Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Роль артериальной воздушной эмболии в патогенезе минно-взрывной травмы

На правах рукописи

НАЙДЕНОВ Александр Александрович

РОЛЬ АРТЕРИАЛЬНОЙ ВОЗДУШНОЙ ЭМБОЛИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ МИННО-ВЗРЫВНОЙ ТРАВМЫ

(экспериментальное исследование) 14.00.27 - хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 1997

сп ст.

о со

СХ1

Работа выполнена и Военно-меднцинской академии.

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ:

доктор медицинских наук профессор Н.Ф.ФОМИН

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук профессор И.А.Ерюхин доктор медицинских наук профессор В.Н.Вавилов

Ведущая организация - Санкт-Петербургская государственная медицинская академия

Защита состоится /— 1997 года в _ часов на

заседании диссертационного совета Д. 106.03.04 Военно-медицинской академии (194044, Санкт-Петербург, улЛебедева.6)

С диссертацией можно ознакомиться ■ в фундаментальной библиотеке Военно-медицинской академии.

Автореферат разослан "

сентября 1997 года

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук профессор-БИСЕНКОР Леонид Николаевич

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. Минно-взрывные ранения и минно-взрывные повреждения составляют одну из главных проблем хирургии военного времени. В период наиболее интенсивного ведения боевых действий в Республике Афганистан (1985-1987гг.) в структуре санитарных потерь минно-взрывная травма занимала 20-25% (Тутохел А.К. и со-авт.,1989). Несмотря на богатейший опыт, полученный военными медиками в лечении МВТ, доля ее в структуре летальных исходов от огнестрельных ранений оставалась высокой и составляла 46,5% (Величко М.А., Лихачев Л.В., 1991). Чрезвычайная тяжесть клинического течения МВТ объясняется многофакторностью поражающего воздействия на организм боеприпасов взрывного действия, как правило, множественным и сочетанным характером возникающих повреждений, а также высокой частотой и многообразием ранних и поздних осложнений (Нечаев Э.А. и соавт., 1994).

Особое место среди осложнений МВТ занимает артериальная воздушная эмболия (АВЭ), которая, по мнению зарубежных исследователей, является главной причиной летальности при поражении легких взрывной волной большой мощности (Clemedson С., Hultman Н., 1954; Phillips Y., Richmond D.,1991; Sharpnack D. et al., 1991). Несмотря на высокую частоту ушибов легких, диагносцированных, по данным разных авторов, у 18,220,7% пострадавших от МВТ (Хабиби В. и соавт., 1988; Бисенков Л.Н. и соавт., 1991; Нечаев Э.А. и соавт., 1994), никаких сообщений о фактах развития АВЭ при этом виде боевой травмы в отечественной литературе мы не встретили. Между тем направленный ретроспективный анализ клинических и морфологических проявлений МВТ позволяет предположить, что характерный для поражений взрывной волной большой мощности патогенетический механизм АВЭ может иметь место также и при подрывах людей на противопехотных минах. Данное предположение может быть доказано или отвергнуто в первую очередь путем адекватного моделирования минно-взрывной травмы человека.

Актуальность настоящего экспериментального исследования определяется практически полным отсутствием в современной военно-медицинской литературе, особенно отечественной, сведений о роли АВЭ в патогенезе системных расстройств у пострадавших от взрывов, рекомендаций по диагностике, профилактике и лечению этого грозного осложнения.

В связи с изложенным целью настоящего исследования явилось выяснение роли АВЭ в патогенезе системных расстройств, возникающих при контактных подрывах на противопехотных минах, а также основных механизмов ее развития.

В соответствии с целевой установкой были сформулированы следующие основные задачи исследования:

1. В эксперименте на животных создать модель артериальной воздушной эмболии головного мозга, которая позволила бы выявить досто-

верные клинико-физиологические " морфологические признаки циркуляции пузырьков воздуха в системном кровотоке.

2. В натурных экспериментах определить частоту развития воздушной эмболии при контактных подрывах на противопехотных минах, выяснить механизм ее возникновения и влияние на тяжесть клинического течения МВТ у собак.

3. Оценить разрешающую способность методов прижизненной и посмертной диагностики АВЭ и изучить целесообразность их применения у пострадавших от взрывов минных боеприпасов.

Научная новизна. Впервые с новых патогенетических позиций рассматривается особый вид осложнений минно-взрывной травмы - системная артериальная воздушная эмболия, источником которой выступает поврежденная ударной волной ткань легкого. Прослежены детали механизма ее возникновения при минных отрывах конечностей, а также роль и место этого вида осложнений в патогенезе гемодинамических, дыхательных и неврологических расстройств. В эксперименте на животных описаны клинико-морфологические проявления гемоциркуляции воздушных эмболов и обоснованы методы прижизненной и посмертной диагностики АВЭ при МВТ.

