Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему:Резервы снижения перинатальной заболеваемости и смертности детей с задержкой развития плода при недоношенной беременности
- Ученая степень
- доктора медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.01
Оглавление диссертации Старцева, Надежда Михайловна :: 2006 :: Москва
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА I. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ЗАДЕРЖКЕ РАЗВИТИЯ ПЛОДА ПРИ ОСЛОЖНЕНИЯХ БЕРЕМЕННОСТИ И ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).
ГЛАВА II. ПРОГРАММА, МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ.
ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ
ЖЕНЩИН.
ГЛАВА IV. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
4.1. Ультразвуковая фето- и плацентометрия.
4.2. Иммунологическое исследование в I-II триместре беременности (определение сывороточного уровня аутоиммунных аутоантител методом ЭЛИ-П-Тест1).
4.3. Определение уровня цитокинов в околоплодных водах и отделяемом цервикального канала.
4.4. Количественное определение плацентарного апоптоза.
4.5. Исследование аллельного распределения женщин по гену GPJIIa (PL-AI и PLAII).
4.6. Особенности плаценты и плацентарного ложа матки при ЗРП и недонашивании.
4.6.1. Морфологические особенности ПЛ матки и плацент при физиологической беременности.
4.6.2. Морфологические особенности ПЛ матки и плацент при преждевременных родах.
4.6.3. Морфологические особенности ПЛ матки и плацент у женщин с ЗРП при доношенной беременности.
4.6.4. Морфологическая структура ПЛ матки и плацент при ЗРП и недонашивании.
ГЛАВА V. ОБОСНОВАНИЕ СТАНДАРТОВ (ПРОТОКОЛОВ) АКУШЕРСКОЙ
ТАКТИКИ ПРИ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫХ РОДАХ И ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫХ РОДАХ И
ЗРП. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРЕДЛОЖЕННЫХ ПРОТОКОЛОВ.
ГЛАВА VI. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
Введение диссертации по теме "Акушерство и гинекология", Старцева, Надежда Михайловна, автореферат
Актуальность проблемы. Акушерство является динамически развивающейся дисциплиной, которая вбирает в себя все новейшие достижения мировой науки и практики. На современном этапе развития акушерства существует целый ряд научно не обоснованных представлений и подходов, последствия которых можно квалифицировать как проявления «акушерской агрессии» [77]. С этой точки зрения весьма дискутабельными представляются вопросы ведения беременности при ЗРП и недонашивании. Так, до сих пор ведутся споры о сроках, тактике родоразрешения женщин при преждевременных родах, а также задержке развития плода (ЗРП).
ЗРП, как наиболее значимое клиническое проявление плацентарной недостаточности (ПН), имеет высокий удельный вес в структуре заболеваемости и смертности плодов и новорожденных. Маловесность при рождении является сопутствующим диагнозом в 87% случаев младенческой смертности. Частота ЗРП колеблется от 3 до 17,6% всех беременностей [180], существенно возрастая при экстрагенитальных заболеваниях, достигая 14,6 — 34,2% и - 50% при тяжелых нефропатиях [122, 123]. ЗРП часто сопровождается недонашиванием беременности, что при неадекватной лечебной тактике усугубляет прогноз для новорожденного. Необходимо учесть, что по данным Савельевой Г.М. (1999, 2002) [87, 88], в РФ доля преждевременно родившихся и погибших в перинатальном периоде детей составила 59,2%, а в Москве - 66,2%.
Многолетние наблюдения за развитием детей, рожденных пациентками с ЗРП, позволили В.Е. Радзинскому и П.Я. Смалько (2001) [75] сделать вывод о том, что этот синдром обусловливает не только существенное увеличение перинатальной смертности, но и лежит в основе многочисленных патологических изменений в организме ребенка, которые на протяжении первых лет жизни являются главной причиной нарушений его физического и умственного развития, а также повышенной соматической и инфекционной заболеваемости. В 1999 году H.Lithell и соавторы опубликовали данные о влиянии ЗРП на длительность и качество жизни человека. Обследовав людей 1918-1923 годов рождения, они установили, что маловесность при рождении, как интегральный показатель внутриутробного неблагополучия, является более значимым фактором риска укорочения продолжительности жизни и болезненности во все возрастные периоды, чем известные: гипертоническая болезнь, ожирение, алкоголизм, курение, низкий уровень социального положения страны, общества, семьи.
В связи с ростом количества беременных с тяжелой экстрагеритальной и акушерской патологией, открытием перинатальных центров, специализированных стационаров, расширяющих возможности современного родовспоможения, отмечается естественное увеличение частоты родов маловесными детьми в разные гестационные сроки. Тем не менее, вопросы ведения беременных с плацентарной недостаточностью, ЗРП, выбора оптимальных сроков и методов их родоразрешения остаются дискутабельными, требуют дальнейшего изучения и в определенной степени пересмотра.
Все вышеуказанное определило актуальность исследования.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: разработать стратегию и тактику улучшения исходов беременности и родов у женщин с недоношенной беременностью и ЗРП.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:
1. Выявить социально-биологические особенности пациенток с ЗРП и течения беременностей у них, закончившихся преждевременными родами.
2. Выявить значение генетических и иммунных факторов в генезе недонашивания и ЗРП.
3. Определить значение апоптоза в формировании ЗРП и развитии преждевременных родов.
4. Определить значение системы цитокинов при недонашивании и ЗРП.
5. Установить наиболее значимые морфофункциональные особенности фетоплацентарной системы у женщин с ЗРП при недоношенной беременности.
6. Выявить зависимость здоровья недоношенных детей с ЗРП от тактики ведения беременности, сроков и методов родоразрешения.
7. Проанализировать неонатальный и младенческий периоды у недоношенных детей с ЗРП.
8. Разработать методы прогнозирования, диагностики, профилактики, лечения и родоразрешения пациенток с ЗРП в разные гестационные сроки.
9. Определить перспективные пути улучшения исхода беременности и родов при ЗРП и недонашивании на основе оценки эффективности предложенных методов.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.
Расширено представление о патогенезе ЗРП и недонашивания: Впервые для уточнения патогенеза ЗРП, недонашивания и их сочетания: с помощью современных генетических методов исследования выявлена роль аллельного распределения гена вРШа при ЗРП и недонашивании;
- доказана роль эмбриоспецифических белков (ОБМ, 8100, АСВР-14/18, МР-65), аномально продуцируемых в ранние сроки беременности, в развитии ЗРП и недонашивании, а также сопоставлены результаты генетического исследования с иммунореактивностью при ЗРП и недонашивании; определены некоторые генетические детерминанты в формировании иммунореактивности и дальнейших молекулярно-биологических механизмов формирования ЗРП; оценена роль маркеров апоптоза СБ95 и аннексин-У плацентарной ткани во взаимообусловленных процессах формирования ЗРП и механизмах развития досрочного завершения беременности; показана роль цитокиновой системы в околоплодных водах и отделяемом цервикального канала и биоценоза половых путей в инициировании досрочного развития сократительной деятельности матки; расширены представления о роли структурно-метаболических изменений ПЛ (плацентарного ложа) матки и плаценты при недонашивании иЗРП; предложены новые критерии диагностики ЗРП и недонашивания;
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.
