еще не изучена.

Нарушение водного баланса в легочной ткани приводит I грозным осложнениям. Одно из которых — отек легких (ОЛ). Е большинстве сообщений авторы указывают на обязательное учас тие в этом процессе нервных механизмов (М. И. Левантовский 1939; X. С. Нугманова, 1971; Л. 3. 'Гель, С. П, Лысенков, 1989) Это обстоятельство продиктовало цель и задачи данного исследо вания.

Цель работы: Целью настоящего исследования явилось уста новленне места субкомиссурального органа в сложной системе нейрогуморальной регуляции и его роли в нарушении водно-соле вого обмена в легких у животных различных видов.

Задачи:

— получить данные о влиянии СКО на водный обмен всего организма и легких в частности;

— исследовать роль субкомиссурального органа в нарушении обмена воды и ионов в легких;

— изучить роль субкомиссурального органа в регуляции водного обмена во всем организме;

■— изучить функционально-морфологические изменения в легких при воздействии на субкомиссуральный орган;

— установить возможные функциональные связи СКО с эдемогеи-•иымп структурами гипоталамуса и продолговатого мозга;

— па основе полученных данных предложить новую схему патогенеза центрогенного отека легки с участием субкомиссурального органа мозга;

— разработать стереотаксические атласы субкомиссурального органа для различного вида лабораторных животных.

Научная новизна. Впервые на разных видах лабораторных животных доказана непосредственная роль субкомиссурального органа в регуляции водпо-солевого обмена и кровообращения в легких. Установлено, что различные отделы субкомиссурального органа по-разному влияют на водно-солевой обмен в легких. Впервые доказано, что эдемогенные влияния на легкие субкомиссуральный орган осуществляет через гипоталамус. Выдвинута новая гипотеза о субкомиссуральном органе, как об одном из уровней регуляции водно-солевого гомеостаза во всем организме и в легких в частности.

Теоретическая значимость. Полученные данные позволяют расширить научные представления о физиологии и патофизиологии водно-солевого обмена в легких, дополняют полученные ранее данные о центральном нервном звене этих механизмов. В результате исследования открываются широкие перспективы для дальнейшего изучения этого вопроса.

Практическая ценность. Полученные результаты послужили основанием для построения схемы патогенеза центрогенных нарушении водно-солевого обмена в легких. Это открывает перспективы для обоснования новых исследований в этой области. Полученные данные нацеливают нейрохирургов, использующих стереотаксиче-скуго технику, на профилактику легочных осложнений при манипуляциях в зонах головного мозга, близкорасположенных к суб-компссуральному органу. Разработанные стереотаксические атласы, программы для обработки срезов мозга могут использоваться в исследовательской практике. Предложенные способы моделирования центрогенных нарушений водно-солевого обмена в легких, путем воздействия на субкомиссуральный орган, позволяют изучать функции легких в эксперименте. Полученные результаты работы нашли применение в учебно-педагогическом процессе на кафедрах патфизиологип Карагандинского н Акмолинского медицинских институтов.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Субкомиссуральный орган является одним из звеньев нейроэн-докрпниой системы регуляции водно-солевого обмена в легких. 2 Функциональная организация субкомнссурального органа у разных видов животных неоднородна; в его структуре имеются нервные образования, ответственные как • за обезвоживание, так и за гппергндратацию ткани легких.

3. Воздействие на субкомиссуральный орган сопровождается специфическими изменениями в содержании воды и ионов в легких и плазме крови.

4. Реализация эдемогеипых влиянии субкомнссурального органа осуществляется через эдемогенные образования гипоталамуса.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на: 1) заседаниях кафедры нормальной физиологии Акмолинского Государственного Мединститута (Акмола, 1994, 1995);

2) VII Всероссийском симпозиуме (с участием стран СНГ) «Эко-лого-физпологпческие проблемы адаптации» (Москва, 1994);

3) межкафедральном заседании кафедры патологической физиологии, нормальной физиологии, фармакологии, гистологии, ЦНИЛ, с участием членов проблемной комиссии «Экстремальные и термн-

нальные состояния» при Акмолинском Медицинском Институте (1995); 4) III Съезде физиологов Республики Казахстан (Алма-ты, 1995).

По теме диссертационной работы опубликовано 11 печатных работ, утверждены два рационализаторских предложения, подана заявка на изобретение.

Объем работы. Диссертация изложена па 178 страницах машинописного текста, состоит из введения, 8 глав, заключения и выводов. Текст иллюстрирован 85 таблицами, 16 схемами, 21 фотографией и 8 микрофотографиями. Список литературы содержит 117 отечественных и 173 иностранных источника.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Опыты выполнены па 160 белых беспородных крысах обоего иола массой 110—250 г, 115 морских свинках массой 250—550 г, 32 кроликах массой 1300—3500 г. Все животные находились в стандартных условиях вивария на смешанном питании при свободном доступе к воде. Применялся поверхностный, ингаляционный эфирный наркоз (у крыс п морских свинок) или внутривенный — тпоиентал-натрия или гексенала в дозировке 30 мг/кг (у кроликов).

Для исследования функций субкомиссуалыюго органа применяли различные воздействия. Выключение функциональной активности добивались электролитическим его разрушением в стерео-такснческом приборе, типа Szentagothai (ВНР), с помошыо униполярного электрода, покрытого «фуропластом» с неизолированным концом, постоянным током 2 шА, 20 сек. Чтобы доказать, действительно ли изменения в водно-электролитном балансе организма и легких возникают при разрушении субкомиссурального органа, использовали электролитическое разрушение структур мозга, прилежащих к исследуемому образованию.

Фармакологическую стимуляцию функциональной активности наблюдали после введения вератрина в область субкомиссурального органа. Вератрин впрыскивали микроинъектором по 002 мл. Использовали 0,5% раствор, приготовленный на воде для инъекций. Также вводили вератрин в структуры мозга прилежащие к субкомиссуральному органу.

Для выяснения взаимосвязей субкомиссурального органа с другими нервными структурами, принимающими участие в регуляции водного обмена в легких, производили выключение и стимуляцию субкомиссурального органа после предварительного разрушения связей его с этими структурами мозга и ликворной системой.

