Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Роль остеогенных механизмов в формировании тригеминальной невралгии и терапевтической эффективности внутрикостных блокад
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.13
Автореферат диссертации по медицине на тему Роль остеогенных механизмов в формировании тригеминальной невралгии и терапевтической эффективности внутрикостных блокад
На правахрукописи
КЛЕПИКОВ Роман Викторович
РОЛЬ ОСТЕОГЕННЫХ МЕХАНИЗМОВ В ФОРМИРОВАНИИ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ ВНУТРИКОСТНЫХ БЛОКАД.
14. 00. 13 - нервные болезни
14. 00. 16 - патологическая физиология
Автореферат Диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Москва - 2004
Работа выполнена на кафедре нервных болезней и нейрохирургии и на кафедре патологической физиологии Российского университета дружбы народов
НАУЧНЫЕ РУКОВОДИТЕЛИ:
Доктор медицинских наук, профессор Е. Л. Соков Доктор медицинских наук, профессор О. А. Шевелев
ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:
Доктор медицинских наук Б. Б. Радыш
Доктор медицинских наук,, профессор В. К. Решетник •
Ведущая организация:
Московский медико-стоматологический университет
Защита состоится «11» июня 2004 года в 13 часов на заседании диссертационного совета Д 212.203.18 в Российском университета дружбы народов по адресу: 117292, Москва, ул. Вавилова, д.61, клиническая больница №64, терапевтический корпус.
Автореферат разослан «$> мая 2004 года.
Ученый секретарь диссертационного совета
Доктор медицинских наук П. П. Огурцов
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы. Борьба с болью является одной из важных и еще не полностью решенных проблем практической медицины. Невралгия тройничного нерва (НТН), как заболевание с выраженным болевым синдромом, занимает одно из ведущих мест среди поражений периферической нервной системы, уступая по частоте лишь болевым синдромам при остеохондрозе позвоночника, но по интенсивности боли превосходит их. Если учесть также то, что НТН имеет склонность к хроническому течению и рецидивированию, то необходимость дальнейшего изучения патогенеза и поиск более эффективных методов лечения этого заболевания становиться очевидной и актуальной.
Несмотря на то, что НТН была описана как самостоятельная нозологическая форма более 200 лет назад, вопросы ее этиологии, патогенеза и клиники до настоящего времени дискутируются учеными и практическими врачами. В связи с этим нет единого подхода к лечению этого заболевания. Многие способы лечения оказались малоэффективными и в настоящее время не применяются (Сабалис Г. И., 1983; Гречко В. Е., 1990; Карлов В. А., 1991; Пузин М. Н., 1992;). Попытки решить проблему НТН нейрохирургическими методами лечения не принесли ожидаемых результатов. Последнее десятилетие оперативная активность по поводу данного заболевания снизилась из-за недостаточной эффективности оперативных методов лечения и их травматичности (Мегдядов Р. С, 1990; Попова Н. В., Павлов Б. Л., 1993; Григорян Ю. А., 1994).
Интерес к изменениям в костной ткани, наблюдаемым при НТН, давно привлекал ученых и клиницистов. Так еще М. Б. Кроль (1936), Е. К. Сепп (1941) выдвинули предположение о том, что в 30% случаев происхождение тригеминальной невралгии связано со сдавлением ветвей ТН в экстракраниальном отделе - функционально узких костных каналах, где они проходят. О. Н. Савицкая, В. М. Евдокимов (1971) представили убедительные доказательства роли компрессии подглазничного нерва. Аналогичные данные приводят (Сабалис Г. И., 1978, 1982), А. А. Кибец (1980), А. М. Короленко (1980), А. П. Зинченко и соавт. (1981). Последующие исследования с применением хирургического расширения указанных костных каналов показали жизненность полученных данных, так как после указанных оперативных вмешательств устраняется тригеминальный болевой синдром (Карлов В. А., Сабалис Г. И. и др., 1980). В то же время у пациентов с невралгией тройничного нерва очень часто болевой феномен тесно связан с изменениями в верхне- и нижнечелюстных костях без стеноза костных каналов. Так после проведения биопсии этих костей, наблюдался регресс
РОС. НАЦИОНАЛЬНАЯ БИБЛИОТЕКА
болевого синдрома на период от 2 месяцев до 9 лет (Roberts A. M, Person P., 1979; Ratner E. J., Person P., Kleinman D. J., Shklar G., Socransky S. S., 1979).
Одним из патогенетических звеньев НТН является периферический генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) (Крыжановский Г. Н., 1989), в основе формирования которого лежат периферические механизмы, влияющие на рассогласованную деятельность центральных, в том числе антиноцицептивных систем. Одной из структур влияющей на интеграцию афферентных импульсов является костная ткань, роль которой в формировании многих болевых синдромов в последнее время признана бесспорной (Шевелев О. А., Соков Е. Л., 1993; Соков Е. Л., 1995, 1996; Билибин Д. П., Соков Е. Л., и др., 1998; Янковский Г. А., 1982). На основании приведенных данных можно предположить, что в основе патологической тригеминалыюй боли у больных с НТН лежат микроструктурные внутрикостные изменения с нарушением остеорецептивной импульсации и функциональной дизрегуляцией в центральных отделах нервной системы. Возникающие при этом патоморфологические изменения кости не только затрагивают системы, осуществляющие регуляцию болевой чувствительности, но и приводят к патологической перестройке функционирования других афферентных систем мозга. Происходящие на этой основе нейропластические изменения объединяют гиперактивированные структуры в новую патодинамическую организацию - патологическую алгическую систему (Крыжановский Г. Н., 1986), результатом которой является пароксизмальный тригеминальный болевой синдром с характерной клинической симптоматикой (Карлов В. А., 1991).
Имеются убедительные клинические наблюдения высокой эффективности внутрикостных блокад при ряде нейроортопедических заболеваний (Соков Е. Л., 1996; 1998), однако фактов применения их при тригеминальной невралгии нет. Таким образом, можно сказать, что целый ряд факторов указывает на активное участие костной ткани и ее рецепторного поля в патогенезе тригеминальной невралгии, однако механизмы этого участия остаются малоизученными. Для изучения механизмов участия Внутрикостных рецепторов в патогенезе тригеминальной невралгии и исследования эффективности внутрикостных блокад было выполнено настоящее исследование.
Цель работы:
Изучить влияние внутрикостной рецепции (ВКР) на тригеминальную афферентацию.
Исследовать эффективность внутрикостных блокад (ВКБ) в лечении тригеминального болевого синдрома.
Исходя из цели исследования, были поставлены следующие задачи.
Задачи исследования:
1. Обобщить существующие представления об этиологии, патогенезе и методах лечения НТН.
2. В эксперименте на животных исследовать особенности влияния ВКР на процессы формирования тригеминальных афферентных потоков.
3. В клинических исследованиях изучить влияние блокады ВКР на тригеминальный болевой синдром.
4. Изучить эффективность ВКБ у пациентов с различными стадиями и формами НТН.
Научная новизна
1. Впервые выявлено соматотопическое облегчающее влияние раздражения внутрикостных рецепторов на процессы формирования тригеминальной афферентации.
2. Разработана новая остеогенная концепция патогенеза невралгии тройничного нерва.
3. Дано теоретическое обоснование ВКБ, как патогенетического метода лечения НТН.
4. Впервые применены ВКБ для лечения НТН.
5. Показана высокая терапевтическая эффективность внутрикостных блокад при различных стадиях и формах НТН.
Практическая значимость.
1. На основе проведенных экспериментальных и клинических исследований разработана остеогенная концепция НТН и дано патогенетическое обоснование терапевтической эффективности внутрикостных блокад.
2. Внутрикостные блокады при лечении НТН внедрены в практику ГКБ № 64 г. Москвы.
3. Применение ВКБ позволило повысить эффективность и сократить сроки лечения, а в ряде случаев избежать оперативного лечения пациентов с НТН.
4. Материалы работы используются при преподавании курса клинической неврологии студентам медицинского факультета Российского университета дружбы народов.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Раздражение ВКР костей черепа облегчает развитие тригеминальных афферентных реакций.
2. Облегчение тригеминальных афферентных реакций реализуется, преимущественно, на соответствующем соматотопическом уровне.
3. Блокада местным анестетиком исключает развитие феномена развития тригеминальных афферентных реакций от раздражения ВКР.
4. Внутрикостные блокады являются эффективным и безопасным методом лечения тригеминальной невралгии.
Апробация диссертации. Результаты работы доложены на научно-практической конференции «Патологическая боль» 14-16 октября 1999г. в г. Новосибирске; на российском конгрессе «Новые технологии в неврологии и нейрохирургии на рубеже тысячелетий» в г. Ступино 7-9 декабря 1999г; на российской научно-практической конференции с международным участием «Клинические и теоретические аспекты боли» в г. Москве 15-16 мая 2001 и на международном конгрессе по боли в г. Сан-Франциско. 15-21 июля 2000 года.
Внедрение в практику. Результаты диссертационного исследования используются в практической работе неврологических отделений городской клинической больницы №64 г. Москвы.
