Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Роль баротерапии в комплексном лечении больных гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.13
Оглавление диссертации Волкова, Наталья Александровна :: 2005 :: Москва
Список сокращений.
Введение.
Глава 1. Обзор литературы.
1.1. Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия (ГДЭ)-социально-медицинская проблема. Баротерапия- новая методика лечения ишемической болезни головного мозга.
1.2. Аугорегуляция мозгового кровотока в норме.
1.3. Дизрехуляция мозгового кровотока при ГДЭ.
1.4. Структурные изменения сосудов головного мозга при ГДЭ.
1.5. Морфологические изменения ткани мозга при ГДЭ.
1.6. Нарушения энергетического обмена в головном мозге при ГДЭ.
1.7. Нарушения высших психических функций при ГДЭ.
Глава 2. Материалы и методы исследования.
2.1. Общая характеристика обследуемых больных.
2.2. Методы исследования.
2.2.1. Неврологическое обследование.
2.2.2. Нейропсихологическое обследование.
2.2.3. Параклинические методы исследования.
2.2.4. Методы статистического анализа.
Глава 3. Результаты собственных исследовании и обсуждение.
3.1. Динамика неврологического статуса до и после лечения и в катамнезе больных с ГДЭ 1-Ш ст.
3.2. Динамика когнитивных нарушений у больных с ГДЭ 1-Ш ст. до и после лечения и в катамнезе.
3.3. Уровень артериального давления у больных с ГДЭ 1-Ш ст. и его динамика под влиянием лечения.
3.4. Анализ результатов дополнительных методов обследования и их динамика после лечения у больных с ГДЭ 1-Ш ст.
3.4.1. Состояние церебральной гемодинамики по данным РЭГ.
3.4.2. Данные биоэлектрической активности головного мозга.
3.4.3. Состояние газового метаболизма и перекисного окисления липидов.
3.5. Клинические примеры.
Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Волкова, Наталья Александровна, автореферат
Хронические формы нарушения мозгового кровообращения являются одной из ведущих проблем современной неврологии. С одной стороны, это объясняется большой распространенностью хронических цереброваскулярных заболеваний, с другой - высокой смертностью и инвалидизацие» больных (16,19,36,41,107,127,169,258).
Хроническая ишемия мозга (ХИМ) (по МКБ-10), или дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) (по классификации Шмидта Е.В. 1985) (102,143) является чаще всего следствием атеросклероза, артериальной гипертонии и их сочетания. Она формируется у лиц работоспособного возраста, а в старших возрастных группах получает тотальное распространение, вьпывая широкий спектр субъективных и объективных неврологических нарушений, ограничивающих интеллеюуально-мнестические функции человека, его физические возможности и значительно ухудшающих качество жизни (36). Артериальная гипертония является одним из наиболее существенных факторов риска сосудистых заболеваний головного мозга (4,8,19,41,74,176,177).
В связи с большой распространенностью артериальной шпертошш количество больных дисциркуляторной энцефалопатией, вызванной артериальной гипертонией, остается высоким (19,36,107). Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия (ГДЭ) характеризуется комплексом различных острых и хронических изменений церебральных сосудов, обусловленных артериальной гипертонией, и приводящих к возникновению диффузных и очаговых изменений ткани мозга различного характера, величины, степени тяжести и давности (16). Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия -прогрессирущее заболевание, приводящее к выраженным нарушениям в когнитивной, двигательной и эмоциоиалыюй сферах, социальной дезадаптацией больных с возможным развитием сосудистой деменции, инсульта и ранней ннвалиднзации, что определяет медицинскую и социальную значимость своевременного и эффективного лечения этого заболевания (11,16,28,36,45,70,71). Улучшение состояния больного, замедление прогресагрования заболевания, улучшение качества жизни и прогноза - критерии, которые берутся в основу эффективности лечетю.
В результате последних исследований было сформул!гровано положение о динамическом характере и потенциальной обратимости церебральной ишемии, что ставит вопрос о необходимости проведения адекватных мероприятий по сочетанному восстановлетно мозгового кровотока и защите головного мозга от ишешпеского поражения при любых стадиях патологического процесса (36). Основными мегодалш лечения сосудистых заболеваний мозга являются препараты, позволяющие улучшить перфузию и метаболизм мозга, а у больных с гипертонической днсциркуляторной энцефалопатией - проведение гипотензивной терапии (36,55,109,131,154). Исследования последшгс лег установили, что антигипертензивная терапия позволяет не только снизить частоту развития нарушений мозгового кровообращения, но и уменьшить вероятность развития деменщш (15,19,97,104,117,127,142,177,235,239). Основным патогенетическим звеном развития ГДЭ является срыв ауторегуляции мозгового кровообращения (28). Это определяет актуальность поиска эффективных методов восстановления регуляции мозгового кровотока в зоне ишемии.
Наряду с медикаментозной терапией для лечения сосудистых заболеваний головного мозга применяется и метод тпербарической оксигенации (ГБО), действие которого направлено на ликвидацию гипоксии мозга (37,38,58,60,73,120,212). Однако метод ГБО не нашел широкого применения при лечении хронической ишемии головного мозга за счет негативного влияния пшерокснгенации на процессы перекисного окислешш липндов (ПОЛ), играющих важную роль в патогенезе ишемии мозговой ткшш, а также невозможности прогнозировать и контролировать свободнораднкалыше процессы каждого конкретного больного (40,58,121,125). Возникла необходимость решения задачи оптимизации дозы гилербарил и гипероксии для лечения больных с хрошпеской ншемичсской болезнью головного мозга, чтобы сохранить положительный эффект метода и избежать его отрицательного действия.
Сравнительное изучение механизмов действия • различных режимов ГБО и кнслородотерапш! на разных стадиях ишемии мозга как в экспериментальных, так и в клинических условиях проведено Казанцевой Н.В. (37,38,40,58,60,63-65). Показано, 1гго только в узком диапазоне избыточных давлений смеси кислорода и воздуха наблюдается восстановление кислородзавнснмых функций без развшия птерокснгенащш. Разработала новая лечебная методика - баротерапия (БТ), или нормоксическая компрессия (патент РФ № 2140247, 1999), которая включает лечение в барокамере при давлении 1,05-1,10 ATA и содержании кислорода 20%-30% в течение 20 минут в сочетании с шгпюксидантами, участвующими в митохоцдриалыюм дыхании. Применение БТ при лечении ишемии мозга обеспечивает необходимый избыток кислорода для ликвидации кислородного долга тканей и уменьшения гипоксии головного мозга без повышения содержания растворенного кислорода. Основным отличием баротерапии от других методик кнелородотерапин является возможность восстановления тканевого дыхания, мнкроциркуляции и нарушенной ауторегуляции мозгового кровотока в зоне ишемии.
Показан выраженный лечебный эффект методики БТ при инсульте, проявляющийся в уменьшении неврологического дефишгга (65). При лечении методом баротерапии больных с гипертонической болезнью было отмечено, что БТ обладает гипотензивным действием. В связи с вышеизложенным изучение эффективности лечебной методики баротерапии у больных гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией является актуальным. Учитывая то, что одним из основных проявлений дисшфкуляторной энцефалопатии является нарастшше коппггивных нарушений, важным представляется также исследование влияния БТ на высшие психические функции (ВПФ).
Цель исследования: изучить эффективность новой методики - баротерапии в комплексном лечении больных гипертонической дисшфкуляторной энцефалопатией (ГДЭ).
