Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Роль реактивности сердечно-сосудистой системы в патогенезе, диагностике и лечении атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии

рг б оа

ц «- п < Г Г "

\ 3 'министерство здравоохранения и медицинской промышленности российской федерации

ивановская государственная медицинская академия

На правах рукописи

МОЛОКОВ Дмитрий Дмитриевич

УДК 616.133.33—004—08

РОЛЬ РЕАКТИВНОСТИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ, ДИАГНОСТИКЕ И

ЛЕЧЕНИИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ * ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

14.00.13 — Нервные болезни

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Иваново — 1995

Работа выполнена в Иркутском государственном институте усовершенствования врачей.

Научные консультанты:

Член-корреспондент РАМН, заслуженный деятель пауки РФ, профессор Е. М. Бурцев.

Член-корреспондент РАМН, профессор А. А. Дзизинский.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Г. С. Бурд, доктор медицинских наук, профессор В.. Д. Трошин, доктор медицинских наук, профессор В. А. Чухрова.

Ведущая организация — Военно-медицинская академия, г. Санкт-Петербург.

Защита диссертации состоится » 01 1995 г.

на заседании диссертационного совета Д.084.33.01 при Ивановской государственной медицинской академии по адресу: 153462, г. Иваново, проспект Ф. Энгельса, дом 8.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ивановской государственной медицинской академии.

Автореферат разослан « ^ ^ » ^О-рУ! ¡995 г

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук,

профессор М. С. ФИЛОСОФОВА

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность. В структуре цереброваскулярных заболеваний в последнее время все больший удельный вес занимают хронические формы, в том числе дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) (Гусев Е. И. и др., 1991; Верещагин Н. В. и др., 1990; Маджи-дов Н. М. и др., 1985; Barnett Н. G. М., 1980, 1990; Garra-way W. М. et al., 1987). Это обусловлено, главным образом, увеличением продолжительности жизни населения и доли в нем лиц старших возрастных групп, у которых хронически текущие церебральные сосудистые поражения встречаются столь же часто, как и мозговые инсульты. Вместе с тем наклонность к хронизации це-реброваскулярной патологии и увеличению случаев ДЭ отчетливо прослеживается и среди больных молодого трудоспособного возраста (Бурцев Е. М., 1989, 1991).

Прогредиентное течение ДЭ приводит к развитию выраженных нервно-пснхических нарушений (паркинсонизм, псевдобульбарный синдром, деменция и др.) и инвалидизации больных. Поэтому выявление ведущих патогенетических механизмов ДЭ является важной медицинской и социальной задачей.

Наше внимание привлекла роль реактивности сердечно-сосудистой системы и, в особенности, констрикторных реакций церебральных сосудов в декомпенсации мозгового кровообращения при ДЭ. В 20—30-е годы XX столетия ангиоспастические реакции рассматривались как важное звено в развитии органических поражений мозга при сосудистых его заболеваниях (Ricker G., 1919, 1927; Westhal К., Bar R., 1926; Boumen L., 1931). Однако в 60— 70-е годы в связи с широким распространением концепции церебральной сосудистой недостаточности (Denny-Brown D., 1961) ан-гиоспазму стали придавать меньшее значение. А. В. Baker (1963) утверждал, что у людей пожилого возраста происходит уменьшение сократительной ткани мозговых артерий, и поэтому ангио-спазм у них практически невозможен. Большинство неврологов изучали у больных церебральным атеросклерозом в основном ва-зодплататорные реакции мозговых сосудов на воздействие орто-стаза, нитроглицерина, углекислоты, амилнитрита, папаверина и,

как правило, констатировали их ослабление по мере прогрессиро-вання заболевания (Семенова Е. Л. и др., 1975; Трошин В. Д. и др., 1985, 1993; Яруллин X. X., 1967, 1983; Лепкпег Р. Ь„ 1966). Лишь в единичных работах указывалось на усиление вазоконст-рикторных реакций при атеросклеротическом стенозе экстракраниальных и внутримозговых сосудов (1л Кип е1 а1., 1989; Ти1еп-ко Т. е! а1., 1989). На основании выявленной способности гладкой мускулатуры в зоне стеноза к активному сокращению и расслаблению этими авторами была сформулирована гипотеза о «динамическом» стенозе мозговых сосудов.

Существующие противоречивые данные побудили нас провести детальное исследование констрикторных реакций мозговых сосудов у больных атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатией. Основным методическим приемом служило применение функциональных нагрузочных проб, направленных на активацию различных механизмов регуляции мозгового кровообращения: мио-генного, метаболического и нейрогенного. При этом мозговое кровообращение изучалось одновременно с центральной гемодинамикой для установления их взаимозависимости.

Цель работы заключалась в изучении реактивности сердечнососудистой системы и, главным образом, особенностей констрикторных реакций сосудов головного мозга у практически здоровых лиц молодого возраста и больных начальной атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатией, определения их роли в патогенезе начальной ДЭ и оптимизации дифференцированной терапии.

Задачи работы.

1. Провести комплексное исследование состояния церебральной, центральной и периферической гемодинамики в условиях покоя и функциональных проб: антиортостатической, гипервентиляционной, психоэмоциональной, с дозированной физической нагрузкой у практически здоровых мужчин и больных начальной атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатией.

2. Установить варианты реагирования мозговых сосудов в ответ на применение функциональных нагрузочных проб у здоровых и больных начальной ДЭ; основываясь на полученных данных, разработать критерии гиперконстрикторных реакций, имеющие кли* нико-диагностическое и прогностическое значение.

3. Осуществить сравнительный анализ гиперконстрикторных реакций мозговых сосудов у практически здоровых лиц, больных дисциркуляторной энцефалопатией при атеросклеротическом поражении интракраниальных артерий и больных со стенозирующи* ми поражениями экстракраниальных артерий.

4. Разработать схемы консервативного лечения и вторичной профилактики дисциркуляторной энцефалопатии в соответствии

с выявленными у больных гиперконстрикторными реакциями мозговых сосудов.

5. В результате клинического неврологического и нейропсихо-логического обследования, а также исследования общего и мозгового кровообращения до и после реконструктивных операций на экстракраниальных артериях, объективно оценить их эффективность, уточнить показания и противопоказания к их проведению.

Научная новизна работы. В работе впервые разработаны критерии гиперконстрикторных реакций. Сформулированы и обоснованы положения, позволяющие посредством современных методов исследования (ультразвуковая допплерография, реоэнцефало-графия) церебральной гемодинамики выявлять среди практически здорового контингента и больных начальной дисциркуляторной энцефалопатией лиц с гиперконстрикторным типом реакции мозговых сосудов.

Для исследования реактивности сердечно-сосудистой системы и, в частности, цереброваскулярной реактивности, применен оригинальный комплекс функциональных нагрузочных проб, вызывающих сужение мозговых сосудов путем воздействия на различные механизмы регуляции мозгового кровообращения — миогенный, метаболический, нейрогенный.

Разработаны принципы консервативной терапии и вторичной профилактики дисциркуляторной энцефалопатии с гиперконстрикторными реакциями мозговых сосудов.

Дана оценка эффективности реконструктивных операций сте-нозирующих поражений экстракраниальных артерий и уточнены показания к их проведению.

Теоретическое значение работы. Установлено существование выраженных констрикторных реакций мозговых сосудов у молодых здоровых людей и больных начальной дисциркуляторной энцефалопатией, обусловленных миогенным, метаболическим и нейро-генным механизмами регуляции церебральной гемодинамики. Определены количественные критерии этих реакций. Гиперконстрик-торный тип реакции, характеризующийся резким повышением тонуса церебральных сосудов и снижением кровенаполнения мозга, является особенностью цереброваскулярной реактивности, которая может быть предрасполагающим фактором к развитию сердечнососудистых заболеваний у практически здоровых лиц и являться одним из патогенетических механизмов сосудистых заболеваний мозга.

Практическое значение работы. Комплексное исследование церебральной, центральной, периферической гемодинамики до и во время функциональных нагрузочных проб дает возможность выделить среди практически здоровых людей группу риска раниего развития сердечно-сосудистых заболеваний и, следовательно, обес« печнвать своевременную первичную профилактику. Выявление срез

ди больных дисциркуляторной энцефалопатией лиц с гиперконст-рикторными реакциями позволяет оптимизировать патогенетическое лечение больных с хроническими формами цереброваскуляр-ных заболеваний и повысить эффективность вторичной профилактики мозгового инсульта. Уточнены показания и противопоказания для реконструктивных операций больным со стенозирующими ате-росклеротическими поражениями экстракраниальных артерий.

Результаты работы могут быть успешно использованы в ангио-неврологии, ангиохирургии, кардиологии, а также при проведении врачебной военной и трудовой экспертизы.

Положения, выносимые на защиту.

1. Гиперконстрикторные реакции мозговых сосудов как одна из особенностей цереброваскулярной реактивности у части практически здоровых людей и больных начальной дисциркуляторной энцефалопатией.

2. Возможность диагностики гиперконстрнкторных реакций мозговых артерий посредством применения реоэнцефалографического и допплерографического исследования и функциональных нагрузочных проб, подобранных в соответствии с миогенным, метаболическим и нейрогенным механизмами регуляции мозгового кровотока.