Для идентификации места поражения в ЦНС делали фронтальные микротомные срезы толщиной 30—60 мкМ и фотографн-роволн. Мозг животных предварительно фиксировали в 10% формалине 7 дней

После воздействия на субкомиссуралышн орган у лабораторных животных производили регистрацию параметров дыхания, как визуально (характер дыхания, частоту дыхания, ритм дыхания), так и спирографпческп (частота дыхания, дыхательный объем, минутный объем дыхания).

Была использована также электрокардиография. В электрокардиографической кривой рассчитывали частоту сердечных сокращений по продолжительности интервала ИИ, время предсердно-желудочкового проведения по продолжительности интервала оценивали конфигурацию и продолжительность желудочкового комплекса. Динамику протекания процессов желудочковой репо-лярпзации прослеживали по изменениям высоты и полярности зубца Т. О состоянии коронарного кровообращения судили по изменениям расположения сегмента БТ над изолинией.

Регионарную легочную гемодинамику исследовали прямым и косвенным методами.

Прямой метод заключается в катетеризации легочной вены способом разработанным в нашей лаборатории Л. 3. Тель, М. Б. Ройтштейном, С. П. Лысенковым в 1991 году.

Косвенным реографическим методом на приборе РПГ-02 мы определяли кровоток в легких на основе изменения электрического сопротивления. Для регистрации реограмм был выбран наиболее' адекватный метод изучения легочного кровообращения в эксперименте — трансбронхиальная регионарная электроплетизмография в модификации пашей лаборатории (К. М. Хамчпев, 1992). Токовые игольчатые электроды вводились подкожно в области головы и у основания хвоста, первый потенциальный электрод вшивали подкожно на грудной клетке слева по акенллярной линии в 5—7 межреберье, второй вводили через трахеостому до заклинивания в долевом бронхе, расстояние между потенциальными электродами было около 50 мм. Расположение внутрилегочного электрода уточнялось на вскрытии. При реопульмоиографин осуществляли запись объемной реограммы, ее первой производной и ЭКГ во II отведении производилась на электрокардиографе ЭК4Т-02 со скоростью 100 мм/с. По известным методикам (Л. И. Жуковский с соавт., 1976) анализировали и рассчитывали следующие показатели: период напряжения миокарда правого желудочка (Т), общее (Ео, с), и максимальное (Емакс., с) кровенаполнение, амплитуду систолической (Ас, Ом) и диастолическон (Ад, Ом) волн.

Для оценки системной гемодинамики катетеризировали сосуды мягким пластиковым катетером РР-50 длиной 70—90 мм, за-

полненным физраствором с гепарином (10 ел/мл). Систолическое - артериальное давление у кроликов, крыс и морских свинок регистрировали в бедренной артерии с помощью электромапометр? «TEMED» (ВНР).

По данным пламенной фотометрии судили о концентрацш; ионов К+, Na+ в плазме крови и ткани легких.

Исследование общего водного баланса проводили визуально наблюдая за изменениями массы тела животных, потреблением воды и диуреза.

Водный баланс легочной ткани оценивали гравиметрическим методом. После гибели или эвтаназии у всех животных изымали легкие, очищали от органов средостения, помещали в стандартные алюминиевые подложки п дважды взвешивали: сразу же после изъятия и через 48 часов после высушивания в термостате при постоянной температуре 95 град. С. Вычисляли сухой остаток легочной ткани (СО) — процентное отношение массы сухих легких к сырым и весовой коэффициент (ВК) — процентное отношение массы сырых легких к массе тела. Контролем служили одноименные показатели здоровых животных. Подсчет содержания отечной жидкости (ОЖ) и прибавки кровенаполнения (ПК) делали по формулам Г. В. Курыгина с соавт. (1978).

Нами была принята следующая градация выраженности гидратации ткани легких: СО<18,5% — отек, СО= 18,5 —19,0% суботек, 19,5% <СО<22,0%—нет отека, С0>22,0% — снижение содержания воды в легких.

Гистологические исследования характеризовали морфологическую картину легких. Окраску препаратов производили гематок-силннэозином.

'Количественная статистическая обработка пораженных структур мозга осуществлялась с помощью написанной нами программы для ЭВМ. Разработанная программа позволяет получить анализ повреждений мозга по частоте и протяженности затрагиваемых структур. Предложенный принцип обработки может быть применен при работе на различных отделах центральной нервной системы.

Цифровой материал обработан методом вариационной статистики с использованием критерия Стъюдента и многофакторного корреляционного анализа (Е. В. Гублер, 1978), с использованием ПЭВМ IBM PC/AT 286Н (США) и «Искра-1031» (СССР).

СОБСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ

Для осуществления поставленной цели мы провели серии экспериментов на различных лабораторных животных: крысах, морских свинках и кроликах. Воздействие на СКО мозга осущест-

Вляли двумя принципиально различными методами: электрокоагуляцией постоянным током и введением вератрпна. Такие виды воздействий были выбраны не случайно. Электрокоагуляцпя постоянным током избранными параметрами (5 мА, 30 с) вызывала необратимые изменения в мозговых структурах. Другими словами, происходило «выключение» определенных нервных образований (Л. 3. Тель, С. Г1. Лысенков 1989). Воздействуя вератрином на мозг мы добивались противоположного эффекта — активации нервных структур, в которые осуществлялось введение нейротоксина. Особенностью данного вещества является его способность избирательно изменять ионную проницаемость мембран нейронов. В частности вератрпн вызывает обратимую активацию -каналов (А. А. Алдашев, 1979; Б. А. 'Гашмухамемедов, П. Б. Усманов, 1991), что сопровождается деполяризацией мембран и эффектом возбуждения.

Для того, чтобы осуществлять серийные воздействия па СКО I использовать при таких воздействиях животных меньшей массы там» разработаны стереотакспческне атласы этого образования тля крыс; морских свинок и кроликов. После сравнения наших атласов с уже существующими нами установлено следующее: .глу-лша залегания СКО от поверхности мозга, а также его протяженность оказались различными у разных видов животных.