Задачи исследования:
1. Изучить влияние БТ на клинические проявления ГДЭ по динамике субъективных симптомов и невролопшеского статуса больных с разными стадиями энцефалопатии.
2. Исследовать динамику высших психических функций больных с ГДЭ по методу А.Р.Лурия на фоне применения БТ в сочетании с лекарственными средствами.
3. Изучить действие БТ на артериальное давление (АД) у больных с ГДЭ.
4. Исследовать влияние БТ на газовый метаболизм больных с ГДЭ по кислотно-щелочному и газовому составу капиллярной крови и функцию внешнего дыхания методами капнографии и быстрой оксиметрии.
5. Оценить действие БТ на функциональное состояние головного мозга с помощью ЭЭГ и церебральную гемодинамику с помощью РЭГ.
6. Определить влияние БТ на процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) у больных с ГДЭ по содержанию конечного продукта пероксидацнн - малонового диальдегида в крови как показателя интенсивности ПОЛ.
Научная новизна работы:
1. Впервые установлено, что баротерапия положительно влияет на состояние неврологического и нейропснхологического статуса больных с ГДЭ, что выражается в уменьшении неврологического дефицита н копнггнвных расстройств, при этом у пациентов шблюдается регресс асимметрии ЭЭГ и кровенаполнения мозговых сосудов.
2. Впервые установлено, что баротерапия способствует снижению и систолического, и диастолического артериального давления у больных с ГДЭ, не ухудшая при этом церебральной гемодинамики.
3. Впервые показано, что баротерапия способствует нормализации внешнего и тканевого дыхания, не вызывает активации ПОЛ и не сопровождается побочными явлениями.
4. Впервые выявлено, что методика баротерапии может применяться при лечении различных стадий ГДЭ и обладает длительным последействием, проявляющимся в приостановке прогрессировать ГДЭ у больных с начальными стадиями заболевания и замедлении прогрессировапия ГДЭ у пациентов с III стадией.
Практическая значимость работы:
Содержание данного исследования адресовано практическим врачам. Полученные результаты позволяют рекомендовать баротерапию в комплексном лечении больных с ГДЭ с целью коррекции неврологического дефицита и когнитивных расстройств. Исследование показало целесообразность применения баротерапии для коррекции артериального давления у больных с ГДЭ. Для объективной оценки лечебного эффекта БТ рекомендуется контроль неврологического, нейропсихологического статуса, ПОЛ, газового метаболизма (функции внешнего дыхания и КЩС капиллярной крови). На основании полученных данных сформулированы рекомендации по практшескому применению данной методики в сочетании с традиционной медикаментозной терапией, что существенно повысит эффект лечения и качество жизни больных с ГДЭ.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Применение БТ в лечении больных с ГДЭ сопровождается достоверным лечебным эффектом в виде уменьшения неврологического дефицита и улучшения когнитивных функций.
2. Положительная динамика неврологического и нейропсихологического статуса у больных с ГДЭ существенно зависит от стадии заболевания. Раннее применение методики БТ у больных с начальными стадиями заболевания позволяет приостановить прогрессировать энцефалопатии.
3. БТ оказывает самостоятельное гипотензивное действие, которое усиливается при применении атснолола в качестве гипотензивного препарата.
4. БТ способствует нормализации церебральной гемодинамики по дашшм РЭГ и функционального состоят« головного мозга по данным ЭЭГ.
Применение БТ сопровождается нормализацией внешнего дыхания (по данным капнографии и быстрой оксиметрии) и тканевого дыхания (по данным кислотно-щелочного и газового состава капиллярной крови) без активации перекисного окисления липидов.
По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ.
Заключение диссертационного исследования на тему "Роль баротерапии в комплексном лечении больных гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией"
ВЫВОДЫ
1. Проведенные клинические, нейропсихолошческне, инструментальные и лабораторные исследования 138 пациентов с ГДЭI, II и III ст. показали, что включение баротерапии в комплексное лечение больных способствует улучшению общего состояния пациентов, регрессу неврологических симптомов и улучшению когнитивных функции, и доказали преимущество совместного использования БТ и лекарственных препаратов по сравнению с применением традиционной медикаментозной терапии. Выраженность положительного клинического эффекта баротерапии зависит от стадии ГДЭ.
2. Динамическое наблюдение за пациаггами с ГДЭ I - III ст. через 6 и 12 месяцев показало, что применение баротерапии позволяет приостановить прогрессировать заболевания у пациентов с I и II стадиями и замедлить прогрессировать у больных с III стадией энцефалопатии.
3. Установлено, что баротерапия способствует восстановлению высших психических функций, нарушенных у больных с ГДЭ, причем регресс когнитивных нарушений существенно зависит от стадии заболевания. При ГДЭ I ст. полностью регрессируют незначительные расстройства памяти и внимания. При ГДЭ II ст. в той или иной степени регрессируют все когнитивные нарушения. При ГДЭ III ст. также происходит восстановление высших паштеских функций (однако менее выраженное), но в то же время у больных с ГДЭ III ст. на фоне баротерапии улучшаются мыслительные процессы. В контрольной группе при ГДЭ II и III ст. не наблюдается регресса когнитивных нарушений.
4. Нейропсихологическое исследование, проведенное через 6 и 12 мес., показало, что регресс когнитивных нарушений при ГДЭ I ст. был стабильным в течение 1 года. При ГДЭ II ст. через 6 мес. не отмечалось нарастания когнитивных нарушений, нейродинамические, пространственные, гностические расстройства и память соответствовали уровню, имевшемуся к концу курса баротерапии. У больных с ГДЭ III ст. стабилизация состояния на протяжении 6 мес. выявлена у 60% пациентов и замедление прогрессировать энцефалопатии - у 40% больных. Во всех контрольных группах через 6 мес. наблюдалось достоверное (р<0,05) нарастание нарушений высших психических функций по сравнению с исходным уровнем.
5. Баротерапия способствует более благоприятному течению артериальной гипертонии, что проявляется в ашженин и снстолшьского, и диастолического АД у больных ГДЭ без ухудшения церебральной гемодинамики. Показано, что при применении бета-адреноблокатора атенолола гипотензивное действие баротерапии усиливается.
6. Установлено, чгго положительная динамика неврологического и нейропсихологнческого статуса больных ГДЭ, получавших баротерапию, коррелирует с улучшением церебральной гемодинамики по данным РЭГ, а также с улучшеш1ем функциональной активности головного мозга по данным ЭЭГ.
7. Применение баротерапии при ГДЭ сопровождается нормализацией внешнего и тканевого дыхания, что проявляется в увеличении содержания СО2 в выдыхаемом воздухе и капиллярной крови до нормы и повышении потребления О2 и рО^ до нормальных показателей.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Рекомендовано применение баротерапии в комплексном лечении больных с ГДЭ I, II и III ст. с целью уменьшения выраженности неврологического дефицита и когнитивных расстройств. Раннее применение метода у больных с начальными стадиями заболевания позволит приостановить прогрессирование энцефалопатии.
2. Целесообразно применение баротерапии для коррекции АД у больных с ГДЭ. Проведение повторных курсов баротерапии обеспечит стойкий гипотензивный эффект, позволит уменьшить дозы гипотензивных препаратов и будет способствовать более благоприятному течению артериальной гипертонии.
3. В качестве объективизации лечебного эффекта баротерапии рекомендуется контроль неврологического, нейропсихологнческого статуса, ПОЛ, газового метаболизма, функции внешнего дыхания.