Практическое значение работы. Исследованием доказана эффективность ультразвукового допплеровского метода прижизненной диагностики АВЭ и метода Шуберта - для посмертного подтверждения этого диагноза - которые могут быть использованы в лечебно-диагностической работе на этапах квалифицированной и специализированной медицинской помощи. Определены клинико-диагностические критерии, позволяющие выделить среди пострадавших от минно-взрывной травмы "группу риска АВЭ". Полученные фактические данные могут быть использованы при выполнении дальнейших перспективных разработок по проблеме диагностики и лечения АВЭ у раненых с МВТ.

Основные положении, выносимые на защиту:

1. Повреждения легких, возникающие при подрывах на противопехотных минах, обусловлены, главным образом, прохождением через них взрывной ударной деформационной волны. Возникающие при этом множественные микро- и макроразрывы легочных сосудов и воздухоносных путей создают условия для формирования соустий и проникновения внут-рилегочного воздуха в вены малого круга кровообращения и далее в системный кровоток, включая и венозное русло большого круга кровообращения.

2. Артериальная воздушная эмболия, осложняющая взрывные ушибы легких, вызывает у животных неврологические, гемодинамические и дыхательные расстройства, тяжесть проявления которых определяется объемом воздуха, попавшего в кровоток, скоростью поступления его в сосуды и органной локализацией эмболов. Большей тяжести экспериментальной минно-взрывной травмы соответствует и большая выраженность клинических и морфологических проявлений АВЭ, равно как и более вы-

- .> -

сокая частота прижизненного и посмертного обнаружения воздушных, эм-болов.

3. Наиболее достоверным методом прижизненном диагностики АВЭ является догшлеровское исследование сердца и магистральных артерий, выполненное на протяжении первых часов после подрыва. Для посмертной диагностики АВЭ наиболее целесообразно исследование головного мозга методом вакуумной его фиксации по Шуберту.

Апробация работы. Результаты исследования доложены на научных конференциях слушателей факультета подготовки руководящего медицинского состава ВМедА (1994,1995), 38-й научной конференции студентов и аспирантов медицинских вузов и НИИ Санкт-Петербурга (1995), Всеармейской научно-практической конференции патологоанатомов и судебных медиков (1996).

Реализация результатов работы. По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ. Материалы работы вошли в монографию "Минно-взрывная травма" Нечаева Э.А., Грицанова А.И., Фомина Н.Ф., Мнннул-лина И.П. (СПб, 1994), а также в отчеты НИР по темам: № 1.95.108.п5."Мелководье" (СПб, 1996) и № 4.94.100.п5 "Исследование механизма повреждения тканей при МБР и разработка модели МБР".

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 152 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. В диссертации имеется 12 таблиц и 48 рисунков. Библиографический указатель включает 159 названий работ, из них 63 - отечественных и 96 - иностранных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

1. Характеристика материала и методов исследования

1.1. Общая характеристика материала и серий экспериментов

Исходя из целей и задач, исследование было выполнено в двух сериях опытов с использованием экспериментальных моделей артериальной воздушной эмболии головного мозга (модель АВЭ) и контактного подрыва на противопехотных минах (модель МВТ). Как в первой, так и во второй моделях объектом исследования служили беспородные половозрелые собаки обоего пола примерно одинаковых размеров и с массой тела 20 + 3 кг. При выборе собаки в качестве объекта исследования учитывали достаточно сопоставимые с человеческими их размеры и вес, а также накопленные в литературе многочисленные данные, полученные на этом объекте при оценке минно-взрывной травмы.

В первой серии опытов на 18 собаках были выявлены основные закономерности клинико-физиологическнх н патоморфологических изменений при острой (8 опытов) и подострой (10 опытов) формах артериаль-

ной воздушной эмболии головного мозга, послужившие контролем для основной серии.

Во второй, основной серии - на 25 собаках изучена роль АВЭ в патогенезе полиорганных функциональных расстройств и механизм ее развития при экспериментальных минно-взрывных ранениях разных степеней тяжести.

1.2. Модель артериальной воздушной эмболии

Для моделирования острой и подострой форм церебральной АВЭ животные были разделены на две подгруппы, отличавшиеся объемной скоростью эмболии. Осграя форма эмболии была воспроизведена у восьми собак введением воздуха в общую сонную артерию со скоростью 5 см3 в минуту, подострая - у десяти собак введением такого же объема воздуха со скоростью 1 см3 в минуту.

Под внутривенным кетаминовым наркозом (2мг/кг) с сохранением спонтанного дыхания у животных обнажали левую общую сонную артерию. Стенку артерии пунктировали иглой с внутренним диаметром 0,6 мм, присоединенной с помощью пластикового катетера к дозатору лекарственных веществ ДЛВ-1. Катетер и игла предварительно заполнялись ге-паринизированным физиологическим раствором. Голову у подопытной собаки приподнимали под углом 45° от уровня операционного стола. Воздух вводили с заданной скоростью дозатором ДЛВ-1. Объем воздуха, введенный в артериальные сосуды головного мозга каждой из собак, чаще всего не превышал 2,5 см3 на килограмм массы тела, что соответствует наиболее часто встречающимся в литературе данным о летальных дозах церебральной АВЭ для этого вида животных.

