Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Роль гормонально-цитокиновой регуляции в патогенетических механизмах апоптоза при генерализованном пародонтите
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.16
Оглавление диссертации Лобков, Вадим Владленович :: 2003 :: Москва
пяродонта (Обмр литералу ры).
Нейрогормональная и внутриклеточная регуляция апоптоза.
МО-зависимый и сфингомиелиновый сигнальные пути активации апоптоза.
Локальный скпро-фазовый ответ на воспалительный процесс в пародонте. Системный ответ организма на заболевания пародонта.
Материалы и методы исследованиям
Клиническая характеристика больных генерализованным пародонтитом. Количественное определение ДНК-фрагментации и клеточной пролиферации. Количественное определение оксцца азота. Метод определения содержания свободного сфингозина в тканях пародонта. Радиоиммунологический и иммуноферментный анализ гормонов, цитокинов и генетических маркеров апоптоза.
ЯМР-релаксация протонов тканевой воды м, - биологических жидкостей.
Глава 3. ■ Амилоз (ДНК-фрагмешгации), активность клеточной пролнферащп и генетические маркеры апоптоза при генерализованном
Глава 4. Цитокины и тканевые гормоны, регулирующие атнггоз при генерализованном пародонтнте.
Нейрогормональнын фон при генерализованном пародонтнте у больных соматической патологией. аз
Глава 6. ЯМР-спектроскопня в диагностике 1Н-протонных механизмов апоптоза при генерализованном пародонтнте.
Глава 7. Заключительное обсуждение.
Выводы.
Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Лобков, Вадим Владленович, автореферат
швш
Органам человека- открытая биологическая система, обменивающаяся с окружающей средой не только энергией, но и патогенными микроорганизмами. Наряду с кожным покровом, слкшстые ротовой полости и пародонт выступают первым бартером защита гомеопатического состояния организма. Тесная фушщиоиально-физиологическая взаимосвязь пародонта с сердечнососудистой, центральной нервной, эндокринной системами, желудочно-кишечным трактом оборачивается для пародонта и патогенетическими иричинно-следственными связями [ 1,2,3].
Клинические наблюдения давно установили сочетание сердечнососудистой патологии (атеросклероза, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни), сахарного диабета, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки с хроническим пародокпггом [ 4, 5, 6 ]. Иногда хронический пародонпгг выступает предвестником развития сахарного диабета, гипертонической болезни, атеросклероза [ 7 ].
На сегодняшний день выделяют три возможных механизма вторичных системных эффектов инфекционных агентов ротовой полости: а) метастатическое распространение бактериальной флоры ротовой полости является результатом трансиентной бактеремии; б) метастатическое поражение - эффект циркуляции микробных токсинов ротовой полости; в) метастатическое воспаление вызвано снижением иммунологической реактивности организма под действием микроорганизмов ротовой полости [ 8 ].
В свою очередь, пародонпгг, как инфекционно-пусковой процесс в системных заболеваниях этиопатогенетически также оценивается тремя возможными факторами: а) общие факторы, регулирующие метаболизм тканей ткост рта, от которых зависит отпетая реакция на патогенные воздействия; 6) субпшгивалыше бляшки - резервуар грамм-негативных бактерий; в) ткани промойте -источник воспалительных медиаторов [ 8 ].
Параллелизм в развипш пародонтоза и системных заболеваний мбдодасчся- в генетических и социально обусловленных факторах риска: остеопороз, сердечно-сосудистая патология, стресс, возраст, курение [ 9,10 ].
Специалисты в области стоматологии и соматических заболеваний спорят о том, что первично - патология пародоита или системный патологический процесс.
Опешь на этот вопрос можно, пожалуй, только с позиций центральных и локальных регуляторных механизмов, что определило цель и задачи исследования.
Цель работы: установить генерализованные патогенетические механизмы развития хронического пародонтита, изучив взаимосвязь иерархической регуляции по оси нейроэцдокринная система - цитокины, факторы роста, тканевые гормоны - оксид азота - апоптоз.
Задачи исследования:
1. Изучить структуру синдромо-симптоматических проявлений генерализованного хронического пародонтита - в зависимости от активности клеточной пролиферации и апогтгоза (по ДНК-фрагменгации) в тканях пародонта.
2. Исследовать уровень генетических маркеров апоптоза (р53, Ьс1-2), цнтокинов (ИЛ-1р, ИЛ -4, ИЛ-6, ИЛ-8), фактора роста ТЖа у больных различными стадиями хронического пародонтита.
3. Установить взаимосвязь и уровень простаноидов ( простагландина Е2, Рга, простациклина и тромбоксана), сфингозина и оксцца азота в пародонте у больных генерализованным хроническим пародонтитом.
4. Оценил роль нейрогормоналыюй регуляции апоптоза в развитии сочепшносо 5 порежет« пародонта и почек по аггивности ренин-алвдостероновой системы, а также плазменному спектру эндогенного опнощда мет-энкефалина и гапофюарных гормонов адрвжжорппсшрошюго гормона (АКТГ), ангадиуретического гормона (АДГ) ■ пролакпша.
5. На основании данных ЯМР-релаксомстрии изучить 'Н-протонные механизмы апоптоза в развитии патологии пародонта.
Впервые установлена зависимость прогрессировали* хронического пародонтита от уровня апогггоза и пролиферации в тканях пародонта. Клинические проблемы патогенеза и диагностики заболеваний пародонта рассмотрены с позиций роли апоптоза в одоетогенезе, регуляторных механизмов его индукции и супрессии на уровне целостного организма через призму нейрогормонально-аутокринных взаимодействий.
Показана роль эндогенных опиоидов (на примере мет-энкефалина) и гипофизарных гормонов АКТГ, АДГ и пролактина в прогрессировании хронического пародонтига, активность которых определяет стадию развития пародонппа и, возможно, является исходным гомеостатическим фоном развития патологического поражения пародонта.
На основании ЯМР-релаксационных данных установлены 'Н-протонные механизмы генерализованного хронического пародонтита.
Изучение ЯМР-релаксационных показателей биологических жидкостей во взаимосвязи с определением спектра гидроосмотически активных гормонов позволили объяснить механизмы нарушения водного баланса организма у больных хроническим пародонтитом.
Системный эффект ЯМР-показателей, выявленный при пародонтозе, дал овмсоююс» рассматривать пародонтоз, как проявление генерализованной ииимопи рмуляторных систем организма. П.
Методика детекции апопгоза по ДНК-фратменгации в ткани пародонга -Доступ» ■ воспроизводима, что делает возможность применение данного миадш ■ стоматологической практике. При этом, выявленные в работе пошлели уровня ДНК-фрагментации в пародонге при различных стадиях хронического пародонпгга, могут служил, группой сравнения в клинической оценке тяжести патологического процесса в пародонге.
Индекс соотношения ДНК-фрагменгацни к акгавности клеточной пролиферации в тканях пародонге является классификационным критерием стадии хронического пародонпгга.