4. Применение баротерапии в сочетании с традиционными лекарственными средствами позволит существенно повысить эффект лечения и качество жизни больных гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией.
5. Рекомендуется проводить повторные курсы баротерапии больным с ГДЭ I ст. 1 раз в год, с ГДЭ II ст.- не реже 2 раз в год, а пациентам с ГДЭ III ст.- 3-4 раза в год.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Волкова, Наталья Александровна
1. Агафонов В.П. Оценка кровотока и напряжения кислорода в тканях в условиях гипобарии. Автореф. дисс. канд. мед. наук, С-П.,1991, с.20.
2. Анисимова A.B., Кузин В.М., Колесникова Т.И. Клинико-диагностические критерии и некоторые вопросы патогенеза ранних стадий хронической ишемии головного мозга. Ж. неврол. и психиатр.(прилож. «Инсульт») 2003,8, с.64-75.
3. Арабидзе Г.Г., Фагард Р., Петров В.В. Стассен Я. Изолированная систолическая гипертония у пожилых. Тер. Архив., 1996,11. с.77-83.
4. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В., Кухарчук В.В., Сусеков A.B., Суслина З.А. Диагностика и лечение артериальной гипертонии. Методические рекомендации. М., 1997,95 с.
5. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. Артериальная гипертония. Справочное руководство по диагностике и лечению. М., 1999,139 с.
6. Артамонов A.B. Преходящие нарушения мозгового кровообращения у лиц пожилого и старческого возраста. Клин, вестник, 1995, 2, с 25-26.
7. Артемьев Д.В., Захаров В.В., Левин О.С., Преображенская И.С., Яхно H.H. Старение и ненродегенеративные расстройства: когнитивные и двигательные нарушения в пожилом возрасте. М, 2005,48 с.
8. Артериальная гипертония (Рекомендации ВОЗ и МОАГ). М., 1999,18 с.
9. Афанасьев В.В. Клиническая фармакология реамберина. С-П., 2005,43 с.
10. Белоусова В.В., Дудченко AM., Лукьянова Л.Д. Бюл. экспер. биол. и мед., 1992., 114 (12), с 558-590.
11. Болезни нервной системы (Руководство для врачей. Под ред. Н.Н.Яхно, Д.Р.1Шульмана). М„ Медицина, 2001, Т., 274 с.
12. Бритов А.Н. Тактика ведения больных артериальной гипертонией, роль участкового врача. Качество жизни. Медицина. 2003, 2, с 31-36.
13. Буклина С.Б. Клинико-нейропсихолошческие симптомы артерио-вснозных мальформацнй глубинных структур головного мозга .Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 2001.
14. Буклина С.Б. Нарушение памяти и глубинные структуры головного мозга. Журн неврол. и психиатр. 1999,99, с 10-15.
15. Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В., Арабидзе Г.Г., Суслина З.А. Артериальная гипертония и профилактика инсульта: Краткое руководство для врачей. М.,1996, 52
16. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., Медицина, 1997,288 с.
17. Верещагин Н.В., Калашникова JI.A., Гулсвская Т.С., Миловидов Ю.К. Болезнь Бинсвангера и проблема сосудистой деменцин. Журн. неврол. и психиатр., 1995, 95: 1, с 98-103.
18. Верещагин Н.В. Недостаточность кровообращения в вертебрально-базилярной системе. Consilium medicum, 2001 (приложение), с 11-15.
19. Верещагин Н.В., Суслина З.А., Максимова М.Ю. Артериальная пшертония и цереброваскулярная патология: современный взгляд на проблему. Кардиология, 2004,3, с 4-8.
20. Владимиров Ю.А. Биологические мембраны и патология клетки. М., 1979.
21. Владимиров Ю.А. Универсальные молекулярные механизмы повреждения биологических мембран. Их изучение биофизтескими, в частности, люминесцентными методами. Проблемы молекулярной и клеточной патологии и фармакологии. М., 1973, с 10-12.
22. Владимиров Ю.А Общая патология клетки. (Патологическая физиология. Под ред. АД. Адо, В.В Новицкого). Томск, 1994., с 50-73.
23. Вельтищев Ю.Е., Николаева Е.А. Митохондрии в патологии. Пущино, 2001 с 45-47.
24. Ганнушкина И.В. Коллатеральное кровообращение в мозге. М., Медицина, 1973,255 с.
25. Ганнушкина И.В. Мозг, теоретические и клинические аспекты.2003.
26. Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия. М., Медицина, 1987,222 с.
27. Ганнушкина И.В., Шафанова В., Ясина Т.В. Функциональная ангиоархитектоника головного мозга. М.,1977,480 с.
28. Ганнушкина И.В. Аспекты дизрегуляции в патогенезе нарушений мозгового кровообращения. («Дизрегуляционная патология» Под ред. акад. РАМН Г.Н. Крыжановского). М., Медицина, 2002,260 с.
29. Гераскина Л. А. Оптимизация антигнпертензивной терапии у больных с дисциркуляторной энцефалопатией и остаточными явлениями нарушений мозгового кровообращения. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 2000.
30. Гомеостаз. Под ред. акад. АМН СССР Горизонтова П.Д. М.,1981,575 с.
31. Гопш Е.Е. Гипертоническая болезнь. М., 1997., 399 с.
32. Гопш Е.Е., Шмьфёв В.И. Цереброваскулярные осложнения гипертонической болезни: днсннркуляторная энцефалопатия, инсульты. Тер. Архив., 2002,4, с 5-10.
33. Гулевская Т.С., Попова С.А. Гипертоническая дисцнркуляторная энцефалопатия: патоморфологическая и нейрорадиологическая диагностика. Клинический вестник., 1995,2, с 60-63.
34. Гусев Е.И, Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М., Медицина, 2001,327 с.
35. Гусев Е.И., Казанцева Н.В., Нифонтова Л.А. и др. Механизмы действия гипербарической оксигенации при малых избыточных давлениях при инсульте. Журн. неврол. и психиатр. 1990,1, с 34-36.
36. Гусев Е.И., Казанцева Н.В. Гипербарическая оксигенащ1я в лечении больных с мозговым инсультом. Методические рекомендации. М., 1992,28 с.
37. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Коваленко А.В., Соколов М. А Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной церебральной ишемии. Ж.урн. неврол. и психиатр., 1999, 2, с 65-70.
38. Гусев Е.И., Казанцева Н.В. Роль пшербарической терапии (баротерапии) в комплексном лечении ишемии и гипоксии мозга. Пособие для врачей. М., 2003,71с
39. Даг-1 (Первый доклад экспертов Научного общества по изучению артериальной гипертонии). Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации. Клин. фарм. терапия., 2000,9, с 5-30.
40. Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Сосудистая мозговая недостаточность у пациентов пожилого и старческого возраста (клинико-компьютерно-томографическое исследование). Журн. неврол. и психиатр. 1993, Т 93,2, сЮ-13.
41. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. Под ред. Н.Н.Яхно. М., 2002,85 с.
42. Дизре1уляционная патология. Под ред. акад. РАМН Г.Н. Крыжановского. Лукьянова Л.Д. Дизрегуляция аэробного энергетического обмена типовой патологический процесс., М., Медицина, 2002, с.188-215
43. Дисщгркуляторная энцефалопатия (Методические рекомендации). Под ред. Н.Н.Яхно.М, 2002,31 с.
