Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему:Нейрогенные лицевые боли (патогенез, диагностика и микрохирургия)

РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

РГ8

ГРИГОРЯН ЮРИЙ АЛЕКСЕЕВИЧ

НЕЙРОГЕННЫЕ ЛИЦЕВЫЕ БОЛИ (патогенез, диагностика и микг хирургия)

14.00.28 - нейрохирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва - 1694

НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ НЕЙРОХИРУРГИИ ИМ.АКАД. H.H. БУРДЕНКО

ОД

На правах рукописи

Работа выполнена в Российской медицинской академии последипломного образования Министерства здравоохранения России

НАУЧНЫЙ КОНСУЛЬТАНТ:

- член-корр. РАЕН, доктор медицинских наук, профессор К.Я.ОГЛЕЗНЕВ

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ;

- доктор медицинских паук, И.Н.ШЕВЕЛЕВ

- доктор медицинских наук, профессор, В.Б.КАРАХАН

- доктор медицинских наук, В.К.РЕШЕТНЯК

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ: Научно-исследовательский институт

неврологии о клиникой нейрохирургии РАМН.

Защита состоится 1994 г. в У 7 часов

на заседании специализированного совета Л 001.26.01 по присуждению ученой степени доктора медицинских наук в Научно-исследовательском институте нейрохирургии им.акад.Н.Н.Бурденко РАМН по адресу: 125047,' Москва, ул.Фадеева, б.

С диссертацией можно овнакомиться в библиотеке Научно-исследовательского института нейрохирургии и».акад.Н.Н.Бурденко РАМН.

Автореферат разослан "_"_,_ 1994 года

Ученый секретарь специализированного совета член-корр. РАМН, доктор медицинских наук, профессор Ф.А.СЕРБЙНЕНКО

г 1 -

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность. Разнообразные формы нейрогенных лицевых болей широко представлены в популяции и вследствие недостаточной эффективности консервативного подхода вопросы разработки новых, более совершенных способов оперативного лечения представляют собой один ив постоянно совершенствуемых разделов нейрохирургии. Методики хирургического и химического разрушения периферических ветвей или корешков тройничного,• промежуточного, яэыкоглоточного и блуждающего нервов, пересечения сенсорных трактов на бульварной или мезенцефальном уровнях и деструкции таламических ядер часто приводят к тяжелым неврологическим последствиям и сопровождаются высокой частотой рецидивирования болевых синдромов (В.Е.Гречко, М.Н.Пу8ИН,1985; Л.Г.Ерохи-на,1973; Э.И.Кандель,1981; В.А.Карлов,1901; К.Я.Оглезнев и со-авт.,1990; ;.М.МшлГогс1,1981; С.А.Раеп!, 1977).

В настоящее время для лечения невралгических болевых синдромов используется микрохирургическая декомпрессия корешков тройничного и явыкоглоточного нервов, которая не сопровождается чувствительными нарушениями на лице и ротоглотке. Операция заключается в отделении нервных волокон корешков от сдавливающего агента, представленного в подавляющем большинстве случаев артериальными сосудами вертебробавилярного бассейна и, значительно реже, опухолями и сосудистыми мальформациями (К.Я.Оглезнев, Ю.А.Григорян,1991; Я.1.АрГе1Ьаит,1984; Т.Ри-кизМта,1982; Р. .1.1атеИа, 1976,1977,1980,1982,1985,1991; М.Э1пс1ои е1 а1., 1985,1987,1091).

Патогенез невралгического синдрома объясняется локальной демиелинизацией волокон нервного корешка с возникновением та-

- г -

ких патофизиологических механизмов как эктопическое возбуждение, эфаптическое проведение и нарушение интрастволовых внут-рисегментарных ингибиторных процессов (К.J.Burchlel,1980; W.H.Calvin,1977,1982; W.J.Gardner,1962,1966; В.J.Sessle,1987). Г -нако, патоморфологическое исследование входных бон корешка • тройничного нерва не проведено и господствующая гипотеза о патогенезе невралгической боли все еще остается необоснованной.

Обнаружение деафферентационной гиперактивности нейронов тригеминального ядра позволило осуществить разрушение данной интрастволовой структуры и предложить этот принцип в качестве возможного . способа лечения некоторых форы лицевых болей ; (F.W.L.Kerr,1666,1879). Однако, стереотаксическое разрушение тригеминального ядра сопровождается достаточно высокой частотой рецвдивирования, а открытые высокочастотные деструкции этой мишени технически сложны и характеризуются выраженными неврологическими последствиями из-sa неконтролируемого распространения электротермического разрушающего воздействия на близлежащие структуры ствола мозга ( E.J.Bernard et al., 1988; E.Hitchcock,1970; В.S.Nashold et al.,1090,1992; J.R.Schvarcz, 1975,1989).

Хирургическое лечение вегетативных форм лицевых болей, объединяемых под названием ыигренозной невралгии, практически не разработано, что связано с неопределенностью этиопатогене-тических механизмов этого тяжелого страдания. Открытие или пункционные тригеминальные ризотомии, пересечения промежуточного и большого каменистого нервов не приводят к стойкому уст-ранешш болевого синдрома и не получили признания в качестве ведущих методов лечения этой . формы орофациальной боли (Q.C.Worffenlander, : R.H.Wllklns, 1990; V.Rupa et al.,1991; E.

- 3 -

Sachs, 1968; S.Solomon et al.,1985,1086).

. Вышеизложенное подчеркивает актуальности-проблемы и указывает на необходимость научения этиологических факторов и патогенетических механизмов нейрогенных лицевых болей для усовершенствования способов хирургического лечения.

Целью настоящей работы является исследование этиопатоге-нетических механизмов нейрогенных лицевых болей и разработка эффективных методов их лечения с помощью микрохирургических вмешательств на нервных корешках, ядрах и-проводящих путях ствола головного uoera.

Задачи работы:

1. Изучить этиологические и клинические особенности нейрогенных лицевых болей.

2. Оценить диагностическую ценность электрофивиологи-ческих и компьютерно-томографических параметров при лицевых болях.

3. Исследозать микроскопическую анатомию корешков тройничного, языкоглоточного и блуждающего нервов и анатомо-топог-рафические взаимоотношения внутристволовых тригеминальных структур.

4. Усовершенствовать методику микрохирургической декомпрессия при сосудистых и опухолевых сдавлениях парастволовых отделов V и IX icopemon черопно-мозговых нервов.

5. Разработать и апробировать способ ультразвуковой деструкции тригеминальиого ядра и тракта.

в. Разработать методики интргшерациоиного злектрофивио-догического контроля функционального состояния ствола головного мовга при нейроваскулярных декомпрессиях и внутристволовых ультразвуковых деструкциях.

7. Исследовать мжроморфологические ивменения корешка тройничного нерва и ствола головного мозга при лицевых болях на материале операционных биопсий и аутопсий.

8. Провести сравнительный анализ клинических и электрофи-^галогических данных, интраоперационных находок и гистологических результатов для уточнения этиопатогенетических механизмов лицевых болей. ' •

9. На основании полученных данных об этиопатогенетических аспектах сформулировать новые подходы в нейрохирургическом лечении нейрогенных лицевых болей. ' ,

Научная новизна.

1 - разработана методика электрофизиологического исследования болелроводяцей системы лица с помощью регистрации триге-минальных вызванных потенциалов. Методика позволила оценить функциональное состояние ноцицептивных путей и ядер орофаци-альной области при различных формах болевых синдромов и ыо*ет быть использована в дифференциальной диагностике.

2 - исследована аяатомо-топографическая организация входных зон (глиального и периферического сегментов) корешков V и IX черепно-мозговых нервов и внутристводовых тригеминалышх путей и ядер. Полученные данные позволили осуществить более точную интраоперационную оценку локализации нейроваскулярного конфликта и создать наиболее адекватную микрохирургическую технику ультразвуковой деструкции ноцицептивных структур ствола мозга.

3 - показана ведущая роль сосудистого сдавдения глиальных отделов корешков V и IX черешомозговых нервов в патогенезе тригеминальной и глоссофарингеальной невралгий. Применение при микроваскулярной декомпрессии методики изоляции сосуда и ци-

- б -

линдрических силиконовых протекторов, прочно фиксирующих топографические взаимоотношения нервных и сосудистых структур, позволило значительно снизить число отдаленных рецидивов невралгической боли.

