Автореферат и диссертация по медицине (14.01.26) на тему:Результаты хирургического лечения патологической деформации внутренней сонной артерии

ДИССЕРТАЦИЯ
Результаты хирургического лечения патологической деформации внутренней сонной артерии - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Результаты хирургического лечения патологической деформации внутренней сонной артерии - тема автореферата по медицине
Адырхаев, Заурбек Ахсарбекович Москва 2010 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.01.26
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Результаты хирургического лечения патологической деформации внутренней сонной артерии

АДЫРХАЕВ ЗАУРБЕК АХСАРБЕКОВИЧ

РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ДЕФОРМАЦИИ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ

14.01.26. - сердечно-сосудистая хирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва-2010 г.

- 1 И ЮЛ

Работа выполнена на базе ФГУ «Институт хирургии им. А. В. Вишневского Министерства здравоохранения и социального развития России» и кафедры ГОУ ДПО «РМАПО Росздрава».

Научные руководители:

доктор медицинских наук Белоярцев Дмитрий Феликсович доктор медицинских наук Тимина Ирина Евгеньевна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Попов Вадим Анатольевич доктор медицинских наук Скрылёв Сергей Иванович

Ведущая организация: Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН.

Защита состоится «.....»_____2010 г. в ..... часов на

заседании диссертационного совета (Д.208.124.01) ФГУ «Институт хирургии им. А. В. Вишневского» Министерства здравоохранения и социального развития России по адресу: 117997. Москва, ул. Б. Серпуховская, 27.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ «Институт хирургии им. А. В. Вишневского Министерства здравоохранения и социального развития России».

Автореферат разослан « »_2010 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук

Шаробаро В. И.

АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Инсульт является одной из ведущих причин, стойкой нетрудоспособности и смертности населения в мире. В России ежегодно фиксируется более 450 тыс. новых инсультов. Их них 80% это ишемические инсульты. Наблюдается «омоложение» инсульта, частота заболеваемости у лиц трудоспособного возраста в России составляет 1,3 на 1000 населения в год (Скворцова В. И., Евзельман М. А., 2006). Ежегодная смертность от инсульта в России 305 летальных исходов на 100000 населения, одна из самых высоких в мире (Бокерия Л. А., Гудкова Р. Г., 2007). Общая летальность после инсульта достигает 40%, а в течение года погибает до 60% выживших больных. Инсульт является лидирующей причиной инвалидизации населения. По данным Национального регистра инсульта 31% пациентов перенесших инсульт требуют посторонней помощи по уходу, а 20% не могут самостоятельно передвигаться. Лишь около 20% выживших больных могут вернуться к прежней работе, у 22 -27% больных в течение первого года наблюдается повторное ОНМК (Скворцова В. И., Евзельман М. А., 2006).

В структуре причин развития сосудисто-мозговой недостаточности ПД ВСА занимает второе место после атеросклеротического поражения. Распространенность ПД ВСА в общей популяции составляет от 12% (Хорев Н. Г., 2000) до 43% (Poulias G. Е. et al., 1996, Pellegrino L., et al., 1998, Togay-Isikay C. et a]., 2005). В структуре больных с симптомами СМН, пациенты с данным заболеванием составляют 4 - 17% (Mascoli F. et al., 1987, Phillips S. J., Whisnant J. P., 1992, Carcoforo P. et al, 1997,).

В исследовании, опубликованном Ballotta E. с соавт. (2005), пациенты были рандомизированы на две группы: хирургического лечения и медикаментозной терапии. В течение 17 месяцев 41% больных из второй группы были оперированы, учитывая прогрессирование СМН. В отдаленном периоде ишемические инсульты (6,6%) зарегистрированы только в группе неоперированных пациентов, 2,2% из которых стали фатальными. Результаты исследования доказывают значение хирургического метода лечения ПД ВСА как единственного, предотвращающего развитие ишемического инсульта и прогрессирование неврологической симптоматики. Аналогичные результаты описаны в работах отечественных авторов (Крыжановский Д. В., 2002, Казанчян П. О., Валиков Е. А, 2005).

В последние десятилетия в российской медицине появился ряд исследований, посвященных хирургическому лечению ПД ВСА. Тем не менее, до сих пор нет единого мнения по вопросам показаний к операции и выбора метода оперативного вмешательства.

Средние сроки наблюдения в отдаленном периоде в отечественной литературе непродолжительны, от 3,6 г. (Крыжановский Д. В., 2002) до 4 лет (Стародубцев В. Б. с соавт., 2009), а в зарубежной - лишь в одном исследовании превысили 6 лет (Ballotta Е., Da Giau G., Bottio T., 1999). Оценка результатов реконструкций также различна. Ряд исследователей оценивали по данным ЦДС проходимость, прямолинейность хода реконструированной ВСА

и показатели гемодинамики в сочетании с оценкой неврологического статуса (Еремеев В. П., 1998, Хорев Н. Г., 2000, Казанчян П. О., Валиков Е. А., 2005). Другие авторы приводили сведения только о неврологической эффективности реконструкций (Крыжановский Д. В., 2002, Бокерия JI. А. с соавт., 2005). Однако в отечественной литературе нет работ, посвященных анализу результатов операций при ПД ВСА в зависимости от вида оперативного вмешательства и характера поражения, а также в сроки более 5 лет, что позволило бы уточнить показания к тому или иному виду реконструкции при различных вариантах поражения.

Авторы, в работах которых имелось упоминание об использовании МРА БЦА, применяли ее в диагностике ПД ВСА (Крыжановский Д. В., 2002, Казанчян П. О., Валиков Е. А., 2005), однако не была изучена эффективность метода в изучении результатов операций. Мнение некоторых авторов, которые по сей день считают обязательным выполнение ЦА (Еремеев В. П., 1998, Хорев Н. Г., 2000, Бокерия JÏ. А. с соавт., 2005), также спорно.

Приведенные данные со всей очевидностью свидетельствуют о существенной медико-социальной значимости описываемой проблемы и актуальности повышения эффективности хирургического лечения пациентов с ПД ВСА.

Исходя из вышеизложенного, целью настоящего исследования явилось улучшение результатов реконструктивных операций при патологической деформации внутренней сонной артерии.

Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи:

1. Проанализировать клинические проявления сосудисто-мозговой недостаточности и характер нарушений гемодинамики у пациентов с патологической деформацией внутренней сонной артерии.

2. Оценить возможности магнитно-резонансного исследования в диагностике и оценке результатов хирургического лечения пациентов с патологической деформацией внутренней сонной артерии.

3. Изучить непосредственные результаты реконструкций при патологической деформации внутренней сонной артерии.

4. Изучить отдаленные результаты реконструкций при патологической деформации внутренней сонной артерии.

5. Определить показания к хирургическому лечению пациентов с патологической деформацией внутренней сонной артерии и оптимальный метод реконструкции внутренней сонной артерии.

Научная новизна

На основании анализа клинических проявлений сосудисто-мозговой недостаточности выделены наиболее характерные для данной группы пациентов симптомы заболевания, проведена оценка их частоты и связи с формой деформации внутренней сонной артерии. С помощью цветового дуплексного сканирования объективизированы нарушения гемодинамики в просвете пораженной артерии при ее патологической деформации и

установлены критерии ее гемодинамической значимости, lía основании результатов проведенных оперативных вмешательств определены показания к хирургическому лечению и обоснован выбор метода реконструкции внутренней сонной артерии. Изучение отдаленных результатов различных методов реконструкции внутренней сонной артерии показало высокую эффективность оперативного лечения в профилактике и лечении сосудисто-мозговой недостаточности в сроки наблюдения до 25 лет. Впервые продемонстрирована эффективность и обоснованность применения магнитно-резонансного исследования с целью динамического наблюдения пациентов в отдаленном периоде.

Практическая значимость

Результаты исследования демонстрируют высокую клиническую эффективность проведенных операций и уровень выживаемости пациентов после различных видов реконструкций в сроки до 25 лет. Предложенный алгоритм обследования позволил оптимизировать сроки предоперационной подготовки больных в сочетании с высокой достоверностью полученных данных. Использование магнитно-резонансного исследования при обследовании пациентов в отдаленном периоде дает возможность получить более объективную информацию о состоянии оперированной артерии (чем изолированное применение НДС), а также о степени структурного поражения головного мозга. Полученные сведения позволили сформулировать показания к хирургическому лечению пациентов и оптимизировать выбор метода реконструкции в зависимости от характера поражения внутренней сонной артерии.

Положения, выносимые на защиту

1. Сочстанное использование цветового дуплексного сканирования и магнитно-резонансной томографии позволяет в короткие сроки достоверно и безопасно для пациента получить информацию, необходимую для определения тактики лечения при патологической деформации внутренней сонной артерии.

2. Хирургическая коррекция является эффективным, безопасным и долгосрочным методом профилактики сосудисто-мозговой недостаточности и лечения пациентов с патологической деформации внутренней сонной артерии.

3. Применение магнитно-резонансного исследования с целью динамического контроля проведенного хирургического лечения позволяет повысить объективность оценки его результатов.

4. Выбор метода реконструкции внутренней сонной артерии осуществляется интраоперационио и диктуется характером поражения артерии.

Апробация работы

Материалы и основные положения диссертационного исследования доложены и обсуждены на XIX международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов (Краснодар, 2008 г), XIV

Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2008 г) и XV Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов. (Москва, 2009 г).

Апробация работы была проведена на совместном заседании проблемной комиссии по проблеме "Хирургия сердца и сосудов ФГУ «Институт хирургии им. А. В. Вишневского Министерства здравоохранения и социального развития России» и кафедры клинической ангиологии и сосудистой хирургии ГОУ ДПО «РМАПО Росздрава» 23 апреля 2010 г. Внедрение результатов работы

Результаты диссертационного исследования внедрены в клиническую практику и находят применение в работе отделения хирургии сосудов ФГУ «Институт хирургии им. А. В. Вишневского Министерства здравоохранения и социального развития России» и кафедры клинической ангиологии и сосудистой хирургии ГОУ ДПО «РМАПО Росздрава». Публикации по теме диссертационного исследования

Основные положения диссертации отражены в 7 печатных работах. Объем и структура работы

Работа изложена на 141 странице машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который включает 59 отечественных и 159 иностранных источников. Представленный материал иллюстрирован 62 таблицами и 18 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАЦИЕНТОВ

В исследование были включены пациенты с изолированной ПД ВСА. Пациенты с сочетанным гемодинамически и клинически значимым атеросклеротическим поражением артерий каротидного и/или вертебро-базилярного бассейна, в исследование не включались.

Статистический анализ проводили с помощью математического пакета «Statistica 6» компании «StatSoft Inc.» (США), для операционной системы «Windows ХР». Применялись как параметрические, так и непараметрические методы статистического анализа, а также метод Каплана - Мейера. При расчете значения медианы в скобках указывался интерквартильный размах.

С июня 1984 по декабрь 2008 года в отделении хирургии сосудов «Института хирургии им. А. В. Вишневского» было проведено хирургическое лечение 142 пациентов с изолированной ПД ВСА. У 95 (67%) пациентов поражение носило двусторонний характер, у 47 (33%) - односторонний. Поэтапно с обеих сторон были оперированы 24 человека. Таким образом, 142 пациентам было выполнено 166 оперативных вмешательств, каждое из которых рассматривалось как самостоятельный клинический случай.

Среди оперированных были 101 (61%) женщина и 65 (39%) мужчин. Возраст пациентов варьировал от 13 до 87 лет, Me - 57,5 лет (48; 65). Соотношение мужчин и женщин было 1:1,6 (р<0,01). Медиана возраста у женщин составила 61 год (51; 66), у мужчин - 55 лет (42; 63), (р<0,05). Большинство оперированных пациентов (61%) находились в возрасте от 51

года до 70 лет (р<0,01). Также следует отметить, что около 10% больных подверглись хирургическому лечению в возрасте до 30 лет.

У пациентов в возрасте до 40 лет ПД ВСА чаще (92%) носила двусторонний характер, в то время как у больных старше 40 лет достоверно чаще (39%) выявлялось одностороннее поражение (р<0,01) (табл. 1).

Таблица I

Распространенность Возраст, гг. N

до 40 более 40

Двусторонняя 24(92%) 71 (61%) 95 (67%)

Односторонняя 2 (8%) 45 (39%) 47 (33%)

N 26 (100%) 116 (100%) 142 (100%)

С учетом клинических проявлений заболевания пациенты были разделены в зависимости от исходной степени СМИ по классификации Покровского А. В. (1976 г.) (табл. 3). Более чем у половины (56%) больных в анамнезе имел место преходящий (21%) либо стойкий неврологический дефицит (35%), (р<0,05). Amaurosis iugax в анамнезе был отмечен в 4 (2,4%) случаях. ХСМН (III степень) наблюдалась у !/з пациентов. Асимптомное течение заболевания было лишь у 7% оперированных больных.

Также было выявлено, что асимптомное течение заболевания достоверно чаще наблюдалось при одностороннем поражении ВСА (р<0,01), а ТИА чаще развивались при двустороннем поражении (р<0,05). В других группах статистически значимых различий не выявлено, но в абсолютных числах частота ХСМН и НМК в анамнезе была выше у пациентов с двусторонним поражением ВСА.

При анализе распределения пациентов по степени СМН в зависимости от возраста выявлено, что пациенты в возрасте до 30 лет страдали И-й степенью СМН чаще, чем в других возрастных группах (р<0,05). В свою очередь больные от 31 года до 70 лет достоверно чаще имели в анамнезе инсульт, чем пациенты в возрасте до 30 лет или старше 70 лет (р<0,05). В других группах статистически значимых различий выявлено не было. Однако обращает на себя внимание, что 44% больных до 30 лет перенесли в анамнезе НМК (ТИА и/или инсульт), а в возрасте от 31 года до 70 лет — 60%, причем более чем у 40% из них в анамнезе был инсульт. Пожилые люди (старше 70 лет) в 52% случаев оперировались по поводу ХСМН. Подавляющее большинство асимптомных пациентов (75%) были оперированы на 7-й декаде жизни (табл. 2).

Таблица 2

Степень СМН в зависимости от возраста

СМН Возраст, гг. N

_ до 30 31-50 51-70 71-90

I - 1 (3%) 9(9%) 2(11%) 12(7%)

II 6 (38%) 7 (23%) 16 (16%) 5 (26%) 34 (21%)

III 9 (56%) 10(34%) 33 (33%) 10(52%) 62 (37%)

IV 1 (6%) 12 (40%) 43 (42%) 2(11%) 58 (35%)

N 16 (10%) 30(18%) 101(61%) 19(11%) 166 (100%)

Основными жалобами, пациентов при госпитализации стали проявления ВБН и общемозговые симптомы, которые наблюдались у 44% и 43% пациентов соответственно. Последствия перенесенного инсульта (11%) и клиника эмболии центральной артерии сетчатки (2%) встречались реже.

Распределение пациентов в зависимости от формы ПД ВСА согласно классификации Weibel J. и Fields W. S. (1965 г.) представлено в таблице 3. Более половины (58%) больных оперированы по поводу перегиба ВСА, около '/4 (27%) - по поводу петлеобразования и лишь у 15% оперированных была выявлена С- и S-образная извитость.