Публикации по теме диссертации. По материалам диссертации опубликовано 13 печатных работ.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы, содержащей общую характеристику экспериментальных и клинических материалов и методов исследования, двух глав, содержащих результаты собственных исследований, заключения, выводов и библиографического указателя, включающего публикации 108 отечественных и 82 зарубежных авторов. Диссертация иллюстрирована 4 рисунками, 12 таблицами и 7 диаграммами.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования
Экспериментальные исследования. Проведены острые опыты на 15 взрослых кошках с использованием стереотаксической техники. Исследованы конкурентные взаимоотношения афферентных потоков вызванных раздражением тройничного нерва и внутрикостных рецепторов губчатого вещества костей верхней и нижней челюстей в условиях регистрации вызванных потенциалов (ВП) в коре больших полушарий (КБП) и медиальном центре таламуса (МЦТ).
Клинические исследования. Всего было 110 пациентов. Все пациенты были разделены на 2 группы: 55 пациентов, которые получали традиционную терапию и блокадный метод лечения - основная группа (ОГ), и 55 пациентов, которые получали только традиционную терапию - контрольную группу (КГ).
Данные анамнеза и клинических симптомов пациентов представлены в таблице 1.
Таблица 1. Данные анамнеза и клинических симптомов пациентов.
Данные анамнеза и клинических симптомов Основная группа Контрольная группа
Продолжительность заболевания (месяцы) 105,1±9,8 72,6+9,7
Длительность обычного обострения (месяцы) 3,5±1,7 3,1±1,7
Длительность данного обострения (месяцы) 3,7±1,7 3,4±1,8
Деструктивных методов лечения (пациенты) 14 8
Частота пароксизмов за сутки 14,0±2,4 11,7±2,5
Длительность пароксизма (секунды) 82,4±8,3 83,7±7,9
Количество тригерных зон 2,4±1,3 1,5+1,3
Общее количество обострений 7,6+2,7 6,5+2,6
Внутрикостные блокады проводились по методике разработанной Е. Л. Соковым (1995). После определения места выполнения ВКБ 0,5% раствором лидокаина инфильтрировали кожу и мягкие ткани до надкостницы. Затем через анестезированные мягкие ткани проводили до надкостницы внутрикостную иглу и внедряли ее в губчатое вещество кости на глубину 1 см. Правильность расположения конца иглы в губчатом веществе контролировали положительной аспирационной пробой, после чего производили ВКБ. В большинстве случаев для ВКБ использовались обычные одноразовые инъекционные иглы. При высокой плотности кортикального слоя блокады выполнялись различными иглами для внутрикостной анестезии отечественного и зарубежного производства. Для ВКБ использовали следующую блокадную смесь: 5мл 1-2% раствора лидокаина на дистиллированной воде, дексаметазона 1-2 мг, аутокровь - 0,5-1 мл. В 2-граммовый шприц набирали указанные препараты, набирали в шприц аутокровь, не вынимая иглы, содержимое шприца перемешивали в течение 30 сек до полного гемолиза эритроцитов, а затем образованную смесь вводили в кость. Аутокровь использовали для пролонгирования действия лекарственных препаратов в местных тканях.
Для диагностики и объективизации эффективности лечения применяли следующие методы: клиническое обследование, визуально аналоговую шкалу (ВАШ) и русифицированный Мак-Гилловский болевой опросник (РМБО), в котором проводился анализ рангового индекса боли (РИБ) и числа выбранных дескрипторов боли (ЧВД) в сенсорной (С), аффективной (А) и эвалютивной (Э) шкалах (R. Melzack, W. S. Torgerson, 1971; 1975; В. В. Кузменко, В. А. Фокин, Э. Р. Маттис, И. 3. Шмид, Е. Л. Соков, Г. В. Бармотин, Т. Б. Назарова, 1986). Результаты исследований статистически обработаны на персональном компьютере IBM с помощью пакета
статистических программ "STATISTICA". Результаты исследований представлены как средние арифметические значения ± стандартные квадратичные отклонения (М±т). Для оценки значимости различий между данными исследований в различных группах больных использовался t-критерий Стьюдента. Различия считались достоверными при р<0,05 (Л. С. Каминский, 1964; Е. В. Гублер, 1978).
Результаты экспериментальных исследований.
Изучали особенности влияния раздражения внутрикостных рецепторов на процессы формирования тригеминальных афферентных реакций.
Результаты экспериментальных исследований были получены в острых опытах на 15 взрослых кошках обоего пола, наркотизированных хлоралозой, обездвиженных миорелаксином и находящихся на управляемом дыхании. Использовался метод регистрации вызванных потенциалов (с использованием стереотаксической техники), возникающих в медиальном центре таламуса (МЦТ) и коре больших полушарий (КБП) при электрораздражении периферической ветви тройничного нерва (ПВТН) и внутрикостных рецепторов (ВКР) угла нижнечелюстной кости. В качестве регистрирующей аппаратуры использовали универсальную нейрофизиологическую установку Мультибазис ОТЕ Biomedica (Италия). Вызванные потенциалы регистрировали в режиме когерентного накопления при 10-15 предъявленьях раздражающего сигнала. Статистическую обработку данных проводили на персональном компьютере IBM-PC-AT-486. Для стимуляции остеорецепторов, периферических нервов и структур центральной нервной системы использовался метод парных и одиночных стимулов импульсами различной частоты и длительности при помощи электростимулятора ЭСУ-2. В условиях эксперимента, кондиционирующие раздражения наносили на внутрикостные рецепторы угла нижнечелюстной кости, при этом суммарная амплитуда первых двух фаз ВП, зарегистрированных в КБП в ответ на тестирующее раздражение ПВТН, была - 108,4+8,1 (р<0,05). Суммарная же амплитуда ВП в КБП, зарегистрированных без кондиционирующей стимуляции, в эксперименте составила 80,8+7,6 мкВ. При регистрации суммарной амплитуды первых двух фаз ВП в МЦТ с раздражением ВКР и без такового составил соответственно - 82,9+4,6 и 59,9+5,0 мкВ (р<0,05) соответственно. Результаты представлены в таблице 2.
Таблица 2.Изменение суммарной амплитуды первых двух фаз ВП (М m), возникающая в КБП и МЦТ в ответ на электростимуляцию ПВТН, в условиях раздражения ВКР угла нижнечелюстной кости на стороне трепанации._
Место регистрации вызванных потенциалов (ВП) Суммарная амплитуда ВП, зарегистрированная на стимуляцию ветвей тройничного нерва мкВ/% Суммарная амплитуда ВП зафиксированная на электростимуляцию ветвей тройничного нерва в условиях кондиционирующего раздражения ВКР угла нижней челюсти мкВ/%
В КБП 80,8±7,6 100% 108,418,1** 134,2%
В МЦТ 59,9±5,0 100% 82,9+4,6** 138,4%
Примечание**- отмечены достоверные отличия результатов от исходных данных (р<0,01)
То есть, в условиях кондиционирующего раздражения ВКР нижней челюсти ВП, регистрируемые в ответ на стимуляцию ПВТН, увеличиваются в КБП - на 34,2 %, в МЦТ - на 38,4% (р<0,01). Эксперименты показали, что развивающейся эффект облегчения тригеминальной афферентации наблюдался через 30-50 мс от начала стимуляции внутрикостных рецепторов и продолжался не менее 150-200 и в отдельных экспериментах до 500 мс. Представленные данные позволяют сделать вывод о том, что электрораздражение внутрикостных рецепторов, модулирует афферентацию в системе тройничного нерва, облегчая ее поступление к структурам ЦНС. Логично предположить, что повышение впутрикостного давления при ряде заболеваний опорно-двигательного аппарата, в частности, при дегенеративных процессах костей нижней и верхней челюсти пере возбуждает остеорецепторы, аналогично неспецифическому электрораздражению в эксперименте, приводя в конечном итоге к повышению уровня тригеминальной афферентации, что может проявляться в виде тригеминальной невралгии. Для того чтобы уточнить особенности соматотопического взаимодействия в реализации наблюдаемого феномена облегчения соматической афферентации в экспериментах также исследовались ВП в КБП и МЦТ в ответ на тестирующую стимуляцию ПВТН при кондиционирующих раздражениях ВКР головки ипсилатеральной плечевой кости. Для этого, устанавливали регистрирующие электроды в КБП и МЦТ и, раздражая ПВТН импульсным током, добивались стабильных ВП. Затем регистрировали ВП в КБП и МЦТ в ответ на тестирующую стимуляцию ПВТН в условиях предшествующих на 400 мсек конденсирующих элетрораздражений ВКР проксимального эпифиза ипсилатеральной плечевой кости.
При стимуляции только ПВТН были зарегистрированы исходные величины ВП: в КБП (1) - 76,6±6,4, а в МЦТ (2) - 58,9±3,8; при тестирующей же стимуляции ПВТН в условиях конденсирующего раздражения ВКР проксимального эпифиза ипсилатеральной плечевой кости были зарегистрированы ВП в КБП (3) - 75,2±6,4, а в МЦТ (4) - 59,9±3,7. Отмечено незначительное, статистически недостоверное увеличение амплитуды ВП в КБП - на -1,8 %, а в МЦТ - на 1,7 %. Помимо исследования афферентации в условиях раздражения ВКР была предпринята попытка изучения влияния блокады ВКР на процессы формирования конкурентных потоков.
