Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.01) на тему:Коррекция водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия у больных гастроэнтеритом собак

На правах рукописи

РГБ ОД

» » Г /т » Л

ШВАЧКИНА ИРИНА ВЛАДИЛЕНОВНА

Коррекция водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия у больных гастроэнтеритом собак

Специальность 16. 00. 01 - диагностика болезней и терапия животных

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Саратов-2000

Работа выполнена на кафедре внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных и клинической диагностики с рентгенологией им.

АМ. Колесова института ветеринарной медицины и биотехнологии Саратовского государственного аграрного университета имени Н И. Вавилова

Научный руководитель: доктор ветеринарных наук, профессор Винников Н.Т.

Официальные оппоненты: доктор ветеринарных наук,

профессор Анохин Б.М., доктор медицинских наук, профессор Садчиков Д.В.

Ведущая организация: Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины

Защита состоится «18» 2000 г. в 4^0-0

часов на заседании диссертационного совета К 120.72.03 в институте ветеринарной медицины и биотехнологии Саратовского государственного аграрного университета имени Н.И. Вавилова в аудитории кафедры патологической анатомии и патологической физиологии сельскохозяйственных животных.

Адрес: 410005 Саратов, Соколова*, 335.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ИВМиБ СГАУ им.

Н.И. Вавилова

« I 'Ъ'»

Автореферат разослан « Ш» 2000 г.

Ученый секретарь диссертационного совета,

кандидат ветеринарных наук, доцент ^^^^^Ю.МДавыдов

ряж. г г- % о

1. Общая характеристика работы

1.1. Актуальность темы. Гастроэнтерит у собак распространен во 1сех регионах России и является одной из основных причин гибели кивотных (Анохин Б.М., 1995).

Наиболее подвержены гастроэнтериту щенки н молодые собаки, аболеваемость которых составляет до 40%, а смертность среди положенных заболеванию достигает 45-50%. Кроме того, у заболевших обак, особенно в умеренно-тяжелой и тяжелой формах, ухудшается кстерьер, снижается резистентность, собаки чаще подвергаются раз-1ичным заболеваниям.

Изучению механизма развития болезни посвящено значительное оличество работ (Грозман М.М.,1962, Керпель-Фрониус Э., 1964, Ва-[иухамедова Ф.К., 1967, Дарбинян Т.М., 1970, Воронцова Е.А.,1982, Анохин Б.М.,1995). Установлено, что у больных гастроэнтеритом со-!ак происходит нарушение секреторной, двигательной, всасыватель-гой и барьерной функции желудочно-кишечного тракта. В результате его нарушается пищеварительный процесс, возникают явления ин-оксикации и расстройства обмена веществ.

Тяжелое и стойкое течение диареи приводит к обезвоживанию рганизма, дистрофическим изменениям в печени, нарушению сердеч-о-сосудистой системы и выделительной функции почек (Анохин 1.М..1969, Вейль М., 1971, Губанский В.И., 1971, Кармашаев Р.Х., 971, Берман Е Е.,1976, Воробьев А.И., 1981, Винников Н.Т.,1993, [иманд Ханс Г., 1998).

Проведены многочисленные исследования и по изучению лечеб-ой эффективности у больных гастроэнтеритом собак (Гринько .А.,1981, Кох-Костер зитц М„ 1991, Рукероль Ж.В., 1992). Были апро-ированы различные антибактериальные препараты (Косовер С.И., 965, Волков Г.К.,1990 и др.), солевые и глюкозо-солевые растворы

(Докторова И.Н.,1970, Крохалев А.П.,1972), вещества, нормализующие секреторную и моторную функции желудка и кишечника. Тем не менее, лечение больных собак с умеренно-тяжелой и тяжелой формами болезни остается серьезной проблемой.

Таким образом, изучению этнологии, патогенеза и лечения гастроэнтерита у собак уделялось и уделяется большое внимание. Тем не менее, до сих пор не выяснено, сколько теряется воды за весь период болезни, за счет каких органов и тканей происходят эти потери, какие функциональные изменения возникают в результате этих потерь, что и сколько необходимо вводить для их устранения. Остается не изученным и кислотно-щелочное состояние у больных собак. Следовательно, основной причиной низкой лечебной эффективности, при умеренно-тяжелой и тяжелой формами болезни, является недостаточная изученность основных механизмов развития болезни, что сдерживает разработку рациональной коррегирукнцей терапии.

1.2. Цель и задачи исследования. Целью настоящей работы является изучение механизмов развития болезни и разработка на этой основе эффективных способов коррекции.

В связи с этим были поставлены следующие задачи:

1. Изучить содержание и распределение воды в органах и тканях здоровых и больных гастроэнтеритом собак.

2. Изучить влияние дегидратации на развитие гиповолемии и установить ее связь с расстройством микроциркуляции и гипоксии органов и тканей у больных собак.

3. Определить кислотно-щелочное состояние у здоровых и больных гастроэнтеритом собак.

4. Выявить влияние нарушения микроциркуляции, гипоксии л метаболического ацидоза на функциональное состояние органов и тканей.

5. Изыскать эффективные коррегирукмцие вещества для лечения больных гастроэнтеритом собак.

1.3. Научная новизна. Впервые доказано, что диарея у больных гастроэнтеритом собак приводит к развитию дегидратации, которая вызывает гиповолешда. Гиповолемия ведет к несоответствию объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла, т.е. гиповолеми-ческому шоку. Гиповолемический шок вызывает расстройство микроциркуляции, метаболический ацидоз и застойную гипоксию, т.е. по-ливисцеропатию. Поливисцеропатия приводит к нарушению всех метаболических процессов и, следовательно, к функциональным расстройствам всех органов и систем.

Таким образом, впервые доказано, что основным пусковым механизмом всех патологических процессов в организме больных гастроэнтеритом собак является дегидратация.

Впервые изучены причины, степень нарушения и пути устранения метаболического ацидоза у больных гастроэнтеритом собак. Доказана необходимость определения кислотно-щелочного состояния методом Зиггард-Андерсена на аппаратах Аструпа и Сиба Корнинг.

Впервые все биохимические показатели органов и тканей, здоровых и больных гастроэнтеритом собак даны в абсолютных величинах, что дало возможность изучить механизм развития болезни и рекомендовать рациональную коррегярующую терапию.

Впервые в схему лечения гастроэнтерита у собак включены вещества нормализующие гемодинамику и кислотно-щелочное состояние.

I ^.Практическая значимость работы. Изучение водного обмена у здоровых и больных гастроэнтеритом собак дало возможность рекомендовать количество вводимой жидкости при умеренно-тяжелой и тяжелой форме болезни.

Доказано, что оценку кислотно-щелочного состояния у больных гастроэнтеритом собак следует проводить только методом Зиггард-Андерсена на аппаратах Аструпа, Сиба Корнинг и АЛФ995.

Разработана схема лечения больных гастроэнтеритом собак, включающая в себя: противошоковые, антиацидозные, противомик-робные средства, а также вещества, нормализующие водно-солевой, углеводный и белковый обмен.

Материал, изложенный в диссертационной работе, может быть использован в учебном процессе по внутренним незаразным болезням сельскохозяйственных животных.

1.5.Основные положения, выносимые на защиту.

1. Изменение содержания и распределения воды в органах и тканях больных гастроэнтеритом собак.

2. Нарушение кислотно-щелочного состояния у больных гастроэнтеритом собак.

3. Дегидратация как основной повреждающий фактор органов и тканей у больных гастроэнтеритом собак.

4. Коррегирующая терапия при гастроэнтерите собак.

1.6.Реализация результатов исследования. Материал диссертации используется в научно-исследовательской работе и в учебном процессе ряда ветеринарных вузов и ветеринарных факультетов России.