Таблица 3

Степень СМИ в зависимости от формы ПД ВСА

смн Форма ПД ВСА N

Tortuosity Kinking Coiling

I 3 (12%) 6 (6%) 3 (7%) 12 (7%)

II 4 (16%) 19(20%) 11 (25%) 34 (21%)

III 14 (56%) 30(31%) 18(41%) 62(37%)

IV 4(16%) 42 (43%) 12 (27%) 58 (35%)

N 25 (100%) 97 (100%) 44 (100%) 166 (100%)

У больных с С- и S-образной извитостью ХСМН отмечена в 56% случаев (р<0,05), в то же время 32% из них перенесли НМК (4 - ТИА, 4 - инсульт). У больных с перегибом ВСА риск развития НМК (63%) был достоверно (р<0,05) выше, чем при извитости (32%). При петлеобразовании ВСА частота развития инсульта (27%) и НМК в совокупности (52%) оказалась также выше, чем при извитости (32%), однако статистически значимыми эти различия не были (р>0,05), (табл. 3).

Практически все пациенты (90%), включенные в исследование, страдали рядом сопутствующих заболеваний. У большинства обследованных больных (74%) встречалась АГ (р=0,000). Достоверно чаще (86%) АГ встречалась у больных старше 40 лет, тогда как у лиц младше 40 лет она чаще (80%) отсутствовала (р<0,01).

Число асимптомных пациентов в зависимости от АГ не различалось (р>0,05). Частота развития НМК (ТИА + инсульт), а также изолированно инсульта у больных с АГ была достоверно выше (р<0,01). ХСМН достоверно чаще отмечалась у пациентов, не страдающих АГ (р<0,01), (табл. 4).

Таблица 4

Степень СМИ в зависимости от АГ

СМН Артериальная гипертензия N

Да Нет

I 7 (6%) 5 (12%) 12 (7%)

II 25 (20%) 9 (21%) 34 (21%)

III 38(31%) 24(55%) 62 (37%)

IV 53 (43%) 5 (12%) 58 (35%)

N 123 (100%) 43 (100%) 16600%)

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Цветовое дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий

На дооперационном этапе ЦДС БЦА выполнено в 135 (82%) случаях. При проведении исследования определяли состояние стенки и просвета ОСА и ВСА, анатомический ход сонных артерий и форму ПД, расстояние от бифуркации ОСА до ПД, а также характер гемодинамичееких изменений в просвете деформированной артерии. Распределение пациентов по форме Г1Д ВСА на основании данных ЦДС, а также «высота» деформации, ЛСКгащ и наличие турбулентности в группах представлены в таблице 5. Дополнительным параметром с помощью, которого оценивалась гемодинамичеекая значимость повышения ЛСК на высоте деформации (ЛСКтах), было ее отношение (градиент) к ЛСК проксимальнее деформации.

Таблица 5

Форма ПД ВСА по данным ЦДС

Форма ПД ВСА N «Высота» ПД ВСА, Ме, мм ЛСКт„, Ме, см/сек. ЛСК„„/ЛСК„ оокс» Ме Турбулен тность

Tortuosity 36(27%) 45 (24; 50) 120 (100; 160) 2,4 (2,1; 3,3) 17 (47%)

Kinking 50 (37%) 37,5 (23,5; 50) 110(100; 150) 2,7 (2,1; 3,3) 46 (92%)

Coiling 43 (32%) 37 (26; 44) 121 (100; 150) 2,2 (2; 3) 22(51%)

ПДнс выявлена 6 (4%) - - - -

Всего 135 (100%) 38 (26; 50) 120(100; 150) 23(2; 3,2) 85 (66%)

Расстояние от бифуркации ОСА до деформации ВСА составляло от 10 до 65 мм, Ме - 38 мм (26; 50) и не зависело от ее формы, (р>0,05).

ЛСКшах (в фокусе деформации ВСА) варьировала от 60 до 350 см/сек., Ме -120 см/сек. (100; 150) и не зависела от ее формы, (р>0,05). Медиана ЛСКшах/ЛСКпрокс составила 2,5 (2; 3,2) и также не зависела от формы деформации (р>0,05)

Турбулентный кровоток в просвете деформированной ВСА зарегистрирован у 85 (45%) пациентов. При перегибе артерии турбулентный кровоток отмечен в 92% случаев, что было достоверно чаще, (р<0,05), чем при петлеобразной (51%) или при С- и S-образной извитосги (47%).

Магнитно-резонансная ангиография брахиоцефальных артерии выполнена в 94 (57%) случаях. Форма ПД ВСА оценивалась по 3D/PCA реконструкции, в коронарной проекции позволяя визуализировать истинную топографию артерии в нейтральном положении головы. По данным МРА определяли форму ПД ВСА и «высоту» ПД ВСА, которая составляла от 10 до 50 мм, Ме - 30 мм (25; 49) и не зависела от формы деформации (р>0,05) (табл. 6).

Таблица 6

Форма ПД ВСА по данным МРА БЦА

Форма ПД ВСА N «Высота» ПД ВСА, Ме, мм

Tortuosity 17(18%) 30 (20; 30)

Kinking 50(53%) 27 (25; 40)

Coiling 27 (29%) 35 (35; 40)

Всего 94 (100%) 30 (25; 49)

Магнитно-резонансная томография головного мозга на

дооперационном этапе выполнена 42 (25%) пациентам. Ишемические очаги размером от 1,3 мм до 8 мм в гомолатеральной гемисфере выявлены у 6 (14%) пациентов. Все они в анамнезе перенесли ишемический инсульт с клиникой очаговой неврологической симптоматики соответствующей стороне поражения.

Компьютерная томография головного мозга выполнена в 80 (48%) случаях. Ишемические очаги в гомолатеральной гемисфере размером от 1 мм до 30 мм, выявлены у 12 (15%) человек, 11 (92%) из которых имели IV степень СМИ, а 1 (8%) пациентка перенесла ТИА.

У пациентов, ранее перенесших ОНМК, ишемические очаги в ткани головного мозга по данным МРТ отсутствовали в 6 (14%) случаях, по данным КТ в - 13 (16%). И МРТ и КТ головного мозга выполнено 19 (12%) больным. При этом у одного больного по данным КТ очаг отсутствовал, в то время как при МРТ головного мозга он был визуализирован (размер очага 4x3 мм). У пациентов без преходящего или стойкого очагового неврологического дефицита в анамнезе «немых» ишемических очагов выявлено не было.

Всего у больных с преходящим и/или стойким неврологическим дефицитом в анамнезе ишемические очаги в ткани головного мозга на стороне деформации выявлены в 17 (29%) случаях из 58 перенесших инсульт и в 1 (3%) - из 34 с ТИА в анамнезе.

Рентгеноконтрастная ангиография дуги аорты и ее ветвей

Исследование проводилось путем пункции периферической артерии по Сельдингеру. При этом артериями доступа служили подмышечная, лучевая или бедренная артерии. РА дуги аорты и ее ветвей выполнена в 51 случае. По данным ЦА определяли форму ПД ВСА (табл. 7).

Таблица 7

Форма ПД ВСА по данным РА

Форма ПД ВСА N

С- в S-образная извитость (tortuosity) 4 (8%)

Перегиб (kinking) 32 (63%)

Петлеобразование (coiling) 15(30%)

Всего 51 (100%)

ОПТИМИЗАЦИЯ ДИАГНОСТИЧЕСКОГО АЛГОРИТМА ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ДЕФОРМАЦИИ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ

В исследовании ретроспективно проведен анализ точности диагностических методов, которые в различные периоды использовались в отделении для визуализации ПД ВСА и определения показаний к ее лечению -ЦДС, МРА и ЦА. К сожалению, дизайн исследования для анализа точности методов при диагностике «наличия» ПД ВСА позволял вычислить только диагностическую чувствительность методов (доля лиц с положительным результатом теста среди лиц с изучаемым заболеванием), так как отсутствовала контрольная группа и пациенты, у которых на операции ПД не была выявлена. При анализе точности методов при диагностике формы ПД ВСА и ее локализации (кроме ЦА) также определялась диагностическая специфичность

(доля лиц с отрицательным результатом теста среди лиц без изучаемого заболевания) и диагностическая эффективность метода (среднее между ДЧМ и ДСМ), (табл. 8). Таким образом, было выявлено, что при верификации «наличия» ПД ВСА диагностическая чувствительность ЦДС составила 96%, в то время как для МРА и ЦА - 100%.

Таблица 8

Анализ точности диагностических методов

Операционная характеристика Диагностика «наличия» ПД ВСА Диагностика формы ПД ВСА Диагностика локализации ПД ВСА

ЦДС МРА ЦА ЦДС 'МРА ЦА ЦДС МРА ЦА

ДЧМ 96% 100% 100% 81% 96% 100% 68% 80% -

ДСМ - - - 90% 98% 100% 87% 90% -

дэм - - - 86% 97% 100% 78% 85% -

При определении формы ПД ВСА преимущество ЦА над МРА оказалось минимальным как для диагностической чувствительности (96% против 100%), так и для диагностической специфичности (98% против 100%). А если говорить о диагностической эффективности этих методов, то она была равна 97% и 100% соответственно. Следовательно, можно сделать вывод, что МРА практически не уступает «золотому стандарту» в диагностике заболеваний БЦА. Также были определены операционные характеристики методов (диагностическая чувствительность, специфичность и эффективность) при диагностике локализации ПД ВСА (кроме ЦА)- Здесь отмечалось значительное преимущество МРА над ЦДС по диагностической чувствительности и специфичности, и, как следствие, диагностическая эффективность ЦДС составила 78% против 85% для МРА. Это обстоятельство наглядно иллюстрирует необходимость применения ЦДС и МРА в тандеме, так как они, нивелируют недостатки друг друга.

Алгоритм обследования пациентов в течение исследуемого периода радикально изменился (табл. 9).

Таблица 9

Метод обследования 1984-1998 гг. 1999-2003 гг. 2004-2008 гг.

ЦА 83% 10% -

ЦА+ЦДС БЦА 6% 37% 3%

ЦДС БЦА 8% 16% 15%

ЦДС+МРА БЦА 3% 37% 82%

До 1998 года ЦА основным методом диагностики, с помощью которого устанавливалось наличие и определялись показания к оперативному лечению ПД ВСА. Доля оперативных вмешательств, выполненных на основании ЦА, достигала 89%, что было достоверно выше, чем в другие периоды (р<0,05). В третьем периоде число операций, выполненных на основании тандема исследований «ЦДС+МРА БЦА», достигло 82% (р<0,05) и практически удалось отказаться от ЦА (3%), в то время как ЦДС выполнялось абсолютно всем пациентам. Нередко показания к оперативному лечению определялись только

лишь на основании данных ЦДС, но это было обусловлено невозможностью (медицинские противопоказания и/или технические причины) выполнения МРА, и с 1999 года этот показатель практически не изменился (15 - 16%).

Изменение алгоритма диагностики и повышение эффективности скрининга дало свои результаты (табл. 10). Количество операций по поводу ПД ВСА по сравнению с первыми двумя периодами (22% и 18%) за последние пять лет (60%) резко увеличилось (р<0,05).

Распределение пациентов в зависимости от степени СМИ тоже менялась с течением времени, в последние годы, имея тенденцию к увеличению количества асимптомных пациентов (табл. 10).

В период 1984-1998 гг. пациенты, перенесшие НМК, составляли 89% (р<0,01), из них инсульт перенесли - 81% больных. В то время асимптомные пациенты вообще не оперировались, а больные с ХСМН составляли всего 11% от общего числа наблюдений.

В 1999-2003 гг. (13%) и 2004-2008 гг. (8%) начали оперироваться асимптомные больные, которые поступали как в отделение хирургии сосудов, так и в другие отделения института для проведения оперативных вмешательств на других органах и системах, а ПД ВСА была выявлена у них по данным ЦДС. Увеличение количества асимптомных пациентов по сравнению с первым периодом (1984-1998 гг.) было статистически значимым (р<0,01). Обращает на себя внимание рост числа операций, выполненных у больных перенесших ТИА с 8% в первом периоде до 20% и 25% во втором и третьем периоде соответственно (р<0,05). Наряду с этим значительно снизилась доля пациентов с IV степенью СМН, с 81% (1984-1998 гг.) сначала до 30% (1999-2003 гг.), а затем (2004-2008 гг.) и до 20% (р<0,01). С 1984 г. по 2008 г. более чем в четыре раза (с 11% до 47%) возросло количество операций при ХСМН (р<0,01), что также демонстрирует эффективность диагностики на доинсультной стадии заболевания.

Таблица ¡0

Структура пациентов в зависимости от степени СМН в разные периоды

Степень СМН Период . N

1984-1998 гг. 1999-2003 гг. 2004-2008 гг.

I - 13% 8% 12 (7%)

II 8% 20% 25% 34(21%)

III 11% 37% 47% 62 (37%)

IV 81% 30% 20% 58 (35%)

N 36 (22%) 30 (18%) 100 (60%) 166 (100%)

Показания к оперативному лечению также отличались в разные периоды деятельности отделения. Так в период 1984-1998 гг. показанием к операции было развитие симптомов СМН у пациентов с доказанным (на основании ЦА) наличием ПД ВСА. Как следствие, около 90% больных, оперированных за эти годы, имели в анамнезе НМК (ТИА и/или инсульт). С 1999 г. по 2003 г. проходил процесс постепенного перехода в диагностике от ЦА к МРА и все большее значение приобретало ЦДС.

И наконец, с 2004 г. для установления наличия ПД ВСА использовалась только МРА, а ЦДС позволяло определить гемодинамическую значимость ПД. Показания к хирургическому лечению пациентов со II и IV степенью СМН остались прежними (доказанное наличие ПД ВСА). Для определения показаний к операции при ХСМН (III степень СМН) кроме наличия ПД ВСА необходимо было доказать ее гемодинамическую значимость (на основании ЦДС). Критериями гемодинамической значимости ПД ВСА считались:

1. Наличие турбулентного кровотока в просвете ВСА или

2. ЛСКгоах на «высоте» ГЩ ВСА > 120 см/сек. и

3. Градиент ЛСК (ЛСКтах/ЛСКпрокс) > 2,5.

Асимптомные больные оперировались при доказанном наличии (на основании МРА) и гемодинамической значимости (на основании ЦДС) ПД ВСА, в качестве первого этапа хирургического лечения при необходимости выполнения иной операции. Более «агрессивная» хирургическая тактика в отношении пациентов с 1 и III степенью СМН в третьем периоде способствовала росту числа операций у них до 8% и 47% соответственно. Повышение «неврологической настороженности» у врачей амбулаторного звена и других отделений института в отношении ТИА позволило увеличить количество пациентов оперированных со II степенью СМН до 25%. Благодаря вышеописанным изменениям в третьем периоде доля больных перенесших до операции инсульт сократилась до 20%. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Использовались три метода реконструкции ВСА:

1. Резекция ВСА у устья с редрессацией и реимплантацией - 122 (74%) операции.

2. Протезирование ВСА - 27 (16%) операций.

3. Резекция ВСА с анастомозом «конец-в-конец» - 17 (10%) операций.

В качестве метода выбора использовали операцию «резекция ВСА с редрессацией и реимплантацией в старое устье» (74%), в том числе она была выполнена у 4 больных с сочетанпым агеросклеротическим поражением дисталыюй порции ОСА. Показания к этой операции ограничивались случаями невозможности адекватного расправления артерии при попытке ее редрессации вследствие выраженных дегенеративных изменений стенки артерии в фокусе деформации.