Прогнозирование формирования ЗРП, оптимизация сроков лечения и методов родоразрешения позволят улучшить перинатальные исходы. Предложены рекомендации по ранней диагностике и профилактике ЗРП. Разработаны алгоритмы ведения беременности и родов у женщин с ЗРП в зависимости от гестационного срока и степени повреждения фето плацентарной системы. Исследование показало диагностическую и практическую ценность использования метода ЭЛИ-П-Тест-1, определения маркеров апоптоза и аллельной принадлежности гена GPIIIa в формировании групп риска по ЗРП и недонашиванию. Установлена роль цитокинов в генезе ЗРП и недонашивания. Определены оптимальные сроки и методы родоразрешения при ЗРП и недонашивании.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
По материалам диссертации опубликовано 22 научные работы, в том числе - 17 в изданиях, рецензируемых ВАК РФ, патент на изобретение «Способ диагностики задержки развития плода», № 2204329 от 20.05.03, монография «Недонашивание беременности» (2002). По материалам диссертации читаются лекции и проводятся практические занятия со студентами и клиническими ординаторами кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии и с курсантами кафедры акушерства и гинекологии факультета повышения квалификации медицинских работников РУДН. Основные положения работы доложены на: научно-практической конференции «Актуальные вопросы оказания медицинской помощи в городской многопрофильной клинической больнице» (Москва,2000), научных конференциях РУДН (Москва, 2000-2006), III, IV, VI, VII, VIII форумах «Мать и дитя» (Москва, 2001, 2002, 2004, 2005, 2006), I международной конференции
Ранние сроки беременности: проблемы, пути решения, перспективы» (Москва, 2002). Результаты исследований внедрены в практическую работу женских консультаций г. Москвы, акушерских стационаров и отделений патологии беременных ГКБ №29, городского родильного дома №25. ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.
1. ЗРП, как проявление декомпенсированной фазы ПН, является генетически детерминированным процессом, обусловленным совпадением генотипа матери и плода по аллелю PL-AII гена GP Illa. Реализация ЗРП происходит вследствие аномальной иммунореактивности, увеличения уровня провоспалительных цитокинов IL-ip, IL-6 и TNF-а, в частности, в околоплодных водах и клетках отделяемого цервикального канала, а также через систему апоптоза.
2. Отсутствие носительства аллеля PL-AII гена GP Ша в генотипе матери и плода является генетическим фактором риска преждевременных родов. В реализации недонашивания ведущая роль принадлежит аномальной иммунореактивности, возрастанию цитокина TNF-а в околоплодных водах и клетках отделяемого цервикального канала, а также увеличению аннексии-V-связывающих клеток - маркеров элиминации клеток плаценты (соотношение Fas-R/аннексин-У-связывающие клетки при доношенной беременности ~ 1,4, а при преждевременных родах ~ 1,1 (р<0,05).
3. Морфологическим субстратом недонашивания беременности являются изменения плацентарного ложа матки, выражающиеся в преждевременной инволюции децидуальных клеток париетального и базального эндометрия, в то время как ЗРП является следствием отсутствия второй волны инвазии л цитотрофобласта. Патогенетическим звеном является дисбиоз гениталий с формированием бактериального вагиноза, кольпита, эндометрита.
4. Маловесность при рождении является ведущим фактором риска, определяющим задержку физического и нервно-психического развития ребенка. Донашивание беременности при ЗРП не является залогом благоприятного течения неонатального и младенческого периода, поскольку пролонгирование беременности при ЗРП до 39-40 недель гестации является фактором риска усугубления степени тяжести ПН и ЗРП.
5. Недостаточная эффективность лечения недонашивания и ЗРП обусловлена запоздалостью профилактических и лечебных мероприятий. Она должна проводиться в сроки 7-8 и 14-17 недель гестации, то есть во время I и до момента окончания II волны инвазии цитотрофобласта. ОБЪЁМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, четырех глав по результатам собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы.
Заключение диссертационного исследования на тему "Резервы снижения перинатальной заболеваемости и смертности детей с задержкой развития плода при недоношенной беременности"
ВЫВОДЫ
1. ЗРП, как декомпенсированная фаза недостаточности плаценты и её ложа, основная причина перинатальной смертности недоношенных маловесных детей и 100% заболеваемости выживших новорожденных. Риск ЗРП определяется в соответствии со стратегией риска в акушерстве и перинатологии: ведущими медико-биологическими факторами риска ЗРП являются возраст старше 30 лет; тяжелый физический труд — занятость на производстве; табакокурение; заболевания щитовидной железы; ожирение; раннее начало половой жизни; хронические воспалительные заболевания матки и придатков; доброкачественные заболевания шейки матки; бесплодие в анамнезе; самопроизвольные выкидыши в анамнезе; преждевременные роды и гестоз во время предыдущей беременности. Своевременное прогнозирование, ранняя диагностика и дифференцированный подход к выбору акушерской тактики, своевременное родоразрешение позволяют снизить перинатальную смертность недоношенных с ЗРП в сроки до 28 недель в 3 раза; 28-30 недель — в 2,5 раза; 30-32 недели - в 13 раз и 32-34 недели - в 4,3 раза.
2. В основе патогенеза и ЗРП и недонашивания лежит морфофункциональная недостаточность ПЛ матки и плаценты: отсутствие второй волны инвазии цитотрофобласта, преждевременная инволюция плацентарной ткани в условиях местной гипоксии, обусловленные, с одной стороны, материнскими факторами, с другой - генетическими особенностями плода - совпадение генотипа матери и плода по аллелю PL-AII гена GP Illa является генетическим фактором риска формирования ЗРП.
3. Ведущим патогенетическим звеном развития ЗРП и недонашивания следует считать комплекс иммунных и генетически детерминированных нарушений. Иммунореактивность организма, выявляемая по уровню эмбриотропных аутоантител, определяет в совокупности с аллельной принадлежностью по гену GPIIIa исход беременности. Нормореактивное состояние иммунной системы и носительство аллеля PL-AI являются предиктором неосложненного течения беременности. Аномальная продукция эмбриотропных аутоантител и носительство аллеля PL-AII являются факторами риска ЗРП.
4. Процессы апоптоза играют важную роль в иммунной регуляции физиологически протекающего гестационного процесса. При физиологически протекающей беременности поддерживается соотношение между рецепцией и элиминацией клеток плаценты, что обусловливает развитие родового процесса в срок. Количество клеток CD95 — рецептора фактора некроза опухолей и аннексии-V-связывающих клеток — маркеров элиминации клеток - увеличивается в плаценте при ЗРП в 1,4 раза; при недонашивании — в 1,7 раза и при ЗРП в сочетании с недонашиванием — в 1,8 раза. Генетически детерминированная предрасположенность к недонашиванию и ЗРП контролируется иммунной системой модификацией интенсивности апоптоза.
5. Содержание цитокинов в околоплодных водах и отделяемом цервикального канала высоко коррелирует с состоянием биоценоза половых путей беременной. При ЗРП и бактериальном вагинсзе/кольпите отмечается достоверное увеличение IL-lß, IL-6, TNFa в отделяемом цервикального канала и околоплодных водах. В реализации недонашивания ведущую роль играет увеличение TNF-a, уровень которого не зависит от состояния биоценоза половых путей: при нормоценозе в отделяемом цервикального канала и околоплодных водах отмечается его достоверное увеличение в 2,7 раза; при бактериальном вагинозе — в 2,6 раза, а при кольпите — лишь в 2,2 раза в сравнении с аналогичными показателями при неосложненной беременности.
