Автореферат и диссертация по медицине (14.00.11) на тему:Роль нефти в возникновении доброкачественных и злокачественных гиперпролиферативных заболеваний кожи у нефтяников. Профессиональный отбор и профилактика
- Ученая степень
- доктора медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.11
Оглавление диссертации Амирова, Ирина Александровна :: 2003 :: Москва
ВВЕДЕНИЕ.
I ГЛАВА. СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ ПРОБЛЕМЫ
ОБЗОР ЛИ'ГЕР АТУ РЫ).
1.1. Краткие сведения о канцерогенных свойствах нефтепродуктов.
1.2.--Роль монооксигеназной системы цитохрома Р-450 и перекисного окисления липидов в процессах метаболизма нефтепродуктов и развитии гиперпролиферативных заболеваний.
1.3. Состояние иммунологической реактивности у нефтяников.
II ГЛАВА. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И НАБЛЮДЕНИЯ.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Характеристика проводимых исследований.
2.2. Изучение активности перекисного окисления липидов.
2.2.1. Определение оснований Шиффа в сыворотке крови и коже.
2.2.2. Определение активности фосфолипаз А и С.
2.2.3. Определения содержания альфа-токоферола в сыворотке крови.
2.2.4. Определение активности глутатионредуктазы.
2.3. Изучение проницаемости кожи.
2.4. Изучение активности монооксигеназной ферментной системы цитохрома Р-450.
2.5. Изучение иммунологической активности.
2.5.1. Определение количества Т-лимфоцитов.
2.5.2. Определение количества теофиллинчувствительных и теофиллинрезистентных Т-лимфоцитов.
2.5.3. Определение количества В-лимфоцитов.
2.5.4. Определение содержания иммуноглобулинов.
2.5.5. Определение циркулирующих иммунных комплексов
2.5.6. Определение комплементарной активности сыворотки крови
2.6. Статистическая обработка результатов.
III ГЛАВА. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ГИПЕРПРОЛИФЕРАТИВНЫХ
ЗАБОЛЕВАНИЙ КОЖИ И ДРУГИХ ОРГАНОВ В СТРУКТУРЕ ОБЩЕЙ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ У НЕФТЯНИКОВ АЗЕРБАЙДЖАНА.
3.1. Структура и распространенность различных заболеваний у -нефтяников.
3.2. Структура и распространенность новообразований, онкоструктура опухолей кожи у нефтяников.
IV ГЛАВА. КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
ТЕЧЕНИЯ ПСОРИАЗА У НЕФТЯНИКОВ.
4.1. Особенности клинического течения псориаза у нефтяников.
4.2. Особенности иммунологических изменений у больных псориазом нефтяников.
V ГЛАВА. АКТИВНОСТЬ МОНООКСИГЕНАЗНОЙ ФЕРМЕНТНОЙ
СИСТЕМЫ ЦИТОХРОМА Р-450 У БОЛЬНЫХ ОНКОЛОГИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ, ПСОРИАЗОМ И У НЕФТЯНИКОВ.
5.1. Изучение активности монооксигеназной системы цитохрома
Р-450 у здоровых лиц.
5.2. Изучение активности монооксигеназной системы цитохрома
Р-450 у больных онкологическими заболеваниями.
5.3. Изучение активности монооксигеназной системы цитохрома
Р-450 у больных псориазом.
5.4. Изучение активности монооксигеназной системы цитохрома
Р-450 у нефтяников.
VI ГЛАВА. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ ВЛИЯНИЯ НЕФТИ И МАЗУТА НА АКТИВНОСТЬ ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИС-НОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И ПРОНИЦАЕМОСТЬ КОЖИ, ВЛИЯНИЯ ИНДУКТОРОВ И ИНГИБИТОРОВ
МОНООКСИГЕНАЗНОЙ СИСТЕМЫ ЦИТОХРОМА Р-450 НА РАЗВИТИЕ ОПУХОЛИ.
6.1. Изучение активности перекисного окисления липидов у экспериментальных животных при накожном нанесении нефти и мазута
6.2. Изучение проницаемости кожи у экспериментальных животных при накожном нанесении нефти и мазута.
6.3.Изучение влияния фенобарбитала и альфа-токоферола на активность монооксигеназной системы цитохрома P-4S0 и на развитие опухоли в эксперименте.
VII ГЛАВА. ПРОФИЛАКТИКА ГИПЕРПРОЛИФЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КОЖИ И ДРУГИХ ОРГАНОВ У
НЕФТЯНИКОВ.
Введение диссертации по теме "Кожные и венерические болезни", Амирова, Ирина Александровна, автореферат
Актуальность проблемы. В обшей структуре заболеваемости, в том чиспе и дерматологической, значительный удельный вес составляют профессиональные болезни. Выделены определенные группы химических веществ, вызывающие профессиональные заболевания, выявлены особенности их негативного влияния на организм (120; 133; 224; 166).
Особое место занимают заболевания работников нефтяной промышленности, которая была и продолжает оставаться ведущей отраслью народного хозяйства.
Труд нефтедобытчиков сопряжен с воздействием на организм целого ряда экзогенных факторов: повышенной инсоляции, влажности и постоянно присутствующих в воздушной среде нефтяных промышленных объектов составных ингредиентов самих нефтепродуктов. Проведенные на нефтедобывающих и нефтеперерабатывающих предприятиях значительные технологические усовершенствования, направленные на улучшения условий труда рабочих и снижение заболеваемости, не исключают возможности развития различных патологических процессов от длительного воздействия даже малых концентраций токсических веществ, содержащихся в воздушной среде промышленных объектов в виде паров и аэрозолей (1; 28; 50; 119; 178; 254; 266).
Оценка действия нефти на кожу иди целостный организм осложняется из-за значительной вариабельности физико-химического состава нефтей, добываемых из разных скважин с различной глубины; с ее увеличением возрастает плотность нефти, вязкость, повышается йодное число, процент содержания парафина, смол и др., что неизбежно изменяет и ее биологическое действие (45; 50, с.5-15).
Эпидемиологические исследования, базирующиеся на десятках и даже сотнях тысяч историй болезни и смерти нефтяников за длительные сроки наблюдений, выявили роль нефти в возникновении многих злокачественных опухолей: почек, легких, пищевода, желудочно-кишечного тракта, простаты, мозга, а также лимфом и лейкозов (145; 147; 204; 205; 235; 243; 258; 265).
Пары нефти и продуктов ее переработки способны вызывать онкологические заболевания не только v рабочих, непосредственно занятых на этом производстве, но и у населения, проживающего вблизи от нефтеперерабатывающих заводов (220; 225; 235) или бензозаправочных станций (198). Неопластические заболевания чаще регистрируются у служащих бензозаправок (240; 254), у моряков нефтеналивных танкеров (237), у жителей, постоянно употребляющих речную воду, загрязненную нефтью (256). S.Bhatia a. J.P.Neglia (1995) обнаружили увеличение частоты регистрации острого миелоидного лейкоза у детей, родители которых контактировали с нефтепродуктами и пестицидами.
Значительно меньше работ посвящено дерматологическим аспектам профессиональной патологии у нефтяников. Обнаружена высокая частота патологии кожи у рабочих, добывающих и перерабатывающих нефть, установлена роль иммунных и метаболических нарушений в механизмах токсического действия нефтепродуктов. Выявлено, что у многих категорий рабочих, занятых в нефтяной промышленности, наблюдается более частое, чем в популяции, возникновение гиперкератозов. При этом их появление четко связано со стажем работы (1; 50; 172; 243; 249). Отмечается учащение регистрации рака кожи у рабочих, длительно контактирующих с нефтепродуктами и нефтью (28; 177; 185; 257; 284) и у экспериментальных животных после аппликации на кожу различных фракций нефти (209; 232; 263).
Результаты экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что развитие гиперпролиферативных заболеваний (ГЗ) под влиянием химических канцерогенов является многостадийным процессом. Для возникновения опухоли достаточно однократного нанесения на кожу канцерогена, а последующее действие других раздражителей лишь проявляет канцерогенный эффект (66). Уже на ранних сроках воздействия нефтепродуктов, несмотря на отсутствие клинических изменении кожи, развиваются выраженные изменения со стороны соединительной ткани и ее клеточных элементов, волосяных фолликулов и эпидермиса (1, с. 17-18).
Развитие доброкачественных и злокачественных пролиферативных процессов у нефтяников могут провоцировать содержащиеся в нефтепродуктах полициклические ароматические углеводороды (ПАУ). Являясь непрямодействующими канцерогенами, они не способны при обычных физических условиях взаимодействовать с клеточными макромолекулами (163). Но в результате ферментативной детоксикации ПАУ образуются диолы и еще более генотоксичные соединения - диолэпоксиды, которые являются канцерогенной формой для многих полициклических соединений. Механизм карциногенеза связывают с генной мутацией, хромосомной аберрацией, транслокацией хромосом и активацией папилломавирусной инфекции (212; 262).
Окисление ПАУ в организме происходит с непосредственным участием монооксигеназной системы (МОС), катализирующей скорость различных химических реакций, таких как эпоксидирование, деалкилирование, окисление и др. Эта широта обусловлена тем, что цитохром Р-450 (ЦХР-450), являющийся основным каталитическим звеном МОС, имеет большое количество изоферментных форм с различной, перекрывающейся субстратной специфичностью (17; 52; 152; 211).
В зависимости от индивидуальных особенностей монооксигеназной системы цитохрома Р-450 (МОС ЦХР-450) метаболизировать чужеродные химические соединения, популяцию людей можно разделить на "х> ;оших" и "плохих" метаболизеров. В каждой этнической группе есть "хорошие" и "плохие" метаболизеры, но распределены они неравномерно. Наиболее часто "плохие" метаболизеры встречаются у китайцев (до 30%), реже - у арабов (1%). У представителей белой расы "плохие" метаболизеры встречаются от 3 до 18% обследованных (66; 201; 241).