44. Жариков Г.А, Рощина И.Ф. Нейропсихологический метод в диагаостике мягкой деменцни у лнц пожилого и старческого возраста. Журн. неврол. и психиатр. 1998, 2, с 34-40.
45. Жариков Г.А. Журн. неврол. и психиатр. 1998; Т 98,1, с 22-26.
46. Жиронкин А.Г. Влияние высоких избыточных давлений. 1972, 98 с.
47. Жулев U.M., Пустозеров В.Г., Жулев С.Н. Цереброваскулярные заболевания. Москва, С-П, 2002,384 с.
48. Заец Т.Я., Волненко О.В., Миронов Н.В., Герасимова О.Б. Нарушения мозгового кровообращения по типу лакунарных инфарктов. (В кн. «Нарушения центральной и мозговой гемодинамики»). М., ПМЦ РФ, 1993, с 69-73.
49. Захаров В.В., Яхно H.H. Нарушения памяти. М., 2003,158 с.
50. Захаров В.В., Дамулин И.В., Яхно H.H. Медикаментозная терапия деменций. Клин, фармак. тер., 1994,3, с 69-75.
51. Зимин Ю.В. Ауторегуляция мозгового кровообращешш при артериальной гипертонии. Клинический вестник, 1995, 1, с 28-31.
52. Зонов O.A. Кислородное обеспечение тканей, микроциркуляция, ПОЛ у больных гипертонической болезнью и коррекция выявленных нарушений. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Свердловск, 1991,23 с.
53. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики. Краткое руководство для врачей. Ред. Верещагин Н.В. Пирадов М.А., СуслинаЗ.А. М., Медицина, 2002,208 с.
54. Иржак Л.И. Гладилов В.В., Моисеенко H.A. Дыхательная функция крови в условиях гипероксни. М., Медицина, 1985,17 с.
55. Кадыков A.C., Шахпаронова Н.В. Хронические цереброваскулярные заболевания (начальные проявлешш недостаточности кровоснабжения мозга и дисциркуляторная энцефалопатия) и риск развития инсульта. Медицина, 4 (7) 2004, с 25-29.
56. Казанцева Н.В. Гипербарическая оксигенация при сосудистых заболеваниях мозга. Клинико-эксперименталыюе исследование. Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 1994, 44 с.
57. Казанцева Н.В., Воскресенская О.Н. и др. Влияние различных режимов ГБО на свободно-радикальные процессы и микроциркуляцию при лечении больных с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения. Журн. неврол. и психиатр. 1994,2, с 41-44.
58. Казанцева Н.В. Клинический эффект различных режимов ГБО при инсульте. Гипербарич, физиология и медицина. 1996., 1, с 8-12.
59. Казанцева Н.В, Гусев Е.И., Макарова Л.Д. Патент №2102958,1998, Способ лечения сосудистых заболеваний мозга.
60. Казанцева Н.В, Гусев Е.И., Макарова Л.Д., Тимофеев В.Т. Патент № 2140247,1999. Способ лечения рассеянного склероза и дегенерации нервной системы.
61. Казанцева Н.В., Гусев Е.И., Макарова Л.Д., Петухов Е.Б. Баротерапия при сосудистых заболеваниях мозга. Жури, неврол. и психиатр. 2001, вып. 2, (приложение «Инсульт»), с 48-55.
62. Казанцева H.B., Волкова H.A., Макарова Л.Д., Петухов Е.Б., Березов В.П. Влияние нормоксической лечебной компрессии на мнкроциркуляцию при остром инсульте. Журн. неврол. и психиатр, (прилож «Инсульт»); 2005,13, с 25-29.
63. Калашникова Л.А., Гулевская Т.С., Кашина Е.М. Нарушение высших писагческих функций при локализации одиночных инфарктов в зрительном бугре и в области таламофронтальных путей. Ж.урн. неврол, и психиатр. 1998,6, с 9-13.
64. Калашникова Л.А., Гулевская Т.С., Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (клинико-морфологическое нсследоваШ1е). Неврологический журнал, 1998, 2, с 7-12.
65. Калашникова Л.А. Лакунарные инфаркты мозга (обзор). Журн. неврол. и психиатр. 1988, Т 88,1, с 131-140.
66. Калашникова Л.А., Кадыков А.С., Гулевская Т.С.и др. Когнитивные нарушения и деменцня при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии в пожилом и старческом возрасте. Клин, геронтол. 1996, Т1, с 22-25.
67. Калашникова Л.А., Кулов Б.Б. Факторы риска субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии. Журн. неврол. и психиатр. 2000,7, с 3-8.
68. Машин В.В., КадыковА.С. Гипертоническая энцефалопатия. Клиника и патогенез. Ульяновск, УлГУ, 2002,139 с.
69. Киященко Н.К., Московичкгге Л.И., Симершщкая Э.Г., Фаллер Т.О., Филиппычева Н.А. Мозг и память (под ред. Лурия А.Р.). МГУ, 1975,77 с.
70. Коз1щын А.Н., Трогаша Т.М. Гнпербарическая оксигенация при локальной и общей ишемии мозга. Бюлл. гипербар. биол. и медиц. Воронеж- Москва, 2002, Т10,1-4, 75 с.
71. Комитет Экспертов ВОЗ. Борьба с артериальной гипертонией. ВОЗ, Женева, 1996 (862) (ред. Р.Г.Оганов, В.В. Кухарчук, АН. Бритов). 104 с.
72. Кондрашова М.Н. (в кн. «Фармакологическая коррекция гипоксических состояний»), М.,1994, с 51-56.
73. Корсакова Н.К., Московичюте Л.И. Подкорковые структуры мозга и психические процессы. М, Изд-во МГУ, 1985,119 с.
74. Кроткова О.А., Карасева Т.А., Найдии В.Л. Количественная оценка нарушений памяти у неврологических и нейрохирургических больных. (Метод, рекоменд.). М., 1983,31 с.
75. Кондрашова М.Н. Митохондрии, клетки и активные формы кислорода. Пущшю,2000, с 71-74.
76. Кузмич М.К., Попов В.Г., Юрков И.С. и др. Митохондрии в патологии. Пупшно,2001, с 77-79.
77. Кухтевич И.И. Церебральный атеросклороз. Эволюция взглядов, терапевические выводы. М., Медицина, 1998, 183 с.
78. Кушаковсиш М.С. Гипертоштческая болезнь (Эссенциальная гипертензия). С-П., Сотис, 1995,312 с.
79. Кушаковский М.С. Эссенциальная гипертензия (гниерггоническая болезнь) С-П., «Фолиант», 2002,414 с.
80. Леонова Т.В. Особенности развития малого мозгового инсульта у больных с дисциркуляторной энцефалопатией. (В кн. «Нарушеши центральной и мозговой гемодинамики»). М., ПМЦ РФ, 1993, с 73-76.
81. Лукьянова Л.Д. Фармакологическая коррекция кислородзависимых патологических процессов. М.,1984, с 67-68.
82. Лукьянова ЛД Молекулярные механизмы и регуляция энергетического обмена. Пущино,1987, с 153-161.
83. Лукьянова Л.Д., Дубченко А.М., Чернобаева Г.Н. Роль энергетического обмена в формировании долгосрочных механизмов адаптации. (В кн. «Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция. Материалы второй Всероссийской конференщш»). 1999, 92 с.