6. При недонашивании и ЗРП необходимо своевременно выбрать время и метод родоразрешения. Не следует стремиться к пролонгированию беременности при недонашивании и ЗРП до доношенных сроков (37-38 недель гестации), поскольку это приводит к усугублению степени тяжести ПН.
7. Перинатальная смертность недоношенных новорожденных зависит от способа родоразрешения и гестационного срока: 78,3% умерших недоношенных новорожденных принадлежало к категории рожденных через естественные родовые пути, остальные случаи (21,7%) перинатальной смертности имели место у абдоминально родоразрешенных матерей при гестационном сроке до 30 недель.
8. Резервом снижения перинатальной заболеваемости и смертности следует считать увеличение абдоминальных родоразрешений при ЗРП, в том числе и при недонашивании, предпринятых в плановом и запланированном порядке. Методом выбора родоразрешения при преждевременных родах должно быть оперативное родоразрешение, поскольку оно достоверно снижает показатель перинатальной смертности: в сроки до 28 недель в 3 раза; 28-30 недель - в 2,5 раза; 30-32 недели - в 13 раз и 32-34 недели - в 4,3 раза; А
9. Возможно проведение программированных родов при ЗРП в сроках 3236 недель беременности. Осуществление всех необходимых мероприятий позволяет добиться благоприятного перинатального прогноза при программированных родах после 34 недель беременности.
10. Недоношенные дети с ЗРП достоверно отличаются низкими показателями массы тела, роста и оценкой по шкале Апгар при рождении; высокой частотой нуждающихся в переводе на второй этап выхаживания -практически каждый второй; низкими показателями массы тела и роста на первом году жизни; высокой частотой смешанного вскармливания — 63%; высокой частотой синдрома мышечной дистонии — в 80% наблюдений, повышенной нервно-рефлекторной возбудимости — в 60%, гипертензионно-гидроцефального синдрома — у каждого десятого, синдрома вегето-висцеральной дисфункции - у каждого пятого; поздним прорезыванием первых зубов; поздним началом прямохождения; высокой частотой рахита и анемии - у каждого пятого, а также задержки темпов психомоторного развития - у 40% детей.
11. Для прогнозирования состояния плода и диагностики ранних признаков ПН наиболее информативными являются определение: реактивности иммунной системы методом ЭЛИ-П-Тест-1 в сроки до 12 недель гестации; генотипа матери по аллелю PL-AII гена GP Ша , а также состояния биоценоза половых путей женщины и системы цитокинов в отделяемом клеток цервикального канала.
12. Адекватная предгравид арная подготовка женщин группы риска недонашивания и ЗРП должна включать заблаговременный отказ от табакокурения, достижение нормобиоценоза половых путей, нормальной иммунореактивности, определяемой по уровню эмбриотропных аутоантител. Терапия недонашивания и ЗРП у женщин группы риска должна быть своевременной и комплексной, включающей применение ингибиторов апоптоза в сроки 7-8 и 14-17 недель гестации, то есть во время I и до момента окончания II волны инвазии цитотрофобласта.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Предгравидарная подготовка пациенток групп риска по развитию ЗРП и недонашивания должна включать в себя исследование иммунореактивности методом ЭЛИ-П-Тест-1 и определение аллельной принадлежности по гену GP Illa.
2. Всем пациенткам, планирующим беременность, в предгравидарном периоде и в ранние сроки гестации необходимо проведение иммунокоррекции, включающей, в том числе, и коррекцию биоценоза половых путей, с целью профилактики ЗРП и недонашивания (схема 1).
3. Оперативное родоразрешение путем кесарева сечения является методом выбора при преждевременных родах как при ЗРП, так и без ЗРП, поскольку достоверно снижается показатель перинатальной смертности недоношенных новорожденных. Роды через естественные родовые пути в сроки до 32 недель беременности чаще провоцируют декомпенсацию в работе всех жизненно важных органов и систем ребенка.
4. Пролонгирование беременности при ЗРП до 39-40 недель гестации является нецелесообразным. Следует признать рациональным некоторое увеличение абдоминальных родоразрешений при доношенной беременности и ЗРП - как резерва снижения перинатальной заболеваемости среди маловесных новорожденных, особенно у женщин с высоким перинатальным риском.
5. Проведение программированных родов при ЗРП в сроках 32-36 недель беременности допустимо при соблюдении ряда условий: завершенной профилактики дистресс-синдрома плода, наличие «зрелых» родовых путей, достижение стабилизации состояния матери и плода. Тактика ведения таких родов требует осуществления постоянного мониторинга состояния плода и матери, выбора оптимального анестезиологического пособия, отказа от коррекции аномалий родовой деятельности, «спокойного» отношения к длительности безводного промежутка, бережное выведение головки. Соблюдение вышеперечисленных условий и осуществление всех необходимых мероприятий позволяет добиться благоприятного перинатального исхода.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Старцева, Надежда Михайловна
1. Айламазян Э.К., Беляева Т.В. Теория и практика общей экологической репродуктологии // Журн. акуш. и женских б-ней. — 2000.- выпуск 3, том XLIX. С.8-10.
2. Айламазян Э.К. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике. Москва. — «Медицина». - 2000. - С. 10-20.
3. Ананьева В.В. Роль биологически активных продуктов плацентарного происхождения в механизмах родовой деятельности: Автореф. Дис .канд.мед.наук. СПб. - 2000. - 24с.
4. Аншина М.Б., Исакова Э.В. Опыт применения дюфастона в программе ЭКО // Проблемы репродукции. 2000. - №2. - С.33-34.
5. Апресян В.В. Генетические аспекты репродуктивного здоровья женщин с алиментарно-конституциональным ожирением: Автореф. Дис .канд.мед.наук. Москва. - 2004. - 23с.
6. Белокриницкая Т.Е., Витковский Ю.А. Цитокины в системе мать-плод > f при синдроме задержки развития плода // Акуш. и гинек. 1999. - № 5.1. С.15-17.
7. Белушкина H.H., Хасан Хамад Али, Северин С.Е. Молекулярные основы апоптоза // Вопросы биол. мед. и фарм. химии. 1998. - № 4. - С. 15-23.
8. Беременность и роды у женщин, употребляющих алкоголь. Фетальный алкогольный синдром: Пособие для врачей. -М.:Изд-во РУДН, 2003. — 34с.
9. Болотокова P.A., Рюмина И.И., Кузнецов В.П. Влияние различных способов родоразрешения на течение периода ранней адаптации у недоношенных новорожденных // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. — 2003. Том 48. - №6. - С.16-20.
10. Ю.Борисенко Л.В. Перинатальные аспекты табакокурения: Автореф.дис.канд.мед.наук. — Москва. — 2003. 21с.
11. П.Бицадзе О.В., Макацария А. Д. Применение низкомолекулярных гепаринов в акушерской практике // Русский медицинский журнал. 2000. -Том 8, №18.
12. Бунин А.Т., Стрижаков А.Н., Медведев М.В., Агеева М.И. Диагностические возможности допплерометрии при синдроме задержки развития плода. Акуш. и гин. 1989. - N 12. - С. 41 - 44.