Уровень цигокинов в слюне, простановдов и сфингозина в тканях пародонга у больных хроническим пародонппом может рассматриваться не только как диагностический критерий стадии заболевания, но и как надежный показатель прогнозирования прогрессирования и генерализации процесса в пародонге.
Установленный спектр эндогенного биосинтеза простановдов в тканях пародонга является обоснованием для применения в терапии хронического пародонтоза блокагоров синтеза простановдов и их предшественников. А возможность определения их в слюне - позволяет осуществлять динамический контроль за эффективностью проводимой терапии.
ЯМР-релаксационные показатели протонов тканевой воды в биологических жидкостях мо!ут служил, диагностическим тестом наличия сочеганной патологии пародонта и соматических заболеваний.
1МММН выносимые на защиту: 1. Основой патогенетических механизмов хронического пародоетита является дисбаланс в уровнях пролиферации и апоптоза в пеанах пяредонта.
2. Нарушения ретуляторных процессов (нейроэвдокринных, цитокиново-тканевых) в трштерных механизмах ( окевд азота, сфингозин) апоптоза -порочный круг, обеспечивающий генерализацию одотогенеза.
3. Системный характер патогенеза хронического пародонппа, захвапоакмций все ключевые звенья регуляции гомеостаза: гормоны -фактор роста - цигокины - сигнальные молекулы (оксцд азота) -метаболический пул клеточных мембран (простаноиды и сфингозин), позволяет рассматривать хронический пародонтет, как локальное проаяление генерализованного метаболического заболевания функционально-клеточного гомеостаза.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2003 года, Лобков, Вадим Владленович
1.f Kotttveit K.M., Tronstad L., Olsen 1. Systemic Diseases Caused by Oral Infection // Clinical Microbiology Reviews.- 2000. - V. 13, N 4.- P. 547-558.
2. Persson R.E., Hollender L.G. Assessment of periodontal conditions and systemic disease in older subjects. П. Focus on cardiovascular diseases // J. Clin. Periodontal.- 2002. V.29, N 9. - P.803-810.
3. Scaidina G.A., Mazzullo M., Messina P. Early diagnosis of progressive systemic sclerosis: the role of oro-facial phenomena // Minerva Stomatol. -2002. V.51, N 7-8. - P.311-317.
4. Beck J. D., Garcia R. I., Heiss G., Vokonas P. S. Periodontal disease and cardiovascular disease // J. Periodontol. -1996. -V. 67. P. 1123-1137.
5. Drangshoh M. T. A new causal model of dental diseases associated with endocarditis // Ann. Periodontol. -1998. V.3. - P.184-196.
6. Christgau M., Palitzsch K. D., Schmalz G., Kreiner U. Healing response to non-surgical periodontal therapy in patients with diabetes mellitus: clinical, microbiological, and immunologic results // J. Clin. Periodontol. -1998. -V. 25. P. 112-124.
7. Page R. C. The pathobiology of periodontal diseases may affect systemic diseases: inversion of a paradigm. Ann. Periodontol. 1998.- V. 3 . - P. 108120.
8. Ugboko V.l., Owotade F.J., Ajike S.O., Ndukwe K.C., Onipede A O. A study of orofacial bacterial infections in elderly Nigerians // SADJ 2002. -V. 57, N10. - P.391-394.
9. Thompson C.B. Apoptosis in the pathogenesis and treatment of disease // Science.-1995.- №267.- P.1456-1462.
10. Коган E., Демура С., Пальцев М. Патология митоза и апоптоза при опухолевом росте // Врач.- 2001.- №9.- С.35-37.
11. Solaiy Е., Dubrez L., Eymin В. The role of apoptosis in the pathogenesis and treatment of diseases // European Respiratory.- 19%.- Vol.9, №6.-P.1293-1305.
12. Paulus W.J., Vantrimpont P.J., Shah A.M. Acute effects of nitric oxide on left ventricular relaxation and diastolic distensibility in humans. Assessment by bicoranary sodium nitroprusside infusion // Circulation -1994.- Vol.89.- P.2070-2078.
13. Shougang Zhuang, Gabriel Simon Peroxynitrite-induced apoptosis involves activation of multiple caspases in HL-60 cells // Am. J. Physiol. Renal Physiol.-2000.- Vol.279, №2.- P.341-C351.
14. Spiegel S., Olivera A., Carlson R.O. The role of sphingosine in cell growth regulation and transmembrane signaling // Adv. Lipid Res.- 1993.- №25.-P.105-129.
15. Schroeder J.J., Crane H.M., Xia J., Liotta D C., Merrill A H. Disruption of sphingolipid metabolism and stimulation of DNA synthesis by fumonisin B1 // J. Biol. Chem.-1994.- №269.- P.3475-3481.Ah- л
16. Lang F., Busch G.L., Ritter M., et al. Functional significance of cell volume regulatory mechanisms // Physiol. Rev.- 1998.- Vol.78,№l.- P.247-298.
17. Bortner C.D., Cidlowski J.A. Absence of volume regulatory mechanisms contributes to the rapid activation of apoptosis in thymocytes // Am. J. Physiol.-1996,- №271.- P.950-C961.
18. Adebodun F., Post J. F. M. 19F NMR studies of changes in membrane potential and intracellular volume during dexamethasone-induced apoptosis in human leukemic cell lines// J. Cell. Physiol.-1993.- №154.- P. 199-206.
19. Maneckjee R., Minna J.D. Opioids induce while nicotine suppresses apoptosis in human lung cancer cells // Cell Growth Differ.- 1994.- Vol.5, №10.-№1033-1040.
20. Polakiewicz R.D., Schieferl S.M., Gingras A.C., Sonenberg N., Comb M.J. mu-Opioid receptor activates signaling pathways implicated in cell survival and translational control // J. Biol. Chem.- 1998 Vol.273, №36.- P.23534-41.
21. Singhal P.C., Sharma P., Sanwal V., et al. Morphine modulates proliferation of kidney fibroblasts // Kidney Int.- 1998.- Vol.53, №2.-P.350-357.
22. Цаликова Ф.Д. Апоптоз в патогенезе нефропатий // Нефрология и диализ.- 1999.- №2-3.- С.24-28.
23. Raymond С. Harris, Matthew D. Breyer Physiological regulation of cyclooxygenase-2 in the kidney //AJP-Renal Physiology.- 2001.- Vol.281, №1.-P.2-11.
24. Gluksmann A. Cell death in normal vertebrate ontogeny // Biol. Rev.-1951.-Vol.26.-P.59.
25. Kenr J. F.R , Wyllie A. H., Currie A. R. Apootosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implication in tissue kinetics // Brit. J. Cancer.- 1972.- Vol. 26, № 4.- P. 239-257.
26. Бондаренко ГЛ. Програмована смерть, апоптоз i некроз: загальш риси i вдашнклъ (огляд лперапури) // Перинатолопя та педецмя.- 2001.-№2.- С.45-47.
27. Healy A., Dempsey М., Latty С., Ryan М.Р. Apoplosis and necrosis: Mechanisms of cell death induced by Cyclospoprine A in a renal proximal ttoular cell line// Kidney International.-1998.- №54.-1955-1966.
