Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Роль неспецифических систем мозга в патогенезе начальных проявлений недостаточности церебрального кровоснабжения

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ СССР ТАШКЕНТСКИЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ

РОЛЬ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ СИСТЕМ МОЗГА В ПАТОГЕНЕЗЕ НАЧАЛЬНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО КРОВОСНАБЖЕНИЯ

На правах рукописи

БУСАКОВ БАХТИЯР

14. 00. 13 — Нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Ташкент —

1991

Работа выполнена на кафедре невропатологии Ташкентского ордена Трудового Красного Знамени института усовершенствования врачей Министерства здравоохранения СССР.

Научный руководитель: доктор медицинских наук,

профессор Б. Г. ГАФУРОВ

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

профессор Н. М. МАДЖИДОВ доктор медицинских наук, профессор А. М. АСЛАНОВ

Ведущая организация — Московская медицинская академия

им. И. М. Сеченова.

Защита состоится «......».............................. 199......г. в «......» часов

на заседании специализированного совета К- 074. 49. 01 Ташкентского ордена Трудового Красного Знамени института усовершенствования врачей (700007, г. Ташкент, ул. Генерала Петрова, 51).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ташкентского ордена Трудового Красного Знамени института усовершенствования врачей.

Автореферат разослан «......».............................. 1991 г.

Ученый секретарь специализированного совета,

кандидат медицинских наук, доцент А. М. АРУШАНОВ

_ 3 - .

. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. РАБОТЫ

Актуальность темы исследования. Проблема сосудистой патологии мозга еот уже на протяжении многих лет является центральной в клинической неврологии—Актуальность ее определяется прежде всего большой распространенностью сосудистых заболеваний мозга, высокой смертностью вследствие мозговых инсультов-и.тяжелой, стойкой инвалидизацией лиц, перенесши острое нарушение мозгового кровообращения ( КыгЯе ,1963; ВМ-квП е1 а£,1984; . Е.В.Ечидт,1985; Е.Й.Гуеев,1986; Н.М.Мадкидов,1991).

В связи с этим в последние годы особенно пристальное вникание неврологов, презде всего отечественных, стали привлекать ранние, доинсультные, формы сосудисто-мозговой недостаточности, при которых благодаря своевременным и целенаправленным лечебно-профилактическим мероприятиям моино предупредить развитие острой цереброваскулярной катастрофы (Е.И.Гусев,1986; С.К.Кайзи-баев с соавт.,1991; А.А.Шутов, Л.Д.Нустоханова,1991).

В итоге, в 1985 г. в отечественной классификации сосудистых поражений нервной системы появилась новая рубрика "Начальные, проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ)" Необходимо отметить, что несмотря на безусловную прогрессивность,; рубрика НПНКМ вызвала ряд сомнений у клиницистов-невропатологов и исследователей. Они, прежде всего, связаны с вопросаги диагностики. Диагноз НПНКМ базируется, как известно, в основном на субъективных, проявлениях заболевания, которые периодически повторяются у больного, страдающего тем или иным системным сосудистым процессом. Объективная клиническая симптоматика весьма скудна и неинформативна в плане диагностики. Поэтому после выделен® НПННМ-в качестве самостоятельного заболевания начались поиск?! : объективных клинико-параклинических диагностических и патогенетических особенностей заболевания (Д.С.Хедтаев с соавт.,1987; Ю.А.Варакин, Г.В.Горностаева, 1991; В.АЛухрова,Т991 ■ и др.),!. которые еще не привели к.единой точке зрения. Определенные Неясности имеются и в отношении этиологических факторов НШКМ. В частности, в отечественной классификации сосудистых поражений нервной системы в качестве этиологических факторов НПШй? чаряду с такими заболеваниями, как атеросклероз и артериальная гипертенэия, указаны нейроцгркудяторная и вазомоторная V цистонии, иными словаки, синдром вегетативной диф-оник (СЦЦ).

Однако роль СЗД в генезе НПНШ и сосудистой патологии мозга вообще начала изучаться лишь в последние 5-6 лет и в этом вопросе еще многое неясно. (Ш.И.Бибилейшвили с соавт. ,195??; Д.Д,Панков с соавт.,1988; Т.Т.Бокебаев, 1990; В.Н.Миртовская с соавт., 1391 и др.).

Дальнейшее изучение вопросов этиологии, патогенеза, диагностики и лечения НШШ должно базироваться на едином интегра-тквном методологическом подходе. Путь к нему лежит, на наш взгляд, в исследовании функционального состояния неспепифическюс систем мозга (НСМ) при НПНКМ. НСЫ, являясь штегративяыми системами, играют ведущую роль в регуляции бодрствования и сна, в вегетативной и эмоционально-мотивавдонной деятельности, в механизмах памяти и внимания, в обеспечении сложных: форм адаптивного поведения человека (Н.Н.Яхно, А.М.Вейн,19В9). Имеются единичные работы, посвященные изучению отдельных аспектов состояния НСМ при НШШ и дисциркулятсрньк энцефалопатиях (ДЗ) (П.В.Волошин с соавт. ,1984; Е.Г.Дубенко, 0 .Г .Морозова Л991; В.Ф.Печерхин,1991; Ы.И.Шерер,1991), однако, (комплексных исследований, дащих интег-ративную оценку деятельности НСМ при НПНКМ, еще не/проводилось.