В серии экспериментов, из числа тех животных у которых исследовали ВП в КБП и МЦТ в ответ на стимуляцию ПВТН и регистрировались стойкие эффекты облегчения в условиях стимуляции ВКР угла нижнечелюстной кости, через 15 минут после введения в угол нижнечелюстной кости 0,2 мл 1% лидокаина повторяли регистрацию исходных значений ВП без раздражения ВКР угла нижнечелюстной кости, а через 10 минут повторяли регистрацию ВП в условиях предшествующего на 400 мсек раздражения ВКР угла нижнечелюстной кости. При стимуляции ПВТН после введения в угол нижней челюсти лидокаина были зарегистрированы исходные величины ВП: в КБП (1) - 60,2±6,2, а в МЦТ (2) - 77,1+4,9; при тестирующей же стимуляции ПВТН в условиях конденсирующего раздражения ВКР были зарегистрированы ВП в КБП (3) - 61,3+6,3, а в МЦТ (4) - 79,4±5,0. Незначительное, статистически недостоверное увеличение амплитуды ВП отмечено в КБП - на 1,8%, а в МЦТ - на 3,0%. Таким образом, при раздражении ВКР угла нижней челюсти после их блокады анестетиком, не наблюдалось достоверного увеличения амплитуды ВП в КБП и МЦТ возникающих при стимуляции ПВТН.
Таким образом, выполненные серии экспериментов позволяют сделать заключение, что:
во-первых, раздражение ВКР облегчает тригеминальную афферентацию; во-вторых, облегчающее влияние внутрикостной афферентации осуществляется, вероятно с участием соматотопических механизмов взаимодействия в ЦНС;
в-третьих, возникновение феномена облегчения, по-видимому, обусловлено преобладанием в губчатой ткани кости медленнопроводящих афферентных волокон;
в-четвертых, блокада ВКР прекращает их облегчающее воздействие на процессы формирования тригеминальной афферентации.
Результаты клинических исследований.
В результате лечения в основной и контрольной группах отмечался регресс клинических проявлений НТН (таблица 3).
Таблица 3. Динамика клинической симптоматики НТН под действием различных методов лечения._
Клинические проявления невралгии тройничного нерва Основная группа Контрольная группа
До лечения После лечения До лечения После лечения
Частота пароксизмов за сутки 14,0+2,4 2,0±1,5** 11,7+2,5 7,5±2,5
Длительность пароксизмов в сек. 82,4±8,3 31,4+6,2** 83,7±7,9 71.4+8,0**
Количество тригерных зон 2,4+1,3 0,1±0,1** 1,5±1,3 1,2±1,2**
Примечание: ** - отмечены достоверные отличия результатов от исходных (р<0,01).
Как видно из таблицы 3 более выраженный регресс клинических симптомов наблюдался в ОГ. Учитывая способ отбора пациентов в основную группу - по не эффективности традиционных методов лечения, можно сделать заключение, что значительный регресс клинических проявлений НТН был обусловлен за счет применения ВКБ. Для количественного исследования болевого синдрома использовали визуально-аналоговую шкалу (ВАШ). Динамика тригеминальной боли у пациентов ОГ и КГ по данным ВАШ и русскоязычного варианта Мак-Гилловского болевого опросника (РМБО) представлена в таблице 4.
Таблица 4. Динамика тригеминального болевого синдрома у пациентов ОГ и КГ по данным ВАШ и РМБО._
Показатели болевого Основная Контрольная
синдрома группа группа
До После До После
лечения лечения Лечения лечения
РИБ РМБО 29,6+2,1 9,6±2,7** 27,0±2,0 17,8+3,1
РИБ С 16,2+2,0 5,4±2,2** 15,3+1,9 9,7+2,4
РИБ А 9,8±1,6 3,0±1,7** 8,7+1,5 5,9±1,9
РИБ Э 3,5±0,9 1,2±0,9** 3,0±0,7 2,1±1,1
ЧВД РМБО 11,8±1,4 5,7±1,9** 11,5+1,4 9,0±1,9
ЧВД С 6,8±1,3 3,1±1,4** 6,6±1,3 5,0±1,5
ЧВД А 4,0±0,9 1,9±1,3** 3,9±1,0 3,1±1,2
ЧВД Э 1,0+0,0 0,8±0,4** 1,0±0,0 0,9±0,3**
ВАШ 7,9± 1,1 2,3±1,3** 7,2 ±1,2 4,7±1,6
Примечание: ** - отмечены достоверные отличия результатов от исходных данных (р<0,01).
Результаты исследования болевого синдрома, проведенные с использованием РМБО, позволяют сделать заключение, что именно применение внутрикостных блокад в комплексном лечении основной группы пациентов с тригеминальной невралгией привело к более значительному регрессу болевого синдрома. Исследование динамики болевого синдрома позволяет сделать заключение, что ВКБ являются эффективным методом лечения тригеминальной невралгии.
Нами также проанализированы особенности применения ВКБ при различных нозологиях вызвавших тригеминальную невралгию. При сосудистой компрессии корешка тройничного нерва удалось купировать выраженный болевой синдром - тригеминальный статус, с которым поступала пациентка. У 14 пациентов перенесших ранее деструктивные вмешательства на тройничном нерве применение ВКБ позволило добиться ремиссии заболевания на год, тем самым избежать сезонного обострения. Выполненные ВКБ также изменили характер и интенсивность болевого синдрома при тригеминальной невралгии обусловленной демиелинизирующим заболеванием. ВКБ проводимые 10 пациентам с постгерпетической тригеминальной невралгией позволили уменьшить стойкий болевой синдром.
Наряду с высокой терапевтической эффективностью осложнений от ВКБ при НТН не наблюдалось.
ВЫВОДЫ:
1. Раздражение внутрикостных рецепторов (ВКР) костей черепа (ВКР губчатого вещества верхней и нижней челюсти гомолатералыю) облегчает развитие тригеминальных афферентных реакций, выражающееся в увеличении амплитуды вызванных потенциалов (ВП), в ответ на стимуляцию ветвей тройничного нерва.
2. Феномен облегчения тригеминальных афферентных реакций реализуется, преимущественно, на соответствующем соматотопическом уровне. Так раздражение ВКР нижнечелюстной кости приводит к увеличению амплитуды ВП (в медиальном центре таламуса и 1-й соматосенсорной зоне коры больших полушарий). Раздражение костей соматотопически удаленных от стимулированного нерва, данных эффектов не вызывает.
3. Блокада ВКР местным анестетиком исключает развитие феномена облегчения тригеминальных афферентных реакций при стимуляции губчатого вещества верхнечелюстной и нижнечелюстной костей.
4. Внутрикостные блокады губчатого вещества верхнечелюстной и нижнечелюстной костей приводят к значительному регрессу тригеминального болевого синдрома.
5. Внутрикостные блокады являются эффективным и патогенетически обоснованным методом лечения при различных формах и стадиях тригеминальной невралгии.
6. ВКБ являются достаточно безопасным методом лечения НТН, в результате применения внутрикостных блокад у 55 пациентов осложнений не наблюдалось.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. В комплексное лечение тригеминального болевого синдрома необходимо включать лечебные блокады, в том числе обязательно и внутрикостные.
2. Применение лечебных блокад должно быть индивидуальным и ориентироваться на клинические проявления, и в первую очередь на степень их выраженности у пациента. Наличие триггерных точек диктует необходимость использовать наряду с ВКБ, блокаду и триггерных точек..
3. Абсолютных клинических противопоказаний к применению метода лечебных блокад, в том числе и внутрикостных, при НТН не выявлено.
4. У пациентов с НТН при неэффективности общепринятых консервативных методов лечения целесообразно проведение внутрикостных блокад, при принятии решения о возможном хирургическом вмешательстве.
Список работ, опубликованных по теме диссертации:
1. Е. Л. Соков, Р. В. Клепиков Мониторинг эффективности лечения тригеминальной невралгии методом внутрикостных блокад. Международный симпозиум: «Информационные базы данных в медицине. Мониторинг здоровья населения и окружающей среды - 99» Тезисы докладов. Москва, 1999г.-с. 153.
2. Е. Л. Соков, Р. В. Клепиков Внутрикостные блокады в лечении тригеминальной невралгии. Вестник практической неврологии. - №5 - 1999. -с.42-43.
3. Е. Л. Соков, Р. В. Клепиков Лечение тригеминальной боли внутрикостными блокадами. Тезисы российской научно-практической конференции «Патологическая боль» 14-16 октября 1999г., г.Новосибирск, с.86.
4. Е. Л. Соков, Р. В. Клепиков Внутрикостные блокады - новый и эффективный метод лечения тригеминальных болей. Тезисы докладов. «Актуальные вопросы медицинской реабилитации больных с патологией опорно-двигательной и нервной систем», г. Москва, 1999г., с. 203-205.
5. Е. Л. Соков, Р. В. Клепиков, П. А. Ганжула Динамика тригеминального болевого синдрома под действием внутрикостных блокад.
Материалы российского конгресса «Новые технологии в неврологии и нейрохирургии на рубеже тысячелетий». - г. Ступино, 7-9 декабря 1999г., с. 186-187.