28. Лущников Е.Ф., Загребин B.M. Апоптоз клеток: мор)ология, биологическая роль, механизмы развития // Архив патологии.- 1987.-Т.49, №2.- С.84-89.
29. Sen S. Programmed cell death: concept, mechanism and control // Biol. Revs. Cambridge. Phil. Soc- 1992.-Vol.67, №3.- P.87-39.
30. Lockshin R.A., Zakeri-Milovanovic Z. Nucleic acids in cell death // Cell agening and cell death / Eds. I. Devies, D.C. Single. Cambridge, 1984. P. 243.
31. Lynch M.P., Nawaz S., Gerschenson L.E. Evidence for soluble factors regulating cell death and cell proliferation in primary cultures of rabbit endometrial cells grown on collagen // Proc. Nat. Acad. Sci. USA.- 1986.-Vol.83.-P.4784.
32. English H.F., Kuprianov N., Isaacs J.T. Relationship between DNA fragmentation and apoptosis in the programmed cell death in the rat prostate following castration // Prostate.-1989.- Vol. 15.- P.233-250.
33. Wyllie A.N., Kerr J.F., Currie A.R. Cell death in normal neonatal rat adrenal cortex // J. Pathol.-1973.- Vol.111.- P.255.
34. Elefiherion E.P. Ultrastructural studies on protophloem sieve elements in Triticum aestivum. L. Nuclear degeneration II J. Ultrastruct. Mol. Struct. Res.-1986.-Vol.95.-P.47.
35. Gobe G.C., Axclseo RA. Genesis of renaltubular atrophy in experimentalhydronephrosis in the rat. Role of apoptosis // Lab. Invest.- 1987.- Vol 56 -P.273.
36. Arends MJ., Morris R.G., Willie A.N. Apoptosis: The role of the endonuclease // Amer. J. Pathol.-1990.- Vol.136.- P.593-598.
37. Бепушккна H.H., Северин C.E. Молекулярные основы патологии апоптоза // Архив патологии.- 2001.- Т.63, №1.- С.51-60.
38. Leist М., Single В., Castoldi A. F. Intracellular Adenosine Triphosphate (ATP) Concentration: A Switch in the Decision Between Apoptosis andNecrosis//J. Exp. Med.-1997.-Vol.185, №8.-P.1481-1486.
39. Richter С., Schweizer M., Cossarizza А., Franceschi С. Control ofapoptosis by the cellular ATP level. // FEBS Lett- 1996.- Vol.378 P107-110.
40. Meireles J., Ribeiro J., Carson D A. Ca^/Mg^-dependent endonuclease from human spleen: purification, properties and role in apoptosis // Biochemistry-1993 Vol.32.- P.9129-9136.
41. Shiokawa D., Ohyama H., Yamada T. et al. Identification of an endonuclease responsible for apoptosis in rat thymocytes // Eur. J. Biochem.-1994.- Vol. 226, №1.- P.23-30.
42. Hockenbery D. Defining apoptosis. Review // Amer. J. Pathol 1995.- Vol. 146, N l.-P.l 6-19.
43. Cohen J. J., Duke R. C., Glucocorticoid activation of calcium dependent endonuclease in thymocyte nuclei leads to cell death // J. Immunol.- 1984.-Vol.132.- P.38-42.
44. Duke R.C., Chervenak R., Cohen J.J. Endogenous endonuclease inuced DNA fragmentation an early event in cell-mediated cytolysis // Proc. Nat. Acad. Sei. USA.-1983.- Vol.80.- P.6361-6365.1A 9
45. Oberinmmer F., Wilson J W, Dive C. el al. Apoptotic death in epithelialcells: cleavage of DNA to 300 and/or 50 kb fragments prior to or in thed»«ce of mtemucleosomal fragmentation // EMBO J- 1993.- №12-P.3679-3684.
46. Voehringer D. W., Story M. D., OWeil R. G., Meyn R. E. Modulating Ca2+,in radialion-indiiced apoptosis suppresses DNA fragmentation but does notenhance clowgemc survival // Int. J. Radiat. Biol.- 1997.- Vol 71 P 237 243.
47. Zhivotovsky B., Wade D., Nicotera P., Orrenius S Role of nuclease in apoptosis // Intern. Arch. Allergy. Immunol.- 1994.- Vol.105, №4.- P 333. 336.
48. Walker P. R., Weaver V. M., Lach B. et al. Endonuclease activities associated with high molecular weight and internucleosomal DNA fragmentation in apoptosis//Exp. Cell Res.-1994.-Vol.213.-P. 100-106.
49. Alessenko A. V. Functions of Sphingosine in Cell Proliferation and Death // Biochemistry (Moscow).- 1998.- Vol.63, №1.- P.62-75.
50. Holleran W.M. Lipid modulators of epidermal proliferation and differentiation // Adv. Lipid. Res.-1991Vol.24.- P.l 19-139.
51. Kim M.Y., Linardic C., Obeid L., Hannun Y. Identification of sphingomyelin turnover as an effector mechanism for the action of tumor necrosis factor alpha and gamma-interferon // J. Biol. Chem.- 1991.-Vol.266.- P.484-489.
52. Cifone M.G., De Maria R., RoncaioH P., et al. Apoptotic signaling through CD95 (Fas/Apo-1) activates an acidic sphingomyelinase // J. Exp. Med.-1994.-Vol.180.-P.1547-1552.
53. Jaattela M., Benedict M., Tewari M., et al. Bcl-x and Bcl-2 inhibit TNF and Fas-induced apoptosis and activation of phospholipase A2 in breast carcinoma cells // Oncogene.-1995.- Vol.10.- P.2297-2305.
54. Chatteijee S., Ghosh N. Neutral sphingomyelinase from human urine. Purification and preparation of monospecific antibodies // J. Biol. Chem -1989.- Vol.264.- P.12554-12561.
55. Hamnm Y.A., Bell R.M. Regulation of protein kinase C by sphingosine and lyaosplimgolipids // Clin. Chim. Acta.-1989 Vol.185.- P.333-34S.
56. Igjnshi Y., Kitamura K., Toyokuni T., et al. A specific enhancing effect of N^-dhnetfaylsplimgosine on epidermal growth factor receptor autophosphorylation // J. Biol. Chem-1990.- Vol.265.- P.5385-5389.
57. Yule D.I., Wu D., Essington T.E., Shayman J.A., Williams J.A. Sphingosine metabolism induces Ca2+ oscillations in rat pancreatic acinar cells // J. Biol. Chem -1993.- Vol.268.- P12353-12358.
58. Arnold R.S., Newton A.C. Inhibition of the insulin receptor tyrosine kinase by sphingosine // Biochemistry -1991Vol.30.- P.7747-7754.
59. Sakane F., Yamada K., Kanoh H. Different effects of sphingosine, R59022 and anionic amphophiles on two diacylglycerol kinase isozymes purified from porcine thymus cytosol // FEBS Lett.-1989.- Vol.255.- P.409-413.