Изучение состояния НСМ при НШШ имеет важное значение не только для диагностики и анализа патогенеза.заболевания, но и еще по ряду причин. Мшбтсо-ротихулярныа структуры, являшцхеся центральньа! звеном НСМ, расположены б зоне смежного кровоснабжения обоих основных сосудистых бассейнов мозга - каротидного я вертебрально-базидярного. Поэтому при развитии сосудисто-мозговой недостаточности они должны страдать в первую очередь. Многие клинические факты подтверждают это: появление и- прогрессирование параллельно прогрессированизо НГШН и ДЭ, ряда симптомов, свидетельствующих о дисфункции НСМ - расстройства оперативной памяти, э м о цио на л ь н о-л ечяо ст нкз расстройства, нарушения в цикле бодрствование-сон й др. Кроме того, СВД, который рассматривают в настоящее -время как один из этиологических фаеторов НПШС, патогенетически тесно связан с дисфункцией НСМ (А.М.Еейн и др.,1983). В то же время нарушения деятельности НСМ по мере развития и про-грессированзш церсброваскулярной недостаточности усугубляются.

Таким образом, на. стыке проблеш НПНШ и неврологии НСМ воз никает целый ряд новых вопросов, решение которых имеет важное значение для уточнения патогенеза начальных форм цереброваску-

лярной недостаточности. Этому актуальному вопросу и посвкцено наше исследование.

Рель исследования - провести комплексное изучение йукнцкЬ-нального состояния НСМ при НПШШ и проанализировать их роль в патогенезе заболевания.

Задачи исследования:

1. 54сследоаание клинических, психологических и элеитросЕн-' зиологических показателей состояния НСМ при ШНШ.

2. Оценка деятельности КОЛ при изучаемом заболевании по данным электрополиграфкческих исследований в различных функциональных состояниях мозга в бодрствовании.

3. Анализ состояния НСМ в различных фазах и стадиях физиологического сна по результатам ночных электрополиграфических исследований.

4. Оценка роли НСМ в патогенезе НПНйЫ и разработка'некоторых вопросов лечебной тактики при данном заболевании с учетом полученных данных.

Научная новизна. Ь работе Епервые проведено комплексное исследование функционального состояния НСМ при НПНШ. Новыми в работе являются данные о частоте и качественных 'характеристиках СЭД при НПШЫ, результаты исследования состояния и динамики ■' змопионально-мнесткческих функций при Н13НКМ. Впервые лроведена детальная оценка, с применением кросскоррелядаонного математического анализа, состояния активирующих и деактивирупцих механизмов ретикулярной формации ствола в цикле бодрствование -сон • три НПНШ. Показаны особенности функционирования НСМ в различных Ьункциональных состояниях при интеллектуальной и эмоциональной деятельности. Выявлено, что у больных НПНКЫ на фоне избыточности восходящей неспецифической активации'мозга а покое выявляется ■••' ге недостаточность при той или иной форма активной иозгозой деятельности. Б .работе впервые показано, что НСМ играют важнуп роль > патогенезе ЙЕНШ и лечение данного заболевания будет болеэ ^спешным при направленной яеданаыентозной хорргхсаи «аруаснного акционированиям.

Практическая значимость работы. На основании палученгак данное о состоянии активкрувдих и деактивирупцих НО!, л таюез •вас-:, оте и характере ОВД, особенностей вегетативной реактивности ъ-беспечетал деятельности, разработана и аиробиросана схема лета--

ния НПНШ. Больнш, наряду с традиционными препарата.«! улучшающий метаболизм мозга, вазоактивными средствами, в индивидуальной дозировке назначались транквилизаторы, антидепрессанты и р -адреноблокаторы. Получен дополнительный положительный эффект, зараженность которого оказалась тесно связанно.**: с нормализацией состояния НСМ по результатам контрольных исследований.

Реализация ■ "Результатов исследований. Полученные данные представлены в ваде методических рекомендаций: "Состояние неспецифических систем мозга при начальных проявлениях недостаточности церебрального кровоснабжения и некоторые вопросы лечебной ' тактики" (Ташкент,1991). Они используются з лечебной работе в клиниках нервных болезней Ташкентского института усовершенствования врачей и Ацдкканского мед.института, а также в учебном процессе по программе ангионеврологин на кафедре нервных болезней ТашИУВ.

Положения, выносимые на защиту.

I. У всех больных НПНШ развиваются нарушения деятельности НСМ, с которыми связаны многие клинические проявления заболевания.

.2. Мезду дисфункцией НСМ и развитием НПНШ существует тесная патогенетическая связь.

3. Патогенетическое лечение НПНШ не мочеет считаться полноценным без адекватной коррекции нарушенного функционирования НСМ,

Публикации и апробация работы. По материалам работы опубликовано 5 печатных работ. Материалы диссертации доложены на заседании Ташкентского городского научного общества невропатологов (1990), на конференции молодых ученых ТаязйУВ (1991), на Всесоюзном рабочем совещании и конференции невропатологов Узбекистана "Патология вегетативной нервной системы" (Ташкент,1991). Работа заслушана и-рекомендована к защите на заседании Совета терапевтического факультета ТашИУВ.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 133 страницах машинописи, и состоит из введения, 7 глав, выводов, практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 46 рисунками и фотографиями и 23 таблицам. Указатель литературы включает 273 источников, в тон числе 203 отечественных и 70 иностранных . авторов.

- 7 - .