6. Е. Л. Соков, О. А. Шевелев, Д. П. Билибин, Л. П. Соков, Н. А. Ходорович, В. Р. Терещенков, П. А. Ганжула, Р. В. Клепиков Остеогенный механизм нейроортопедических синдромов. Там же, с. 187-188.
7. Е. Л. Соков, Р. В. Клепиков, П. А. Ганжула Мониторинг больных при лечении тригеминальной невралгии внутрикостными блокадами. Паллиативная медицина и реабилитация, №1-2,2000г., с.50.
8. О. А. Шевелев, Е. Л. Соков, Н. А. Ходорович, Р. В. Клепиков Внутрикостные рецепторы — модуляторы тригеминальной афферентации. Там же, с. 137.
9. Е. L. Sokov, О. A. Shevelev, R. V. Klepikov Intraosseus blockades in the treatment of trigeminal neuralgia, Worldwide Pain Conference, San Francisco, July 15-21,2000, p.91
10. O. A. Shevelev, E. L. Sokov, R. V. Klepikov Intraosseus receptor system as the trigeminal afferent reactions, Worldwide Pain Conference, San Francisco, July 15-21, 2000, p.34.
11. E. Л. Соков, Р. В. Клепиков Опыт применения внутрикостных блокад при тригеминальных невралгиях. Тезисы докладов российской научно-практической конференции с международным участием «Клинические и теоретические аспекты боли» -г. Москва, 15-16 мая 2001 г., с. 63.
12. Е. Л. Соков, О. А. Шевелев, Р. В. Клепиков Остеогенный механизм тригеминальной невралгии. VIII Всероссийский съезд неврологов, Казань 2124 мая 2001 г.
13. Е. Л. Соков, Р. В. Клепиков Клинический пример эффективности внутрикостных блокад в лечении тригеминальной невралгии. Неврология на рубеже веков. МГМСУ, Москва, 2001. - 120 с; ил., с. 31-34.
Клепиков Роман Викторович (Россия) «Роль остеогенных механизмов в формировании тригеминальной невралгии и терапевтической эффективности внутрикостных блокад» В работе изучались остеогенные механизмы невралгии тройничного нерва в эксперименте и клинике. В экспериментальной модели выявлено соматотопическое облегчающее влияние раздражения внутрикостных рецепторов на процессы формирования тригеминального болевого синдрома. Разработана новая остеогенная концепция патогенеза невралгии тройничного нерва, объясняющая терапевтический эффект внутрикостных блокад. В клинике показана высокая терапевтическая эффективность внутрикостных 5локад у пациентов с разными формами и стадиями невралгии тройничного нерва.
Klepikov Roman Viktorovich (Russia) "The role of osteogenic mechanisms in pathogenesis of trigeminal neuralgia and therapeutic efficacy of interosseus blockades" This work is an expliation of experimental and clinical osteogenic mechanisms of trigeminal neuralgia. A particular feature of this work is an evidence somatotopic relief of interosseus receptors stimulation for trigeminal pain syndrome pathogenesis in experimental model. Developed a new osteogenic conception pathogenesis of trigeminal neuralgia, which explains therapeutic efficacy of interosseus blockade. Clinical evidences of high therapeutic efficacy of interosseus blockade for patients with different forms and stages of trigeminal neuralgia also included.
В 11 7 Я 1
Издательство ООО "МАКС Пресс" Лицензия ИД N 00510 от 01.12.99 г. Подписано к печати 07.05 2004 г. Формат 60x90 1/16. Усл.печ.л. 1,0. Тираж 100 экз. Заказ 526. Тел. 939-3890, 939-3891, 928-1042. Тел /Факс 939-3891. 119992, ГСПт2, Москва, Ленинские горы, МГУ им. М.В. Ломоносова, 2-й учебный корпус, 627 к.
Оглавление диссертации Клепиков, Роман Викторович :: 2004 :: Москва
Введение.
Глава I. Обзор литературы.
1.1. Современные взгляды на патофизиологические механизмы формирования тригеминального болевого синдрома.
1.2. Роль внутрикостных рецепторов в патогенезе нейроортопедических заболеваний.
1.3. Лечебные блокады при тригеминальной невралгии. 1.3.1. Внутрикостные блокады.
1.4. Резюме.
Глава II. Материалы и методы исследования.
2.1. Материалы и методы, используемые в эксперименте.
2.1.1. Выбор экспериментальной модели.
2.1.2. Наркоз и операционное обезболивание, подготовка животных к эксперименту.
2.1.3. Регистрирующие и раздражающие электроды. Стереотаксическая техника, регистрирующая аппаратура.
2.1.4. Обоснование методов исследования.
2.2. Общая характеристика находившихся под наблюдением пациентов. 2.2.1. Методы исследования пациентов.
Глава III. Результаты экспериментального исследования.
Глава IV. Результаты клинического исследования пациентов с невралгией тройничного нерва.
4.1. Динамика клинических проявлений тригеминальной невралгии и болевого синдрома под действием внутрикостных блокад.
4.2. Эффективность внутрикостных блокад при тригеминальной невралгии обусловленной сосудистой компрессией корешка тройничного нерва.
4.3. Применение внутрикостных блокад у пациентов с невралгией тройничного нерва подвергавшихся ранее деструктивным методам лечения.
4.4. Применение внутрикостных блокад при тригеминальной невралгии обусловленной демиелинизирующим заболеванием.
4.5. Опыт применения внутрикостных блокад у пациентов с постгерпетической невралгией тройничного нерва.
Обсуждение. Выводы.
Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Клепиков, Роман Викторович, автореферат
Борьба с болью является одной из важных и еще не полностью решенных проблем практической медицины. Невралгия тройничного нерва (НТН), как заболевание с выраженным болевым синдромом, занимает одно из ведущих мест среди поражений периферической нервной системы, уступая по частоте лишь болевым синдромам при остеохондрозе позвоночника, но по интенсивности боли превосходит их. Если учесть также то, что НТН имеет склонность к хроническому течению и рецидивированию, то необходимость поиска более эффективных методов лечения этого заболевания становиться очевидной и актуальной.
Несмотря на то, что НТН была описана как самостоятельная нозологическая форма более 200 лет назад, вопросы ее этиологии, патогенеза и клиники до настоящего времени дискутируются учеными и практическими врачами. В связи с этим нет единого подхода к лечению этого заболевания. Многие способы лечения оказались малоэффективными и в настоящее время относятся к истории (Сабалис Г. И., 1983; Гречко В. Е., 1990; Карлов В. А., 1991; 2001; Лузин М. Н., 1992;). Попытки решить проблему НТН хирургическими методами лечения не принесли ожидаемых результатов. Последнее десятилетие оперативная активность по поводу данного заболевания снизилась из-за недостаточной эффективности оперативных методов лечения и их сложности, дороговизны и травматичности (Мегдядов Р. С., 1990; Попова Н. В., Павлов Б. Л., 1993; Григорян Ю. А., 1994).
Поиск новых перспективных путей лечения НТН, малотравматичных и патогенетически обоснованных определил главное направление нашего исследования.
Цель работы:
Изучить влияние внутрикостной рецепции (ВКР) на тригеминальную афферентацию.
Исследовать эффективность внутрикостных блокад (ВКБ) в лечении тригеминального болевого синдрома.
Исходя из цели исследования, были поставлены следующие задачи.
Задачи исследования:
1. Обобщить существующие представления об этиологии, патогенезе и методах лечения НТН.
2. В эксперименте на животных исследовать особенности влияния ВКР на процессы формирования тригеминальных афферентных потоков.
3. В клинических исследованиях изучить влияние блокады ВКР на тригеминальный болевой синдром.
4. Изучить эффективность ВКБ у пациентов с различными стадиями и формами НТН.
Материалы и методы исследования
Экспериментальные исследования. Проведены острые опыты на 15 взрослых кошках с использованием стереотаксической техники. Исследованы конкурентные взаимоотношения афферентных потоков вызванных раздражением тройничного нерва и внутрикостных рецепторов губчатого вещества костей верхней и нижней челюстей в условиях регистрации вызванных потенциалов (ВП) в коре больших полушарий (КБП) и медиальном центре таламуса (МЦТ).
Клинические исследования. Всего было 110 пациентов. Все пациенты были разделены на 2 группы: 55 пациентов, которые получали традиционную терапию и блокадный метод лечения - основная группа (ОГ), и 55 пациентов, которые получали только традиционную терапию - контрольную группу (КГ). Внутрикостные блокады проводились по методике разработанной Е. Л.