60. Mullmann T.J., Siegel M.I., Egan R.W., Billah MM. Sphingosine inhibits phosphatidate phosphohydrolase in human neutrophils by a protein kinase C-independent mechanism // J. Biol. Chem.- 1991.- Vol.266.- P.2013-2016.
61. Ghosh T.K., Bian J., Gill D.L. Intracellular calcium release mediated by sphingosine derivative generated in cells // Science (Wash D C).- 1990 -Vol.248.- P.1653-1656.
62. Lowenstein C.J., Dinerman J.L., Snyder S.H. Nitric oxide: a physiologic messengers // Ann.intem.Med.-1994.- Vol. 120.- P.227-237.
63. Moncada S., Higgs A. Mechanisms of disease: the L-arginine nitric oxide pathway//New Engl.J.Med.-1993.-Vol.329.-P.2002-2012.
64. Nakaki T. Physiological and clinical significance of NO (nitric oxide) a review//Keio J. Med-1994.-Vol.43.-P. 15-26.
65. Solhaug M.J., Ballevre L.D., Guignard J.-P. et al. Nitric oxide in the developing kidney // Pediatr.Nephrol -1996.- Vol.10, №4 P.529-539.
66. Nathan C. Nitric oxide as a secretory product of mammalian cells // FASEB J.-1992.- Vol.6.- P.3051-3064.
67. Wang Y., Marsden P.A. Nitric oxide synthases, biochemical and molecular regulation // Curr.Opin.Nephrol.Hypertens.-1995.-Vol.4.-P. 12-22.
68. Moncada S., Higgs A. The L-arginme-nitric oxide pathway // N. Engl. J. Med.-1993.- Vol.329.- P.2002-2012.
69. Alderton W.K., Cooper C.E., Knowles R.G. Nitric oxide synthases: structure, function and inhibition // Biochem. J.- 2001.- Vol.357.- P593-615.
70. Knowles R.G., Moncada S. Nitric oxide synthases in mammals // Biochem. J.-1994.-Vol.298.-P.249-258.
71. Nathan C., Xie Q.W. Nitric oxide synthases: r, tolls, and controls // Cell.-1994.- Vol.78.-P.915-918.
72. Nedospasov A. A. Competition Involving Biogenic NO // Biochemistiy (Moscow).-1998.- Vol.63, №7. p.744-781.
73. Ignarro J. Biosynthesis and metabolism of endothelium-derived nitric oxide // Ann.Rev.Pharmacol.Toxicol -1990.- Vol.30.- P.535-560.
74. Putney J.W.J., McKay R.R. Capacitative calcium entiy channels // BioEssays.- 1999.- Vol.21P.38-46.
75. Sen C.K., Roy S., Packer L. Involvement of intracellular Ca2+ in oxidant-induced NF-kB activation // FEBS Lett.-1996.- Vol.385.- P.58-62.
76. Bian X, Hughes F.M., Huang Y., et al. Roles of cytoplasmic calcium and intracellular calcium stores in induction and suppression of apoptosis inS49 cells // Am. J. Physiol. CeU Physiol.- 1997.- Vol.272.- P.1241-1249.
77. Breder C D., Saper C.B. Expression of inducible cyclo-oxygenase mRNAin the mouse brain systemic administration of bacterial lipopolysaccharide// Brain Res.-1996.-V. 713.-P.64-69.ti-,.
78. Chikanza I.C., Grossman A. Neuroendocrine immune responses to inflammation: The concept of the neuroendocrine immune loop // Ballieres Clin. Rheumatol.-1996.-V. 10.-P.199-226.
79. Alrira S., Hirano T., Taga T. Biology of multifunctional cytokines: IL-6 and related molecules (IL-1 and TNF) // FASEB J.- 1990.-V. 4. P.2860-2867.
80. Calandra T., Bucala R. Macrophage inhibitory factor: A glucocorticoid counter-regulator within the immune system // Grit. Rev. Lnmunol -1997 -V. 17.-P.77-88.
81. Hanamaijer R., Koolwijk P., Le Clercq L. Regulation of metalloproteinase expression in human vein and microvascular endothelial cells // Biochem. J.-1993.-V. 296.-P.803-809.
82. Mackay C.R., Imhof B.A. Cell adhesion in die immune system// Immunol. Today.-1993.-V. 14.-P.99-102.
83. Weinstok J.V., Elliot D. The substance P and somatostatin interferon-gamma immunoregulatory circuit // Ann. NY Acad. Sci.-1998.-V. 840 -P.532-539.
84. Berczi I. Prolactin, pregnancy and autoimmune disease // J. Rheumatol. -1993.-P. 20.-P.1095-1100.
85. Karalis K., Sano H., Redwine J. Autocrine or paracrine inflammatory actions ofcorticotropm-feleasing hormone in vivo I I Science.-1991.-V. 254.-P.421-423.
86. Mastorakos G, Bouzas E.A., Silver P.B. Immune CRH is present in the eyes of and promotes experimental autoimmune uveoretinitis in rodents // Endocrinology.-199S.-P. 136.-P.4650-4658.
87. Stephanou A., Jessop D.S., Knight R.A. Corticotrophin-releasing factorlike immunoreactivity and mRNA in human leukocytes // Brain Behav. Immunol.-1990.-V. 4.-P.67-73.
88. Karalis K., Sano H., Redwine J. Autocrine or paracrine inflammatory actions of corticotropin-releasing hormone in vivo II Science.-199l.-V. 254.-P.421-423.
89. Angioni S., Petraglia F., Gallinelli A. Corticotropin-releasing hormone modulates cytokines release in cultured human peripheral blood mononuclear cells // Life Sci.-V. 53.-P.1735-1742.
90. Johnson H., Farrar W.L., Torres B. Vasopressin replacement of IL-2 requirement for IFNgamma production: Lymphokine activity of a neuroendocrine hormone // J. Immunol -1982 -V. 129.P.983-986.
91. Kostoglou-Athanassiou I., Costa A., Navara P. Endotoxin stimulates an endogenous pathway regulating CRH and AVP release involving genentk» of nitric oxide and carbon monoxide // J. Neuroimmunol-1998.-V.86.-P.104-109.
92. Mathew R.C., Cook G.A., Blum AM. Vasoactive intestinal peptide stimulates the release of IL-5 in murine Schistosoma mansoni infection // J. Immunol.-1992.-V. 148.-P.3572-3577.
93. Jorgensen J.L., Reay P.A., Ehrich E.W. Molecular components of T cell recognition // Advances Reviews of Immunology.-199?.-V. 10.-P.835-847.
94. Romagnani S. Human Thi and Th2 subsets: Doubt no more // Immunol. Today.-1991-V. 12.-P.256-265.
95. Rook G.A.W., Hernández-Pando R., Lightman S.L. Hormones, peripherally activated prohormones and regulation of the Thl/Th2 balance // Immunol. Today.-1994.-V. 15.-P.301-303.
96. Валиева Р.М., Мысляева Т.Г., Ли Е.Е. Энергетическая функция ней1рофилов и лимфоцитов крови у больных хроническим пародонпггом //Российский стоматологический журнал. — 2000. — № 1. — С. 26-27.