1.3. Модель контактного подрыва на противопехотных минах

Взрывные работы были выполнены в натурных условиях на полигонах в/ч 93268, в/ч 33491 и Учебного центра Артиллерийской академии с соблюдением всех требований техники безопасности при проведении работ подобного рода. В основу натурного моделирования минно-взрывных ранений, выполнявшегося в данном исследовании была положена модель контактного подрыва на противопехотных минах, разработанная на кафедре оперативной хирургии с топографической анатомией ВМедА1'. Травму животным наносили путем подрыва зарядов взрывчатых веществ (пластит, гексаген) малой мощности (25, 50 и 100г.), которые устанавливали под правым скакательным суставом тазовой конечности наркотизированных собак, расположенных вертикально на специальных приспособлениях. Всего было выполнено 25 модельных экспериментов. Из них, в 16 опытах моделировали подрыв на мелководье по методике и с участием

1) Фомин Н.Ф., Рыбаченко П.В., Филатов А.И., Алексеев Г.С. Способ мо-

делирования минно-взрывных ранений. Авторское свидетельство №709381

от 1.10.1991г.

А.В.Черныша, в 9 - подрыв на суше. Оба этих варианта подрывов воспроизводят, как нам представляется, принципиально одинаковый механизм повреждения легких, что дало нам основание объединить их результаты для последующего анализа.

Во всех опытах премедикация проводилась растворами промедола (5 мг/кг массы тела), димедрола (5 мг/кг) и атропина (0,5мг/кг). Состояние наркоза вызывалось внутривенным введением кетамина (2-3 мг/кг). После введения в наркоз собак фиксировали в вертикальном положении. Заряд взрывчатого вещества с детонатором прибинтовывали к правой тазовой конечности под скакательным суставом животного. При подрывах в воде заряд предварительно помещали в резиновую перчатку и герметизировали. Подрыв на мелководье осуществлялся после погружения собаки в воду до уровня коленного сусгава. Инициация взрыва во всех случаях осуществлялась электродинамическим бескапсульным детонатором ЭДП^ 8а.

Применявшаяся экспериментальная модель поражения взрывом фугасной мины исключала возможность получения животными ранений первичными и вторичными осколками, а также повреждений вследствие отбрасывания и удара о твердые предметы. Возникала, таким образом, возможность оценить специфическое ударно-волновое действие взрыва на живой объект, а также механогенез повреждений внутренних органов и прежде всего легких. Сведения о количестве опытов при разных вариантах подрывов представлены в таблице 1.

Таблица 1.

Распределение опытов по условиям подрыва и массе заряда ВВ

Масса заряда Условия подрыва Всего

ВВ, г На суше На мелководье

25 4 11 15

50 4 4 8

100 1 1 2

Итого 9 16 25

Биофизические исследования на 4 собаках проводились с участием инжинеров в/ч 33491 и включали измерения ударных ускорений и избыточных давлений в тканях на различных сегментах конечностей и туловища экспериментальных животных. Измерения импульсных избыточных давлений производили в пищеводе, мышцах бедра и на наружной поверхности груди. Измерение внутрипищеводного давления осуществляли с помощью гидрофона типа 8103 фирмы "Брюль и Кьер" (Дания). Гидрофон заводили в пищевод до уровня сердца под рентгенологическим контролем.

Сразу после подрыва начинали лечебные мероприятия: наложение жгута на культю оторванной конечности и противошоковую терапию. При необходимости наркоз пролонгировали в течение транспортировки собаки с полигона и времени, необходимого для выполнения комплекса

2 г £66

диагностических мероприятии. Все исследуемые параметры животных регистрировали в протоколах опытов.

1.4. Методы морфофункциональных исследований

Динамическое наблюдение за животными включало оценку нарушений ЦНС (время выхода из наркоза, наличие общемозговой и очаговой неврологической симптоматики), подсчет частоты пульса и дыхания. Во всех протоколах опытов документировали результаты функциональных исследований, время и динамику развития тех или иных расстройств.

При моделировании АВЭ головного мозга на протяжении каждого опыта проводился мониторинг ЭКГ, среднего артериального (САД) и центрального венозного (ЦВД) давлений. У собак с минно-взрывными ранениями ЭКГ регистрировали до подрыва и через 0,5-1-5 и 24 часа после него, а САД и ЦВД - в первые часы после доставки собак в операционную.

ЭКГ регистрировали в стандартных отведениях с помощью портативного электрокардиографа ЭК1Т-03М2. Системное АД измеряли инва-зивным способом ртутным манометром в левой бедренной артерии после ее обнажения и катетеризации. ЦВД измеряли водяным манометром на уровне правого предсердия после катетеризации верхней полой вены через вены плечевой конечности.

В восьми опытах нарушения функции головного мозга после введения воздуха в левую сонную артерию оценивались по данным электроэнцефалографии на аппарате "Риста-131" фирмы МЕДИКОМ.

Особое место отводилось нами ультразвуковой дегекции воздушных эмболов в сердце и сосудах. Исходя из условий эксперимента (полигон или операционная) в опытах с моделированием МВТ использовали два разных допнлеровских устройства.