1.7.Апробация материалов диссертации. Основные результаты диссертационной работы доложены и одобрены на ежегодных научно-практических конференциях Саратовской государственной Академии ветеринарной медицины и биотехнологии в 1994-1997 гг., на Региональной научной конференции «Молодежь и наука на пороге XXI века» Саратовский государственный университет Н.Г.Чернышевского (Саратов, 1998).

1.8.Публикации. Основные научные результаты, включенные в диссертацию, опубликованы в 3 печатных работах.

1.9.Структура и объем работы. Диссертация изложена на 150 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследования, результатов исследования и их анализа, выводов и практических предложений. Указатель использованной литературы включает 212 источников. Работа содержит 13 таблиц, иллюстрирована 12 рисунками.

2. Материалы н методы исследований

Клинико-экспериментальное исследование проведено на 10 здоровых и 82 больных гастроэнтеритом собак. Кроме того, было убито 5 клинически здо-зовых и 5 больных щенят. Убой животных проводился в 4-5 месячном возрасте. Зсе щенки были беспородные. Перед убоем определяли температуру тела, час-готу пульса и дыхания, кровяное давление, проводили взвешивание. После убоя авешивали все органы и ткани. На 82 больных гастроэнтеритом собак опреде-шлась лечебная эффективность лекарственных средств. У них два раза в сутки утром и вечером) определялась температура тела, частота пульса и дыхания. Здин раз в сутки проводилось взвешивание. Определялось общее состояние, дпетит, интенсивность диареи, характер каловых масс, продолжительность бо-[езни.

Диагноз гастроэнтерит собак ставился на основании клинических, пато-огоанатомических и бактериологических исследований с учетом эпизоотиче-кой ситуации в г. Саратове.

Определение массы органов и тканей проводили взвешиванием, оды - высушиванием до постоянного веса (при температуре 105°С), ематокритной величины - центрифугированием, органических и неор-анических веществ - методом озоления, кровяного давления прямым етодом, общего белка в сыворотке крови - рефрактометрически, саара по Хагедорн-Иенсену. Состояние микроциркуляторного русла оп-еделялось гистологическим методом.

Определение кислотно-щелочного состояния, насыщение гемо' глобина кислородом и парциального давления кислорода - методог. Зиггард-Андерсена на аппарате СИБА КОРНИНГ и АЛФ 995.

Общее и специальное исследование проводили общепринятыми мето

дами.

Содержание воды, общего белка и сахара в органах и тканях здоровых I больных гастроэнтеритом собак определяли в относительных (мг%, г%) и аб солютных (мг, г) величинах.

Для изучения лечебной эффективности гастроэнтерита у соба] была проведена серия опытов, схема которых отражена в таблицах и 2.

Таблица :

Схема опыта № 1

Количество животных и лечебные препараты Опытные группы

1 2

Количество животных 20 20

Изотонический глюкозо-солевой раствор +

Хлористый кальций - +

Аскорбиновая кислота + +

Но-шпа +

Викасол + +

Гентамицина сульфат + +

Церукал + +

Регидрон + -

Таблица 2

Схема опыта № 2

оличество животных и лечеб-ме препараты Опытная группа

3 4

оличество животных 22 20

твары + +

анзинорм + +

зотонический глюкозо-шевой раствор + +

оллоидный раствор (полиглю-ш, реополиглюкин) + +

нтиацидозный раствор (2,1%) ютвор +

гнтамицина сульфат - +

амфора + +

ерукал + +

Целью изучения лечебных препаратов в 1 и 2 группах было: а) феделить результаты лечения антибактериальными веществами и шптоматическими средствами и солевыми растворами; б) изучить :чебную эффективность антибактериальных веществ в сочетании с гмптоматической терапией и глюкозо-солевыми растворами.

Изучение патогенеза гастроэнтерита собак позволило установить рас-ройство кровообращения, декомпенсированный метаболический ацидоз, де-1цит воды, общего белка и глюкозы.

В связи с этим, были сформированы 3 и 4 группы животных, на >торых определяли: а) эффективность глюкозо-солевых и противо-оковых растворов; б) результаты комплексного применения проти-

вошоковых, антиацидозных, глюкозо-солевых и питательных растворов.

Все больные животные в течение 6-12 часов выдерживались на голодной диете. Лечение щенят проводилось на фоне диетического кормления.

Цифровой материал обработан методом вариационной статистики с использованием критерия Стьюдента при использовании программируемых ЭВМ МК-56 и МК-44.

3. Результаты собственных исследований

3.1 Содержание и распределение воды в органах и тканях здоровых и больных гастроэнтеритом собак

Проведенные исследования показали (таблица 3 и 4), что у здоровых собак 4-5 месячного возраста общее количество воды в организме составляет 3967,67 г или 71,76 % от массы тела, а у больных - 1702,46 г или 60,75 %, что на 2265,21 г или, но 11,01 % ниже, чем у здоровых. Следовательно, у больных гастроэнтеритом собак с умеренно-тяжелой и тяжелой формой болезни возникает тяжелая степень дегидратации.

Потеря воды из организма больных собак происходит, в основном, за счет мышечной (дефицит 1414 г) и костной (344 г) ткани, кожи (147 г), кишечника (135 г) и крови (95 г).

3.2. Механизм развития пшоволемического шока.

При дегидратации всегда снижается общее количество крови, т.е. развивается гиповолемия. Так, по данным наших исследований у клинически здоровых собак 4-5 месячного возраста содержится 285 г крови, а у больных - всего лишь 171 г, что в 1,7 раза или на 40 % меньше здоровых.

Потеря крови у больных гастроэнтеритом собак происходит за счет плазмы крови. У клинически здоровых собак общее количество плазмы составляет 172 г, а у больных - 67 г. Следовательно, у больных собак количество плазмы на 105 г или на 61 % меньше здоровых. Снижение плазмы у больных собак

подтверждается и увеличением гематокритного показателя до 61,2, против 39,6 %у здоровых.

Таблица 3

Содержание и распределение воды в органах и тканях здоровых собак

ОРГАНЫ И ОТНОСИТ. АБСОЛЮТ. РАСПРЕДЕ-

ТКАНИ СОДЕРЖАНИЕ СОДЕРЖАНИЕ Р ЛЕНИЕ,%

,% ,г

М + ш М + тп <0,01

Кровь цельная 77,28 ± 0,97 220,27+ 0,37 5,55

Костная ткань 47,69 ± 1,02 706,76 + 0,85 17,81

Мышечная 82,43 ± 5,99 1993,98 ± 0,18 50,25

ткань

Кожа 76,75 ± 3,19 370,70 ± 0,57 9,34

Печень 82,99 ± 0,16 184,23 ± 0,28 4,64

Почки 67,99 ± 1,6 24,47 ±0,14 0,61

Сердце 86,03 ± 3,71 49,89 ± 0,51 1,25

Легкое 77,12 ± 2,38 51,67 ± 0,34 1,30

Селезенка 85,80 ± 2,94 30,03 ±0,18 0,75

Кишечник 74,67 ± 8,86 273,29 ±0,31 6,88

Желудок 82,08 ± 0,74 62,38 ± 0, 58 1,57

ВСЕГО: 71,76 3967,67 100

Значительная потеря крови (40 %) приводит к нарушению гемодинамики, что подтверждается резким снижением артериального(102,3 мм.рт.ст. у здоро-

вых, 44,3 мм.рт.ст. у больных) и венозного (98,2 мм.вод.ст. у здоровых, 67,6 мм.вод.ст. у больных) давления.