97. Вялов С Л., Пшениснов К.П. Современные представления о регуляции процесса заживления ран (обзор литературы) //Анналы пластической, реконструктивной и эстетической хирургии. — 1999. — № 1. — С. 49-56.
98. Григорьян А.С. Роль и место феномена повреждения в патогенезе заболеваний пародонта //Стоматология. —1999. № 1. — С. 16-19.
99. Григорьян А.С., Грудянов А.И., Антипова З.П. и другие. Цитологические показатели как критерии оценки состояния пародонта //Стоматология. —1998. — № 3. — С. 17-21.
100. Грягорьяи А.С., Грудянов А.И., Антипова З.П. и др. Возможности и роль нового цитоморфометрического метода в диагностике заболеваний пародонта //Пародоигология. —1999. — № 4. — С.3-7.
101. Иванюшко Т.П., Крымкина Т.Н., Чередеев А.Н. и др. Циркулирующее Т- и В-лимфоциты у больных с патологией пародонта //Стоматология. —1985.—№1.— С. 15-17.
102. Канканян А.П. Состояние лейкоцитарного аппарата при поражении пародонта //Новое в стоматологии. —1996. — №2. — С. 22-29.
103. Канканян А.П. Роль функционального состояния периферических полиморфноядерных лейкоцитов в генезе заболеваний пародонта // Новое в стоматологии. — 1996. — № 2. — С. 30-34.
104. Ковальчук JI.B., Ганковская JI.B., Иванюшко Т.П. и др. Локальная иммуноцитокинотерапия в лечении воспалительных заболеваний пародонта //Иммунология. — 2000. — № 1. — С. 46-48.
105. Куэлик Б.И., Хавинсон В.Х., Морозова В.Г. и др. Применение тималина для лечения больных пародонтитом //Стоматология. —1985. — № 1. — С. 20-22.
106. Леоетьев В.К., Канканян А.П. Локальная активация лейкоцитов и тромбоцитов при заболеваниях пародонта: роль тромбоцитакпширукицего фактора //Стоматология. — 1996. — № 1.С. 26-30.
107. Максимовский Ю.М., Елисеева Н.Б. Влияние пинокадинена на кпинико-иммунологический статус больных в комплексном лечении пародонппа //Стоматология. —1995. — № 1. — С. 20-24.
108. Малиновская Л.А., Журавлева Н.В. Состояние Т- и В-систем иммунитета у больных пародонтитом //Стоматология.-1985.-№ 6.- 4850.
109. Орехова Л.Ю., Бубнова Л.Н., Глазанова Т.В., Розанов Н.К. Роль изменений в системе иммунитета при заболеваниях тканей пародонта //Пародонтология. —1999. — № 1. — С. 27-29.
110. Цеш» Л.М., Морозов В.Г., Николаев А.И. Клинико-лабораггорная диагностика заболеваний пародонта. Смоленск: СГМА, 1995.- 80 с.Л', ■,■■-•■ ' ' .
111. Цепов JI.M., Орехова Л.Ю. Иммунная терапия воспалительных заболеваний пародонта: иллюзии или реальность? //Пародонгология. — 1999. — № 2. — С. 3-9.
112. Цепов JI.M. Цигокины как новое направление в иммунокоррекции при воспалительных заболеваниях пародонта (обзор литературы) //Пародонгология. —1999. — № 1. — С. 30-32.
113. Овевал СИ Клинические аспект пародонгопсхт-Москва: Издательство "Триада-Х",2001.-168с.
114. Данилевский Н.Ф., Магид Е.А., Мухин H.A. Заболевания пародонта -М., 1993.-320 с.
115. Калинин В.И., Мороз Б.Т., Краснослободцева O.A. Использование гидрогазовакуумноного массажа при лечении пародонта // Новое в стоматологии. 1993. - №2. - С.6-7.
116. Пахомов Г.Н. Первичная профилактика в стоматологии. М., 1982 -240с.
117. Ившов B.C. Эабсиквания пародмпа.-М.: Медицинское информационное агапепо,2001.-300с.
118. Кулаженко В.И. Вакуумная и электровакуумная диагностика пародонтоза // Пародонтоз. М., 1967. - С. 53-65.156.0кушкоВ.Р. Антропологические проблемы кариеса зубов и пародонтоза: Автореф.дисс. докт.мед.наук. Кишинев, 1971. - 38 с.
119. Noda T., Iwakiri R., Fujimoto K. Programmed cell death induced by ischemia-reperfusion in rat intestinal mucosa // AJP.-1998.- v. 274, N 2.-P. G270-G276.
120. Messmer U.K., Verena A.B. Basic fibroblast growth factor selectively enhances TNF induced apoptotic cell death in glomerular endotelial cells //Biodiem. I. -1996. - 319. - P. 299-305.
121. Komatsu N., Nakagawa M., Oda T. Depletion of intracellular NAD + and ATP toels during Ricin-induced apoptosis through the specific ribosomal inactivation results in the cytolysis of U 937 cells // Biochem. I. 2000. -V. 128. - P.463-470.
122. Villalba M.3ockaert G., Goumot L. Pituitari adenalate cyclase-activating polypeptide protects cerebellar granule neurons from apoptosis by activating the mitogen-activated protein kinase pathway // J. Neurosci.-1997.-V 17,N l.-P. 83-90.
123. Zhou Y.P., Teng D., Dralyuk F. Apoptosis in Insulin-secreting Cells Evidence for the Role of Intracellular Ca2+ Stores and Arachidonic Acid Metabolism / J. Clin. Invest.-1998.-v.101, N 8.- P.1623-1632.
124. Wennmalm A., Benthin G., Edlund A. et al. Metabolism and excretion of nitric oxide in humans : an experimental and clinical study // Cirs. Res -1993.-№73.- P. 1112-1113.
125. Moshage H., Kok B., Huizenga J.R. Nitrite and nitrate determinations in plasma: a critical evaluation // Clin. Chem 1995 - Vol.41.- P. 892-8%.
126. Moshage H. Nitric oxide determinations: much ado about NO thing? // Clin. Chem.-1997.-Vol.43.-P.553-556.
127. Stahner J.& Redox signaling: mtrosylation and related target interactions of nilric oxide//Cell.-1994.- Vol.79.-P.931-936.
128. Malik R.K., Tbornhill B.A., Chang A.Y., Kiley S.C., Chevalier R.L., Renal apoptosis parallels ceramide content after prolonged ureteral obstruction in the neonatal rat// Am. J. Physiol. Renal. Physiol.- 2001.-Vol.281, №1.- P. 56-61.
129. Pykett J. L . NMR imaging in medicine // Sci. Amer 1982.- Vol.246, №5.- P.78-88.
130. Shah S. S., Ranade S. S., Phadke R. S., et al. Significanta of water spin-latdc relaxation times in normal and malignant tissues and tries subcellular fractions // Magn. Res. Imag. -1982.- Vol.1.- P.91 -104.
131. Ling G.N., Tucser M. A physical theoiy of the living state: application to water and solute distribution In: The state of water in the cells. - 1988-P.899 - 913.