При невозможности адекватной редрессации, у пациентов без сочетанного атеросклеротического поражения и/или ограниченной толерантностью к пережатию внутренней сонной артерии, возможно выполнение резекции ВСА с анастомозом «конец-в-конец», при условии, что диаметр (в т. ч. дистальной порции) ВСА >5 мм, после резекции нет протяженного диастаза и деформация расположена в проксимальной или средней трети артерии.

При отсутствии условий для выполнения двух предыдущих операций в качестве альтернативы использовалось протезирование ВСА. Показанием к протезированию ВСА в 15 (55%) случаях являлось наличие аневризматического (микроаневризмы) изменения стенки артерии в фокусе деформации.

Невозможность адекватного расправления артерии в виду наличия выраженных фиброзно-дегенеративных изменений стенки была причиной протезирования у 8 (30%) пациентов. В 4 (15%) случаях выбор протезирования артерии в качестве метода реконструкции ВСА был продиктован нарушением целостности стенки артерии в области ПД при попытке ее редрессации (во время тракции). При протезировании ВСА в 26 случаях использовались протезы из ПТФЭ диаметром 6 мм и в 1 - аутовена. Медиана длины трансплантата составила 40 мм (30; 60).

Резекция ВСА с редрессацией достоверно чаще выполнялась при перегибе и извитости артерии, чем при ее петлеобразовании (р<0,01), в то время как при последнем достоверно чаще выполнялось протезирование артерии и резекция ВСА с формированием анастомоза «конец-в-конец», но статистически значимыми эти различия были только для перегиба артерии (р<0,01), (табл. 11).

Таблица 11

Метод реконструкции в зависимости от формы ПД ВСА

Метод реконструкции ВСА Форма ПД ВСА N

tortuosity kinking coiling

Резекция ВСА с редрессацией и реимплантацией в старое устье 19(76%) 82 (85%) 21 (48%) 122(74%)

Протезирование ВСА 4(16%) 10(10%) 13 (29%) 27 (16%)

Резекция ВСА с анастомозом «конец-в-конец» 2 (8%) 5 (5%) 10(23%) 17 (10%)

N 25 (100%) 97(100%) 44 (100%) 166(100%)

НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ДЕФОРМАЦИЕЙ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ

Под непосредственными результатами в исследовании подразумевали результаты за период наблюдения пациента после операции во время его стационарного лечения. Оценку результатов проведенного хирургического лечения в ближайшем послеоперационном периоде производили путем анализа динамики клинических проявлений СМН и возникших послеоперационных осложнений.

Неврологическая эффективность выполненных операций. Частичное или полное купирование симптомов СМН отмечено в 125 (75%) случаях, в 37 (22%) случаях эффект от операции отсутствовал и у 4 (3%) пациентов наблюдалось ухудшение клиники связанное с развитием неврологических осложнений.

Из 125 случаев улучшения клиники после оперативного лечения в 34 (27%) случаях пациенты имели в анамнезе ТИА, в 51 (41%) исходно у них была клиника ХСМН, а в 28 (22%) - перенесли ишемический инсульт (положительная динамика в виде уменьшения интенсивности или купирования общемозговой симптоматики и/или ВБН). В ближайшем послеоперационном периоде у пациентов с IV степенью СМН уменьшения выраженности последствий ОНМК отмечено не было. У асимптомных больных (12; 10%)

1В '

неврологическая эффективность операции расценена как улучшение, учитывая отсутствие у них ухудшения в виде появления симптомов ХСМН или НМК после операции (табл. 12).

Пациенты, не отметившие эффекта от операции, в большинстве своем до операции перенесли ишемический инсульт - 28 (76%) пациентов, а 9 (24%) -страдали ХСМН.

Из 4 больных, у которых было отмечено ухудшение клинической картины после операции, 2 (50%) - перенесли ишемический инсульт до операции и 2 (50%) - имели III степень СМН. Отрицательная динамика у 3 (75%) больных была связана с развитием НМК в бассейне оперированной ВСА, а у 1 (25%) пациентки была обусловлена реперфузией головного мозга и активизацией «старого» очага.

Таблица 12

Динамика неврологического статуса в ближайшем послеоперационном триоде в зависимости от исходной степени СМН

Эффект от операции Исходная степень СМН N

I II III IV

Улучшение 12(100%) 34(100%) 51 (82%) 28 (48%) 125 (75%)

Без динамики - - 9(15%) 28 (48%) 37 (22%)

Ухудшение - - 2 (3%) 2 (4%) 4 (3%)

N 12(100%) 34(100%) 62 (100%) 58 (100%) 166(100%)

Выявлена зависимость неврологической эффективности оперативного лечения от исходной степени СМН. Наилучшие результаты были получены у асимптомных больных, пациентов с ТИА в анамнезе и ХСМН, (р<0,01). Статистически значимых различий между группами в случае отсутствия динамики или ухудшения неврологической симптоматики не выявлено (р>0,05). При анализе зависимости неврологической эффективности оперативного лечения от формы ПД ВСА и метода реконструкции ВСА статистически значимых различий между группами не выявлено (р>0,05).

Послеоперационные осложнения. Различные послеоперационные осложнения возникли в 22 (13%) случаях. Среди них следует выделить общехирургические осложнения и осложнения, связанные с развитием НМК. Общехирургические осложнения наблюдались в 16 (9,6%) случаях (табл. 13).

Таблица 13

Структура общехирургических послеоперационных осложнений

Осложнение N

Повреждение ЧМН 8 (4,8%)

Кровотечение из п/о раны 4 (2,4%)

Тромбоз реконструированной ВСА 2(1,2%)

Инфаркт миокарда 2(1,2%)

Всего 16 (9,6%)

Повреждение черепно-мозговых нервов во всех случаях было обусловлено высокой локализацией ПД ВСА и, как следствие, необходимостью мобилизации нервных структур, находящихся в каротидном треугольнике. Как правило, механизм травмы был тракционным (крючком или «держалкой» во

время отведения). У 6 (3,6%) пациентов наблюдалась клиника посттравматической невропатии подъязычного нерва, у 2 (1,2%) -языкоглоточного. Во всех случаях за время пребывания в стационаре на фоне проводимой нейротропной терапии отмечался положительный эффект с частичным (63%) или полным (37%) регрессом симптоматики.

Кровотечение из послеоперационной раны (единовременное или в течение часа выделение >150-200 мл крови по дренажу) всегда развивалось в течение первых суток после операции и во всех случаях явилось показанием к экстренному оперативному вмешательству. Объем кровопотери составлял от 180 до 400 мл, Me - 275 мл (215; 350). Причиной была диффузная кровоточивость мягких тканей в области доступа к сонным артериям. Риск развития кровотечения из послеоперационной раны не зависел от нейтрализации остаточной дозы гепарина.

Отмечено 2 (1.2%) тромбоза зоны реконструкции: в первом случае тромбоз развился на вторые сутки после протезирования ВСА, а во втором в течение первых суток после резекции ВСА с редрессацией и реимплантацией в старое устье. С целью коррекции указанных осложнений по экстренным показаниям выполнено репротезирование и протезирование ВСА.

Причиной тромбоза после протезирования ВСА было нарушение реологических свойств крови в послеоперационном периоде. В послеоперационном периоде у пациента отмечен полный регресс неврологической симптоматики, которая была расценена как ТИА.

При резекции ВСА с редрессацией неполное расправление поворота артерии вокруг своей оси послужило причиной резедуального «перекрута» артерии и тромбоза. После протезирования, выполненного по экстренным показаниям, регресс очаговой неврологической симптоматики был частичным, и пациентка перенесла завершенный ишемический инсульт.

Инфаркт миокарда в 2-х случаях (1%) развился на вторые сутки после операции у пациентов 71 года и 57 лет с ИБС, атеросклеротическим кардиосклерозом и длительным анамнезом АГ. Причиной инфаркта в обоих случаях была выраженная (>210 мм рт. ст.), трудно корригируемая АГ в течение первых суток после операции. На фоне проводимой консервативной терапии у пациентов наблюдалась положительная динамика и в дальнейшем они были выписаны в удовлетворительном состоянии с рекомендацией дальнейшей кардиологической реабилитации.

Неврологические осложнения отмечены у 5 (3%) пациентов. ТИА в бассейне оперированной ВСА у 2 (1,2%) пациентов, 3 (1,8%) пациента перенесли ишемический инсульт, 1 (0,6%) из которых стал фатальным (табл. 14).

Таблица 14

Частота неврологических осложнений в ближайшем послеоперационном периоде

Осложнение N

ТИА 2 (1,2%)

Ишемический инсульт 3 (1,8%)

«Инсульт + летальность от инсульта» 4 (2,4%)

При анализе зависимости частоты НМК (ТИА + инсульт) от исходной степени СМИ, наличия исходной АГ, а также формы ПД ВСА и метода ее реконструкции, статистически значимых различий в группах не выявлено (р>0,05).0днако установлено, что частота развития НМК (ТИА + инсульт) была достоверно выше, если время пережатия превышало 50 минут (р<0,01) (табл. 15).

Таблица 15

Частота НМК в зависимости от времени пережатия

НМК Время пережатия, мин.

до 20 21-30 31-40 41-50 >50 N

Да 2 (4%) - - - 3 (30%) 5(3%)

Нет 53 (96%) 63 (100%) 25 (100%) 13 (100%) 7 (70%) 161 (97%)

N 55 (100%) 63 (100%) 25 (100%) 13 (100%) 10(100%) 166 (100%)

В первом случае ТИА развилась у пациента 13 лет после протезирования ВСА. По экстренным показаниям пациенту выполнено репротезирование ВСА. После операции у больного отмечен полный регресс неврологической симптоматики.

Во втором наблюдении ТИА развилась у пациентки 83 лет также после протезирования ВСА. По окончании операции после пробуждения у пациентки отмечена плегия левой верхней конечности. По данным дуплексного сканирования зоны реконструкции: протез проходим, дистальнее просвет артерии свободен, кровоток ламинарный. Пациентка переведена в отделение интенсивной терапии на ИВЛ, на фоне проводимой консервативной терапии отмечен полный регресс неврологической симптоматики в течение нескольких часов.

Ишемический инсульт развился у 3 больных. В первом случае инсульт развился у пациентки 66 лет в течение первых суток после резекции ВСА с редрессацией и реимплантацией в старое устье. Причиной инсульта стала эмболия в дисталькое русло на фоне нарушения реологических свойств крови. При ЦЦС зона реконструкции оказалась проходимой, кровоток по артерии ламинарный, эмболические сигналы не регистрировались. Пациентке проводилась симптоматическая и нейротропная терапия, на фоне которой отмечен частичный регресс неврологической симптоматики. По данным KT и МРТ головного мозга у пациентки был выявлен ишемический очаг в бассейне оперированной ВСА.

Во втором наблюдении у пациентки 45 лет в течение первых суток после резекции ВСА с редрессацией и реимплантацией в старое устье произошел тромбоз реконструированной ВСА, который и явился причиной развития ОНМК. Пациентке по экстренным показаниям выполнено протезирование ВСА. На фоне проводимой консервативной терапии в послеоперационном периоде отмечен частичный регресс неврологической симптоматики. По данным KT головного мозга у пациентки выявлен ишемический очаг в бассейне оперированной ВСА.

У третьего пациента инсульт развился па 6-е сутки после операции на фоне гипертонического криза (АД >200 мм рт. ст.). По данным ЦЦС зона реконструкции была проходима, кровоток по СМА магистральный. Пациент был переведен в отделение реанимации, где проводилась интенсивная терапия, однако на 14-е сутки после операции больной умер от отека мозга.

Таким образом, частота развития инсульта в ближайшем послеоперационном периоде составила 1,8%. Имел место 1 (0,6%) летальный исход, обусловленный гомолатеральным инсультом. Показатель «инсульт + летальность от инсульта» - 2,4%. в общей группе больных, оказался ниже стандарта каротидной хирургии для асимптомных пациентов (< 3%). ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ДЕФОРМАЦИЕЙ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ

В отдаленные сроки изучены результаты хирургического лечения 103 (73%) пациентов, которым выполнено 124 (75%) операции. Каждая операция рассматривалась как отдельный клинический случай. В условиях стационара было обследовано 67 больных, по телефону опрошено 32 пациента, по почте анкетировано - 4 больных. Срок наблюдения составлял от 3 месяцев до 25 лет, Ме - 40,5 мес. (22; 70;) или 3,4 года. Более чем у половины пациентов (55%) срок наблюдения был > 3 лет.

Результаты неврологического обследования. Все пациенты, оперированные на доклинической стадии заболевания (I степень СМИ - 11 больных) и после ТИА (И степень СМН - 29 больных) на протяжении всего срока наблюдения оставались асимптомными, (р<0,05) (табл. 16).

Таблица 16

Динамика клинических проявлений в отдаленном периоде в зависимости от исходной степени CMII

Течение CMII в отдаленном периоде Исходная степень СМИ N

I и Ш IV

Асимптомное 100% 100% 87,5% 85,7% 113 (91,1%)

ТИА - - - - -

ХСМН - - 11% 14,3% 10 (8,1%)

Инсульт - - 1.8% - 1 (0,8%)

N 11 29 56 28 124 (100%)

У больных с III степенью СМН полное купирование симптомов ХСМН после операции отмечено в 49 (87,5%) из 56 случаев, в 5 (8,9%) случаях пациенты не отмечали динамики симптомов заболевания и в 1 (1,8%) случае после полного купирования отмечен возврат симптоматики до прежнего уровня через четыре года после операции. У 1 (1,8%) пациентки через четыре месяца после операции развился инсульт в бассейне оперированной ВСА.

В отдаленном периоде, у пациентов, оперированных после перенесенного инсульта, купирование ХСМН отмечено в 23 (82,1%) из 28 случаев, в 4 (14,3%) случаях динамики неврологического статуса не было и у 1 (3,6%) пациеита через два года после операции развился инсульт в бассейне не оперированной ВСА. Частичный либо полный регресс очаговой неврологической

симптоматики после перенесенного до операции инсульта (парезы и/или дизартрия, афазия) наблюдался у 3 (20%) пациентов из 15. У 13 больных последствия перенесенного ОНМК были купированы на фоне консервативной терапии (в неврологическом стационаре) до госпитализации и оперативного лечения. Повторных НМК (инсульт и/или ТИА) и amaurosis fugax в отдаленном периоде у пациентов данной группы отмечено не было.

Неврологическая эффективность хирургического лечения не зависела от формы ПД ВСА, метода реконструкции ВСА и от наличия сопутствующей АГ (р>0,05)

За весь период наблюдения зафиксировано 2 (1,6%) инсульта, из которых на стороне операции развился лишь 1 (0,8%). Оба инсульта стали причиной летального исхода.

Таким образом, в отдаленном периоде, в сроки до 25 лет, стойкий клинический эффект (купирование симптомов СМН) после хирургического лечения достигнут в ИЗ (91,1%) случаях, в 10 (8,1%) случаях динамика неврологической симптоматики отсутствовала и у 1 (0,8%) пациентки в бассейне оперированной артерии развился ишемический инсульт, который стал фатальным. Кумулятивные показатели неврологической эффективности выполненных операций представлены на рисунке 1._

юо%

80%

60%

40%

20%

0%

93%

_92%_

83%

«♦•Свобода от инсульта -й-Клиническая эффективность

5 6 7

Срок наблюдения, гг.

10

15

20

25

Рис. 1. Кумулятивные показатели неврологической эффективности выполненных реконструкций в отдаленном периоде.