4 - разработана оригинальная методика ультразвукового разрушения тригеминального ядра и тракта, сопровождающаяся значительным улучшением результатов лечения деафферентационных болевых синдромов. Этот метод впервые применен в лечении миг-реноэной невралгии и подучены положительные результаты.

б - создана методика интраоперационного электрофизиологического контроля (непосредственная регистрация ипси- и контра-латеральных ответов тригеминального ядра) глубины деструкции внутристволовых тригеминальных структур, повысившая радикальность оперативного вмешательства и улучшившая послеоперационное результаты.

6 - обнаружены патоморфологические корреляты невралгической лицевой боли при нейроваскулярнсй коыпррессии в виде локальной демиелинизации волокон в глиальном сегменте кореписа тройничного нерва, проявляющейся массивным зернисто-глыбчатым распадом мякотиых оболочек при относительной целостности осевых цилиндров.

7 - показаны морфологические ивыенеиия при деафферентаци-онной лицевой боли, заключающиеся в разрушении ыиелиновых оболочек и осевых цилиндров нервного корешка. В стволе головного мозга отмечается дегенерация нисходящего и интрануклеарного тригеминальных трактов, сморщивание и цитолиз вторичных афферентных нейронов с атрофией тригеминального ядра.

8 - микрохирургическая декомпрессия парастволовых отделов нервных корешков должна осуществляться при невралгических

синдромах, а ультразвуковая деструкция тригеминального ядра -при деафферентационных болевых синдромах и мигреноэной невралгии.

Практическая значимость работы.

Изучены этиологические, клинические и электрофизиологические характеристики нейрогенных лицевых болей и показана многофакторность вовникновения отдельных клинических синдромов.

Предложенный комплекс электрофизиологических методов поз-' воляет провести дифференциальную диагностику лицевых болей и определить ведущее патогенетическое эвено, что способствует выбору наиболее оптимального способа микрохирургического лече- . ния.

Усовершенствована методика микрохирургической нейроваску-лярной декомпрессии при невралгических синдромах, что повысило безопасность и эффективность оперативных вмешательств.

Разработана и применена в клинической практике оригинг ~ь-ная методика - ультразвуковая тригеминальная нуклеотрактото-мия, значительно улучшившая результаты микрохирургического лечения деафферентационных орофациальных синдромов и оказавшаяся высокоэффективным способом лечения мигреноэной лицевой невралгии.

Разработана тактика нейрохирургического подхода при лечении нейрогенных лицевых болей: ■ при синдромах тригеминальной и языкоглоточной невралгий следует отдавать предпочтение микрохирургической декомпрессии околостволовых отделов соответствующего нервного корешка, а в случаях деафферентационных болевых

синдромов и мигреноэной невралгии - ультразвуковой тригеми-

■. >

нальной нуклеотрактотомии, как патогенетически наиболее обоснованным методикам хирургического лечения.

Результаты работа внедрены в клиническую практику нейрохирургического отделения больницы им. С.П.Боткина и в педагогическую практику кафедры нейрохирургии РМАПО Минздрава РФ.

Основные положения, выносимые на аашиту:

1 - разработанная методика электрофизиологического исследования - регистрация тригеминальных вызванных потенциалов -позволила определить уровни и степень патологических функциональных изменений периферических и центральных отделов боле-проводящей системы при различных формах орофациальных болевых синдромов. Интраоперационная оценка электрофизиологических параметров привела к усовершенствованию методики микрохирургических операций и сделала их более безопасными для пациентов.

2 - анатомо-топографические исследования ствола головного мозга позволили создать систему интраоперационных ориентиров для наиболее безопасного осуществления деструкции тригеминального ядра и тракта.

3 - принцип микрохирургического вмешательства при лицевых невралгиях заключается в декомпрессии глиального сегмента входной зоны нервного корешка. Техническое усовершенствоание методики нейроваскудярной декомпрессии (способ изоляции сосуда и использование цилиндрических силиконовых микропротекторов) улучшили результаты лечения тяжелых невралгических синдромов вследствие уменьшения частоты рецивирования.

4 - разработанная и апробированная методика ультразвуковой деструкции тригеминального ядра и тракта значительно улучшила результаты микрохирургического лечбния деафферентационных болевых синдром орофациальной области и оказалась высокоэффективной при мигренозной лицевой невралгии.

5 - результаты морфологических исследований инграопераци-

онных биопсий и аутопсий позволили раскрыть патогенетические механизмы лицевых болей: локальная демиелинизация волокон нервного корешка с относительной интактностью осевых цилиндров лежит в основе невралгических болевых синдромов, а разрушение осевых цилиндров с дегенерацией внутристволовых трактов и ядер приводят к развитию деафферентационных синдромов.

Апробация работы. Основные положения работы были представлены на международных, всесоюзных и республиканских конгрессах, съездах, конференциях, вас'еданиях научных медицинских обществ: IV Международном конгрессе по нейрохирургии (Индия, Дели, 1989); ¿ Всесоюзной научной конференции с международным участием "Ультразвук в хирургии1' ( Суздаль, 1990); обществе нейрохирургов г. Москвы ( Москва, 1991, 1992); IX Европейском конгрессе нейрохирургов (Москва, 1991); X международном конгрессе по функциональной и стереотаксической нейрохирургии (Швеция, Стокгольм, 1992); обществе невропатологов г. Москвы (Москва, 1992); XIX конгрессе общества нейрохирургов Ближнего Востока (Ливан, Бейрут, 1992); I конференции Российской ассоциации по изучению боли (Москва, 1993); научно-практической конференции кафедры нейрохирургии ШАЛО (Москва, .1994); расширенном заседании проблемной комиссии по функциональной нейрохирургии в НИИ нейрохирургии им. акад. Н:Н.Бурденко РАМН (Москва, 1994).

Объем и структура диссертации Диссертация изложена на 370 страницах, иллюстрирована 124 рисунками и 32 таблицами. Состоит из введения, обзора литературы, 7 глав, заключения, выводов, списка литературных источников и приложения. Указатель литературы содержит 83 отечественных и 358 иностранных источников.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Характеристика материала и методы исследования Материал настоящего исследования представлен 123 пациентами с нейрогенными лицевыми Солями, которым проведено 127 операций. В клиническом материале отмечается заметное преобладание пациентов мужского пола (72:51). На основании неврологического осмотра из общего числа пациентов согласно синдромоло-гическому принципу выделены три группы: лицевые невралгии (88 случаев, мз них 84 - невралгия тройничного нерва, 4 - невралгия явикоглоточного нерва), хроническая мигренозная невралгия (9) и деафферентационные болевые синдромы (26).

Диагностический комплекс включал ангиографию вертеброба-зилярного бассейна (10), компьютерную томографию головного мозга (87), магнитнорезонансную томографию (12) и электрофизиологические исследования, представленные регистрацией слуховых стволовых вызванных потенциалов (94), мигательного рефлекса (87) и тригеминальных вызванных потенциалов (60). Во время оперативного вмешательства проведена вались слуховых стволовых вызванных потенциалов (42) и вызванных потенциалов корешка тройничного нерва и внутристволового тригеминального ядра (22).

Изучение корешковых входных вон тройничного, яэыкоглоточного и блуждающего нервов, а также анатомической организации и топографических взаимоотношений тригеминального спинального ядра и нисходящего тракта проводились на 10 стволах головного мозга, изъятых во время аутопсии у людей при жизни не страдавших лицевыми болями. Серийные гистологические срезы толщиной 5-7 мкм окрашивались гематоксилином и эозином, по ван Гизону,

по Гросс-Билыгавскому, по Шпильмайеру, по Нисслю и по Маллори.

Хирургические операции производились с помощью операционного микроскопа "0рш1-6 БН" с использованием микрохирургического набора инструментов фирмы "АеБси1ар" (ФРГ). Ограничен-гче разрушения тригеминальных структур в стволе головного мозга осуществлялись ультразвуковым микронейрохирургическим аппаратом УЗХ-Ф-01-МН с наконечниками сложной формы. Технические характеристики аппарата: рабочая частота 44 ± 4.4 кГц, амплитуда ультразвуковых колебаний 50 ± 10 мкм и выходная мощность 16 ± 1,6 Вт.