В семи опытах ультразвуковую допплеровскую эхолокацию осуществляли непосредственно на полигоне спустя 15-20 минут после подрыва. Для этой цели использовали переносное долплеровское устройство с накожными датчиками и акустической регистрацией воздушных эмболов, сконструированное специалистами предприятия п/я - А-3469 для диагностики кессонной болезни у водолазов. Разрешающая способность прибора, установленная на физической модели, позволяет обнаруживать единичные газовые пузырьки размерами около 100 мкм и множественные мелкие пузырьки размерами 5-10 мкм.

Для получения графической индикации пузырьков воздуха, циркулирующих по сонным и бедренным артериям, у 8 собак была использована ультразвуковая допплерография аппаратом "Биомед-Н", производства НПФ "БИОСС" (Россия). Допгшерографию осуществляли спустя 4-5 часов после подрыва и доставки собак с полигона в операционную кафедры. Продолжительность допплерографического мониторинга составляла в среднем 1 час. Вся информация автоматически записывалась на магнитный диск персонального компьютера IBM PC АТ386 DX-40, что позволя-

ло получать графическое изображение воздушных эмболов на мониторе компьютера.

Режимы работы портативного и стационарного допплеровских устройств, места размещения датчиков и отличительные особенности сигналов от воздушных эмболов были определены опытным путем на моделн "чистой" АВЭ.

Для морфологических исследований собак выводили из опыта внутривенным введением концентрированного раствора калия хлорида под глубоким гексеналовым наркозом. Вскрытие погибших и выведенных из опытов животных выполняли в первые 2-3 часа по правилам, исключающим посмертное попадание воздуха в сосуды.

Гистологическому исследованию в опытах с моделированием МВТ подвергали головной мозг, кусочки ткани из каждой доли обоих легких, правого и левого желудочков сердца, печени, селезенки, обеих почек; в опытах с моделированием церебральной АВЭ - только головной мозг.

Учитывая ограниченность общепринятых методов патогистологиче-ского исследования для доказательства фактов АВЭ, в обеих сериях экспериментов был использован метод вакуумной фиксации головного мозга по Шуберту. Он основывается на принципе расширения остающихся в тканях пузырьков газа при понижении окружающего атмосферного давления. Для этой цели была создана собственная оригинальная модель аппарата Шуберта, которая состояла из эксикатора с краном, вакуумного насоса Камовского и вакуумного манометра, соединенных через тройник трубками из вакуумной резины. Для герметизации системы использовалась специальная вакуумная смазка.

Головной мозг шести собак после моделирования МВТ и такого же количества - после моделирования АВЭ опускали в открытую емкость с 10% раствором формалина и помещали в эксикатор. Воздух из эксикатора откачивали насосом Камовского до остаточного давления 400 мм.рт.ст. Фиксация мозга в этих условиях продолжалась двое суток. Затем мозг нарезался на пластины толщиной 5 мм. Срезы подвергали тщательной визуальной оценке, в т.ч. с использованием средств оптического увеличения.

Проба Шуберта считалась положительной, если хотя бы в одном срезе имелись полости от 1 до 5 мм в диаметре, выдавленные в ткани мозга пузырьками воздуха. Диагноз массивной АВЭ ставился при обнаружении группы полостей в нескольких срезах или единичных полостей в стволовых отделах мозга. Срезы мозга с полостями фотографировались в масштабе 1:2-1:10. Участки мозга с наибольшим количеством полостей подвергались гистологическому исследованию с окраской микропрепаратов гематоксилином и эозином.

Контрольному исследованию по методу Шуберта был подвергнут мозг пяти собак, перенесших типовые учебные операции на органах брюшной полости. Их эвтаназия осуществлялась, как и в основных опытах, внутривенным введением концентрированного раствора калия хлорида. Во всех этих случаях проба Шуберта оказалась отрицательной.

г*

Общее число функциональных и морфологических исследований, выполненных в разных сериях опытов, представлено в таблице 2.

Таблица 2.

Методы исследования и частота их применения в разных _экспериментальных моделях_

Методы исследования Количество исследований

Модель АВЭ Модель МВТ Всего

Инструментальные

ультразвуковая допплеровская

эхолокация 12 7 19

допплерография 12 8 20

электроэнцефалография 8 — 8

электрокардиография 18 25 43

Физиологические

регистрация САД 18 25 43

регистрация ЦВД 18 25 43

регистрация ЧД 18 25 43

неврологическое исследование 18 25 43

М орфологи ческие

патологоанатомические 18 25 43

гистологические 8 20 28

проба Шуберта 6 6 12

Статистическую обработку полученных данных осуществляли на персональном компьютере типа 1ВМ-486 с использованием комплекта программ "БТАТСЛАРНЮЗ".