Так у крыс, по сравнению с атласом Ре11е§п'по (1967), наблюдается более каудальное начало СКО по отношению к «брег-ле» (3,72±0,07). Протяженность по оси X (координаты в енгит-гальной плоскости) составила 0,56±0,04 мм, а глубина залегания )т твердой мозговой оболочки была по осп Ъ (координаты во фронтальной плоскости) 4.02^=0,06 мм.

У морских свинок стереотакспческне координаты для СКО ■оставили: X — 2,72±0,23; У (координаты в горизонтальной плос-(ости) — 0\ 7. — 6,78±0,23 мм. Протяженность по оси X была ),72±0,23 мм.

У кроликов, при предложенном нами закреплении, уточнены :тереотакспческне координаты СКО. Если вводить электрод в ко-фдипатах: X — 0,Б8±9,25; У — 0; 2 — 9,87±0,07 мм кзади от брегмы», можно добиться изолированного повреждения СКО.

Используя стереотакспческий метод и • разработанные нами ггласы СКО, нам удалось при изучении СКО установить ряд штересных закономерностей.

В наших экспериментах коагуляция СКО у крыс в краннокау-.альпом направлении сопровождается различными эффектами на :егкие. Другими словами СКО оказался функционально псодно-юдным. К такому выводу мы пришли на основании следующего, ак повреждение СКО в плоскостях 3,8—4,0 (рис. 1) сопровож-1алось максимальным эффектом гидратации ткани легких' (СО

К Р ы ó bi

мм ¿.a наздд, » » ■ i i

•T ЕРЕГМЫ

¡¡ИИ

||.0 ■ ■

. S.Q

I I I I I_I_{

-V. f

постоянный ТИК

верктрин

состояние мгш: Ц - ВЫСУШИВАНИЕ Щ - ОТЁК И - СУБОТЁК

Щ - НЕТ ИЗМЕНЕНИЙ

контроля 20.40 + 0,15%, в опыте СО = 17,15±0,38%; Р<0,001). В этом случае наиболее часто повреждения захватывали следующие нервные образования: БСОс (центральная часть СКО), Н (поводок), СР (задняя спайка мозга). Если повреждения наносились более • ростральнее, то эффект гидратации исчезал. К примеру, при «выключении» СКО в плоскостях 3,2—3,5 сухой остаток был 19,18±0,06% (Р<0,01), а в плоскостях 3,5—3,8 сухой остаток сотавлял уже 20.43±0,09%, т. е. не отличался от здоровых. Важен тот факт, что и в этих случаях наиболее часто повреждения захватывали следующие нервные образования: БСОс, Н, СР. Здесь же уместно отметить, что увеличение содержания воды в легких происходило параллельно росту кровенаполнения, о чем свидетельствовали увеличенные показатели ВК. Так у животных с отеком легких ВК был увеличен почти в два раза (1,18+0,12; в контроле 0,59±0,02; Р<0,001), а у животных с суботеком ВК был увеличен уже в 1,5 раза (ВК = 0,99±0,09; Р<0,001). У тех животных, у которых содержание воды оказалось неизменным, весовой коэф-' фицнент также не отличался от показателей здоровых животных (ВК = 0,68±0,05). Очень важные данные мы получили при анализе опытов, когда электрокоагуляцией повреждались структуры, расположенные каудальнее зоны, вызывающей отек легких. Оказалось, что повреждение нервных структур в зоне (4.0—4,4) сопровождается уменьшением количества жидкости в легких (СО = — 22,44±0,27о; Р<0,001). В отличие от предыдущих опытов уменьшение содержания воды в легких происходило на фоне умеренного, но достоверного увеличения ВК (Р<0,01). Анализ структур мозга, затронутых повреждением показал, что наряду с отмеченными ранее структурами были повреждены: БСОс, Н, СР, с такой же частотой оказался поврежденным п РЕО (задний про-' дольный пучок). Можно предположить, что РЕО каким-то образом участвует в реализации указанной реакции. Если в эту зону мозга ввести вератрнн, то у животных возникал ¿тек легких. Наиболее интенсивно отек легких развился при введении вератрнна в плоскости 4,2—4,3. Более ростральное введение вератрнна в плоскостях 4,1—4,2 приводило к умерепноми и достоверному увеличению воды в легких (СО опыта 19,18±0,06%, Р<0,001; СО контроля — 20.40±0,15% ). Более каудальное введение вератрнна в плоскости 4,8—4,9 не вызывало изменений в содержании воды в легких (СО опыта 20,52±0,15%).

Таблица (

Водно-£лекгролитные показатели у крыс, морских свинок и кроликов после разрушения СКО (М±гп)