СОДЕЕЯАБЙЕ РАБОТЫ Материал- и методы исследования

Клинически обследовано 132 больных НШШ, из них 44 больным проведено комплексное изучение функционального состояния НСМ. Возраст их колебался от 40 до 72 лет (в среднем 55,5 лет). Ыу-кчин было 20 (45,5%), женщин 24 ( 54,5%). 'J всех больных основным заболеванием,приведшим к развитию НПККЫ были атеросклероз, гипертоническая болезнь или их совместное течение. Контрольную группу составили 15 практически здоровых лиц в возрасте 40-55 лет. Кроме того нами обследована группа сравнения, состоящая из 21 пациента дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) 1-П стадии. При этом мы преследовали сель оценить динамику состояния НСМ по мере углубления цереброваскулярной недостаточности от НПНКМ до ДЭ.

Все больные проходили обычное стационарное клинико-пара-кличическое обследование и лечение в клинике нервных болезней Ташкентского института усовершенствования врачей. Для решения поставленных задач были использованы следующие методы исследования:

1. Традиционное общеклиническое обследование и детальный клинико-неврологкческий анализ. По специально разработанной анкете у больных изучался характер сна до и после трехнедельного курса лечения.

2. Психологические методы. Использовалась методика многостороннего исследования личности (тест МИЛ; Ф.Б.Бэрезин с спавт. 1976), корректурная проба Бурдона к стандартный тест заучивания 10 слов. Для исследования профиля функциональной асимметрии мозга использовалась методика дихотического прослушивания с вычислением коэффициента правого уха (КПУ) и тест Алан Бермаяа с вычислением индекса церебрального доминирования (ЩЦ).

3. Электрофиэиологические исследования в бодрствовании:

а) регистрация фоновой ЭЗГ, РЗГ с функшональнъаги пробами с последующим качественным и количественным анализом полученных данных; б) полиграфические исследования больных с параллельной регистрацией ЗЗГ, ЭКГ, РЗГ и нозно-гальваническогс рефлекса - КГР (билатерально) в покое, при моделировании умственной деятельности к эмоционально-отрицательной ситуации.. При ртом аиелкззфова-лись показатели d -ритма (с*.-индекс, частота и ахзлитудг)

вегетативные параметры частоты сердечных сокращений СЧСС) и КГР (проводился измерение курвиметром длины огибающей записи КГР с обеих сторон на 100 см полиграмыы); в) исследование скорости и последовательности угашения энцефалографических (реакция десин-хронизации - РД и неспецифический ответ - Ю) и вегетативных (КГР) компонентов ориентировочной реакции (ОР) на повторное предъявление 1-го, 5-го и 10-го индифферентных звуковых стимулов.

4. Злектрофизиологические исследования в период ночного сна проводились путем непрерывной регистрации в течении всей ночи ряда физиологических параметров. Полиграфическая запись включала в себя параллельную регистрацию ЭЗГ, ЭКГ, &Г, КГР, ЭСГ, РЭГ и осуществлялась по методике, рекомендуемой международной группой экспертов ( Rechlschaffem А.Ka íes Д., 1968). На основании, данного руководства также проводилась идентификация саз и стадий ска. Расчитывались длительность отдельных стадий в минутах и их процентное отношение к общей длительности сна. Кроме анализа структуры ночного сна, в целях более детального исследования деятельности актишрунцих и синхронизирующих систем, проводился подсчет абсолютного числа спонтанных (САС) и двигательных (ДА.С) активационных сдвигов на ЭЗГ сна в каждой из его фаз и стадий. Проводился подсчет,и общего количества активацион-ных сдвигов (ОКЙ.С) и активационный индекс движений тела во сне (АКД). Качественному анализу подвергались также ЧСС и КГР в разных фазах и стадиях сна. '■ _ .

Полиграфические исследования в бодрствовании и во время сна проводилась fia 8-канальноы элекгроэнцефалографе фирмы " Med ¡cor (Венгрия).

5, Полученные данные обработаны статистически" с использованием непараметрического критерия Вилкоксона-Мана-Уитни, статистического -критерия Стьвдента (Е.В.Гублвр, А.А.Геыкин,1974; Е.£.Гублер,1978). Кроме того, на персональном компьютере IB.1 PC XT проведен кросскорреляционный анализ ряда полиграфических параметров сна и бодрствования мевду собой.

РЕЗУЛЬТАШ ИССЛЕДОВАНИЯ

Кяйнико-папакдинические особенности больных НПНКЫ.

Ведущее место в клинике заболевания занимали жалобы церебрального характера, которые характеризовались: головными болями (90,9%)4 головокружением (41$), пумой в голове к ушах (38,

расстройством сна (Шо), быстрой утомляемостью, снижением работоспособности (59^), снижением памяти и внимания (6Р5). Анализ частоты и клинической структуры СйД показал наличке его у 96? больных НПНШ при достаточно высокой балльной оценке (средний балл 58, Р<0,05 по сравнении с контрольной группой). СЗД в большинстве случаев проявлялся перманентными нарушениями в виде неустойчивости АД, тахикардии или брадикардии, гипергидроза, патологического дермографизма, акропианоза, онемения кистей и стоп, потливости, чувства жара, кетеолабильностью. Парок-сизмальные вегетативные нарупения чаще проявлялись симпато-ад-реналовими и смешанными кризами. Следует отметить, что у большинства больных, по анамнестическим данным, СЗД различной степени выраженности имел место и в преморбидном периоде.