В эпидемиологических исследованиях I.Roots et al. (1989) при сопоставлении способности к метаболизму одной из изоформ ЦХР-450 и заболеваемостью раком выявлено, что "хорошие" метаболизеры значительно чаще заболевают раком. Вполне вероятно, что индивидуальные особенности функционального состояния МОС ЦХР-450 определяют пролиферативную активность метаболитов. В связи с чем, изучение этого вопроса у нефтяников представляет значительный теоретический и практический интерес.
Промотором к развитию многих и в том числе пролиферативных заболеваний могут быть и нарушения в системе перекисного окисления липидов (ПОЛ). Являясь системой неферментативного окисления органических соединений, ПОЛ участвует в окислении ксенобиотиков, поддерживает постоянство внутренней среды организма за счет регуляции структурно-функциональных свойств клеточных мембран (31; 74; 167; 282)
Активность ПОЛ регламентируется антиоксидантной системой. При нарушениях динамического равновесия в системе "ПОЛ - антиоксидантная защита (A3)" происходит накопление токсических продуктов ПОЛ, что разобщает окислительное фосфорилирование, вызывает перестройку структуры мембран (3; 40; 271; 279).
Очевидна взаимосвязь систем монооксигеназного и свободнорадикаль-ного окисления, проявляющаяся возможностями ЦХР-450 взаимодействовать с кислородом и переводить его из триплетного в высокоэнергетическое синглетное состояние и супероксид анион, способных запускать реакции свободнорадикального окисления и вызывать пероксидацию липидов мембран (73; 129; 137; 218; 275).
С другой стороны, образующиеся в результате микросомального окисления с участием ЦХР-450 радикальные формы кислорода обладают выраженной способностью реагировать с эндогенными субстратами и, прежде всего, мембранными фосфолипидами, вследствие чего поддерживается цепная реакция свободнорадикального окисления липидов (74).
Нарушение обменного баланса в мембране в результате усиления ПОЛ приводит к накоплению в организме продуктов липопероксидации, которые, обладая высокой реакционной способностью, могут оказать системное повреждающее действие на клетку, выражающееся ослаблением ее барьерной функции и повышением проницаемости, изменением свойств белков и тиоловых соединений, разобщением окислительного фосфорилирования митохондрий и нарушением ионного дисбаланса клетки и ее жизнедея^ет! ности в целом. Вследствие этого, нарушение процессов липопероксидации в организме под влиянием каких-либо факторов является универсальным патогенетическим звеном в развитии многих заболеваний (17; 31; 75; 130).
Показано участие свободнорадикального окисления липидов в процессах пролиферации клеток, изменение антирадикальных свойств липидов ядер и целых клеток в процессе их деления на разных стадиях клеточного цикла, связанное с нарушениями в структуре ДНК и ферментов, участвующих в синтезе нуклеиновых кислот под влиянием продуктов липопероксидации (11).
Важность изучения этих вопросов обусловлена также и тем, что сво-боднорадикальное окисление липидов находится во взаимосвязи не только с монооксигеназной ферментной системой, но и с иммунологической реактивностью организма. Ксенобиотик, попадая в организм, включает не только реакции окисления, но одновременно и биосинтез антител (17).
В связи с вышеизложенным, изучение вопросов патогенеза и распространенности ГЗ среди нефтяников является приоритетной социальной проблемой и существует настоятельная необходимость в расширении и углублении исследований для разрешения этой проблемы.
Цель исследования. Изучить роль МОС ЦХР-450 и ПОЛ в патогенезе гиперпролиферативных процессов для разработки комплексной профилактической программы по ГЗ включающей лабораторно-диагностическое тестирование по выявлению групп риска по ГЗ среди нефтяников и проведение профилактического лечения.
Задачи исследования. 1. Дать оценку распространенности доброкачественных и злокачественных ГЗ в структуре общей заболеваемости у рабочих и служащих нефтяной промышленности и у лиц, профессионально несвязанных с нефтепроизводством.
2. Определить состояние активности MGC ЦХР-450 и ПОЛ у больных онкологическими заболеваниями, псориазом и у нефтяников, а также у лиц группы сравнения, не имеющих контакта с нефтю.
3. Исследовать в эксперименте влияние нефти и мазута, при нанесении их на кожу опытных животных, на активность процессов ПОЛ и проницаемость кожи.
4. Изучить возможность целенаправленного воздействия на растущую опухоль путем влияния на активность МОС ЦХР-450 у экспериментальных животных.
5. Разработать и внедрить в практику комплексную профилактическую программу по ГЗ, включающую лабораторно-диагностические тесты для выявления групп риска по ГЗ среди нефтяников.
Научная новизна работы.
Изучена распространенность ГЗ в структуре общей заболеваемости у нефтяников; выявлено повышение частоты ГЗ у нефтяников в сравнении с популяцией, профессионально не связанной с нефтепроизводством; определена онкоструктура опухолей кожи у нефтяников.
Выявлена активация МОС ЦХР-450 у больных доброкачественными и злокачественными онкологическими заболеваниями, псориазом и у практически здоровых нефтяников.
Установлено повышение проницаемости кожи, усиление процессов ПОЛ и снижение антиоксидантной защиты под воздействием нефти и мазута при аппликации их на кожу опытных животных в эксперименте.
Отмечены особенности клинического течения экспериментальной опухоли в зависимости от активности МОС ЦХР-450, выражающиеся в торможении скорости развития карциносаркомы Уокера при низкой активности данной системы и ускорении опухолевого роста при высокой ее активности.
В эксперименте на животных разработана методика целенаправленного изменения активности МОС ЦХР-450 и скорости метаболизма ксенобиотиков, послужившая основанием для ее клинического применения у нефтяников.
Выявлена взаимосвязь нарушений в системе монооксигеназного окисления и ПОЛ у практически здоровых нефтяников, длительно контактирующих с нефтепродуктами, указывающая на ропь этих изменений в формировании неблагоприятного фона к развитию ГЗ.
Практическая значимость работы и внедрение.
Установленные путем клинико-лабораторных и эпидемиологических исследований факторы повышения частоты доброкачественных и злокачественных ГЗ и отягощения клинического течения псориаза у нефтяников следует учитывать с целью коррекции базисных методов лечения.
Выявленное в эксперименте повышение проницаемости кожи и усиление активности ПОЛ под воздействием нефти и мазута при аппликации их на кожу опытных животных может быть использовано при разработке нормативов предельно допустимых концентраций химических веществ, присутствующих в условиях производства.
Выраженная у больных онкологическими заболеваниями и псориазом склонность к высокой активности монооксигеназного окисления, указывает на целесообразность использования антипиринового теста, отражающего активность МОС ЦХР-450, для индивидуальных рекомендаций по трудоустройству в нефтедобывающей отрасли.
Состояние высокой активности МОС ЦХР-450, выявленное у практически здоровых нефтяников, следует рассматривать как риск развития доброкачественных или злокачественных ГЗ.
Разработанные лабораторно-диагностические тесты (антипириновый тест и содержание альфа-токоферола в сыворотке крови) рекомендованы для оценки степени нарушений в системе монооксигеназного окисления и ПОЛ, а также для выявления групп риска по ГЗ.
Составлена комплексная профилактическая программа по ГЗ, включающая донозологическое тестирование скрытых преморбидных состояний и проведение профилактического лечения.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. У нефтяников достоверно чаще регистрируются доброкачественные и злокачественные гиперпролиферативные заболевания, чем в популяции, профессионально несвязанной с нефтепроизводством.
2. Клиническое течение псориаза у нефтяников отличается более тяжелым течением, частыми рецидивами, короткими ремиссиями и значительным числом больных с артропатическим, экссудативным псориазом и псориатической эритродермией.
3. Установлена патогенетическая роль высокой активности МОС ЦХР-450 в развитии доброкачественных и злокачественных гиперпролиферативных заболеваний.
4. В эксперименте показано влияние накожного нанесения нефти и мазута на усиление активности ПОЛ, ослабление антиоксидантной защиты и повышение проницаемости кожи.
5. Выявлена взаимосвязь особенностей клинического течения экспериментальной злокачественной опухоли с активностью МОС ЦХР-450; подавление скорости роста опухоли при ингибировании и ускорение роста опухоли - при индуцировании этой системы.
6. Сосюяние повышенной активности МОС ЦХР-450 у практически здоровых нефтяников указывает на риск развития гиперпролиферативных заболеваний и является скрытым, бессимптомным состоянием, для выявления которого разработаны тесты донозологической диагностики (антипириновый и содержание альфа-токоферола), включенные в комплексную профилактическую программу по ГЗ.
Апробация работы.
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на итоговых научных конференциях АМУ, Баку, 1994, 1996, 1998; юбилейной научной конференции, посвященной 100-летию со дня рождения академика М.Топчибашева, Баку, 1995; III Международном конгрессе "Энергия, экология, экономия", Баку, 1995; 111, VII Международных конгрессах по иммуно-реабилитации, Эйлат, Израиль, 1997; Нью-Йорк, США, 2001; юбилейной научно-практической конференции, посвященной 100-летию со, дня рождения профессора И.М.Исмаилзаде, Баку, 1998; заседании Азербайджанского общества дерматовенерологов, Баку, 1999; 1 Национальном конгрессе Азербайджана по аллергологии, иммунологии и иммунореабилитации, Баку, 1999; юбилейной научной конференции, посвященной 100-летию со дня рождения профессора Д. Абдуллаева, Баку, 2001; Всемирном конгрессе по клинической и иммунной патологии, Сингапур, 2002.
По теме диссертации опубликованы 21 научная работа, из них в местной печати -12, зарубежной печати - 9, методических рекомендаций - 2.
Разработанные рекомендации внедрены в практику работы Объединенной больницы нефтеразведчиков (ОБН), РКВД, Сумгаитского и Лен-коранского кожновенерологических диспансеров.
Объем и структура диссертации.