13. Бунин А.Т., Стрижаков А.Н., Медведев М.В., Григорян Г.А. Особенности мозгового кровообращения плода в норме и при синдроме задержки его развития. Вопр. Охр. Мат. 1990. - N 2. - С. 43 - 46.
14. Вабищевич Н.К. Естественные антитела к белкам ОБМ, S100, АСВР-14/18 и МР-65 в регуляции развития эмбриона и плода: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2000. - 20 с.
15. Вол один H.H. Практические вопросы профилактической перинатологии в Российской Федерации // Росс.вестн. перинатологии и педиатрии. 2003.- Том 48, №4. С.4-7.
16. Волощук И.Н. Патология спиральных артерий матки и ее значение в патогенезе нарушений маточно-плацентарного кровотечения // Вестн. АМН СССР.-№ 5.-С. 22-26.- 1991.
17. Гагаев Ч.Г. Сонографические различия плодов мужского и женского пола. Автореф.дис. .канд.мед.наук. Москва. - 1998. — 24с.
18. Гармашева H.JL, Константинова H.H. Введение в перинатальную медицину. М.: Медицина, 1978. — 269с.
19. Голухов Г.Н., Акопян A.C., Шиленко Ю.В. Медико-социальный комплекс: здоровье, экономика, управление. — М.:Фонд «Клиника XXI века».- 2002.
20. Данилова О.В. Риск перинатальных осложнений у беременных с латентным дефицитом железа и нарушением обмена микроэлементов: Автореф. дис.канд.мед.наук. Казань. - 2003. -22с.
21. Дементьева Г.М., Короткая Е.В. Дифференциальная оценка детей с низкой массой при рождении // Вопр. охр. мат. дет. 1981. - № 2. - С. 15 - 20.
22. Демидов Б.С. Клиническое значение допплерометрии в диагностике и прогнозировании плацентарной недостаточности во втором и третьем триместрах беременности: Автореф. дис.канд.мед.наук. — Москва, 2000. - 18с.
23. Демидов В.Н. Допплерометрия во II триместре беременности. Акуш. и гин. 1993. -N6.-0. 14-18.
24. Демидов В.Н., Розенфельд Б.Е. Автоматизированная кардиотокография при оценки состояния плода во время беременности // Ультразвук, диагн. в акуш., гинек. и педиатрии 1994. - № 2. - С. 87-95.
25. Демидова Е.М., Радзинский В.Е., Мельников А.П. и др. Роль эндометрия в генезе невынашивания беременности // Акушер, и гинекол— 2005.- №6. -С. 11 -13.
26. Долгушина Л.М., Козинова О.В., Лошкарева С.Ю. Применение электросна при некоторых формах акушерской и экстрагенитальной патологии // Гинекология. 2001. - Том 3, № 2. - С.62-64.
27. Дуглас Н.И. Ранняя диагностика и профилактика недостаточности плаценты и её ложа у женщин с репродуктивными потерями в анамнезе: Автореф. дис.канд.мед.наук. Москва. - 2004. - 24с.
28. Иванова Н.Л. Роль плаценты и плацентарного ложа матки в генезе недонашивания беременности: Автореф.дис .канд.мед.наук. — Москва. — 2002.-21с.
29. Жученко Л.А., Бурумкулова Ф.Ф. Прогноз потомства и алгоритмы акушерского мониторинга за беременными с заболеваниями щитовидной железы // Рос. вестн. акушеров-гинекологов. — 2003. Том 3, № 6. - С. 50-53.
30. ЗО.Здановский В.М. Современные подходы к лечению бесплодного брака: Дис. в форме научного доклада док.мед.наук. — М., 2000. — 76с.
31. Кадыров М.К. Морфогенез и патология плацентарной площадки матки, ворсин хориона при ранних и поздних формах гестоза, анемии беременных: Автореф.дисс докт.мед.наук. Москва. - 1999. — 41с.
32. Казанцева E.B. Роль вазоактивных веществ и цитокинов в формировании фетоплацентарной недостаточности у беременных с гестозами: Автореф. Дис .канд. мед. наук. Чита, 2004. — 21с.
33. Казачкова Э.А., Казачков Е.П., Коваленко A.A. Актуальные проблемы пато- и морфогенеза. / Системные аспекты патологии и вопросы преподавания патологической анатомии. СПб., 1999. — С. 37-38.
34. Калашникова Е.П., Федорова М.В. Недостаточность плаценты // Акуш. и гинек. 1979.- №8. - С.57-59.
35. Карпова Е.В. Корреляция различных форм позднего гестоза с генотипом по гену GPIIIa b-цепи интегрина: Автореф. дисс. .канд. биол. наук. М., 2000. - 25 с.
36. Квашенко В.П. Влияние искусственного прерывания первой беременности на течение последующих беременностей // Мат. 1-ой Международной конференции «Ранние сроки беременности» М., 2002. -С.136-138.
37. Климова О.И. Наследственные аспекты невынащивания беременности: Автореф.дис.канд. мед. наук. — М. — 2004. — 26с.
38. Князев С.А. Резервы снижения перинатальной заболеваемости при абдоминальном родоразрешении: Автореф. дис.канд.мед.наук. — М. — 2003. -22с.
39. Козинова О.В. Влияние нейроциркуляторной дистонии на течение беременности и исход родов // Гинекология. 2001. - Том 3, № 2. — С.61-62.
40. Кокашвили Х.Б. Прогнозирование и диагностика плацентарной недостаточности в ранние сроки беременности: Автореф. дис. .канд.мед.наук. — М. — 2002. — 26с.
41. Коколина В.Ф., Митин М.Ю. Состояние здоровья девочек и девушек-подростков в современных условиях // Росс.вестник акушера-гинеколога. -2005.- №3.
42. Колесникова И.К. Состояние иммунитета на системном уровне и в эндометрии у женщин с невынашиванием беременности ранних сроковинфекционного и гормонального генеза: Автореф.дис.канд.мед.наук. — Иваново. 2004. - 24 с.
43. Комиссарова Л.М., Токова 3.3., Мекша Ю.В. Абдоминальное родоразрешение первобеременных женщин // Акуш.и гинек. — 2006. №2. -С.18-21.
44. Кондратьева E.H. Патогенез, диагностика и профилактика осложненного течения беременности и родов при патологии околоплодной среды: Автореф. дис. .докт.мед.наук. Москва. - 1999. — 36с.
45. Корнеева И.Е. Современная концепция диагностики и лечения бесплодия в браке: Автореф. Дис. док.мед.наук. Москва. - 2003. - 38с.
46. Кравчук Н.В. Клинико-патогенетическое обоснование акушерской тактики при задержке внутриутробного развития плода: Автореф.дис.канд.мед.наук. Иркутск. - 2000. - 23 с.
47. Краснопольский В.И., Тареева Т.Г., Малиновская В.В. и др. Система иммунокоррекции при хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях у беременных // Рос. вестник акушера-гинеколога. 2004. -Том 4, №1. — С.55-60.
48. Краснопольский В.И., Логутова Л.С., Туманова В.А. и др. Клиническая, ультразвуковая и морфологическая характеристика хронической плацентарной недостаточности // Акуш. и гинек. 2006. - №1. — С.13-16.