Визуальная опенка ЭЭГ показала, что у подавляющего большинства больных имеет место явная заинтересованность средично-стволовьтх структур мозга. ЭЭГ картина у них была представлена низкоамплитудной активностью с нарушением регулярности и прост-ранственнога распределения основных ритмов ЭЗГ, разряда!,®! билатерально-синхронных о< -3 волн по всем отведениям. Результаты РЭГ исследований обнаружили негрубые нарушения церебральной гемодинамики с преобладанием изменений эл&~тико-тснических свойств сосудов.

Результаты дневных злектрополкгра.*ических исследований в различных $ункшональнкх состояниях мозга. Как видно аз табл.1 у больных НШКМ выявлена достоверно меньшая величина с(-индекса, амплитуды ск -ритма в покое. .Однако в состояний напряженного бодрствования, на фоне умственной нагрузки и моделкрованйИ эмоционально-отрицательной ситуации выявлены обратные соотношения, а именно, степень десинхронизвиии фонового Ы-ритма у больных по ряду показателей достоверно меньше. При нэспецифической звуковой стимуляции анализ скорости угасания компонентов еркентл-ровочной реакпии показал, что для угасанйя РД к КГ!Р на повторные предъявления звуковых стимулов у больных с НПННН требузтея а среднем достоверно большее число повторений'звуковой стимуляции (Р<С,05), то есть скорость угасания этих параметров у них существенно меньше, чем в контрольной группе.

Таким образом, сопоставление злеетропояягрефягскях показателей в различных функциональных состояниях з бодрстяэввния свидетельствует о том, что у больных с КПШ52 глвет место исход-

Таблица I

Характеристика состояния НИМ у большее НПННМ по данным дневных электрополиграфических

исследований

ПолИГ-

рафИЧе-

СКИН

поко-

гт-чли

Группы оисле-доопн-нмх

Покой

"Г

f

Умственная нагрузка

Г^ -««щеке

Эмоционально-

отрицательная нагрузка

!вочнои реакции 'на звуковую стимулянт

"Гамп- (час^Т

Тчас- 1 оi ТамП-Пчасто-

I индекс!литу-!тота !индекс!литу-!тота !ин- 1литу-!та ! % !дао; ' оС ! а !да ! v( !декс !да ! «

I !ритма! 1 ритма !1'ц ! !мкв ! !

) ! ритма ! Я ! ритма! Гц ! !мкв ! !

* ^ ПрИ

повторных предъявлениях звукового стимула в %

оС ! ритма ! РД .! ритма! Гц ! !мкв ! !

1-й ! 5-й сти- !сти-

! НО !Ш'Р !мул !мул

t

10-Й стимул

44,5 10,08 30,6 37,2 11,1 28,7 37,78 11,1 4,66 5,5 (-48,39) (-16,4) (+10,1) (-51, б) (46,1) (+10,1)

Kot IT- 59,3 рольная группа г

«к х к к ж к

больные 37,34 32,7 10,32 23,8 33,45 10,9 28,3 36,2 10,65 7,66 4,8

0 ■НШНМ (-36,2) Н5,7) (+5.6)«4,2)НЗ,В1) (+5,1)

8,5 14,3 50,0 47,2 (-70,6)(-14,67)(-20,4)

к к •

12 22,27 30,55 30,7 f40,3)(-I8,I)(-I7,I)

Примечание: В.скобках - процент отклонений от фоновых данных

Знак к (звездочка) - достоверность различий с контрольной группой

ГД - реакция десинхронизации

НО - неспепмфлческий ответ

■KIT - коч^о-гяльванический рефлекс.

нея избыточность неспепияической мозговой активации по сравнению с контрольной группой. Однако предъявление на этом.Фоне адекватных сункииснальных нагрузок (умственная деятельность, эмоциональная деятельность, неспеии^ическне звуковые стимулы), которые требуют дополнительного напряжения актиЕакюнных механизмов мол-га, свидетельствует о недостаточности резервной возможности мозга"

Динамика вегетативных показателе;" по данным дневнкх_ злект-рополигра.тичееких исследований. При анализе ЧСС в покое у больньп: с НПНМ нами выявлено достоверно большие" значения ЧСС, чем в контрольной группе. При умственной к эмоциональной нагрузке у всех испытуемых наблюдался более высокие показатели ЧСС. Однако, анализируя степень увеличения ЧСС в процентах при умственно!! к эмоционально-отрицательной нагрузках, мы выявили достоверное отставание этого показателя у больных с КПНШ. по сравнению с контрольной группой (Р<0,05). Аналогичная динамика выявлена и со стороны другого вегетативного показателя - КГР. При умственной и эмоционально-отрицательных нагрузках величина прироста КГР активности у больных НШКМ достоверно меньше (Р<0,05), чем в контрольной группе.

Результаты анализа РЗГ показали, что на тане общей .тенденции к увеличению уровня церебрального кровонаполнения (по данным реографического индекса) при умственной и эмоционально-отрицательной нагрузках степень этого увеличения у больных и в контрольной группе неодинакова. Так, в группе больных НПНКМ при умственной нагрузке прирост реографического индекса составляет 4,42°? от исходной величины, а при моделировании эмошонально-от-рипательной ситуации - 7,9^, тогда как-в контрольной группе эти показатели достоверно больше (16,3? и 10,37% соответственно, Р<0,05). -

Таким образом, анализ динамики вегетативных показателей в различных функциональных состояниях свидетельствует о том, что при НЕНШ имеется недостаточность вегетативного обеспечения деятельности, которая затрагивает как периферическую вегетативную активацию (ЧСС к КГР), так и гемодинамическое обеспечение мозговой деятельности. Это по-видимому, является одной из причин усиления жалоб церебрального характера у больных НПНКМ при активной мозговой деятельности.