Результаты исследования

Болевой синдром при лицевых невралгиях характеризовался пароксизмальностыо, короткой продолжительностью каждого приступа, рефрактерным периодом и ослаблением боли препаратами карбамазепина. Среди пациентов с тригеминальной невралгией (средний возраст 49 лет, от 28 до 77 лет, из них 29 женщи» и 55 мужчин) правая сторона лица поражалась в 2 раза чаще левой ( 57 и 27 соответственно). Длительность болевого синдрома составила в среднем около 10 лет, колебаясь от 6 месяцев до 26 лет. Всем больным проводилась терапия препаратами карбамазепина, дозировка которого постепенно нарастала и составляла 3-25 таблеток финлепсина в сутки.

Наиболее распространенным было одновременное вовлечение в болевой синдром II-III ветвей тройничного нерва ( 38 случаев), а изолированное поражение этих ветвей отмечено в 20 и 18 наблюдениях. Боль локализовалась в зоне 1-П ветвей в 4 и во всей половине лица - в 4 случаях. В 1 наблюдении тригеминальная невралгия сочеталась с ипсилатеральныы гемифациальным спазмом.

Электро-, гидро и химические деструкции периферических

- и -

ветвях и корейка тройничного нерва проведены у 39 больных с устранением или ослаблением болевого синдрома-йа срок от нескольких месяцев до 3 лет. Среди 40 пациентов, не подвергавшихся деструктивным процедурам, у 1? отмечены чувствительные выпадения от гипестезии до гиперпатии в области иннервации отдельных ветвей тройничного нерва.

Этиологические факторы при синдроме тригеминальной невралгии представлены сосудистой компрессией корешка тройничного нерва в 78 случаях, опухолями мостомозжечкового угла (из них эпидермоид - 4, менингеома - 1) - в 5, рассеянным склерозом -в 1 случае.

Невралгия языкоглоточного нерва выявлена у 4 пациентов в возрасте от 33 до 54 лет ( из них 1 женщина и 3 мужчин). Болевой синдром, длительностью 7-22 лет локализовался у 3 на левой и у 1 - на правой стороне ротоглотки. Причина возникновения нералгических пароксизмов заключалась в сосудистом сдавлении корешков соотвествующего нерва.

Деафферентационная лицевая боль представлена у 26 пациентов в возрасте от 32 до 77 лет (в среднем 54 года), из них 17 женщин и 0 мужчин. Постоянная жгучая боль и дизестезии ощущались в 14 случаях на правой и в 12 - на левой стороне лица и ротовой полости. Длительность болевого синдрома составила в среднем 7 лет. колебаясь от б месяцев до 14 лет. Во всех наблюдениях имелись грубые расстройства чувствительности на соот-вествующей стороне лица с анестезией роговицы и у 2 - гипотрофия' и слабость жевательных мшц.

4Причиной деафферентационного орофациального болевого синдрома служили хирургические разрушения гассерова узла и тригеминального корешка у 15 пациентов, герпетические пораже-

ния - у 4, опухоли основания черепа и мозга - у 4. ишемический стволовый инсульт - у 1 и интрамедуллярные кисты при сиринго-миелобульбии -. у 2 пациентов.

Среди 9 пациентов с мигренозкой нералгией ( 4 женщин и 5 мужчин, в возрасте 25-49 лет) у 7 болевой синдром локализовался справа и у 2 - слева. Длительность заболевания составила около 10 лет, варьируя от 5 до 16 лет. Болевой приступ, длящийся от 20 минут до нескольких часов сопровождался вегетативными проявлениями в виде слезотечения, ринорреи, покраснения лица и конъюктивы глаза и синдромом Горнера. У 5 пациентов, подвергшихся ранее хирургическим манипуляциям (нервэкверез, алкоголизация, перкутанная риаотомия) имелись расстройства чувствительности в зоне иннервации тройничного нерва.

Ангиография в половине наблюдений показала более латеральное и каудальное расположение каудальной петли верхней мозжечковой артерии или ее ветвей на стороне тригеминалыюй невралгии. Симметричное или обратное расположение петель верхней мозжечковой артерии в остальных случаях, в которых интрао-перационно подтверждена нейроваскулярная компрессия, указывает на неопределенность артериографических признаков в диагностике сосудистого сдавленна нервных корешков.

Компьютернотомографическое исследование выявило у 2 пациентов постинсультные кисты больших полушарий, у 1 - интрасел-лярную кистозную аденому гипофиза, у 1 - хондросаркому основания черепа с двусторонним ростом в ротоносоглотку и у 8 - опухоли мостомозжечкового угла (4 - зпидермоиды, 2 - невриномы и 2 - мешшгеомы).

Магнитнорезонансная томография визуализировала распространяющиеся в продолговатый мозг сирингомиелитические кисты и

мальформацию Арнольд-Хиари у 2 пациентов с деафферентационной лкдевой болью, в 1 случае рассеянного скдерова выявлен внут-ристволовый очаг демиелинизации при синдроме невралгии тройничного нерва. Исследование нейроваскулярных взаимоотношений обнаружило ассиметричное расположение сосудистых петель вер-тебробазилярного бассейна и деформацию парастволовой зоны тригеминального и явыкоглоточного корешков при невралгических синдромах.

Исследование слуховых ответов выявило увеличение времени центрального проведения при тригеминальной невралгии ипсилате-рально болевому синдрому, а двустороннее нарастание этого параметра отмечается при деафферентационном болевом синдроме, преимущественно на стороне денервации. При мигренозной невралгии межпиковый интервал Р1-Р6 не выходит за пределы контрольных значений, но его длительность больше на стороне лицевой боли. Относительное (при мигренозной невралгии) и абсолютное (при деафферентационной боли и тригеминальной невралгии) нарастание времени центрального проведения на стороне лицевой боли свидетельствует о литерализации патофизиологического процесса на уровне ствола головного мозга. Изменения параметров вызванных потенциалов указывают на относительно периферическую локализацию патологического очага до перекреста внутристволо-вых слуховых путей, что соответствует верхним отделам продолговатого мозга и каудалыюй части варолиева моста.

Исследование параметров мигательного рефлекса показало мнтактность механизмов генерации первичных компонентов в группе пациентов с тригеминальной и мигренозной невралгиями, а при деафферентационной лицевой боли отмечается выраженное нарастание латентности И. пика со значительным снижением амплитуды

ответа, свидетельтвуя о грубой функциональной блокаде тригеми-нального афферентного пути. При мигреноэной и тригеминальной невралгиях разницы датентносгей К2х и 82 вторичных ответов были незначительными, хотя в некоторых случаях отмечалось нарастание латентного периода Н2х компонента ипсилатерально болевым пароксизмам при стимуляции интактной стороны и увеличение ла-тентностей обоих вторичных ответов при раздражении пораженного тройничного нерва. Деафферентационные болевые синдромы характеризовались значительным нарастанием латентных периодов вторичных компонентов, более выраженных со стороны денервации. Анализ параметров мигательного рефлекса локализует патологический процесс на уровне каудальных отделов ствола головного мозга в области тригемияального спинального ядра на стороне лицевой боли. Двухсторонний характер нарушений свидетельствует также о вовлечении в патофизиологический процесс проводящих путей между противоположными тригеминальными ядерными комплексами.

Нейрогенные лицевые боли характеризовались значительным двухсторонним повышением порогов чувствительности. Нарастание сенсорного порога на стороне болевого синдрома отчасти связано с проведенными ранее деструктивными процедура}® на периферических ветвях и корешке тройничного нерва при тригеминальной и мигреноэной невралгиях. Аналогичное увеличение выявлялось при отсутствии субъективных признаков нарушения чувствительности у больных, не подвергавшихся адкоголмэашшм и ризотомиям. Роль хирургических вмешательств, опухолевого или герпетического поражения была определяющей в геневе чувствительных нарушений у пациентов с деафферентационными болевыми синдромами.