2. Результаты исследований

2.1. Морфофункциональная характеристика экспериментальной

церебральной АВЭ

Введение воздуха в общую сонную артерию в объеме от 1,0 до 2,5 смЗ на килограмм массы тела привело к смерти всех экспериментальных животных. Продолжительность жизни собак после эмболии, а также тяжесть неврологических, гемодинамических и дыхательных расстройств определялись скоростью эмболизации сосудов. Моделирование острой формы АВЭ у 8 собак путем введения воздуха со скоростью 5 смЗ в минуту приводило к их гибели в течение 20-40 минут. Инфузия тех же объемов воздуха 10 собакам со скоростью 1смЗ в минуту вызывала подострую форму церебральной АВЭ, приводившую к летальному исходу в сроки от 2 до 25 часов. Столь существенная разница в сроках жизни собак двух подгрупп, на наш взгляд, может объясняться особенностями динамики

ишемических и рефлекторных реакций центральной нервной системы на эмболию. Одномоментная эмболизация большей части сосудистого русла головного мозга при острой форме АВЭ вызывала его ишемию с поражением дыхательного и сосудодвнгательного центров, что приводило к смерти собак в течение нескольких минут. Более избирательная эмболизация отдельных участков мозга при подострой эмболии приводила к смерти подопытных животных по мере развития вторичных циркуляторно-ишемических изменений в жизненноважных отделах ЦНС.

Динамическое наблюдение и функциональные исследования выявили стадийность течения АВЭ, соответствовавшую приводимым в литературе трем клиническим стадиям АВЭ: первичной реакции на эмболию, относительной компенсации и декомпенсации.

Характерной особенностью церебральной АВЭ оказалось развитие клонико-тонических судорог мышц шеи и конечностей, а также центральных нарушений дыхания и кровообращения, появлению которых предшествовали изменения ЭЭГ в виде среднеамплитудной дельта-активности в передних отделах правого полушария. Сигналом к прекращению инфузни воздуха и прогностическим признаком истощения компенсаторных механизмов служило появление патологического дыхания типа Чейн-Стокса и угасание роговичных и мигательных рефлексов.

При допплеровском исследовании во всех опытах уже через минуту от начала введения воздуха в левую общую сонную артерию и в течение всего времени эмболизации отмечались положительные акустические сигналы над правыми отделами сердца, указывающие на прохождение пузырьков воздуха через микроциркуляторное русло головы в венозный отдел большого круга кровообращения (БКК). Данное наблюдение подтверждает высказывавшееся ранее некоторыми авторами предположение о закономерном и неприменном сочетании первоначально артериальной воздушной эмболии с ее венозной формой, и развитии, таким образом, системной артериалыю-венозной воздушной эмболии.

Кроме того, у 8 собак с острой формой АВЭ при допплерографии наблюдались воздушные пузырьки, циркулирующие в бедренных артериях, что объясняется, по всей видимости, перегрузкой воздушными эмбо-лами легочных сосудов и повторной эмболизацией артериального отдела БКК.

Обобщая результаты моделирования церебральной АВЭ в двух группах опытов можно заключить, что воздушная эмболия сосудов головного мозга у собак в состоянии наркоза приводит к развитию тяжелых неврологических, гемодинамических, дыхательных расстройств и смерти подопытных животных при отсутствии каких-либо других повреждений жизненноважных органов.

Вскрытие подопытных животных во всех случаях проводилось не позже двух часов с момента смерти. Морфологическое исследование выявило существенные отличия в частоте аэроэмболии различных органов у собак с острой и подострой формами эмболии (таблица 3).

Проба Шуберта оказалась положительной как при острой, так и при подострой формах АВЭ. Видимые невооруженным глазом полости размерами от 1 до 4 миллиметров определялись во всех отделах мозга: белом веществе больших полушарий, мозжечке, продолговатом мозге.

' Таблица 3.

Частота находок воздушных эмболов в различных органах при острой и подострой формах АВЭ

Острая АВЭ Подострая АВЭ

Локализация (5 мл/мин) (1 мл/мин)

эмболов Число % Число %

наблюдений наблюдений

Артерии и вены голов-

ного мозга 8 100 10 100

Правые камеры сердца 8 100 3 30

Левые камеры сердца 1 12,5 — —

Коронарные артерии 2 25 — —

Коронарные вены 5 62,5 2 20

Брыжеечные сосуды — — — —

Полые вены 8 100 3 30

Комплексное прижизненное и посмертное наблюдение воздушных эмболов практически во всех участках сосудистого русла после введения воздуха в общую сонную артерию собак подтверждает точку зрения тех авторов, которые считают возможным развитие сочетанной артериально-венозной воздушной эмболии во всех случаях первоначального попадания воздуха в артериальный отдел большого круга кровообращения. Практически важным итогом моделирования "чистой" артериальной воздушной эмболии является обнаружение воздуха в полых венах и сердце собак с острой ее формой, что позволяет по-иному, чем ранее, трактовать подобные патологоанатомические находки у людей, погибших от МВТ.