Работа изложена на 182 страницах машинописного текста, отпечатанном на лазерном принтере в том числе 155 страниц авторского текста и 24 страниц указателя литературы; включает введение, обзор литературы, 6 глав собственных исследований, заключение, выводы и библиографический указатель использованной отечественной (143 источников) и зарубежной (142 источников) литературы.
Работа иллюстрирована 25 таблицами и 12 рисунками.
I ГЛАВА
Заключение диссертационного исследования на тему "Роль нефти в возникновении доброкачественных и злокачественных гиперпролиферативных заболеваний кожи у нефтяников. Профессиональный отбор и профилактика"
ВЫВОДЫ
1. Анализ эпидемиологических данных заболеваемости 20132 нефтяников и 13213 лиц, профессионально несвязанных с нефтепроизводством, выявил увеличение в 3,5 раза числа новообразований у нефтяников по сравнению с популяционной частотой (12,34%оо и 3,56%оо соответственно). Опухоли кожи у нефтяников составили 26,4% всех выявленных у них новообразований, уступив только опухолям пищеварительной системы. Из злокачественных опухолей кожи чаще всего встречались базально-клеточный рак, плоскоклеточный рак и болезнь Боуэна. Из доброкачественных - актинический кератоз, папиллома, пиогенная гранулема, липома, дермоидная киста.
Клиническое течение псориаза у нефтяников отличается более тяжелым течением, частыми рецидивами, короткими ремиссиями и значительным числом (48,3%) больных с распространенным, экссудативным, артропатическим псориазом и псориатической эритродермией по сравнению с больными, не имеющими профессионального контакта с нефтью. Выявленные нарушения расцениваются как следствие общетоксического действия нефтепродуктов.
2. Установлена патогенетическая роль монооксигеназной системы в развитии доброкачественных и злокачественных гиперпрапиферативных заболеваний. Наиболее высокая активность выявлена у больных онкологическими заболеваниями, в меньшей степени - у больных псориазом и у нефтяников. Степень активности монооксигеназной системы коррелировала у больных псориазом с тяжестью клинических проявлений, а у нефтяников - со стажем работы. Активация монооксигеназной системы у практически здоровых нефтяников позволяет отнести их к группе риска возникновения доброкачественных и злокачественных пролиферативных процессов, что следует учитывать при профотборе и диспансерном наблюдении.
3. В серии экспериментов на 225 морских свинках установлено, что нанесение на кожу животных нефти или мазута усиливает перекисное окисление липидов биологических мембран не только в месте их аппликации на кожу, но и в сыворотке крови. Повышение содержания оснований Шиффа - конечного продукта перекисного окисления липидов, повышение активности фосфолипаз А и С при одновременном снижение концентрации средств антиоксидатной защиты - альфа-токоферола и глутатионредуктазы - указывают на развитие изменений на уровне целостного организма, что может быть одним из пусковых механизмов развития патологических и, в том числе, пролиферативных процессов.
Кожа, отработанная нефтью или мазутом, становится проницаемой для тетрациклина. Эти данные указывают на роль нефтепродуктов в повышении проницаемости кожного покрова для низкомолекулярных соединений и развитии местных и общих ответных реакций организма.
4. В опытах на 80 крысах показана возможность целенаправленного изменения скорости роста экспериментальной саркомы Уокера воздействием на скорость биотранформации в организме чужеродных веществ ферментами монооксигеназной системы. Индуктор фенобарбитал достоверно ускорял рост саркомы и гибель животных, а ингибитор альфа-токоферол замедлял рост опухоли и продлевал сроки выживания крыс. Полученные в эксперименте данные послужили теоретическими обоснованием для оценки риска развития пролиферативных заболеваний у «быстрых» и «медленных» метаболизеров, а также для разработки профилактических мероприятий.
5. Разработаны, клинически апробированы и внедрены в практику диагностические тесты, оценивающие индивидуальную активность монооксигеназной системы (по скорости элиминации антипирина) и степени антиоксидантной защиты (по содержанию альфа-токоферола в сыворотке кровн) для определения скрытых, доклинических нарушений в организме с целью выявления групп риска возникновения гиперпролиферативных заболеваний и проведения профотбора. Составлена комплексная профилактическая программа, включающая донозологическое тестирование и проведение профилактического лечения. йг v> рУ
Я ^ г»11 if"'*
1. Наличие в воздушной среде нефтяных промышленных объектов летучих токсических компонентов нефтепродуктов, склонных в седиментации, требует периодических профилактических осмотров нефтяников не реже 1 раза в 6 месяцев.
2. На основании выявленной корреляции между высокой активностью монооксигеназной системы и склонностью к гиперпролиферации предложены диагностические тесты для определения состояния активности монооксигеназной системы (по скорости биотрансформации антипирина) и антиоксидантной защиты (по уровню альфа-токоферола), позволяющие составить группу риска по гиперпролиферативным заболеваниям для выявления индивидуальной склонности к их возникновению.
3. Разработаны и распространены на предприятиях нефтедобывающей промышленности рекомендации по тестированию нефтяников при профилактических осмотрях, а также лиц, оформляющихся на работу на предприятия нефтяной промышленности.
4. Разработан и внедрен в практику метод профилактики гиперпролиферативных заболеваний у работников нефтедобывающей и нефтеперерабатывающей промышленности, направленный на коррекцию нарушений в системе монооксигеназ и антиоксидантной защиты с помощью альфа-токоферола.
5. Применение токоферола-ацетата как ингибитора монооксигеназной системы показано в комплексе с традиционной терапией при лечении больных любой нозологии в целях усиления терапевтической эффективности применяемых лекарственных препаратов за счет повышения концентрации и времени их циркуляции в крови.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2003 года, Амирова, Ирина Александровна
1. Агакишиев Д.Д. Влияние продуктов нефтеперерабатывающей промышленности (фурфурол, дистнлянт минерального масла) на развитие патологии кожи у рабочих и меры комплексной профилактики. Автореф. диссерт. н. соиск. док. мед. наук, М., 1992, 28 с.
2. Айдарханов Б.В., Локшина Э.А. Стабилизация цитохрома Р-450 витамином Е при гидроксилировании бенз(а)пирена в культуре изолированных гепа-тоцитов. V Всесоюзная конференция Цитохром Р-450 н модификация макромолекул. Тезисы, Киев, 1989, с.65.
3. Акимов В.Г. Перспективы применения антиоксидантов для лечения и профилактики фотодерматозов. Материалы научно-практической конференции но вопросам дерматовенерологии КВД №1 г.Москвы М 1985, с. И 5-117.
4. Акимов В.Г., Омельченко О.Г., Лашманова А.П. Целенаправленное изменение скорости биотрансформации лекарственных веществ. Вестник дерматологии и венерологии, 1985, № 7, с. 18-20.
5. Акимов В.Г., Лашманова А.П., Полянская Н.И. Биохимические аспекты фотобиологического действия ультрафиолетового излучения в эксперименте. В сб.: Вопросы использования оптического излучения в медицине, Саранск, 1985, с.75-79.
6. Акимов В.Г. Роль свободнорадикального окисления липидов мембран впатогенезе фотодерматозов. Материалы IV конференции болгарских дер-мигал ого в, Варна, 1986, с.34.
7. Акимов В.Г. Значение перекисного окисления мембранных липидов впатогенезе дискоидной красной волчанки. Вестник дерматологии и венерологии, 1987, N° 6, с.7-9.
8. Акимов В.Г., Лашманова А.П. Ингибирование активности цитохрома Р-450
9. Для поддержания уровня кор™костероидов в крови. Вестник дерм,то-логин и эенерологни, № ^ с.8-10.
10. Акимов В.Г., Омельчеико О.Г. Перспективы подавления гиперчувствительности замедленного типа индукторами цитохрома Р-450. Вестник дерматологии и венерологии, 1987. № 3, с.4-6.
11. Аковбян В.А. Фотохимиотерапия больных псориазом в условиях экологической инсоляции (клинико-экспериментальные исследования). Автореф. диссерт. на соиск. док. мед. наук, М., 1987, 29 с.
12. И. Алесенко А.В. Роль липидов и продуктов перекисного окисления в биосинтезе и функциональной активности ДНК. В кн.: Биохимия липидов и их роль в обмене веществ, М., Наука, 1981, с.3-16.
13. Али Мухаммед Али Азим. Методы иммунореабилитации у больных распространенным псоригзом. Автореф. диссерт. на соиск. канд. мед. наук, Баку, 1995, 24 с.
14. Алиева П.М. Ассоциация псориаза с нарушениями липидного обмена, атеросклерозом и сахарным диабетом. Автореф. диссерт. на соиск. канд. мед. наук, Баку, 1980, 25 с.
15. Амирова И.А. Комплексное лечение больных псориазом с использованиемиммунокорригирующих средств. Автореф. днссерт. на соиск. канд. мед. наук, М., 1985, 18 с.
16. Антоньева А.А., Селисский Г.Д. Заболеваемость аллергическими профессиональными дерматозами и их профилактика. В кн.: Патогенез н терапия кожных и венерических заболеваний, Минск, 1982, с. 150-151.
17. Арифов С.С. Совершенствование терапии больных красным волосяным лишаем Девержи с учетом состояния перекисного окисления липидов. Автореф. диссерт. на соиск. канд. мед. наук, М., 1990, 16 с.
18. Арчаков А.И. Окснгеназы биологических мембран, М., Наука, 1983, с.55.
19. Бабаянц Р.С., Белокриницкий Д.В., Владимиров В.В. Иммунологические показатели у больных псориазом в процессе лечения методом фотохимиотерапии. Вестник дерматологии и венерологии, 1983, № б, с.4-7.