Регистрация тригеминальных вызванных потенциалов при нев-

раягии тройничного нерва показала обеднение компонентного сост. за первой волны при стимуляции мандибулярнсй-ветви, нарастание амплитуды пика Р2 второй волны, менее выраженное на стороне болевого синдрома, и увеличение латентности пиков третьей волны.

Относительное снижение амплитуды пика Р2 на стороне болевого синдрома может рассматриваться в качестве одного из основных электрофизиологических критериев невралгии тройничного нерва, отображающего патадогичеаюе состояние • корешка тройничного нерва. Снижение порога чувствительности и аплитуды Р2 свявано с нарушением проведения нервных импульсов по толстым миелинивированным волокнам нервного корешка, вследствие локальной деыиелинивации при сосудистой или опухолевой компрессии.

Снижение чувствительности на контралатерадьной стороне лица и изменения тригеминальных вызванных потенциалов свидетельствуют о двухсторонней дисфункции внутристволовых тригеминальных структур, преобладающей на стороне пароксизмальной боли. Изменение функционирования противоположных ноцицептивных структур ствола головного мовга осуществляется прямыми или ■ опосредованными через ретикулярную формацию нервными связями между тригеминальными ядерными комплексами.

У пациентов с шгренозной невралгией специфическим является отсутствие первой волны тригеминального вызванного потенциала с обеих сторон лица, а также нарастание латентностей ¿.торой и третьей волн, более выраженное на стороне болевого синдрома. Отклонения параметров вначительно четче выражены при стимуляции верхнечелюстной ветви, что связано с характерной локализацией боли в верхних отделах лица и редким ее распрост-

ранением в область иннервации III ветви тройничного нерва.

Иаменения сенсорных порогов и параметров тригеминальных потенциалов указывают на двухсторонние изменения функций ствола головного мозга, , а отсутствие первой волны в вызванном от-е'.:те представляет собой результат патологической двухсторонней ' центральной модуляции афферентного входа. Вторая волна характеризуется более выраженными изменениями при раздражении верхнечелюстной ветви, что указывает на премущественное поражение максиллярных волокон в составе нервного корешка. Двухстороннее участие в патофизиологической генерации болевого синдрома внутристволовых ядерных структур с латерализацией в сторону , лицевой боли отражается соответствующими повышениями латент-ностей третьей волны.

Исследование тригеминальных вызванных потенциалов при -де-афферентационных болевых синдромах оказалось неинформативным из-за грубых чувствительных выпадений.

В зоне входа тригеминадьного корешка в варолиев мост нервные волокна характеризуются глиадьным типом миелинизации, сменяющимся на периферический тип вблизи, от поверхности ствола мозга. Глиальный конус распространяется вглубь периферического отдела на З-б мы от поверхности мозгового ствола, а протяженность глиального сегмента в корешках языкоглоточного и блуждающего нервов составляет 3 мм.

Диаметр входной аоны тройничного нерва в варолиев мост составляет в 3-4 мм и длина глиального сегмента приблизительно равна толщине тригеминадьного корешка. При диаметре отдельных корешков, составляющих языкоглоточный и блуждающий нервы, около 0.8-1.0 мм длина центрального сегмента втрое превышает поперечное сечение каждого пучка. Полученные результаты указыва-

ют на относительно большую протяженность центрального типа ми-е.\ чиэации в корешках 1Х-Х черепноыозговых нервов по сравнению с тригеминальным нервным корешком.

Вокруг входных бон выявлялись мелкие сосудистые структуры, представляющие собой источники кровоснабжения нервных' вол-кон в парастволовой области. Сосуды пиальной оболочки образовывали тонкие ветви, преходящие как по поверхности, так и между нервными пучками корешков. Эта особенность кровоснабжения приводит к развитию ишемяческих невритов с .соответствующими выпадениями функций при травматизации пиальной оболочки во время оперативного вмешательства.

На уровне С2 сегмента тригеминалыюе ядро представлено задним рогом спинного моага, размеры которого составляют 1.25 х 1.2 им, а толщина слоя проводящих волокон под пиальной мембраной равна 0.5-0.7 ш. Рассечение пиальной оболочки в вентро-латералыюм отделе входной зоны С2 дораального корешка позволяет подойти к заднему рогу через слабошелиниаированные воло-кона л сохранить тактильную и глубоко;,¡шеечную виды чувствительности.

Тригеминалыюе ядро на границе медду продолговатым и спинным мозгом (С1 сегмент) увеличивается и приобретает овоидную форму, составляя 2.3 х 1.6 им. Под пиальной оболочкой располагается слой передних наружных дугообразных волокон (0.^-0.3 мм), а над тригеминальным ядром лежит нисходящий тракт тройничного нерва (0.2 мм). Хирургический подход к тригеминалыюму ..дру осуществим через дугообразные волокна. Доступ ограничивается вадне-боковой бороздой спинного мозга по латеральному краю клиновидного пучка, и зоной выхода добавочного нерва, отделяющей тригеминальные структуры от дораального спиноцеребед-

- 16 -

лярного пути и ретикулярной формации.

• Нисходящий тракт тройничного нерва на уровне задвижки IV желудочка располагается на глубине 0.4-0.Б мм от пиальной оболочки и толщина его составляет 0.5-0.7 мм. Григеминальное ядро и. .ет овальную форму размерами 1.6 х 2.0 мм. Разрушение триге-мииальных структур производится через передние* наружные дугообразные волокла, Другие разрезы ствола мозга неприемлемы из-за неизбежного при более медиальном подходе грубого разрушения веревчатого тела и ядра клиновидного пучка или спиноце-ребеллярных путей и спинЬталамического тракта - при относительно латеральном осуществлении доступа.

На уровне языкоглоточного и блуждающего нервов тригеми-налыше структуры располагаются в толще боковых отделов продолговатого мозга и отстоят на 2-3 мм кзади от входных вон корешков, отделяясь от поверхности ствола мозга нижней ножкой мозжечка.

Между волокнами нисходящего тракта имеются скопления нервных клеток в-виде очагов нейропиля, а внутри ядра распола-х-аются компактные группы вертикальных волокон, свявызающих отдельные части тригеминального ядра. Между тригеминальным ядром и нисходящим трактом обнаружены соединяющие их горизонтальные волокна.' Хирургическое разрушение тригеминального ядра сопровождается деструкцией нисходящего тракта, вертикальных и горизонтальных интраиуклеарных проводящих путей.

Хирургический подход к тригеминальным структурам ствола мозга проводится вдоль линчи, соединяющей вентролатералышй край верхнего волокна С2 дорзального корешка и точку на 2 мм кзади от зоны входа нижнего волокна блуждающего нерва. Рассечение пиальной оболочки вдоль этой тригеминальной ядерной оси

обеспечивает наиболее короткий и наименее травматичный доступ к 1дру и тракту тройничного нерва.

Микрохирургическая сосудистая декомпрессия парастволовых отделов корешка тройничного нерва проведена у 78 больных с тригеминалыюй невралгией ретромастоидадьныы. субтенториальным подходом. Обнажение ботовой поверхности варолиева «оста и входной зоны тригеминального корейка выявило у всех пациентов перекручивание, изгиб и сдавление глиальных сегментов нервных волокон сосудистыми структурами. В 67 наблюдениях нейроваску-лярный конфликт был обусловлен только артериальными сосудами, представленными основным стволом верхней мозжечковой артерии (BMA) у 21 пациента, каудальиой ветвью BMA - у 10, бифуркацией и ветвями БМА - у 23, передней нижней мозжечковой артерией (П11МА) - у 6, позвоночной артерией - у 2 и сочетанным воздействием BMA и ПНМА - у 5 пациентов.

В11 случаях обнаружена компрессия нервных волокон тройничного нерза только венозными сосудами. В б случаях сдавлива-юауш агентом выступала верхняя каменистая вена и ее притоки, а в 5 - латеральная вена варолиева моста.

Сопоставление иптраоперащюнных находок с распределением . невралгического синдрома не выявило корреляции между вариантом нейроваскудяриого конфликта.и локализацией пароксиэмалыюй боли в отдельных ветвях тройничного нерва.