3. Прогнозирование неблагоприятного патогенного влияния гиперконстрнкторных реакций церебральных артерий на состояние мозговой гемодинамики у больных начальной дисциркуляторной энцефалопатией и возможность фармакологической их коррекции.

4. Лечение больных начальной дисциркуляторной энцефалопатией должно проводиться дифференцированно, с учетом преобладания нарушений определенного механизма регуляции мозгового кровотока (миогенного, метаболического, нейрогенного). Данные о реактивности центральной и церебральной гемодинамики, а также о частоте гиперконстрнкторных реакций в одном из сосудистых бассейнов — каротидном пли вертебрально-базилярном, во многом способствуют уточнению показаний и противопоказаний к проведению реконструктивных хирургических вмешательств на магистральных артериях мозга.

Апробация. Основные положения диссертации доложены на заседаниях Иркутского филиала Всероссийского научного общества невропатологов (1990, 1991, 1992, 1993, 1994), на пятом выездном заседании экспертного совета по молекулярной биологии и биотехнологии АМН СССР, научного совета АН и АМН СССР по физиологии человека, посвященного памяти В. М. Бехтерева (Иркутск, 1990), на конференции изобретателей и рационализаторов (Иркутск, 1990) на Всесоюзной конференции молодых ученых и специалистов по проблеме: «Диагностика и хирургическое лечение

заболеваний сердца и сосудов» (Москва, 1990), на международном симпозиуме «Восстановительная неврология-2» (Иркутск, 1992).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 27 научных работ.

Структура диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследования, полученных результатов и их обсуждения, выводов, практических рекомендации и списка литературы. Работа изложена на 185 страницах машинописного текста, включая 21 таблицу и 15 рисунков. Указатель литературы содержит 406 источников, из них 268 на русском языке и 138 на иностранных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Общая характеристика клинических наблюдений п методов исследования

В основу работы положены данные обследования 100 практически здоровых мужчин в возрасте от 18 до 44 лет и 165 мужчин больных начально;! дисцпркуляторной энцефалопатией (НДЭ) в возрасте от 35 до 63 лет.

В качестве здоровых лиц обследовались студенты Иркутского мединститута и врачи-слушатели Иркутского института усовершенствования врачей. Они не предъявляли жалоб при целенаправленном опросе, а во время клинического соматического и неврологического исследования у них не выявлялось признаков вегетативной стигматизации и симптомов органического поражения сердечно-сосудистой и нервной системы.

При обследовании больных НДЭ использовалась стандартизированная карта, которая содержала паспортные данные, жалобы и анамнез заболевания, данные клинического неврологического, а также нейро-психологичесхого исследования. Наряду с этим, применялись следующие параклинические методы исследования: ультразвуковая допплерография (УЗДГ), биполярная реоэнцефа-лография (РЭГ) во фронто-мастоидальном и окципито-мастои-дальном отведениях (анализировалась методом выделения артериальной и венозной компонент реограммы по Соколовой И. В. и др., 1982), исследование показателей центральной гемодинамики методом тетраполярной грудной реографии по методике Ю. Т. Пушкаря и др. (1977).

Исследование показателей центральной и церебральной гемодинамики проводилось в исходном состоянии покоя и при проведении функциональных нагрузочных проб, подобранных в соответствии с основными механизмами регуляции мозгового кровообращения. Для характеристики миогенного механизма регуляции

иЬпблйзовалась антиортостатическая проба (АОСП), метаболйче-ского — проба с гипервентиляцией (ГВ), нейрогенного механизма — проба с психоэмоциональной нагрузкой (ПЭН). Кроме того, больным НДЭ проводилась проба с дозированной физической нагрузкой (ДФН) на велоэргометре.

В состоянии покоя и функциональной нагрузки рассчитывались индекс работы сердца (ИРС), среднее гемодинамическое давление (СрГД), ударный объем сердца (УО), ударный индекс (УИ), минутный объем кровообращения (МО), сердечный индекс (СИ), мощность сердечных сокращений (W), общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС), объемная скорость изгнания крови (V), расход энергии сердца на перемещение 1 л минутного объема (РЭ),

При анализе реоэнцефалограмм рассчитывались следующие показатели: венозного оттока (ВО), амплитуды артериальной компоненты (А), отражающей пульсовое кровенаполнение мозга, отношения амплитуды венозной компоненты к артериальной (В/А), характеризующей тонус мозговых сосудов.

С помощью ультразвуковой допплерографии определялись максимальная систолическая скорость (МСС), максимальная диасто-лическая скорость (МДС), индекс циркуляторного сопротивления сосудов (ИЦС) и отношение максимальной систолической скорости к максимальной диастолической (МСС/МДС). Два последних показателя оценивают состояние тонуса церебральных сосудов.

Все полученные данные обработаны методом вариационной статистики с использованием критерия Стьюдента. Методом попарных сравнений величин показателей до нагрузки и во время нее рассчитаны количественные критерии определения гиперконст-рикторных реакций мозговых сосудов. Математическая обработка проводилась с использованием компьютера IBM PC/AT.

результаты исследований и их обсуждение

1. Неврологическое исследование больных начальной дисцир-куляторной энцефалопатией. Основное содержание субъективной симптоматики у больных НДЭ составляли следующие жалобы: головная боль, головокружение, шум в голове и ушах, повышенная утомляемость и снижение работоспособности, ухудшение памяти, зрительные нарушения («мелькание мушек» перед глазами, нечеткость видения, «потемнение» в глазах), повышенная раздражительность, плаксивость, нарушение сна. Головная боль чаще была локальной, умеренно выраженной. Головокружение носило, как правило, несистемный характер. Мы провели сравнительный анализ субъективной и объективной симптоматики у больных НДЭ в зависимости от локализации атеросклеретического поражения

й

сосудов: а) при поражении йнтракранйальных артерий; б) при стенозах экстракраниальных артерий в сочетаний с синдромом Лериша; в) при стенозах экстракраниальных артерий без окклю-зионного поражения периферических артерий.

У больных НДЭ при стенозирующих поражениях экстракраниальных артерий в сочетании с синдромом Лериша статистически достоверно чаще наблюдались преходящие зрительные нарушения (Р<0,05) и утомляемость при умственной • и физической работе (Р<0,05), снижалась работоспособность.

В неврологическом статусе у больных НДЭ наблюдались нерезко или умеренно выраженные проявления верхне-стволовых нарушений в виде птоза, снижения конвергенции и зрачковых рефлексов. Кроме этого выявлялись симптомы слабости мимической мускулатуры и языка по центральному типу на стороне высоких рефлексов. Ипсилатерально наблюдались кистевые, реже стопные патологические рефлексы, а также признаки скрытого пареза конечностей, выявляемого посредством пробы Русецкого и Баррё. Довольно часто выявлялись рефлексы орального автоматизма й синкинезий лица (пальпебро-мандибулярная Орштейна, окуло-лингвальная Боголепова, пальпебро-лингвальная), которые являются ранними признаками супрануклеарпой патологии и подкор-ково-стволовых автоматических реакций. Частота встречаемости объективных неврологических симптомов существенно не различалась у больных НДЭ при поражении йнтракранйальных и экстракраниальных артерий.

Нейро-психологическое исследование определяло у больных НДЭ снижение памяти при запоминании 10 слов. При корректурной пробе наблюдалось выраженное снижение показателя внимания, а проба Шульте выявляла значительное увеличение среднего времени поиска цифр в таблицах, причем более существенное у больных НДЭ со стенозирующими поражениями экстракраниальных артерий в сочетании с синдромом Лериша. Это свидетельствовало о снижении активного внимания и умственной работоспособности у больных НДЭ.

У 16 больных, поступивших в отделение ангиохирургии по поводу ишемии нижних конечностей, были случайно выявлены так называемые «бессимптомные» стенозы брахиоцефальных артерий. Эти больные не предъявляли никаких жалоб во время целенаправленного опроса. Они полностью отрицали наличие головной боли, головокружений, повышенной утомляемости, шума в голове, нарушения памяти. Вместе с тем, у 14 (88%) из этих больных в неврологическом статусе выявлялась органическая симптомати* ка, характерная для НДЭ, часто соответствующая бассейну стено-зированной артерии, а при нейро-психологическом исследовании — ухудшение памяти, внимания и умственной работоспособ-

ыости. На наш взгляд, в данном случае можно говорить о субъективно бессимптомной форме дисциркуляторной энцефалопатии.

2. Состояние церебральной и центральной гемодинамики при антиортостатической пробе. В результате проведения АОСП у 57% обследованных практически здоровых лиц наблюдалось незначительное повышение реографических показателей, отражающих тонус церебральных сосудов и пульсовое кровенаполнение мозга. Так, в каротидном бассейне амплитуда артериальной компоненты А увеличивалась с 0,125+0,0035 до 0,130±0,00420м, отношение венозной компоненты к артериальной В/А изменилось от 85±2,7 до 120±3,5%. Подобными были изменения этих показателей в вертебрально-базилярном бассейне. По данным УЗДГ в этой группе мужчин отмечено небольшое снижение периферического сопротивления сосудов. Это выразилось для каротидного бассейна в уменьшении отношения МСС/МДС с 1,61+0,03 до 1,57±0,024, а также в изменении ИЦС от 0,59+0,008 до 0,58±0,11. Такая реакция была расценена нами как нормотони-ческая. Сужение мозговых сосудов под влиянием нагрузки не привело к выраженному снижению пульсового кровенаполнения мозга. По мнению А. Ф. Жернавкова (1979), подобная реакция церебральной гемодинамики на антиортостатическую пробу, наблюдаемая им у летчиков, свидетельствует о хорошей устойчивости к данной нагрузке.