Таблица 4

Содержание и распределение воды в органах и тканях больных гастроэнтеритом собак

ОРГАНЫ И ОТНОСИТ. АБСОЛЮТ. РАСПРЕДЕ-

ТКАНИ СОДЕРЖАНИЕ СОДЕРЖАНИЕ Р ЛЕНИЕ,

,% , г %

М ± т М + т <0,01

Кровь цельная 72,99 ± 1,02 125,51 ± 0,09 7,37

Костная ткань 40,18 ± 0,37 362,42 ±0.11 21,28

Мышечная 73,18 ± 2,15 580,31 ± 0,02 34,08

ткань

Кожа 60,40 ± 3,21 223,48 ± 0,05 13,12

Печень 68,19 ± 4,2 141,83 ±0.03 8,39

Почки 67,31 ±0,22 22,21 ± 0,17 1,30

Сердце 65,80 ± 2,30 25,66 ± 0,01 1,50

Легкое 82,02 ± 1,81 29,52 ± 0,03 1,73

Селезенка 73,43 ± 1,29 16,15 ±0,18 0,94

Кишечник 79,58 ± 3,80 138,46 ± 0,21 8,13

Желудок 69,60 ± 3,47 36,88 ± 0,08 2,16

ВСЕГО: 60,75 1702,46 100

Таким образом, значительная потеря крови приводит к несоответствию объема циркулирующей крови к емкости сосудистого русла, т.е. к развитию ги-

поволемического шока. Кстати, основным пусковым механизмом гиповолеми-ческого шока у больных гастроэнтеритом собак является дегидратация и гипо-волемия, которые вызывают это несоответствие. Важно отметить, что потеря 25-30 % крови приводит к тяжелому гиповолемическому шоку.

3.3. Нарушение микроциркуляции и застойная гипоксия в органах и тканях больных гастроэнтеритом собак

Гиповолемия, резкое падение артериального и венозного давления, сгущение крови и замедление кровотока приводят к нарушению микроциркуляции. Расстройство микроциркуляции согласуется с данными гистологических исследований, которые показывают, что в микрососудах органов и тканей, больших гастроэнтеритом собак происходит стаз крови, агрегация эритроцитов и образование микротромбозов. Следовательно, в органах и тканях больших собак происходит частичное прекращение кровотока, что приводит к застойной гипоксии. Кстати, количество нефункционирующих микрососудов в органах и тканях больных собак составляет от 50 до 70 %.

Расстройство микроциркуляции приводит к гипоксии клеток. Это возникает потому, что происходит резкое снижение количества крови, проходящей через капилляры, и, следовательно, недостаточное поступление кислорода в ткани. Поэтому происходит дополнительное извлечение кислорода из единицы объема крови, что проявляется уменьшением насыщения кислородом венозной крови и возрастанием артериовеяозной разницы по кислороду. Следовательно, чем выше артериовенозная разница, тем значительнее дефицит кислорода

Гипоксия у больных собак подтверждается следующими данными: насыщение гемоглобина в артериальной крови здоровых собак составляет 97,40 %, а у больных - 83,50 %■ насыщение гемоглобина кислородом в венозной крови -82,30 % и 49,20 % соответственно. Артериовенозная разница у здоровых собак равна 15,10 %, у больных - 34,30 %. Из этого следует, что у больных собак утилизация кислорода на 19,20 % выше здоровых. Кстати, застойная гипоксия является основным показателем недостаточности кровообращения.

3.4. Кислотно-щелочное состояние у здоровых и больных гастроэнтеритом собак.

Из таблицы 5 видно, что у здоровых собак концентрация ионов водорода (рН) в артериальной и венозной крови находится почти на одном уровне, У больных собак рН артериальной и венозной крови смещается в кислую сторону, и составляет 7,18 и 7,09 единиц.

Значительно изменяются и бикарбонаты крови. Если у здоровых собак содержание бикарбонатов в артериальной и венозной крови составляет 18,77 и 19,72 ммоль/л, то у больных оно снижается до 13,80 и 12,20 ммоль/л соответственно, т.е. у больных собак уровень бикарбонатов в 1,4 и 1,6 раза меньше, чем у контрольных.

Наряду со снижением бикарбонатов изменяется и содержание угольной кислоты. Так, у больных собак концентрация угольной кислоты в артериальной и венозной крови на 4,75 и 3,38 мм.рт.ст. выше, чем у здоровых.

Изменение содержания бикарбонатов и угольной кислоты в крови приводит к нарушению их соотношений, что является причиной снижения рН крови у больных собак. Так, у здоровых собак соотношение бикарбонатов и угольной кислоты в артериальной и венозной крови равно 20:1 и 17:1, а у больных 13:1 н 10.1 соответственно. Следовательно, рН крови зависит не от абсолютных значений, а от соотношения бикарбонатов и угольной кислоты.

Показательны различия и в дефиците буферных оснований (ИО). Так, если у здоровых собак дефицит буферных оснований в артериальной и венозной крови составляет -6,62 и -5,70 мысшь/л, то у больных он снижается до -13,90 и -16,20 ммоль/л соответственно.

Выраженный дефицит буферных оснований дает возможность утверждать, что снижение бикарбонатов у больных собак является первичным, а сдвиг угольной кислоты - вторичным (компенсаторным). Таким образом, у больных гастроэнтеритом собак развивается декомпенсированный метаболический ацидоз, который характеризуется: снижением рН, изменением содержания

бикарбонатов и угольной кислоты, дефицитом буферных оснований и изменением соотношения бикарбонатов и угольной кислоты.

Таблица 5

Кислотно-щелочное состояние у здоровых я больных гастроэнтеритом собак

ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ ЗДОРОВЫЕ БОЛЬНЫЕ

АРТЕРИАЛЬНАЯ КРОВЬ ВЕНОЗНА Я КРОВЬ АРТЕРИАЛЬНАЯ КРОВЬ ВЕНОЗНА Я КРОВЬ

М ± т М ± т М ± т М ± т

рН, ед. 7,35 ± 0,03 7,32 ± 0,03 7,18 ± 0,03 7,09 ±0,12

рС02, мм.рт.ст. 31,25 ±3,0 37,92 ± 4,0 36,00 ± 1,0 41,3 ± 5,5

СБ, ммоль/л 18,77 ± 1,65 19,72 ± 2,1 13,80 ± 2,1 12,2 ± 4,85

ИО, ммоль/л - 6,62 ± 2,3 - 5,7 ± 3,0 - 13,90 ± 3,05 - 16,2 ± 6,65

3.5. Функциональные нарушения органов и систем у больных гастроэнтеритом собак.

Расстройство макро- и микроциркуляции, гипоксия и метаболический ацидоз приводят к нарушению обменных процессов в клетках и, следовательно, к функциональным расстройствам всех органов и тканей.

Нарушение кровообращения резко снижает артериальное давление и, следовательно, образование мочи. Это подтверждается значительным уменьшением или полным прекращением ее выделения у больных собак. Функциональная

недостаточность почек приводит к избыточному накоплению недоокисленных и конечных продуктов обмена, что ведет к интоксикации организма.

Нарушение микроциркуляции, застойная гипоксия и ацидоз снижают окислительные и обменные процессы в головном мозге, что является основной причиной сопорозного и коматозного состояния больных собак.

Расстройство пищеварительной системы проявляется: диареей, рвотой, снижением или отсутствием аппетита, сухостью слизистых оболочек, болезненностью в области живота, уменьшением перистальтики кишечника.

Дегидратация и гиповолемия приводят к расстройству кровообращения, которое проявляется: резким снижением артериального и венозного давления, нарушением микроциркуляции и гипоксией, учащением (152 уд./мин.), а затем замедлением (81 уд/мин.) пульса, бледностью кожи и слизистых оболочек. Вены спавшиеся, у тяжело больных сложно произвести взятие крови. Кровь дегтеобразной консистенции и медленно свертывается.