Вид животного К+, | К'а+, мМоль/кг К'а+/К+ . СО, % 1 В К, % ПК ОЖ

КОНТРОЛЬ

Крысы 0,26 0,25 0,99 20.40 0,59 —0,17 0,32

п= 17 ±0,01 ±0.01 ±0,50 ±0,15 ±С,02 ±0,19 ±0,05

М. свинки 0,28 0,33 1,19 20,29 0,84 090, 0,02

п= 10 ±0,01 ±0,03 ±0,15 ±0,14 ±0,08 ±0,84 ±0,17

Кролики 0,28 0,34 1,10 20,51 0,33 0,14 0,01

п= 10 ±0,02 ±0,08 ¿0,29 ±0.13 ±0,02 ±0,19 ±0,02

ОТЕК

* *** * *

Крысы 0,30 0,52 1,69 17,15 1,18 2,57 3,06

п = 3 ±0,04 ±0,14 ±0,31 ±0,38 ±0,12 ±0,49 ±0,75

** * * * **

М. сипикн 0,20 0,23 1,53 17,17 1,45 3.20 2,19

п = 3 ±0,16 ±0,18 ±0,24 ±0,67 ±0,20 ±1,45 ±0,61

Кролики 0,27 0.31 1,19 19,33 0,39 0,42 0,69

п = 5 ±0,02 ±0,04 ±0,13 ±0,13 ±0,07 ±0,56 ±0,30

СУБОТЕК

* * *** * * * $ * *

Крысы 0,28 0,40 1,43 19,18 0,99 2-56 1,25

■ п-5 ±0,01 ±0,06 ±0,24 ±0,06 ±0,09 ±0,75 ±0,14

М. свинки 0,29 0,26 0,97 19,12 1,08 1,73 0,43

п = 7 ±0,02 = 0,05 ±0,19 ±0,08 ±0,11 ±1,02 ±0,08

НЕТ ОТЕКА

Крысы Ф 0,31 0,33 1,08 20.43 0.68 0,25 0.36

п = 8 ±0,02 ±0,02 ±0,09 ±0,09 210,05 ±0,48 ±0,07

* ** * *

М. свинки 0,30 0,22 0,71 20,21 1,16 3,30 0,12

п = 10 ±0,02 ±0,04 ±0,11 ±0,11 ±0,06 ±0,64 ±0,06

«ВЫСУШИВАНИЕ»

*** *** *** * *

Крысы 0,22 0,30 1,37 22,44 0,75 2,07 0,23

п = 3 ±0,01 ±0,03 ±0,14 ±0,27 ±0,06 ±0,83 ±0,08

ПРИМЕЧАНИЕ: * — Р<0,05 ** — Р<0,01 *** — Р<0,001

1.0

Таким образом, проведенный анализ результатов экспериментов позволил нам сделать несколько заключений, имеющих важное теоретическое значение.

Во-первых, СКО крыс в рострально-каудальном направлении оказался функционально неоднородным в отношении регуляции воды в легких.

Во-вторых, эффект на легкие существенно зависит от того, какие отделы СКО подвергаются выключению пли активации.

В-третьих, наличие в структуре СКО зон, ответственных за оводнение и «высушивание» легких, говорит в пользу функциональной системы регуляции, способной изменять содержание воды как в сторону увеличения, так и в сторону ее уменьшения. СКО, по-видимому, представляет из себя один из уровнен этой системы регуляции. Следует отметить, что выраженность отека легких оказалась значительно меньшей, чем при аналогичных воздействиях на гипоталамус и продолговатый мозг (Л. 3. Тель, С. П. Лысенков, 1992). Исходя из этого, можно предположить что СКО осуществляет как бы модулирующее влияние на водный обмен легких.

Опыты па представителях травоядных-морских свинках, убедительно подтвердили выявленные у крыс закономерности с одной лишь разницей — у морских свинок не наблюдается феномена «высушивания» легких. Однако, в целом, у морских свинок в кра-нпокаудальном направлении СКО отмечалась определенная зако-мерность. Так, вызывая коагуляцию в плоскостях 2,6—2,8 было зарегистрировано наиболее выраженная гидратация легких (СО в опыте 17.17±0,G7, в контроле 20.29±0,14%, Р<0,001). При этом наиболее часто поврежденными оказались, также как и у крыс, СР, Н, SCOc. Воздействия более рострально, в плоскостях (2.4—2,6), выраженность отека легочной ткани уменьшалась и составила 19,12±0,08%. В последнем случае поврежденными оказались SCOc, Н, А, PVG, FLD.

Если повреждение наносилось еще более рострально, (2,0—2,3), то содержание воды ь ткани легких не изменялось.

Дальнейший анализ показал, что структуры, ответственные за гидратацию легких и ответственные за ее уменьшение располагаются рядом — в одних и тех же плоскостях. Этот вывод основан был на нижеследующих данных. Оказалось, если вводить вератрин, оказывающий возбуждающий эффект на мозговые структуры, то выраженный отек легких развивается при введении его в плоскости 2,4—2,6, т. е. плоскости «выключение» которых приводит к умеренной гнпергидратацин ткани легкого. Реакция водного обмена легких оказалась специфичной, т. к., повреждение рядом расположенных к СКО структур не вызывало изменения в содержании воды. Более того, повреждение нервных образований, рас-

U •

положенных каудальнее СКО вызывало достоверное увеличение кровенаполнение ^легких (ПК в контроле 0.09±0,84, в опыте 3.03 ±0,97; Р<0,05) и одновременное уменьшение отечной жидкости (ОЖ в контроле 0,02 + 0,17, в опыте--0,43±0,09; Р<0,01).

У другого вида представителей травоядных — кроликов' — были получены весьма близкие результаты, что и морских свинок. В частности, «выключение» СКО в плоскостях 0,2—0,3 приводило к умеренному отеканию легких. В то время как введение в эти же плоскости вератрина сопровождалось развитием достаточно выраженного отека легких (СО опыта 16.25±0,66%, в контроле 20,51 ± ±0,13%; Р<0,001). Отек легких подтверждался как гравиметрически, так и макроскопически и гистологически. При анализе срезов мозга на ЭВМ наиболее часто повреждались БСОс, Н, А.

Интересные изменения отмечены нами со стороны такого показателя, как прибавка кровенаполнения. При разрушении СКО у крыс с отеком и «высушиванием» легких увеличивалась и ПК. Из полученных данных можно заключить, СКО принимает участие н в регуляции кровотока в малом круге, хотя эта регуляция не связана с регуляцией им жидкости и ионов в легких.

Вышеизложенные данные подтверждают ранее высказанное мнение о том, что у травоядных так называемые «эдемогенные» и «антиэдемогенные» -структуры расположены не раздельно, как это имеет место у белых крыс, а совместно. Подобное расположение разнофункциональных нервных образований надо признать особенностью приспособляемости данных видов лабораторных животных.