Соковым (1995). После определения места выполнения ВКБ 0,5% раствором лидокаина инфильтрировали кожу и мягкие ткани до надкостницы. Затем через анестезированные мягкие ткани проводили до надкостницы внутрикостную иглу и внедряли ее в губчатое вещество кости на глубину 1 см. Правильность расположения конца иглы в губчатом веществе контролировали положительной аспирационной пробой, после чего производили ВКБ. В большинстве случаев для ВКБ использовались обычные одноразовые инъекционные иглы. При высокой плотности кортикального слоя блокады выполнялись различными иглами для внутрикостной анестезии отечественного и зарубежного производства. Для ВКБ использовали следующую блокадную смесь: 5мл 1-2% раствора лидокаина на дистиллированной воде, дексаметазона 1-2 мг, аутокровь - 0,5-1 мл. В 2-граммовый шприц набирали указанные препараты, набирали в шприц аутокровь, не вынимая иглы, содержимое шприца перемешивали в течение 30 сек до полного гемолиза эритроцитов, а затем образованную смесь вводили в кость. Аутокровь использовали для пролонгирования действия лекарственных препаратов в местных тканях. Результаты исследований статистически обработаны на персональном компьютере IBM с помощью пакета статистических программ "STATISTICA". Результаты исследований представлены как средние арифметические значения ± стандартные квадратичные отклонения (М±т). Для оценки значимости различий между данными исследований в различных группах больных использовался t-критерий Стьюдента. Различия считались достоверными при р<0,05 (Л. С. Каминский, 1964; Е. В. Гублер, 1978).
Научная новизна
1. Впервые выявлено соматотопическое облегчающее влияние раздражения внутрикостных рецепторов на процессы формирования тригеминальной афферентации.
2. Разработана новая остеогенная концепция патогенеза невралгии тройничного нерва.
3. Дано теоретическое обоснование ВКБ, как патогенетического метода лечения НТН.
4. Впервые применены ВКБ для лечения НТН.
5. Показана высокая терапевтическая эффективность внутрикостных блокад при различных стадиях и формах НТН.
Практическая значимость.
1. На основе проведенных экспериментальных и клинических исследований разработана остеогенная концепция НТН и дано патогенетическое обоснование терапевтической эффективности внутрикостных блокад.
2. Внутрикостные блокады при лечении НТН внедрены в практику ГКБ № 64 г. Москвы.
3. Применение ВКБ позволило повысить эффективность и сократить сроки лечения, а в ряде случаев избежать оперативного лечения пациентов с НТН.
4. Материалы работы используются при преподавании курса клинической неврологии студентам медицинского факультета Российского университета дружбы народов.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Раздражение ВКР костей черепа облегчает развитие тригеминальных афферентных реакций.
2. Облегчение тригеминальных афферентных реакций реализуется, преимущественно, на соответствующем соматотопическом уровне.
3. Блокада местным анестетиком исключает развитие феномена развития тригеминальных афферентных реакций от раздражения ВКР.
4. Внутрикостные блокады являются эффективным и безопасным методом лечения тригеминальной невралгии.
Заключение диссертационного исследования на тему "Роль остеогенных механизмов в формировании тригеминальной невралгии и терапевтической эффективности внутрикостных блокад"
ВЫВОДЫ:
1. Раздражение внутрикостных рецепторов (ВКР) костей черепа (ВКР губчатого вещества верхней и нижней челюсти гомолатерально) облегчает развитие тригеминальных афферентных реакций, выражающееся в увеличении амплитуды вызванных потенциалов (ВП), в ответ на стимуляцию ветвей тройничного нерва.
2. Феномен облегчения тригеминальных афферентных реакций реализуется, преимущественно, на соответствующем соматотопическом уровне. Так раздражение ВКР нижнечелюстной кости приводит к увеличению амплитуды ВП (медиальном центре таламуса и 1-й соматосенсорной зоне коры больших полушарий). Раздражение костей соматотопически удаленных от стимулированного нерва, данных эффектов не вызывает.
3. Блокада ВКР местным анестетиком исключает развитие феномена облегчения тригеминальных афферентных реакций при стимуляции губчатого вещества верхнечелюстной и нижнечелюстной костей.
4. Внутрикостные блокады губчатого вещества верхнечелюстной и нижнечелюстной костей приводят к значительному регрессу тригеминального болевого синдрома.
5. Внутрикостные блокады являются эффективным и патогенетически обоснованным методом лечения при различных формах и стадиях тригеминальной невралгии.
6. ВКБ являются достаточно безопасным методом лечения невралгии тройничного нерва, в результате применения внутрикостных блокад у 55 пациентов осложнений не наблюдалось.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. В комплексное лечение тригеминального болевого синдрома необходимо включать лечебные блокады, в том числе обязательно и внутрикостные.
2. Применение лечебных блокад должно быть индивидуальным и ориентироваться на клинические проявления, и в первую очередь на степень их выраженности у пациента. Наличие триггерных точек диктует необходимость использовать наряду с ВКБ, блокаду и триггерных точек.
3. Абсолютных клинических противопоказаний к применению метода лечебных блокад, в том числе и внутрикостных, при НТН не выявлено.
4. У пациентов с НТН при неэффективности общепринятых консервативных методов лечения целесообразно проведение внутрикостных блокад, при принятии решения о возможном хирургическом вмешательстве.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Клепиков, Роман Викторович
1. Али Хасан. Клинические проявления и гормонально-метаболические нарушения у больных с периодической мигренозной невралгией: Автореф. дис. .канд. мед. наук.-М, 1994.-С. 17.
2. Антонен Е. Г., Мейгал А. Ю., Колупаева Т. А. Проводящие пути мозга (анатомо-физиологические аспекты): Учебное пособие, 2-е изд., перераб. и доп.; ПетрГУ. Петразаводск, 2001. 140 с.
3. Билибин Д. П., Соков Е. Л., Ходорович Н. А., Чурюканов В. В., Шевелев О. А. Висцеральная афферентация и боль / Под общей ред. Д. П. Билибина. М.: "Эгра", 1998. - 226 с.
4. Бромберг Э. Д. Нервно-дистрофические процессы при повреждении ветвей тройничного нерва. Труды II Укр. конференции анатомов, гистологов, эмбриологов и топографоанатомов. Харьков, 1957.
5. Василенко А. М., Барашков Г. Н., Захарова Л. А. // Бюль. экспер.биол.- 1984. -№ 12.-С. 696.
6. Виноградова Т. П., Лаврищева Г. И. Регенерация и пересадка костей.- М.: Медицина, 1974.
7. Галкин В. В. "Сильный " и "слабый" раздражитель в генезе дистрофических процессов. Архив, биол. наук. 1935, т. XXXVII, в. 1.
8. Горбунова В. Г. Хирургическое лечение невралгии тройничного нерва // Хирургия центральной нервной системы. М.: Медицина, 1960. -218 с.
9. Грачев Ю. В. Тригеминальные прозопалгии (патогенез, семиотика, методы диагностики, лечение): Дис. . д-ра мед. наук. М: 1996; 331.
10. Грачев Ю. В. Патогенетические механизмы и клинические особенности тригеминальных лицевых болей. Журн. невролог, и психиатр. 1999.-№ 8.-с. 38-42.
11. Графова В. Н., Данилова Е. И., Захарова JI. А., Михайлова А. А. // Бюль. экспер. биол. 1988. - Т. 106, № 12 с.653-655.
12. Гречко В. Е., Пузин М. Н., Степанченко А. В. Одонтогенные поражения системы тройничного нерва. М: Изд-ва УДН, 1988. - 108 с.
13. Гречко В. Е. Неотложная помощь в нейростоматологии. М.: Медицина 1990.-250 с.
14. Гречко В. Е. Изменение высших мозговых функций у больных невролгией тройничного нерва при длительном применении карбамазепина. // Материалы VII Всеросийского съезда невропатологов: Тезисы докл., Нижний Новгород, 1995. С.472.
15. Григорян Ю. А. Нейрогенные лицевые боли: Автореф. дис.д-ра мед. наук.-М. 1994.-40 с.
16. Дятлова Н. М. Теоретические основы действия комплексона и их применение в медицине. // В журнале Всесоюзного хим. общества им. Д. И. Менделеева, том XXIX, 1984г. № з, с. 247 - 267.
17. Ерохина JI. Г. Лицевые боли. М.: Медицина, 1973. - 176 с.
18. Егоров П. М., Пузин М. Н., Кушлинский Н. Е. Миофасциальный болевой синдром лица: Монография. М.: Изд-во РУДН, 1991. - 118 с.
19. Жулев Н. М., Лобзин В. С., Бадгарадзе Ю. Д. Мануальная и рефлекторная терапия в вертеброневрологии. СПб., 1992. - 104 с.
20. Игнатов Ю. Д., Зайцев А. А., Михайлович В. А., Страшнов В. И. Адренергическая аналгезия. СПб, 1994. - С. 213.
21. Игнатов Ю. Д., Зайцев А. А. Современные аспекты терапии боли: опиаты. Качественная клиническая практика. - 2001. - С. 2 - 13.
22. Калашников Ю. Д. и др., Китаева Л. В., Теблоев И. К. и др. К диагностике прозопалгий. // Болевые и вегетативные синдромы и заболевания лица и полости рта. М., 1987. - С. 44 - 46.
23. Карих Т. Д. Рандомизированное исследование сравнительной эффективности лечебных комплексов у больных с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза. Периферическая нервная система, Минск, 1990. Вып. 13. - С. 234-237.
24. Карлов В. А., Савицкая О. Н., Вишнякова М. А. Невралгия тройничного нерва. М.: Медицина, 1980а. - 150 с.
25. Карлов В. А., Сабалис Г. И. и др. Новые данные об этиологии и патогенезе невралгии тройничного нерва. В кн.: Материалы II съезда невропатологов и психиаторов Белоруссии. Минск, 19806 г., С.71-72.