132. Kimmich R., Nusser W., Winter F. In vivo H and p NMR spectroscopy of the developing rat brain // J. Mag. Res. in med.-1992.- Vol.23, №1.- P.31 -36.
133. Beall P. Т., Hazlewood C. F. Distinction of the normal preneoplastic and neoplastic states by water proton NMR relaxation times. In: Nuclear magnetic resonance imaging / Ed. C. L. Partain -1983. - P.312 - 338.
134. Fullerton G. NMR relaxation of proton in tissues and other macromolecular water solutions // Magn. Res. Imag. -1982.- Vol.1.- P.209 228.
135. Комаревцева И. А. Способ определения водно-солевого баланса организма in vitro // Автор.свидет. N1682927,07.10.91. бюл. N 37.
136. Mm B.M., Woo K.M., Lee G., Pttk N.H. Terminal differentiation of normal human oral keratinocytes is associate with enhanced cellular TGFbeta and phospholipase C-gamma 1 levels an apoptotic cell death. //Exp.Cell Res. -1999 Vol 249, №2. -P. 377-85.
137. Gamonal J.; Bascones A; Acevedo A; Blanco E; Silva A Apoptosis in chronic adult periodontitis analyzed by in situ DNA breaks, electron microscopy, and immunohistochemistry. Hi. Periodontol. -2001. Vol. 72. -J64.-P. 517-25.
138. Wang P.L., Shirasu S., Shinohara M., Daito M., Oido M., Kowashi Y., Ohuia K. Induction of apoptosis in human gingival fibroblasts by a Poipbyromonas gingivalis protease preparation. //Arch. Oral Biol. 1999 . - Vol. 44, №4.-P. 337-42.
139. Kato S., Nakashima K., Inoue M., Tomioka J., Nonaka K., Nishihara T., Kowashi Y. Human epithelial cell death caused by Actinobacillus actinomycetemcomitans infection. Hi. Med Microbiol 2000. - Vol. 49, № 8.-P. 739-45.
140. Figueiedo C.M., Ribeiro M.S., Fischer R.G., Gustafsson A. Increased interleukin-lbeta concentration in gingival crevicular fluid as a characteristic of periodontitis. Hi. Periodontol/ 1999. - Vol. 70, № 12. -P. 1457-63.
141. Agapova L.S. P53-dependent effects of RAS oncogene on chromosome stability and cell cycle checkpoints/ Agapova L.S., Ivanov A.V., Sablina AAJCopnin P.B., Sokova O.I., Chumakov P.M., Kopnin B.P H Oncogene.-1999.-V.18.-P. 3135-3142.
142. Lhi S.F., Newton R., Evans T.W. Differential regulation of cyclo-oxygenase-1 and cyclo-oxygenase-2 gene expression by lipopolysaccharide treatment in vivo in the rat // Clin Sci (Colch).- 19%.- Vol.90, №4.- P.301-306.
143. Suwatanapongched P., Laohapand P., Surarit R., Ghmoto Y., Ruxnmgtham K. Interieukin-lbeta level in gingival crevicular fluid of patients with active periodontitis. Ill Asian Pac J. Allergy Immunol. 2000. -Vol. 18, №4.-P.201-7.
144. Komman K.S., di Giovine F.S. Genetic variations in cytokine expression: a risk factor for severity of adult periodontitis. //Ann Periodontal. -1998 . -Vol.3, №1.-P. 327-38.
145. Rawlinson A., Dalati M/H., Rahman S., Walsh T.F., Fairclough A.L. Interleukin-1 and IL-1 receptor antagonist in gingival crevicular fluid. Hi Clin. Periodontal. 2000. - Vol. 27, № 10. - P. 738-43.
146. Tervahartiala T., Koski H., Xu J.W., Hayrinen-Immonen R., Hietanen J., Sorsa T., Konttinen Y.T. Tumor necrosis factor-alpha and its receptors, p55 and p75, in gingiva of adult periodontitis. //J. Dent. Res. 2001. - Vol. 80, N® 6. - P. 1535-9.
147. Bostrom L., Linder L.E., Bergstrom J. Smoking and cervicular fluid levels of IL-6 and TNF-alpha in periodontal disease. //J. Clin. Periodontol. 1999. -Vol.26, №6.-P.352-7.
148. Liu R., Cao C., Meng H. The role of IL-1 beta and TNF-alpha in hyperreactivity of neutrophils in rapidly progressive periodontitis patients. //Zhonghua Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. 2000. - Vol. 35, № 5. - P. 327-9.
149. Ellis S.D., Tucci M.A., Serio F.G., Johnson R.B. Factors for progression of periodontal diseases. //J. Oral. Pathol. Med. 1998. - Vol. 27, № 3. - P. 101-5.
150. Irwin C.R., Myrillas T.T. The role of IL-6 in the pathogenesis of periodontal disease. //Oral Dis. -1998. Vol. 4, № 1. - P. 43-7.t
151. Ozmeric N., Bal B., Balos K. The correlation of gingival crevicular fluid IL-8 levels and periodontal status in localized juvenile periodontitis //J. Period.-1998.-V.69, N11.-P.1299-1304.
152. Xie H., Cao C., Ma D. Existense of IL-8 degrading protease and anti-IL-8 IgG in gingival crevicular fluid // Zhonhua Kou Qiang Xue Za Zhi.- 1998.33, N3 .-P.143-145.
153. McGee J.M. The relationship between concentrations of proinflammatory cytokines within gingival and the adjacent sulcular depth // J. Period. -1998.-V.69, N 8.-P.865-871.
154. Rasmussen L., Hanstrom L., Lerner U.H. Characterization of bone resorbing activity in gingival crevicular fluid from patients with peridontitis //J/Clin.Period.-2000.-V.27, N 1.-P.41-52.
155. Salvi G.E., Beck J.D., Offenbacher S. PgE2 , IL-ip and TNFa responses in diabetics as modifiers of periodontal disease expression // Ann. Period.-1998.-V.3, N 3.-P.40-50.
156. Spiegel S., Olivera A., Carlson R.O. The role of sphingosine in cell growth regulation and transmembrane signaling // Adv. Lipid Res.- 1993.- №25.-P.105-129.
157. Дшшювич Ю. В. Взаимосвязь образования NO и Н2О2 и их роль вА»® „¿ч1259.interieulrin-lbeta, interleukin-6 and Cortisol in periodontal^ diseased patients//J. Clin. Periodontal.- 2002.- V.29,N 11.- P.1012-1022.
158. Wimmer G., Janda M., Wieselmann-Penkner K. Coping with stress: its influence on periodontal disease // J. Periodontal.- 2002.- V.73, N 11.-P.1343-1351.
159. Pistorius A., Krahwinkel Т., Willershausen В., Boekstegen C. Relationship between stress factors and periodontal disease // Eur. J. Med. Res.- 2002.- V.7, N 9.- P.393-398.
160. Kinane D.F, Marshall G.J. Periodontal manifestations of systemic disease // Aust. Dent. J.- 2001.- V.46, N1. P.2-12.