Результаты анализа неврологической эффективности хирургического лечения ПД ВСА иллюстрируют его высокую эффективность в профилактике нарушений мозгового кровообращения - 93% пациентов в сроки до 25 лет не имели ОНМК, а также клиническую эффективность - купирование симптоматики СМН (91,1% пациентов). Достигнутый эффект сохраняется в течение 2 и 5 лет у 96% и 92% больных соответственно, а в сроки до 25 лет у 83% пациентов. Следует отметить, что все пациенты, перенесшие до операции

ТИА и/или инсульт на протяжении всего срока наблюдения также были «свободны» от ОНМК.

В отдаленном периоде была прослежена динамика АГ у всех пациентов, включая тех, у кого при первичной госпитализации ее не было. Купирование АГ было отмечено в 61% наблюдений. Больные, не страдавшие АГ до операции, на протяжении всего периода наблюдения имели нормальное АД.

Выживаемость пациентов. В отдаленном периоде умерли 6 (4,8%) пациентов. Инфаркт миокарда стал причиной смерти 2 (1,6%) больных, через 2 и 3 года после операции соответственно. От онкологических заболеваний скончались также 2 (1,6%) пациента через 3 года и 11 лет после операции. ОНМК при жизни у них не было. Смерть двух других пациентов наступила вследствие перенесенного инсульта через 4 месяца (в бассейне оперированной ВСА) и 2 года (в бассейне не оперированной ВСА) после операции (рис. 2). Выживаемость пациентов после хирургического лечения не зависела от формы ПД ВСА, от исходной степени СМН, метода реконструкции ВСА, от наличия АГ (р>0,05).

Анализ выживаемости пациентов после хирургического лечения ПД ВСА свидетельствует о высокой продолжительности жизни у оперированных больных. Так в сроки наблюдения до 3 лет оставались живыми 95% пациентов, а в сроки до 10 лет - 92%, в дальнейшем (до 25 лет) показатель выживаемости составлял 75%. Причем непосредственно от неврологических причин скончался лишь 1 (0,8%) пациент. Объективных факторов, влияющих на выживаемость пациентов после хирургического лечения в ходе исследования не выявлено.

Таким образом, частота развития инсульта в отдаленном послеоперационном периоде составила 0,8%. Имел место 1 (0,8%) летальный исход, обусловленный гомолатеральным инсультом. Показатель «инсульт + летальность от инсульта» -1,6%. юоу.

80%

60%

40%

20%

0%

0 5 10 15 20 25

Срок наблюдения, гг. |

Рис. 2. Кумулятивные показатели выживаемости после выполненных реконструкций в

отдаленном периоде.

Проходимость реконструированных артерий.

Результаты цветового дуплексного сканирования. ЦДС БЦА проведено 67 пациентам, которым выполнено 84 операции. Резекция ВСА с редрессацией и реимплантацией в старое устье выполнена в 59 (70%) случаях, протезирование ВСА - в 13 (16%), резекция ВСА с формированием анастомоза «конец-в-конец» - в 12 (14%). Срок наблюдения составил от 6 месяцев до 12 лет, Ме - 38,5 мес. (22,5; 66,4) или 3,2 года.

Проходимый просвет ВСА выявлен в 81 (97,6%) случаях, в 2 (2,5%) из которых через 7 и 11 лет после операции, выявлен рестеноз ВСА. Диагностировано 2 (2,4%) тромбоза зоны реконструкции, через 1 год и 6 лет после операции (рис. 3).

Оба рестеноза (через 7 и 11 лет после операции) развились после протезирования ВСА трансплантатом из ПТФЭ диаметром 6 мм. Пациенты оставались асимптомными на протяжении всего периода наблюдения. Причиной рестеноза была атеросклеротическая бляшка, распространяющаяся от дистального анастомоза и стенозирующая просвет артерии на 65% и 75% соответственно.

100%

| 80% I 60%

| 40%

I

I 20%

j 0%

I О 5 10

; Срок наблюдения, гг.

Рис. 3. Кумулятивные показатели проходимости реконструированных артерий в отдаленном периоде.

Тромбоз ВСА у первой пациентки диагностирован в возрасте 68 лет через 6 лет после протезирования ВСА трансплантатом из ПТФЭ диаметром 6 мм.

У второй пациентки тромбоз ВСА диагностирован в возрасте 39 лет через 1 год после резекции ВСА с формированием анастомоза «конец-в-конец».

Следует отметить, что тромбозы протекали асимптомно. Исходно обе пациентки были оперированы с клиникой ХСМН. Ни одна из них не имела факторов риска атеросклероза и вредных привычек. Не исключено, что одной из возможных причин тромбоза в обоих случаях стал малый диаметр ВСА -менее 3 мм.

При анализе проходимости реконструированной ВСА в отдаленном периоде выявлено, что она зависела от метода реконструкции артерии (табл. 17). Рестеноз ВСА достоверно чаще развивался после протезирования артерии

100%

-96%-

91%

(р<0,05), чем после других методов реконструкции. Тромбоз ВСА с одинаковой частотой (8%) встречался только после протезирования и резекции ВСА с анастомозом «конец-в-конец», что было достоверно чаще, чем при резекции ВСА с редрессацией (р<0,05).

Таблица 17

Проходимость реконструированной ВСА в отдаче/том периоде в зависимости от метода реконструкции_________

Метод реконструкции ВСА Рестеноз ВСА Тромбоз ВСА N

Да Нет Да Нет

Рез. ВСА с редрессацией - 59 (100%) - 59(100%) 59 (70%)

Протезирование ВСА 2(15%) 11(85%) 1 (8%) 12 (92%) 13 (16%)

Рез. ВСА с анаст. «к-в-к» - 12 (100%) 1 (8%) 11 (92%) 12 (14%)

I {роходимостг, реконструированных артерий в отдаленном периоде не зависела от формы ПД ВСА, исходной степени СМН, наличия АГ, диаметра ВСА (р>0,05).

Нормальный анатомический ход оперированной артерии выявлен в 35 (43%) случаях, резидуальная или вторичная С- или S-образная извитость - в 42 (51%), перегиб артерии — в 2 (2%) и петлеобразная деформация - в 3 (4%) случаях (табл. 18).

Таблица 18

Анатомический ход ВСА в зависимости от метода реконструкции по данным ЦЦС в отдаленном периоде_____

Анатомический ход ВСА о •<

Метод реконструкции ВСА норма tortuosity kinking coiling s u R« HS N

Рез. ВСА с редрес. 23 (39%) 31 (53%) 2 (3%) 3 (5%) - 59 (70%)

Протезирование ВСА 9 (69%) 3 (23%) - - 1 (8%) 13 (16%)

Рез. ВСА с ан. «к-в-к» 3 (25%) 8 (67%) - ■ - 1 (8%) 12 (14%)

N 35 (42%) 42 (50%) 2 (2%) 3 (4%) 2 (2%) 84 (100%)

Лишь в 1 (12%) случае извитость была гемодинамически значимой в виду регистрации турбулентного кровотока в просвете ВСА. Деформация выявлена через 6 месяцев после операции, располагалась в проксимальном отделе артерии. На основании данных ЦЦС и МРА БЦА можно было сделать вывод, что нарушения спектра кровотока обусловлены неполным разворотом артерии вокруг своей оси при редрессации и формированием резидуального ее «перекрута». Пациентка исходно была оперирована с III степенью СМН и оставалась асмиптомной на протяжении всего периода наблюдения.

Следует отметить, что всем пациентам, у которых выявлены резидуальныс и вторичные деформации ВСА было рекомендовано наблюдение сосудистого хирурга и невролога с выполнением ЦДС БЦА 1 раз в 6 месяцев, а также консервативная нейротропная терапия.

По данным ЦЦС ЛСКшах в просвете оперированной ВСА варьировала, от 40 см/сек. до 120 см/сек., Ме — 65 см/сек. (60; 80). Величина градиента ЛСК

(ЛСКгаах/ЛСКпрокс) составляла от 1 до 2,6, Ме -1(1; 1), (табл. 19). Турбулентный кровоток в артерии зарегистрирован в 3 (3,6%) случаях.

Таблица 19

Медиана ЛСКтах и градиента ЛСК по данным ЦЦС

Период наблюдения Ме, ЛСКт„, см/сек Ме, градиента ЛСК

До операции 120 2,5

После операции 65 1

Р =0,000 =0,000

Таким образом, по данным ЦЦС БЦА хорошие отдаленные результаты хирургического лечения (полностью проходимый просвет ВСА и/или ее нормальный анатомический ход, и/или гемодинамически незначимая резидуальная деформация) получены в 92% случаев, удовлетворительные (стеноз и/или гемодинамически незначимая деформация ВСА) - в 2% и неудовлетворительные (тромбоз ВСА или гемодинамически значимая ее деформация) - в 6%.

Результаты магнитно-резонансного исследования. МР-исследование в отдаленные сроки проведено 56 пациентам, которым было выполнено 72 операции, из них до операции аналогичному обследованию подверглись 44 (79%) пациента.

Оценивая ход ВСА на стороне операции, по данным МРА, выделяли резидуальные деформации (С- и S-образные извитости, перегиб артерии и петлеобразование) и нормальный анатомический ход артерии. После резекции ВСА с редрессацией прямолинейный ход артерии выявлен в 17 (31%) случаях, С- и S-образная наблюдалась в 32 (58%) случаях, также выявлено по 3 (5,5%) случая перегиба и петлеобразования артерии (табл. 20).

Таблица 20

Анатомический ход ВСА в зависимости от метода реконструкции по данным МРА

Метод реконструкции ВСА Анатомический ход ВСА г Тром j боз N

норма tortuosity kinking coiling

Рез. ВСА с редрес. 17(31%) 32(58%) 3 (5,5%) 3 (5,5%) - 55(76%)

Протез. ВСА 6 (76%) 1 (12%) - - 1 (12%) 8 (11%)

Рез. ВСА с анаст. «к-в-к» - 8 (89%) - - 1(11%) 9 (13%)

N 23 (32%) 41 (57%) 3 (4%) 3 (4%) 2 (3%) 72 (100%)

Проведен анализ совпадений результатов ЦЦС и МРА в отношении визуализации анатомического хода ВСА в отдаленном периоде. Выявлено, что в одном случае после резекции ВСА с редрессацией и реимплантацией в старое устье, на основании ЦЦС, имела место недооценка перегиба ВСА (визуализирован при МРА) и анатомически ход ВСА расценен как 8-образная извитость. Перегиб ВСА был гемодинамически значимым, но пациент оставался асимптомиым. Также по результатам ЦЦС 6 С- и/или Б-образных извитостей (визуализированы при МРА) были расценены как нормальный

анатомический ход ВСА, все они были гемодинамически незначимыми. Таким образом, совпадение данных о форме оперированной ВСА в отдаленном периоде было зафиксировано в 87% и, если принимать МРА за «золотой стандарт», то диагностическая чувствительность ЦДС по отношению к нему составила 84%.

По данным ЦДС и МРА хорошие результаты хирургического лечения ПД ВСА достигнуты в 92% случаев, что говорит о высокой эффективности реконструкций в восстановлении адекватного кровотока в бассейне оперированной ВСА. Анализ показателей проходимости реконструированных ВСА в отдаленном периоде показал, что в сроки до 5 лет проходимыми остаются 100% артерий, в сроки до 12 лет - 91% артерий. Следовательно, хирургическая коррекция ПД ВСА на протяжении длительного времени обеспечивает высокую первичную проходимость реконструированной артерии.

Таким образом, хирургическое лечение ПД ВСА, является безопасным и эффективным методом лечения, который позволяет добиться длительного купирования симптомов СМИ и обеспечить надежную профилактику ОНМК у пациентов с этим заболеванием. ВЫВОДЫ

1. Основными проявлениями сосудисто-мозговой недостаточности у пациентов с патологической деформацией внутренней сонной артерии являются общемозговая симптоматака и клиника вертебро-базилярной недостаточности. Наиболее выраженные нарушения гемодинамики (турбулентность кровотока) чаще встречаются при перегибе ВСА.

2. Алгоритм обследования пациентов с патологической деформацией внутренней сонной артерии на дооперационном этапе должен включать в себя магнитно-резонансную ангиографию брахиоцефальных артерий. Применение магнитно-резонансного исследования для оценки результатов хирургического лечения в отдаленном периоде позволяет получить наиболее объективное представление об анатомическом ходе реконструированной внутренней сонной артерии и состоянии головного мозга.

3. Хирургическое лечение пациентов с патологической деформацией внутренней сонной артерии уже в ближайшем послеоперационном периоде позволяет добиться улучшения неврологического статуса у 75% из них. Клиническая эффективность операции зависит от исходной степени СМН, и лучшие непосредственные результаты удалось получить у пациентов, оперированных на «доинсультной» стадии заболевания. Риск развития нарушения мозгового кровообращения в ближайшем послеоперационном периоде зависит от времени пережатия и достоверно выше, если оно превышает 50 минут.

4. Анализ проходимости реконструированных артерий (91%), неврологической эффективности выполненных операций (82%) и выживаемости пациентов (75%) в отдаленном периоде наблюдения (в сроки до 25 лет) свидетельствует о высокой терапевтической и

профилактической эффективности хирургического лечения пациентов с патологической деформацией внутренней сонной артерии.

5. Показания к хирургическому лечению пациентов с патологической деформацией внутренней сонной артерии должны быть строго дифференцированы в зависимости от исходной степени сосудисто-мозговой недостаточности: у пациентов со II и IV степенью показанием к операции является доказанное наличие патологической деформации; у пациентов с III степенью - доказанное наличие и гемодинамическая значимость патологической деформации; асимптомные больные оперируются при доказанном наличии и гемодинамической значимости патологической деформации, в качестве первого этапа хирургического лечения при необходимости выполнения иной операции. Методом выбора при реконструкции внутренней сонной артерии является ее резекция с редрессацией и реимплантацией в старое устье.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью повышения эффективности скрининга ПД ВСА и отбора пациентов для выполнения ЦДС БЦА необходимо проявлять повышенную диагностическую настороженность в отношении лиц молодого возраста с сопутствующей артериальной гипертензией, а также пациентов, предъявляющих наиболее характерные жалобы для данной группы больных, такие как головная боль и головокружение.

2. Оптимальным алгоритмом обследования пациентов с ПД ВСА как на дооперационном этапе, так и с целью динамического наблюдения в отдаленном периоде, является комбинированное применение ЦДС и МРА БЦА.

3. Резекция ВСА с редрессацией и реимплантацией в старое устье является методом выбора при реконструкции ВСА, так как она геометрически наиболее «анатомична», позволяет при необходимости выполнить эндартерэктомию из бифуркации ОСА и сопровождается лучшими непосредственными и отдаленными результатами хирургического лечения.

4. Показания к резекции деформации с анастомозом «конец-в-конец» более узкие и здесь необходимо соблюдение нескольких условий. Наличие топографо-анатомической возможности (возможность избежать избыточного натяжения артерии после резекции) выполнения данного метода реконструкции, локализация деформации в проксимальном или среднем сегменте артерии для обеспечения необходимой экспозиции для формирования анастомоза, диаметр артерии не менее 5 мм и отсутствие сопутствующего атеросклеротического поражения. Относительным показанием для использования этого метода реконструкции, при условии соблюдения вышеперечисленных обстоятельств, является низкая толерантность пациента к пережатию сонных артерий с целью сохранения кровотока по НСА.