84. Лукьянова Л.Д., Малышев А.Л. Крапивин С.В. Бюл. экспер. биол. и медиц., 1997, Т.2, с 57-62.
85. Лукьянова Л.Д. Гипоксия при патологиях. Молекулярные механизмы и принципы коррекщш (в кн.« Перфторорганические соединения в биологии и медицине»). М., Пущино, 2001, с 56-69.
86. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга. МГУ, 1969.
87. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. Москва, издательство МГУ, 1973.
88. Лурия АР. Нейропсихология памяти. Нарушение памяти при локальных поражениях мозга. М.1976.
89. Лурия Л.Р. Лобные доли и регуляция психических процессов. М. издательство МГУ, 1966.
90. МаевскийЕ.Г., Гришина Е.В., Розенфельд A.C., Зякун А.М., Кондрашова М.Н. Анаэробное образование сукцината и облегчение его окисления возможные механизмы адаптации клетки к кислородному голоданию. Биофизика, 2000, Т.45, 3, с 509-513.
91. Мазур H.A. Органные поражения, нарушения метаболизма при артериальной гипертонии и влияние на них гипотензивной терапии. Тср.архив., 1995, № 6, сЗ-5
92. Малая Л.Т., Васильев Ю.М., Волос Б.Г. Патогенетические подходы к терагаш гипертонической болезни в пожилом возрасте. Тер.архив , 1994., №8, с9-12.
93. Маношкина Е.М., Метелица В.И., Айвазян Т.А. Влияние монотерапнн нифедипином и гидрохлортиазидом на психологические особенности и качество жизни больных гипертопической болезнью. Кардиология, 1993, №11, с 7-9.
94. Мартынов М.Ю. Хроническая сосудистая мозговая недостаточность и ишемический инсульт. Автореф. д.м.н., М, 2000,45 с.
95. Мартынов М.Ю., Ковалева М.В. Сердечно-сосудистые заболевания у лиц с хронической сосудистой мозговой недостаточностью. Материалы международной конференции. Иркутск, 1999, с 348.
96. Медведев Ю.В., Толстой А.Д. Гипоксия и свободные радикалы в развитии патологических состояний организма. М., 2000,227 с.
97. Мелентьев A.C., Рылова А.К. Артериальная гипертония как проблема гериатрической практики. ТОП-Медицина, 1997,5, с 22-25.
98. Методы исследования в неврологии и нейрохирургии. Руководство для врачей. Под ред. Е.И.Гусева, АН.Коновалова. «Нолидж» М., 2000, с 210-267.
99. МКБ-10. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-й пересмотр (ВОЗ, Женева). М., Медицина, 1995, 1,320с.
100. Могилевская Е.В. ГБО в геронтологии. Бюлл. пшербар. биол. и медиц. Воронеж-Москва , 2002, Т10, 14, с 86-88.
101. Моисеев B.C., Кобалава Ж.Д. АРГУС. Артериальная гипертония у лиц старших возрастных групп. Москва, МИА, 2002,446 с.
102. Мясоедова Н.В., Леонова М.В. Изучение качества жизш! у больных артериальной гипертонией и влияние гипотензивной терапии. Качество жизни. Медицина. 2003,2, с 48-52.
103. В.Я.Неретин, С. В.Котов. Профилактика цереброваскулярных заболеваний. ТОО Можаиск-терра, 1997,172 с.
104. Оганов Р.Г.Эпидемиология артериальной гипертонии в России и возможности профилактики. Тер.архив, 1997., Т69, 8, с 66-69.
105. Оганов Р.Г. Факторы риска и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Качество жизни, 2003,2, с 10-15.
106. Одинак М.М., Везикж И.А, Янишевский С.Н. Ишемия мозга. Нейропротекгивная терапия. Дифференцированный подход. С-П., ВМедА, 2002,77 с.
107. Остроумова О.Д. Профилактика инсульта. Пособие для врачей. М., 2004,55 с.
108. Петровский Б.В., Ефу1Ш С.Н., Демуров Е.А., Родионов В.В. Гипербар1пеская оксигенация и сердечно-сосудистая система. М., 1987,326 с.
109. Петровский Б.В., Ефуни С.И. Основы гипербарнческой оксигенации М. Медицина, 1976.
110. Поворинская Т.Э. Факторы риска инсульта и цереброваскулярная патология при изолированной систолической артериальной гипертонии у лиц пожилого возраста. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 2002.
111. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А Лечение артериальной гипертензии. М., 1999, 209 с.
112. Преображенский Д.В. и др. Первичная профилактика инсульта. Журн. неврол. и психиатр (приложите «Инсульт»), 2001, с 7-12.
113. Попова Л.Т. Память и ее нарушения при очаговых поражениях мозга. М., Медищша, 1972.
114. Рашид П., Леонардн-Бии., Бат Ф. Снижение артериального давления и вторичная профилактика инсульта и других сосудистых осложнений (систематический обзор) Stroke, Российское издание. Выпуск 1,2004, с 83-93.
115. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия. 2002, приложение, сЗ -14.
116. Румянцева С. А. Неиропротективная терапия ишемии мозга. Материалы научно-практ. конф. «Лечение ишемии мозга», 2001.
117. Рябцева A.A., Исакова Е.В., Карзанов В.Н. ГБО в лечетш больных хронической ишемией головного мозга. Бюлл. гипербар. биол. и медац. Воронеж- Москва , 2002, TIO, М, с 76-78.
118. Селивра А.И. Бюлл. гипербар. биол. и медиц.1998, Т 6,3-4, с 46-48.
119. Серякова В.В. и Костырко Т.А. Бюлл. гипербар. биол. и медиц.1996, Т 5, 1-4, с 64-70.
120. Серяков В.В. Бюлл. гипербар. биол. и медиц. 1998, Т 6, 1, с 2-4.
121. В.В.Серяков. Бюлл. гиперб. биол. и медиц. 2000, Т 8,1-2, с 48-54.
122. Симонович М., Саичич С.З., Живкович М, Спасич МБ. Патогенез повреждения ткани, вызванный ишемией (реперфузией). (Белград). Гипербарическая физиология и медищша, 1997, 2, с 15-29.
123. Скворцова В.И., Чазова И.Е., Стаховская Л.В. М, ПАГРИ, 2002.
124. Скворцова В.И., Чазова И.Е., Стаховская JI.B. Вторичная профилактика инсульта. М., 2002,207 с.
125. Стрюк Р.И., Длусская И.Г. Адренореактивносгь и сердечно-сосудистая система. М., Медишша, 2003,158 с.
126. Стрюк Р.И. Клинико-патогенегические особенности ранних стадий гипертонической болезни и оценка эффективности гипотензивной терапии по показателям функционального состояния клеточных мембран. Автореф. дис. докт. мед. наук. М.,1996,49 с.
127. Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Максимова М.Ю., Ошепкова Е.В. Концептуальные основы профилактики сосудистых заболеваний головного мозга. Клин. фарм. и терапия, 2004,5, с 35-43.
128. Суслина З.А., Румянцева С.А. Нейрометаболическая терапия хронической ишемии мозга. N1., 2005,31 с.
129. Федин А.И., Румянцева С.А. Антиоксидантная терапия нарушений мозгового кровообращегшя. Лечение нервных болезней. 2001,2, с 7-12.
130. Федорова Т.Н. Перекнсное окисление липидов при ишемии мозга и возможности ее фармакологической коррекции. Автореф. дис. к. биол. наук. N1., 1995.