У 43% здоровых мужчин во время АОСП имело место выраженное увеличение показателя В/А и ^уменьшение А в каротидном и вертебрально-базилярном бассейнах. Например, в окципито-мастоидальном отведении РЭГ В/А увеличивалось с 80+3,2 до 194±12,8% (Р<0,001), при этом А уменьшалась с 0,127+0,0042 до 0,073±0,0036 Ом (Р<0,001). Таким образом, происходило резкое сужение церебральных артерий, приводящее к снижению интенсивности мозгового кровотока. При УЗДГ внутренних сонных артерий также наблюдалось существенное увеличение показателей, характеризующих тонус сосудов. ИЦС изменился с 0,56+0,01 до 0,62±0,01 (Р<0,001), МСС/МДС возросло с 1,50+0,019 до 1,71 ±0,029 (Р<0,001). Эта реакция, проявляющаяся в выраженном повышении тонуса мозговых сосудов и сопровождающаяся значительным снижением пульсового кровенаполнения мозга, была расценена нами как гиперконстрикторная.,

В результате статистического анализа, проведенного методом попарных сравнений величин показателей церебральной гемодинамики в исходном состоянии покоя и при АОСП, нами были определены критерии гиперконстрикторной реакции мозговых сосудов на этот вид нагрузки:

1) во фронто-мастоидальном отведении РЭГ увеличение В/А на 25—97% в абсолютных числах или на 63—89% по отношению

к исходной величине; уменьшение А на 0,038—0,070 Ом или на 25-45%;

2) в окципито-мастоидальном отведении РЭГ прирост показателя В/А на 92—136% в абсолютных числах или на 118—172% по отношению к исходной величине; снижение А на 0,048—0,060 Ом или на 40—48%;

3) при ультразвуковой допплерографии внутренних сонных артерий увеличение ИЦС на 0,04—0,08 или на 7—15% по отношению к исходной величине.

По мнению Н. И. Савицкого (1974), наиболее высокий уровень реактивности имеют сосуды, в основном определяющие общее периферическое сопротивление — мелкие артерии и артериолы. В головном мозге именно им отводится роль основного исполнительского звена в миогенной регуляции мозгового кровотока (Кисляков 10. Я., 1975; Соколова И. В. и др., 1977; ^ИапБоп ,1. Н. е! а!., 1974), так как они имеют очень большой мышечный слой и более высокое отношение стенка-просвет. Антиортостатическая проба в большей мере характеризует миогенный контур регуляции (Хилько В А. и др., 1989; Дворецкий Д. П., 1990). Очевидно, поэтому во время данной пробы в наибольшей степени изменялись тонусные показатели РЭГ, характеризующие интракраниальную гемодинамику п обусловленные в основном состоянием мелких артериол и вен. Экстракраниальные артерии, в частности, внутренние сонные, в этом случае играют меньшую роль в регуляции мозгового кровообращения, о чем свидетельствует небольшое увеличение тонусных характеристик, определяемых посредством УЗДГ.

В исходном состоянии в группе с нормотоническим типом реакции у 30 здоровых мужчин отмечено некоторое повышение тонуса мозговых сосудов и снижение пульсового кровенаполнения. Так, в каротидном бассейне В/А составило 92+2,9%, а амплитуда артериальной компоненты А равнялась 0,103+0,0022 Ом, тогда как у остальных мужчин этой группы до нагрузки показатель В/А в среднем был равен 75+2,8%, при этом А составляла 0,171+0,0053 Ом. В этой группе также наблюдались, в отличие от остальных обследованных, исходно меньшие объемные показатели центральной гемодинамики — УО, УИ, МО, СИ, при большем ОПСС. По-видимому, ее составили лица, во-первых, с гипокинетическим типом кровообращения (Шхвацабая, И. К. и др., 1982), во-вторых, с субклиническими проявлениями недостаточности мозгового кровообращения и, в-третьих, лица, у которых возникала выраженная эмоциональная реакция на исследование. Исходно повышенный тонус, очевидно, влияет на их ответную реакцию во время пробы, Г. И. Мчедлишвили (1977) было показано, что чем выше исходный тонус сосудистой стенки, тем менее

проявляется кокстрикторный эффект действия серотонина одинаковой концентрации. Он объяснил это тем, что при повышенном тонусе гладких мышц возможности их «сократительного механизма» оказываются частично использованными и дополнительное сокращение ограничивается.

У больных начальной дисцнркуляторной энцефалопатией нор-мотоническая реакция установлена у 49% обследованных. Она проявлялась в умеренном увеличении показателя В/А во фронто-мастоидальном отведении с 153+3,4 до 205+3,0% и окципито-мастоидалыюм с 138+3,3 до 190+4,0%. При этом амплитуда артериальной компоненты незначительно изменялась п каротндном бассейне с 0,074+0,0021 до 0,077+0,0020 Ом и вертсбралыю-ба-зилярном с 0,051+0,0922 до 0,056+0,0020 Ом. При УЗДГ внутренних сонных артерий МСС/МДС изменялось несущественно с 1,54±0,029 до 1,55+0,030, а ИЦС с 0,56+0,010 до 0,58+0,011.

У 51% больных НДЭ выявлена гнперконстрпкториая реакция, при которой наблюдалось резкое увеличение В/А во фронто-ма-стоидальном отведении РЭГ с 145+4,5 до 301 + 10,1% (Р<0,001) и с 132+3,8 до 365+21,4% (Р<0,001) в окципито-мастопдальном. Амплитуда артериальной компоненты значительно уменьшалась с 0,083+0,0039 до 0,051+0,0025 Ом (Р<0,001) и с 0,064+0,0019 до 0,035+0,0018 Ом (Р<0,001) в соответствующих сосудистых бассейнах. При УЗДГ внутренних сонных артерий показатель МСС/МДС возрастал от 1,52+0,013 до 1,74+0,011 (Р<0,001), а ИЦС от 0,53+0,006 до 0,68+0,002 (Р<0,001).

По сравнению с группой практически здоровых лиц с установленной гиперконстрикторной реакцией, у больных начальной дисцнркуляторной энцефалопатией (аналогичной группы) наблюдалось достоверно большее увеличение тонуса церебральных сосудов. Так, у больных НДЭ показатель В/А во время АОСП во фронто-мастоидалыюм отведении РЭГ возрастал по отношению к исходной величине на 107+4,7%, а у здоровых на 76+4,3% (Р<0,001), в окципито-мастоидальном отведении соответственно на 183+15,3% и 145+9,0% (Р<0,05). Динамика показателей РЭГ подтверждалась при УЗДГ внутренних сонных артерий: индекс циркуляторного сопротивления увеличивался у больных НДЭ на 32+0,9%, а у здоровых только на 11 + 1,3% (Р<0,001).

Кроме этого, при УЗДГ стенознрованных сонных артерий, по сравнению с интактными, во время АОСП выявлялись значительно большие величины ИЦС, соответственно 0,68+0,0035 и 0,61+0,0066 (Р<0,001).

Полученные нами данные согласуются с результатами нсслет дований Д. Н. Джнбладзе и др. (1993), которые также отметили увеличение констрикторной реакции в ответ на антиортостатиче,-скую нагрузку у больных при увеличении стеноза магистральных артерий головы более чем иа 50%, 10

Поэтому мы рассчитали количественные критерии гиперконст-рикторных реакций мозговых сосудов для больных начальной дисцпркуляторной энцефалопатией:

1) во фронто-мастоидальном отведении РЭГ — увеличение показателя В/А на 129—181% в абсолютных числах или на 93—120%.. по отношению к исходной величине; уменьшение А .на 0,027—.

0,035 Ом или на 35—43%;

2) в окципито-мастоидальном отведении РЭГ прирост показа-' теля В/А на 180—286% в абсолютных числах или на 137—229% по отношению к исходной величине; снижение А на 0,024—0,032 Ом или на 40—46%; .

3) при УЗДГ внутренних сонных артерий — увеличение ИЦС на 0,16—0,18 или на 29—35%.

3. Изменения церебральной и центральной гемодинамики, обусловленные пробой с гипервентиляцией. При пробе с гипервентн-ляцией у 55% обследованных здоровых мужчин происходило^йе-значителыюе изменение тонусных и амплитудных показателей РЭГ. Амплитуда артериальной компоненты А в каротидном бас-, сейне уменьшилась с 0,104+0,0022 до 0,092+0,0028 Ом, а в верте-брально-базилярном с 0,078+0,0028 до 0,073+0,0033 Ом. Показатель В/А также изменялся несущественно: в каротидном бассейне— от 93+2,4 до 121+2,5%, в вертебрально-базилярном — от 93+2,7 до 91+2,7%. По данным УЗДГ отмечено небольшое увеличение показателей, характеризующих тонус сосудов бассейна внутренней сонной артерии. Так, ИЦС увеличивался с 0,53+0,006 до 0,61+0,006. Подобная реакция на гипервентиляцию была расценена нами как нормотоническая, особенностями которой являются небольшое повышение тонуса церебральных сосудов и сни-" жение пульсового кровенаполнения мозга в очень малой мере. Несмотря на спровоцированную пробой вазоконстрикцию, интенсивность мозгового кровообращения оставалась достаточно высокой, что физиологически оправдано.