Важные данные получены при изучении ионного состава ткани легких при воздействии на СКО. Так у крыс с развившимся отеком легких, после электрокоагуляции СКО, уровень Ыа+ достоверно увеличивался в 2 раза (в опыте 0,52±0,14 мМоль/кг, а в контроле 0,25±0,01 мМоль/кг; Р<0,01), концентрация понов К+ практически не изменялась. У морских свинок и кроликов процесс гидратации происходил без существенных изменений ионного состава. В то же время, при моделировании отека легких с помощью вератрина были выраженными и достоверными сдвиги в ионном составе легких. Так у крыс при введении вератрина развивался отек легких и уровень На-1- повышался в 6,5—7 раз (в опыте — 1,55+0,14 мМоль/кг, Р<0,001), а уровень К+ оставался на прежнем уровне. При этих ионных сдвигах параллельно нарастал уровень ОЖ. Интересно заметить, что и у крыс при введении вератрина в СКО и без изменений содержания воды в легких, уровень Ыа+ также оказался достоверно увеличенным (1,51 ±0,22 мМоль/кг, Р<0,001), соответственно оказался увеличенным и уровень отечной жидкости (0,86 + 0,1, Р <0,001). Можно предположить, что это увеличение показателя ВК произошло за счет преимущественного увеличения кровенаполнения, о чем свидетельствовало досто-

Isepnoe увеличение показателя ПК (в норме — Ö,17±0,19, в опытё 4,15± 1,56; Р<0,001).

Таблица 2

Водно-электролитные показатели у крыс, морских свинок и кроликов при введении в СКО вератрина (М±т)

Вид животного К+, | N+, мМоль/кг Na+/K+ СО, % В К, % ПК | ОЖ

КОНТРОЛЬ

Крысы 0,26 0,25 0,99 20,40 0,59 —0,17 0,32

п = 17 ±0,01 = 0,01 ±0,50 п = 0,15 ±0,02 ±0,19 ±0,05

М. СВИНКИ 0,28 0,33 1,19 20,29 0,89 0,02 0,09

п= 10 ±0,01 ±0,03 ±0,15 = 0,14 ±0,08 ±0,17 ±0,84

Кролики 0,28 0,34 1,10 20,51 0,33 0,14 0,01

п ~ 10 ±0,02 ±0,08 ±0,29 : Ь0,13 ±0,02 ±0,09 ±0,02

ОТЕК

* * * * * * *** * * * * * * * * *

Крысы 0,25 1,55 7,34 15,70 1,35 3,88 3,80

п — 10 ±0,02 ±0,14 ±0,31 ±0,53 ±0,11 ±0,61 ±0,70

М. СВИНКИ 0,27 1,33 5,30 17,76 1,10 0,79 1,29

п = 8 ±0,01 ±0,31 ± 1,37 Ь0,43 ±0,07 ±0,69 ±0-29

* * * * * * *** *** ***

Кролики 0,26 0,65 2,45 16,25 0,84 3,44 1,68

п = 5 ±0,01 ±0,07 ±0,31 ±0,66 ±0,06 ±0,77 ±0,26

СУБОТЕК

*** **

Крысы 0,29 0,72 2,79 18,80 0,99 0,89 1,80

п = 6 ±0,02 ±0,24 ±1,03 ±0,18 ±0,14 ±0,92 ±1,25

НЕТ ИЗМЕНЕНИЙ

*** ** ** ***

Крысы 0.25 1,51 6,13 20,01 1,12 4,15 0,86

п = 4 ± 0,01 ±0,22 ±0,78 ±0,24 ±0,16 ±1,56 ±0,10

Примем а и не: * — Р<0,05 ** — Р<0,01 *** — Р <0,001

У морских свинок и кроликов отмечены аналогичные изменения, однако, при введении вератрина они носили достоверный характер. Увеличение Ка^/К4" коэффициента происходило в основном за счет увеличения ионов Ыа+, в то время как снижение концентрации ионов К+ носило недостоверный характер. Важно заметить, что так называемый нами Феномен «высушивания» легких сопровождался также накоплением ионов На4 у крыс (0.30±0,03 мМоль/кг, Р<0,05), но с уменьшением отечной жидкости и общего се содержания.

. По-видимому, включение антиэдемогенных влияний сопровождается преимущественной реабсорцней из интерстициального

¡фостранства и альвеол воды, что л приводит к относительному преобладанию ионов Ыа+. С другой стороны, подобное несоответствие может быть свидетельством того, что механизмы транспорта нона Ыа+ и воды различны. Их можно, вероятно, соотнести с таковыми почечных (А Г. Гинецианский, 1959, 1964; С. П. Лысенков 1993).

Изменение водно-солевого обмена в легких сопровождалось параллельными изменениями физиологических функций: дыхания, кровообращения, сердечной деятельности, водно-солевого обмена всего организма.

Так, регистрация отдельных, наиболее значимых, параметров дыхания у кроликов показал, что эти изменения характерны для раннего послеоперационного периода (5—30 минуты после воздействия). Наиболее достоверно изменялась частота дыхания и характеризовалась развитием брадипноэ без существенного изменения дыхательного объема и минутной вентиляции легких. У крыс эти изменения были менее выражены, однако, у животных с отеком легких брадипноэ в первые минуты после воздействия было достоверно выраженным. У морских свинок с отеком легких наблюдалась аналогичная клиническая картина.

Многие авторы отмечают изменение легочного кровотока при воздействии на ЦНС (Д. П. Дворецкий, Б. И. Ткаченко, 1987; В. Л. Цпбенко, 1964 )п при ОЛ (И. А. Серебровская, Э, П. Рудин, 1965; Н. Г. Шарппова, 1992; К. М. Хамчпев, 1992).

У всех видов животных при регистрации показателей кровотока в малом круге кровообращения нами использован метод тет-раполярпой реограФип. После воздействия на СКО постоянным током уже с 15 минуты происходило увеличение общего (Но) (в опыте до 18,2± 1,17 мС, Р<0,01; исходное —10,5±1,2 мС) и с 30 минуты максимального кровенаполнения (Ем) (в опыте до 11,6±1,6 мС, Р<0,05; исходное 6,5±1,0 мС). Удлинялись и временные показатели (Т исходный был 2,9±0,1 мс, на 5 минуте 3,6±0,2 мС, Р<0,05; а к 60 минуте уже составлял 4,5±0,5 мС, Р<0,02). Изменение периода напряжения говорит о том, что правые отделы сердца работали с перегрузкой. После электролитического разрушения СКО или введения в него вератрина, зарегистрирована дисфункция капилляров малого круга. Это состояние характеризовалось увеличением тонуса прекапплляров с последующим венозным застоем в легких. Такие изменения могут встречаться при гипертен-зии малого круга. Нами зарегистрированы однонаправленные изменения всех параметров, как для животных с развившимся отеком легких, так и без пего. Аналогичные и наиболее выраженные реографические изменения наблюдались у животных с введенным в область СКО вератрнном (Ео к 30 минуте достигало в среднем 16,8 мС от исходного уровня 12,2 мс, Р<0,02). У животных с ги-

пергидратацнен ткани легких чаще других отмечалось характерное для этого состояния изменение реографпческой кривой: возникало артерновенозное плато и появлялась дополнительная пре-снстолическая волна —а—. По данным К. М. Хамчиева (1992), наличие этих признаков говорит о начинающемся усилении фильтрации жидкости в просвет альвеол.