131. Р.Флетчер, С.Флетчер, Э.Вагнер. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины. М., 1998, 345 с.
132. Фокин В.Ф., Пономарева Н.В. Энергетическая физиология мозга. М„ 2003,284 с.
133. Фок М.В., Зарицкий А.Р, Зарицкая Г.А., Перевсденцева Е.В. Авторегуляция неспецифической проницаемости мембраны эритроцита. М., Наука, 1999.
134. Фок М.В. Некоторые вопросы биологической физики, важные для практически врачей. М., Наука, 2003.
135. Фок М.В., Зарицкий А.Р. Авторегуляция как основа гомеостаза клеток. М, Космосинформ, 1997.
136. Хаспеков Л., Фриберг Г. Митохондрии, клетки и активные формы кислорода. Пущино, 2000, с 157-159.
137. Чазова И.Е., Ошепкова Е.В., Чихладзе Н.М. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертошш. Пособие для врачей. М., 2003, 82 с.
138. Шалыюва С.А, Деев АД, Оганов Р.Г. Распространенность, информированность, лечение и контроль артериальной гипертонии среди населения России. Первая Всероссийская конференция по проблемам атеросклероза. М., 1999, с 104-105.
139. Шевченко О.П., Праскурннчнй Е.А., Яхно H.H., Парфенов В.А. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М, 2001.
140. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга. Жури, неврол. и психиатр., 1985, Т.85, 9, с 192-203.
141. Шмидт Е.В., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевшим головного мозга. М., Медицина, 1976.
142. Шпрах В.В. Дисцнркуляторная энцефалопатия атеросклеротического и гипертонического генеза (Факторы риска, варианты клинического течения, дифференцированное лечение и профилактика). Дисс.докт.мед.наук. М.1992,280 с.
143. Шулутко Б.И. Гипертоническая болезнь и другие формы артериальных гипертензий. С-П., Ренкор., 1998,199 с.
144. Шурыгин И.А. Мониторинг дыхания (пульсоксиметрия, капнография, оксиметрия) М., С-П, 2000,300 с.
145. Яруллин Х.Х. Клиническая реоэнцефалография. М., Медищша, 1967,274 с.
146. Яхно H.H. Актуальные вопроси нейрогериатрии. (В сб.: «Достижения в нейрогернатрии»). M., ММА им. Сеченова, 1995, с 9-29.
147. Яхно H.H., Захаров В.В. Нарушения памяти в неврологической практике. Неврол. жури., 1997, 4, с 4-9.
148. Яхно H.H., Захаров В.В. Легкие когнитивные нарушения в пожилом возрасте. Неврол. жури. 2004,1, с 4-8.
149. Яхно H.H., Дамулин И.В., Бибиков Л.Г. Хроническая сосудистая мозговая недосгато'шость у пожилых : клиннко- компьютерно- томографические сопоставления. Клиническая геронтология, 1995, 1, с 32-36.
150. Яхно H.H., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2: когнитивные нарушения. Неврол. журн. 2001, Т.6,3, с 10-19.
151. Яхно H.H., Дамулин И.В., Захаров В.В и др. Примените танакана при начальных стадиях сосудистой мозговой недостаточности: результаты открытого многоцентрового исследования. Неврол. журн. 1998; 6,18-22.
152. Яхно H.H., Захаров В.В., Локшина А.Б. Синдром умеренных когнитивных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии. Журн. неврол. и психиатр. 2005, Т105,2, с13-17.
153. Almkvist O. Alzheimer's Disease and Related Dementia Disorders: Neuropsyhological Identification, Differentiation and Progression. Stockholm, 1993.
154. Amaducci L., Andrea L. The epidemiology of the dementia in Europe (In: A. Culebras, J.matias Cuiu, G.Roman (eds): New concepts in vascular dementia). Barselona: Prous Science Pubishers, 1993, p. 19-27.
155. Amaiz E., Almkvist O. Neuropsyhological features of mild cognitive impairment and preclinical Alzheimers disease. (Acta Neurol/Scand.) 2003. Vol. 107 (Suppl. 179). p.34-41.
156. Baddeley A.D., Hitch G.J. Working memory. In: G.A Bowwer (ed): Resent advances in learning and motivation. 1974,V.8, N.Y.Acad Press., p. 47-90.
157. Baddeley A.D., Hitch G.J. Recency re-examined. In; Dornic (ed); Attention and performance. 1977, V.6, Hillsdale N.Y.: Erlbaum, p.647-677.
158. Baddeley A.D., Logie R.,Bressi S., Delia Sala S., Spinnler H. Dementia and working memory. Quart j Exp Psychol, 1986, V.38 A. p.603-618.
159. Barba R., Martinez-Espinosa S., Rodriguez-Garcia E. et al. Poststroke dementia. Stroke 2000; 31, p. 1494-1501.
160. Baron J.C. Mapping the ischemic penumbra with PET implication for acute stroke treatment. Cerebrovascular diseases.1999,9(4), p.193-201.
161. Bartus R.T. Drug to treat age related neurodegenerative problems. J. Am Gen Soc, 1990, V.38, p. 680-695.
162. Bast A., Haenen GRMM, Doelman CJA Oxidants and antioxidants: State of the art. Am.J. Med (suppl 3C) 91:2S-13S, 1991.
163. Bennet D.A., Wilson RS., Schneider J.A. et al. Natural histoiy of mild cognitive impairment in older person. Neurology. 2002. Vol.59., p. 198-205.
164. Blass J.P., Sheu R.K.-F., Gibson G.E. Inherent abnormalities in energy metabolism in Alzheimers Disease: interaction with cerebrovascular compromise. Ann. N.Y. Acad. Sei. 2000, Vol .903, p.204-221.
165. Bogousslavsky J. Cerebrovasc. Dis. 1991; 1,159 p.
166. Bruce A.J., Baling W., Kindy M.S., et al. Nat. Med. 1996; 2, p. 788-794.
167. Bushke H., Grober E. Genuine memory deficit in age associated memory impaiment. Dev. Neuropsychol, 1986, V.43, N 10, p.43-48.
168. Chetelat G., Desgrandes B., de la Sayette V. et al. Mild cognitive impairment. Can FDG-PET predict who is to rapidly convert to Alzheimers disease? Neurology, 2003, Vol. 55, p. 1847-1853.
169. Chiamulera C„ Terron A, Reggiani A. et. al. Brain Res., 1993; 606 (2), p. 251-258.
170. Chui H.C., Victoroff J., Margolin D. et al. Criteria for the diagnosis of the ischemic vascular dementia proposed by the state of Californic Alzheimers disease diagnostic and treatment centres. Neurology 1992; 42, p. 473-480.
171. Collie A., MarrufTP. An analysis of systems of classifying mild cognitive impairment in older people. Austral. New Zealand J. Psychiatry. 2002. Vol.36, p.133-140.
172. Collins R., Peto R., MacMahon S. Blood pressure, stroke and coronary heart disease, part 2:shot-term reductions in blood pressure:overview of randomized drag trials in their epidemiological context. Lancet 1990; 335, p. 827-838.
173. Collins R., Peto R,,MacMahon S. Blood pressure, stroke and coronary heart disease, part 2:shot-term reductions in blood pressuresverview of randomized drag trials in their epidemiological context. Lancet 1990; 335, p. 827-838.