161. Kinane D.F. Periodontitis modified by systemic factors // Ann. Periodontal.-1999.- V.4, N1. -P.54-64.
162. Биохимические механизмы апоптоза при заболеваниях почек / Комаревцев В.Н., Комаревцева И.И., Орлова Е.А., Благодаренко Е.А., Фильчуков Д.А., Головченко Н.Н.// У кр. мед. альм.-2001- № 5. с.46-54.
163. Civitelli R., Hildebolt С. Periodontitis in estrogen-deficient women // Arch. Intern. Med.- 2002.- V.162, N 22.- P.2634-2635.
164. KKnger G., Glanzer S., Sigusch B., Klinger G., Romer W. Influence of sexual steroids on cell fimctions of PMNL in the gingival sulcus // Pharmazie.- 2000.- V.S5, N 9. P. 678-680.
165. Bieivik T., Sluyter F., Hof M., Cools A. Differential susceptibility to periodontitis in genetically selected Wistar rat lines that differ in their behavioral and endocrinological response to stressors // Behav. Genet -2000.- V. 30, N 2. P.123-130.
166. Bteivik T., Opstad P.K., Gjermo P., Thrane P.S. Effects of hypothalamic-pituitary-adrenal axis reactivity on periodontal tissue destruction in rats // Eur. J. Oral. Sci.- 2000.- V.108, N 2.- P.115-122.
167. Tilakaratne A., Soory M. Androgen metabolism in response to oestradiol-17beta and progesterone in human gingival fibroblasts (HGF) in culture // J. Clin. Periodontal.-1999.- V.26,N 11. -P.723-731.
168. Mogi M, Otogoto J, Ota N, Inagaki H . Interleukin 1 beta, interleukin 6, beta 2-microglobulin, and transforming growth factor-alpha in gingival crevicular fluid from human periodontal disease // Arch. Oral. Biol.-1999.- V. 44, N 6. P.535-539.
169. Axtelius B., Edwardsson S., Theodorsson E. Presence of Cortisol in gingival crevicular fluid. A pilot study // J. Clin. Periodontal.- 1998.- V. 25, Nll.-Pt. 1.-P.929-932.
170. Genco R.J., Ho A.W., Kopman J. Models to evaluate the role of stress in periodontal disease // Ann. Periodontal.-1998.- V. 3, N1. P.288-302.
171. Loner U.H, Modeer Т., Kiekmanova L., Claesson R., Rasmussen L.Gingival cnsvicularfluid from patients with periodontitis contains bone■ ■ ■resorting activity // Eur. J. Oral. Sci.-1998.- V.106, N 3.- P.778-787.
172. Chevalier R., Thomhill В., Wolstenhohne J. Renal ceUular response to ureteral obstruction: role of maturation and angiotensin П // AJP- Renal Physiol.-1999.- V. 277, N1.- P. F41-F47.
173. Chikanza I., Grossman A.B. Reciprocal interactions between the neuroendocrine and immune systems during inflammation //Rheumatic Dis.Clinics of NA.-2000.-V.26, N 4.-P.68-92.
174. Курятина H.B., Кутепова Т.Ф. Заболевания пародонта.- М.: Медицинская книга, Н.Новгород: Издательство НГМА, 2000. -162 с.
175. Ядерно-магнитный резонанс в медицине / В.Н.Корниенко, и др.- М.: ВНИИМИ, 1985.- Вып. 3. 88 с.
176. Bell J.D. NMR studies of body fluids // NMR BIomed.-1989. V.2, N 5-6.-P.346-356.
177. Cameron I. Characterization of proton NMR relaxation times in normal and pathological tissues by correlation with other tissue parameters / I.Cameron, V.Ord, G.D. Fullerton // Magnetic Resonance Imaging.-1989.-V.2.-P.97-106.
178. Kinne D.F., Marshall G.J. Periodontal manifestations of systemic disease./ Aust. Dent. J. 2001. - v. 46, N1:2-12 Books.v.';:
179. Kirk K. NMR methods for measuring membrane transport rates // NMR Biomed. -1990.- V.3, N1. -P. 1-16.
180. Significance of water spin-lattice relaxation times in normal and malignant tissue and their subcellular fraction 1 and 2 // S.Shah, S Ranade, RPhadke et al. //Nagn.Res.lmag.-1982.-V.l.-P.91-104.
181. Ling G., Tucker M. NMR relaxation and water contents in normal mouse and rat tissues and in cancer cells //J. Nat. Cancer Inst.-1980. -V.64. -p.1199-1207.
182. Harrison DJ. Cell death in the diseased glomerulus // Histopathology.-1988.-Vol.12.-P.679-683.
183. Shayman J A., Radin N.S. Structure and function of renalglycosphingolipids//Am. J. Physiol.-1991.-Vol.260.-P.291-302.
184. Petersen J., Ross J., Rabkin R. Effect of insulin therapy on established diabetic nephropathy in rats // Diabetes.- 1988.- Vol.37.- P. 1346-1350.
185. Tuttie K.R., Bruton J.L., Peruser M C., et al. Effect of strict glycemic control on renal hemodynamic response to amino acids and renal enlargement in insulin-dependent diabetes mellitus // N. Engl. J. Med.-1991.- Vol.324.- P. 1626-1632.
186. Dressler K.A., Mathias S., Kolesnick R.N. Tumor necrosis factor-alpha activates the sphingomyelin signal transduction pathway in a cell-free system // Science.-1992.- Vol.255, №3.- P.1715-1718.
187. Shayman J.A. Sphingolipids: Their Role in Intracellular Signaling and Renal Growth // Journal of the American Society of Nephrology.- 1996.- Vol.7, >62.- P. 156-167.
188. Abe A., Wu D„ Shayman J.A., Radin N.S. Metabolic effects of short-chain• Л ^cenmdejnd ghicosylceramide on sphingolipids and protein kinase С //И r £Eur. J. Biochem-1992.- Vol.210.- P.765-773.
189. Spiegel S., Otivera A., Carlson R.O. The role ofsphingosine in cell growthi rcgutatiqnaad transmembrane signaling // Adv. Lipid Res.- 1993.- №25.;
190. Cuviffier O., Edsall L., Spiegel S. Involvement of Sphingosine in Mitochondria-dependent Fas-induced Apoptosis of Type П Jurkat T Cells // J. Bid. Chem.- 2000.- Vol.275, №21.- P.15691-15700.
191. Spiegel S., Cuvillier O., Edsall L., Kohama Т., Menzeleev R. Roles of Sphingosine-1-phosphate in Cell Growth, Differentiation, and Death // Biokhimiya.-1998.- Vol.63, №1.- P.83-94.
192. Майданник В. Г., Малкоч А.В. Значения окису азоту в юишчшй нефрологи-Акгуалью проблеми нефролог«!.-1999.- Вип.З-С.30-43.
193. Stahner J.S. Redox signaling: nitrosylation and related target interactions of nitric oxide // Cell 1994 - Vol.79.- P.931-936.
194. Скулачев В.П. Кислород в живой клетке: Добро и зло // Соросовский Образовательный Журнал.-19%.- № 3.- С.4-10.