2.2. Оценка роли АВЭ в патогенезе минно-взрывной травмы

В результате моделирования контактных подрывов на противопехотных минах на суше (9 опытов) и мелководье (16 опытов) у большинства экспериментальных животных отмечался типичный набор местных, сегментарных и дистантных повреждений, достаточно подробно описанных в литературе. Их тяжесть оределялась внешними условиями подрыва (на суше или на мелководье) и массой заряда ВВ (25, 50 или 100 г).

В основу распределения подопытных животных на группы при сопоставимых объемах повреждений внутренних органов был положен срок их жизни после подрыва, который, в свою очередь, определялся тяжестью функциональных нарушений центральной нервной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

В зависимости от тяжести клинических проявлений МВТ и продолжительности жизни все подопытные животные были разделены на три подгруппы: с крайне тяжелой, тяжелой и средней степенью тяжести травмы. Крайне тяжелая МВТ привела к смерти 8 животных в течение первых 6 часов после подрыва, тяжелая - 5 животных в течение первых суток. К средней степени тяжести были отнесены 12 животных, переживших первые сутки после МВТ, что дало нам возможность выводить их из опыта в различные сроки: на вторые сутки - 4 собаки, на третьи - 2, на седьмые - 2, на четырнадцатые - 2 и на тридцатые - 1. В опытах каждой серии (подрывы на суше или на мелководье) обращало на себя внимание отсутствие прямой зависимости между массой заряда ВВ и тяжестью развивавшейся МВТ. В то же время, независимо от варианта моделирования, прослеживалась четкая закономерность - большей тяжести экспериментальной минно-взрывной травмы соответствовала и большая выраженность клинических и морфологических проявлений АВЭ, равно как и более высокая частота прижизненного и посмертного обнаружения воздушных эмболов (рис.1).

%

Крайне тяжелая Тяжелая Средняя

Степени тяжести МВТ

Рис. 1. Частота выявления АВЭ разными методами диагностики

у собак с различными степенями тяжести МВТ: Е-*:"*! — допплеровское исследование сердца и сосудов; 1 > — посмертное обнаружение воздушных эмболов; «1 — проба Шуберта.

Так, в 25 натурных экспериментах, выполненных в полигонных условиях, было показано, что АВЭ развивается практически во всех случаях подрывов на зарядах ВВ, по своей мощности равноценных противопехотным минам. Причиной проникновения воздуха в системный кровоток во

всех наблюдениях, также как и в хорошо известных из иностранной литературы случаях поражения людей и экспериментальных животных взрывной волной большой мощности, является обнаруженные нами повреждения легких в виде разрывов альвеолярных перегородок, стенок бронхиол, легочных вен и артерий, которые создавали морфологический субстрат для формирования множественных сообщений между легочными сосудами и воздухоносными путями. В пользу такого механизма развития воздушной эмболии свидетельствует наблюдавшееся у большинства погибших и выведенных из опытов собак характерное для АВЭ распределение эмболов в сосудистом русле, частое обнаружение их в легочных венах, прижизненное обнаружение у некоторых животных циркулирующих в магистральных артериях пузырьков воздуха при допплерографии.

Дополнительным аргументом в пользу легочного механизма развития воздушной эмболии может послужить один из опытов по моделированию МВТ на мелководье, окончившийся смертью экспериментального животного через три минуты после подрыва на фоне апноэ. Несмотря на наличие ран крупных артериальных и венозных сосудов конечностей и таза, у этой собаки прижизненных и посмертных признаков эмболии обнаружено не было. Вероятнее всего, АВЭ в данном случае не развилось только потому, что у собаки не было дыхательных экскурсий грудной клетки, а следовательно, и условий для проникновения воздуха в сосуды легких. Иными словами: нет дыхания после подрыва — нет АВЭ.

С практической точки зрения представлялось важным оценить разрешающую способность двух высокодостоверных методик диагностики АВЭ: посмертной (вакуумная фиксация головного мозга по Шуберту) и прижизненной (допплеровское исследование) при данном виде боевой хирургической патологии. Сравнительные данные, полученные с применением этих методов, представлены в таблице 4.

Таблица 4.

Частота прижизненного и посмертного обнаружения воздушных эмболов у собак при моделировании МВТ

Методы Общее число Число доказанных случаев АВЭ

исследования исследований (абс.) (%)

Допплеровское исследование 15 11 74,4

Макроскопическое обнаружение эмболов 25 14 56,0

Проба Шуберта 6 6 100

Как видно из результатов эксперимента, частота обнаружения АВЭ разными способами колеблется в широких пределах - от 56 до 100% и зависит от тяжести МВТ и сроков проведения исследований после травмы.

Наибольшая разница в частоте обнаружения АВЭ разными методами (16-100%) отмечается в группе животных с МВТ средней тяжести. Вскрытие и осмотр внутренних органов позволили выявить АВЭ лишь у двух собак из двенадцати (16,6%), выведенных из опыта в сроки от 2 до 30 суток после травмы. При этом в одном случае воздушные эмболы были обнаружены в артериях и венах мягкой мозговой оболочки на вторые сутки после подрыва на заряде пластита 25 г в воде, в другом - в ветвях и стволе воротной вены собаки, выведенной из опыта на восьмые сутки после подрыва на суше на заряде 50 г. В остальных опытах этой группы воздушные эмболы при осмотре во время вскрытия обнаружены не были несмотря на положительные результаты допплеровского исследования и пробы Шуберта.