Состояние НСМ по данным психологических исследований. Результаты исследования структуры личности больных с НПНШ с

- 12 - .

помощью теста МИЛ показали достоверный по сравнению с контрольной ' группой подъем усредненного проймля (Р<0,05) по шкалам "невротической триады" \ипохондрии, тревоги и истерии) и по 6-й шкале(шизоидности), что свидетельствует о наличии у больных тре вожно-депрессивного синдрома с соматизашей тревоги, аутизаиией личности со своеобразным модусом к-шдения и поведения.

Исследования произвольного внимания и мнестической деятель ности выявили нарушения оперативней памяти, снижение уровня и продуктивности внимания у больных с НПНШ. По ряду показателей эти изменения оказались достоверными, по сравнению с контрольной группой CP< 0,01)-

Исследование профиля функциональной асимметрии мозга показали, что у больных НПНКМ величина КПУ в среднем по группе значительно выше, чем у здоровых и составляет 65,2$ против 15, (Р<0,01). По величине ЩЦ, который у больных также несколько выше, достоверных различий не выявлено. Полученные данные в целом свидетельствуют о том, что начальные формы цереброваскуляр-ной недостаточности сопровождаются повышением унилатерального (левополушарного) церебрального доминирования.

Полиграфическая характеристика структуры ночного сна. Анализ субъективных отчетов и результатов анкетирования показал, что у подавляющего большинства больных с НПННМ (у. 68,6%)' имеют место различные расстройства сна. РЬщми словами, нарушения сна можно рассматривать как одно из облигатных проявлений НПНМ1. Результаты полиграфического исследования показали, что субъективно выявляемые нарушения сна при НПНШ сочетаются с нарушениями его полиграфической структуры. У больных НПШШ структура ночного сна имеет целый ряд достоверных отличий по сравнению с контрольной группой. Как видно из рис. I у больных с НПНЖ по сравнению 'с контролем, увеличен процент I и П стадий 8МС (Р < 0,05). Длительность сна укорочена в основном за счет редукции 1У стадии <5МС и 2БС (Р<0,С5). У больных отмечается такясе снижете количества завершенных циклов (Р <0,025). Достоверно увеличено число пробуждений и время бодрствования среди ночи (-Р<0,01).

Подученные данные в цело:.: свидетельствуют о ток, что структура ночного сна у больных НПНКЫ имеет умеренные изменения в в основе которых лекит нарушения функции ©шхронизирукедих меха-

Рис. I. Структура ночного сна у лиц контрольной группы (а) и больных КПНШ (б). '

кизмов мозга. На.этом фоне несколько неожиданными являются результаты количественного подсчета активаиионких сдвигов во время сна. Анализ выявил сравнительно более низкие значения величин большинства активаиионных сдвигов у бальных по сравнению со ЗДОрОВКМй. Достоверными являются различия по относительному числу САС во П стадии îMC, ДАС в ТУ стадии Ж, Сравнение ОКАС по стадиям показало достоверное снизсение активашоннкх сдвигов п I, П и 1У стадиях ÎMC и 5БС у больных НШШ по сравнений с контроле«. •

Проведенный нами анализ корредяшонках связей кежду показателями структуры ночясго сна у больных ШЗННК в сопоставлении с контрольной группой выявил характерные особенности. У бояьпгс

НПНШ количество достоверных корреляций меньше и они более тесны между I и П стадиями ФМС и длительности сна, тогда, как в контрольной группе основная масса достоверных корреляционных связей образуется вокруг ЭэС, длительности сна и 1У стадии 32«1С. Анализ корреляционных связей между фазами и стадиями сна и.актквашон-ными сдвигами в этот период показывает, что в контрольной группе достоверные корреляционные взаимоотношения имеют преимущественно отрицательную направленность, тогда как в группе больных НПНКМ наряду с отркцательныыи имеются и многочисленные положительные корреляционные взаимоотношения особенно в глубоких стадиях сна. Нейрофизиологические взаимоотношения между активирующими и синхронизирующими НСМ строятся в основном по принципу реципрс-хности и поэтому наличие отрицательных корреляционных связей имеет логическое объяснение. Однако появление у больных НПНгШ положительны?: корреляционных взаимоотношений между длительностью отдельных стадий сна, то есть показателем функционирования синхронизирующих механизмов, и активационными сдвигами во время сна, то есть показателем деятельности десинхронизирующих систем, свидетельствует о формировании не только реципрок-ных, но и комплиментарных взаимоотношений между указанными отделами НСМ. Вероятно формирование комплиментарных взаимоотношений внутри НСМ имеет компенсаторное значение направленное на восстановление нарушенного мозгового гомеостаза на качественно новом уровне. Иными словами полученные данные показывают, что дисфункция НСМ при НПНЪМ имеет компенсированный и обратимый характер.