Протезирование ВСА может рассматриваться как альтернативный метод реконструкции при наличии показаний к нему, таких как, формирование микроаневризм в зоне деформации, выраженные фиброзно-дегенеративные изменения стенки не позволяющие выполнить адекватную редрессацию (расправление) артерии.

Все пациенты, подвергшиеся хирургическому лечению по поводу ПД ВСА должны находиться под динамическим наблюдением и проходить амбулаторное обследование с последующей консультацией сосудистого хирурга не реже 1 раза в год. Обследование должно включать в себя ЦДС и МРА БЦА.

Список опубликованных работ по теме диссертации

1. Белоярцев Д. Ф., Тимина И. Е., Адырхаев 3. А., Шуракова А. Б., Сунцов Д. С. Значение MP-ангиографии в определении тактики хирургического лечения патологической извитости внутренней сонной артерии. // XI Ежегодная сессия научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН с всероссийской конференцией молодых ученых. -13-15 мая 2007 г. - Москва. - Сердечно-сосудистые заболевания. Приложение. - Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. - том 8, №3 май-июнь 2007. - стр. 244.

2. Покровский А. В., Белоярцев Д. Ф., Адырхаев 3. А. Непосредственные результаты хирургического лечения патологической извитости внутренней сонной артерии. И XIII Всероссийский съезд сердечнососудистых хирургов. - 25-28 ноября 2007 г. - Москва. - Сердечнососудистые заболевания. - Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН.

- том 8, №6 октябрь-ноябрь 2007. - стр. 102.

3. Адырхаев 3. А. Патологическая извитость внутренней сонной артерии как причина развития ишемического инсульта. // XXX юбилейная итоговая конференция молодых ученых. - 24-28 марта 2008 г. - Москва. Труды конференции. ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава». - С. 17-18.

4. Покровский А. В., Белоярцев Д. Ф., Тимина И. Е., Адырхаев 3. А. Непосредственные результаты реконструктивных операций при патологической извитости внутренней сонной артерии. II Ангиология и сосудистая хирургия. «Как улучшить результаты лечения больных с заболеваниями сосудов». Материалы XIX международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов. - Краснодар, 16-18 июля, 2008 г. - стр.24В.

5. Покровский А. В., Белоярцев Д. Ф., Адырхаев 3. А. Диагностика патологической извитости внутренней сонной артерии. // XIV Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. 9-12 ноября 2008г.

- Москва. - Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - Сердечнососудистые заболевания. - том 9, №6, ноябрь - декабрь 2008 г. - с. 118.

6.

6. Покровский А. В., Белоярцев Д. Ф., Адырхаев 3. А. Когда нужно оперировать патологическую извитость? XV Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. 6-9 декабря 2009 г. - Москва. -Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - Сердечно-сосудистые заболевания. - том 10, №4, декабрь 2009 г. - с. 159.

7. Адырхаев 3. А., Шуракова А. Б., Зотиков А. Е. Магнитно-резонансная ангиография в диагностике патологической извитости внутренней сонной артерии. // Врач скорой помощи. - Москва. - 2009. - С. 53-57.

Список сокращений

АД - артериальное давление.

АГ - артериальная гипертензия.

БЦА - брахиоцефальные артерии.

ВБН - вертебро-базилярная недостаточнсоть.

ВСА - внутренняя сонная артерия.

ДСМ - диагностическая специфичность метода.

ДЧМ - диагностическая чувствительность метода.

ДЭМ - диагностическая эффективность метода.

ИМ - инфаркт миокарда.

КТ- компьютерная томография.

ЛСКцих - максимальная линейная скорость кровотока на высоте деформации.

ЛСКпрокс - линейная скорость кровотока проксимальнее деформации.

МРА - магнитно-резонансная ангиография.

МРТ - магнитно-резонансная томография.

НМК - нарушение мозгового кровообращения.

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения.

ОСА - общая сонная артерия.

ПД - патологическая деформация.

ПТФЭ - политетрафторэтилен.

РА - рентгеноконтрастная ангиография.

СМН - сосудисто-мозговая недостаточность.

ТИА - транзиторная ишемическая атака.

ХСМН - хроническая сосудисто-мозговая недостаточность

ЦА - церебральная ангиография.

Ц ДС - цветовое дуплексное сканирование.

Me (LQ; UQ) - медиана (интерквартильный размах).

N - число наблюдений.

р - вероятность ошибочного отклонения нулевой гипотезы.

Подписано в печать:

20.05.2010

Заказ № 3796 Тираж -100 экз. Печать трафаретная. Типография «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 115230, Москва, Варшавское ш., 36 (499) 788-78-56 www.autoreferat.ru

 
 

Оглавление диссертации Адырхаев, Заурбек Ахсарбекович :: 2010 :: Москва

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ДЕФОРМАЦИЯ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ КАК ПРИЧИНА СОУДИСТО-МОЗГОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

1.1.1. Определение.

1.1.2. История вопроса.

1.1.3. Распространенность.

1.1.4. Классификация.

1.1.5. Этиология.

1.1.6. Патоморфология.

1.1.7. Патогенез.

1.1.8. Клиника.

1.2. ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ДЕФОРМАЦИИ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ.

1.3. ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ДЕФОРМАЦИЕЙ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ.

1.3.1. «Естественное течение» заболевания (результаты консервативной терапии).

1.3.2. Показания к оперативному лечению.

1.3.3. Методы реконструкции внутренней сонной артерии и результаты хирургического лечения.

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАЦИЕНТОВ.

2.2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.2.1. Цветовое дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий.

2.2.2. Магнитно-резонансная ангиография брахиоцефальных артерий.

2.2.3. Магнитно-резонансная томография головного мозга.

2.2.4. Компьютерная томография головного мозга.

2.2.5. Рентгеноконтрастная ангиография дуги аорты и ее ветвей.

2.2.6. Основные принципы периоперационного ведения пациентов.

2.3. ОПТИМИЗАЦИЯ ДИАГНОСТИЧЕСКОГО АЛГОРИТМА И ПОКАЗАНИЙ К ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ДЕФОРМАЦИИ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ.

3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОВЕДЕНИЯ ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ДЕФОРМАЦИИ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ.

3.2. НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ДЕФОРМАЦИЕЙ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ.

3.2.1. Неврологическая эффективность выполненных операций.

3.2.2. Послеоперационные осложнения.

3.2.2.1. Общехирургические осложнения.

3.2.2.2. Неврологические осложнения.

3.3. ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ДЕФОРМАЦИЕЙ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ.

3.3.1. Результаты неврологического обследования.

3.3.2. Выживаемость пациентов.

3.3.3. Проходимость реконструированных артерий.

3.3.3.1. Результаты цветового дуплексного сканирования.

3.3.3.2. Результаты магнитно-резонансного исследования.

4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ВЫВОДЫ.

 
 

Введение диссертации по теме "Сердечно-сосудистая хирургия", Адырхаев, Заурбек Ахсарбекович, автореферат

Инсульт является одной из ведущих причин заболеваемости, стойкой нетрудоспособности и смертности населения в мире. В России ежегодно фиксируется более 450 тыс. новых инсультов. Их них 80% это ишемические инсульты. Наблюдается «омоложение» инсульта, частота заболеваемости у лиц трудоспособного возраста в России составляет 1,3 на 1000 населения в год (Скворцова В. И., Евзельман М. А., 2006). Согласно международным эпидемиологическим исследованиям, в России инсульт занимает второе место в структуре общей смертности населения, уступая лишь ишемической болезни сердца, в то время как в мире он занимает третье место (World Development Report, 2005). Ежегодная смертность от инсульта в России, 305 летальных исходов на 100000 населения, одна из самых высоких в мире (Бокерия JI. А., Гудкова Р. Г., 2007). Общая летальность после инсульта достигает 40%, а в течение года погибает до 60% выживших больных. Инсульт является лидирующей причиной инвалидизации населения. По данным Национального регистра инсульта 31% пациентов перенесших инсульт требуют посторонней помощи по уходу, а 20% не могут самостоятельно передвигаться. Лишь около 20% выживших больных могут вернуться к прежней работе, у 22 - 27% больных в течение первого года наблюдается повторное ОНМК (Скворцова В. И., Евзельман М. А., 2006).

В структуре причин развития СМН ПД ВСА занимает второе место после атеросклеротического поражения. Распространенность ПД ВСА в общей популяции составляет от 12% (Хорев Н. Г., 2000) до 43% (Poulias G. Е. et al., 1996, Pellegrino L., et al, 1998, Togay-Isikay C. et al., 2005). В структуре больных с симптомами СМН, пациенты с данным заболеванием составляют 4 - 17% (Mascoli F. et al., 1987, , Phillips S. J., Whisnant J. P., 1992, Carcoforo P. et al., 1997).

В исследовании, опубликованном Ballotta E. с соавт. (2005), пациенты были рандомизированы на две группы: хирургического лечения и медикаментозной терапии. В течение 17 месяцев 41% больных из второй группы были оперированы, учитывая прогрессирование СМН. В отдаленном периоде ишемические инсульты (6,6%) зарегистрированы только в группе не оперированных пациентов, 2,2% из которых стали фатальными. Результаты исследования доказывают значение хирургического метода лечения ПД ВСА как единственного, предотвращающего развитие ишемического инсульта и прогрессирование неврологической симптоматики. Аналогичные результаты описаны в работах отечественных авторов (Крыжановский Д. В., 2002, Казанчян П. О., Валиков Е. А., 2005).

В последние десятилетия в российской медицине появился ряд исследований, посвященных хирургическому лечению ПД ВСА. Тем не менее, до сих пор нет единого мнения по вопросам показаний к операции и выбору метода оперативного вмешательства. Казанчян П. О. и Валиков Е. А. (2005) показанием к операции считают наличие гемодинамически значимых нарушений кровотока независимо от степени СМН. Ряд авторов считают показанием к оперативному лечению асимптомных пациентов нарушение локальной гемодинамики, сопровождающееся нарушением функционального состояния головного мозга (ЭЭГ, магнитная стимуляция пирамидного тракта, исследование зрительных и когнитивных вызванных потенциалов) (Хорев Н. Г., 2000, Бокерия JL А. с соавт., 2005). Другие считают, что в хирургической коррекции даже гемодинамически значимой извитости нуждаются лишь симптомные пациенты (Еремеев В. П., 1998, Крыжановский Д. В., 2002). Выбор метода операции чаще основывается лишь на систематизации собственного опыта и удобстве выполнения того или иного вмешательства в данной ситуации. Так, Казанчян П. О. и Валиков Е. А. (2005) считают операцией выбора резекцию с редрессацией внутренней сонной артерии и реимплантацией в старое устье (Казанчян П. О., Валиков Е. А., 2005), а Хорев Н. Г. (2000) - резекцию ВСА с анастомозом «конец-в-конец». Другие авторы (Еремеев В. П., 1998, Крыжановский Д. В., 2002, Бокерия Л. А. с соавт., 2005) не высказываются в пользу того или иного метода.

Средние сроки наблюдения в отдаленном периоде в отечественной литературе не продолжительны, от 3,6 г. (Крыжановский Д. В., 2002) до 4 лет (Стародубцев В. Б. с соавт., 2009), а в зарубежной - лишь в одном исследовании превысили 6 лет (Ballotta Е., Thiene G., Baracchini С. et al., 2005). Оценка результатов реконструкций также различна. Ряд исследователей оценивали по данным ЦДС проходимость, прямолинейность хода реконструированной ВСА и показатели гемодинамики в сочетании с оценкой неврологического статуса (Еремеев В. П., 1998, Хорев Н. Г., 2000, Казанчян П. О., Валиков Е. А., 2005). Другие авторы приводили сведения только о неврологической эффективности реконструкций (Крыжановский Д. В., 2002, Бокерия JI. А. с соавт., 2005). Однако в отечественной литературе нет работ, посвященных анализу результатов операций при ПД ВСА в зависимости от вида оперативного вмешательства при данной локализации и характере поражения, а также в сроки более 5 лет, что позволило бы уточнить показания к тому или иному виду реконструкции при различных-вариантах поражения.

Авторы, в работах которых имелось упоминание об использовании МРА БЦА, применяли ее в диагностике ПД ВСА (Крыжановский Д. В., 2002, Казанчян П. О., Валиков Е. А., 2005), однако не была изучена эффективность метода в изучении результатов операций. Мнение некоторых авторов, которые по сей день считают обязательным выполнение ЦА (Еремеев В. П., 1998, Хорев Н. Г., 2000, Бокерия JI. А. с соавт., 2005), так же спорно.

Приведенные данные со всей очевидностью свидетельствуют о существенной медико-социальной значимости описываемой проблемы и актуальности повышения эффективности хирургического лечения пациентов с ПД ВСА.

Исходя из вышеизложенного, целью настоящего исследования явилось улучшение результатов реконструктивных операций при патологической деформации внутренней сонной артерии.

Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи:

1. Проанализировать клинические проявления сосудисто-мозговой недостаточности и характер нарушений гемодинамики у пациентов с патологической деформацией внутренней сонной артерии.

2. Оценить возможности магнитно-резонансного исследования в диагностике и оценке результатов хирургического лечения пациентов с патологической деформацией внутренней сонной артерии.

3. Изучить непосредственные результаты реконструкций при патологической деформации внутренней сонной артерии.

4. Изучить отдаленные результаты реконструкций при патологической деформации внутренней сонной артерии.

5. Определить показания к хирургическому лечению пациентов с патологической деформацией внутренней сонной артерии и оптимальный метод реконструкции внутренней сонной артерии.

Научная новизна

На основании анализа клинических проявлений сосудисто-мозговой недостаточности выделены наиболее характерные для данной группы пациентов симптомы заболевания, проведена оценка их частоты и связи с формой деформации внутренней сонной артерии. С помощью цветового дуплексного сканирования объективизированы нарушения гемодинамики в просвете пораженной артерии при ее патологической деформации и установлены критерии ее гемодинамической значимости. На основании результатов проведенных оперативных вмешательств определены показания к хирургическому лечению и обоснован выбор метода реконструкции внутренней сонной артерии. Изучение отдаленных результатов различных методов реконструкции внутренней сонной артерии, показало высокую эффективность оперативного лечения в профилактике и лечении сосудисто-мозговой недостаточности в сроки наблюдения до 25 лет. Впервые продемонстрирована эффективность и обоснованность применения магнитно-резонансного исследования с целью динамического наблюдения пациентов в отдаленном периоде.

Практическая значимость

Результаты исследования демонстрируют высокую клиническую эффективность проведенных операций и уровень выживаемости пациентов после различных видов реконструкций в сроки до 25 лет. Предложенный алгоритм обследования позволил оптимизировать сроки предоперационной подготовки больных в сочетании с высокой достоверностью полученных данных. Использование магнитно-резонансного исследования при обследовании пациентов в отдаленном периоде дает возможность получить более объективную информацию о состоянии оперированной артерии (чем изолированное применение НДС), а также о степени структурного поражения головного мозга. Полученные сведения позволили сформулировать показания к хирургическому лечению пациентов и оптимизировать выбор метода реконструкции в зависимости от характера поражения внутренней сонной артерии.

Положения, выносимые на защиту

1. Сочетанное использование цветового дуплексного сканирования и магнитно-резонансной томографии позволяет в короткие сроки достоверно и безопасно для пациента получить информацию необходимую для определения тактики лечения при ПД ВСА.

2. Хирургическая коррекция является эффективным, безопасным и долгосрочным методом профилактики СМН и лечения пациентов с ПД ВСА.