Для объективизации реографпческих данных мы прибегали к прямому измерению легочного венозного давления (ЛВД). После катетеризации вены малого круга и разрушения СКО нами зарегистрировано первоначальное снижение в среднем до 1 мм Hg, а начиная с 60 минуты, отмечена тенденция к увеличению ЛВД до 4,33±0,34 мм I-Ig (исходное — 3,67±0,34 мм Hg).

На ЭКГ после воздействия отмечалась браднкардия, которая у животных с отеком легких нарастала по времени от момента начала эксперимента (интервал R—R становился у крыс 0,33 мс, морских свинок — 0,29мС, кроликов — 0,26 мС; по сравнению с исходными показателями у крыс — 0,19 мС, морских свинок и кроликов — 0,22 мС соответственно). Нарушалась и проводящая функция сердца при повреждении СКО, что выражалось в удлин-пенни интервала Р—Q: у крыс с 5 минуты в среднем до 0,066 мС, Р<0,001; исходный показатель в среднем составлял 0,046 мс; у свинок к 60 минуте в среднем до 0,07 мС, Р<0,001 ; исходный показатель 0,056 мС). При введении животным в СКО вератрина у единиц наблюдались изменения ритма сердца в виде экстрасистол.

Со стороны центральной гемодинамики можно отметить недостоверную тенденцию к снижению систолического давления у крыс со 121 мм Hg до 71 мм Hg и у морских свинок (в среднем с 80 мм Hg до 56 мм Hg) после электролитического разрушения СКО. В последствии, у животных с отеком легких давление в большом круге снижалось вплоть до их гибели. Снижение АД происходило как при повреждении СКО, так п при повреждении прилежащих к нему структур.

Все описанные изменения можно, по-видимому, считать вторичными, а их причина — воздействие на СКО и изменение водно-электролитного состава сред организма.

Как показал дальнейший анализ, СКО оказывает существенное влияние на общий водно-солевой баланс организма. Так у животных с отеком легочной ткани отмечалось увеличение диуреза и потеря массы тела. Такие изменения возникали на фоне изменения ритма дыхания. Дыхание из браднпноэ трансформировалось в та-хипноэ. Возможно, стремительную потерю массы тела крыс можно связать с потерей жидкости не только с мочой, но н с дыханием. При этом чаще всего оказывались повреждены PVG (Paraventricular Grey Substance), A (Aqueductus cerebri), CP (Somissura Posterior), H (Habenula). В случае, если повреждение захваты-

вало еще п FLD (Fasciculus Longitudinlis Dorsalis), тогда увеличивалось и потребление воды (0,26±0,08 мл/час — в опыте, 0,08±0,03 мл/час — в эксперименте) при незначительном усилении диуреза. У крыс с уменьшенным содержанием воды в легких было отмечено незначительное уменьшение потребления воды. Указанные изменения происходили на фоне определенных сдвигов в ионном составе как в плазме крови, так и в легких. Гидратация ткани легких у крыс сопровождалась увеличенным накоплением Na+, без существенных изменений в накоплении ионов К+. Однако, в плазме отмечалось умеренное снижение концентрации уровня К+ и резкий подъем концентрации Na+ (в опыте — 382±24 мМоль/л, в контроле—150±6 мМоль/л; Р<0,001). Соответственно, , увеличивался Na+/K+ коэффициент в основном за счет роста уровня Na+. Одним из механизмов увеличения уровня Na+, по всей видимости, является усиление реабсорбции Na+, в почках. Другими словами, после повреждения СКО в организме формируется соответствующий альдостероновый фон, который и обеспечил указанные изменения ионного состава плазмы крови и ткани легких. Подобный альдостероновый эффект отмечали ряд авторов при иссле-дапании влияния СКО на общий водно-солевой обмен (Э. С. Гуль-янц, Л. Г1. Спвякнна, 1988; Gilbert, 1963).

Этот феномен можно объяснить с нескольких точек зрения.

Во-первых, само воздействие на мозг может сопровождаться активацией ренин-ангиотензнновой системы мозга и последующей активацией секреции альдостеропа надпочечниками (А. С. Коган, М. Г. Поляк, 1978: Kucharzyk, Assa, Nogenson, 1979; Ramsay, 1979).

Во-вторых, имеются прямые доказательства морфологической связи СКО с габенулярными ядрами, способными вырабатывать тропнып гормон, стимулирующий выработку альдостеропа (Faure е.'а., 1965; Falen, 1970).

В-третьих, доказана тесная морфо-функциональная связь СКО с э'жфпзом (А. М. Хелпмский, 1969; Palcovits, 1963; Dogterom, 1980). В частности показано, что при возрастной редукции СКО его функции переходят к эпифизу (А. М. Хелпмский, 1969). В свою очередь, многими авторами установлена взаимосвязь эпифиза с корой надпочечников (П. П. Голиков, Е. С. Фоминых, 1972; Palcovits, 1963). При эпифизэктомии секреторная активность коры надпочечников уменьшалась и снижалась еще выработка альдо-стерона (П. П. Голиков, Б.С.Лебедев, 1975). Farrel (1960) считал, что в эпифизе, возможно вырабатывается специальный фактор, стимулирующий выработку альдостерона в коре надпочечников. Стимулом к выработке альдостерона может служить снижение уповня Na+ крови, улавливаемое Na+—К'г рецепторами (Foldvari, 'Palcovits, 1964).