У 45% мужчин, напротив, ГВ вызывала существенное повы-" шение тонуса мозговых артерий и снижение пульсового кровенаполнения мозга. В каротидном бассейне А уменьшилась от 0,183+0,0053 до 0,115+0,0036 Ом (Р<0,001), в вертебрально-базилярном — от 0,119+0,0061 до 0,067+0,0041 Ом (Р<0,001). Показатель В/А увеличивался, но в меньшей степени, чемпрнАОСП: в каротидном бассейне — от 75+2,6 до 82+3,4%, в вертебрально-базилярном от 79+4,9 до 109+7,9% (Р<0,01). По данным УЗДГ внутренних сонных артерий тонусные показатели увеличивались значительно: МСС/МДС от 1,49+0,013 до 2,11+0,023 (Р<0,001); ИЦС от 0,55+0,005 до 0,74+0,004 (Р<0,001). Подобный тип реакции, связанный с резким повышением тонуса церебральных артерий и падением интенсивности кровенаполнения является гипер-констрикторным. ...'.'.. ." '

В результате анализа полученных данных нами были определены следующие критерии гиперконстрикторных реакций у здоровых лиц, наблюдаемых при пробе с гипервентиляцией:

1) во фронто-мастоидальном отведении РЭГ увеличение В/А на 12—20% в абсолютных числах или па 15—27% по сравнению с исходной величиной; уменьшение А на 0,058—0,082 Ом или на 34—42%;

2) в окципито-мастоидальном отведении РЭГ прирост показателя В/А на 20—40% в абсолютных числах или на 35—55% по отношению к исходной величине; снижение А на 0,049—0,063 Ом или на 42—54%;

3) при УЗДГ внутренних сонных артерий увеличение индекса циркуляторного сопротивления на 0,18—0,20 или на 34—36%.

Анализируя изменения гемодинамических показателей, мы пришли к заключению, что основную роль в регуляции мозгового кровообращения во время ГВ, характеризующей в основном метаболический контур регуляции (Хилько В. А. и др., 1989), играют прецеребральные артерии. При УЗДГ внутренних сонных артерий во время этой пробы происходит выраженное повышение ИЦС и отношения МСС/МДС, в то время как отношение В/А по данным РЭГ, отражающее тонус внутричерепных артерий мелкого калибра, увеличивалось менее значительно.

Подобно тому, что наблюдалось перед антиортостатической пробой, при ГВ у 30 обследованных, реакция на нагрузку у которых была нормотоиической, исходно отмечено некоторое увеличение тонуса мозговых сосудов, сопровождающееся понижением пульсового кровенаполнения мозга. Это сказалось на результатах гипервентиляционной пробы: констрикция церебральных сосудов была незначительной и дальнейшего снижения пульсового кровенаполнения не произошло.

При исследовании больных начальной диецнркуляторной энцефалопатией нормотоническая реакция установлена у 44%. Наблюдалось нерезко выраженное снижение амплитуды артериальной компоненты А во фронто-мастоидалыгом отведении РЭГ с 0,071+0,0024 до 0,063+0,0023 Ом и в окциппто-мастондалыюм с 0,052±0,0011 до 0,050+0,0013 Ом. Показатель В/А изменялся незначительно в этих сосудистых бассейнах. При УЗДГ внутренних сонных артерий индекс циркуляторного сопротивления увеличивался с 0,54+0,010 до 0,60+0,009.

Гиперконстрикторная реакция мозговых сосудов выявлена у 56% больных НДЭ и проявлялась выраженным увеличением тонусных показателей РЭГ: В/А в каротидном бассейне с 133+5,2 до 170±5,6% (Р<0,001), в вертебралыю-базилярном с 118+4,4 до 171+6,3% (Р<0,001). Кровенаполнение мозга при зтом значительно снижалось: амплитуда артериальной компоненты А

уменьшалась во фронто-мастоидальном отведении с 0,079+0,0027 до 0,046+0,0020 Ом (Р<0,001) и в окципито-мастоидальном с 0,063+0,0015 до 0,033+0,0090 Ом (Р<0,001). По данным УЗДГ внутренних сонных артерий наблюдалось значительное увеличение МСС/МДС с 1,54+0,038 до 2,16+0,068 (Р<0,001), а индекса циркуляториого сопротивления с 0,55+0,010 до 0,69+0,009 (Р<0,001).

У больных начальной дисциркуляторной энцефалопатией степень выраженности гиперконстрикторных реакций мозговых сосудов была явно большей, чем у здоровых лиц. Показатель В/А во фронто-мастондальиом отведении у больных возрастал на 30+3,9%, а у здоровых на 21+2,0% (Р<0,05).

При УЗД1 внутренних сонных артерий у больных НДЭ со стенозами экстракраниальных артерий, по сравнению с больными НДЭ только с поражениями интракраниальных артерий, показатель МСС/МДС при гппервентиляции был выше (Р<0,001). Таким образом, при ГВ, как и при АОСП, у больных со стенози-рующнмп поражениями брахиоцефальных артерий наблюдались более выраженные их констрикторные реакции.

Нами определены следующие критерии гиперконстрикторных реакций мозговых сосудов у больных дисциркуляторной энцефалопатией:

1) во фронто-мастоидальном отведении РЭГ — увеличение показателя В/А на 25—49% в абсолютных числах или на 18—42% по сравнению с исходной величиной; уменьшение А на 0,028— 0,038 Ом или па 34—42%;

2) в окципито-мастоидальном отведении РЭГ прирост показателя В/А на 41—65% в абсолютных числах, или на 36—60% по отношению к исходной величине; снижение А на 0,025—0,035 Ом или на 45—51 % ;

3) при УЗДГ внутренних сонных артерий увеличение МСС/МДС на 0,49—0,73 или на 28—52% и ИЦС на 0,12—0,16 или на 20— 26%.

Частота выявления гиперконстрикторных реакций при антиор-тостатической пробе и гипервентиляции была почти одинаковой, но несколько большей среди больных НДЭ, чем у здоровых. Очевидно, это связано с тем, что миогенный и метаболический механизмы регуляции мозгового кровообращения являются контурами местной саморегуляции (Митагвария Н. П., 1988, 1989). Поэтому обнаруживаемые у здоровых и больных гиперконстрикторные реакции, скорее всего, генетически детерминированы. Этот вывод совпадает с мнением Е. Ф. Давиденковой (1976) о том, что повышенная сосудистая реактивность является одним из наследственных факторов в развитии церебральных инсультов. Вместе с тем, степень выраженности данных реакций увеличивается по мере развития атеросклеротического поражения сосудов.

Прогрессирование гиперконстрикторных реакций мозговых сосудов у больных дисциркуляторной энцефалопатией возможно обусловлено тем, что пораженный в результате заболевания эндотелий уменьшает генерацию вазодилататоров, в то время как выделение констрикторов продолжается. УапЬа^е Р. М. е! а!., (1989), Дворецкий Д. И., (1990), А. М. Рафиков и др. (1991) тоже указывали на наличие более выраженной и стойкой вазоконстрик-• торной реакции в пораженном полушарии у больных ишемическим "инсультом во время гипербарической оксигенации. По данным 3. А. Суслиной (1990), для ДЭ характерен выраженный дисбаланс в количественном составе простаноидов с явным преобладанием вазоконстрикторного и проагрегантного звена этой системы и абсолютной недостаточностью его функциональных антагонистов. Степень указанных патохимических сдвигов прямо пропорциональна -тяжести течения заболевания и темпам его прогрессиро-•вания.

Предположить наличие повышенной констрикторной реактивности мозговых сосудов у данного конкретного больного можно, анализируя его жалобы. Так, если больной отмечает появление головокружения, пошатывания, головной боли, усиления шума в голове, чувства «дурноты», мелькания «мушек» перед глазами или «потемнения» в глазах и нечеткости зрения во время работы в наклон с опущенной головой или сразу после этого при перемене положения тела, вставании, то можно предполагать гипер-констрикторную реакцию мозговых сосудов, обусловленную мио-генным механизмом регуляции.

Появление аналогичных симптомов в ситуациях, сопровождающихся спонтанной гипервентиляцией (после быстрой ходьбы в гору, бега) или синдроме нейрогенной гипервентиляции, указывает на возможность повышенной церебральной вазоконстрикции, обусловленной метаболическим механизмом регуляции. У двух больных' НДЭ с атеросклеротическими стенозами подключичных артерий.во время ГВ возник синдром Рейно, что в определенной степени подтвердило наши выводы.

4. Церебральная и центральная гемодинамика прн пробе с психоэмоциональной нагрузкой. При ПЭН нормотоническая реакция была отмечена у 73% обследованных здоровых лиц. Она заключалась в небольшом увеличении тонуса мозговых сосудов и пульсового кровенаполнения мозга при этом виде воздействия. Так, в каротидном бассейне В/А увеличивалось с 95±2,3 до 104+3,0%; А — с 0,104+0,0023 до 0,109±0,0030 Ом, в вертебрально-базиляр-ном бассейне В/А изменилось от 96±2,3 до 103+3,5%; А — от 0,076±0,0023 до 0,079+0,0022 Ом. Данную реакцию можно считать вполне физиологичной, так как увеличение кровенаполнения

Мозга было адекватным выполняемой умственной работе, . & небольшое повышение тонуса предотвращало избыточную перфузию.