3. Выбор метода реконструкции ВСА осуществляется интраоперационно и диктуется характером поражения артерии. Оптимальным методом реконструкции является резекция ВСА с редрессацией и реимплантацией в старое устье.

4. Применение магнитно-резонансного исследования с целью динамического контроля проведенного хирургического лечения позволяет повысить объективность оценки его результатов.

Выражаю искреннюю благодарность заведующему кафедрой ангиологии и сосудистой хирургии ГОУ ДПО «РМАПО» и отделением хирургии сосудов ФГУ «Институт хирургии им. А. В. Вишневского» академику РАМН, профессору Покровскому Анатолию Владимировичу за постоянную всестороннюю поддержку и содействие на протяжении всего периода обучения и работы над диссертацией.

Приношу сердечную благодарность моему научному руководителю доктору медицинских наук Белоярцеву Дмитрию Феликсовичу за неизменную помощь и моральную поддержку в течение всего периода обучения и работы над диссертацией.

Искренняя благодарность моему второму научному руководителю доктору медицинских наук Тиминой Ирине Евгеньевне за помощь и поддержку при выполнении данного исследования.

Выражаю признательность и благодарность сотрудникам кафедры клинической ангиологии и сосудистой хирургии РМАПО за ценные указания, наставления и практическую помощь в процессе выполнения данной работы.

Обращаю слова благодарности к администрации Института хирургии им. А. В. Вишневского во главе с академиком РАМН В. Д. Федоровым, сотрудникам отделения хирургии сосудов и отделения ультразвуковых методов диагностики, а также сотрудникам других подразделений института, которые принимали участие в проведении данного исследования, за постоянную помощь и содействие.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Результаты хирургического лечения патологической деформации внутренней сонной артерии"

выводы

1. Основными проявлениями сосудисто-мозговой недостаточности у пациентов с патологической деформацией внутренней сонной артерии являются общемозговая симптоматика и клиника вертебро-базилярной недостаточности. Выраженные нарушения гемодинамики чаще встречаются при перегибе ВСА.

2. Алгоритм обследования пациентов с патологической деформацией внутренней сонной артерии на дооперационном этапе должен включать в себя магнитно-резонансную ангиографию брахиоцефальных артерий. Применение магнитно-резонансного исследования для оценки результатов хирургического лечения в отдаленном периоде, позволяет получить наиболее объективное представление об анатомическом ходе реконструированной внутренней сонной артерии и состоянии головного мозга.

3. Хирургическое лечение пациентов с патологической деформацией внутренней сонной артерии уже в ближайшем послеоперационном периоде позволяет добиться улучшения неврологического статуса у 75% из них. Клиническая эффективность операции зависит от исходной степени СМН, и лучшие непосредственные результаты удалось получить у пациентов, оперированных на доинсультной стадии заболевания. Риск развития нарушения мозгового кровообращения в ближайшем послеоперационном периоде зависит от времени пережатия внутренней сонной артерии и достоверно выше, если оно превышает 50 минут.

4. Анализ проходимости реконструированных артерий (91%), неврологической эффективности выполненных операций (82%) и выживаемости пациентов (75%) в отдаленном периоде наблюдения (в сроки до 25 лет) свидетельствует о высокой терапевтической и профилактической эффективности хирургического лечения пациентов с патологической деформацией внутренней сонной артерии.

5. Показания к хирургическому лечению пациентов с патологической деформацией внутренней сонной артерии должны быть строго дифференцированы в зависимости от исходной степени сосудисто-мозговой недостаточности: у пациентов со II и IV степенью показанием к операции является доказанное наличие патологической деформации; у пациентов с III степенью — доказанное наличие и гемодинамическая значимость патологической деформации; асимптомные больные оперируются при доказанном наличии и гемодинамической значимости патологической деформации, в качестве первого этапа хирургического лечения при необходимости выполнения иной операции. Методом выбора при реконструкции внутренней сонной артерии является ее резекция с редрессацией и реимплантацией в старое устье.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью повышения эффективности скрининга ПД ВСА и отбора пациентов для выполнения ЦДС БЦА необходимо проявлять повышенную диагностическую настороженность в отношении лиц молодого возраста с сопутствующей артериальной гипертензией, а также пациентов предъявляющих наиболее характерные жалобы для данной группы больных, такие как головная боль и головокружение.

2. Оптимальным алгоритмом обследования пациентов с ПД ВСА как на дооперационном этапе, так и с целью динамического наблюдения в отдаленном периоде, является комбинированное применение ЦДС и МРА БЦА.

3. Резекция ВСА с редрессацией и реимплантацией в старое устье является методом выбора при реконструкции ВСА, так как она геометрически наиболее «анатомична», позволяет при необходимости выполнить эндартерэктомию из бифуркации ОСА и сопровождается лучшими непосредственными и отдаленными результатами хирургического лечения.

4. Показания к резекции деформации с анастомозом «конец-в-конец» более узкие и здесь необходимо соблюдение нескольких условий. Наличие топографо-анатомической возможности (возможность избежать избыточного натяжения артерии после резекции) выполнения данного метода реконструкции, локализация деформации в проксимальном или среднем сегменте артерии для обеспечения необходимой экспозиции для формирования анастомоза, диаметр артерии не менее 5 мм и отсутствие сопутствующего атеросклеротического поражения. Относительным показанием для использования этого метода реконструкции, при условии соблюдения вышеперечисленных обстоятельств, является низкая толерантность пациента к пережатию сонных артерий с целью сохранения кровотока по НСА.

5. Протезирование ВСА может рассматриваться как альтернативный метод реконструкции при наличии показаний к нему, таких как, формирование микроаневризм в зоне деформации, выраженные фиброзно-дегенеративные изменения стенки не позволяющие выполнить адекватную редрессацию (расправление) артерии.

6. Все пациенты, подвергшиеся хирургическому лечению по поводу ПД ВСА должны находиться под динамическим наблюдением и проходить амбулаторное обследование с последующей консультацией сосудистого хирурга не реже 1 раза в год. Обследование должно включать в себя ЦДС и MP А БЦА.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Адырхаев, Заурбек Ахсарбекович

1. Абрикосов А. И., Струков А. И. Патологическая анатомия. М.: Медгиз, 1953.-С. 57-58.

2. Александров А. Н., Норрис Дж. Л. Ангиографическое измерение стеноза внутренней сонной артерии //Ангиология и сосудистая хирургия. — 1996. — №4.-С. 8-12.

3. Беззубик С. Д. Длина, патологическая извитость сонных и позвоночных артерий и нарушение мозгового кровообращения // В кн.: Актуальные вопросы невропатологии и нейрохирургии. Минск, 1970. - С. 13-17.

4. Белоярцев Д. Ф. Варианты реконструкций каротидной бифуркации при атеросклерозе: история вопроса и современное состояние проблемы // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2009. №1. - С. 117-127.

5. Бокерия Л. А., Гудкова Р. Г. Сердечно-сосудистая хирургия 2007. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения. - М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2008. - 143 с.

6. Бокерия Л. А., Суханов С. Г., Катков А. И., Пирцхалаишвили 3. К. Хирургия патологической извитости брахиоцефальных артерий. — Пермь: Курсив, 2006.-141 с.

7. Верещагин Н. В., Борисенко В. В., Власенко А. Г. Мозговое кровообращение. Современные методы исследования в клинической неврологии. М.: Интер-Весы, 1993. - 208 с.

8. Верещагин Н. В., Колтовер JI. Н. К морфологии и патогенезу извитости и перегибов внутренних сонных и позвоночных артерий // Архив патологии.- 1966.-№12.-С. 11-16.

9. Верещагин Н. В. Деформации магистральных артерий головы и их значение в развитии нарушений мозгового кровообращения в пожилом возрасте // Вестник АМН СССР. 1980. - №10. - С. 7-10.

10. Верещагин Н. В., Левина Г. Я., Степанова В. Г Роль перегибов внутренних сонных и позвоночных артерий в возникновении тромбоза мозговых сосудов // Архив патологии. 1972. - №6. - С. 28-33.

11. Ворлоу Ч. П., Деннис М. С., Ван Гейн Ж. Инсульт: Практическое руководство для ведения больных / А. А. Скромец, В. А.Сорокоумов -СПб.: Политехника, 1998. 631 с.

12. Гарасеферян P.O. Патологическая извитость сонной артерии и её значение в нарушении мозгового кровообращения // Журн. невропатол. и психиатр. -1965. —Т65. -№4. С. 489-498.

13. Герасименко И. Н. Функциональное состояние мозговой гемодинамики при патологической извитости внутренних сонных артерий: автореф. дис. . канд. мед. наук. — Новосибирск, 1998.

14. Гулевская Т. С., Моргунов В. А., Верещагин Н. В., Покровский А. В. «Симптомные» и «асимптомные» бляшки внутренней сонной артерии // Неврологический журнал. 1999. - №2. - С. 12-17.

15. Гусев Е. И., Боголепов Н. Н., Бурд Г. С. Сосудистая патология головного мозга. -М.; 1979. 144 с.

16. Долматов Е. А., Дюжиков А. А. Хирургическое лечение патологической извитости внутренних сонных артерий // Кардиология. — 1989. №3. — С. 45.

17. Дуданов И. П., Лебедев Л. В., Лебедева У. В. Неврологические осложнения после хирургических вмешательств на ветвях дуги аорты // Вестник хирургии. 1995. - №1: - С. 49.

18. Еремеев В. П. Хирургическое лечение патологических извитостей, перегибов и петель сонных артерий // Ангиология и сосудистая хирургия. 1998.-№2.-С. 82-94.

19. Зозуля Ю. А., Педаченко Г. А., Воронин О. В. Клиника, диагностика и лечение извитости сонных артерий на шее // В кн.: Нейрохирургическая патология сосудов головного мозга. М.; 1974. - С. 462-471.

20. Зозуля Ю. А., Педаченко Г. А. Патологическая извитость сонных артерий и её клиническое отражение // В кн.: Клиника, диагностика и хирургическое лечение сосудистых заболеваний головного мозга. Л.; 1968.-С. 147.

21. Иванов Владислав Александрович на сайте «Виртуальный музей СПбГУ ИТМО» (http://museum.ifmo.ru/?out=person&perjd=317&letter=200)

22. Казанчян П. О., Валиков Е. А. Патологические, деформации внутренних сонных и позвоночных артерий. М., МЭИ, 2005. - 136 с.

23. Коровин А. М. Значение извитости внутренней сонной артерии на шее при церебральной патологии / А. М. Коровин, Б. М. Никифоров, И. Я.

24. Руденко // Сосудистые заболевания нервной системы: Новые методы диагностики в неврологии. — Смоленск; 1980. С. 21—22.

25. Крыжановский Д. В. Обоснование и оценка эффективности хирургического лечения больных с патологической извитостью прецеребральных артерий: дис. . канд. мед. наук. — СПб., 2002.

26. О.Куликов В. П. Цветное дуплексное сканирование в диагностике сосудистых заболеваний. Новосибирск, СО РАМН. - 1997. - 204 с.

27. Кунцевич Г. И., Покровский А. В., Буклина С. Б. Комплексная оценка гемодинамики в артериях экстра- и интракраниальных отделов мозга // Кардиология. 1987. - №10. - С. 35-41.

28. Лелюк В. Г., Лелюк С. Э. Основные принципы дуплексного сканирования магистральных артерий // Ультразвуковая диагностика. 1995. — №3. — С. 65-77.

29. Мацкевичус 3. К., Паулюкас П. А. Морфологические изменения артериальной стенки в зоне патологической извитости каротидных и позвоночных артерий // Архив патологии. 1990. - №6. - С. 52-53.

30. Маят В. С., Островерхов Г. Е., Золотник Э. И., Боголепов Н. К. Хирургия сонных артерий. М.: Медицина, 1968. - 272 с.

31. Никитин Ю. М. Ультразвуковая допплерография в диагностике поражений магистральных артерий головы и основания мозга. М.: Спектромед, 1995.-46 с.

32. Никифоров Б. М., Руденко И. Я. Об извитости внутренней сонной артерии // Журнал невропатологии и психиатрии. 1981. - №9. - С. 977-980.

33. Никоненко А. С., Клименко В. Н., Губка А. В. и др. Хирургическое лечение больных с патологической извитостью экстракраниальныхартерий головного мозга // Клиническая хирургия. 1993. — №6. — С. 2023.

34. Паулюкас П. А., Баркаускас Э.М. Хирургическая техника при выпрямлении петель внутренних сонных артерий // Хирургия. — 1989. -№12.-С. 12-18.

35. Паулюкас П.А., Баркаускас Э.М., Мацкевичус З.К. Изменения внутренних сонных артерии при ее петлеобразных изгибах и их клиническое значение // Хирургия. 1989. - №9. - С. 47-51.

36. Педаченко Г. А., Воронин О. В. Показания и принципы хирургического лечения извитости и петлеобразования экстракраниального отдела сонных артерий // Нейрохирургия. 1971. - Вып.4. - С. 78-80.

37. Петровский Б. В., Крылов В. С., Беличенко И. А. Хирургия ишемического инсульта // В кн.: Нарушение мозгового кровообращения. М., 1968. - С. 156-160.

38. Покровский А. В. Патологическое удлинение и извитость брахиоцефальных артерий / Е. И. Чазов // Болезни сердца и сосудов.: рук. для врачей. М.: Медицина, 1992. - С. 299-327.

39. Покровский А. В., Белоярцев Д. Ф. Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность / А. В. Покровский // Клиническая ангиология.: рук. для врачей. М.: Медицина, 2004. - Т. 1. - С. 734-804.

40. Скворцова В. И., Евзельман М. А. Ишемический инсульт. Орел, 2006. - 404с.

41. Терновой С. К., Синицин В. Е. Спиральная и электроннолучевая ангиография. М.: ВИДАР, 1998. - С. 50.

42. Труфанов Г. Е., Фокин В. А и соавт. Рентгеновская компьютерная томография и магнитно-резонансная томография в диагностике ишемического инсульта. СПб.: ЭЛБИ, 2005г. - 192 с.

43. Шахнович А. Р., Шахнович В. А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная доплерография. М., 1996. — С. 448.

44. Шеров А. Петлеобразный ход ствола внутренней сонной артерии // Сб. научных трудов Киргиз, мед. ин-та. — Фрунзе, 1950. — Т. 5. — С. 31—32.

45. Шмидт Е. В. Сосудистые заболевания нервной системы. М.: Медицина, 1975.-663 с.

46. Шмидт Е. В., Верещагин Н. В., Колтовер А. Н., Брагина JI. К. Роль патологической извитости сонных и позвоночных артерий в нарушении мозгового кровообращения // Журнал невропат, и психиатр. 1962. - №1. -С. 15-23.

47. Шмидт Е.В., Верещагин Н.В., Колтовер А.Н., Брагина JI.K. Роль патологической извитости сонных и позвоночных артерий в нарушении мозгового кровообращения // Неврология и психиатрия. — 1962. — №8. — С. 1149-1159.

48. Шутов А. А., Дорофеев А. А., Костицин А. С. Клиническая анатомия центральной нервной системы. Пермь, 1994. - 124 с.

49. Юсубалиев М. К., Туманов В. П., Бирючков Ю. В. Морфологические изменения центральной нервной системы собак с односторонним поражением сонных артерий // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1992. - №9. - С. 326-329.

50. Юсубалиев М. К., Туманов В. П., Бирючков Ю. В. Структурные изменения центральной нервной системы у собак с двустороннимпоражением сонных артерий // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1992. - №12. - С. 663-666.