26. Карлов В. А., Полянцева В. А., Петренко С. Е., Вилков В. Г. Зрительные вызванные потенциалы у больных невралгией тройничного нерва //Журн. невропатол. и психиатр. 1983. - №4 - с. 692 - 696.
27. Карлов В. А. Неврология лица. М.: Медицина, 1991. - 288 с.
28. Карташов П. Н. О дистрофических процессах при введении различных раздражителей в периферические ветви тройничного нерва. -"Стоматология", 1939, № 1.
29. Клинические и теоретические аспекты боли. Тезисы докладов Российской научно-практической конференции с международным участием 15-16 мая 2001 г. М.: Изд-во РУДН, 2001. - 177с.
30. Коркина М. В., Мартынов Ю. С., Малков Г. Ф. Психические нарушения при рассеянном склерозе. М. Изд. Университета дружбы народов, 1986.
31. Кроль М. Б. Невропатологические синдромы. М. - Л.: Биомедгиз, 1936.-748 с.
32. Крыжановский Г. Н. Генераторные механизмы центральных болевых синдромов и обезболивания. //Вестн. АМН ССССР. 1980а. - № 4. - с. 33-37.
33. Крыжановский Г. Н. Детерминальные структуры в патологии нервной системы. М.: Медицина , 19806. - 360 с.
34. Крыжановский Г. Н., Петров Р. В., Графова В. Н. и др. //Бюль. экспер. биол. 1986а. - № 8. - С.181.
35. Крыжановский Г. Н. Генераторные механизмы боли //Наука в СССР. 19866.-№4-С.51-57.
36. Крыжановский Г. Н., Решетняк В. К., Игонькина С. И., Зинкевич В. А.; Бюл. экспер. биол. 1992; 8: 126 128.
37. Крыжановский Г. Н. Общая патофизиология нервной системы. М: Медицина 1997; 352.
38. Кузменко В. В., Фокин В. А., и др. Психологические методы количественной оценки боли. //Журн. Советская медицина. 1986. - №10. — с. 44-48.
39. Кукушкин М. Л., Решетняк В. К., Воробейчик Я. М. Нейрогенные болевые синдромы и их патогенетическая терапия. // Анестезиол. и реаниматол. 1994. - №4. - С. 36 - 41.
40. Кукушкин М. Л., Решетняк В. К., Мегдятов Р. С. Физиологические основы боли. -М., 1996. 19с.
41. Куприянов В. В., Перлин Б. 3. Симбиотические взаимоотношения нервных элементов и соединительной ткани по морфологическим данным.//Матер. симпозиумов пленума правления ВНОАГЭ. М., 1971. -С.36.
42. Курицына В. А. К патогенезу нейрогенных трофических нарушений зубочелюстного аппарата. " Стоматология", 1959, № 3.
43. Лаврищева Г. И., Карпов С. П., Багу И. С. Регенерация и кровоснабжение кости. Кишенев: Штиица, 1981.
44. Лиманский Ю. П. Структура и функции системы тройничного нерва. -Киев, 1976.-255 с.
45. Лиманский Ю. П. Физиология боли. Киев: Здоровье, 1986. - 96 с.
46. Лиманский Ю. П. Рефлексы ствола головного мозга. Киев: Наукова думка, 1987.-240 с.
47. Лиманский Ю. П. Основные принципы функциональной организации ноцицептивных и антиноцицептивных систем мозга. // Физиол. журнал.1989.-№2.-С. 110-121.
48. Лихтерман Л. Б. Вокруг больного. М. - "Антидор" - 1996. - С. 440.
49. Лобзин С. В., Циновой П. Е. Лечебно-диагностические пункции и блокады в невропатологии. Л.: Медицина, 1973. - 167.
50. Лобзин С. В. Пункции и блокады в вертеброневрологии. СПб.: Гиппократ, 1999.- 128 с.
51. Мазов Ф. А. К вопросу о трофических изменениях костной системы при повреждении периферических нервов. Тез. докл. X науч. конф. Ярославского мединститута, 1954.
52. Маркин В. С., Пастушенко В. Ф., Чизмаджиев Ю. А. Теория возбудимых сред. М.: Наука, 1981. - 275 с.
53. Мартынов Ю. С. Нервные болезни. М. - Медицина. - 1988.
54. Машковский М. Д. Лекарственные средства. М.: Медицина, 1993.
55. Мегдятов Р. С. Невралгия тройничного нерва (механизмы патогенеза, лечебно-диагностическая тактика): Автореф. дис. д-ра мед. наук. М.,1990.-22с.
56. Мегдятов Р. С., Зайцев К. А., Архипов В. В. Болевые синдромы в онкологии. М. - 1996. - 16с.
57. Мейзеров Е. Е., Решетняк В. К., Гречко В. Е., Грачев Ю. В. Журн. невропатол. и психиатр. 1989; 4: 12-17.
58. Мейзеров Е. Е., Решетняк В. К., Королева М. В., Грачев Ю. В. Пат. физиол. 1996; 2: 3 6.
59. Мейзеров Е. Е. Нейрофизиологический анализ центральных механизмов афферентации при физиологической и патологической боли: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1997 - 26 с.
60. Мелзак Р. Загадка боли. М.: Медицина, 1981. - 231 с.
61. Михайлович А.Я., Игнатов Ю.Д. Болевой синдром. Л.: Медицина, 1990.-336 с.
62. Неврология на рубеже веков. Сборник научных работ к 75-летию В. А. Карлова (Под редакцией профессора И. Д. Стулина). Издательство МГМСУ, Москва, 2001.-120 е.; ил.
63. Оглезнев К. Я., Григорян К. А., Шестериков С.А. Патофизиологические механизмы возникновения и методы лечения лицевых болей. Новосибирск: Наука, 1990. - 192 с.
64. Отелин А. А. Иннервация скелета человека. М., 1965. 251 с.
65. Попова Н. В., Павлов Б. Л. Результаты оперативного лечения больных невралгией тройничного нерва // Актуальные вопросы клинической хирургии. Пермь. - 1993. - С. 122 - 124.
66. Посельникова М. А. Электрофизиологические и патогенетические особенности невралгии и невропатии тройничного нерва: Автореф. дис. к-та мед. наук. -М. 1991. - 14с.
67. Пузин М. Н. Одонтогенные поражения системы тройничного нерва: Автореф. дис. к-та мед. наук. М. - 1983. - 22с.
68. Пузин М. Н., Мартынова Л. А., Шаров М. Н. и др. Применение карбамазепина при невралгии тройничного нерва. // Журн. невропатол. и психиатр. 1989. - №6. - С. 105 - 108.
69. Пузин М. Н. Лицевая боль. М. - РУДН - 1992. - 310 с.
70. Пузин М. Н. Нейростоматологические заболевания. М.: Медицина, 1997.-С. 367.
71. Пузин М. Н. Вегетативные лицевые боли. М.: Медицина, 1999. -160 с. ил.
72. Петров Р. В., Дуринян Р. А., Василенко А. М. // Пат. физиол. 1986. -№ 1 -С.13.
73. Ревенко С. В., Ермишкин В. В., Селектор Л. Я. Периферические механизмы ноцицепции. // Сенсорные системы. 1988. - Т. 2. - №2. - С. 198 -210.
74. Решетняк В. К. Нейрофизиологические основы боли и рефлекторного обезболивания. // Итоги науки и техники. ВИНИТИ. Физиол. Человека и животных. 1985.-Т. 29. - С. 39 - 103.
75. Решетняк В. К., Долгих В. Г., Кукушкин М. Л. Патофизиологические механизмы тригеминальной невралгии // Тез. Докл. IV Всесоюз. Съезда патофизиологов "Нарушение механизмов регуляции и их коррекция". -Кишенев. 1989. - С. 43 - 45.
76. Русаков А. В. Многотомное руководство по патологической анатомии, Т. 5. М: Медгиз, 1959.
77. Сабалис Г. И. и др. Периферические механизмы патогенеза невралгии тройничного нерва //Журн. невропатол. и психиатр., 1982 г. Т. 82, Вып. 4. С.505-509.
78. Сабалис Г. И. Этиология, переферический механизм патогенеза, клиника и лечение невралгии тройничного нерва: Дис. д-ра мед. наук. -Каунас. 1983.-473с.
79. Савицкая О. Н., Евдокимова В. М. Ренгенологические исследования нижнеглазничных каналов и его значение в диагностике невралгии 2-ой ветви тройничного нерва. Вестн. ренгенол., 1971, вып. 3, с. 73 -79.
80. Сепп Е. К. Вибрационная терапия невралгии тройничного нерва. -Журн. невропатол. и психиатр., 1941, вып. 6, с. 33 38.
81. Серия "Зарубежные практические руководства по медицине" №3. -Неврология. Под. Ред. М. Самуэльса., пер. с англ. М., Практика, 1997. -640с.
82. Синдромологическая диагностика заболеваний нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. СПб.: "Специальная литература", 1998. - в 2-х томах.
83. Синева Н. А. Двусторонние лицевые боли при поражении системы тройничного нерва: Автореф. дис. к-та мед. наук. М. - 1979. - 18с.