49. Криворучко А.Ю. Роль системы плацентарных цитокинов в патогенезе позднего гестоза: Автореф.дис. .канд.мед.наук. СПб. - 2001. — 21с.
50. Кузнецова A.B., Пауков B.C., Волощук И.Н. и др. Морфологические особенности хронического эндометрита // Арх. патол. — 2001. — Том 63, №5. С.8-13.
51. Кулаков В.И., Серов В.Н., Адамян Л.В. и др. Руководство по охране репродуктивного здоровья. М.:Триада-Х. - 2001.
52. Кулаков В.И., Серов В.Н., Сидельникова В.М. Преждевременные роды -тактика ведения с учетом сроков гестации // Журн. акуш. и женских б-ней. — 2002.- выпуск 2, том LI. -С. 13-17.
53. Кулаков В.И., Мурашко Л.Е. Преждевременные роды. М. - 2002. — с.5.
54. Кулаков В.И., Сухих Г.Т., Кан Н.Е. и др. Содержание цитокинов в амниотической жидкости, пуповинной крови и сыворотке крови женщин с внутриутробной инфекцией // Акуш. и гинек. — 2005. №5. — С. 14-17.
55. Кулавский В.А., Даутова Л.А., Кулавский Е.В. Медико-социальные и демографические тенденции формирования репродуктивного здоровья // Журн. акуш. и женских б-ней. 2002.- выпуск 2, том Ы. -С.67-70.
56. Курбанова Ф.А. Прогнозирование, диагностика, профилактика и лечение недонашивания беременности: Автореф. Дис. док.мед.наук. — М. — 2003. — 51с.
57. Макаров О.В., Козлов П.В., Насырова Д.В. Синдром задержки развития плода: современные подходы к фармакотерапии // Рос. вестн. акушеров-гинекологов. 2003. - Том 3, № 6. - С. 18-21.
58. Манухин И.Б., Захарова Т.П. Комплексное лечение хронических эндометритов у женщин с привычным невынашиванием беременности // Росс, вестн. акуш.- гинек. 2001. - том 1. - №3. - С. 54-55.
59. Мачарашвили Э.Т. Генетические и иммунологические аспекты ЗРП при недонашивании: Автореф. дис. канд. мед.наук. М., 2005. - 26с.
60. Медведев М.В., Юдина Е.В. Задержка внутриутробного развития плода.- М.: РАВУЗДПГ, 1998. 208 с.
61. Милованов А.П. Функциональная морфология и механизмы регуляции маточно- плацентарного кровобращения // Рос. вестн. акушеров-гинекологов.- 1997.-№3.- С. 109-113.
62. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод // М.Медицина, 1999.- 447с.
63. Мурашкин B.B. Молекулярные механизмы формирования задержки развития плода при анемии беременных: Автореф. Дис. канд. мед.наук. М., 2004. - 22с.
64. Павлова О.В. Задержка внутриутробного развития: особенности структурно-функциональной организации клеточных мембран. Пути коррекции: Автореф. дисс. канд.мед. наук. Красноярск, 1997. - 20с.
65. Полетаев А.Б. Участие иммунных механизмов в регуляции развития беременности и формировании эмбриона и плода // Сб. трудов 1-го Московского Международного Симпозиума «Иммунология и иммунопатология системы «Мать-Плод-Новорожденный». М., 2001. - С. 10-14.
66. Программированная клеточная гибель, под редакцией Новикова B.C. -СПб.: Наука, 1996. 276с.
67. Радзинский В.Е. Особенности развития плацентарной недостаточности при акушерской и экстрагенитальной патологии: Автореф. дисс. докт. мед. наук. — Ленинград. — 1985. — 40с.
68. Радзинский В.Е., Смалько П.Я. Биохимия плацентарной недостаточности // М.: Издательство РУДН. — 2001. 275 с.
69. Радзинский В.Е., Иткес А.В., Галина.Т.В. и др. Корреляция различных форм гестоза с генотипом по гену GPIIIa f3 -цепи интегрина. //Акушер, и гинекол.- 2001. №6. - С.53-56.
70. Радзинский В.Е., Семятов С.Д., Костин И.Н. и др. Распространенность употребления алкоголя, наркотиков и табакокурения среди беременных женщин г.Москвы (предварительные итоги) // Материалы IV Российского форума «Мать и дитя» М., 2002. - С.498-499.
71. Радзинский В.Е., Костин И.Н. Акушерская агрессия как причина снижения качества родовспоможения // Вестник РУДН. — Серия медицина. — 2005. №4 (32). - С.9-12.
72. Радзинский В.Е., Семятов С.Д. Репродуктивное здоровье женщин Московского мегаполиса. Статистика. Проблемы. Перспективы (анализ медико-демографических показателей). // Вестник РУДН. Серия медицина. - 2005. - №4 (32). - С.188-198.
73. Ранние сроки беременности // Под ред. проф.В.Е.Радзинского и А.А.Оразмурадова. М.:МИА. - 2005. - 448с.
74. Рампадарат Ш. Некоторые генетические аспекты прогнозирования гестоза и исхода родов: Автореф. дис. канд.мед.наук. М. - 2003. - 26с.
75. Романов А.Б. Влияние перинатальных факторов на репродуктивное здоровье подростков: Автореф. дис. канд.мед.наук. — Санкт-Петербург. -2003.-23с.
76. Рымашевский А.Н., Попель Е.И. Эффективность абдоминального родоразрешения у пациенток с задержкой развития плода // Вестник РУДН. — Серия Медицина. Акушерсовто и гинекология. 2003. - №1. - С.29-31.
77. Рюмина И.И., Вартапетова Н.В., Бачи А. и др. Опыт реализации программ по повышению эффективности перинатальной помощи // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. 2004. - Том 49, №3. - С.5-9.
78. Савельева Г.М., Шалина Р.И., Керимова З.М. и др. Внутриутробная задержка развития плода. Ведение беременности и родов // Акуш. и гинек. — 1999.-№3.-С.10-15.
79. Савельева Г.М., Курцер М.А., Клименко П.А. и др. Интранатальная охрана здоровья плода. Достижения и перспективы // Акуш. и гинек. — 2005. -№3. С.3-7.
80. Савельева Г.М., Карагнова Е.Я., Курцер М.А. и др. Некоторые актуальные вопросы акушерства // Акуш. и гинек. 2006. - №3. - С.3-7.
81. Сиддикова О.О., Нишанова Д.Ф., Насырова Ф.Д. Некоторые клинические аспекты неразвивающейся беременности в ранние сроки // Материалы I Международной конференции «Ранние сроки беременности: проблемы, пути решения и перспективы. М., 2002. - С.319-322.
82. Сидельникова В.М. Акушерская тактика ведения преждевременных родов // Акуш. и гинек. 2000. - №5. - С.8-12.
83. Сидельникова В.М. Неполноценная лютеиновая фаза (НЛФ) тактика ведения пациенток с привычной потерей беременности.// Гинекология. - № 4. -2002.
84. Сидорова И.С., Макаров И.О., Воеводин С.М. Диагностика и лечение внутриутробной инфекции в различные периоды беременности // Акуш. и гинек. 2004. - №2. - С.40-45.