174. Combs D.J., Dempsey R.J., Donaldson D„ Kindy M.S., J. Cerebr. Blood Flow. Vetab. 1992,12, p. 169-172.
175. Cummings J.L. Subcortical dementia. New York, Oxford Press. 2002,124 p.
176. Dawson D. A., Hallenbeck J.M. Cereb. Blood Flow Metab. 1996; 16, p. 170-174.
177. De la Torre J.C. Critically attained tlireshold of cerebral hypoperfusion causes Alzheimers disease? Ann. N.Y. Acad. Sei. 2000. Vol.903, p. 424-436.
178. De la Tome J.C. Impaired cerebromicrovascular perfusion: summary of evidens in support of its causality in Alzheimers disease. Ann. N.Y. Acad. Sei. 2000.Vol. 924, p. 136152.
179. De la Torre J.C., Stefano G.B. Evidens that Alzheimers disease is a microvascular disorder: the role of constitutine nitric oxide. Brain Res. Rev. 2000. Vol.34, p.l 19-136.
180. De Vries H., Kuiper J., de Boer A. The blood brain barriers neuroinflammatory diseases. Pharmacol. Review. 1997; 49 (2), p. 143-156.
181. Di Carlo A, Baldereschi M, Amaducci L. et al. Cognitive impairment without dementia in older people: prevalence, vascular risk factors, impact on disability. The Italian Longitudinal Study on Aging. J. Am. Ger. Soc. 2000; 48, p. 775-782.
182. Doston P.E., Dennis M.S., Jagger C. Factors associatiated with vascular dementia in an elderly population. Int. J. geriat. Psychiat. 1999; 14, p. 761-766.
183. Dubois B„ Vertichel P. Issues in diagnosis, therapeutic strategies and management of ' MCI disease in 2003. Result of international survey MCI. Forum 2003; 2, p. 1-11.
184. Erkinjuntti T., Inzitari D., Pantoni L. et al. Research criteria for subcortical vascular dementia in clinical trials. J. Neural. Transm. 2000. Suppl.59, p.23-30.
185. Erkinjuntti T. Vascular dementia. In: Abstracts of the XVII Wold Congress of Neurology. London. 2001,117 p.
186. Finkel S. Introduction to behavioural and psychological symptoms of dementia. Intemat. J. Geriatr. Psychiatr. 2000. Vol. 15, p. 32-34.
187. Fisher M, Tacano K. In: Ballierie' s clinical neurology, cerebrovascular disease. (Hachinski V. ed.). London. 1995, p. 279-296.
188. Fisher M, Bogousslavsky J. Current Review of Cerebrovascular Disease. Philadelphia, Cm 1996,237 p.
189. Forsell Y., Palmer K., Fratiglioni L. Psychiatric symptoms (syndromes in elderly persons with mild cognitive impairment. Data from a cross-sectional study.) Acta Neurol. Scand. 2003. Vol. 107 (suppl. 179), p.25-28.
190. Fisher M., Garcia J.H. Neurology, 1996; 36, p. 553-554.
191. Fisher CM. Lacunar infarcts-a review. Cerebrovasc. Dis. 1991; l,p.311-320.
192. Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R. J. Psuchiat Res. 1995; 12, p.797-811.
193. Frisoni G.B., Galluzzi S., Bresciani L. et al. Mild cognitive impairment with subcortical vascular features. Clinical characteristics and outcome. J. Neurol. 2002.Vol 249, p.1423-1432.
194. Golomb J., Kluger A, P.Garrard, Ferris S. Clinician's Manual on Mild Cognitive Impairment. London:Science Press, 2001,19 p.
195. Golomb J., Kluger A, P. Garrard, Ferris S. Clinician' s manual on mild cognitive impairment. London: Science Press Ltd. 2001, p. 56.
196. Hachinski U.C., Potter P., Merskey H. Arch Neurol. 1987; 44, p. 21-23.
197. Hanninen T., Hallikainen M., Tuomaincn S. et al. Prevalens of mild cognitive impairment: a population- based study in eldeiy subjects. Acta Neurol. Scand. 2002. Vol. 106, p.148-154.
198. Hansson L., Carruters S.G. et al. Effects of intensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: principal results of Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomized, trial. Lancet, 1998; 351, p. 1755-1762.
199. Hebert R., Linsday J., Verreault R. et al. Vascular dementia: incidence and risk factors in the Canadian study of health and aging. Stroke, 2000; 31, p. 1487-1493.
200. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ishemic vascular dementia. (Handbook of Dementia Illnesses. Ed. By J.C. Morris. New York etc.) Marsel Dekker, Inc. 1994, p.335-351.
201. Hossman K.A. Resuscitation. 1993; 26, p. 225-235.
202. Hossman K.A. Brain Pathol, 1994; 4, p. 23-36.
203. Iqbal K., Winblad B., Nishimura T., Takeda M„ Wisniewski H.M.(eds). Alzheimer s Disease; Biology, Diagnosis and Therapeutics. John Willey and Sons Ltd. 1997,830 p.
204. Iadecola C. Cerebral circulatory dysregulation in ischemia. In: Cerebrovascular Diseases (Ginsberg M.D., Bogousslavsky J. eds.). Blackwell, Cambridge, MA 1998, p. 319-332.
205. Iadecola C. Mechanisms of cerebral iscemic damage. In: Cerebral Ischemia . New Jersey, Totovva, Humana press, p. 1999, p. 3-33.
206. Jelis V., Palmer K., Winblad B. Mild cognitive impairment: unanswered questions and future directions. Acta Neurol. Scand. 2003.Vol. 107 (Suppl. 179), p.100-101.
207. Kalaria R.N. The blood-brain barrier and cerebrovascular pathology in Alzheimers disease. Ann. N.Y. Acad. Sei. 1999. Vol.893, p.l 13-125.
208. Kawamura S., Jasui N. Hyperbaric oxygen therapy for cerebrovascular diseases. Japan J. Hyperbar. Med., 1997,32, p. 83.
209. Kivipelto M., Helkala E.L., Hanninen T. et al. Midlife vascular risk factors and late-life mild cognitive impairment. A population-based study. Neurology. 2001. Vol.56, p. 1683-1689.
210. Kivipelto M., Helkala E.-L., Laakso M.P. et al. Midlife vascular risk factors and Alzheimers disease in later life: longitudinal, population based study. Brit. Med. J. 2001. Vol 322, p. 1447-1451.
211. Kristian T., Gido G., Siesjo B.K. J. Cerebr. Blood Flow. Vetab. 1995; 15, p. 78-87.
212. Kristian T., Siesjo B. Calcium in ischemic cell death. Stroke. 1998; 29, p.705-718.
213. Kovacs Z., Ikezaki K., Samoto K. et al. Stroke. 1996; 27, p. 1865-1873.
214. Leker R.R., Teichner A., Grigoriadis N. NAP, a femptmolar-acting peptide, protect the brain ischemic injury by reducing apoptotic death. Stroke, 2002; 33, p. 1085-1194.
215. Lesbordes P. Peroxydation lipidique et oxygene hyperbare: etude prospective chez rhomme auxpressionstherapeutiques. M.D. Thesis. Toulouse 3.1986.
216. Leys D., Henon H., Pasquier F. The role of cerebral infarcts in vascular dementia. In Research and practice in Alzheimers Disease. Vol. 5. B.Vellas et al. (eds). Paris: Serdi Publisher, 2001. p. 123-128.