При сопоставлении структуры ночного сна больных НПНКМ и ДЭ выявлено, что у последних отмечается более грубая редукция глубоких стадий ФМС (Р< 0,05), увеличение представленности I стадии <ШС (Р< 0, 05), резкое повышение показателей АИД и 0КА.С (Р<0,05) . Это сввдетельствует о том, что с переходом к ДЭ в НШ происходит полом компенсаторных механизмов с грубой дезорганизацией деятельности гипногенных систем и патологическим реципрокным усилением восходящей неспецифической активации мозга. Иными словами, углубление процессов цереброваскулярной недостаточности при ДЭ сказывается прежде всего на деятельности НСМ, приводя к грубым и, возмошо, малообратимым нарушениям.

Таким.образом, наши исследования показывают, что при НПНКМ. развивается выраженная дисфункция НШ, которая проявляется не

только в клинических особенностях заболевания, но характеризует- , ся дисфункцией процессов вегетативной, эмоциональко-мотиваинон-ной, мнестической функций, дезорганизацией цикла бодрствование-сон, метаолушарной дезинтеграцией.

Р:.-., НСМ в патогенезе НПНМ. Полученные нага данные позволяв! придти к мнение, что Ю играют вагную роль в патогенезе НПНЫ.". Патогенетическое значение дисфункции НСМ сводится не только к механизмам симптомообразовачия. Наши данные позволяют высказать мысль, что дисф-ункция НСМ играет инициальную, запускающую роль в развитии НШКМ. И центральным в этой цепочке патогенетических взаимоотношений следует рассматривать СВД. Мы изучали НПНШ обусловленные двумя группами этиологических факторов -атеросклероз и гипертоническая болезнь. Однако СВД был выявлен у преобладающего большинства больных и это не представляется случайным. Данные литературы свидетельствуют о том, что ярко выраженный СдД характерен для многих больных атеросклерозом и гипертонической болезнью особенно в начальных'Стадиях заболевания 1Г.А.Душанова,196Т; Ю.А.Курако, В.Е.Полянский,1963; С.К.Кай-шибаев с соавт.,196?; Е.Г.Дубенко, О.Г.Морозова, 1966; Т.Т.Боке-баев,1990).

От сада следует, что вегетативная ди-зтония является вареным дополнительный фактором, реализущим переброваскулярнув недостаточность. Возможно, что это значимо не только для больных с те-;:;,т4им атероеклеротическим процессом или артериальной гипертензией чо и лиц, стредапдих СЕД без сопутствующего системного сосудистого заболевания. Этот вопрос требует'дальнейшего анализа. Здесь же уместно отметить, что признаки СВД у нашк больных имелись по анамнестическим-данным и в преморбидном периоде. Опираясь на рти рассуждения, мотно представить рель НСМ в патогенезе НПНКМ следущим образом: дисфункцияНСМ развивается вследствие системного сосудистого процесса (атеросклероз, артериальная гипертен-31',я и др.) и сопутствующего СДД. Нарушение деятельности НШ реализует все основные клинические проявления НЕЕй» и одновременно способствует углублению. вегетатявно-дистонйческкх' явлений. Б результате замыкается порочный крут - усугубление СЕД способствует- углублению дисфункции НСМ и прогрессировакию заболевания. Бри этом одновременно происходит дальнейшее прогрессврованяв я снсте.чного сосудистого процесса (атеросклероз и гипертонкчггк&я

болезнь). •

Динамика функционального состояния НСК у больных на фоне лечения. В результате комплексного исследования функционального состояния'НСМ у больных с НПНКМ мы.пришли к выводу, что больным с НПНШ целесообразно назначать в процессе лечения помимо традиционных вазоактивных средств и нейрометаболиков такне вегето-тропнке и психотропные препараты. Это необходимо для адекватной коррекции нарушенного функционирования НСГ.1 и вегетативно-эмоциональных расстройств. С учетом этого, мы провели повторные кли-нико-психологические и электро^изиологические исследования 44 больным после трехнедельного курса лечения. При этом больные были разделены на 2 группы: I) 21 пациент'принимал обычное лечение, вклзочащее препараты, улучшащие .метаболизм мозга (ноотро-пил, энцефабол, аминалон, церебролизин) и церебральные вазодила-таторы (кавинтон, ксантинол никптинат, папаверин, эуфкллин); 2) 23 пациента, которые помимо этого назначались транквилизаторы (тазег.ом, фенозепам), _£-адреноблокаторы (анаприлкн) и анти-депрассакты (амитриптилик). Анапридин назначался по 20 мг х 3 раза в день', тазепам по 10 мг - 2-3 раза б день. В случаях выраженных нарушений ночного сна вместо тазепача назначался "ночной транквилизатор" - фенозепач, 2-3 раза в день по 0,5 мг на прием. Амитриптилин в дозировке 25-50 мг £ сутки назначался больным с преобладанием тревожного аффекта.

После проведенного трехнедельного курса лечения значительная редукция талоб церебрального характера и улучшение самочувствия наблюдалось у больных обеих групп. Вместе с тем у больных 2-й группы, получавших вегетотропные и психотропные препараты, выявлена более выраженная редукция признаков СБД. Повторные исследования клинической структуры СЭД с помощью стандартизированных анкет поназали существенную разницу ке-зду исследуемыми группами больных. Так, среда больных 2-й группы существенно уменькается процент лкц с. наличием СВД (с 98% до 4,53, Р<0,05) и балльная опенка выраженности СВД (с 58 до 13,6 , Р<0,05) по сравнения с больными 1-й группы.