195. McConkey D.J., Orrenius S., Okert S., et al. cAMP potentiates glucocorticoid-induced endogenous endonuclease activation in thymocytes // FASEB J.- 1993.- Vol.7.- P.580-585.
196. Edwards S., Buckmaster A., Tolkovsky A. The death programme in cultured sympathetic neurones can be supressed at the posttranslational level by nerve growth factor, cAMP and depolarization // J. Neurochem -1991.-Vol.57.-P.2140-2143.
197. Sato NT., Iwata S., Nahamura K., el al. Thiol-mediated redox regulation of apoptosis. Possible roles of cellular thiols other than glatatione on T cell apoptosis // J. Immunol.-1995.- Vol.154, №7.- P.3194-3203.
198. Beaver J.P, Waring P., A decrease in intracellular glutathione concentration precedes the onset of apoptosis in murine thymocytes // Eur. J. Cell Biol -1995 Vol.68, №1.- P.47-54.
199. Malorni W., Rivabene R , Santini M. N-Acetylcysteine inhibits apoptosis and decreases viral partieles in HIV-chronically infected U937 cells // FEBS Lett.-1993.-Vol.327.-P.75-78.
200. Lang F., Ritter M., Well E., et al. Ion transport in the regulation of cell proliferation in ras oncogene expressing 3T3 NIH fibroblasts // Cell. Physiol. Biochem.-1992.- Vol.2.- P.213-224.
201. Meyer M., Maly K., Uberall F., Hoflacher J., Grunicke H. Stimulation of K+ transport systems by Ha-ras // J. Biol. Chem.- 1991.- Vol.266.- P.8230-8235.
202. Villereal M. L., Mix-Middoon L. L., Vicentini L. M., Jamieson G. A., Owen N. E. Mechanisms of growth factor stimulation of Na+/H+ exchange in cultured fibroblasts // Cunr. Top. Membr. Transp -1986.- Vol26.- P. 175v 192.
203. Yamamoto T., Mundy C. A., Wilson C. B., Blantz R. C. Effect of mesangial cell lysis and proliferation on glomerular hemodynamics in the rat // Kidney Int.-1991.- Vol.40.- P.705-713.
204. Dingley A. J., King N. J., King G. F. An NMR investigation of the changes in plasma membrane triglyceride and phospholipid precursors during the activation of T-lymphocytes // Biochemistry.- 1992.- Vol.31.-P.9098-9106.
205. Settmacher U., Volk H. D., Von Baehr R., et al. In vitro stimulation of human fetal lymphocytes by mitogens and interleukins // Immunol. Lett.-1993-Vol.35.-P.147-152.
206. Burger C., Wick M., Brusselbach S., Muller R. Differential induction of "metabolic genes" after mitogen stimulation and during normal cell cycle progression // J. Cell Sci.-1994.- Vol.107.- P.241-252.
207. Feltes T. F., Seidel C. L., Dennison D. K., Amick S., Allen J. C. Relationship between functional Na+ pumps and mitogenesis in culturedcoromuy artciy smooth muscle cells // Am. J. Physiol.- 1993.-Vol.264.-P. 169-178.
208. Saha N., Stoll B., Lang F., Hussinger D. Effect of anisotonic cell volume moAdalk» on ghitathkme-S-conjugate release, t-butylhydroperoxide metabolism and the pentose-phosphate shunt in perfused rat liver // Eur. J. Biochem-1992.- Vol.209.- P.437-444.
209. Takahashi K., Matsumoto T., Kubo S., et al. Influence of hyperosmotic environment comparable to the renal medulla upon membrane NADPH oxidase of human polymorphonuclear leukocytes // J. Urol.- 1994.-Vol.152.- P.1622-1625.
210. McConkey D.J., Orrenius S., Okert S., et al. cAMP potentiates glucocorticoid-induced endogenous endonuclease activation in thymocytes // FASEB J.- 1993.- Vol.7.- P.580-585.
211. Edwards S., Buckmaster A., Tolkovsky A. The death programme in cultured sympathetic neurones can be supressed at the posttranslational level by nerve growth factor, cAMP and depolarization // J. Neurochem.-1991.-Vol.57.-P.2140-2143.
212. Yan G.M., Lin S.Z., Irwin R.P., Paul S.M. Activation of muscarinic cholinergic receptors blocks apoptosis of cultured cerebellar granule neurons // Mol. Pharmacol.- 1995.- Vol.47, №2.- P.248-257.
213. Carson D.A., Ribeiro J.M. Apoptosis and disease // Lancet 1993 -Vol.341, №8855.- P.1251-1254.
214. Buttke T.M., Sandstrom P.A. Oxidative stress as a mediator of apoptosis // Immunol. Today.-1994.- Vol.15, №1- P.7-10.
215. Malorni W., Rivabene R., Santini M. N-Acetylcysteine inhibits apoptosis and decreases viral partieles in fflV-chronically infected U937 cells // FEBS Lett.-1993.- Vol.327.- P.75-78.
216. Szocs E., Laszlo K., Juszko J., Bahnt P. Functional changes in compensatory hypertrophy of the canine kidney after uninephrectomy // Acta Physiol. Acad. Sci. Hung.- 1978.- Vol.51, №1-2.- P.23-40.
217. Argües A., Mourad G., Basset N. et al. Acute adaptative changes to unilateral nephrectomy in humans // Kidney Int.- 1987.- Vol.32, №5.-P.714-720.
218. Amorena C., Damasco C., Igarreta P, MacLaughlin M. Intrarenal renin-angiotensin system contributes to tubular acidification adaptation following uninephrectomy // Exp. Nephrol.- 2001Vol.9, №1P.60-64.
219. Schneider M., Rathaus M., Shapira J., Bernheim J. Urinary prostaglandins E2 and F2 alpha in chronic renal failure. Influence of chronic and acute changes in Na balance // Nephron.-1985.- Vol.40, №2.- P.152-154.* ä *mm152-s \ \
220. Zambraslri E.J., Dunn M.J. Importance of renal prostaglandins in controlof renal fimction after chronic ligation of the common bile duct in dogs // J.VKïrJl l", . .1.b; Clin. Med.-1984.- Vol.103, №4.- P.549-559.
221. Churchill J.A., Feeney D.A., Fletcher T.F., Osborne C A., Polzin D.J.in control of renal function after chronic ligatkm of the common bile duct in dogs // Vet. Radiol. Ultrasound.-1999.k A H^ 5Vol.40, №3.- P.233-240.
222. Ricke WA, Smith G.W., Smith M.F. Matrix metalloproteinase expression and activity following prostaglandin F(2 alpha)-induced luteolysis \\ Biol. Reprod-2002.- Vol.66 №3.- P.68S-691.
223. Teileria C.M., Goyeneche A.A., Cavicchia J.C., Stati A O., Deis R.P. Apoptosis induced by antigestagen RU486 in rat corpus luteum of pregnancy // Endocrine.- 2001.- Vol.15, №2.- P.147-155.f>\ •v51v'.i <r AT* * »i i " ■ »