Нарушение микроциркуляции, гипоксия и ацидоз вызывает расстройство дыхания, которое проявляется учащением (53 дых. дв./мин.), а затем замедлением (21 дых.дв./мин.) дыхания. Изменение частоты дыхания следует рассматривать не только как реакцию на гипоксию, но и как защитно-приспособительный механизм на ацидоз.

У больных собак, вследствие нарушения микро циркуляции и застойной гипоксии, снижаются окислительные процессы и, следовательно, уменьшается образование тепла. Поэтому, при умеренно-тяжелом и тяжелом течении болезни отмечается снижение теплопродукции. Это положение согласуется со снижением температуры тела у больных собак. Так, у здоровых собак температура тела составляет 38,2° С, а у больных - 36,8° С. Наряду со снижением ректальной температуры, отмечается понижение температуры периферических частей тела и особенно конечностей.

При умеренно-тяжелом и тяжелом течении болезни всегда отмечается выраженная потеря массы тела, которая в среднем на каждого щенка составляет 500-600 г в сутки.

3.6. Содержание общего белка н сахара в крови здоровых и больных гастроэнтеритом собак.

При гиповолемии уменьшается кровоснабжение в портальной системе, что ведет к снижению кровотока в печени, нарушению микроциркуляции и гипоксии клеток. На этой основе нарушается синтетическая, дезинтоксикацнон-ная, дезаминирующая и другие функции печени. Следовательно, циркуляторная гипоксия является определяющей причиной нарушения метаболических процессов в печени, которые проявляются, прежде всего, нарушением белкового и углеводного обменов.

Проведенные исследования показали, что у здоровых собак содержание общего белка в сыворотке крови равно 5,03 г%, а у больных - 5,83 г%, т.е. концентрация общего' белка у больных собак на 0,80 г% больше здоровых. Высокая концентрация общего белка у больных собак объясняется сгущением крови. Это подтверждается данными общего белка в абсолютных показателях. Так, если валовое количество общего белка в сыворотки крови здоровых собак составляет 8,58 г, то у больных - 4,08 г, что на 4,50 г или в 2,1 раза меньше, чем у здоровых.

Подобная закономерность установлена и по содержанию сахара в крови. У здоровых собак концентрация сахара в крови равна 60 мг%, а у больных -85 мг%, что на 25 мг% или в 1,4 раза больше контрольных. В тоже время, абсолютные показатели имеют иное различие, а именно: у больных собак валовое количество сахара составляет 146 мг, а у здоровых - 171 мг, т.е. у больных собак общий дефицит сахара в крови составляет 25 мг.

Таким образом, диарея у больных умеренно-тяжелой и тяжелой формой гастроэнтерита собак приводит к дегидратации и гиповолемии (рис. 1). Гипово-лемия вызывает несоответствие объема циркулирующей крови к емкости сосудистого русла и, следовательно, к возникновению гиповолемического шока.

Гиповолемический шок вызывает нарушения макро- и микроциркуляции и развитие застойной гипоксии.

Расстройство макро- и микроциркуляции, гипоксия и ацидоз приводят к нарушению метаболических процессов в клетках и, следовательно, к функциональным расстройствам органов и тканей. Следовательно, дегидратация является основным пусковым механизмом всех патологических процессов в организме больных гастроэнтеритом собак.

3.7. Лечение.

Изучение лечебной эффективности проводилось на 4-х группах спонтанно заболевших собак. Животные всех групп формировались из породистых щенков в возрасте 3-5 месяцев, с умеренно-тяжелой формой болезни. Соотношение различных пород в каждой группе было одинаковым. Все животные были вакцинированы против чумы плотоядных, парвовирусного гастроэнтерита, инфекционного гепатита, аденовирусной инфекции. Обработаны против гельминтов.

Животные всех групп содержались в домашних условиях. Кормление проводилось следующим образом: в первый день болезни все животные выдерживались на голодном режиме в течение 5-6 часов, после чего им скармливали мясной бульон, на второй или третий день болезни их переводили на обычный рацион, однако количество корма скармливалось в два раза меньше нормы. После выздоровления их переводили на полный рацион.

Лечение собак проводилось в два этапа. Первый - общепризнанными методами, второй - с учетом механизма развития болезни.

Первый этап. Изучение эффективности лечения общепризнанными методами было проведено на двух группах животных.

Первая группа. Животным первой группы применяли следующую схему лечения: 1) внутривенно вводили солевой раствор (хлористый натрий 8,5 г, хлористый калий 0,4 г, хлористый кальций 0,2 г, дистиллированная вода

Рисунок 1

МЕХАНИЗМ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ ГАСТРОЭНТЕРИТОМ ЩЕНЯТ

1000,0 г) по 30 мл/кг в сутки (в два приема); 2) внутримышечно применял! гентамицин сульфат по 5 мг/кг 2 раза в сутки; 3) внутримышечно вводил; церукал по 2 мл 2 раза в сутки; 4) перорально задавали регвдрон; 5) внутри мышечно вводили но-шпу по 0,5 мл 1 раз в сутки; 6) внутримышечно приме няли 5 % раствор аскорбиновой кислоты по 1 мл 1 раз в сутки.

Вторая группа. Лечение собак второй группы проводилось так же, как 1 животных первой группы. Различие состояло только в следующем: 1) вмест солевого раствора внутривенно вводили глюкозо-солевой раствор; 2) внут римышечно применяли цефазолин по 50 мг/кг 2 раза в сутки; 3) внутримы шечно вводили «Риботан» по 1 мл 1 раз в сутки.

Второй этап. Изучение эффективности лечения с учетом патогенеза бо лезни проводилось на двух группах больных гастроэнтеритом собак.

Третья группа. Животным третьей группы вводили те же лекарственны средства, что и щенкам второй группы. Кроме того, им применяли: 1) внутри венно полиглюкин, из расчета 10-15 мл/кг 1 раз в сутки; 2) перорально панзи норм, по 1 таблетке (драже) 2 раза в сутки; 3) глюкозо-солевой раствор с уче том потери массы тела и суточной потребности в воде.

Четвертая группа. Схема лечения больных гастроэнтеритом собак был такой же, как и животных 3 группы. Различие было только в том, что и.» внутривенно вводили антиацидозный раствор (2,1 % раствор бикарбоната на трия).

Из таблицы 6 видно, что лечебная эффективность в 1 и 2 группах соста вила 65 и 70 % соответственно.

Низкую лечебную эффективность общепризнанными методами мы обь ясняем тем, что солевые и глюкозо-солевые растворы не нормализуют гемо динамику и кислотно-щелочное состояние, которые по нашему мнению, яв ляются основными причинами смерти животных.

Более высокую лечебную эффективность во второй группе, по (фавне нию с первой, мы объясняем следующим: 1) введением глюкозо-солевых рас творов; 2) применение иммугомодулятора «Риботан».

Таблица 6

Эффективность леченая больных гастроэнтеритом собак

ГРУППА КОЛИЧЕСТ СРОКИ ПРОЦЕНТ ПАЛО

ЖИВОТ- ВО ИЗЛЕЧЕ- ВЫЗДОРОВ

НЫХ ЖИВОТ- НИЯ ЛЕНИЯ

НЫХ

1 20 11,2 65 7

2 20 8,9 70 6

3 20 6,5 90 2

4 20 4,2 95 1

Достоинство глюкозо-солевых растворов по сравнению с солевыми в том, что они более длительно (2-3 часа) восстанавливают объем циркулирующей крови и, следовательно, более эффективно нормализует функцию всех органов и систем. Кроме того, глюкоза нормализует солевой обмен и энергетический баланс в организме. Она обладает также антитоксическим действием.