20. Бандман А.Л., Войтенко Г.А., Волкова Н.В. Вредные химические вещества. Углеводороды. Галогеипроизводные углеводороды. Справочник. Под. ред. Филова В.А., Л., Химия, 1990, 732 с 20. Балясников В.И., Ишенко Л.М., Великосельцева Л.Г. Иммунологические
21. ПО^И . сывор(т(е крови „ слюне we„ бо1ьных ncopMdiuM Вестникдерматологии и венерологии, 1990, № 6, с.47-49
22. Бабаев А.А. Баишева СИ., Жал^ва Г.Т. Аитиоксидаиш в усилении эффект иммунотерапии. Тезисы докладов ,„ В.«010,Н0Й конф. „Ен(ь мтноксндаит", Черноголовка, 1989, № 1, с.17-18.
23. Береибейн Б.А. П«вдор.к кож., М„ Медицина, 1980 270 с
24. Береибейн Б.А., Шумай Н.И. Некоторые „тогн и „,„„исследований в области дерматоонкологи, Вестник д,р«.Т0Д0Г1|11 н венерологии, 1991, № 7, с.27-33.
25. Берштейн Л.М. Адениланый комплекс, липиды н регуляция гормончувствительности опухолевой ткани7 и ткани- ^««спер. онкология, 1986 т8 №5, с.3-12. *
26. Богуш Т.А., Доиеико Ф.В., Снтднкова С.А Взаимодействие комплексного соединения меди С -2 с мо„„оксиге„азами печени. Плетень ,кс.6„„л н медицины, 1987, № 10, с.438-440.
27. Бутов Ю.С., Хрусталева Е.А., Федорова Е.Г. Роль эндогенных и экзогенных факторов в формировании и течении псориаза. Пролиферативные заболевания кожи. Тезисы докладов Республиканского Научного Симпозиума, М., 1996, с. 15.
28. Вельтищев Ю.Э., Юрьева Э.А., Мусаев М.А. Фосфолипазы человека в норме и при патологии. Вопросы мед. химии, 1981, т.27, № 4, с.441.
29. Вербенко Е.В., Скрылева М.Г. Роль перспективы использования биоанти-оксидантов в дерматологии. Вестник дерматологии н венерологии, 1982, № 2, с.28-32.
30. Вербенко Е.В., Ежова М.Н., Башкатова В.Г. Исследование антиоксидантной активности липидов у больных дерматозами. Тезисы докладов II Всесоюзной конф. "Биоантноксидант", Черноголовка, 1983, с. 14.
31. Вербенко Е.В., Ежова М.Н., Евсеенко JI.C. Антиоксиданты в терапии больных хроническими кожными заболеваниями. Тезисы докладов II Всесоюзной конф. "Биоантноксидант", Черноголовка, 1983, с.93.
32. Вербенко Е.В., Ежова М.Н., Нейфах Е.А. Нормализующее влияние антиоксидантной терапии на уровне витамина Е и липоперекисей в крови при некоторых хронических дерматозах. Тезисы докладов II Всесоюзной конф. "Биоантноксидант", Черноголовка, 1983, с. 105.
33. Владимиров Ю.А., Потапенко А.Я. Физнко-хцмические основы фотобиологических процессов, Высшая школа, 1989, с. 199.
34. Волошин Р.Н. Содержание иммунных комплексов и некоторых показателей калликреин-кининовой системы у больных псориазом. Вестник дерматологии и венерологии, 1981, № 3, с.25-27.
35. Воскресенский О.Н., Жутаев И.А., Бобырев В.Н. Антиоксидантная система. Онтогенез и старение. Вопр. мед. хим., 1982, № 1, с. 14-27.
36. Гаджиев Р.Г. Сравнительная оценка влияния нафтапанской нефти и ее отдельных фракций на проницаемость кожи в эксперименте. Вестникдерматологии и венерологии, 1962, № 9, с.77-79.
37. Гарькавцева Р.Ф., Казубская Т.П., Сельчук В.Ю. Генетический анализ предрасположенности к раку желудка. Вопр. онкологии, 1987. т.ЗЗ, №11, с. 17-23.
38. Головенко Н.Я. Механизмы реакций метаболизма ксенобиотиков в биологических мембранах, Киев, Наукова Думка, 1981,220 с.
39. Гриневич Ю.А. Иммунология и иммунотерапия опухолей молочной железы, Киев, Здоровя, 1990, 172 с.
40. Губкин И.М. Учение о нефти, 3-е издание, М., Наука, 1975, 384 с.
41. Гусейнзаде К.М. Влияние промышленной нефти Апшерона на кожу человека. Автореф. диссерт. на соиск. док. мед. наук, Харьков, 1971,28 с.
42. Гусейнзаде К.М. Аллер! ические дерматозы в нефтяной промышленности Апшерона. Вестник дерматологии и венерологии, 1983, № 8, с.63-65.
43. Гусейнзаде К.М., Агакишиев Д.Д., Гусейнова Л.И. О дерматологической заболеваемости рабочих нефтеперерабатывающей промышленности. Аз. мед. журнал, 1985, № 11, с.83-85.
44. Гусейнзаде К.М., Торосян А.Ц., Агакишиев Д.Д. Влияние производственных факторов на иммунологические показатели у рабочих нефтеперерабатывающей промышленности. Вестник дерматологии и венерологии, 1989, № 3, с.44-47.
45. Гусейнзаде К.М. Влияние нефти на кожу человека, Баку, 1991, 143 с.
46. Давыдов Д.Р., Карякин А.В. Влияние цитохрома на кинетику НЛДФН -зависимого цитохрома Р-450 в микросомах. Тезисы докладов V Всесоюзной конф. "Цитохром Р-450 и модификация макромолекул", Киев, 1989, с.71.
47. Довжанский С.И. Некоторые аспекты патогенеза псориаза. Вестникдерматологии и венерологии, 1980, № 10, с.23-26.
48. Довжанский С.И., Утц С.Р. Псориаз или псориатическая болезнь,1. Саратов, 1992.
49. Заец Т.Л., Бурлакова Е.Б., Музыкант Л.И. Влияние водорастворимых анти-оксидантов на проницаемость лизосомальных мембран и на структуру печени крыс при термическом ожоге. Бюллетень экспер. бнол. и меднц., 1983, №10, с.29-32
50. Зозуля А.А., Елецкий Ю.К. Влияние альфа-токоферола на скорость окислительного гидроксилирования этилморфина микросомами печени интактных и ваготомированных крыс. Фармакол. н токсикол., 1981, № 1, с. 104-106.
51. Изотов М.В. Кислород переносчик электронов в микросомальных электронтранспортных цепях. Тезисы докладов V Всесоюзной конф. "Цнтохром Р-450 и модификация макромолекул", Киев, 1989, с. 131.
52. Исмаилзаде И.М. К вопросу об онкогенном действии нефтяных продуктов. Журнал теоретической и практической медицины, 1930, т.4, № 1, с.59 83.
53. Кальнова Н.Ю., Пальмина Н.П. Изменение фосфолипидного состава и антиокислительной активности липидов эритроцитов при опухолях молочной железы и их радиационном лечении. Биохимия, 1980, т.45, № 9, с. 1646-1653.
54. Калыюва Н.Ю., Пальмина Н.П. Изменение фосфолипидного состава и антиокислительной активности липидов плазмы крови больных опухолями молочной железы без и после радиационного лечения. Вопр. меднц. химии, 1981, №4, с.510-513.
55. Кальнова Н.Ю., Пальмина Н.П. Состав нейтральных липидов эритроцитов и плазмы крови больных с опухолями молочной железы и больных после лучевой терапии. Вопр. меднц. химии, 1982, № 4, с.71-73.
56. Керимов С.М., Азизбейли С.А., Исазаде Д.Г. Влияние антиоксидантов (витамин Е) на состояние липидного обмена. Тезисы докладов научнойконференции посвященной 100-летию со дня рождения академика М.Топчнбашева, Баку, 1995, с.405-406.
57. Кивман Г.Я., Гуляев А.Е., Надиров Б.А. Проникновение в лейкоциты периферической крови человека и внутриклеточное распределение некоторых тетрациклинов. Антибиотики, 1984, № 1, с.35-37.
58. Кобляков В.А. Конститутивные изоформы цитохрома Р-450, участвующие в метаболизме канцерогенов. Тезисы докладов V Всесоюзной конф. "Цитохром Р-450 н модификация макромолекул", Киев, 1989, с.53.
59. Кобляков В.А. Цитохромы семейства Р-450 и их роль в активации проканцерогенов. ВИНИТИ. Итоги науки и техники: Биологическая химия, М., 1990, № 35, 192 с.
60. Козлов А.В., Шинкаренко Л.И., Владимиров Ю.А. Роль эндогенного свободного железа в активации перекисного окисления липидов при ишемии. Бюллетень экспер. биол. и медиц, 1985, № 1, с.38-41.
61. Колпаков Ф.И. Проницаемость кожи, М., Медицина, 1973, 468 с.
62. Корякин А.В., Давыдов Д.Р. Кинетика переноса электронов в монооксигеназной системе. Вестник АМН СССР, 1988, № 1, с.53-62.
63. Косухин А.Б. Влияние альфа-токоферола и гипербарической оксигенации на жирнокислотный состав липидов плазмы крови кроликов с гипер-холестеринемией. Вопросы медиц. химии, 1984, № 4, с.36-39.
64. Крылов В.И., Олеханович В.М., Сорогин В.П. Показатели активности фосфолипаз, перекисного окисления липидов и антиоксидантов в бронхиальном секрете у детей при бронхолегочных заболеваниях. Вопросы медиц. химии, 1984, № 1, с.52-55.
65. Лакин Г.Ф. Биометрия, М., Высшая школа, 1990, 352 с.
66. Лакин К.М., Крылов Ю.Ф. Биотрансформация лекарственных веществ, М., Медицина, 1981, 341 с.
67. Ланкин В.З. Метаболизм липоперекисей в тканях млекопитающих. Биохимия липидов и их роль в обмене веществ, М., Наука, 1981, с.75-79.