У 27±4,4% практически здоровых мужчин во время пробы наблюдалось выраженное повышение тонуса мозговых сосудов, которое приводило к снижению кровенаполнения мозга, то есть ги-перконстрикторный тип реакции. Таким образом, частота выявляемое™ гиперконстрикторных реакций при ПЭН среди здоровых лиц была значительно меньшей, чем при АОСП и ГВ. Очевидно, это связано с тем, что нейрогенный механизм регуляции мозгового кровообращения, в отличие от миогенного и метаболического, не является механизмом местной саморегуляции (Митагвария Н. П., 1989), т. е. в большей степени зависит от внешнего психогенного воздействия. Возможно, что для некоторых здоровых обследуемых применяемое нами психологическое воздействие было индифферентным.

По данным РЭГ во фронто-мастоидалыюм отведении В/А изменилось от 74±3,1 до 88+6,2% (Р<0,05), амплитуда артериальной компоненты А — от 0,161 ±0,0170 до 0,125±0,0120 Ом. В окципито-мастоидальном отведении В/А увеличивалось от 93+15,7 до 130+12,1%; А уменьшалась от 0,106±0,0074 до 0,068± 0,0062 Ом (Р<0,001). При УЗДГ внутренних сонных артерий также наблюдалось увеличение тонусных характеристик: МСС/МДС от 1,44+0,070 до 1,69+0,083 (Р<0,05) а ИЦС — от 0,54±0,027 до 0,62+0,014 (Р<0,05), в то время как в группе с нормотоннческим типом реакции ИЦС при психоэмоциональной нагрузке не изменялся, а МСС/МДС увеличивалось от 1,40+0,010 до 1,44+0,009.

Нами установлены следующие критерии гиперконстрикторных реакций при ПЭН у здоровых лиц:

1) во фронто-мастоидальном отведении РЭГ увеличение В/А на 6—24% в абсолютных числах или на 7—31% по сравнению с исходным значением; уменьшение А на 0,023—0,053 Ом или на 20-27%;

2) в окципито-мастоидальном отведении РЭГ увеличение В/А на 14—62% в абсолютных числах или на 30—60% по сравнению с исходной величиной; снижение А на 0,031—0,045 Ом или на 29-47%;

3) при УЗДГ внутренних сонных артерий увеличение ИЦС на 0,03—0,12 или на 6—24%, а МСС/МДС на 0,16—0,34 или на 11-23%.

Выявляемые в результате ПЭН лица с гиперконстрикторным типом реакции мозговых сосудов, очевидно, предрасположены к возникновению цереброваскулярных заболеваний, связанных с патологической вазоконстрнкцией. Т. А. Полосова (1988) также установила существование среди здоровых лиц с прогностически

Д5

неблагоприятной сердечно-сосудистой реакцией в отйет на ПЭН и отметила, что эта группа требует постоянного медицинского контроля, вследствие риска развития сосудистых заболеваний.

При исследовании больных НДЭ во время ПЭН у 60% установлена нормотоническая реакция. Она проявлялась в незначительном увеличении показателя В/А во фронто-мастоидальном отведении РЭГ с 140+3,6 до 148±4,2% и амплитуды артериальной компоненты А с 0,072+0,0024 до 0,073+0,0023 Ом; в окципи-та-мастоидальном отведении изменение показателя В/А с 126+ 4,6 до 133+3,0% и А с 0,055+0,0021 до 0,057 ±0,0018 Ом. При УЗДГ внутренних сонных артерий наблюдалось также незначительное увеличение МСС/МДС с 1,45+0,022 до 1,52+0,020 и ИЦС с 0,51+0,009 до 0,55±0,009.

Частота выявляемое™ гиперконстрнкторных реакций мозговых сосудов у больных начальной дисциркуляторной энцефалопатией возросла до 40+4,0%. Такое увеличение, статистически достоверное (Р<0,05) по сравнению со здоровыми, очевидно, связано с повышением эмоциональной лабильности больных НДЭ, появлением неврозоподобных, астено-депрессивных, астено-ипохондрических и других астенических нарушений. С другой стороны, возникающая у больных недостаточность кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, приводящая к патологическому функционированию срединных неспецифических структур, является одной из важных причин смещения вегетативного тонуса и нейро-гумо-рального статуса в сторону повышения симпатических влияний (Зограбян С. Г. и др., 1984; Морозова О. Г., 1984, 1987; Амано-ва 3. И. и др., 1987; Школьник В. М. и др., 1988; Дубенко Е. Г. и др., 1988).

Гиперконстрикторные реакции при ПЭН у больных начальной дисциркуляторной энцефалопатией проявлялись увеличением показателя В/А в каротидном бассейне с 144+7,1 до 235+13,9% (Р<0,001) и в вертебрально-базилярном с 132+13,8 до 203+ 15,1% (Р<0,001). Амплитуда артериальной компоненты А уменьшалась во фронто-мастоидальном отведении от 0,085+0,0060 до 0,051+0,0031 Ом (Р<0,001), в окципито-мастоидальном отведении — от 0,060+0,0035 до 0,036+0,0022 Ом (Р <0,001). При УЗДГ внутренних сонных артерий определялось увеличение показателя МСС/МДС с 1,52+0,044 до 2,03+0,061 (Р<0,001) и ИЦС с 0,54+0,017 до 0,68+0,017 (Р<0,001).

Таким образом, во время психоэмоциональной нагрузки у больных начальной дисциркуляторной энцефалопатией констрик-торная реакция мозговых сосудов оказалась значительно более выраженной, чем у здоровых лиц. Показатель В/А во фронто-мастоидальном отведении РЭГ увеличился у больных НДЭ на 59+ 6,0%, а у здоровых — на 19±4,0% (Р<0,001). Амплитуда арте-

1а

рйалыюй компоненты А уменьшалась у больных НДЭ па 39± 1,0%, а у здоровых на 24±-,3% (Р<0,001). При УЗДГ внутренних сонных артерий у больных НДЭ индекс циркуляторного сопротивления увеличивался па 33±2,0%; в то время как у здоровых только на 15±3,0% (Р<0,001). У больных НДЭ со стенозн-рующими поражениями экстракраннальных артерий во время ПЭН тонус мозговых сосудов увеличивался, а кровенаполнение мозга уменьшалось в значительно большей степени, чем у больных только с интракраниальнымн поражениями.

Определены следующие критерии гиперконстрикторных реакций мозговых сосудов у больных начальной дисциркуляторной энцефалопатией:

1) во фронто-мастоидальном отведении РЭГ увеличение В/А на 67—115% в абсолютных числах пли на 41—77% по сравнению с исходным значением; уменьшение А на 0,026—0,044 Ом пли на

36-42%;

2) в окципито-мастоидальном отведении РЭГ увеличение В/А па 47—101% в абсолютных числах или на 32—86% по сравнению с исходной величиной; снижение А па 0,020—0,028 Ом или на

37-43%;

3) при УЗДГ внутренних сонных артерий увеличение МСС/МДС на 0,38—0,66 или па 28—40% н увеличение ИЦС на 0,11—0,17 или на 27—39%.

У больных НДЭ с установленной гпперконстрнкториой реакцией мозговых сосудов можно выявить жалобы на повышенную раздражительность, эмоциональную лабильность, плохое настроение, плаксивость, плохой сон. Кроме того, они жалуются на периодическое усиление головных болей, головокружения, шума в голове во время конфликтных ситуаций, сопровождающихся психоэмоциональным напряжением. Указанные симптомы, возникающие при подобных обстоятельствах, позволяют предположить у больного наличие повышенной констрикторной реактивности церебральных сосудов, обусловленной нейрогенным механизмом регуляции мозгового кровообращения.

Мы отчетливо сознаем, что выделение миогенного, метаболического и нейрогенного механизмов регуляции церебральной гемодинамики весьма условно. Все они взаимосвязаны в единый механизм, обеспечивающий адекватное кровоснабжение мозга в различных жизненных ситуациях. На это обращал особое внимание Ю. Е. Москаленко в 1980 году. Вместе с тем, эти контуры регуляции могут в различной степени проявлять себя в каждой конкретной ситуации, требующей преимущественного «включения» определенного механизма.

Гиперконстрпкторная реакция на одну из проб встречается чаще, чем на две пли на все три пробы. Очевидно, наиболее прогностически неблагоприятны гиперконстрикторные реакции, обус-

ловленные несколькими контурами механизма регуляции мозгового кровотока. В частности, такая реакция наблюдалась при действии всех нагрузочных проб — АОСП, ГВ и ПЭН у 8% обследованных здоровых лиц и у 12% больных начальной дисцир-куляторной энцефалопатией.

Наиболее часто гиперконстрикторные реакции у здоровых и больных НДЭ обнаруживались в сосудах вертебрально-базиляр-ного бассейна. Очевидно, не случайно у больных НДЭ, во время проб возникали преходящие симптомы, свидетельствующие о кратковременной ишемии в области мозгового ствола и затылочных долей большого мозга: кохлеовестибулярные и зрительные нарушения. Это вполне объяснимо, поскольку позвоночные артерии имеют мощное симпатическое сплетение, а в стволе мозга находятся неспецифнческие структуры вегетативной нервной системы.