Микрохирургическая декомпрессия заключалась в атравмати-ческом разделении сосудистых и нервных структур с устранением' ,..< соприкосновения. Васкулярная декомпрессия осуществлялась путем выделения артериальных и венозных сосудов из паутинной оболочки и их последующего отведения от входной зоны корешга тройничного нерва. В процессе мобилизации и перемещения арте-

- ЙО -

рий особо контролировалась степень изгиба сосудов для предотвращения ишемических инсультов ствола мозга. Устранение Венозной компрессии достигалось коагуляцией и пересечением сосудов.

Для фиксации новых топографических взаимоотношений между £. териями и нервным корешком в 44 наблюдениях , устанавливалось 1-2 кусочка мышечной ткани 2x3 мм, отделяющих их друг от друга и варолиева моста. У 10 пациентов применена методика изоляции артериального сосуда. Артерия окутывалась полоской из фасци-ально-жировой ткани, причем гладкая поверхность полоски обращалась к сосуду, а жировая ткань прилегала к варолиеву мосту и тригеминальному корешку. Свободные концы полоски скреплялись друг с другом металлическим клипсом ИЛИ биполярной коагуляцией. В 16 случаях использованы цилиндрические микропротекторы из пористого силикона, охватывающие И изолирующие артерии от нервных структур. Также устанавливалось йо 2 Протектора, один ив них окружал.основной ствол верхней мозжечковой артерии, а второй - ее каудальную ветвь. При значительном перегибании артерии силиконовый протектор относительно большего диаметра надевался на тригеминальный корешок или протекторами одновременно окружались как артерия, так и нервный корешок.

При регистрации, вызванного ответа непосредственно с волокон корешка до и после микрососудйстой декомпрессии не отмечалось изменений латентносгей отдельных пиков. Полученный результат указывает на слабую степень функционального повреждения при сосудистом сдавлении нервных волокон, остающегося после устранения компрессионного агента И на выявляющегося методом вызванных потенциалов...

У б пациентов с тригеминааьной невралгией проведено пар-¡ШсШ-ние пересечение чувствительного корешка тройничного нер-

ва, обусловленное сложными топографическими взаимоотношениями артериальных сосудов с нервным эдэешком и необходимостью сохранения крупного венозного коллектора. Распространенность ри-аотомии составляла ОТ 1/3 до 1/2 поперечника сенсорной порции. Парциальная тригеМинальная ривотомия контролировалась электро-физиологически И при установке активного электрода в периферические отделы нервного корейка выявлялся потенциал обычной Форш, а при введении электрода в центральные отделы - полное отсутствие вызванного ответа. Сохранность тригеминального потенциала в периферических отделйх нервных волокон после риэо-томии обусловлена иятакгносгью афферентного пути (периферическая ветвь, гассеров узел и ретрогассеральный отрезок корешка) тройничног^ нерва.

Микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва сопровождалась 3 летальными исходами вследствие ишемических инфарктов ствола мозга, вызванных артериальным спазмом и воздушной эмболией.

Неярологичестсие осложнения оперативного вмешательства наблюдались у 8 болышх и включали слабость в коне' остях (2), парез блокового нерва (3), парез лицевого нерва со снижением слуха (6) и атаксию (3). Все осложнения полностью регрессировали в течение i~3 месяцев, ва исключением слуховых нарушений, которые не претерпели существенных изменений.

Эффективность нейроваскулярной декомпрессии в ближайшем послеоперационном периоде оценена у 76 больных. Отличный результат (полное исчезновение боли о отменой лекарственной терапии) отмечен в 79 случай« (97,8%) и в 2 (2.7%) - плохой (сохранение невралгических ларокедамоп с необходимостью приема карбамаэепина), обусловленный миграцией установленной проклал

- 22 -

ки и возобновлением нейроваскулярного конфликта.

Парциальные ризотоыии с пересечением нижней трети сенсорного корешка сопровождались чувствительными выпадениями в области иннервации 111 ветви, а при перерезке 50% диаметра корешка - в 11 и III ветвях. Сенсорные нарушения после парциальной ризотомии наиболее выражены у средней линии, а вблизи периферических областей лица степень гипестезии снижалась.

Иа 17 пациентов с чувствительными нарушениями без предшествующих хир- -»гических вмншательств у 10 после нейроваску-ляриой декомпрессии наблюдался регресс выпадений. Улучшение сенсорной функции отмечалось в первые дни после операции, а через 8-12 дней чувствительность значительно восстанавливалась. Регрессирование сенсорных нарушений также обнаружено у пациентов с чувствительными расстройствами вследствие деструктивных процедур., У 8 из них отмечено восстановление чувствительности, хотя в большинстве случаев регресса не отмечалось.

Отдаленные результаты оценены у 62 пациентов в сроки от 6.5 лет до 8 месяцев (в среднем 3.5 лет) после микрохирургического вмешательства. Рецидивом невралгии тройничного нерва считалось повторное возникновение пароксизмальной боли с триг-герными зонами на ранее оперированной стороне, что наблюдалось в Б случаях. Анализ 10 различных показателей обнаружил, что ьовобновдение болевого синдроиа наблюдается в течение первого года после микр^васкулярной . декомпрессии с я. эрбладанием у женщин. Неблагоприятным прогностическим фактором представляется наличие чувствительных выпадений после механических или химических повреждений тройничного нерва и его корешка и компрессия тригеминадыгай входной зоны венозными сосудами.

Из 5 рецидивов в 2 случаях болевой синдром бил слабее до-

операционного и легко контролировался лекарственной терапией, поэтому эти наблюдения отнесены в категорию среднего результата. Остальные 3 пациента включены в плохие результаты и подверглись повторному хирургическому вмешательству.

Во всех случаях выявлено выраженное рубцевание вокруг корешка тройничного нерва. В 1 наблюдении обнаружено рубцовое подтягивание и деформация нервных волокон в верхне-медиалышх отделах сенсорной порции вместе со сдавлением корешка латеральной веной варсшиева моста компенсаторно расширенной вследствие пересечения верхней каменистой вены. В 2 случаях рецидивирование было обусловлено миграцией и соскальзыванием протектора с артерий. Для устранения болевого синдрома проведены парциальные тригемииалыше ризотомии.

После повторных хирургических вмешательств "чело отличных результатов составило 58 случаев и величина полного устранения тригеминальной невралгии в отдаленном послеоперационном периоде составила 93.5%.

Послеоперационный электроАизиологический контроль по параметрам слуховых стволовых вызванных потенциалов и мигательного рефлекса показал нормализацию функционального состояния тригеминальной системы, что подчеркивает патогенетичность ней-роваскулярной.декомпрессии. Приближение параметров первой волны тригеминальных выданных потенциалов и порогов чувствитг чь-ности к нормальным значениям с обеих сторон лица указано на восстановление функционального состояния периферических ветвей тройничного нерва, однако отклонения второй и третьей вали свидетельствуют о персистенции гптофириологичеатох ог-лонрний на уровне тригемшгаьпого корсшкл и внутристволовых структур. Сохранение нарушенного функционирования тригеминальным путей и

ядер после нейроваскуляркой декомпрессии представляет собой основу для возникновения повторных приступов невралгической лицевой боли, которая постепенно исчезает в течение первых дней и недель после оперативного вмешательства.

Микрохирургические эксплорации корешков яаыкоглоточного и блуждающего нервов произведены у 4 больных с вагоглоссофарин-геалъной невралгией. В 3 наблюдениях компрессия глиальных сегментов входных вон нервных корешков вызывалась петлей задней нижней мозжечкевой артерии, а в 1 - позвоночной артерией в месте отхождения задней нижней мозжечковой. Декомпрессия достигалась выделением артериальных сосудов и отведением их от нервных волокон. У 2 пациентов артерия фиксировалась кусочком мышечной ткани, устанавливаемым между сосудами, стволом мозга и нервными корешками, а в 2 наблюдениях на петлю задней нижней мозжечковой артерии надет цилиндрический силиконовый протектор. В ближайшем послеоперационном периоде наблюдался 1 летальный исход вследствие тромбоэмболии ветвей легочной артерии, а в остальных случаях отмечен полный регресс орофациаль-лой боли. Рецидивирования болевого синдрома в течение 6.5-0.Б лет не наблюдалось.