51. Юсубалиев М. К., Туманов В. П., Смагулов А. С., Бирючков Ю. А. Моделирование ишемии мозга у собак при патологической извитости и окклюзии сонных артерии // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1992. - №10. - С. 411-414.

52. Aaslid R., Markwaider Т., Nomes Н. Noninvasive transcranial Doppler ultrasound recording of flow velocity in basal cerebral arteries // J. Neurosurg. — 1982.-V. 57.-p. 769-774.

53. Aburahma A. Symptomatic carotid pathology detected by duplex ultrasound with minimal disease on angiography // W-V-Med. J. 1995. -N. 5. - p. 190192.

54. Andziak P. Studies of internal carotid arteiy anomalies // Pol. Tyg. Lek. 1994. -V. 49.-p. 384-387.

55. Archie J. Management of the external carotid artery during routine carotid endarterectomy // J. Cardiovasc. Surg. 1992. - V. 33. - N. 1. - p. 62-64.

56. Back M., Rogers A. et al. Magnetic resonance angiography minimizes need for arteriography after inadequate carotid duplex ultrasound scanning // J. Vas. Surg. 2003. - V. 38. - p. 422-431.

57. Baggiani G., Conte В., Moruzzo D., Tonarelli L., Nigro P. Tortuous variants of carotid: with hemodynamic effects // Angiology. 1995. - V. 12. — p. 80.

58. Bahnini A., Chiche L., Koskas F., Kieffer E. Dyspasie fibromusculaire des arteres a destinee cerebrale. In Kieffer E., Godeau P. (eds) // Maladies arterielles nonatherosclereuses de l'adulte. Paris: AERCV, 1993. - p. 355367.

59. Ballotta E., Abbruzzese E., Thiene G. et al. The elongation of the internal carotid artery: early and long-term results of patients having surgery compared with unoperated controls // Ann. Vase. Surg. 1997. - V. 11. - N. 2. - p. 120128.

60. Barber F. E., Baker D. W., Nation A. W. C., Standness D. E. Jr., Reid J. M. Ultrasonic duplex echodoppler scanner // IEEE Transaction on biomedical engineering. 1974. - V. 21. - P. 109 - 113.

61. Barker P.B., Cillard S.H., van Zijl P. et al. Acute stroke: evaluation with serial proton MR spectroscopic imaging // Radiology. 1994. - V. 192. - N. 3. - p. 723-728.

62. Bass A., Krupski W. C., Schneider P. A. et al. Intraoperative transcranial Doppler. Limitations of the method // J. Vase. Surg. 1989. - V. 10. - p. 549553.

63. Bauer R., Sheehan S., Meyer J.S. Arteriographic study of cerebrovascular disease: II. Cerebral symptoms due to kinking, tortuosity and compression of carotid and vertebral arteries in the neck // Arch. Neurol. — 1961. V. 4. - p. 119-131.

64. Beigelman R., Izaguirre A. M., Robles M., Grana D., Milei J. La hipertension arterial es causa de dolicoarteriopatias carotideas? Un estudio con eco-Doppler color // Rev. Argent. Cardiol. 2007. - V. 75. - p. 436-442.

65. Benes V., Mohapl M. Alternative surgery for the kinked internal carotid artery //Acta Neurochir.-2001.-V. 143.-N. 12.-p. 1267-1271.

66. Benninghoff A. Blutgefafie des zentralnervensystems. In anatomie: makroskopische anatomie, embryologie und histologie des menschen (ed. Drenckhahn D., Zenker W.) V. 1. - 15th edn. - Mtinchen.: Urban & Schwarzenberg. - 1994. - p. 361-380.

67. Bour P., Taghavi I., Bracard S. et al. Anevrismes dysplasiques de la carotide interne extra-cranienne: resultat et traitment chirurgical // Ann. Vase. Surg. -1992.-V. 6.-p. 205-208.

68. Busuttil R. W., Memsic L, Tomas D. S. Coiling and kinking of the carotid artery // In: Vascular Surgery. Ed. by Ruthenford R. B. 4 edn. Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1995. - p. 1588-1599.

69. Cairney J. Tortuosity of the cervical segment of the internal carotid artery // J. Anat. 1924. - V. 39. - p. 87-96.

70. Carcoforo P., Rocca Т., Navarra G., Occhionorelli S., Traina L., Mascoli F. Morphologic anomalies of the extracranial internal carotid artery. Our experience // Minerva Cardioangiol. 1997. - V.45. - N. 1-2. - p. 37-41.

71. Coulson W. Peculiar disposition of the large vessels producing a tremor at the root of the neck // Arans. Path. Soc. Lond. 1852. - V. 3. - p. 302.

72. Croisil В., Deruty R., Pialat J. et al. Aneurysm of the internal carotid artery and cervical mega-dolicho-arteries in Marfan Syndrome // Neurochirurgie. 1988. - V. 34. - N. 5. - p. 342-347.

73. De Witt L.D. Clinical use of nuclear magnetic resonance imaging in stroke // Stroke. 1986. - V. 17. - N. 2. - p. 328-331.

74. Del Corso L., Moruzzo D., Conte В., Ageelli M., Romanelli A. M., Pastine F., Protti M., Pentimone F., Baggiani G. Tortuosity, kinking, and coiling of the carotid artery: expression of atherosclerosis or aging? Angiology. — 1998. V. 49.-p. 361-371.

75. Denman F. R., Ehni G., Duty W. S. Insidious thrombotic occlusion of cervical arteries treated by arterial graft: a case report // Surgery. 1955. - V. 38. - p. 569-577.

76. Derrick J., Estess M., Williams D. Circulatory dynamics in kinking of the carotid artery // Surgery. 1965. -V. 58. -N. 2. - p. 381-383.

77. Derrick J. R.: Carotid kinking and cerebral insufficiency // Geriatrics. 1963. -V. 18.-p. 272.

78. Desai В., Toole J. F. Kinks, coils and carotids: a review // Stroke. — 1975. V. 6. -p. 649-653.

79. Dion J., Gates P. et al. Clinical events following neuroangiography: a prospective study // Stroke. 1987. - V. 18. - p. 997-1004.

80. Dobben G., Valvassori G., Maffe M., Beninger W. Evaluation of brain circulation by rapid rotational computed tomography // Radiology. 1979. - V. 133.-p. 105-111.

81. Dobrin P. В., Schwarcz Т. H., Baker W. H. Mechanisms of arterial and aneurysmal tortuosity // Surgery. 1988. - V. 104. - p. 568-571

82. Earnest F., Forbs G. et al. Complications of cerebral angiography // Am. J. Roentgenol. 1984. - V. 142. - p. 247-253. Executive Committee, Asymptomatic Carotid Atherosclerosis // JAMA. - 1995. - V. 273. - p. 142148.

83. Edington G. H. Tortuosity of both internal carotid arteries // Br. Med. J. — 1901. -V. 2.-p. 1526.

84. Fields W. S. Selection of patients with ischemic cerebrovascular disease for arterial surgery // World J. Surg. 1979. - V. 3. - p. 147-154.

85. Fisher A. G. T. Sigmoid tortuosity of the internal carotid artery and its relation to tonsil and pharynx // Lancet. 1915. - V. 2. - p. 128-130.

86. Franclin D. Т., Schlegel W., Rushmer R. F. Blood flow measured by Doppler frequency shift of back scattered ultrasound // Science. - 1961. — V. 134. - p. 564-565.

87. Freeman T. R., Lipitt W. H. Carotid artery syndrome due to kinking: surgical treatment in forty-four cases // Am. Surg. 1962. - V. 28. - p. 745-748.

88. Gass H. Kinks and coils of the cervical carotid artery // Surg. Forum. — 1959. -V. 9.-p. 721-724.

89. George T. Vascular Diagnostics // Pacific Vascular Inc., 1999.

90. Ghilardi G., De Monti M., Longhi F., Trimarchi S., Bortolani E. Prevalence of carotid kinking in a resident population. Partial results of the OPI (Objective Prevention of Ictus) Minerva Cardioangiol. 1993. - V. 41. - N. 4. - p. 129132.

91. Ghilardi G., Longhi F., De Monti M., Bortolani E. Kinking carotideo ed ipertensione arteriosa // Minerva Cardioangiol. 1993. -N. 41. - p. 287-291.

92. Ghilardi G., Longhi F., De Monti M. Carotid kinking and arterial hypertension. Preliminary results of the OPI program // Minerva. Cardioangiol. 1993. -V. 41. -N. 7-8.-287-291.

93. Gortler M., Neithammer R., Widder B. Differentiating subtotal carotid artery stenosis from occlusions by color-coded sonography // J. Neurol. 1994. - V. 5.-p. 301-305.

94. Goto S., Sakai H., Goto M. et al. Enhanced shear-induced platelet aggregation in acute myocardial infarction // Circulation. 1999. - V. 99. — p. 608-613.

95. Gray H. Cardiovascular: internal carotid artery. In Gray's Anatomy (ed. Williams PL, Bannister L. H., Berry M. M., Collins P., Dyson M., Dussek J. E. et al.) 38th edn. - Edinburgh: Churchill Livingstone, 1995. - p. 1523-1529

96. Gray H. Gray's Anatomy. 11th edition. 1887. - p. 478; 778.

97. Grego F., Lepidi S., Cognolato D., Frigatti P., Morelli I., Deriu G. P. Rationale of the surgical treatment of carotid kinking // J. Cardiovasc. Surg. -2003. V. 44. - N. 1. - p. 79-85.

98. Gurdjian E. S, Hardy W. G, Lindner D. W. et al. Analysis of occlusive disease of carotid artery and the stroke syndrome // JAMA. 1961. - V. 176. -p. 194-204.

99. Harrison R. The Dublin dissector, 5th edition. 1847. - V. I. - p. 52; 53.

100. Hart J. In Todd's Cyclopedia of anatomy and physiology. 1835-1836. - V. I.-p. 490.

101. Henley W. S., Cooley D. A., Gordon, W. B. Jr., De Bakey M. E. Tortuosity of the internal carotid artery. Report of. Seven Cases Treated Surgically // Postgrad. Med. 1962. V. 31. -p. 133-134.

102. Herrmann A. Gefahren bei operationen am hals, ohr und gesicht und die korrektur fehlerhafter eingriffe. Berlin: Springer, 1968.

103. Herrschaft H. Zerebrale durchblutungsstos rungen bei extremer schlingenbildung der arteria carotis interna // Mun. Med. Wochenschrift. -1968.-V. 110.-p. 2694-2702.

104. Herrschaft H. Abnorme schlingenbildungen der a. carotis interna und ihre klinische bedeutung bei operationen im halsbereich // Zeitschrift fur Laryngologie und Rhinologie. 1969. - V. 2. - p. 85-98.

105. Higgins С. В., Hricak H., Heims C. A. // Magnetic NY, 1992.

106. Hobson R., Berry S., Katoes A. Comparison of pulsed doppler and real-time B-mode arteriography for noninvasive imaging of the extracranial carotid arteries // Surgery. 1980. - V. 87. - p .286-293.

107. Hoff R. P. The clinical evaluation and surgery of internal carotid insufficiency // Surg. Clin. North Am. 1967. - V. 47. - p. 71.

108. Hormann C., Schmidauer C., Haring H. Hyperventilation reserves the nitrous oxide-induced increase in cerebral blood flow velocity in human volunteers // Br. J. Anaesth. 1995. - V. 5. - p. 616-618.

109. Hsu I., Kistin A. D. Buckling of the great vessels // AMA Arch. Int. Med. -1956.-V. 98.-p. 712.

110. Huemer M., Emminger W., Trattnig S. et al. Kinking and stenosis of the carotid artery associated with homolateral ischaemic brain infarction in a patient treated with cyclosporin A // Eur. J. Pediatr. 1998. - V. 157. - N. 7. -p. 599-601.

111. Hurwitt E. S., Carton C. A., Fell S. C. et al. Clinical evaluations and surgical corrections of obstructions in the branches and aortic arch // Ann. Surg. 1960. -V. 152.-p. 472-484.

112. Illuminati G., Ricco J. B, Calio F. G, D'Urso A., Ceccanei G., Vietri F. Results in a consecutive series of 83 surgical corrections of symptomatic stenotic kinking of the internal carotid artery // Surgery. 2008. - V. 143. - N. l.-p. 134-139.

113. Illuminati G., Calio' F. G., Papaspyropoulos V., Montesano G., D'Urso A. Revascularization of the Internal carotid artery for isolated, stenotic, and symptomatic kinking // Arch. Surg. 2003. - V. 138. - p. 192-197

114. Inamori Т., Machizuka H., Kumoi Т. Intravenous digital subtraction angiography for patients with positional nystagmus //Auris. Nasus. Larynx. -1986. V.13. -N. 2. - p. 113-121.

115. Jackel M. Yerlaufsvarianten der a. carotis interna als differential diagnose parapharyngealer raumforderungen // Hals-Nasen-Ohrenheilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie.- 1997. V. 45. -p. 1018-1021.

116. Kelly A. B. Tortuosity of the internal carotid artery in relation to the pharynx // J. of Laryngology and Otology. 1925. - V. 40. - p. 15-23.

117. Kornmesser H. J. Blutungen und blutstillung im bereich des gesichtsschadels, des halses und des mittelohres // Archives of otorhinolaryngology. 1978. -V. 219. - p. 209-283.

118. Koskas F., Bahnini A., Walden R. Stenotic coiling and kinking of the internal carotid artery // Ann. Vase. Surg. 1993. - V. 7. - p. 530-540.

119. Koskas F., Kieffer E., Kieffer A., Bahnini A. Loops and folds of the carotid and vertebral arteries : indications for surgery // J. Mai. Vase. 1994. — V. 19. -Suppl. A. - p. 51-54.

120. Krmpotic-Nemam'c J., Draf W., Helms J. Chirurgische anatomie des Kopf-Hals-Bereiches. Berlin: Springer, 1985.

121. Ktenidis К., Heye K. Kinks and coills of the Internal carotid artery new. aspects // Cardiovasc. Surg. - 1997. - V. 5. - Suppl. 2. - p. 14.

122. Lazorthes G., Bastide G., Gomes F. A. Les variations du trajet de la carotide interne d'apres une etude arteriographique // Arch. Anat. Pathol. 1961. - V. 9. -p. 130-134.

123. Ledwich Т. H., Ledwich E. The Practical and Descriptive Anatomy of the Human Body, 3rd edition. 1877. - p. 692.

124. Leipzig Т. J., Dohrmann G. J. The tortuous or kinked carotid artery: Pathogenesis and Clinical consideration // Surg. Neurol. 1986. - V. 25. - p. 478-486.

125. Lin W., Tkach J., Haacke E. et al. Intracranial MR-angiography // Radiology. 1993. - V. 186. - N. 3. - p. 753-761.

126. Lorimer W. S. Internal carotid artery angioplasty // Surg. Gynecol. Obster. -1961.-V. 113.-p. 783-784.

127. Lyberiadis D. Kinking and coiling of internal carotid artery with and without associated stenosis. Surgical consideration and long-term follow-up // Panminerva Med. 1996. - V. 38. - p. 22-27.

128. Macchi C., Gulisano M., Giannelli F., Catini C., Pratesi C., Pacini P. Kinking of the human 1С A: a statistical study in 100 healthy subjects by echocolor Doppler // J. Cardiovasc. Surg. 1997. - V. 38. - p. 629-637.