Высокая лечебная эффективность в 3 (90 %) и 4 (95 %) группах обусловлена, главным образом, применением коллоидных (полиглюкин) и анти-ацидозных растворов.

Достоинство коллоидных растворов в том, что они обладают способностью, как увеличивать, так и сохранять объем плазмы крови, т.е. восстанавливать гемодинамику, что имеет определяющее значение для устранения функциональных изменений в органах и тканях больных гастроэнтеритом собак.

Введение антиацидозных растворов нормализует реакцию (рН) среды в биологических жидкостях и, следовательно, течение всех биохимических процессов в органах и тканях больных собак.

Ферментный препарат пашинорм нормализует процессы пищеварения, а глюкозо-солевой раствор - водно-солевой и углеводный обмен.

Рисунок 2

СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ГАСТРОЭНТЕРИТОМ СОБАК С УМЕРЕННО - ТЯЖЕЛОЙ ФОРМОЙ БОЛЕЗНИ.

Восстанов- Коррекция ки- Диетотерапия Нормализация Нормализация Подавление

ление гемо- слотно - щелоч- водно - солевого секреторной, условно

динамики ного состояния и и углеводного всасыватель- патогенной

(коллоидные иммунной сис- обмена (глюкозо ной и мотор- микрофлоры

растворы) темы (антиаци- - солевые раство- ной функции

дозные раство- ры) желудка и ки-

ры, иммуномо- шечника (но-

дулятор «Рибо- шпа, панзи-

тан») норм, церунал)

Таким образом, лечение умеренно-тяжелой формы гастроэнтерита собак должно быть комплексным и направлено на: 1) восстановление гемодинамики; 2) коррекцию кислотно-щелочного состояния; 3) нормализацию водно-солевого и углеводного обмена; 4) подавление условно патогенной микрофлоры; 5) нормализацию секреторной и моторной функции желудка и кишечника; 6) коррекцию иммунной системы; 7) предотвращение и устранение рвоты.

4. Выводы

1. При умеренно - тяжелом течении гастроэнтерита щенков теряется 2265г воды (11,01 % от массы тела).

2. Потеря воды вызывает дегидратацию всех органов и тканей и, особенно, крови. У здоровых щенят 4 -5 месячного возраста содержится 285г крови, а у больных - 171г.

3. Снижение общего количества крови (гиповолемия) происходит за счет сыворотки крови. У здоровых щенят общее количество сыворотки крови 172г, а у больных - 67г.

4. Гиповолемия у больных гастроэнтеритом щенят приводит к несоответствию объема циркулирующей крови к емкости сосудистого русла, т.е. к эазвитию гиповолемического шока.

5. Гиповолемический шок вызывает расстройство кровообращения, что триводит к нарушению микроциркуляции и застойной гипоксии.

6. Значительные потери бикарбонатов с калом, избыточное образование эрганических кислот и недостаточное выделение нелетучих кислот вызывает ^компенсированный метаболический ацидоз.

7. Расстройство микроциркуляции, нарушение кислотно-щелочного состояния и застойная гипоксия приводят к:

а) функциональной недостаточности нервной системы, которая проявляйся сопорозным или коматозным состоянием, снижением или полной потерей [увствительности и рефлексов, нарушением двигательной сферы;

б) острой недостаточности почек, что подтверждается резким снижением ши полным прекращением выделения мочи;

в) функциональными нарушениями пищеварительной и дыхательной систем (снижение или полная потеря аппетита, усиление перистальтики кишечника, учащение, а затем замедление частоты дыхания);

г) функциональной недостаточности печени, что согласуется с нарушением белкового и углеводного обмена;

д) снижение температуры и массы тела

8. Лечение умеренно - тяжелой формы гастроэнтерита у собак должно быть комплексным и направленно на:

1 формализацию секреторной, всасывательной и двигательной функции желудка и кишечника;

2) восстановление гемодинамики;

3)коррекцию кислотно-щелочного состояния и иммунной системы;

4)нормализация водно - солевого и углеводного обмена;

5)подавление условно - патогенной микрофлоры;

9. Эффективность комплексного лечения умеренно - тяжелых форм гастроэнтерита у собак составляет 95%.

5. Практические предложения

1. Нормализацию гемодинамики у больных гастроэнтеритом собак нужно проводить коллоидными и глюкозо - солевыми растворами.

2. Оценку дефицита воды у больных собак рекомендуем проводить по теряемой массе тела и суточной потребности в воде.

3. Кислотно-щелочное состояние у больных гастроэнтеритом собак следует определять методом Зиггард - Андерсена на аппаратах Аструпа или СИБА - Корнинг, а дефицит буферных оснований по формуле Меллемгарда - Аструпа:

ИаНСОз х 0,3 х ИО, где:

ЫаНСОз - бикарбонат натрия, - масса тела,

0,3 - коэффициент (т.е. буферная емкость организма равна 0,3 массы тела),

ИО - дефицит буферных оснований.

4. Лечение больных гастроэнтеритом собак с умеренно - тяжелой формой болезни должно быть комплексным и направлено нх нормализацию функции желудка и кишечника, восстановление гемодинамики, коррекцию кислотно-щелочного состояния, иммунной системы, нормализацию водно-солевого и углеводного обмена, подавление условно - патогенной микрофлоры.

5. Результаты исследований могут быть использованы в учебном процессе по внутренне незаразным болезням сельскохозяйственных животных.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Винников Н.Т., Шмелев В.Б., Швачкина И В. Коррекция водно-солевого обмена у больных гастроэнтеритом собак. // Тезисы докладов научно-производственной конференции профессорско-преподавательского состава, аспирантов и стажеров. - Саратов, 1996. -Ч. 1,- С. 23-25.

2. Швачкина И.В. Кислотно-щелочное состояние у больных гастроэнтеритом собак. // Тезисы докладов научной конференции «Молодежь и наука на пороге XXI века». Саратовский государственный университет им. НГ.Чернышевского. - Саратов, 1998. - С. 119-120.

3. Винников Н.Т., Швачкина И.В. Дегидратация у больных гастроэнтеритом собак. // Сборник материалов Международной научно-производственной конференции, посвященной 100-летию со дня рождения члена-корреспондента ВАСХНИЛ В.Т.Котова «Экологические аспекты эпизоотологии и патологии животных». - Воронеж, 1999. - С. 275-276.

Актуальность темы. Гастроэнтерит у собак распространен во всех регионах России и является одной из основных причин гибели животных.

Наиболее подвержены гастроэнтериту щенки и молодые собаки, заболеваемость которых составляет до 40%, а смертность среди подверженных заболеванию достигает 45-50%. Кроме того, у заболевших собак, особенно в умеренно-тяжелой и тяжелой формах, ухудшается экстерьер, снижается резистентность, собаки чаще подвергаются различным заболеваниям.

Изучению механизма развития болезни посвящено значительное количество работ (10, 31, 46, 53, 59, 79). Установлено, что у больных гастроэнтеритом собак происходит нарушение секреторной, двигательной, всасывательной и барьерной функции желудочно-кишечного тракта. В результате чего нарушается пищеварительный процесс, возникают явления интоксикации и расстройства обмена веществ.

Тяжелое и стойкое течение диареи приводит к обезвоживанию организма, дистрофическим изменениям в печени, нарушению сердечно-сосудистой системы и выделительной функции почек (12, 22, 32, 41, 57, 76, 130, 165).

Проведены многочисленные исследования и по изучению лечебной эффективности у больных гастроэнтеритом собак (52, 91, 152). Были апробированы различные антибактериальные препараты (16, 33, 45, 68, 96, 108, 119), солевые и глюкозо-солевые растворы (33, 65, 78, 94), вещества, нормализующие секреторную и моторную функции желудка и кишечника. Тем не менее, лечение больных собак с умеренно-тяжелой и тяжелой формами болезни остается серьезной проблемой.