85. Скрипкин В.А. Комплексная профилактика ранних и поздних послеабортных осложнений в группах риска: Автореф. дис.канд.мед.наук. М. - 2004. - 28с.
86. Серов В.Н. Руководство по охране репродуктивного здоровья. — М. .-Триада, X, 2001. 568с.
87. Серов В.Н. Диагностика и профилактика плацентарной недостаточности // Русский медицинский журнал. 2002. - Том 10, № 7.
88. Серов В.Н. Профилактика осложнений беременности и родов // Русский медицинский журнал. 2003. - Том 11, № 16.
89. Серов В.Н. Кесарево сечение в системе перинатального акушерства // Русский медицинский журнал. 2004. - Том 12, № 1. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Практическое акушерство. - Москва, 1990. - С. 486.
90. Серова О.Ф., Федорова М.В., Полетаев А.Б. Иммунологические аспекты невынашивания беременности // Вестн. Рос. ассоциации акуш.-гин. -1999. — № 3. — С. 25-29.
91. Сохова З.М. Регуляция апоптоза в хорионе в ранние сроки беременности: Автореф. дис. .канд.мед.наук. Москва. - 2004. - 25с.
92. Справка к коллегии Минздрава России «О состоянии и мерах по профилактике и снижению абортов, материнской смертности после абортов в Российской Федерации» М., 2003 - 10с.
93. Титченко Л.И., Туманова В.А., Ефимушкина O.A. Перинатальные аспекты беременности, осложненной заболеваниями щитовидной железы // Рос.вестн.акушера-гинеколога. 2004. - Том 4, №1. — С. 18-22.
94. Юб.Тетруашвили Н.К., Сидельникова В.М., Верясов В.М., Сухих Г.Т. Роль системы цитокинов в патогенезе привычного выкидыша и преждевременных родов // Вестн. Рос. ассоц. акуш-гинек. 1999. - №3. - С.37-45.
95. Ткаченко J1.B., Раевский А.Г. Основные пути профилактики абортов и их осложнений //Гинекология. — 2004. Том 6, №3. - С. 151-153.
96. Тютюнник B.JL Особенности течения беременности, родов и послеродового периода при плацентарной недостаточности инфекционного генеза // Акуш. и гинек. 2004. - №5. - С. 13-17.
97. Уварова Е.В. Репродуктивное здоровье девочек подросткового возраста // Рос.Вестник перинатологии и педиатрии. — 2003. Том 48, №5. — С.8-9.
98. Ушакова Г.А., Елгина С.И., Назаренко М.Ю. Репродуктивное здоровье современной популяции девочек // Акуш. и гинек. 2006. - №1. — С.34-39.
99. Федорова М.В., Новикова C.B., Витушко С.А. Прогнозирование состояния плода и новорожденного при ОПГ-Гестозах. //Вестн. Росс, ассоц. акуш.-гинек. 1997. - №1. - С.58-62.
100. ПЗ.Филимончикова И.Д. Экспертная оценка качества и роль управляемых факторов в снижении материнской смертности // Акуш. и гинек. — 2004. №5. - С.17-20.
101. Фролова О.Г., Токова 3.3. Основные показатели деятельности акушерско-гинекологической службы и репродуктивного здоровья // Акуш. и гинек. 2005. - №1. - С.3-6.
102. Хахва Н.Т. Прогнозирование гестоза и задержки развития плода в ранние сроки беременности: Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва. - 2003. -21с.
103. Пб.Хонина H.A., Пасман Н.М., Останин A.A. и др. Особенности продукции цитокинов при физиологической и осложненной беременности // Акуш.и гинек. -2006. №2. - С. 11-14.
104. Хотайт Г.Я. Генетические аспекты задержки развития плода: Автореф. дис. канд.мед.наук. Москва. - 2001. — 19с.
105. Хубецова М.Т. Особенности плаценты и плацентарного ложа матки при преждевременной отслойке нормально рсположенной плаценты. Автореф. дис. канд.мед.наук. Москва. - 2001. - 20с.
106. Цатурян С.Я. Влияние факторов окружающей среды на репродуктивную систему девочек и девушек Московского мегаполиса: Автореф. дис. .канд.мед.наук. — М. 2003. - 28с.
107. Чередниченко Т.С., Семятов С.Д. Течение беременности у женщин после искусственного прерывания первой беременности // Материалы I Международной конференции «Ранние сроки беременности: проблемы, пути решения, перспективы». — Москва. — 2002. — С.263-267.
108. Шалина Р.И. Патогенетическое обоснование ранней диагностики, профилактики и терапии ОПГ-гестозов: Автореф. дис. д-ра.мед.наук. -Москва. 1995.
109. Шалина Р.И. Патогенетическое обоснование профилактики тяжелых форм гестоза в первом триместре // Материалы I Международной конференции «Ранние сроки беременности: проблемы, пути решения, перспективы». Москва. - 2002. - С.20-25.
110. Шалина Р.И., Амельхина И.В., Херсонская Е.Б. и др. Длительная угроза прерывания беременности. Перинатальные и отдаленные результаты развития детей // Акуш. и гинек. 2004. - №4. - С.41-44.
111. Шарапова О.В. Государственная политика в области охраны здоровья детей // Росс.вестн. перинатологии и педиатрии. — 2004. — Том 48, №6. С.6-8.
112. Шарапова О.В., Корсунский А.А., Баклаенко Н.Г. и др. Проблемы организации медицинской помощи в перинатальном периоде // Росс.вестн. перинатологии и педиатрии. 2004. - Том 49, №2. - С.5-9.
113. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. — М.: «Триада-Х», 1999. 815с.
114. Экстраэмбриональные и околоплодные структуры при нормальной и осложненной беременности: Коллективная монография // Под ред. В.Е.Радзинского и А.П.Милованова. М.:МИА. - 2004. - 393с.
115. Abbondanzo S.J., Cullinan Е.В. et al. Reproduction in mice lacking a functional type IL-1 receptor // Endocrinology. 1996. - V. 137, № 8.'- P. 35983601.
116. Abraham V., ZiskinM.C., Heyner S. Ultrasound Med. Biol. 1989, N15. p. 443 449
117. Akram D.S., Arif F. Ponderal index of low birth weight babies a hospital based study // J. Pak. Med. Assoc. - 2005. - V.55, №6. - P.229-231.
118. Alper M., Brinsden P., Fischer R. et al. Is your IVF programme good? // Human Reproduction. 2002. - V. 17, №.1. - P.8-10.
119. Arias F., Rodriques L., Rayne S.C., Kraus F.T. Maternal placental vasculopathy and infection: Two distinct subgroups among patients with preterm ruptured membranes. Am J Obstet Gynecol. 1993. - Vol. 168. - P. 585 - 591.
120. Axt R., Kordina A.C., Meyberg R. et al. Immunohistochemical evaluation of apoptosis in placentae from normal and intrauterine growth-restricted pregnancies // Clin. Exp.Obstet.Gynecol. 1999. -V.26, №3-4. - P. 195-198.
121. Bada H.S., Das A., Bauer C.R. et al. Low birth weight and preterm births: etiologic fraction attributable to prenatal drug exposure. // J. Perinatol. — 2005. -V.25, №10. — P.631-637.
122. Bilardo C. M., Nicolaides K. H. Cordocentesis in the assessment of the small for gestational age fetus. Fetal Ther. 1988. - Vol 3. - P. 24 - 30.