68. Ланкин В.З. Ферментативная регуляция метаболизма липопероксидов и структурно-функциональные перестройки биомембран в норме и при патологических состояниях. Автореф. диссерт. на сонск. док. биол. наук, М., 1985,49 с.
69. Лашманова А.П., Олисова М.О. Спектр фосфолипидов в плазме крови и эритроцитах больных псориазом. Вестник дерматологии н венерологии, 1986, № 11, с.8-10.
70. Лашманова А.П., Омельченко О.Г., Акимов В.Г. Динамика содержания гризеофульвина в крови и коже морских свинок при его комплексном применении с альфа-токоферолом. Вестник дерматологии и венерологии, 1990, №9, с. 15-16.
71. Лебедев Н.Н. Химия н технология основного органического и нефтехимического синтеза, М., Химия, 1975, 733 с.
72. Лейтман Г.С. К вопросу о бластоматозном росте под влиянием продуктов пирогенизации нефти. Вопросы техники безопасности н травматнзацни в горной промышленности СССР, М.-Л., 1931, т.2, № 3, с.422-429.
73. Ляпон А.О., Рутштейн Л.Г. Состояние клеточного иммунитета у больных артропатическим псориазом в сочетании с эритродермией. В кн.: Псориаз. Респуб. Сб. научных работ, М., 1980, с.22-25.
74. Ляпон А.О., Рутштейн Л.Г., Ройбурд М.Ф. Левамизол (декарис) в комплексном лечении различных клинических форм псориаза. Вестник дерма1. Ч * "Фтояогии и венерологии, 1984, № 4, с.61-66.
75. Ляхович Д.Д., Цырлов И.Б. Индукция ферментов метаболизма ксенобиотиков, Новосибирск. Наука. 1981, 240 с.
76. Малишевская Н.П. Эпидемиология предраковых изменений и новообразований кожи у работников промышленных предприятий Уральского региона. Тезисы докладов Республиканского научного симпозиума "Проли-феративные заболевания кожи", М., 1996, с.4-5.
77. Мальцева Е.П., Пальмина Н.П. Голошанов А.Н. Влияние облучения на микровязкость ядерной мембраны клеток опухоли и печени опухоленосителя. Биофизика, 1982, вып.27, № 5, с.851-857.
78. Машкиллейсон А.Л., Рубине А.Я., Векслер Х.М. Иммунологические аспекты патогенеза псориаза. Вестник дерматологии и венерологии, 1987, № 2, с. 17-22.
79. Машковский М.Д. Лекарственные средства, М., Медицина, 1986, т.1, с. 181-182; т.2.,с.37-38.
80. Меркурьев Р.В. Активность лизосомальных и цитоплазматических ферментов при экспериментальном действии сероуглерода. Вопр. медиц. химии, 1987, вып.24, № 2, с. 151-156.
81. Меркурьева Б.Р. Системная лабилизация мембран клеточных структур как биохимический критерий мембраноповреждающего действия факторов окружающей среды. Вопр. медиц. химии, 1982, № 2, с.35-39.
82. Метелица Д.И. Активация кислорода ферментными системами, М., Наука, 1982, 255 с.
83. Мецлер Д. Биохимия, М., Мир, 1980, т.2,449 с.
84. Мордовцев В.Н., Сергеев А.С., Ибрагимов Ш.И. Эпидемиологические и генетические исследования артропатической и обычной форм псориаза. Вестник дерматологии и венерологии, 1985, № 5, с. 11-15.
85. Мордовцев В.Н., Прохоров А.Ю., Старков И.В. Современные концепции по патогенезу псориаза. Вестник дерматологии и венерологии, 1987, № 7, с.28-34.
86. Морков Г.В. Эффективность лечения больных заразными формами сифиглиса пенициллином, олететрином и препаратами висмута различными методами. Автореф. диссерт. на сонск. канд. мед. наук, Кишинев, 1981, 17 с.
87. Обухова JI.K., Эмануэль Н.М. Молекулярные механизмы замедления старения антиоксидантами. Итоги науки и техники: Общие проблемы биологии, 1984, №4, с.44.
88. Олисова М.О. Селективная фототерапия больных псориазом с учетом состояния липидного обмена и морфологических показателей кожи. Автореф. диссерт. на сонск. канд. мед. наук, М., 1985, 16 с.
89. Омельченко О.Г. Лечение больных зооантропонозной микроспорией гри-зеофульвином в сочетании с альфа-токоферолом. Автореф. диссерт. на сонск. канд. мед. наук, М., 1988, 13 с.
90. Пальмина Н.П. Обмен и распределение фосфатидилхолина в мембранах нормальных и опухолевых клеток. Укр.бнохим.журнал, 1984, т.56, № 3, с.265-275.
91. Парфенов Ю.Д. Испытание химических соединений на канцерогенность: Методические рекомендации. В кн.: Постоянная комиссия СЭВ по сотрудничеству в области Здравоохранения, М., 1986, с.82-93.
92. Петерсон Б.Е., Чиссов В.И. Ранняя онкологическая патология, М., Медицина, 1985,320 с.
93. Петров P.B., Хаитов P.M., Маиько В.М. Контроль и регуляция иммунного ответа, Л., Медицина, 1981, 311 с.
94. Петрова И.В., Васильева Л.Л. Возможность использования метода нейтро-фильного розеткообразования для оценки иммунного статуса человека. Иммунология, 1983, № 6, с.62-66.
95. Петрунин Д.Д., Лопухин Ю.М., Молоденков М.Н. Иммунологические ис-- следования крови больных псориазом. Иммунология, 1983, № 4, с.68-71.
96. Петрович Ю.А., Гуткин Д.В. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса. Пат.физиолог. и экспер. терапия, 1986, № 5, с.85-92.
97. Прус Е.С., Романова P.P. К вопросу о метаболизме тетрациклина и его производных в органах и тканях организма. Актуальные вопросы онкологии и радиологии, Ташкент, 1981, № 10, с. 138-140.
98. Рабен А.С., Антоньев А.А. Профессиональная дерматология, М., Медицина, 1975,319 с.
99. Рассказов Н.И., Еналиева С.С., Васильева А.В. Комплексное лечение больных псориазом с применением левамизола. Псориаз: Респуб. Сб. научн. работ, М., 1980, с. 137-138.
100. Родин Ю.А. О роли иммунных комплексов в патогенезе псориаза. Вестник дерматологии и венерологии, 1983, № 9, с. 12-13.
101. Ружицкая Е.А., Молоденков М.Н., Ковальчук Л.В. Анализ поверхностных рецепторов лимфоцитов периферической крови здоровых доноров и больных псориазом до и после гемосорбции. Иммунология, 1981, № 6, с.58-60.
102. Саприн А.Н. Роль ферментов биотрансформации ксенобиотиков в резистентности организма к действию агентов окружающей среды. Тезисы докладов V Всесоюзной конф. "Цитохром Р-450 и модификация макромолекул", Киев, 1989, с.59.
103. Сейц И.Ф., Князев П.Г. Молекулярная онкология, J1., Медицина, 1986, 351 с.
104. Семенюк А.В., Колесникова Л.И., Куликов В.Ю. Метод оценки активности • ферментов метаболизма лекарственных соединений. Лабор. дело, 1982,1. Ю, с.607-609.
105. Скрипкин Ю.К., Петрова И.В. Иммунологические проблемы в дерматовенерологии. В кн.: Значение иммунных нарушений в патогенезе распространенных и тяжело протекающих кожных заболеваний н методы их терапевтической коррекции, М., 1982, с.3-11.
106. Скрипкин Ю.К. Антоньев А.А., Халемин Я.А. Вопросы реабилитации больных профессиональными дерматозами. Вестник дерматологии и венерологии, 1984, № 8, с.32-35.
107. Скрипкин Ю.К., Федоров С.М., Селисский Г.Д. Защитные наружные средства в профилактике профессиональных дерматозов. Вестник дерматологии н венерологии, 1992, № 6, с.49-52.
108. Скрипкин Ю.К., Федоров С.М., Селисский Г.Д. Актуальные задачи профессиональной дерматологии на современном этапе производства. Вестник дерматологии и венерологии, 1995, № 1, с.21-23.
109. Смирнов Ю.В., Лукиенко П.И. Стабилизирующее действие альфа-токоферола при кислородном повреждении моноокснгеназ печени крыс. Тезнсы докладов I Всесоюзн. конф. "Бноантиоксидант", Черноголовка, 1983, с. 139.
110. Туракулов Я.Х., Саатов Т.С. Роль липидов мембран в реализации эффекта гормонов. В сб.: Биохимия липидов и их рль в обмене веществ, М., Наука, 1981, с.75-95.
111. Турусов B.C. Канцерогенные вещества. Справочник (пер. с англ.), М., Медицина, 1987,332 с.
112. Федоров С.М., Федорова Т.Н. Перекисное окисление липидов при кожно-резорбтивном действии некоторых фосфорорганических пестицидов. Вестник дерматологии и венерологии, 1987, № 7, с. 14-17.
113. Федоров С.М. Клинические, морфо-функциональные изменения кожи при действии фосфорорганических пестицидов. Методы профилактики и лечения. Автореф. диссерт. на сонск. док. мед. наук, М., 1988,28 с.
114. Федоров С.М., Селисский Г.Д., Антоньев А.А. Задачи диспансеризации больных профессиональными дерматозами. Вестник дерматологии и венерологии, 1991, № 7, с.37-41.
115. Фролов Е.П., Каламкарян А.А., Лашманова А.П. Содержание циклического АМФ в коже и активность лизосомальных ферментов в крови*и коже больных псориазом. Вестник дерматологии и венерологии, 1980, № 1, с.4-8.
116. Хапилова В.И., Акимов В.Г., Лашманова А.П. Возможность повышения концентрации кортикостероидов в крови больных пузырчаткой. Тезисы IX Всесоюз. съезда дерматовенерологов, Алма-Ата, 1991.