Таким образом, изучению этиологии, патогенеза и лечения гастроэнтерита у собак уделялось и уделяется большое внимание. Тем не менее, до сих пор не выяснено, сколько теряется воды за весь период болезни, за счет каких органов и тканей происходят эти потери, какие функциональные изменения возникают в результате этих потерь, что и сколько необходимо вводить для их устранения. Остается не изученным и кислотно-щелочное состояние у больных собак. Следовательно, основной причиной низкой лечебной эффективности, при умеренно-тяжелой и тяжелой формами болезни, является недостаточная изученность основных механизмов развития болезни, что сдерживает разработку рациональной коррегирующей терапии.

Цель и задачи исследования. Целью настоящей работы является изучение механизмов развития болезни и разработка на этой основе эффективных способов коррекции.

В связи с этим были поставлены следующие задачи:

1. Изучить содержание и распределение воды в органах и тканях здоровых и больных гастроэнтеритом собак.

2. Изучить влияние дегидратации на развитие гиповолемии и установить ее связь с расстройством микроциркуляции и гипоксии органов и тканей у больных собак.

3. Определить кислотно-щелочное состояние у здоровых и больных гастроэнтеритом собак.

4. Выявить влияние нарушения микроциркуляции, гипоксии и метаболического ацидоза на функциональное состояние органов и тканей.

5. Изыскать эффективные коррегирующие вещества для лечения больных гастроэнтеритом собак.

Научная новизна. Установлено, что диарея у больных гастроэнтеритом собак приводит к развитию дегидратации, которая вызывает гиповолемию. Гиповолемия ведет к несоответствию объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла, т.е. гиповолемическому шоку. Гиповолемический шок вызывает расстройство микроциркуляции, метаболический ацидоз и застойную гипоксию, т.е. поливисцеропатию. Поливисцеропатия приводит к нарушению всех метаболических процессов и, следовательно, к функциональным расстройствам всех органов и систем.

Таким образом, впервые доказано, что основным пусковым механизмом всех патологических процессов в организме больных гастроэнтеритом собак является дегидратация.

Впервые изучены причины, степень нарушения и пути устранения метаболического ацидоза у больных гастроэнтеритом собак. Доказана необходимость определения кислотно-щелочного состояния методом Зиггард-Андерсена на аппаратах Аструпа и Сиба Корнинг.

Впервые в схему лечения гастроэнтерита у собак включены вещества нормализующие гемодинамику и кислотно-щелочное состояние.

Практическая значимость работы. Разработана схема лечения больных гастроэнтеритом собак, включающая в себя: противошоковые, антиацидозные, противомикробные средства, а также вещества нормализующие водно-солевой, углеводный и белковый обмен.

Изучение водного обмена у здоровых и больных гастроэнтеритом собак дало возможность рекомендовать количество вводимой жидкости при умеренно-тяжелой и тяжелой форме болезни.

Доказано, что оценку кислотно-щелочного состояния у больных гастроэнтеритом собак следует проводить только методом Зиггард-Андерсена на аппаратах Аструпа и Сиба Корнинг, АЛФ 995.

Материал, изложенный в диссертационной работе, может быть использован в учебном процессе по внутренним незаразным болезням сельскохозяйственных животных.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Изменение содержания и распределения воды в органах и тканях больных гастроэнтеритом собак.

2. Нарушение кислотно-щелочного состояния у больных гастроэнтеритом собак.

3. Дегидратация как основной повреждающий фактор органов и тканей у больных гастроэнтеритом собак.

4. Коррегирующая терапия при гастроэнтерите собак.

Реализация результатов исследования. Основные положения работы включены в программу курса «Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных» (1998 г.) и используются в учебном процессе ряда Вузов.

Апробация материалов диссертации. Основные результаты диссертационной работы доложены и одобрены на ежегодных на-учно-практических конференциях Саратовской государственной Академии ветеринарной медицины и биотехнологии в 1994-1997 гг., на Региональной научной конференции «Молодежь и наука на пороге XXI века» Саратовский государственный университет Н.Г.Чернышевского (Саратов. 1998), а также внедрены в практику ветеринарных врачей Саратовской области.

Публикации. Основные научные результаты, включенные в диссертацию, опубликованы в 3 печатных работах.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 150 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследования, результатов исследования и их анализа, выводов и практических предложений. Указатель использованной литературы включает 212 источников. Работа содержит 13 таблиц, иллюстрирована 12 рисунками.

5. ВЫВОДЫ

1. При умеренно - тяжелом течении гастроэнтерита щенков теряется 2265г воды (11,01 % от массы тела).

2. Потеря воды вызывает дегидратацию всех органов и тканей и, особенно, крови. У здоровых щенят 4 -5 месячного возраста содержится 285г крови, а у больных - 171г.

3. Снижение общего количества крови (гиповолемия) происходит за счет плазмы. У здоровых щенят общее количество плазмы 172г, а у больных - 67г.

4. Гиповолемия у больных гастроэнтеритом щенят приводит к несоответствию объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла, т.е. к развитию гиповолемического шока.

5. Гиповолемический шок вызывает расстройство кровообращения, что приводит к нарушению микроциркуляции и застойной гипоксии.

6. Значительные потери бикарбонатов с калом, избыточное образование органических кислот и недостаточное выделение нелетучих кислот вызывает декомпенсированный метаболический ацидоз.

7. Расстройство микроциркуляции, нарушение кислотно-щелочного состояния и застойная гипоксия приводят к: а) функциональной недостаточности нервной системы, которая проявляется сопорозным или коматозным состоянием, снижением или полной потерей чувствительности и рефлексов, нарушением двигательной сферы; б) острой недостаточностью почек, что подтверждается резким снижением или полным прекращением выделения мочи; в) функциональными нарушениями пищеварительной и дыхательной систем (снижение или полная потеря аппетита, усиление перистальтики кишечника, учащение, а затем замедление частоты дыхания); г) функциональной недостаточности печени, что согласуется с нарушением белкового и углеводного обмена; д) снижение температуры и массы тела.

8. Лечение умеренно - тяжелого гастроэнтерита у собак должно быть комплексным и направленно на:

1 формализацию секреторной, всасывательной и двигательной функции желудка и кишечника;

2) восстановление гемодинамики;

3)коррекцию кислотно-щелочного состояния и иммунной системы;

4)нормализация водно - солевого и углеводного обмена;

5)подавление условно - патогенной микрофлоры;

9. Эффективность комплексного лечения умеренно - тяжелых форм гастроэнтерита у собак составляет 95%.

6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Нормализация гемодинамики у больных гастроэнтеритом собак нужно проводить коллоидными и глюкозо -солевыми растворами.

2. Оценку дефицита воды у больных собак рекомендуем проводить по теряемой массе тела и суточной потребности в воде.

3. Кислотно-щелочное состояние у больных гастроэнтеритом собак следует определять методом Зиггард - Андерсена на аппаратах Аструпа или СИБА - Корнинг, а дефицит буферных оснований определяется по формуле Мелленгарда - Аструпа: NaHC03 =W х 0,3 х ИО, где:

NaHC03 - бикарбонат натрия, W - масса тела,

0,3 - коэффициент (т.е. буферная емкость организма равна 0,3 массы тела),

ИО - дефицит буферных оснований.

4. Лечение больных гастроэнтеритом собак с умеренно - тяжелой формой болезни должно быть комплексным и направлено на: нормализацию функции желудка и кишечника, восстановление гемодинамики, коррекцию кислотно-щелочного состояния, иммунной системы, нормализацию водно-солевого и углеводного обмена, подавление условно - патогенных микрофлоры.