В-четвертых, накопление жидкости и Na+ в легких сопровож-

1G

дается параллелным освобождением альдостерона в оттекающую от легких кровь (С. П. Лысенков, 1993). По его данным концентрация альдостерона в моче увеличивается в 2—3 раза. По всей вероятности, это один из возможных механизмов, посредством которого обеспечивается согласование приспособительных реакций системного характера (к примеру, сохранения уровня Ыа+, увеличение объема циркулирующей крови и т. д.) и водно-солевого обмена в легких. Физиологический смысл водно-солевого баланса в легких заключается, вероятнее всего, в адекватном увеличении дыхательной поверхности легких. Этот фактор является важнейшим механизмом регуляции многообразных физиологических процессов в легких: газообмена, активации и инактивации биологически-активных веществ, терморегуляции, конденсирования влаги воздуха (Д. П. Дворецкий, Б. И. Ткаченко, 1987; В. Б. Сериков, 1989) и др. Не менее важна и проблема дегидратации ткани легких, что может привести к уменьшению капельной воды в альвеолах н образованию ателектазов, снижению клиренса слизи и уменьшению газообмена. Указанный феномен мы наблюдали лишь у представителей отряда хищников — белых беспородных крыс. Физиологический смысл этой реакции не совсем понятен и, вероятно, является следствием срыва механизмов регуляции водТЮ-солевого обмена в легких, либо результатом увеличения концентрации вазопресск-на и уменьшения реабсорбции воды из альвеол в сосуды (/Т.Н. Иванова,'1987; С. П. Лысенков, 1993; Е1Ггоз е. а., 1991).

Посредством каких нервных образований реализуются эдемо-генные влияния при воздействии на СКО?

Как показали наши исследования, предварительное отделение гипоталамуса от СКО у крыс и морских свинок не вызывало усиление гидратации ткани легких, даже при воздействии на СКО постоянным током и вератрином. Эти опыты показывают, что в реализации эдемогепных влияний идущих из структур СКО, принимает непосредственное участие передний гипоталамус, в то время как участие эдемогепных структур продолговатого мозга оказалось малообязательным. По всей вероятности, СКО оказывает модулирующее. влияние на гнпоталамо-гипофизарную систему, реализуя через нее и продолговатый мозг свои эдемогенные влияния.

Суммируя полученные данные мы предложили схему патогенеза нарушений водно-солевого обмена в легких с участием СКО (рис. 2)

В качестве этнологического фактора, активирующего эдемогенные структуры СКО, могут выступать различные отклонения каких-либо параметров в гомеостазе организма: кровоизлияния в структуры мозга, температура, концентрация N3+ и К+ в ликворе, объем "циркулирующей крови. Повышение активности эдемогенных структур СКО приводит к параллельному усилению активности

СХЕМА

УЧАСТИЯ СУБКОМИССУРАЛЬНОГО ОРГАНА В ПАТОГЕНЕЗЕ ОТЕКА ЛЕГКИХ

гипоталамогипофизарной системы и соответствующей перестройкой нейро-гуморальиого фона организма. Конечным результатом этой перестройки является избирательная задержка ионов Ыа+ и воды в ткани легких и плазме крови (альдостероиовый) эффект. Описанные изменения происходят на фоне увеличенного кровенаполнения легких, площади фильтрации, ухудшения венозного оттока из них. Нисходящие эдемогеиные влияния из гипоталамуса, посредством нервных связей активируют эдемогенное влияние структур продолговатого мозга. Проводником этих влияний могут быть спинной мозг и частично блуждающие нервы (Раппа1, 1973; П. В. Стукач, 1993). Увеличенное количество жидкости вызывает активацию специфических Л-рецепторов (ТгепсИагс!, 1977; Рат1а1, 1964), с включением механизмов тахипноэ и активации антнэдемогенных влияний, исходящих из продолговатого мозга и гипоталамуса.

Предлагаемая схема позволяет значительно дополнить известные ранее схемы патогенеза нарушений водно-солевого обмена в легких и определить в этой схеме место субкомиссурального органа — одного из органов циркумвентрикулярной системы головного мозга.

Выводы

1. Субкомиссуральный орган — орган циркумвентрикулярной системы головного мозга, является одним из звеньев многоуровневой системы нейро-эндокринной регуляции водно-солевого обмена в организме и в легочной ткани.

2. Субкомиссуральный орган у разных видов животных функ-ционално неоднороден. «Выключение» центральных отделов субкомиссурального органа у крыс, морских свинок и кроликов приводит к закономерному увеличению содержания воды в легких; «выключение» каудальных отделов субкомиссурального органа у крыс в плоскостях 4.0—4.4 мм кзади от «брегмы» приводит к закономерному уменьшению содержания воды в легких.

3. У представителей хищников — крыс — в функциональной структуре субкомиссурального органа выявлены так называемые «эдемогеиные» и «антиэдемогенные» зоны; активация верат-рином первых, либо «выключение» вторых приводит к увеличению воды в легких.

4. Активация структур субкомиссурального органа вератрином приводит к закономерному оводнешпо легочной ткани. Реализация

эдемогенных нервных влияний активированных структур субкомиссурального органа осуществляется через систему «гипоталамус—продолговатый мозг».

5. Воздействие на субкомиссуральный орган сопровождается специфическими изменениями в ионном составе ткани легкого: уве-

личением концентрации натрия и уменьшением каЛия.' Воздействие па рядом расположенные с субкомнссуральпый органом структуры сопровождается увеличением концентрации калия у морских свинок н снижением концентрации натрия.

G. При воздействии на субкомнссуральпый орган в организме наблюдается альдостероновый эффект, характеризующийся вы-раженой задержкой ионов Na+ в плазме крови.

7. При воздействии на субкомнссуральпый орган зарегистрированы изменения со стороны регионарной легочной гемодинамики, которые выражались в достоверном увеличении тонуса посткаппл-ляров, кровенаполнения п легочного венозного давления.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Бысь М. М. Повреждение структур задней стенки третьего желудочка мозга крыс п водным баланс легких//Физиологическпе п патологические аспекты патогенеза клиники, диагностики и лечения заболеваний органов дыхаиня/Сб научи, трудов. Алма-Ата, 1S92. — С. 97.