217. Matsumoto K., Yamada K., Kohmura E, et al. Neurol. Res. 1994; 16; 6, p.460-464.
218. Medical Information Letter on MCI. MCI Forum 2003; 2.
219. Morris J.C. The Clinical Dementia Rating (CDR): current version and scoring rules. Neurology. 1993. Vol.43, p. 2412-2414.
220. Narkowicz C.K., Vial J.H., Mc. Carthey P.W. Free Radical Res. Commun.1993; 19 (2), p. 71-80.
221. Ooboshi H., Sadoshima S., Yao H. et. al. J. Neurochem. 1992; 58 (1), p. 298-303.
222. Palmer K., Jelic V., Winblad B. Preface: mild cognitive impairment. Acta Neurol. Scand. 2003. Vol.107 (Suppl.179), p.5-6.
223. Pantoni L., Sarti C., Inzitari D. Cytokines and cell adhesion molecules in cerebral ischemia. Arterioscl. Thromb. And Vascul Biol. 1998; 18, p. 503-513.
224. PasquierF. Early diagnosis of dementia: neuropsychology. J. Neurol. 1999. Vol. 246, p.6-15.
225. Perry R., McKeith I., Репу E. Denentia with Lewy bodies. Clinical, pathological and treatment issues. Edited by Cambridge university press, 1996, 510 p.
226. Petersen P., Doody R., Kurz A. et al. Current consepts in mild cognitive impairment. Arch. Neurol. 2001. V.58, p.1985-1992.
227. Petersen R.S., Smith G.E., Waring S.C. et al. Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome. Arch. Neurol. 1999. Vol.56, p.303-308.
228. Petersen R.S., Smith G.E., Waring S.C. et al. Aging, memory and mild cognitive impairment. Int. Psychologeriat. 1997; 9, p.37-43.
229. Petersen R.C., Knopman d.S., Bocve B.F. et al. Mild cognitive impairment update. 2002. In: Alzheimers disease and related disorders; RESEARCH ADVANCES. Iqbal, B. Winblad (eds). Bucharest: Romania "Ana Asian". Int. Academy of Aging. 2003; p. 111120.
230. PROGRESS. Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischemic attaks. Lancet 2001; 358, p. 1033-1041.
231. Reitan J.A., Kien N.O., Thorup S. Hyperbaric oxygen increases survival following carotid ligation in gerbils. Stroke, 1999, V.20,1, p.l 19-124.
232. Ritchir K., Artero S., Touclion J. Classification criteria for mild cognitive impairment. A population based validation study. Neurology. 2001. Vol. 56, p.37-42.
233. Rockwood К., Wentzel С., Hachinski V. et al. Prevalence and out-comes of vascular cognitive impairment. Neurology. 2000; 54, p.2.
234. Rodgers A., MacMahon S., Gamble G„ Slatteiy J., Sandercoek P., Warlow C. For the United Kingdom Transient Ischaemic Attact Collaborative Group. Blood pressure and risk of stroke in patients with cerebrovascular disease. Br. Med. J. 1996; 313, p.147.
235. Roman G., Tatemichi T., Erkinjuintti T. Neurol. 1993; 34, p. 939-944.
236. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for reseach studies. Report of the NINDS-AIREN International workshop. Neurology 1993; 43, p. 250-260.
237. P.M. Roth well, S.C.Howard, J.D.Spense, for the Carotid Endarterectomy Trialisfs Collaboration. Relationship Between Blood Pressure and Stroke Risk in Patients With Symptomatic Carotid Occlusive Disease. Stroke. 2003; 34, (11), p. 2583-2592.
238. Sarter M. Taking stock of cognitive enhancers. Trends Pharm Sci, 1991, V.12, 12, p. 456-461.
239. Schmidt R., Schmidt H., Fazekas F. Vascular risk factors in dementia. J.Neurol. 2000. Vol.247, p.81-87.
240. Scott L.S., Write G.K., Rai G.S. et al. Further evidence of preserve memory function in ad. Int. J. Ger. Psych. 1991, V.6, p.583-588.
241. Scheinberg P. Neurology 199; 41, p.1867-1873.
242. Siesjo B.K., Katsura K. et al. In: Progress in brain research (Kogure K., Hossmann K. A., Siesjo B.K., eds.). Amsterdam, Elsevier, 1993; p. 23-48.
243. Siesjo B.K., Katsura K., Kristian T. et. al. Molecular Mechanisms of Acidosis-Mediated Damage. In: Acta Neurochir. 1996.66, p.8-14.
244. Small G.W. What we need to know about age related memory loss. Brit. Med. J. 2002. Vol. 324, p.1502-1505.
245. Sopala M., Danysz W. Chronic cerebral Hypoperfusion in the rat enhances age-related deficits in spatial memory. J. Neural. Transm. 2001.Vol.108, p.1445-1456.
246. Takahashi S., Driscoll B.F., Law M.J., Sokoloff L. Proceeding of the National Academy of Scienes USA. 1995; 92, p. 4616-4620.
247. The Heart Outcome Prevention Evaluation Studi Investigators. Effects of an angiotensin-convertin-enzyme ingibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patient. N. Engl. J. Med. 2000; 342, p.145-153.
248. Tanahashi N. Cerebral microvascular reserve for hyperemia. In : Cerebral hyperemia and ischemia (Tomita M., Savvada T., Naritomi H„ Heiss W-D. eds.). Amsterdam, ICS 764, Experts Medica 1993, p.1-7.
249. Tian J., Bucks R.S., HaworthJ., Wilcock G. Neuropsychological prediction of conversion to dementia from questionable dementia: stastically significant but not yet clinically useful. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2003. Vol. 74, p.433-438.
250. Tsacopoulos M., Magistretti P. J. Neurosci. 1996; 16, p. 877-885.
251. Tombaugh G.C., Sapolsky R.M. J.Neurochem. 1993; 61, p.793-803.
252. Tomita M. Microcirculatory statis in the brain. In: Microcirculatory statis in the brain (Tomita M., Sawada T., Mchedlishvili G., Rosenblum W.I., Heiss W-D eds.). Amsterdam. ICS 764, Experta Medica. 1993, p.1-7.
253. Tool J. Cerebrovascular Disease. 5-th ed NY. 1995.
254. Traystman RJ, K. Irsch, Koehler R.C. Oxygen radical mechanisms of brain injury following ischemia of regional shielding. J.Appl. Physiol. 1991,71, p. 1185-95.
255. Wahlund L.O., Pihlstrand E., Eriksdotter Jonhagen M. Mild cognitive impairment: experience from amemoiy clinic. Acta Neurol. Scand. 2003. Vol. 107 (Suppl. 179), p.21-24.
256. Wolf H., Jelic V., Gertz H.J. et al. A critical discassion of the role of neuroimaging in mild cognitive impairment. Acta Neurol. Scand. 2003. Vol. 107 (Suppl. 179), p.52-76.
257. World Health Organization. Quality of life group. What is it Qualiti of life? World Forum. 1996, V.l, 29 p.
258. Zhang F., White J.G., Ladecola C.J. Cereb Blood Flow Metab 1994; 14, p 217-226.
259. Zhang R.L., Chopp M., Li Y. et al. Neurology 1994 ; 44, p 1747-1751.
260. Zhivotovsky B., Orrenius S., Brustugun O.T., Doskeland S.O. Nature. 1998. Vol. 391, 6, p 449-450.
261. Zou H., Henzel W.J., Liu X., Lutschg A et al. Cell. 1997. Vol. 90,3:, p 405-413.