Оперативное вмешательство проведено у 8 пациентов с лицевыми болям)' при опухолях мостомозжечкового угла. Декомпрессия тригеминального корешка достигалась удалением опухолей и выделением нервных пучков из арахноидальных сращен] .. В 2 случаях произведена субтотальная резекция, а в 6 - опухолевые образования удалены полностью.

Эпндермоидные опухоли мостомозжечкового угла манифестировались синдромом тригеминальной невралгии. В 2 наблюдениях опухоль лежала между вестибулокохлеарным и тройничным нервами, в

.'-861 - от внутреннего слухового прохода до верхних отделов ножки мозга и в 1 - нижний полюс опухоли располагался чуть ниже корешка тройничного нерва, а верхний, внедрялся в межножковую цистерну. Сдавление григеминадьного корешка сзади отмечено в 2, спереди - в 1 и в 1 наблюдении корешок располагался в толще опухоли.

У 2 пациентов невриномы вестибулокохлеарного нерва и у 1 менингеома мостомозжечкового угла сопровождались деафферента-ционной лицевой болью и лишь у 1 пациента с менингеомой отмечалась тригеминальная невралгия. Корешок тройничного нерва натягивался на верхнем полюсе опухолей, располагаясь в' вырезке

I

намета мозжечка.

В послеоперационном периоде наблюдались 2 летальных исхода вследствие ишемического размягчения ствола головного мозга. У всех 4 больных после тотального удаления4-эпидермоидной опухоли отмечен полный регресс тригеминальной невралгии. Выраженность деафферентационного болевого синдрома после субтотального удаления невриномы вестибулокохлеарного нерва и ме-нингеомы мостомозжечкового угла не изменилась.

Ультразвуковая тригеминальная нуклеотрактотомйя применена у 32 пациентов при различных формах лицевых болей. Хирургическое вмешательство заключалось в односторонней трепанации задней черепной ямки и гемиламинэктомии С1 позвонка. Идентифицировались миндалина мозжечка, задняя нижняя мозжечковая и позвоночная артерии, волокна добавочного и блуждающего нервов, задвижка IV желудочка и С2 дорзалькый корешок.

Проекция трйгеминального спинального ядра й нисходящего тракта опеределялась вдоль линии от зоны входа верхнего волокна С2 дорвального корешка до точки на 2 мм кзади от места

вхождения нижнего пучка блуждающего нерва в продолговатый мозг. Доступ к тригеыинальныы образованиям осуществлялся выделением наиболее крупных артериальных и веновных сосудов с коагуляцией тонкой сосудистой сети пиальной оболочки.

У 10 пациентов, наконечниками.игольчатой формы вдоль три-геминальной ядерной оси создавались 5-7 очагов ультразвуковой деструкции на расстоянии 2-3 мы друг от друга. Глубина разрушения спинного мозга на уровне С1-С2 сегментов составляла 2 мм, а в продо. чэватый моаг ультразвуковая игла погружалась на 3 мм. В 22 случаях коагулированная пиавьная мембрана рассекалась от С2 корешка до уровня планируемой деструкции. Ультразвуковое разрушение тригеминальных структур достигалось постепенным погружением игольчатого наконечника на всем протяжении пиального разреза.

Интраоперационкая регистрация вызванного потенциала непосредственно от тригеминальных структур выявила уменьшение амплитуд и нарастание латентностей основных пиков при ипси- и контралатеральной стимуляции, указывая на дезинтеграцию самого тригеминального ядра. При записи вызванного ответа выше очага ультразвуковой деструкции на уровне интерподярного подъядра отмечалось формирование выраженного ответа с четкими компонентами, отображающего исчезновение тормозящего влияния каудаль-ного подъядра на ростральные отделы тригеминального ядерного комплекса.

Ультразвуковая тригеминадьная нуклеотрактотоммя сопровождалась 2 детальными исходами. В одном смерть наступила вследствие гнойного менингоэнцефалята и двухсторонней бронхопневмонии спустя 1 ыесяц после оперативного вмешательства, а в другом - из-за опухолевой интоксикации и массивного поражения

- 27 -

нервных корешков хондросаркомой основания черепа.

У в больных после ультразвуковой деструкции выявлялись атаксия в ипсилатервльных конечностях (3), парциальный синдром Броун-Сикара с преобладанием чувствительных (2) или двигательных (1) нарушений. Быстрый регресс осложнений в течение 2-3 недель указывает на анатомическую целостность проводящих структур ствола мозга, а неврологические осложнения являются следствием коагуляции и спазма пиальных сосудов с ишемией и отегазм мозговой ткани.

Эффективность ультразвуковой тригеминальной нуклеторакто-томии оценена у 17 пациентов* с деафферентационным болевым синдромом. Результаты оперативного вмешательства разделены по трем категориям: отличный (14 случаев) - полное устранение боли и дизестевии, средний (1 случай) - выраженное снижение интенсивности деафферентационного синдрома с отмений медикаментозной терапии и плохой (2 случая) - сохранение дооперацинных симптомов денервацш или их незначительнее снижение. В 6 наблюдениях верхняя граница нуклеоторактотомии локализовалась на 4-7 мм и в 2 - на 2-3 1Ш ниже задвижки IV желудочк , в 1 - на уровне задвижки и в 8 - на 2-6 мм выше нее. *

Плохие и средние результаты отмечались'при расположении верхней границы деструкции на 7 мм пике задвижки IV желудочка и дезинтеграции только нижних отделов трнгеминалыюго каудаль-ного подъядра. Слабая эффективность оперативного вмешательства обусловлена сохранением целостности гиперактивных деафференти-рованных нейронов в верхней половине каудального и нижнем отделе интерполярного юдъядер.

Анализ отдаленных результатов при сроке наблюдения от 1.5 до 6 лет (в среднем 3.3 лет) не выявил рецидивирования боли и

дизестезий, что свидетельствует о высокой эффективности ультразвуковой тригеминальной нуклеотрактотомии при деафферента-ционных болевых синдромах орофациальфой области.

Оценка эффективности оперативного лечения в группе пациентов с мигренозной невралгией показала у 8 пациентов отличный и у 1 - средний результаты. Верхняя граница нуклеотрактотомии не достигала уровня задвижки IV желудочка, располагаясь в 4 случаях на 6-7 мм и в Б - на 3-4 мм ниже нее.

При сроке наблюдения З.б лет (от 2.7 до 5.4 лет) выявлен 1 случай рецидивирования мигренозной невралгии, оцененный в ближайшем периоде как средний результат. Повторное вмешательство с разрушением верхних отделов каудального подъядра и нижнего полюса интерполярного (верхняя граница деструкции на 3 мм выше задвижки IV желудочка) сопровождалось исчезновением лицевой боли и вегетативных симптомов.

Анализ результатов при мигренозной невралгии показал высокую эффективность сравнительно "невысокой" деструкции триге-минального ядра и тракта. Характерная локализация боли в верхней половине лица, соматотопически представленной в средних и нижних отделах каудального подъядра, позволяет устранить болевой синдром разрушением тригеминальных структур до уровня на 3-5 мм ниже задвижки IV желудочка.

Устранение деафферентационной лицевой боли достигнуто тригеминальной нуклеотрактотомией у 1 пациента с ишемическим инфарктом ствола мозга вследствие окклюзии задней нижней мозжечковой артерии. Поражение продолговатого мозга на уровне ядер блуждающего нерва с разрушением нисходящего тригеминаль-ного тракта сопровождалось деафферентацией каудальных отделов тригеминальиого ядра с гиперактивностью вторичных сенсорных

нейронов, на разрушение которых направлено оперативное вмешательство.

Хирургическое, вмешательство в- 2 случаях сирингомиелобуль-бии и мальформации Арнольд-Хиари с деафферентационной лицевой болью заключалось в реконструкции краниовертебрального перехода и дренировании интрамедулдя^лой кисты в субарахноидальное пространство. Ультразвуковая сиринготомия через тригеминалыше структуры привела к полному регрессу болевого синдрома и ди-зестезий в соотвествующей половине лица.