129. Martinoli C., Derchi L., Rizzatto G., Solbiati L. Power doppler sonography: general principles, clinical applications, and future prospects // Eur. Radio. -1998.-V. 8.-N. 7.- p. 1224-1235.

130. Mascoli F., Mari C., Liboni A., Virgili Т., Marcello D., Mari F., Donini I. The elongation of the internal carotid artery. Diagnosis and surgical treatment // J. Cardiovasc. Surg. 1987. -V. 28. -N. 1. - p. 9-11.

131. McKenzie, Woolf C. F. Carotid abnormalities and adenoid surgery // J. Laryngol. Otol. 1959. - V. 73. - p. 596.

132. Metz H., Murray-Leslie R. M., Bannister R. G., Bull J. W. D., Marshall J. Kinking of the internal carotid artery // Lancet. 1961. - V. 1. - p. 424-426.

133. Milic D., Jovanovic M., Zivic S., Jankovic R. Coiling of the left common carotid artery as a cause of transient ischemic attacks // J. Vase. Surg. 2007. -V. 45.-N. 2.-p. 411—413.

134. Mizumaki Y., Endo S., Yamatani K. et al. Hypoglossal nerve paresis caused by spontaneuos dissection of kinked internal carotid artery — case report // Neurol. Med. Chir. -1998. -V. 38. -N. 3. p. 165-167.

135. Moneta G. L. et al. Screening for asymptomatic internal carotid artery stenosis: duplex criteria for discriminating 60 to 99% stenosis // J. Vase. Surg. -1995.-V. 21.-p. 989-994.

136. Moniz E. Die cerebrale arteriographie und phlebogaphie. Berlin, 1940.

137. Moniz E. L'encephalographie arterielle, son importance dans la localisation des tumeurs cerebrales // Rev. Neuro. 1927. - V.2. - p. 72-90.

138. Moore W. S. Surgery for cerebrovascular disease. NY, Edinburgh, L., Melbourne: Chuchill Livingstone, 1987. - p. 220.

139. Mukherjee D., Inahara T. Management of the tortuous internal carotid artery //Am. J. Surg. 1985.-V. 149.-p. 651-655.

140. Nikonenko A. S., Gubka A. V. Surgical treatment of the brain ischemic disease. Klin Khir. 2006. - V. 6. - p. 49-56.

141. Norving В., Nielson В., Cronguist C. Cerebral ischemic symptoms in carotid artery occlusions: role hemodynamic factors // Neurol. Res. 1981. - N. 3. - p. 152-162.

142. Ochsner J. L., HUGHES J. P., LEONARD G. L., MILLS N. L. Elastic Tissue dysplasia of the internal carotid artery // Ann. Surg. 1977. - V. 185. -N. 6.-p. 684-689.

143. Oliviero U., Scherillo G., Casaburi C. Prospective evaluation of hypertensive patients with carotid kinking and coiling: an ultrasonographic 7-year study // Angiology. 2003. - V. 54. - p. 169-175.

144. Osguthorpe J. D., Adkins W. Y., Putney F. J., Hungerford G. D. Internal carotid artery as source of tonsillectomy and adenoidectomy hemorrhage // Otolaryngology Head and Neck Surgery. 1981. - V. 89. - p. 758-762.

145. Ozgur Z., Celik S., Govsa F., Aktug H., Ozgur T. A study of the course of the internal carotid artery in the parapharyngeal space and its clinicalimportance // Eur. Arch. Otorhinolaryngol. 2007. - V. 264. - N. 12. - p. 1483-1489.

146. Pancera P., Ribul M., Presciuttini B. Prevalence of carotid artery kinking in590 consecutive subjects evaluated by echocolor Doppler. Is there a correlationiwith arterial hypertension? // J. Intern. Med. 2000. - V. 248. - p. 7-12.

147. Pancera P., Ribul M., De Marchi S., Arosio E., Lechi A. Prevalence of morphological alteration in cervical vessels: a color duplex ultrasound, study in a series of 3300 subjects //Int. Angiol. 1998. -V. 17. -N. 1. - p. 22-27.

148. Paris letter//JAMA. 1921. - Feb. 19. -V. LXXVI. - N. 8. - p. 532

149. Parkinson J., Bedford D., Almond S. The kinking carotid artery that simulates aneurysm // Brit. Heart J. 1939. - V. 1. -N. 1. - p. 345-360.

150. Parrish С. M., Byrne J. P. Jr. Surgical correction of carotid artery obstruction in children // Surgery. 1971. - V. 70. - p. 962-968.

151. Parrott J. C. Internal carotid artery insufficiency //Am. J. Surg. 1964. - V. 108.-p. 777-784.

152. Castroviejo P. I., Viafio J., Moreno F. et al. Hemangiomas of the head, neck, and chest with associated vascular and brain anomalies: A complex neurocutaneous syndrome // Am. J. Neuroradiol. 1997. - V. 17. - p. 461-467.

153. Patel K. R., Clauss R. H. Carotid artery coils and kinks // In: Stenly E. Current therapy in vascular surgery. 2 edition by В. C. Deckering. 1991. - p. 159-165.

154. Paulsen F., Tillman В., Christofides C., Richter W., Koebke J. Curving and looping of the internal carotid artery in relation to the pharynx: frequency, embryology and clinical implications // J. Anat. 2000. - V. 197. - p. 373-381.

155. Pellegrino L., Prencipe G. Dolichoarteriopathies (kinking, coiling, tortuosity) of the carotid arteries and atherosclerotic disease: an ultrasonograhic study // Cardiologia. 1998. - V. 43. - p. 959-966.

156. Pellegrino L., Prencipe G., Vairo F. Dolichoarteriopathies (kinking, coiling, tortuosity) of the carotid arteries: study by color Doppler ultrasonography // Minerva Cardioangiol. 1998. - V. 46. -N. 3. - p. 69-76.

157. Perdue G. D., Barreeca J. P., Smith R. B. et al. The significance of elongation and angulation of the carotid artery: a negative view // Surgery. — 1975.-V. 77.-p. 45-52.

158. Phillips S. J., Whisnant J. P. Hypertension and the brain. The National High BP Education Program // Arch. Intern. Med. 1992. - V. 152. - p. 938-945.

159. Polak J., Dobkin G., О Leary D. Internal carotid artery stenosis: accuracy reproducibility of color-doppler-assisted duplex imagine // Radiology. 1989. -V. 173.-p. 793-798.

160. Poll G., Lucha J. Beitrage zur kenntnis der anomalien und der erkankungen der arteria carotis interna // Zbl. Neurochir. -1940. p. 209-238.

161. Prencipe G., Prencipe L., Vairo F., Tomaiulo M., Furio O. A. Dolichoarteriopathies (kinking, coiling, tortuosity) of the carotid arteries and cardiovascular risk factors // Minerva Cardioangiol. 1998. - V. 46. - p. 1-7.

162. Quan's Elements of Anatomy, 6th edition. 1856. - V. II. - p. 256.

163. Quattlebaum J. K. Jr., Wade J. S., Whiddon С. M. Stroke associated with elongation and kinking of the carotid artery: long term follow-up // Ann. Surg. 1973. - V. 177. - p. 572-579.

164. Quattlebaum J. K., Upson E. Т., Neville R. L. Stroke associated with elongation and kinking of the internal carotid artery: report of three cases treated by segmental resection of the carotid artery // Ann. Surg. 1959. - V. 150.-p. 824-832.

165. Radonic V., Baric D., Giunio L., Buca A., Sapunar D., Marovic A. Surgical treatment of kinked internal carotid artery // J. Cardiovasc. Surg. 1998. - V. 39.-N. 5.-p. 557-563.

166. Rauber A., Kopsch F. Kreislaufsystem: bauplan des kreislaufsystems. In anatomie des menschen. (ed. Leonhardt H, Tillmann B, Tondury G, Zilles K). -V. 2. 20th edn. - Stuttgart.: Thieme, 1987. - p. 22-29.

167. Ravensbergen J. Do haemodinamic forces bend the basilar arteries? // J. Anat. 1993. - V. 182.-p. 144.

168. Ridley E. Ultrasound angiograms map signal strength // Diagnostic imaging. — 1993. V. 8.-p. 106-107.

169. Riser M., Gerard J., Ribaut L. Dolichocarotide interne avec syndrome vertigineux // Rev. Neurol. 1951. - V. 85. - p. 145.

170. Robicsek E, Daugherty H. K., Sanger P. W. et al. Intermittent cerebrovascular insufficiency. A frequent and curable cause of stroke // Geriartric. 1967. -V. 22. - p. 96-108.

171. Rouviere H. Anatomie humaine descriptive et topographique. Tome I. — Paris.: Masson, 1924.

172. Rundles W. R., Kimbell F. D. The kinked carotid syndrome // Angiology. -1969.-V. 20. V p. 177-194.

173. Sarkari N. B. S, Holmes J. M., Bickerstaff E. R. Neurological manifestations associated with internal carotid loops and kinks in children // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1970. - V. 33. - p. 194-200.

174. Satomura S. Study of the flow patterns in peripheral arteries by ultrasonics // J. Acoust. Soc. 1959. -V. 15. - p. 151-158.

175. Shifrin E. G., Barkauskas E. M. et al. Clinical relevance of redundant carotid arteries. In «Cerebral Revascularisation» ed. by Bernstein E. F., Callow A. D. — L.,-LA-Nicosia: Med-Orion Publishing Company, 1983. p. 379-393.

176. Schaeffer J. P. Aberrant vessels in surgery of the palatine and pharyngeal tonsils // JAMA. 1921. - V. 77. - p. 14-19.

177. Schechter D. S. Dolichocarotid syndrome. Cerebral ischemia related to cervical carotid artery redundancy with kinking / Parts I and II // NY State J Med. 1979. -V. 79. - p. 1391-1397 and 1542-1549.

178. Schenk P., Temmel A., Trattnig S., Kaingerger F. Current aspect in diagnostic and therapy of carotid artery kinking // Hals-Nasen-Ohrenheilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie. 1996. - V. 44. - p. 178-185.

179. Schumacher W. A., Schafig A., Kehrl W., Pau H. W. Verlaufsvarianten der arteria carotis interna: Mogliche risiken bei sogenannten standardoperationen im pharynxbereich // Laryngologie, Rhinologie, Otologie. 1998. - V. 77. - p. 517-520.

180. Scillern P. G. Anomalous internal carotid artery and its clinical significance in operations on tonsils // Journal of the American Medical Association. 1913. -V. 60.-p. 172-173.

181. Scotti G., Melancon D., Oliver A. Hipoglossal paralysis due to compression by a tortuous internal carotid artery in the neck // Neuroradiology. — 1978. — V. 4.-p. 263-265.

182. Shifrin E. G. et al. Management of redundant carotid and vertebral arteries. In: Caplan L, Shifrin E., Nicolaides A., Moore W. Cerebrovascular ischaemia. -L.: Med-Orion. 1995. - p. 601-616.

183. Smith G. M. Tortuosity of the internal carotid artery // Br. Med. J. 1902. V. l.-p. 1601.

184. Smith R. В., Dodson T. F. Treatment of carotid kinks, carotid coils, and fibromuscular dysplasia. Current critical problems in vascular surgery // Edit. Veith F. J. 1990. - V. 2. - p. 398-406.

185. Spence H. C. Pseudo stroke. Acute cerebral insufficiency with congenital carotid kinking // JAMA. 1993. - V. 1186. - p. 76.

186. Spencer W. J. Pseudostroke: acute cerebrovascular insufficiency with congenital Carotid Kinking // JAMA. 1963. - V. 186. - p. 76.

187. Stanton P. E. Jr., Rosenthal D., McClusky D. A., Lamis P. A. Hemodynamic assessment and surgical correction of the kinked internal carotid artery // South Med. J.-1981.-V. 74.-N. 11.-p. 1348-1352.

188. Stanton P. E., McClusky D. A., Lamis P. A. Hemodynamic assessment and surgical correlation of kinking of the internal carotid artery // Surgery. — 1978. — V. 84.-p. 793-802.

189. Suzuki J., Ohara I., Saso S. Improvement of convulsion by operation for kinked internal carotid artery in an infant // Tohoku J. Exp. Med. 1964. - V. 84.-p. 137-143.

190. Swoboda H., Czech Т., Schindler E. Aberrierende strombahn einer arteria carotis interna durch das mittelohr // Hals-Nasen-Ohrenheilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie. 1991. -V. 39. - p. 315-320.

191. Terado Т., Tsura M., Winoshita Y., Yokote H. et. al. Stenotic kinking of the cavernous internal carotid artery with a giant intra-cavernous aneurysm // Neuroradiology. 1994. - V. 36. - p. 608-614

192. Tillmann В., Christofldes C. Die "gefahrliche Schleife' der arteria carotis interna // HNO. 1995. - V. 43. - p. 601-604.

193. Tillmann В., Schunke M. Taschenatlas zum pra parierkurs. Eine klinische orientierte anleitung. Stuttgart.: Thieme, 1993.

194. Togay-Isikay C., Kim J., Betterman K., Andrews C., Meads D., Tesh P, Tegeler C., Oztuna D. Carotid artery tortuosity, kinking, coiling: stroke risk factor, marker, or curiosity? // Acta neurol. belg. 2005. - V. 105. - p. 68-72.

195. Van Damme H., Gillain D., Desiron Q., Detry O., Albert A., Limet R. Kinking of the internal carotid artery: clinical significance and surgical treatment // Acta. Chir. Belg. 1996. - V. 96. - p. 15-22.

196. Van Everdingen K. J. et al. Overestimation of a stenosis in the internal carotid artery by duplex sonography caused by increase in volume flow // J. Vase. Surg. 1998. - V. 27. - p. 479-485.

197. Vannix R. S., Joergenson E. J., Carter R. Kinking of the internal carotid artery. Clinical significance and surgical management // American Journal of Surgery. 1977. - V. 134. - p. 82-89.

198. Vollmar J., Nadjafi A. S., Stalker C. G. Surgical treatment of kinked internal carotid arteries // Br. J. Surg. 1976. - V. 63. - p. 847-850.

199. Wagle W. A., Dumoulin C. L., Cline H. E. 3DFF MR angiography of carotid basilar arteries // A. J. N. R. 1989. - V. 10. - p. 911-919.

200. Wain R. A. et al. Accuracy of duplex ultrasound in evaluating carotid artery anatomy before endarterectomy // J. Vase. Surg. 1998. - V. 27. - p. 235-243.

201. Weibel J., Fields W. S. Tortusity, coiling and kinking of the internal carotid artery. II // Neurology. 1965. - V. 15. - p. 462-468.

202. Weibel J., Fields W. S. Tortuosity, coiling, and kinking of the 1С A. Etiology and radiographic anatomy // Neurology. 1965. - V. 15. - p. 7-11.

203. Weibel J., Fields W.S. Tortuosity, coiling and kinking of the internal carotid artery Relationship of morphological variation to cerebrovascular insufficiency // Neurology. 1965. - V. 5. - p. 462-465.

204. Wensing P. J., Schoten F. G., Buijs P. C., Hartkamp M. J., Mali W. P., Hillen B. Arterial tortuosity in the femoropopliteal region during leg flexion: an MRA study // J. Anat. 1995. - V. 186.-p. 133-139.

205. Zwiebel W. J. Introduction to vascular ultrasonograph. — Philadelphia: W. B. Saunders Co, 1992. p. 423.