Анализируя показатели центральной гемодинамики в состоянии покоя и их изменения во время антиортостатической, гипервентиляционной и психоэмоциональной нагрузок, мы не выявили их статистически значимых различий среди здоровых и больных НДЭ с нормотоннческой и гипертонической реакциями. Иными словами, у здоровых и больных НДЭ с гиперконстрикторными реакциями мозговых сосудов показатели центральной гемодинамики во время функциональных нагрузок изменялись, как и у лиц с нормотоническпм типом реакции. Таким образом, системная гемодинамика оказалась более устойчивой к воздействию провоцирующих факторов и ее изменения не соответствовали нарушениям церебральной гемодинамики. И. И. Кухтевич и др. (1988) и Е. В. Литвинова (1978) также отмечали, что церебральная регионарная дистония может иметь место при относительно сохранной регуляции системной гемодинамики. По мнению С. И. Тепло-ва и др. (1989), широкая распространенность нарушений мозгового кровообращения связана с частыми анатомическими аномалиями и легкостью поломки громоздких механизмов регуляции.

Таким образом, изучая цереброваскулярную реактивность посредством применения адекватных и дозированных функциональ" ных нагрузок, мы определили роль гиперконстрикторных реакций мозговых сосудов в патогенезе дисциркуляторной энцефалопатии. Это тем более актуально, поскольку до последнего времени ряд авторов (Baker А. В., 1963; Шмидт Е. В. и др., 1977; Маджи-дов Н. М. и др., 1985) считали, что с возрастом, по мере прогрес-сирования атеросклероза мозговых сосудов снижаются их упруго-эластические свойства, и, значит, уменьшается роль вазоспаз-ма в генезе цереброваскулярных заболеваний. Как известно, ан-гиоспазм — это крайне выраженная и продолжительная сосудосуживающая реакция. Возникает он относительно редко, очевидно, только в результате чрезвычайно сильного провоцирующего

воздействия. В нашей работе речь идет не об а н г и о с п а з М ё, а о г и п е р к о н с т р и к т о р н ы х реакциях мозговых сосудов. Они менее выражены, более кратковременны и, как правило, быстро исчезают после устранения провоцирующего фактора. В посведневной жизни они постоянно возникают у части людей при различных ситуациях — эмоциональных реакциях, перемене положения тела и работе в наклон, спонтанной гнпервен-тпляции или синдроме нейрогенной гипервентиляции. У практически здоровых лиц при достаточных возможностях компенсации мозгового кровообращения и высоком исходном уровне кровотока, эти реакции не вызывают ишемических повреждений головного мозга. У больных же с церебральным атеросклерозом, когда мозговое кровообращение находится на критически низком уровне, они приводят к частым непродолжительным ишемиям и обусловливают прогредиеитность дисциркуляторных нарушений. Более того, как показало наше исследование, гнперконстрнкторные реакции, обусловленные миогенным, метаболическим и ненрогепным механизмами регуляции мозгового кровообращения более выражены и встречаются с большей частотой у больных с дисциркуля-торной энцефалопатией, по сравнению со здоровыми. А наличие атеросклеротнческого стеноза экстракраниальной артерии еще более усиливает ее констрикторные ответы. Подобные выводы сделали Е. Вавэлде (1984), О. Шддтз е1 а1. (1985), С. УегсНеге е! а1. (1985), и Кип а1. (1989), которые установили, что сокращение сосуда в зоне стеноза является одним из механизмов церебральной ишемии вследствие уменьшения просвета сосуда.

5. Состояние центральной и церебральной гемодинамика у больных начальной дксцнркуляторкой энцефалопатией во время дозированной физической нагрузки. Проба с дозированной физической нагрузкой (ДФН) на велоэргометре применяются для выявления скрытой коронарной недостаточности, оценки сократительной способности миокарда, характеристики физической работоспособности больных.

Мы провели сравнительный анализ изменений показателей центральной и церебральной гемодинамики у больных НДЭ с поражением интракраниальных артерий (39 больных) и у больных НДЭ со стенозирующимн поражениями экстракраниальных артерий в сочетании с синдромом Лериша (41 больной). Это было сделано с целью определения особенностей гемодинамического обеспечения организма и, в частности, мозга у больных с распространенным атеросклерозом с преимущественным поражением бра-хиоцефальных и периферических артерий.

Дозированная физическая нагрузка переносилась больными по-разному. Больные НДЭ с поражениями экстракраниальных артерий в сочетании с синдромом Лериша, как правило, заверша-

Ли выполнение пробы преждевременно, не достигнув субмаксимальной частоты сердечных сокращений. Причиной прекращения пробы являлось резкое повышение систолического артериального давления (до 230—240 мм рт. ст.), появление болей в ногах, головных болей, головокружения, болей за грудиной и признаков ишемии миокарда на ЭКГ. Вследствие эдого у больных была резко снижена толерантность к физической нагрузке. Коэффициент расходования резервов миокарда был довольно высоким и составил 10,7± 1,19, что свидетельствовало о большем потреблении кислорода миокардом на единицу выполнения физической работы. Во время ДФН у больных НДЭ с поражением экстракра-пиальиых и периферических артерий отмечали быстрое повышение среднего гемодннамического давления, большие величины ударного и сердечного индексов, мощности сердечных сокращений, расхода энергии сердца по перемещению 1 л минутного объема кровообращения с одинаковой степенью достоверности — Р<0,001.

Несмотря на предельно напряженную систолическую работу сердца, показатели церебральной гемодинамики во время ДФН не изменялись совсем или увеличивались незначительно по сравнению с больными НДЭ с атеросклерозом ннтракраниалышх артерий.

Таким образом, представляется очевидным, что для гемодннамического обеспечения всего организма, сердцу больных НДЭ с атеросклеротическими стенозами экстракраннальных артерий в сочетании с синдромом Лериша приходится работать в режиме гиперфункции уже в состоянии покоя и в еще большей степени — при физической нагрузке. Но даже такая работа не обеспечивала адекватного увеличения мозгового и периферического кровотока, следствием чего являлась низкая физическая работоспособность больных и связанная с ней вторичная гипокинезия. Ограничение же двигательной активности больных — один из главных факторов риска прогредиентного течения дисциркуляторной энцефалопатии.

6. Лечение больных начальной дисциркуляторной энцефалопатией.

В лечении дисциркуляторной энцефалопатии, как известно, широко используются вазоактивные лекарственные средства. По нашему мнению, применение последних должно быть индивидуа-лизироваино в зависимости от наличия и выраженности констрик-торных реакций мозговых сосудов и нарушений механизмов регуляции мозгового кровотока, их обусловливающих.

Для лечения больных НДЭ с установленной гнперконстриктор-ной реакцией мозговых сосудов вследствие нарушения миогенно-го механизма регуляции, мы рекомендуем применение препара-

тов, оказывающих миотропное спазмолитическое действие. К лекарственным средствам подобного действия относятся антагонисты кальция (ннфедипин, дифрил, сензит, цнннаризин, нимодипин и др.), а также девинкан, винкапан, кавинтон — оказывающие избирательное действие на церебральную гемодинамику (Машков-ский М. Д., 1988).

При лечении больных НДЭ с гиперконстрикторными реакциями церебральных артерий, обусловленными нейрогенным механизмом регуляции, препаратами выбора должны быть альфа-адрено-блокаторы (дигидроэрготамип, сермион, вазобрал). Кроме этого, показано применение транквилизаторов (седуксен, феназепам, пантогам и др.) с целью устранения невротических расстройств, уменьшения эмоциональной напряженности, тревоги и страха, а также седативных средств растительного происхождения (валериана, пустырник).

При лечении больных НДЭ с гиперконстрикторными реакциями, обусловленными метаболическим механизмом регуляции мозгового кровообращения, наряду с вазоактивными препаратами, можно рекомендовать дыхательную гимнастику с периодической задержкой дыхания. Нежелательно применение гипербарической оксигенацин.

Больным НДЭ с атеросклеротическимн стенозирующими поражениями экстракраниальных артерий могут проводиться реконструктивные операции, имеющие своего рода профилактический эффект в отношении прогредиентности дпсциркуляторпой энцефалопатии и возможности развития мозгового инсульта. По мнению ряда авторов (Harrison А1. J. G. et а)., 1982; Иванов 10. С., 1983; Вагнер Е. А. и др., 1986; Покровский А. В. и др., 1986; Купер-берг Е. Б. и др., 1993), такие операции имеют высокую эффективность и профилактическую направленность, так как снижают частоту острых нарушений мозгового кровообращения, отодвигают сроки их возпнкповепия и уменьшают количество летальных исходов. Ф. М. Ермоленко и др. (1986) отмечал в послеоперационном периоде нормализацию мозгового кровообращения по данным УЗДГ и РЭГ. Е. Г. Михеева (1986) установила, что в отдаленные сроки после микроциркуляция конъюнктивы также изменяется в сторону нормализации. Е. И. Гусев и др. (1986) и J1. В. Лебедев и др. (1993) указывали на существенное улучшение нейропсихоло-гических показателен (памяти, внимания, ассоциативных процессов, интеллекта, гнозиса и праксиса). Н. Е. Иванова (1982), изучая динамику неврологических симптомов и синдромов после хирургического лечения патологии экстракраннэльиого отдела сонных артерий, показала, что регресс неврологических нарушений достигнут у 88 °/Р больных,

На наш взгляд, эффективность реконструктивных операций по данным этих авторов несколько завышена. Так, проведя исследование повторно, через 1—4 года после операции, мы установили, Что все больные отмечают улучшение самочувствия, памяти, умственной работоспособности, уменьшение головных болей, головокружения. Однако при объективном обследовании неврологическая симптоматика, как правило, оставалась прежней. При повторном нейропсихологическом исследовании не установлено позитивных сдвигов показателей памяти, внимания и умственной работоспособности. Сравнительный анализ центральной и церебральной гемодинамики до и после операции также не выявил статистически достоверных положительных изменений как в состоянии покоя, так и во время функциональных проб.