Деструкция каудалыюго и интерполярного поъядер (верхняя граница на 4 мм выяе задвижки -IV желудочка) привела к исчеано-вению синдрома тригеминальной невралгии в 1 наблюдении рассеянного склероза с очагом демиелинизации во внутристволовых афферентных путях тройничного нерва.

Изменений слуховых стволовых вызванных пог_лциалов после ультразвуковой тригеминальной нуклеотрактотомии не отмечалось, что подчеркивает возможность селективной деструкции тригеми-нальиых структур без разрушения прилежащих ядерных и проводящих образований ствола мозга.

Значительная разница между прямым и перекрестным вторичными компонентами мигательного рефлекса указывает на нарушение проведения мезду противоположными ядерными структурами после деструкции каудальных отделов тригеминального ядра. Средние величины вторичных компонентов несколько снижаются, приближаясь к контрольной группе. Этот электрофизиологический феномен объясняется наличием между противоположными тригеминальными ядрами многоуровневых связей рострадьнее каудального подъядра, не повреждающихся при ультразвуковой нуклеотрактотомии.

Диссоциированные расстройства чувствительности со значи-

- эо -

тельным нарастанием сенсорного Порога после тригеминальной нуклеотрактотомии сопровождаются легким снижением тактильнос-ти, указывающим на разрушение миелинивированных волокон или их нейронных представительств внутри каудального подъядра. Этим подчеркивается функциональная неоднозначность нижних отделов тригеминального спинального ядра, представляющих собой не только центр термоалгической чувствительности, но также участвующих в модуляции или непосредственной передаче тактильного чувста.

. 8 результате хирургического вмешательства восстановлива-ется первая волна тригеминального вызванного ответа при стимуляции нижнечедюстной ветви, а раздражение верхнечелюстной ветви не сопровождается регистрацией первой волны. Появление первой волны вызванного ответа связано с частичным устранением модулирующего воздействия каудального подъядра на афферентный вход. Наблюдаемая разница основана на сравнительно низкой деструкции тригеминальных структур при мигренозной невралгии, захватывающей нейронное представительство максиллярной ветви и не достигающей клеточных групп мандибулярных волокон с сохранением афферентной модуляции нервной проводимости по волокнам нижнечелюстной ветви.

Нарас nie латентностей положительного и отрицательного пиков второй волны тригеминального вызванного ответа с одновременным сниж,лием их амплитуды отражают ретроградную дегенерацию волокон корешка тройничного нерва в результате деструкции внутристволового нисходящего тракта.

В третьей волне амплитуда пиков существенно не меняется, но уменьшаются их латентный периоды как следствие парциального разрушения спинального ядра и соответственного уменьшения об-

- 31 -

щей протяженности тригеминального ядерного комплекса.

Обязательное сенсорное последствие тригеминальной .нуклеотрактотомии представлено анальгезией в теменно-затылочной области ив-за деструкции нижних отделов каудального подъядра с задним рогом С1 сегмента спинного мозга. Во всех случаях выявлялась анальгезия в области офтал^мической и максиллярной ветвей тройничного нерва, а сенсорные выпадения в зоне ыандибу-лярной ветви и задней стенки ротоглотки возникали только при высоком расположении верхней границу нуклеотомии. Полученные результаты указывают на локализацию сенсорных представительств нижнечелюстной ветви тройничного нерва, языкоглоточного и блуждающего нервов на уровне нижнего угла ромбовидной ям1Ш вблизи задвижки IV желудочка.

Выявлена четкая корреляция между верхним уровнем нуклеотомии и появлением анальгезии в центральных отделах лица и интраоральной области. После хирургического вмешательства всегда отмечались диссоциированные сенсорные выпадения в периферических отделах лица, а чувствительные нарушения на губах, подбородке, крыльях носа, я^ыке и ротоглотке обнуливались только при расположении верхней границы.дезинтеграции не ниже вадвижки IV желудочка. Таким образом, соматотопические представительства периферических и средних отделов лица локализова-кы в каудальном подъядре, а парацеитральные области и интрао-{>альные зоны проецируются в интерполярное подъядро тригеминального ядерного комплекса.

Микроскопическое исследование биоптатов входной зоны корешка тройничного нерва в варолиев мост у 7 пациентов с синдромом тригеминальной невралгии вследствие нейроваскулярной компрессии показало диффузное и очаговое разрастание соедини-

•дательной ткани в толще нервного корешка. В зонах склероза наблюдается "замуровка" нервных волокон с вакуолизацией и распадом миелина, а отек ткани корешка проявлялся разреженным расположением волокон. Во всех наблюдениях обнаружена выраженная дегенерация мякотных ободочек в виде набухания, вакуолизации и зернисто-глыбчатой фрагментации миелина. Дезинтеграция миелина сопровождается оголением осевых цилиндров, имеющих извитый ход и неравномерные контуры. Реже отмечаются вакуолизация, вздутия, истончени. и глыбчатый распад аксонов.

Исследование нейроваскулярных взаимоотношений при триге-минальной невралгии в 1 случае аутопсии обнаружило сдавление тригеминальной входной зоны верхней и передней нижней мозжечковыми артериями. На срезах нервно-сосудистого комплекса выявлено образование борозды и деформация волокон в месте прилегания артериального сосуда к нервному корешку. Микроскопические изменения заключались в набухании, вакуолизации и потере тинк-ториальных свойств мякотных оболочек. В прилежащих к артерии нервных волокнах отмечался глыбчатый распад миелина с извитостью и неравномерными контурами аксонов.

В 1 посмертном наблюдении деафферентационной орофациаль-ной боли вследствие хондросаркомы основания черепа обнаружены выраженная дегенерация и атрофия волокон корешка тройничного нерва с грубым распадом как мякотных оболочек, так и осевых цилиндров. Продолговатый мозг ассиметричен вследствие атрофии на стороне лицевой боли. В тригеминалыюм ядре выявлялись сплющенные, деформированные нейроны с эктопией ядер и хроматолизом, дегенерация нисходящего тракта, внутриядерных вертикальных и горизонтальных проводящих путей.

выводы

1. Лицевые невралгии представляют собой полиэтиологические синдромы, обусловленные сдавлением глиальных сегментов корешковых входных зон тройничного и языкоглогочного нервов сосудистыми структурами и опухолями, а также демиелинизацией внутристволовых тригеминальных структур при рассеянном склерозе. Деафферентационная лицевая боль развивается вследствие хирургических разрушений, опухолевых компрессий и герпетических поражений корешка тройничного нерва.

2. Нейрогеннке лицевые боли характеризуется диагностически значимыми изменениями электрофизиологических коррелятов

1

функциональной. активности периферических ветвей и корешка тройничного нерва, латерализацией патофизиологического процесса в стволе головного мозга и нарушениями интрануклеарных взаимоотношений в тригеминальном ядерном комплексе.

3. Морфологический субстрат невралгической боли представлен демиелинизацией глиальных сегментов тригеминаяьных входных зон в виде набухания и зернисто-глыбчатого распада мякотных оболочек при относительной сохранности осевых цшп дров. Микроанатомическая основа деафферентационного' болевого синдрома заключается в разрушении миелина и аксонов корешка тройничного нерва, внутристволовых проводящих трактов с дегенеративно-дистрофическими изменениями нейронов тригеминалъного ядра.

4. Нейроваскулярная компрессия при синдроме тригеминальной невралгии наиболее часто обусловлена внедрением верхней мозжечковой артерии и ее ветвей, реже - передней нижней мозжечковой и позвоночной артерий, в глиальный отдел входной зоны корешка тройничного нерва. При синдроме языкоглоточной невралгии сдавление соответствующего нервного корешка обычно вызвано

петлями задней нижней мозжечковой' и позвоночной артерий.

5. Микрохирургические операции на парастволовых отделах корешков тройничного и языкоглоточного нервов носят этиологический характер и направлены на устранение опухолевого сдавленна и компрессионного васкулярного воздействия путем изменения пространственной ориентации артериального сосуда. Васкулярная декомпрессия корешковых входных вон изолирующими прокладками сохраняет чувствительность орофациальной области и полностью устраняет невралгический синдром с низкой частотой рецидивиро-вания в отдаленном послеоперационном периоде.