5. Результаты исследований могут быть использованы в учебном процессе по внутренне незаразным болезням сельскохозяйственных животных.

4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Гастроэнтерит щенят относится к распространенным болезням молодняка. Во многих странах мира он охватывает до 30 - 40 % всего поголовья собак. В связи с этим, проблема гастроэнтерита на протяжении нескольких десятилетий интенсивно изучается учеными и практиками (авторы). Между тем, она остается еще не решенной, особенно в плане патогенеза и лечения.

Ранним и постоянным симптомом гастроэнтерита собак является диарея, при которой теряется большое количество воды и питательных веществ. Так у здоровых собак 4-5 месячного возраста выделяется от 60 до 200 - 250 г. кала в сутки, который состоит из 65 - 70 % воды и 30 - 35 % сухих веществ. При умеренно-тяжелом и тяжелом течении болезни количество кала в 5 -10 раз больше, чем у здоровых. Кал больных собак содержит от 85 до 90 % воды.

Частота дефекации у здоровых собак колеблется от 2 до 4-раз в сутки. При умеренно-тяжелом течении - 10-20 раз, а при тяжелом - становится непроизвольной. Продолжительность диареи различна и зависит от тяжести течения болезни и интенсивности проводимой терапии.

Большие потери питательных веществ и воды происходит потому, что в тонкий отдел кишечника с пищеварительными соками поступает воды в 2 - 3 раза, фосфора в 2, натрия в 7, хлора в 10, калия в 4, магния в 3, белка на 30 - 40 %, жира на 30 - 50 % больше, чем их поступило с кормом и водой. Поэтому, при усилении перистальтики кишечника, т.е. при диареи, питательные вещества и вода не успевают всасываться в кровь и выбрасываются с каловыми массами наружу. Следовательно, чем сильнее перистальтика кишечника, тем больше потери питательных веществ и воды, тем тяжелее течение болезни.

Потеря воды приводит к дегидратации организма больных собак. Так, если у здоровых собак 4-5 месячного возраста общее содержание воды составляет 71,76 % от массы тела, то у больных 60,75 % . Причем, снижение воды происходит, в основном, за счет мышечной ткани. Если у здоровых собак в мышечной ткани содержится 1994г, то у больных - всего лишь 580г, т.е. дефицит воды только по мышечной ткани составляет 1414г. Значительные потери воды установлены в костной ткани (344г), коже (147г), кишечнике (135г) и крови (95г).

Таким образом, при умеренно - тяжелом течении болезни общий дефицит воды в организме больных собак составляет 2265г или 11,01 % от массы тела, что соответствует тяжелой степени дегидратации. Кстати, потеря воды до 12 % от массы тела считается обратимыми.

Тяжелая степень дегидратации вызывает гиповолемию, т.е. уменьшение общего количества крови. У здоровых щенят 4-5 месячного возраста содержится 285г. крови (5,15 % от массы тела), а у больных 171 г (3,11 % от массы тела), что в 1,7 раза или на 114г меньше здоровых.

Снижение крови у больных щенят происходит, в основном, за счет плазмы крови. Так, если у здоровых собак общее количество плазмы составляет 172г, то у больных 67г.

Потеря плазмы вызывает сгущение крови, что согласуется с содержащейся в ней водой. У клинически здоровых собак содержание воды в цельной крови равно 220г, а у больных 126г, что в 1,7 раза меньше контрольных.

Выраженный дефицит крови приводит к несоответствию объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла, что является определяющим показателем гиповолемического шока. Несоответствие объема циркулирующей крови (ОЦК) и емкости сосудистого русла, то есть развитие гиповолемического шока, подтверждается следующими данными: 1) у больных щенят общее количество крови, по отношению к массе тела, в 1,7 раза или на 39% меньше здоровых. Кстати, потери 25-30% ОЦК приводит к тяжелому гиповолимическому шоку; 2) у больных щенят центральное венозное давление, которое является суммарным показателем венозного возврата, составляет 64 мм, а у здоровых - 98 мм вод. ст.; 3) резкое падение центрального венозного давления вызывает снижение минутного объёма крови и артериального давления, которое у больных щенят находится в пределах 44мм рт. ст., против 102 мм рт.ст. у здоровых.

В настоящее время принято различать три степени шока, тяжесть которых определяется отношением частоты пульса и величиной артериального давления. Это так называемый шоковый индекс, который у здоровых щенят составляет (118,3:102,3 = 1,15) 1,15 ед., а при умеренно-тяжелом течении гастроэнтерита он достигает 1,84 ед. (81,3:44,3=1,84) , что соответствует шоку третьей степени.

Таким образом, гиповолемический шок это острое критическое состояние, которое возникает вследствие недостаточности кровообращения.

Расстройство кровообращения вызывает нарушение микроциркуляции, что подтверждается данными гистологических исследований (см. фотоснимки), которые показывают, что в микрососудах органов и тканей больших щенят происходит стаз крови, агрегация эритроцитов и образование микротромбозов. Количество нефункционирующих микросоудов в органах и тканях колеблется от 50 до 70 %. Следовательно, в капиллярах, венулах, арте-риоллах органов и тканей больных щенят происходит не только замедление, но и частичное прекращение кровотока, что приводит к застойной гипоксии.

Тканевая гипоксия возникает потому, что происходит резкое снижение количества крови проходящей через капилляры и, следовательно, недостаточное поступление кислорода в ткани. Поэтому происходит дополнительное извлечение кислорода из единицы объёма крови, что проявляется уменьшением насыщения кислородом венозной крови и возрастанием артериально-венозной разницы по кислороду.

Исследования показали, что у здоровых щенят насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови составляет 97,40 %, а венозной 82,30 %. Артериально-венозная разница по кислороду составляет 15,10 %, т.е. венозная кровь после окончания круговорота остается еще на 82,30 % насыщенной кислородом. У больных щенят насыщение гемоглобина кислорода в артериальной и венозной крови равно 83,50 % и 49,20 % соответственно. А артерио-венозная разница по кислороду достигает 34,30 %, что в 2,3 раза выше контрольных. Следовательно, у больных щенят утилизация кислорода на 19,20 % выше здоровых. Кстати, чем выше артериовенозная разница, тем значительнее дефицит кислорода.

Таким образом, резкое уменьшение поступления крови в капилляры вызывает застойную гипоксию. Принято считать, что застойная гипоксия является критерием недостаточности кровообращения.

Расстройство микроциркуляции и застойная гипоксия вызывает нарушение окислительно-восстановительных процессов. Поэтому в тканях начинают преобладать анаэробные процессы над аэробными, что приводит к избыточному образованию органических кислот и снижению бикарбонатов. Кстати, избыточному накоплению нелетучих кислот (сульфатов, фосфатов, хлоридов, органических кислот) способствует и функциональная недостаточность почек. Кроме того, при диареях всегда теряется не только вода и питательные вещества, но и большое количество бикарбонатов.

Таким образом, значительные потери бикарбонатов при диарее, избыточное образование органических кислот и недостаточное выведение нелетучих кислот вызывают развитие метаболического ацидоза.

Декомпенсированный метаболический ацидоз у больных гастроэнтеритом собак подтверждается следующими симптомами: снижением рН, бикарбонатов, дефицитом буферных оснований, изменением соотношения бикарбонатов и угольной кислоты.

Высокое парциальное давление СОг в артериальной и венозной крови указывает на наличие газового ацидоза, который является следствием угнетения дыхательного центра и нарушения гемодинамики.