Псвторые исследования с помацьв теста Ы1'Л показали значительное приближение по отдельный шкалам, усредненного про-1 фндя личности к границе условных величин психической кормы (от 30 до 70 Т-бгллов). Следует подчеркнуть более выраче.ч-

.- 17 -

нуго положительную динамику во 2-й группе больных, о чек свидетельствует достоверное снижение усредненного профиля по шкалам "невротической триады" и по 8-й шкале. Повторные исследования мнестической функции и продуктивности внимания показали существенную (Р<Г0,05). нормализацию оперативной памяти и продуктивности взимания в обеих группах сольных.

После проведенного трехнедельного курса'лечения анализ элёктрополиграФичесних исследований в бодрствовании в.различны?: Функциональных состояниях мозга показал наличие достоверных различившему исследуемыми.группами. 1ак у больных 2-й группы не фоне лечения достоверно увеличивается фоновый о(-индекс (37, до 48.3'?, Р<0,025) и амплитуда о(-ритма (с 39,7 мкВ до 43,65 инВ, Р<0,05). При умственной и эмоционально-отрицательной нагрузке возрастает степень десинхронизашонных сдвигов со стороны параметров с(,-ритма г: достоверными различиями по величине о( -индекса'при умственной деятельности (-43,6/» против -36,2^, Р< 0,025) и.амплитуды оС-ритма при эмоционально-отрицательной нагрузке (-16,2/5 против -8,81^, Р<0,01). Достоверно быстрее угасают компоненты ориентировочной реакции (Р<0,01). При фоностимуляции степень десикхрокизаште -ритма становится существенно выше (Р< 0,05). - '

Иными словам, в отличии от 1-й группы больных, .лечившихся традиционными церебральными вазодилагатораыи и препаратами улучшающих метаболизм мозга, у больных 2-й группы, которые принимали кроме-этого -адреноблокаторы, транквилизаторы, антидепрессанты, установлено адекватное снижение уровня неспецифической мозговой активации в покое и явная тенденция к нормализации акти-вационньк сдвигов со стороны электрофизиологических показателей мозга при функциональных'пробах.'

Из вегетативных показателей, обращает на себя внимание достоверное снижение ЧСС на фоне лечения во 2-й группе больных, у которых при умственной нагрузке процент отклонения величины ЧСС от фона увеличился'с +6,77% до +9,8? (Р<0,05), тем самым существенно приблизился к контрольным данным (+10,46%).

Исследование церебральной гемодинамики б различных функциональных состояниях в бодрствовании после проведенного курса лечения показал явнутэ нормализацию ее в обеих группах больных. Достоверно увеличилось кровонаполнениз сосудов мозга (реограйж-

- 16 -

чеекий 'индекс - Р<0,С5), с одновременным снижением сосудистого тонуса (дикротический индекс, Р<0,05) в состоянии расслабленного бодрствования. Особенно следует отметить адекватное увеличение процента отклонения от фона этих показателей при умственной и эмоционально-отрицательной нагрузках (Р<0,05), иными словами, после лечения у больных с НПНЬМ обеих групп наступило улучшение гемодинамического обеспечения мозговой деятельности.

дл сна %

Рис. 2. Структура ночного сна после курса лечения:

(а) - контрольная группа, (б) - больные НПННМ 1-й .группы, (в). - 2 группа больных НПННМ.

Как видно из рис.2, после проведенного курса лечения ночной сон нормализовался качественно и количественно в обеих группах больных НЕ2Ш. Структура сна улучшается за счет

достоверного сокращения поверхностных стадий 3«С, увеличения длительности дельта-сна (Р<0,С5) и ®С (Р<0,05). Более чех б 1,5 раза сокращен латентный период ЗБС (Р<0,01). Увеличено количество завершенных циклов (Р<0,01). йшни словами после проведенного курса лечения у больных ШИШ обеих групп структура сна по всем параметрам существенно приближена к контрольны-^ даннш.

Вместе с тем нормализация структуры сна после курса лечения оказалась более полноценной во 2-й группе, о чем свидетельствует пояглекие адекватных корреляционных связей ке-кду электрополиграфическими показателями ночного сна, тогда как у больных 1-й группы структура корреляционных связей !.:е?ду длительностью фаз и стадий сна и активапионнкми показателя!."/ менялась незначительно. То есть функциональные взаимоотношения внутри НСМ при дополнительном назначении вегетотрошых к психотропных препаратов нормализуется в большей степени.

Таким образом установленная нами ведущая роль НСМ как в . симптокообразовании, так и в патогенезе НИШ диктует необходимость в целях дифференцированного патогенетического лечения целенаправленной медикаментозной коррекции нарушенного функционирования НС?.!. Комплекс контрольных исследований позволяет сделать вывод, что использованная схема лечения патогенетическим более обоснована, мобилизует меисистемкые компенсаторные механизмы и способствует нормализации мозгового гомеостаза,

В.ЫВОДЫ

1. Клинико-неврологкческий анализ, электрополиграфические исследования в цикле бодрствование-сон, опенка эмоционально-личностных и шестическях функпий, исследования меттолушарных взаимоотношений свидетельствует о том, что у больных НПНКМ имеет место существенная дисфункция НСЫ.