117. Храпова Н.Г. Перекисное окисление липидов и системы, регулирующие его интенсивность. В сб.: Биохимия липидов и их роль в обмене веществ, М., Наука, 1981, с.96-115.
118. Цагарейшвили К.А., Омельченко О.Г. Влияние алкоголя на скорость биотрансформации антипирина у морских свинок. Вестник дерматологии и венерологии, 1987, № 1, с.63-66.
119. Цветова В.Н., Мордовцев В.Н. Патоморфологическая диагностика заболеваний кожи, М., Медицина, 1986, 304 с.
120. Цыганкова О. А., Захаров Г.Г., Шевляков В.В. Рак кожи у рабочих, занятых на производстве текстильного стекловолокна. Вестник дерматологии ивенерологии, 199S, № 6, с.36-38.
121. Чекман И.С., Гриневич А.И. Цитохром P-4S0 воздействие лекарств и ядов. Фармакол. и токсикология, 1984, № 1. с 119-123
122. Чичеиина И.В. Методы корригирующей терапии больных псориазом на основе иследований взаимосвязи монооксигеназной и иммунной системы. Автореф. диссерт. на соиск. канд. мед. наук, М., 1989, 16 с.
123. Шатилова Н.В., Фролов Е.П., Каламкарян А.А. Основные проявления иммунологических нарушений у больных распространенными дерматозами и их патогенетическое значение. Вестник дерматологии и венерологии, 1980, № 8, с.26-33.
124. Шинкаренко Н.В. Значение синглетного кислорода в медицине. Вопр. мед»' химии, 1984, №2, с.114-118.
125. Широкогоров И.И. Патогенез экспериментальных опухолей, вызываемых нефтепродуктами и рак в нефтяной промышленности. Вопр. онкологии, 1936, №9, с. 109-119.
126. Шукюров Т.Ш., Керимов Д.Д. Влияние промышленных нефтей Апшерона на микрофлору кожи у рабочих нефтедобывающей промышленности. Вестник дерматологии н венерологии, 1991, № 9, с.25-28.
127. Шумай Н.И. Особенности изменения содержания циклических нуклео-тидов, активности фосфодиэстеразы и нарушения деления клеток эпидермиса при псориазе и их терапевтическая коррекции. Автореф. диссерт. на сонск. канд. мед. наук, М., 1983, 25 с.
128. Шумай Н.И. Эпидемиология опухолей кожи. Вестник дерматологии и венерологии, 1993, № 2, с.26-31.
129. Эмануэль Н.М., Островский М.А. Антиоксиданты в фотобиологии. Свободнорадикальные механизмы повреждения и защитные свойства антиоксидантов. Вестник АН СССР, 1981, № 9, с.66-78.
130. Юрьева Э.А., Мусаев М.А., Малашина О.А. Быстрый метод определения фосфолипаз в биологических жидкостях. В кн.: Биохимическая идентификация патологических процессов в клинике и эксперименте.
131. Респуб. сб. научн. трудов IIМОЛГМИ, М., 1983, с.73-74.
132. Adamo S., Caporale С., Aguanno S. Proliferating and quiescent cells exibit different subcellular distribution of protein kinase С activity. FEBS Lett., 1986. N 195, p.352-356.
133. Amer M.H. El-Yazigi A, Hannan M.A, Mohamed M.E. Water contamination and esophageal cancer of Gassim Region, Saudi Arabia. Gastroenterology, 1990 May 98 (5 pt 1), p 1141-7.
134. Archer M., Labuc J. DNA adduct formation in hepatic chromatin fraction from rats chronically fed 2-acetylaminofluorence. Bioactivation of foreign compounds, N.Y., 1985, N 4, p.403-431.
135. Asal N.R. Geyer J.R. Risser D.R. Lee E.T. Kadamani S. Cherng N. Risk factors in renal cell carcinoma. I I. Medical history, occupation, multivariate analysis and conclusions. Cancer Detect Prev. 1988; 13 (3-4), p 263-79.
136. Asard H., Venken M., Caubergs R. Plasma membrane cytochrome components: midpoints redoxpotentials, light and NADH mediated reductions, Plasma membrane oxidoreductases Contr. \nim. and Plant Growth, N.Y., London, 1988, p.395-396.
137. Ashendell C.L. The phorbol ester receptor: a phospholipid-regulated protein kinase. Biochem. et biophys. Acta, 1985, N 822, p.219-242.
138. Ayesh R., Idle J., Ritchie J. Genotoxity of polyciclic aromatic hydrocarbons. Nature, 1984, N312, p. 169-170.
139. Ayrton A.D., Mc Farlane M., Walker R. The inducation of Р-450 I proteins by aromatic amines may be related to their carcinogenic potential. Carcinogenesis, 1990, v.l 1, N 5, p.803-809.
140. Baches W.L., Tamburini P.P., Jansson J.A. Kinetics of cytochrome P-450 reduction evidence for faster reduction of the pighspin ferris state. Biochemistry, 1985, v.24,N 19, p.5130-5137.
141. Bandiera S. Expression and catalysis of sex-specific cytochrome P-450 isozymes in rat liver. Can.J.Physiol. and Pharmacol., 1990, v.68, N 6, p.762-768.
142. Bartolomowith В., Friedley Т., Hesh D. On the phosphorylation of LHC and the protein kinase of spinach thylakoids. Biochem. Biophys. Res. Comm., 1989, N160, p 46-52.
143. Bartolomowith В., Waxman D., Ytesh D. Protein kinase С dependent effects of phorbol esters on hippocampal calcium channel current. Carcinogenesis, 1989, N10, p.225-228.
144. Bell R.M. Protein kinase С activation by diacylglycerol second messendgers. Cell, 1985, N45, p.631-632.
145. Berrige M.J. The role of inositol lipids in receptor transducing mechanismis. Acta Physiol. Scand., 1985, N 542, p.29-47.
146. Bhatia S, Neglia J.P. Epidemiology of childhood acute myelogenous leukemia. J.Pediatr Hematol Oncol, 1995 May 17 (2), p. 94-100.
147. Bickers D.R. The skin as a site of drug and carcinogen metabolism. Current Concepts in Cutaneous Toxicity. New York Acad. Press., 1980, p.95.
148. Bickers D.R., Dutta-Choudhurg Т., Muchtar A. Epidermis: A site of drug metabolism in neonatal rat skin. Studies of cytochrome P-450 content and mixed function oxidase and hydrolase activity. Molecular Pharmacology, 1982, N 21, p.239.
149. Blumberg P. Protein kinase С as the receptor for the phorbol ester tumor promoters: Sixth rhoads memorial award lecture. Cancer Res., 1988, N 48, p. 1-8.
150. Boffetta P, Jourenkova N, Gustavson P. Canser risk from occupational and environmental exposure to polycyclic aromatic hydrocarbons. Canser Causes Control, 1997 May, 8 (3), p. 444-72.
151. Bohmann D., Bos Т., Admon A. Human proto-oncogene C-jun encodes a DNA-binding protein with structural and functional properties of transcription factor AP-1. Science, 1987, N 238, p. 1386-1392.
152. Brodie В., Axelrod J. The late of aminopyrine in man and methods for estimation of aminopyrine it's metabolites in biological materials. J.Pharm.Exp.Ther., 1950, N 99, p. 171-184.
153. Bukowski J.A.Huebner WW, Schnatter A.R., Wojcik N.C. An analysis of the risk of B-lymphocyte malignancies in industrial cohorts. J.Toxicol Environ Health A., 2003 Apr. 11; 66 (7), p. 581-97.
154. Burlakova E.B., Molochkova E.M., Palmina N.P. Role of membrane lipid in control of enzymatic activity. Advances in Enzyme Regulation. Pergamon Press., 1980, N 16, p. 163-175.
155. Castagna M., Takai G., Tanaka Y. Direct activation of calcium-activated phospholipid-dependent protein kinaze by tumor-promoting. phorbol esters. J.Biol.Chem., 1982, N 257, p.7847-7851.
156. Clayson D.B., Iverson F., Nera E.A. The significance of induced for estomach tumors. Ann. Rev. Pharmacol, and Toxicol., 1990, N 30, p.441-463.
157. Clot J., Andary M., Guilhou J.J. T-lymphocyte subpopulations in peripheral blood of patients with psoriasis. J. Invest. Dermatol., 1980, v.74, N 6, p.446-449.
158. Clot J., Guilhou J.J., Andary M. Immunological aspects of psoriasis V.T. cell subsets and suppressor cell functions regulating immune responses in peripheral blood. J.Invest. Dermatol., 1982, v.78, N 5, p.313-315.
159. Consonni D, Pesatori A.C. Tironi A, Bernucci 1. Zocchetti C, Bertazzi P.A. Mortality study in an Italian oil refinery: extension of the follow up.Am J Ind Med. 1999 Mar. 35 (3): p. 287-94.
160. Cooper D.Y., Schleger H., Levin S.S. A revaluation of the role cytochrome P-450 as the terminal oxidase in hepatic microsomal mixed finction oxidase catalyzed reactions. Drug. Metabol. Rev., 1979, v. 10, N 2, p. 153-157.
161. Creasy W.A. Drug disposition in humans. The basis of clinical pharmacology, New-York-Oxford: Oxford University Press., 1979, p.371.
162. Dashman Т., Kamm J.J. Effect of high doses of Vitamin E on dimethyl-nitrosamine hepatotoxicity and drug metabolism in the rat. Biochem.
163. Pharmacol., 1979, v.28, N 9, p.1485-1491.
164. De Flora S., Hietanen E., Bartsch H. Enhanced metabolic activation of chemical hepatocarcinogens in woodchucks infected with hepatitis В virus. Carcinogenesis, 1989, v. 10, N 6, p. 1099-1106.
165. Dement J.M. Hensley L, Kieding S, Lipscomb H. Proportionate mortality among union members employed at three Texas refineries. Am J Ind Med. 1998 Apr. 33 (4), p.327-40.