Заметное увеличение кровенаполнения мозга после реконструктивной операции наблюдалось только у 22% больных. Не случайно многие ангпохирурги и неврологи западных стран более скромно оценивают результаты хирургического лечения. Так, К. Dewev et al. (1983) отмечал: «Это только кажется, что восстановление кровотока в гемпсфере вследствие открытия окклюзиро-ванной каротиды может обеспечить гарантию против дальнейшей ишемии». D. А. Healy et al. (1989) выявили у 25% больных после эндартепэктомии ранний рестеноз более 50% просвета сосудов, а у 2,5% — полную окклюзию сонной артерии. Авторы сделали вывод, что каротндная эндартерэктомия не оказывает значительного влияния на продолжительность жизни больных, ее перенесших, из-за рестеноза и сопутствующего поражения коронарных cocvrroB. Работы А. Е. Francis et al. (1987) и Н. R. Zurbruegg etal. (1987) свидетельствуют, что каротндная эндартерэктомия, применяемая с целью профилактики повторного инсульта, не имеет преимуществ по сравнению с консервативным лечением.

Таким образом, определение показаний к реконструктивным операциям на брахиоцефальных артериях является очень сложным, что существенно ограничивает их проведение.

На основании результатов нашего исследования мы постарались уточнить показания для хирургического лечения. При определении показаний для реконструктивных операций на экстракраниальных артериях при их стенозирующнх поражениях необходимо учитывать состояние реактивности сердечно-сосудистой системы и цереброваскулярной реактивности.

Хирургические вмешательства на магистральных сосудах головы и шеи показаны не только при явных признаках стеноза или окклюзии, но и при обнаружении гиперконстрикторных реакций, вызывающих дефицит мозгового кровотока даже в одном из сосудистых бассейнов — каротидном или вертебралыто-базилярном. Эти показания становятся абсолютными, когда на фоне гиперкон--

стрикторных реакций у больных НДЭ возникают транзиторпые ишемические атаки. По мнению Н. И. 2игЬги姧 е! а1. (1987), основным показанием к проведению каротндной эндартерэктомии является такая степень стеноза сонной артерии, которая приводит к возникновению одной или нескольких транзнторпых ишемических атак, т. е. когда существует реальная опасность развития инсульта.

Операции показаны в тех случаях, где ограничения мозгового кровотока провоцируются расстройствами центральной гемодинамики при наличии стенозирующего процесса в брахиоцефальных артериях. Низкий ударный объем сердца уже в состоянии покоя играет роль экстрацеребрального фактора в реализации патогенетического механизма сосудисто-мозговой недостаточности. Еще более неблагоприятным представляется сочетание гиперконстриктор-ных реакций мозговых сосудов с гипокинетическим типом кровообращения или с резким уменьшением сердечного выброса во время функциональных нагрузок. Безусловно, в данном случае создаются условия для существенного ухудшения кровоснабжения мозга в бассейне стенознровапного сосуда. Поэтому данный контингент больных НДЭ показан для хирургического лечения.

Не показанными для проведения реконструктивных операций являются больные с асимптомными стенозами брахиоцефальных артерий или больные НДЭ, когда неврологическая симптоматика не соответствует бассейну стенознровапного сосуда при отсутствии гиперконстрпкторных реакций церебральных артерий и расстройств центральной гемодинамики. Можно согласиться с мнением К. Оет/еу е! а1. (1983) — чем более «не подходит» каротид-ное пораж ение симптоматике больных, тем менее эффективна хирургия.

выводы

1. Функциональные нагрузочные пробы, провоцирующие конст-рикцию мозговых сосудов и подобранные в соответствии с механизмами регуляции мозгового кровообращения, вызывают неоднозначные изменения церебральной гемодинамики у практически здоровых мужчин молодого возраста и больных начальной атеро-склеротической дисциркуляторной энцефалопатией, вследствие различной выраженности сосудосуживающих ответов.

2. Применение функциональных нагрузок позволяет выявить нормотоннческий тип реакции мозговых сосудов, характеризующийся незначительными физиологически адекватными изменениями тонуса церебральных артерий и пульсового кровенаполнения мозга.

3. Посредством функциональных проб среди практически здоровых люден и больных начальной дисциркуляторной энцефалопатией выявляется группа лиц с гиперкоистрнкторным типом реакции мозговых сосудов. Этим реакциям присуще неадекватное, избыточное повышение тонуса церебральных артерий, приводящее к существенному уменьшению кровенаполнения мозга. Количественные критерии, рассчитанные по основным показателям РЭГ и УЗДГ, дают возхможность провести скринирование этих лиц в любом обследуемом контингенте.

4. У части практически здоровых мужчин в исходном состоянии наблюдаются высокие показатели тонуса мозговых и периферических сосудов и низкие параметры кровенаполнения мозга и сердечного выброса, которые, очевидно, являются субклиннчески-ми проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга.

5. У здоровых людей цереброваскулярные гиперконстриктор-ные реакции являются вариантом вегетативного обеспечения деятельности организма. При отсутствии органических изменений сосудов и высоких исходных параметрах интенсивного мозгового кровообращения, а также значительных возможностях его компенсации, эти реакции не вызывают ишемических поражений головного мозга.

6. С развитием атеросклероза церебральных артерии увеличиваются частота и степень выраженности гиперконстрикторных реакций. У больных дисциркулярторной энцефалопатией, у которых мозговой кровоток изначально снижен, эти реакции, возникающие при перемене положения тела — работе в наклон, во время эмоциональных реакций или при спонтанной гипервентиляции, приводят к дополнительному уменьшению кровотока и ишемии мозга.

7. Наиболее часто гиперконстрикторные реакции у здоровых и больных начальной дисциркуляторной энцефалопатией наблюдаются в рертебрально-базллярном бассейне. Степень выражен-.

ности вазоконстрикции в этом бассейне выше, чем в каротидном-При наличии стеноза экстракраниальной артерии вазоконстрик-торные реакции в ее бассейне еще более усиливаются.

8. У больных начальной дисциркуляторной энцефалопатией определяется уменьшение сократительной способности миокарда и ухудшение периферического кровообращения, что проявляется в снижении показателей сердечного выброса и в увеличении общего периферического сопротивления сосудов. У больных НДЭ со стено-зирующими поражениями экстракраниальных артерий в сочетании с синдромом Лериша наблюдается очень низкая физическая работоспособность, поскольку, несмотря на крайнюю напряженность работы сердца, не происходит адекватного увеличения мозгового и периферического кровообращения.

9. Механизмы регуляции системной гемодинамики отличаются более значительной, по сравнению с церебральной, степенью надежности, что проявляется в относительной устойчивости ее показателей во время функциональных нагрузок (АОСП, ГВ, ПЭН) и в отсутствии их достоверных различий у обследованных с нормо-тоническим и гиперконстрикторным типом реакции мозговых сосудов.

10. Медикаментозная терапия больных начальной дисциркуляторной энцефалопатией должна проводиться пндивидуализирован-но в зависимости от частоты и выраженности гиперконстриктор-ных реакций мозговых сосудов и нарушений механизмов регуляции мозгового кровотока (миогенного, метаболического, нейроген-ного).

11. Реконструктивные операции при атеросклеротических стено-зирующих поражениях брахиоцефальных артерий приводят к улучшению церебральной гемодинамики у 22% больных НДЭ, однако статистически значимых позитивных изменений неврологических симптомов и нейропсихологических показателей (памяти, внимания и умственной работоспособности) после операции не установлено.

12. Реконструктивные хирургические вмешательства на магистральных сосудах головы и шеи показаны не только при явных признаках их стеноза или окклюзии, но и при обнаружении гипер-констрикторных реакций, вызывающих дефицит мозгового кровотока даже в одном из сосудистых бассейнов — каротидном или вертебрально-базилярном. Эти показания становятся абсолютными, когда на фоне гиперконстрикторных реакций у больных НДЭ возникают транзиторные ишемические атаки. Операции показаны в тех случаях, когда ограничения мозгового кровотока провоцируются расстройствами центральной гемодинамики при наличии стенозирующего процесса в экстракраниальных мозговых артериях. Больным с асимптомными стенозами брахиоцефальных арте-

рий без гиперконСтрикторных реакций и расстройств центральной гемодинамики хирургическое лечение проводить не следует.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Предоженный нами комплекс функциональных нагрузочных проб (антиортостатическая, гипервентиляционная, психоэмоциональная), подобранный в соответствии с основными механизмами регуляции мозгового кровообращения (миогенным, метаболическим, нейрогенным), позволяет достоверно определять гиперконст-рикторные реакции у здоровых и больных начальной дисциркуля-торной энцефалопатией.