Расстройство микроциркуляции, нарушение кислотно-щелочного равновесия и застойная гипоксия вызывает развитие поливисцеропатии, т.е. функциональные нарушения всех органов и тканей. Это происходит потому, что расстройство кровообращения вызывает не только недостаточное поступление кислорода и питательных веществ в ткани, но и избыточное наполнение не-доокисленных и конечных продуктов обмена. Все это приводит к нарушению нервной (сопорозное и коматозное состояние), сердечно - сосудистой (тахикардия, брадикардия, падение артериального и венозного давления), пищеварительной (снижение или полная потеря аппетита, усиление перистальтики кишечника, диарея), дыхательной (учащение и замедление частоты дыхания) и мочевыделительной (олегурия, анурия, уремия) систем. Кроме того, у больных гастроэнтеритом собак, при умеренно- тяжелом течении болезни , всегда выявляются изменение физико-химических и биохимических показателей крови (снижение рН, бикарбонатов, общего белка, сахара, повышение гематокритного показателя и СОг), снижение температуры тела (до 36,5 - 35,5°С) и значительная потеря массы тела (500 - бООг в сутки).

Таким образом, гастроэнтерит собак, при умеренно-тяжелом течении болезни, слагается из трех патогенетических звеньев (см. рис.1): 1) диарея вызывает дегидратацию, которая приводит к гиповолемии и гиповолемическому шоку; 2) гипово-лемический шок вызывает нарушение микроциркуляции, гипоксию и метаболический ацидоз; 3) гипоксия, метаболический ацидоз и расстройство микроциркуляции приводит к развитию (по-ливисцеропатии), т.е. к функциональным нарушением всех органов и систем.

Из выше изложенного следует, что дегидратация является основным пусковым механизмом всех патологических процессов у больных гастроэнтеритом собак, а ведущем повреждающим фактором органов и тканей является нарушением микроциркуляции, гипоксия и метаболический ацидоз.

В связи с этим, лечение гастроэнтерита у собак должно быть комплексным и направленно на: выявление и устранение основной причины болезни, нормализацию органов пищеварения и водно солевого обмена, восстановление кровообращения, коррекцию кислотно-щелочного равновесия и иммунной системы, подавление условно - патогенной микрофлоры.

Нормализацию органов пищеварения мы рекомендуем проводить следующем образом: 1) в первый день болезни все животные должны выдерживается на голодном режиме в течении 5-6 часов, после чего им следует скармливать мясной бульон в течение всей болезни. Перевод на обычный рацион нужно переводить постепенно ; 2) для снижения сократительной (моторной) функции желудка и кишечника следует применять но - шпу; 3) для повышения переваривающей способности нужно применять панзинорм; 4) при многократно повторяющейся рвоте следует применять церукал.

Таким образом, диетическое кормление, применение панзинорма, церукала и, но - шпы направленно на нормализацию секреторной, двигательной, экскреторной и всасывательной функции желудка и кишечника.

Восстановление гемодинамики мы рекомендуем коллоидными растворами и, в частности полиглюкином. Достоинство по-лиглюкином в том, что он имеет высокое осмотическое давление, которое почти в два раза выше плазмы крови. Кроме того, он имеет молекулярный вес более 80000 ед. , что обуславливает его длительное пребывание в сосудистом русле. Поэтому, полиглюкин быстро и стойко восстанавливает объем циркулирующей крови, кровяное давление и микроциркуляцию.

Необходимость введения коллоидных растворов объясняется тем, что у больных щенят в плазме крови имеется дефицит общего белка (4,5г), сахара (25мг %) и натрия, что снижает осмотическое давления крови и не позволяет удержать плазму в сосудистом русле на физиологическом уровне. Таким образом, нормализовать гемодинамику и, следовательно, функциональное состояние всех органов и тканей, возможно только после восстановления осмотического давления крови.

Важным и постоянным компонентом лечения больных гастроэнтеритом собак является антиацидозный раствор.

Проведенные исследования показали, что декомпенсирован-ный метаболический ацидоз возникает в результате дефицита бикарбоната натрия. В связи с этим, коррекцию кислотно-щелочного состояния мы рекомендуем проводить внутривенным введением бикарбоната натрия.

Необходимость коррекции кислотно-щелочного состояния обусловлена тем, что нормализация метаболических процессов в органах и тканях больных щенят возможна только после восстановления физиологической реакции среды. Это объясняется тем, что все биохимические процессы в организме могут протекать нормально только при оптимальном уровне реакции среды.

Таким образом, применение коллоидных и антиацидозных растворов направленно на восстановление микроциркуляции, кислотно-щелочного состояния и устранение гипоксии которые, как отмечалось выше, являются основным повреждающим фактором органов и тканей больных щенят.

Применение коллоидных и антиацидозных растворов следует назначать с глюкозо-солевыми. Это объясняется тем, что у больных щенят общий дефицит воды составляет 2265 г, кроме того, у них низкое содержание сахара и натрия. Поэтому для нормализации водного, углеводного и минерального обмена необходимо применять глюкозо-солевые растворы. Успешное проведение

Рисунок 1

МЕХАНИЗМ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ ГАСТРОЭНТЕРИТОМ ЩЕНЯТ регидратации зависит от правильного определения количества вводимой жидкости. Это важно потому, что низкая лечебная эффективность при водно - солевой терапии, часто бывает связана с неправильным определением дефицита воды. В связи с этим, определение вводимой жидкости мы рекомендуем проводить по теряемой массе тела (500г в сутки) и суточной потребности в воде (40 мл/кг массы тела). Следовательно, при умеренно - тяжелой форме гастроэнтерита щенят следует ежедневно вводить не менее 700мл раствора.

Известно, что при умеренно - тяжелом и тяжелом течении гастроэнтерита всегда снижается иммунная система организма. Поэтому, для повышения защитно-приспособительных механизмов мы рекомендуем применять иммуномодулятор «Риботан».

В желудочно-кишечном тракте постоянно обитают и поступают в него различные микроорганизмы, которые при снижении резистентности организма могут превратиться в патогенные. В связи с этим, при умеренно - тяжелом и тяжелом течении гастроэнтерита следует применять антибактериальные средства.

Выбор антибактериальных средств должен проводится с учетом спектра их действия и чувствительности микроорганизмов к лекарственным веществам.

Таким образом, лечение умеренно - тяжелой формы гастроэнтерита должно быть комплексным (см. рис. 2) и направленно на:

1. Нормализацию секреторной, всасывательной и моторной функции желудка и кишечника;

2. Восстановление гемодинамики.

3. Коррекцию кислотно-щелочного состояния и иммунной системы организма;

4. Нормализацию водно - солевого и углеводного обмена;

5. Подавление условно - патогенной микрофлоры.

Анализ комплексного лечения показывает, что применение каждого вещества и раствора направленно на устранение определенных функциональных нарушений, поэтому применение только коллоидных (противошоковых) растворов недостаточно эффективно, точно также назначение одних глюкозо-солевых и антиацидозных растворов, без противошоковых не дает желаемого эффекта. Следовательно, только комплексное применение всех растворов и лекарственных веществ дает высокий лечебный эффект. Введение указанных растворов следует проводить в определенной последовательности. Вначале необходимо вывести животное из состояния шока, т.е. лечение следует начинать с введения противошоковых растворов. Причем все растворы нужно вводить только внутривенно.

Рисунок 2

СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ГАСТРОЭНТЕРИТОМ СОБАК С УМЕРЕННО - ТЯЖЕЛОЙ ФОРМОЙ БОЛЕЗНИ.

Г V V V \

Восстановление Коррекция Диетотерапия Нормализация Нормализация Подавление гемодинамики кислотно- водно - солевого секреторной, условно коллоидные щелочного и углеводного всасывательно патогенной растворы) состояния и обмена (глюкозо - й и моторной микрофлоры иммунной солевые функции системы растворы) желудка и антиацидозн кишечника ые растворы, (но-шпа, иммуномодул панзинорм, ятор церунал)

Риботан»)