123. Blumenstein M., Keelan J.A., Bowen-Shauver J.M. et al. Suppressors of cytokine signaling proteins in human preterm placental tissues. // J. Mol. Endocrinol. 2005. - V.35, №1. - P. 165-175.
124. Bowen J.A., Hunt J.S. The role of integrins in reproduction. // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 2000. - V. 223, №4. - P. 331-343.
125. Brar H.S., Rutherford S.E. Classification of Intrauterine Growth Retardation // Seminars in Perinatology. 1988. - V. 12, № 1. - P. 2 - 10.
126. Bruner J. B., Levy D. W., Arger P. H. Doppler ultrasonography of the umbilical cord in complicated pregnancies. South. Med. J. 1993. - Vol. 86, N 4. -P. 418-422.
127. Cai L., Zhang J., Duan E. Dynamic distribution of epidermal growth factor during mouse embryo peri-implantation // Cytokine. 2003. — V. 23, №6. - P. 170-178.
128. Chan C.C., Lao T.T., Cheung A.N. Apoptotic and proliferative activities in first trimester placenta // Placenta. 1999. - V.20, №2-3. - P.223-227.
129. Chiolero A., Bovet P., Paccaud F. Association between maternal smoking and low birth weight in Switzerland: the EDEN study. // Swiss Med. Wkly. 2005. - V.135, №35-36. - P.525-530.
130. Cho D.J., Kim S.K., Park D.W. et al. Endometriosis may adversely affects endometrial differentiation in human: evidences from study of biochemical markers // XIV European Congress of Gynecologists and Obstetricians, Granada — 1999.-P.48.
131. Coumans A.B., Huijgens P.C. Jakobs C. et al. Haemostatic and metabolic abnormalities in women with unexplained recurrent abortion // Human Reprod.-1999.- V.14, № 1.-P.211-214.
132. Grannum P.A., Bercovitz R.L., Hobbins J C. The ultrasonic changes in the maturing placenta and their relacion to fetal pulmonic maturity //Am. J. Obstet. Gynec. 1979. - V.133, №8. - P. 915-922.
133. Darribere T., Skalski M., Cousin H.L. et al. Integrins: regulators of embryogenesis. //Biol. Cell. 2000. - V.92. - №1. - P.5-25.
134. Davies J. A., Gallivan S., Spencer J. A. Randomised controlled trial of Doppler ultrasound screening of placental perfusion during pregnancy. Lancet.- 1992. Vol. 340. - P. 1299 - 1303.
135. De Arcangelis A., Georges Labouesse E. Integrin and ECM functions: roles in vertebrate development.//Trends. Genet. 2000.- V.l,№6. - P. 389-395.
136. Dimitriadis E., Robb L., Salamonsen L.A. Interleukin 11' advances progesterone-induced decidualization of human endometrial stromal cells // Mol. Hum. Reprod. 2002. - Vol. 8. - №7. - P. 636-643.
137. Duc-Goiran P., Mignot T.M., Bourgeois C. et al. Embrio-maternal interactions at the implantation: a delicate equilibrium. // European Jour, of Obstetrics&Gynecology and Reproductive Biology. 1999. - V.83, № 1. - P.85-100.
138. Figueroa R., Garry D., Elimian A. et al. Evaluation of amniotic fluid cytokines in preterm labor and intact membranes. // J. Matern. Fetal Neonatal. Med. 2005. - V.18, №4. - P.241-247.
139. Fischer W.M., Stüde I., Brabdt H. En Vorschlag zur Beurteilung des antepartalen Kardiotokogramms //Z. Geburtsh. Perinat. -1976. №180. - P. 117123.
140. Fiscella K. Race, genes and preterm delivery. // J. Natl. Med. Assoc. 2005.1. V.97, №11. — P.1516-1526.
141. FukushimaK., Miyamoto S., Tsukimori K. et al. Tumor Necrosis Factor and Vascular Endothelial Growth Factor Induce Endothelial Integrin Repertories,
142. Regulating Endovascular Differentiation and Apoptosis in a Human Extravillous Trophoblast Cell Line // Biol. Reprod. 2005. - №73. - P. 172-179.
143. Hadlock F.P., Deter R.L., Harrist R.B. Sonographic detection of abnormal fetal growth patterns //Clin. Obstet. Gynec. 1984. - V. 27, №2. - P. 342-351.
144. Holmes Z.R., Regan L., Chilcott I. et al. The C677T MTHFR gene mutation is not predictive of risk for recurrent fetal loss. // Br. J.Haematol.- 1999.- V. 105, № l.-P. 98-101.
145. Healy D.L., Kovacs G.T., McLachlan R. et al. Reproductive medicine in the twenty-first century // The 17th world congress on fertility and sterility, Melbourne, Australia -2001.-478p.
146. Kalinka J., Sobala W., Wasiela M. et al. Decreased proinflammatory cytokines in cervicovaginal fluid, as measured in midgestation, are associated with preterm delivery. // Am. J. Reprod. Immunol. 2005. - V.54, №2. - P.70-76.
147. Kamaev I.A., Pozdeeva T.V. Morbidity and reproductive health of female students of higher school // Probl. Sotsialnoi Gig. Istor. Med. 2002. - №2. - P.18-21.
148. Kim C. J., Choe Y. J., Yoon B. H. et al. Patterns of bcl-2 expression in the placenta // Pathol. Res. Pract. 1995. - №191. - P.1239-1244.
149. Klebanoff M.A., Mednick B. R., Schulsinger C. et al. Preterm and small -for gestational - age birth across generation // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1997. -V. 176. -№3.- P. 521 -526.
150. Kleintieris L.D. The role of endometrium in implantation // Hum. Reprod. -1997. V. 12. - № 2. - P. 170 - 175.
151. Knops N.B., Sneeuw K.C., Brand R. et al. Catch-up growth up to ten years of age in children born very preterm or with very low birth weight // BMC Pediatr. 2005. - 20 - V.5, № 1. - P.26.
152. Kudo T., Izutsu T., Sato T. Telomerase activity and apoptosis as indicators of ageing in placenta with and without intrauterine growth retardation // Placenta. -2000. V.21, №5-6. - P.493-500.
153. Kurjak A., Zalud I., Predanic M. Transvaginal color and pulsed Doppler study of uterine blood flow in the first and early second trimesters of pregnancy: normal versus abnormal. //J. Ultrasound med.- 1994. V. 13, №1. - P. 43-47.
154. Lessey B.A. The role of the endometrium during embryo implantation // Hum. Reprod. 2000. - V. 15, № 6. - P. 39-50.
155. Lessey B.A. Adhesion molecules and implantation // J. Reprod. Immunol. -2002.-V. 55, № 1-2.-P. 101-112.
156. Lim K.J., Odukoya O.A., Li T.C. et al. Citokines and immuno-endocrine factors in recurrent miscarriage // Hum. Reprod. Update. 1998. - V. 2, №6. -P.469-481.
157. Lin C C., Marion S. V., Rudy E. S. The high-risk fetus: pathophysiology, diagnosis, and management. Springer-Verlag NY Inc. -1993. - P. 336 - 347.