6. В нижних отделах продолговатого мозга и С1-С2 спиналь-ных сегментах тригеминальное ядро и нисходящий тракт расположены вблизи от пиальной оболочки. Ультразвуковое разрушение внутристволовых тригеминальных структур проводится вдоль линии от зоны входа верхнего пучка С2 заднего корешка до точки на 2

'мм кзади от нижнего волокна блуждающего нерва.

7. Периферические н средние отделы лица соматотопически представлены в каудальном подъядре, а парацентральные и интра-оральные воны в интерполярном подъядре тригеминального спи-нального ядра. Устранение боли в медиальных отделах лица и интраоральных областях достигается проведением деструкции выше задвижки IV желудочка.

8. Ультразвуковая тригеминальная нуклеотрактотомия с распространение,л деструкции на низшие отделы интерполярного подъядра устраняет деафферентационную орофациальную боль, а мигренозная невралгия успешно купируется разрушением нижних и средних отделов каудального подъядра.

9. Нейрохирургическая тактика лечения нейрогенных лицевых болей заключается в проведении микрохирургических декомпрессий

входных эон соответствующих нервных корешков при синдромах лицевой невралгии и ультразвуковой тригеминальной нуклеотракто-томии при деафферентационных орофациальных болях и мигренозной невралгии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Диагностический комплекс при нейрогенных лицевых болях включает компьютерную или магнитнорезонансную томографию головного мозга для выявления этиологических факторов и электрофизиологическое тестирование (слуховые стволовые и тригеми-нальные вызванные потенциалы, мигательный рефлекс) с целью определения ведущих патофизиологических механизмов болевых синдромов.

2. При синдромах лицевых невралгий (тригеминальная и глоссофарингеальная невралгии) показано применение микрохирургической декомпрессии входных зон соответствующего нервного корешка в ствол мозга. При опухолевом сдавлении производится удаление объемных образований, а при сосудистом - нейроваску-лярная декомпрессия. Деструкция тригеминальных внутристволовых структур потсазана при деафферентационной лицевой боли и мигренозной невралгии.

3. Ультразвуковая тригеминальная нуклеотрактотомия проводится вдоль линии между зоной входа верхнего волокна С2 заднего корешка и точкой на 2 мм кзади от зоны входа нижнего волокна блуждающего нерва. Глубина деструкции в продолговатом мозге составляет 3 мм, а в спинном мозге - 2 мм.

4. Разрушение тригеминальных внутристволовых структур производится от С2 спинального сегмента до уровня выше задвижки IV желудочка при локализации деафферентационного болевого

синдрома в центральных отделах лица' и интраоральных областях. При мигреновной невралгии - верхняя граница деструкции рас- , полагается ниже уровня задвижки.

5. Интраоперационная регистрация слуховых стволовых вызванных потенциалов предупреждает тракционное повреждение вес-тибулокохлеарного и лицевого нервов, а эапись вызванного потенциала тригеминального ядра служит показателем глубины и распространенности ультразвуковой нуклеотрактотомии.

• СПИСОК РАБОТ. ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Сравнительная оценка различных методов электрофизиологического мониторинга при операциях на тройничном нерве //7-ая конференция молодых ученых Ереванского института усов, врачей,Ереван, 1989.- С.62. Соавт. Смольянинов О.Л. Варосян А.Ф.

2. Исследование уровня b-эндорфинов у больных с болевым синдромом в области лица и головы // Ж.невропатол. психиатр., 1989, N.9.- С.69-72. Соавт. ПузинМ.Н., Бассалык Л.С., Куш-линский Н.Е., Рушанов М.И.

3. Дифференцированная высокочастотная риэотомия при невралгии тройничного нерва // Вопр.нейрохир. - 1989.-N.2.-С.38-41. Соавт. Оглезнев К.Я.

4. Percutaneous radlofrequency rhizotomy and microvascular decompression in treatment of trigeminal neuralgia // 9-th International Congress of Neurological Surgery. Abstracts, New Dehli, 1989.- P.389. Coil. Ogleznev K.Ya.. Roschlna N.A.

Б. Высокочастотная селективная риэотомия в лечении триге-минальной невралгии // Актуальные вопросы клиники и лечения неврогенных болевых синдромов. Саратов, 1989.- С.20-23. Соавт. Шестериков С.А.

- 3? -

6. Микрохирургическое лечение невралгии тройничного нерва // Актуальные вопросы клиники и лечения неврогенных болевых синдромов. Саратов, 1989.- С.66-70. Соавт. Оглезнев К.Я., Ро-щина Н;А., Шестериков С.А.

7. Патофизиологические механизмы возникновения и методы лечения лицевых болей. - Новосибирск. "Наука",Сибирское отд.,1990, 191 с. Соавт. Оглезнев К.Я., Шестериков С.А.

8. Лечение дентальной плексашш (хирургическое лечение) //Дентальная плексалпш. Москва, Из-тво РУДН, 1990.-С.159-162. Соавт. Пузин М.Н., Шаров М.Н.

9. Невралгии тройничного нерва //Дентальная плексалгия^. Москва, Из-тво РУДН, 1990.- С.93-105. Соавт. Пузин М.Н., Шаров М.Н.

10. Микровзскулярная декомпрессия тригеминального корешка при невралгии тройничного нерва // Вопроса нейрохирургии.- 1991.-N. 1.-С.22-24. Соавт. Оглезнев К.Я.

11. Microsurgical transposition of the brain stem arteries in cranial nerve root vascular compression // gth European Congress of Neurosurgeons. Abstracts, Moscow, mi.- P. 283. Coll. Ogleznev K. Ya., Stange L.A.

12. Trigeminal somatosensory evoked potentials in neurosurgery // 9th European Congress of Neurosurgeons, Abstracts, Moscow, 1991.- P. 86. Coll. Shesterikov S.A., Ogleznev K. Ya.

13. Ultrasonic destruction of the caudal trigeminal nucleus for nonneuralgic facial pain // Cth European Congress of Neurosurgeons, Abstracts. Moscow, 1991.- P. 325. Coll. Ogles-nev K. Ya.

14. Ultrasonic microsurgery In treatment of syringomyelia // 9th European Congress of Neurosurgeons, Abstracts, Moscow,

1991.- P. 422. Coll. Roschlna N.F., Ogleznev K, Ya.

16. Parapontlne epidermoid tumours presenting as trigeminal neuralgias: anatomical findings and operative results // Acta Neurochir. - 1991.-V.110, M.4.- P.116-119. Coll. Ogleznev K.Ya., Slavin K.Y.

16. Микрохирургическая декомпрессия добавочного нерва при спастической кривошее // Вопр.нейрохир.- 1991.-N3.-C.3-5. Со-авт. Оглевнев К.Я., Штанге Л.А.

17. Painful tic convulslf caused by a contralateral vertebral artery // Surg. Neurol.- 1991.- V.35. N.6.- 471-474. Coll. Dreval O.K., Michailova S.I.

18. Facial denervation pain relief with ultrasonic trigeminal nucleotcmy J/ Acta Neurochlr.- 1992.г V.117, N.l-2.-

P.99. Coll. Slavin K.V.

(

19. Microsurgical treatment of trigeminal and glossopharyngeal neuralgias and hemifacial spasm // The XIX M.E.N.S, Congress, Beirut 1992, Abstracts, P.88-90. Coll. Ogleznev K.Ya., El-Horr A.

20. Ультразвуковое разрушение тригеминального спинального ядра при деафферентационном орофациальном болевом синдроме // Вопр.нейрохир.- 1992.- N4-5.-С.11-16. Соавт. Оглезнев К.Я., Шестериков j* А»

21. Декомпрессия лицевого нерва при фациалыгоы гемиспазыо // Вопр.нейрохир.- 1993.- N1.- С.12-15. Соавт. Оглевнев К.Я., Шестериков С.А.

22. Этиопатогелетическио механизмы тригеминальных болевых синдромов // Патофизиология и фармакология боли, Москва 1993.' Тезисы докладов, С.11. Соавт. Оглевнев К.Я., Рошдна Н.А.