166. Divine B.J. Hartman C.M. Update of a study of crude oil production workers 1946-94. Occup. Environ Med., 2000 Jun; 57 (6), p. 411-7.
167. Dracoulis N., Roots I., Sanikre I. Immunochemical characterization of cytochrome P-450 involved in debrisoquine 4-hydroxydation. Eur. Clin. Pharmacol., 1989, v.36, s.61, p. 198.
168. Dubertrel L., Lebreton C., Touraine R. Neutrophil studies in vivo nugration, phagocytosis and bacterial killing. J. Invest. Dermatol., 1982, v.79, N 2, p.74-78.
169. Fletcher B.L., Dillard C.J., Tappel A.L. Messurement of fluorescent lipid peroxidation product in biological systems and tissues. Analyt. Biochem., 1973, v.2, N 1, p. 1-9.
170. Fu P.P. Metabolism of nitro-polycyclic aromatic hydrocarbons. Drug Metab. Rev., 1990, v.22, N 2, p.209-238.
171. Gadian G. Occupational dermatoses from cutting oils. Contact Dermatitis, 1985, v.12, N 3, p.129-138.
172. Gal M., Barr I., Grinsteiri I. Selective inhibition of cytochrome P-450 enzymes by ketoconazole in the rat ovary. 6 World Congr. in vitro fert and alternate assist, reprod., Jerusalem, Apr.2-7, 1989, p. 144.
173. Gallagher R.P, Bajdik C.D. Fincham S, Hill G.B, Keefe A.R, Coldman A, McLean D.I. Chemical exposures, medical history and risk of sguamous and basal cell carcinoma of the skin. Cancer Epidemiol Biomarkers Prew, 1996, Jun, p. 419-24.
174. Gansewendt В., Thier R., Schroeder K.R. Enzyme polymorphism in the metabolism of methylene chloride, ethylene oxide and methyl bromide and its implications for epidemiology. J.Cancer and Clin.Oncol., 1991, N 117, p.l 6.
175. Geetha A., Sankar R., Marar T. Alpha-tocopherol reduces doxorubicin induced toxicity in rats (histological and biochemical evidences). Indian J. Physiol. {(.Pharmacol., 1990, v.34, N 2, p.94-100.
176. Gelboin H.V. Benzo(a)pyrene metabolism activation and carcinogenesis role and regulation of mixed function oxidases and related enzymes. Physiological Reviews, 1980, N60, p.l 107.
177. Gonzales F. Cytochrome P-450 and sterol and steroid metabolism. Pharmacol. Rev., 1988, N 40, p.244-288.
178. Gonzales F., Skoda R., Kimara S. Genetic polymorphism of debrisoquine oxidation. Nature, 1988, N 331, p.442-446.
179. Gradiski D., Vinot J., Zissu D. The carcinogenic effect of a series of petroleum -derived oils on the skin of mice. Environ Res., 1983, v.32, N 2, p.258-268.
180. Griffin J.P., D'Arcy P.E. A manual of adverse drug interaction. Bristol: John Wright and Sons, 1979, p.l 17.
181. Guengerich F., Marine M., Beaume P. Control of steroid hydroxylation by ACTH in primary culturs of adrenal cells. J.Biol.Chem., 1986, N 261, p.5051-5060.
182. Guengerich F. Mjtal ion modification of rat adrenal steroid metabolism. Trends in Pharmacol. Scie., 1989, N 10, p. 107-109.
183. Guengerich F. Debrisoquine oxidation phenotype during maturation in infants. Annual Rev. Pharmac. Toxic., 1989, N 29, p.241-264.
184. Halliwell b. The biological effects of the superoxide radical and products. Bull. Europ. Physiopathol. Respir., 1981, v. 17, N 1, p.21-27.
185. Hamniad Hanaa, Higashi Т., Hanatani M. Lipid peroxidation in carcino-genresistans rats. Proc. 4-th Bienn. Gen.Meet. Sor. Free Radical Res., Amsterdam, 1989, N 2, p. 1491 -1494.
186. Hasen L.G., Warwick W.J. Fluorometric micromethod for serum tocopherol. Am.J.CIin.Pathol., 1966, N 46, p. 133-138
187. Haskova V., Kaslik J., Rina I. Simple method of circulating immune complex detection in human sera by polyethylene glycol precipitation. J.Immunol. Forsch., 1988, N 154, p.339-406.
188. Hayes J.D., Wolf C.R. Molecular mechanisms of drug resistance. Biochem. J., 1990, v.272, N 2, p.281-295.
189. Hitchcock C.A., Dickinson K., Brown S.B. Interaction of azole antifungal antibiotics with cytochrome Р-450-dependent 14a-sterol demethylase purified from Candida albicans. Biochem. J., 1990, v.266, N 2, p.475-480.
190. Hogstedt В., Gullberg В., Mark-Vender E. Micronuclei and chromosome aderration in bone marrow cells and lymphocytes of human exposed maily to petroleum vapors. Hereditis, 1981, v.94, N 2, p. 179-187.
191. Honda Y, Delzell E. Cole P.An updated study of mortality among workers at a petroleum manufacturing plant. J.Occup Environ Med., 1995 Feb. 37 (2), P 194-200.
192. Hu-Miao-Lin, Frankel E.N., Leibovitz B.E. Effect of dietary lipids and Vit. E on in vitro lipid peroxidation in rat liver and kidney homogenates. J.Nutr., 1989, v.119, N 11, p. 1574-1582.
193. Hunyadi J., Dobozy A., Kenderssy A.S. Mouse erythrocyte rosette-forming lymphocytes in psoriasis vulgaris. Dermatol. Mschr., 1983, v. 169, N 5, p.334-335.
194. Idle J., Mahgad A., Sloan T. Studies of metabolism mediated mutagenicity. Cancer Lett., 1981, N 11, p.331-338.
195. Ingram A.J. Review of chemical and UV light-induced melanomas in experimental animals in relation to human melanoma incidence. J.AppI Toxicol., 1992 Feb. 12 (1>. p.39-43.
196. Inube Т., Tyndale R.F., Niznik H.B. Cytochrome P-450 II D6 (debrisoquine hidroxylase). Inhibition studies in liver and brain. Eur. J. Pharmacol., 1990, v.183, N3,p.661.
197. Ioannides C., Parke D.V. The; cytochrome P-450 I genefamily of microsomal hemoproteins and their role in the metabolic activation of chemicals. Drug. Metab. Rev., 1990, v.22, N 1, p. 1-85.
198. Kavin H, Yaremko L, Valaitis J, Chowdhury L. Chronic esophagitis evolving to verrucous squamous cell carcinoma: possible role of exogenous chemical carcinogens. Gastroenterology., 1996, Mar; 110 (3), p.904-14.
199. Koch J., Wazman D. Protein kinase С and the role of cAMP in insulinoma cells. Biochemistry, 1989, N 28, p.3145-3157.
200. Kumar S., Antony M., Mehrotra N.K. Induction of benzo(a)pyrene hydroxylase in skin and liver by cutaneus application of batching oil. Toxicology, 1982, v.33, N 4, p.347-352.
201. Ladona M., Spalting D., Ekman L. Pharmacokinetics of nifedipine derived from a new retard tablet formulation. Biochem. Pharmacol., 1989, N 38, p.3147-3155.
202. Lake B.G., Gray T.J., Smith A.G. Hepatic peroxisome proliferation and oxidative stress. Biochem. Sor.Trans., 1990, v. 18, N 1, p.94-97.
203. Lee W., Mitchell P., Tjian R. Purified transcription factor AP-1 interacts with TPA-inducible enhancer elements. Cell., 1987, N 49, p.741-752.
204. Linos A, Blair A, Gibson RW, Everett G, Van Lier S, Cantor K.P, Schuman L,
205. Burmeister L. Leukemia and non-Hodgkin's lymphoma and residential proximity to industrial plants. Arch Environ Health., 1991 Mar-Apr; 46 (2), 70-4.
206. Lodiger J., Lambilet P., Savoy M. Fiel radical exchange reactions between Vitamin E and С peroxipiding lipids. NBC Spec.Publ., 1986, N 716, p.465-467.
207. Luoma P.V., Sotaniemi ЕЛ. Saliva and piastre clearance of antipyrine as reflecters of liver function. J. Drug. Metab.Pharmacokinet., 1981, v.6, N 4, p.261-264.
208. Lynch H.T., Kimberling W.J., Markvicka S.E. Genetics and smoking-associated cancers. A study of 485 families. Cancer, 1986, N 57, p. 1640-1646.
209. Mali J.W. Psoriasis: a dynamic disease. Brit. J.Dermatol., 1979, N 101, p.725-730.
210. McMahon T.F., Peggins J.O., Centra M.M. Age-related changes in biotransformation of azoxymethane and methylazoxymethanol in vitro. Xenobiotica, 1990, v.20, N 5, p.501-513.
211. Moori C., McClasky G., Fisher S. Metabolic activation of benz(a)pyrene. Carcinogenesis, 1980, N 1, p.979-982.
212. Murray B.P., Edwards R.J., Boobis A.R. Species differences in cytochromes P-450 catalysing the activation of environmental aromatic amines. Hum. Toxicol., 1990, v.9.N 5, p.331-335.
213. Myasoedova K., Bemdt P. Cytochrome P-450 oligomers in proteoliposomes. FEBS Lett., 1990, v.275, N 1-2, p.235-238.
214. Nagata C., Kodama M., Ioki Y. Metabolic activation of dinitropyrenes by human liver fractions. In Free Radicals and Cancer, N.Y., 1982, N 4, p. 1-62.
215. Naylor S., Gan L., Day B.W. Benzo(a)pyrene diol epoxide adduct formation in mouse and human hemoglobin: physicochemical basis for dosimetry. Chem. Res. Toxicol., 1990, v.3, N 2, p. 111-117.