84. Смирнов В. А. Об одонтогенном и других этиологических факторах невралгии тройничного нерва. Журн. невропатол. и психиатр., 1976, вып. 11, с. 1639-1642.
85. Соков Е. Л. Внутримышечные и внутрикостные блокады в комплексном лечении неврологических проявлений поясничного остеохондроза. Журн. невропатол. и психиатр., 1988, вып. 4, с. 57-61.
86. Соков Е. Л. Лечебные блокады в нейроортопедии. М: Изд-во РУДН, 1995.-69 с.
87. Соков Е. Л. Остеогенные афферентные реакции в патогенезе клинических проявлений поясничного остеохондроза и механизмы эффективности внутрикостных блокад: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1996-22с.
88. Соков Е. Л., Шевелев О. А., Ходорович Н. А., Ганжула П. А., Клепиков Р. В. Экспериментальное изучение остеогенных механизмов кардиалгий. Полиативная медицина и реабилитация в здравоохранении, 2000, №1-2, с. 137.
89. Степанченко А. В. Патология сенсорного отдела системы тройничного нерва (клиника, диагностика, лечение): Автореф. дис. д-ра мед. наук. ММСИ им. Н. А. Семашко. - М. - 1990. - 38с.
90. Степанченко А. В. Типичная невралгия тройничного нерва. М. -Изд. Группа "ВХМ". - 1994. - 40с.
91. Степанченко А. В. Основные патогенетические механизмы прозопалгий. //Проблемы нейростоматологии и стоматологии, 1997. № 2 -С.50 - 55.
92. Триумфов А. В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. М.: ТОО "Техлит". - 1996. - 248с.
93. Шамаев Н. П., Попов Н. Г., Мухоедова С. Н. Остеопороз костной ткани челюстей при невралгии тройничного нерва. //Сборник трудов врачей Юго-Восточной железной дороги. Вып.1. Воронеж. 1971.
94. Шаров М. Н. Дентальная плексалгия: Автореф. дис. к-та мед. наук. -М.- 1989.-24с.
95. Швец В. Н., Панкова А. С., Кабицкая О. Е. Остеотропный эффект ксидифона при подкожном введении крысам во время иммобилизации. // Косм, биология и авиакосм, медицина. 1988. - Т. 22, № 2. - С. 49 - 53.
96. Швец В. Н., Панкова А. С., Кабицкая О. Е. Профилактика остеопороза ксидифоном, вводимым крысам до и во время гипокинезии // Косм, биология и авиакосм, медицина. 1988. - Т. 22, № 4. - С. 65 - 70.
97. Шевелев О. А. Особенности электроаномальных зон кожи и организация их афферентных связей в норме и при некоторых патологических состояниях. Автореф. дис. к-та мед. наук. М. - 1980. -21с.
98. Шевелев О. А. Интраорганная регуляция висцеральной ноцицепции. Автореф. дис. д-ра. мед. наук. М. - 1989. - 24с.
99. Шевелев О. А., Соков Е. Л. Особенности модуляции афферентных реакций при стимуляции внутрикостных рецепторов. Бюл. экспер. клин, медицины. 1993. - №5. с. 587 - 589.
100. Шенгелия Н. Ш. Лечение невралгии тройничного нерва резистентной к общепринятым методам терапии. Автореф. дис. к-та мед. наук. М. -1990.-16с.
101. Штернберг О. А. Невралгия тройничного нерва и ее лечение алкоголизацией. Москва, Медгиз, 1961 г., 140 с.
102. Шухов В. С. Боль: механизмы формирования, исследование в клинике. // Медицина и здравоохранение. Серия: невропатология и психиатрия, выпуск 1. М., 1990. - С. 62.
103. Фельдман А. П., Иваницкий М. Ф. Крылонебный узел // Журн. ушн. нос. и горл. 1928. - №5.-С. 181 - 191.
104. Ходорович Н. А., Шевелев О. А., Соков Е. JI. Эффект облегчения афферентных реакций в условиях раздражения внутрикостных рецепторов. // Материалы конференции посвященной 75-летию проф. Г. И. Косицкого, -М., 1995.-с. 246-247.
105. Ходорович Н. А., Шевелев О. А., Билибин Д. П. Висцеральная афферентация и ноцицепция. // Патологическая физиология и эксперементальная терапия. 1998. - №1. - с. 11-13.
106. Хоженко Е. В. Патогенетическое обоснование применения ксидифона в комплексной терапии тригеминальной невралгии: Автореф. дис. кан-та мед. наук. М., 1997 - 17с.
107. Чеботарев Д. Ф. Гериатрия. М. - Медицина. - 1990. - С.9 - 18.
108. Янковский Г. А. Остеорецепция. Рига: Зинатне, 1982. 316 с.
109. Янковский Г. А., Мертен А. А., Белдава И. А. и др. Роль остеорециптивного возбуждения в устранении болевого синдрома у больных невралгией тройничного нерва. //Акт. вопр. неврол., псих, и нейрохир. Рига, 1985. Т.2. С.230-231.
110. Anderson L. S., Black R. G., Abraham J., Ward A. A. Neuronal hyperactivity in trigeminal deafferentation. // J. Neursurg. 1971. - Vol. 35. - P. 444 - 452.
111. Aunster P. Trigeminal neralgia, Wiley Divizion, 1968. v. 5. p. 293 -322.
112. Arner S., Meyerson B. A., 1989.
113. Asada H., Yasumo W., Yamaguchi Y. Properties of hyperactive cells in rats spinal cord after peripheral nerve section. //Pain. 1990. - Suppl. 5. - S. 22.
114. Aspevall O., Hillebrant E., Linderoth В., Rylander M. Meningitis due to Gemella haemolysans after neurosergical tretment of trigeminal neuralgia. Scand. J. Infect. Dis., 1991; 23(4); P. 503 505.
115. Bederson R., Wilson С. B. Evalution of MVD and partial sensory rhizotom: in 252 cases of trigeminal neuralgia. // J. Neurosurgery 1984. - V. 71. -P. 359-367.
116. Bouquot J. E., Roberts A. M., Person P., Christian J. Neuralgia-inducing cavitational osteonecrosis (NICO). Oral Surg Med Oral Pahtol, 1992 Mar, 73: 3, 307 19; discussion 319 - 20.
117. Bouquot J. E., Christian J. Long-term effects of jawbone curettage on the pain of facial neuralgia. J. Oral Maxillofac Surg, 1995 Apr, 53: 4, 387 97; discussion 397 - 9.
118. Bowsher D. Neurogenic pain syndromes and their management. // Brit. Med. Bull. 1991a. - Vol. 47. - № 3. - P. 644 - 666.
119. Bowsher D. Pathophysiology of neurogenic pain. // Constituent Congress International society for pathophysiology: Abstracts. Moscow, 1991b. - P.48.
120. Briemen R. Trigeminal neuralgia and multipli sclerosis // Arch. Neurol. -1984.- v. 44.-p. 379 381.
121. Brown J. A., McDaniel M. D., Weaver M. T. Percutaneous trigeminal nerve compression for treatment of trigeminal neuralgia: resalts in 50 patiants. Neurosurgery. 1993. - Apr. - 32(4): 570 - 573.
122. Calvin W. H., Devor M., Howe J. F. Can neuralgias arise from minor demyelination? Spontaneous firing, mechanosensitivity and afterdischarge from conducting axons. // Exp.Neurol. 1982. - Vol. 75. - № 3. - P. 755 - 763.
123. Christensen F. L., Rosemborg D., Lind Т., Jensen T. S. Phantom pain and sensations in spinal cord injured patients and in lower extremity amputee patients. // Pain. 1990. - Suppl. 5. - P. 476.
124. Classification of chronic pain. Second edition. Eds. H. Merskey, N. Bogduk. Seattle: International association for the study of pain presse 1994; 222.
125. Coddere T. J., Katz J., Vaccarino A. L., Melzack R. Contribution of central neuroplasticity to pathological pain: review of clinical and experimental evidence. // Pain. 1993. - Vol. 52. - P. 259 - 285.
126. Dalessio D. J. Management of the cranial neuralgias and atipical facial pain. The clinical of pain. 1989.-Vol. 5, suppl. 1.-P. 55-59.
127. Devor M., Dubner R. Centrifugal activity in afferent C-fibers influtnces the spontaneous afferent barrage generated in nerve-end neuromas. // Brain Res. -1988. Vol. 446. - № 2. - P. 396 - 400.
128. Devor M., Wall P. B. Cross-excitation in dorsal root ganglia of nerveinjred and intact rats. // J.Neurophysiol. 1990. - Vol. 64. - № 6. - P. 1733 - 1746.
129. Devor M. Neuropathic pain and injured nerve: peripheral mechanisms. // British Med. Bull. 1991. - Vol. 47. - № 3. - P. 619 - 630.
130. Devor M., Basbaum A. J., Bannet G. J. et al. Group report: Mechanisms of neuropathic pain following peripheral injury. // Towards a New Pharmacotherapy of Pain (Eds.: A. J. Basbaun, J. M. Besson). -1991. P. 417 - 440.