2. Бысь М. М., Паншин А. В. Влияние разрушения субкомнссурального органа на водный баланс в легких//Физиология п патология экстремальных и терминальных сосюяннй/Сб научи, трудов. — Алма-Ата, 1992. — С. 142.

3. Лысепков С. П., Кобылпна Е. В, Александров В, В,, Алексеев В. Ю,, Бысь М. М., Бахтадзе Ж., Гпнсар О. А, О дозозависнмом эдемогенном эффекте нейротокеннов аконитина и всратрина//Физпология и патология экстремальны:, и терминальных состоялнй/Сб. иаучн. трудов. — Алма-Ата, 1992. — С. 50.

4. Тель Л. 3., Бысь М. М. Стсреотаксическая топография субкомнссурального органа крыс, морских свинок и кроликов/Дерминальные и экстремальные состояния/Сб научи, трудов. — Алматы, 1993. — С. 110.

5. Бысь М. М., Александров Н. В. Изменение функциональных свойств миокарда и водного баланса легких при повреждении субкомнссурального органе н прилежащих к нему структур крыс//Тсрминальпые и экстремальные состояния /Сб. научи, трудов. — Алматы, 1993. — С. 115,

6. Быть М. М„ Хамчнев К. М. Легочный кровоток п содержание »оды г легких после разрушения субкомнссурального органа и прилежащих к псм\ структур у крыс/'/Клиннко-физиологическис аспекты заболеваний дыхання/Сб

' научи, тр. — Алматы, 1993. — С. 40.

7. Быть М. М. Изменение общего и легочного водного баланса после разрушения субкомнссурального органа п прилежащих к нему структур мозга крыс// Клшшко'-физиологические аспекты заболеваний органов дыхаиня/Сб. научи, тру доп. — Алматы, 1993. — С. 43,

8. Бысь М. М. Изменение содержания воды в легких морских свинок прг повреждении субкомнссурального органа и лрнтежяших к нему структур//Клп инко физиологические аспекты заболеваний органов дыхапия/Сб. иаучн. трудов — Алматы. 1993- — Сб. научи, трудов. — Алматы, 1993. — С. 46.

С Бысь М. М. Влияние субкомнссурального органа па водный обмен в легких//Эко лого, физиологические проблемы адаптацпн/Тезисы VII Всероссийское симпозиума (с участием стран СНГ). — Москва, 1994. — С. 40.

10. Бысь М. М. Водно-электролитный баланс легких после разрушения субкомнссурального органа у крыс и морских свинок//Эксперименталы1ые и клинические аспекты терминальных и экстремальных состояшш/Сб. научи, трудог АкмолГМИ, 1995. — С. 72—74.

11. Бысь М. М. Регуляция субкомиссуралышм органом водно-солевого обмена легкнх//Тезисы III съезда физиологов Республики Казахстан, посвященного 50-летию Алматинского института человека и животных. — Алматы, 1995 — С. 47.

В результате выполнения исследования разработано 2 рационализаторских предложения'

1. Бысь М. М., Лысенков С. П. Способ стереотаксической операции на субкомиссуралышм органе морских свинок. — Рацпредложение № 255/94 выдано 11.04.1994, АкмолГМИ,

2. Бысь М. М. Способ изготовления сагиттальных срезов мозга лабораторных животных па замораживающем микротоме. — Рацпредложение № 254/94 выдано 1I.04.1E94, АкмолГМИ.

Подана заявка на изобретение «Способ моделирования центрогенного отека легких» — регистрационный № 940635.1 от 14.06.1994. — Алматы (Казпатент).

SUMMARY

The research is devoted to the study of subcomissural organ (SCO| role in regulation of water-solt homeostasis disturbance in Lungs.

In the course of experemental investigation earned out on 160 white mongrl rats, 115 guinea pigs, 32 rabbits it was determined what SCO, eircumvetricular system organ of the brain is one of the links of muitilevels system of neuro-endorerme regulation of water-solt <•• -tabolism both in the organism and lungs tissue. It has been shown that SCO is not functionaiy homogenous in different species of animalis. It has zones responsible both for hyperhydxatation and hypohydratation of langs tissue. SCO makes its modular effest on lungs though frontal hypotaiamus. From the obtained data it can also be concluded what SCO influences on blood circulation in pulmonary system though this regulation ¡3 not connect with its regulation of fluid and ions in Lungs. A scheme of pathogenesis of w8ter-,-olt metabolism disturbans in the Lungs with participation has been SCO

The investigation is of great theoretical and practical significance.

М А 3 M Y Н Ы

Жумыс екпе су-туз гомеостазыныц бузылуып реттеудеп субкомиссуральдык мушен!'ц ролш танып-бмуге ярналган.

160 ак егекуйрыкда, 115 тешз шошкасына, 32 коянга жасалынган сы-¡актык, зерттеулер барысында субкомиссуральдык м\'ше-организмдеп жэ :е екпе пеплндеп су-туз алмасуыныц нейроэндокриндж реттел1'нушщ кеп децгейл1к жуйе-•¡nin Myiueci екенд1п аныкталды. Жануарлардыц турлершде субкомиссуральдык чуше функциональд1 öipTeKTi емес. Онда екпе ткаш :in сулануына, сондай-ак •усыздануыка жауапты аймактар бар. Субкомиссуральды муше езшщ эсерш •лдымен гипоталамус аркылы тиНзедк Субкомиссуральдык муше Kiuii шен-'icp.ieri кан агысына эсер етед1, 6ipaK, бул реттеу езг реттейтш екпедеп суйык-гык. пен иондар реттелшу1мен байланысты емес. вкпедеп су-туз алмасуыныц •убкомиссуральдык мушенщ катысуы мен бузылуы патогенезшщ схемасы усы" |ылган.

Орындалган зерттеудщ улкен теориялык. жзне практикалык, мош бар.

Изд-во «Жапа-Аока», 190G г. За:;аз .Ys 418—103