2. Практически здоровые лица с установленной гиперконстрик-торной реакцией мозговых сосудов должны состоять под наблюдением врача как контингент повышенного риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Им следует активно осуществлять меры первичной профилактики.

3. Для лечения больных начальной дисциркуляторной энцефалопатией с гиперконстрикторными реакциями Мозговых сосудов, обусловленными миогенным механизмом регуляции, необходимо применение препаратов, оказывающих миотропное спазмолитическое действие: антагонисты кальция, кэёинтон, девинкан и др.

4. При лечении больных начальной дисциркуляторной энцефалопатией с гиперконстрикторными реакциями церебральных сосудов, обусловленными нейрогенным механизмом регуляции, препаратами выбора должны быть альфа-адреноблокаторы (дигидро-эрготамин, сермион, вазобрал), а также транквилизаторы и се-дативные препараты растительного происхождения.

5. Больным начальной дисциркуляторной энцефалопатией с гиперконстрикторными реакциями мозговых сосудов, связанными с метаболическим механизмом регуляции, можно рекомендовать дыхательную гимнастику с периодической задержкой дыхания. Этим больным не следует назначать гипербарическую оксиге-нацию.

6. Хирургическое лечение показано больным начальной дисциркуляторной энцефалопатией, у которых, во-первых, выявлены ги-перконстрикторные реакции в бассейне стенозированной экстракраниальной артерии, во-вторых, установлены расстройства центральной гемодинамики и, в-третьих, имеется сочетание гиперкон-стрикторных реакций мозговых сосудов и нарушения центральной гемодинамики. Эти показания становятся абсолютными, когда у больных возникают транзиторные ншемические атаки.

Йо материалам диссертации опубликовано: 4

1. Диагностика и лечение начальных проявлений цереброваскулярной патологии в условиях санатория «Байкал»//Тез. межобласт. конференции нейрохир., невропатол. и травматол.— Иркутск, 1983.— С. 60—63.

2. К методике диагностики и оценки эффективности лечения начальных проявлений цереброваскулярной патологии в условиях санатория // Актуальные проблемы кардиологии и организации кардиологической службы в Сибири и на Дальнем Востоке.— Хабаровск, 1983.— С. 135—136.

3. Лечение начальных проявлении недостаточности кровоснабжения мозга в условиях санатория «Байкал» и оценка его эффективности и реабилитации.— // Актуальные вопросы терапии, клшшко-инструмснтальной диагностики и реабилитации—М., 1985.— С. 61—64.

4. Основные направления оптимизации диагностики и вторичной профилактики цереброваскулярных заболеваний в трудоспособном возрасте//Тез. пятого Всероссийского съезда невропатологов и психиатров.— М., 1985.— Т. 2.— С. 172.—173 (соавт. Е. М. Бурцев, А. А. Дзизинский, Б. А. Черняк и др.).

5. Роль физических факторов в комплексном санаторно-курортном лечении больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга // Физические методы лечения заболеваний нервной системы.— М.; Ташкент, 1985.—С,— 52—54 (соавт. Е. М. Бурцев).

6. Диагностика и санаторное лечение начальных проявлений недостаточности кровоснабжения головного мозга //Журн. невропатол. и психиатр.—1986.— Т. 86, №9.—С. 1305 — 1310 (соавт. Е. М. Бурцев).

7. Дополнительные критерии диагностики начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Актуальные вопросы клинической медицины.— Иркутск, 1986,—С. 19—21.

8. Роль санаторно-курортных факторов в лечении и профилактике начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Актуальные вопросы сердечно-сосудистой патологии.— Иркутск, 1986 — С. 52—55.

9. Реактивность сердечно-сосудистой системы у больных с дисциркулятор-ной энцефалопатией//Актуальные вопросы клинической медицины: Тез. третьей научн. конф. института.— Иркутск, 1987,—С. 37—39.

10. О некоторых клинических подходах в оценке состояния механизмов повреждения и восстановления мозга при хронической его патологии //Механизмы повреждения и восстановления целостного мозга,—• Иркутск, 1987.— С. 28—29 (соавт. Е. М. Бурцев, А. В. Стародубцев, В. В. Шпрах, А. С. Гущин).

11. Методы ранней диагностики и профилактики сердечно-сосудиетых заболеваний у лиц трудоспособного возраста//Советская медицина.—1987,—№ 10.— С. 52—55 (соавт. Е. М. Бурцев, А. А. Дзизинский, А. А. Федотченко и др.).

12. Нарушения миогенной регуляции мозгового кровотока у больных с дис-циркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза // Актуальные вопросы клинической медицины: Тез. четвертой итоговой научн. конф. института.— Иркутск, 1988.— С. 13—15 (соавт. Е. М. Бурцев).

13. Значение исследования нейро-гуморального механизма регуляции мозгового кровотока для диагностики дисциркуляторной энцефалопатии//Актуальные вопросы клинической медицины: Тез. четвертой итоговой научн. конф. института—Иркутск, 1988,—С. 30—32.

14. Факторы риска, варианты течения и механизмы развития дисциркуляторной энцефалопатии//Тез. восьмого Всесоюзн. съезда невропатол., психиатр, и наркологов,—М., 1988.—Т. 2,—С. 22—24 (соавт. Е. М,-Бурцев, В. В. Шпрах, А. В. Стародубцев).

15. Нервнопсихические расстройства при сочетанием токсоплазмозном я сосудистом поражении головного мозга//Актуальные вопросы клинической медицины: Тез. четвертой итоговой научн. конф. института.— Иркутск, 1988.— С. 47—48 (соавт. В. В. Шпрах, В. В. Колягнн, А_ В. Стародубаев).

16. Применение юмёкса у больных Дисциркуляторной энцефалопатией // Венгерская фармакотерапия.—1988.—№ 2.— С. 44—48 (соавт. Е. М. Бурцев, В. В. Шпрах, А. С. Гущин и др.).

17. Геыодинамическое обеспечение дозированной физической нагрузки у больных с сочетанпыми окклюзионными поражениями брахиоцефальных артерий и синдромом Лериша//Актуальные проблемы ангиологии: Тез. Всесоюзи. антологической конф.— М.; Ростов-на-Дону, 1989.— С. 52—53.

18. Значение экзогенной компроментации головного мозга в -развитии цереб-роваскулярной патологии у онкологических больных//Ишемическая болезнь сердца и мозга, психиатрические заболевания в гериартрической практике: Тез. выезд. Пленума пробл. комиссии «Гериартрия в клинике внутренних и нервных болезней».— Иркутск, 1990.— С. 95—97 (соавт. О. Г. Максимов, С. С. Ахмат-нуров).

19. Варианты реактивности сосудистой системы головного мозга у здоровых лиц//Восстановительная неврология.— Иркутск, 1990.— С. 192—193 (соавт. О. А. Молокова).

20. Центральная и церебральная гемодинамика у больных сочетанными ок-люзионными поражениями брахиоцефальных артерий и синдромом Лериша // Диагностика и хирургическое лечение заболеваний сердца и сосудов: Тез. третьей Всесоюзной конф. молодых ученых и специалистов с участием стран-членов СЭВ,—М., 1990 —С. 123—124 (соавт. Л. А. Павлюк).

21. Роль реактивности церебральных сосудов в диагностике и лечении дис-циркуляторной энцефалопатии//Журн. невропатол. и психиатр.—1990.— Т. 90, N° 7,—С. 8—12 (соавт. Е. М. Бурцев).

22. Методика исследования реактивности мозговых сосудов // Тез. конф. изобретателей и рационализаторов.— Иркутск, 1990.— С. 65—67 (соавт. О. А. Молокова).

23. Результаты реконструктивных операций у больных с атеросклеротиче-скнм поражением экстракраниальных артерий//Тез. второй Дальневосточной конф. невропатол. и нейрохир.— Хабаровск, 1991.— С. 124—125 (соавт.

B. В. Чернявский, Э. Д. Атаманюк).

24. Сравнительный анализ реактивности сердечно-сосудистой системы у здоровых и больных ранней дисциркуляторной энцефалопатией//Актуальные вопросы клинической медицины.— Иркутск, 1992.— С. 32—34 (соавт. О. А. Молокова).

25. Критерии гиперконстрикторных реакций мозговых сосудов у здоровых лиц // Восстановительная неврология — 2: Тез. междунар. симпоз.— М., 1992.—

C. 107—108 (соавт. О. А. Молокова).

26. Реактивность сердечно-сосудистой системы у больных с атеросклероти-ческими стенозирующими поражениями брахиоцефальных артерий//Диагностика и хирургическое лечение распространенного атеросклероза с преимущественным поражением брахиоцефальных артерий: Тез. конф. с междунар. участием,—Томск, 1993,—С. 26—27.

27. Вазоконстрикторные реакции мозговых сосудов у здоровых и больных дисциркуляторной энцефалопатией // Проблемы неврологии и нейрохирургии.— Иваново, 1994,—С. 180—185.