131. Dowson D., Lewith G., Machin D. The effects of acupuncture versus placeb in the treatment of headache. // Pain. 1985. - Vol. 21. - P. 35 - 42.
132. Dykes R. W., Lamour Y. An electrphysiological laminar analysis of single somatosensory neurons in partially deafferentad rat hindlimb granular cortex subsequent to transection of the sciatic nerve. // Brain res. 1988. - Vol. 449. - № 1 -2.-P. 1 - 17.
133. Flint S., Scully C. Oral Surg. Oral Med Oral Pathol 1990; 69: 153 156.
134. Fromm G. H., Terrence C. F., Moroon J. C. Trigeminal neuralgia: Current concepte regarding etiology and pathogenesis. // Arch. Neurol. ( Chic.). 1984. -Vol. 41.-P. 1204- 1207.
135. Fromm G. H. Clin Neurol 1993; 4: 52: 1 26.
136. Fukushima Т., Kerr F. W. L. Organization of trigeminothalamic tracts and othe thalamic afferent system of the brainstem in the rat : presense of gelatinosa neurons with thalamic connections. //J. Сотр. Neurol. 1979. - Vol. 183.-P. 169-184.
137. Grass D. Die Akupuncture in der Neuromedizin. // Dtsch. Z. Akupuncture. 1984. - Bol. 27. - S. 11-113.
138. Grigoryan Yu. A., Dreval O. N., Michailova S. I. Surg Neurol 1991: 35: 471 -474.
139. Gybels J. M., Sweet W. H. Neurosurgical Treatment of Persistent Pain. -1989.
140. Cutbush K., Atkinson R. L. Treatment of trigeminal neuralgia by posterior fossa microvascular decompression. Aust. N. Z. J. Surg., 1994, Mart; 64(3): 173 -176.
141. Kmictzy К. H. Pathophysiologische betrachtungen zur gesichtsneuralgie // Psychiatr. Neurol, and Psychol. 1988. - Vol. 40. - № 12. - P. 712 - 716.
142. Kremer E., Atkinson J. H. // Pain. P. 93 - 100.
143. Kruger L., Young R. F. Specialized features of the trigeminal nerve and its central connections. // The Cranial Nerves. N. Y., 1981. - P. 273 - 301.
144. Levitt М. Postcordotomy spontaneous dysesthesias in macaques recurrence after spinal cord transection. // Brain Res. 1989. - Vol. 481. - № 1. -P. 47 - 56.
145. Linskey M. E., Jho H. D., Jannetta P. J. J. Neurosurg 1994; 81:1-9.
146. Lisney S. J. W. Destruction of the trigeminal main sensory nucleus and disturbances of facial sensation in main. //Anatomical, physiological and pharmocological aspects of trigeminal pain. //Ed. B. Mattews, R. G. Hill. -Excerpta Medica, 1982. P. 7-13.
147. Loeser J. D. Definition, etiology and neurological assessement of pain originating in the nervous system following deafferetation. //Adv. Pain Res. Therapy. 1983.-Vol.5.-P. 701-711.
148. Lombard M. C., Besson J.M. Relationship between the level of dorsal horn neurons spontaneous activity and behavioral modification after deafferantation in the rat. //Pain. 1990. - Suppl.5. - P.21.
149. Mager R. Typische trigeminusneuralgic: zusammenfasende Darstellung der klimk und der Pathophysiologie des tic douloureux des funften Hiranerven: Diss. Dokt. Med. Fak. Med. Techn. Munchen, 1988. - 126 s.
150. Meaney J. F. M., Watt J. W. G., Eldridge P. R. et al. J. Neurol Neurosurg Psychiatr 1995; 59: 253 259.
151. Melzak R., Torgerson W. S. // Anesthesiology. 1971. - Vol. 34. - P. 50 -59.
152. Melzak R.//Pain.- 1975.-Vol. 1. P. 277 - 299.
153. Morita M., Hosobuchi Y. Descending trigeminal tractotomy for trigeminal neuralgia after surgical failure. Stereotact. Funct. Neurosurg. 1992. - 59(1 - 4): 52 - 55.
154. Mumford J. M. Orofacial pain. Aetiology, diagnosis and tretment. // Churchill Livingston. 1982. - 406 p.
155. Nashold B. S., Rossith E. Anesthesia dolorosa and the trigeminal caudalis nucleus DREZ operation //Trigeminal neuralgia. Eds R. L. Rovit, R. Murali, P. J. Janneta. Baltimore: Williams & Wilkins, 1990. - P. 223 - 237.
156. Newton-John H., Murtagh J. Herpes zoster. Aust. Fam. Physician, 1986, 15: 1343- 1344.
157. О Brien T. J., McKelvie P. A., Vrodos N. J. Neurosurg 1994; 81: 780 -783.
158. Peterson J. N., Schames M., King E. Sphenopalatine ganglion block: a safe and easy method for the management of orofacial pain // Headache and Pain Center, Hollywood Community Hospital, Los Angeles, USA. 1995. - 13(3). -P. 177-181.
159. Polecek J., Polecekova V., Dougherty P. M. et al. Responses of spinothalamic tract cells to mechanical and thermal stimulation of skin in rats with experimental peripheral neuropathy. // J. Neurophysiol. 1992. - Vol. 67. -№6.-P. 1562- 1573.
160. Rappaport Z. H., Devor Trigeminal neuralgia: the role of self substaining in the trigeminal ganglion. / Pain. 1994. - Vol. 56. - № 2. - p. 127 -138.
161. Ratner E. J., Person P., Kleinman D. J, Shklar G., Socransky S. S. Jawbone cavitites and trigeminal and atypical facial neuralgias. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1979 Jul, 48: 1, 3 20.
162. Reading A. E. // Pain. Vol. - 13. - P. 185 - 192.
163. Reading A. E., Hand D. J., Sledmere С. M. // Ibid 1983. - Vol. 16. - P. 375-383.
164. Roberts A. M., Person P. Etiology and treatment of idiopathic trigeminal and atypical facial neuralgias. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1979 Oct, 48: 4, 298-308.
165. Rovit R. L. Trigeminal neuralgia. Compr. Ther. 1992., Jan. - 18(1). - P. 17-21.
166. Rupa V., Saunders R. L., Weider D. J. Geniculate neuralgia: the surgical management of primary otalgia // J. Neurosurg. 1991. - Vol. 75, № 4. - P. 505 -511.
167. Russo G. J. Herpes simplex and herpes zoster. Glendel: Audio Digest: Family Practice, 1991, 39:38.
168. Selby G. Trigeminal neuralgia. In: MIMS Disease Index. Sydney: IMS Publishing, 1991/92, 551 -553.
169. Shah A. A. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia. JPMA, J. Рак. Med. Assoc., 1993 Jul.; 43(7): 134 135.
170. Shevelev O. A., Sokov E. L., Klepikov R. V. Intraosseus receptor system as the modulator of trigeminal afferent reactions. Worldwide Pain Conference, San Francisco, July 15 21,2000, p. 91.
171. Sokov E. L., Shevelev O. A., Klepikov R. V. Intraosseous blocades in the treatment of trigeminal neuralgia. Worldwide Pain Conference, San Francisco, July 15-21,2000, p. 91.
172. Sokov E. L. Intraborn and intramuscular Blocks in Treatment of Low Back Pain. Pain, Supplement 5, 1990.
173. Steiger H. J. Prognostic factors in the treatment of trigeminal neuralgia. Analysis of a differential therapeutic approach. Acta. Neurochir.(Wien); 1991; 113(1-2); P. 11-7.
174. Strittmatter M., Grauer M. Т., Fischer C. Autonomic nervous system and neuroendocrine changes in patients with idiopathic trigeminal neuralgia // Cephalgia. 1996. - 16(7). - P. 476 - 480.
175. Terrence C. F., Fromm G. H. The Hedaches. Eds. J. Olesen, P. Tfeit-Hansen, K. Welch. New York: Raven Press 1993; 773 785.
176. Trueta J. The role of vessels in osteogenesis. J. Bone Joint Surg., 1963, V. 45-B, p. 402-418.
177. Yamaki Т., Hashi K., Niwa J., Tanabe S., Nakagawa Т., Nakamura Т., Uede Т., Tsuruno T. Results of reoperation for failed microvascular decompression. Acta. Neuro. (Wien); 1992; 115(1-2); P 1 7.
178. Vecht C. J. Nociceptive nerve pain and neuropathic pain. // Pain. 1989. -Vol. 39. - P. 243 - 244.
179. Zakrzewska J. M., Thomas D. G. Patients assessment of outcome after three surgical prcedures for the managment of trigemi neuralgia. Acta. Neuro. (Wien). 1993; 122(3-4): 327 32.
180. Ziccardi V. В., Braun Т. W., Ochs M. W. Trigeminal neuralgia: review of etiologies and treatments. Compendium. 1993 Oct; 14(10): 1256, 1258 62; quiz 1264.
181. Zimmermann M. Ethical guidelines for investigations of experimental pain inconcious animals.//Pain. 1983.-Vol. 16. - № 1. - P. 109 - 110.
182. Zimmermann M. Chronic pain a syndrome of dysregulation. // Constitutent Congress International society for pathophysiology: Abstracts. -Moscow, 1991.-P. 372.