Данные факты согласуются с мнением большинства исследователей (Монастырская Б.И., Бляхман С.Д., 1963; Clemedson С., Hultman H.,1953; Thomas А.,1973), что при обычном клиническом и патологоанатомиче-ском исследовании АВЭ диагносцируется гораздо реже, чем встречается. Результаты допплеровского исследования в течение первого часа после подрыва и посмертного исследования головного мозга по методу Шуберта, оказавшиеся положительными у 100% обследуемых собак независимо от тяжести МВТ, позволяют заключить, что АВЭ развивается во всех случаях взрывной травмы легких, возникающих при моделировании "минных" отрывов конечностей, но тяжесть ее клинических и морфологических проявлений может варьировать очень широко.

Таким образом, есть все основания дать утвердительный ответ на главный вопрос, поставленный перед исследованием - артериальная воздушная эмболия, описанная при воздействии на организм ударной волны большой мощности (от взрывов авиабомб, артиллеристских снарядов, боевых частей ракет и т. д.), часто осложняет течение минно-взрывной травмы при адекватном моделировании ее на животных. Более тяжелому клиническому течению экспериментальной МВТ соответствуют и более яркие прижизненные и посмертные картины АВЭ. Некоторые различия в исходах ранений, наблюдавшиеся у части животных, несмотря на одинаковые условия эксперимента, вероятнее всего, могут объясняться особенностями и неповторимостью эмболизацни того или иного органа. Отдельные находки воздушных эмболов в притоках воротной вены доказывают важную роль АВЭ в развитии полиорганной недостаточности.

Как и в опытах с моделированием "чистой" церебргшьной АВЭ, так и в случаях экспериментальной МВТ наиболее информативным методом посмертной диагностики воздушной эмболии головного мозга оказался метод Шуберта. Применение допплеровского исследования для прижизненной диагностики АВЭ показало его наибольшую информативность в течение первого часа после подрыва. В более поздние сроки, по-видимому, из-за прекращения поступления воздуха в кровоток, в т. ч. вследствие реактивных изменений в легких, диагностическая возможность этого метода снижается.

Учитывая сложности диагностики воздушной эмболии и необходимость возможно более раннего начала специфического лечения этого осложнения на этапах медицинской эвакуации наиболее целесообразным, на наш взгляд, представляется выделение "группы риска АВЭ" среди всех пострадавших от МВТ. Ретроспективный анализ клинического и патолого-анатомического материала, полученного отечественными исследователями в Республике Афганистан, и сопоставление его с данными нашего экспериментального исследования позволяют отнести в эту группу всех раненых с МВТ, имеющих повреждения легких, особенно при сочетании их с симптомами поражения сердца и головного мозга. Такой подход облегчает определение показаний к проведению специфической патогенетически обоснованной терапии АВЭ. Совершенно очевидно, что наиболее перспективным направлением такого лечения является гипербаротерапия, направленная на растворение воздушных эмболов в крови и тканях. Уточнение показаний и противопоказаний к ГБТ в этой группе пострадавших, ее сроков и режимов может стать целью дальнейших исследований.

ВЫВОДЫ

1. Артериальная воздушная эмболия, часто встречающаяся при воздействии на организм ударной волны большой мощности (от взрывов авиабомб, артиллеристских снарядов, боевых частей ракет и т. д.), нередко осложняет также течение минно-взрывной травмы при моделировании ее у экспериментальных животных.

2. Входными воротами воздушных эмболов становятся множественные постгравматические фистулы между воздухоносными путями и легочными венами, образующиеся в момент взрыва инженерных минных боеприпасов или их аналогов в результате тотального ударного и ударно-волнового повреждения легочной ткани. Необходимым условием для проникновения воздуха в сосуды являются дыхательные экскурсии грудной стенки, а факторами, способствующими развитию эмболии, - гипово-лемия и возвышенное положение верхней части тела.

3. Пузырьки воздуха, проникая изначально в артериальное звено большого круга кровообращения, эмболизируют кровеносное русло того или иного органа, часть из них переходит в системные вены, обусловливая тем самым развитие артериально-венозной воздушной эмболии. В последующем воздух либо постепенно выводится из кровотока, диффундируя через сосуды малого круга, либо секвестрируется в отдельных сосудистых бассейнах, определяя соответствующую клиническую симптоматику.

4. Тяжесть клинических проявлений и исходы АВЭ при экспериментальной МВТ определяются как общим объемом проникшего в кровоток-воздуха, так и скоростью эмболизации, что находит подтверждение в опытах с моделированием "чистой" воздушной эмболии артерий головного мозга. При этом воспроизводится тот же симптомокомплекс гемоди-

намических, дыхательных и неврологических нарушений, а также морфологических изменений головного мозга, что и при минно-взрывной травме.