216. Neft R.E., Herreno-Sanchez D., Roc A. The effect of metabolites of nitrobenzo(a)pyrenes on DNA amplification in an SV-40-transformed Chinese hamster cell line. Environ, a Mol.Mutagenes, 1991, N 17, s.19, p.55.
217. Neuberger J.S., Ward-Smith P., Morantz R A., Tian C., Schmelzle K.H., Mayo M.S., Chin T.D. Brain cancer in a residential area bordering on an oil refinery. Neuroepidemiology., 2003 Jan-Feb. 22 (1), p.4t>-56.
218. Niedel J., Kuhn L., Vandenbark G. Phorbol diester receptor copurifies with protein kinase C. Pror.Nat.Acad.Sci. USA, 1983, N 8, p.36-40.
219. Nilsson R.I. Nordlinder R., Horte L.G. Jarvholm B. Leukaemia, lymphoma and multiple myeloma in seamen on tankers. Occup Environ Med., 1998 Aug. 55 (8), p. 517-21.
220. Nishizuka Y. Perspectives on the role of proteinkinase С in stimulus-response coupling. J.Nat.Cancer Inst., 1986, N 76, p.363-370.
221. Pelkonen Q., Vahakangas K. Enzymatic formation of reactive metabolites. Pharmacol, and Toxicol., 1990, v.66, N 5, p. 1-12.
222. Peplonska B. Risk of neoplastik disease in workers from petroleum refineries and in persons employed in fuel distribution. Med. Pr., 1995; 46 (6), p. 603-17.
223. Pevans D., Harmer D., Downham D. Genotoxic effects and metabolism of debrisoquine. J.Med.Genet., 1983, N 20, p.321-329.i
224. Pfeifer S., Borchert H.H. Pharmakokinetik und biotransformation. Berlin: Verlag Volk und Guesundheit, 1980,437 s.
225. Poole С., Dreyer N.A. Satterfield M.H., Levin L., Rothman K.J. Kidney cancer and hydrocarbon exposures among petroleum refinery workers. Environ Health Perspect., 1993, Dec; 101 suppl 6, p 53-62
226. Pyerin W., Welf C., Kinzel V. Changes in cyclic AMP and the enzymic activity of protein kinase C. Carcinogenesis, 1983, N 4, p.573-576.
227. Pyerin W., Marke M., Taniguchi H. Mechanisms of membrane alterations: roles of phospholipase and phosphorylation. Biochem. Biophys. Res. Comm., 1986, N 134, p.461-468.
228. Pyerin W., Taniguchi H., Horn F. Growth control and cyclic alterations of cyclic AMP in the cell cycle. Biochem. Biophys. Res. Comm., 1987, N 142, p.885-892.
229. Reiger M.M. The Langerhans cells. Cocmet. Toil., 1983, v.98, N 7, p.46-50.
230. Ribarov S.R., Benov L.C. Relationship between the hemolitic action of heavy metals and lipid peroxidation. Biochem. Biophys. Acta, 1981, N 640, p.721-726.
231. Rits B. Cancer mortality among workers exposed to chemical during uranium processing. J.Occup Environ Med., 1999 Jul., 41 (7), p. 556-66.
232. Roenigk H.H., Mailbach G.I. Psoriasis, N.-Y., Basel, 1991, p.961.
233. Rogan E.G., Ramakrishnan V.S., Higginbotham S. Identification and quantitation of 7- (benzo(a)pyrene-6-yl) guanine in the urine and feces of rats treated with benzo(a)pyrene. Chem. Res. Toxicol., 1990, v.3, N 5, p. 15-20.
234. Roos D. The metabolic response to phagocytosis. The cell biology of inflammation, 1980, N 4, p.337.
235. Roots I., Dracoulis N., Cuprunov M. Debrisoquine type polymorphism isolation of a human cytochrome P-450 with high activity for carcinogenesis. EurJ.CIin.Pharmacol., 1989, N 36, s. 61, p. 189.
236. Rushton L., Romaniuk H. A case-control study to investigate the risk of leukaemia associated with exposure to benzene in petroleum marketing and distribution workers in the United Kingdom. Occup Environ Med.,1998, May; 55 (5), p. 360-10.
237. Sander D.N., Bailin P.L., Sandum S. Suppressor cell-function in psoriasis. Arch. Dermatol., 1980, v.l 16, N 1, p.51-55.
238. San Sebastian M. Armstrong В., Cordoba J.A. Stephens C. Exposures and cancer incidence near oil fields in the Amazon basin of Ecuador. Occup Environ Med., 2001 Aug. 58 (8); p. 517-22
239. Saprykina A.G. Epidemiological data on precancerous conditions and neoplasms among workers in the petroleum-refining industry. Gid Tr. Prof. Zabol., 1990, (2), p, 12-5.
240. Sathiakumar N., Delzell E., Rodu В., Beall C., Myers S. Cancer incidence among exployees at a petrochemical research facility. J Occup Environ Med., 2001, Feb. 43 (2): p. 166-74.
241. Scheuplein R., Bronaugh R. Biochemistry and physiology of the skin. N.-Y.: Oxford univers. press., 1983, p. 1255-1295.
242. Shimada Т., Guengerich F. Effects of benzo(a)pyrene DNA addults on a reconstituted replication system. Proc. Nat. Acad. Sci., USA, 1989, N 86, p.462-465.
243. Shimada Т., Marthia M., Pruess-Schwartz D. Studies of carcinogen reactions with DNA. Cancer Res., 1989, N 49, p.6304-6318.
244. Spearman R.J. The biochemistry in skin diseases. Mol. Aspects Med., 1982, v.5,N2, p.63-126.
245. Speer S.A. Semenza J.C. Kurosaki T, Anton-Culver H. Risk factors for acute myeloid leukemia and multiple myeloma: a combination of GIS and case181control studies. J. Environ Healt., 2002 Mar; 64 (7), p. 9-16; quiz 35-6/
246. Stattgen G. The effect of the quinea pig maximization protocol on the irritant response to deodorized kerosene-mthe excited skin syndrome. Contact Dermatitis, 1983, v.9, N 6, p.439-443.
247. Stattgen G. Dermatology looks to the future. Int. J. Dermatol., 1985, v.24, N 6, p.371-372.
248. Szperalski В., Schroder V.M., Enno Ch. Enchancement of PMN chemotaxis by serum components in psoriasis. J. Invest. Dermatol., 1980, v.74, N 6, p.451-452.
249. Tabrizchi R., Triggle C.R. Benextramine and nifedipine distinguish between sub-classes of d|-adrenoreceptors. Life Sci., 1989, v.45, N 26, p.2577-2585.
250. Taniguchi H., Pyerin W., Stier A. Receptor effector coupling by G proteins. Biochem. Pharmacol., 1985, N 34, 1835-1837.
251. Tappel A.L. Free radicals in biology. Ed. W.A. Pryor., N.-Y., Acad. Press., 1980, p.247.
252. Testa В., Jenner P. Inhibition of cytochrome P-450 and treir mechanism of action. Drug Metab. Rev., 1981, v. 12, N 1, p. 1-117.
253. Tornquist S., Moller L., Gabrielson J. 2-Nitrofluorene metabolism in the rat lung. Pharmacokinetic and metabolic effects of P-naphthoflavone treatment. Carcinogenesis, 1990, v.l 1, N 8, p. 1249-1254.
254. Travis C.C., Richter P., Saulsbury A.W. Prediction of carcinogenic potency from toxicological data. Mutat. Res. Genet. Toxicol. Test, 1990, v.241, N 1, p.21-36.
255. Trush M.A., Twerdok L.E., Esterline R.L. Comparison of oxidant activities and the activation of benzo(a)pyrene 7,8 - dihydrodiol by polymorphonuclear leucocytes from human, rat and mouse. Xenobiotica, 1990, v.20, N 9, p.925-932.
256. Van Schooten F.J., Van Lecwen F.E., Hillebrand M.J. Determination of benzo(a)pyrene diol epoxide DNA adducts in white bloode cell DNA from cokeoven workers: the impact of smoking. J. Nat. Cancer Ints., 1990, v.82, N11, р.927-933.
257. Vater S.T., Baldwin D.M., Warshawsky D. Hepatic metabolism of 7,12 -dimethylbenz(a)anthracene in male, female and ovariectomized spragne -Dawley rats. Cancer Res., 1991, v.51, N 2, p.492-498.
258. Vessel E.S. The antipyrine test in clinical pharmacology. Conceptions and misconceptions. Clin. Pharmacol., 1979, v.26, N 3, p.275-286.
259. Wartanowicz M., Panczenko-Kresowska В., Ziemlanski S. The effect of a-tocopherol and ascorbic acid on the serum lipid peroxide level in elderly people. Ann Nutr. and Metab., 1984, v.28, N 3, p. 186-191.
260. Westphal H.J., Schutt C., Hartwich M. Nachweis zirkulilrender Immuncomplex in serum von psoriasis patienten. Dermatol. Mschr., 1982, v. 168, N 9, p.624-630.
261. Wilson N., Christon M., Turner G. Relation between debrisoquine oxidation phenotype and pathological variables in a large population. Carcinogenesis, 1984, N 5, p.1475-1483.
262. Witting L. Free Radicals in Biology. Ed. W.A.Pryor: N.-Y. Acad. Press., 1980, N4, p.295-319.
263. Wolf Т., Distlerath L., Worthington M Debrisoquine oxidation phenotype and susceptibility to lung cancer. Cancer Res., 1985, N 45, p.2118-2122.
264. Wong O, Raabe G.K. A critical review of cancer epidemiology in the petroleum industry with a meta-analysis of a combined database of more than 350.000 workers. Regul Toxicol Pharmacol., 2000 Aug; 32 (1), p. 78-98.
265. Woodgett J.R., Hunter Т., Gould K.L. Protein kinase С and its role in cell growth. Cell membrans: Methods and reviews. N.-Y., Plenum publ., 1987, N 3, p.4-139.