2. 3 клинической кррткне НПННЙ нарушение деятельности НСМ проявляются в виде ярко выраженного СЕД, нарушений ночного сн£, астено-невретичесхих проявлений, которые, по нашим данкьж, имеются у больных ухе в преморбкдяом периоде. Ети симптомы, ■ учитывая их высокуе частоту, следует рассматривать как обхиггл-нсч сроявлзняв заболевания. Изс модно вклвчить нарадг с изсест-

■ кс\]пло"сом с.""''мпто^сн в ггатшу ^слинн^бстсих

- 20 -

диагностических критериев НПНКМ.

3. Эй ект р офиэ и ол о гич е ские исследования в состоянии бодрствования показывают, что у больных НПНШ на фоне исходной избыточности восходящей неспецифической активации мозга выявляется ее недостаточность при активной мозговой деятельности (умственная и эмоциональная нагрузки). Это лежит в основе клинически наблюдаемого усугубления жалоб церебрального характера у больных НПНКЫ при интеллектуальном напряжении.

4. Электрополиграфическая структура ночного сна у больных НПНШ умеренно деформирована, что характеризуется сокращением длительности сна, увеличением удельного веса поверхностных стадий сна, редукцией дельта-сна и ОБС. На фоне этих признаков нарушения деятельности синхронизирующих неспецифических механизмов мозга выявляются указания на параллельное снижение уровня неспецифической мозговой активации (редукция количества актива-пионных сдвигов на ЭЗП. Корреляционный анализ свидетельствует

о наличии не только реиипрокннх, но и комплементарных взаимоотношений мечщу активирующими и синхронизирующими НОМ. Это позволяет считать, что компенсаторные механизмы регуляции мозгового гомеостаза при НПШй остаются сохранными.

5. В эмоционально-личностной сфере у больных НПКШ по данным теста МИД выявляются признаки повышенной тревожности, советизации тревоги, аутизации личности. Психологическое тестирование выявило 'объективные признаки нарушения оперативной памяти

и продуктивности внимания. Установлены данные о. существенном нарушении межполушарных взаимоотношений при НПНШ с усилением процессов унилатерального (левополушарного) доминирования. Полученные психологические данные хорошо согласуются с клиникой заболевания и результатами нейрофизиологических исследований состояния НСМ.

о. Яри-НПНШ набладается -ярко выраженный СЕД с симпатической направленностью вегетативна* сдвигов. Главной его особенность® является недостаточность вегетативного обеспечения деятельности, что проявляется не только в динамике периферических вегетативных показателей (ЧСС, ИГР), но и в недостаточности гемодинамического обеспечения мозговой деятельности по данным Р9Г--

?. Роль 321 в патогенезе НПНШ заклдааегея в тог.;, что по;. ;:л:;янием системного сосудистого процесса (атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.) и сопутствующего СЕД нарушается деятельность НСМ, что приводит не только к реализация клинических проявлений заболевания, «о ¡1 усугублению вепетативно-дистони-. ческхх проявлений. Последние, в свою очередь, способствуют дальнейшему прсгрессированию процесса дкейунадш НС!.!, загыкак, таким образом, порочный круг.

£. Лечение НЕНИЙ не шкет быть успешны и пелневеннш без назначения, в дополнение к традиционной терапии вазоактивньвд: средствами и кейрометафоликами,- татгхе препаратов вегетотропногс. к психотропного ряда, которые способствуют норкатизаши нарушений ■ деят е.! :ънс ст и НСМ.

, ПРАКТИЧЕСКИЕ гЕЖЙЕЦЩЩШ

1. В группу клинических диагностических, критерхчев НПНКМ, наряду с-такими 'симптомами, как головная боль, головокружение, шум в'голове, снижение работоспособности и памяти следует включить такте СЦД; нарушения сна, эмоциональные расстройства. .

2. При объективной диагностике НШНЙ. следует шире исполь-. зовать методы исследования.состояния НСМ, деятельность которых при. данном заболевании существенно страдает.

3. При лечении НШШ необходимо дополнять традиционную схему лечения назначением р -адреноблокаторов (анаприлин), транквилизаторов (тазепам, Фенозепач), антвдепрессантов'(амит- , риптияин) в индивидуально подобрашых дозировках. Такой подход . способствует нормализации деятельности НСЬ5 и делает лечебный эффект более полноценным и стойким.

; СПИСОК ОШБЖЮВ/ШНЫХ РАБОТ ГО ТИЛЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Синдром вегето-сосудистой дистошш и сосудистые забоя ззшя мозга // В сб. Актуаяыске вопросы ангионеврологни. Ташкент,1990.• С.31-34. :

2. Роль некоторых психологических иетсдов исследования

в диагностике и изучении патогенеза начальных форм недостаточности кровоснабжения мозга // Научно-практическая конференция, посвященная 30-летии 15 городской клинической больницы. Ташкент; 1990, С.122-125.

_ -223. Зункциснальное состояние неспецифических систем мозга при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга // Молодые ученые практическому здравоохранению. Тезисы. ■ Ташкент, 1990.- С.7-6. '

■ 4. Состояние неспецифических систем мозга при начальных проявлениях недостаточности церебрального кровоснабжения // Патология вегетативной нервной системы. 'Тезисы докладов Всесоюзного рабочего совещания и конференции невропатологов Узбекистана. Ташкент, 1991. С.30.

5. Состояние неспецифических систем мозга при начальных проявлениях недостаточности церебрального кровоснабжения и 'некоторые вопросы лечебной тактики // Методические рекомендации. Ташкент, 1991, 24 с. -

<У

Тип.ДНйТ Заказ » Тир 100 экз.