5. Тяжесть патогистологических изменений головного мозга находится в прямой зависимости от продолжительности жизни после эмболии, а потому иодострая форма церебральной АВЭ сопровождается более выраженными неспецифическими циркуляторными и ишемнческими патоги-стологическими изменениями, чем острая.

6. Допплеровское исследование сердца и магистральных артерий, а также вакуумная фиксация головного мозга по Шуберту являются наиболее достоверными методами прижизненной и посмертной диагностики АВЭ, дающими практически 100-процентное подтверждение диагноза при экспериментальной МВТ тяжелой и крайне тяжелой степеней тяжести. Прижизненное и посмертное обнаружение воздушных эмболов в артериях и венах у пострадавших от взрывов минных боеприпасов должно трактоваться в первую очередь как проявление артериальной или артериально-венозной воздушной эмболии.

7. Высокая частота артериальной воздушной эмболии при моделировании подрывов на противопехотных минах и ее важная роль в течении и исходах травмы обосновывают необходимость разработки комплекса диагностических и лечебных мероприятий, исходящих из особенностей механо- и патогенеза этого осложнения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При медицинской сортировке на этапах медицинской эвакуации целесообразно выделение "группы риска АВЭ" среди пострадавших от МВТ. К этой категории следует относить раненых с клиническими и рентгенологическими симптомами повреждения легких, имеющих нарушения функции ЦНС при отсутствии явных признаков черепно-мозговой травмы, либо нарушения сердечного ритма, инфарктоподобные изменения ЭКГ, или стойкие, резистентные к инфузионной терапии нарушения гемодинамики.

2. С целью раннего выявления АВЭ и оценки эффективности ее лечения у пострадавших от взрывов минных боеприпасов реанимационные мероприятия и оперативные вмешательства, особенно с использованием ИВЛ, целесообразно проводить под допплеровским контролем сердца и магистральных артерий.

3. Патологоанатомическое исследование погибших от МВТ следует дополнять исследованием головного мозга по методу Шуберта. Изготовление простейшей установки для формалиновой фиксации мозга под пониженным давлением возможно выполнить силами пагологоанатомиче-ской лаборатории.

СПИСОК РАБОТ АВТОРА, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Способ и устройство для вакуумной фиксации головного мозга // Усовершенствование методов и аппаратуры, применяемых в учебном процессе, медико-биологических исследованиях и клинической практике: Сб. изобрет. и рац. предложений / Воен.- мед. акад.-С.Пб., 1994,- Вып.25.-С.61.

2. К вопросу о патогенезе церебральной воздушной эмболии II Тез. докл. итог. науч. конф. слушателей 1 факультета / Воен.мед. акад.- СПб., 1995,- С.114-115.(Соавтор А.А.Ерофеев)

3. Морфологические исследования центральной нервной системы при минно-взрывной травме // Тез. докл. итог, научн. конф. слушателей 1 факультета / Воен.- мед. акад.- СПб., 1995.С.116-117.(Соавторы: А.Е.Прокопович, Л.Н.Адельсон)

4. Некоторые особенности патогенеза воздушной эмболии при моделировании минно-взрывной травмы // Хирургическая анатомия, техника и патофизиология,- СПб., 1995.- С.48-49.

5. Морфологическая диагностика церебральной артериальной воздушной эмболии // Тез. докладов XXXVIII конф. студентов и аспирантов морфологических кафедр и лабораторий Санкт-Петербургских вузов и НИИ.-СПб., 1995,- С.43-44.

6. Артериальная воздушная эмболия при взрывной травме легких: (Обзор лит.) // Вестн. хирургии.- 1995,- Т.154,N2.C.120-123. (Соавтор Н.Ф.Фомин)

7. Артериальная воздушная эмболия при минно-взрывной травме легких (Обзор иностранной литературы) // Информ. бюл. по вопросам воен.-мед. службы иностр. армий и флотов / Воен.- мед.акад.СПб., 1995.-N.91.- С.45-54.(Соавтор Н.Ф.Фомин)

8. Некоторые особенности посмертной диагностики артериальной воздушной эмболии при минно-взрывной травме // Актуальные военно-медицинские и общие вопросы патологической анатомии и судебной медицины,-СПб., 1996.- С.86-87.

9. Механогенез травмы лег ких при моделировании контактных подрывов на противопехотных минах // Тез. докл. XL конф. студентов и аспирантов морфологических кафедр и лабораторий Санкт-Петербургских вузов и НИИ.-СПб., 1997,- С.38-40.

10. Исследование механизма повреждения тканей при минно-взрывных ранениях и разработка модели минно-взрывного ранения/ Отчет НИР по теме 4.94.!00.п5 ВАП,- СПб., 1996,- 41с. (Соавторы: Озерец-ковский Л.Б., Тюрин М.В., Фомин Н.Ф. и др.)

11. Минно-взрывные ранения на мелководье. Общая характеристика повреждений / Отчет НИР по теме 1.95.108.п5 ВАП,- СПб., 1996,- 80с. (Соавторы: Рухляда Н.В., Миннуллин И.П., Черныш A.B. и др.)