158. Lone F.W., Qureshi R.N., Emmanuel F. Maternal anaemia and its impact on perinatal outcome in a tertiary care hospital in Pakistan. // East Mediterr Health J. 2004. V.10, №6. - P.801-807.
159. Makhlouf M.A., Simhan H.N. Effect of tocolytics on interleukin-8 production by human amniotic and decidual cells. // J. Reprod. Immunol. — 2006. -V. 69, №1.-p. 1-7.
160. Moodley S.J. Intrauterine Growth Restriction (IUGR) // Essentials of Maternal Fetal medicine / Ed. by Ashmead G.G., Reed G.B. NY: International Thomson Publ., 1997. - P. 81 - 93.
161. Nelen W.L., Bulten J., Steegers E.A. et al. Maternal homocysteine and chorionic vascularization in recurrent early pregnancy loss. // Hum. Reprod. — 2000. V. 15, № 4. - P.954-960.
162. Newburn-Cook C.V., Onyskiw J.E. Is older maternal age a risk factor for preterm birth and fetal growth restriction? A systematic review. // Health Care Women Int. -2005. V.26, №9. - P.852-875.
163. Ogasawara M., Aoki K., Okada S. et al. Embryonic karyotype of abortuses in relation to the number of previous miscarriages. // Fertil. Steril. 2000. - V.73, № 2. - P.300-304.
164. Park J.S., Park C.W., Lockwood C.J. et al. Role of cytokines in preterm labor and birth. // Minerva Ginecol. 2005. V.57, №4. - P.349-366.
165. Peter K., Ahrens I., Schwarz M. et al. Distinct roles of ligand affinity and cytoskeletal anchorage in alphallbbeta3 (GP IIb/IIIa)-mediated cell aggregation and adhesion // Platelets. 2004. - V.15, №7. - P.427-438.
166. Plevyak M., Hanna N., Mayer S., Murphy S. et al. Deficiency of decidual IL-10 in first trimester missed abortion: a lack of correlation with the decidual immune cell profile // Am. J. Reprod. Immunol. 2002. - V. 47, №4. - P. 242250.
167. Poletaev A.B., Morozov S.C., Vabichevich N.K. at al. NaturaljLautoantibodies and embryo/fetus developmental in humans // 7t Int. Conf. "Human Antibodies and Hybridomas" 8-10 Sept, Edinbburgh. 1999. - P. 29.
168. Rai R., Backos M., Rushworth F. et al. Polycystic ovaries and recurrent miscarriage a reappraisal. // Hum. Reprod. - 2000. —V.15, № 3. — P. 612-615.
169. Renaud S.J., PostovitL., Macdonald-GoodfellowS. K. et al. Activated Macrophages Inhibit Human Cytotrophoblast Invasiveness In Vitro // Biol. Reprod.- 2005. № 73. - P. 237-243.
170. Salafia C. M., Vogel C. A., Vintzileos A. M., Bantham K.F., Pezzulo J., Silberman L. Placental pathologic findings in preterm birth. Am. J. Obstet. Gynecol. 1991. - Vol. 165. - P. 934 - 938.
171. Smith S.C., Baker P.N., Symonds E.M. Increased placental apoptosis in intrauterine growth restriction. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1997. - V.177, №6.- P.1395-1401.
172. Simon C., Moreno C., Remohi J. et al. Molecular interactions between embrio and uterus in the adhesion phase of human implantation. // Hum. Reprod. -1998. V.13,№3.- P. 219-232.
173. Simon C., Fraces A., Piquet G. et al. Embryonic implantation in mice is blocked by interleukin -1 receptor antagonist // Endocrinology. 1994. - Vol. 134. p. 521-528.
174. Shaarawy M., Nagui A.R. Enhanced expression of cytokines may play a fundamental role in the mechanisms of immunologically mediated recurrent spontaneous abortion // Acta. Obstet. Gynecol. Scand. 1997. — Vol. 76. - № 3. -P. 205-211.
175. Shephard M.J., Richard V.A., Berkovitz R.K. et al. Anevaluation of two eguations for predictiong fetal weight by ultrasound // Am. J. Obstet. Gynec. -1982. V.142,№l.-P. 47-54.
176. Slykerman R.F., Thompson J.M., Pryor J.E. et al. Maternal stress, social support and preschool children's intelligence // Early Hum. Dev. 2005. - Jul 12; Epub ahead of print.
177. Smith S.C., Baker P.N., Symonds E.M. Placental apoptosis in normal human pregnancy // Am. J. Obstet.Gynecol. 1997. - V.177, №1. - P.57-65.
178. Smith S. C., Price E., Hewitt M. J. et al. Cellular proliferation in the placenta in normal human pregnancy and pregnancy complicated by intrauterine growth restriction // J. Soc. Gynecol. Investig. 1998. - V.5, №6. - P.317-323.
179. Smith S.C., Baker P.N., Symonds E.M. Increased placental apoptosis in intrauterine growth restriction // Am. J. Obstet. Gynecol. 1997. - V.177, №6. -P.401.
180. Snyder S.K., Wessner D.H., Wessells J.L. et al. Pregnancy-specific glycoproteins function as immunomodulators by inducing secretion of IL-10, IL-6 and TGF-betal by human monocytes // Am. J. Reprod. Immunol. 2001. - V.45, № 4. — P.205-216.
181. Stewart-Akers A.M., Krasnow J.S., Brekosky J. et al. Endometrial leukocytes are altered numerically and functionally in women with implantation defects // Am. J. Reprod. Immunol. 1998.-Vol. 39. № l.-P.l-ll.
182. Steer P. The epidemiology of preterm labor a global perspective. // J. Perinat. Med. - 2005. - V.33, №4. - P.273-276.
183. Strigini F. A. L, Lencioni G, De Luca G, Lombardo M, Bianchi F, Genazzani A. R. Uterine Artery Velocimetry and Spontaneous Preterm Delivery. J Obstet Gynecol. - 1997. - Vol. 85, N3. - P. 374 - 377.
184. Szekeres-Bartho J. Progesterone-receptor mediated immunomodulation anti-abortive effects: The role of PIBF. // Gynecologycal Endocrinology. 2001. -V.15 (s5). -P.43.
185. Verstraelen H., Goetgeluk S., Derom C. et al. Preterm birth in twins after subfertility treatment: population based cohort study. // BMJ. 2005. - V.331, №7526. - P. 1173.
186. Vidal F., Rubio C., Simon C. et al. Is there a place for preimplantation genetic diagnosis screening in recurrent miscarriage patients? // J. Reprod. Fertil.Suppl. -2000.- V.55. P.143-146.
187. Wladimiroff J. W, Tonge H. M, Stewart P. A. Doppler ultrasound assessment of cerebral blood flow in the human fetus. Br J Obstet Gynaecol. -1986. Vol. 93, N 5. - P. 471 - 475.
188. World Health Organization Public health aspects of low birth weight. Third report of the Expert Committee on Maternal and Child Health. W.H.O. Tech. Rep. Ser. 1961. - V.217, № 3.
189. Yamamoto T, Takahashi Y., Kase N. et al. Decidual natural killer cells in recurrent spontaneous abortion with normal chromosomal content // Am. J.Reprod. Immunol. -1999. V.41, № 5. - P. 337-342.
190. Zanardo V., Vedovato S., Trevisanuto D.D. et al. Histological chorioamnionitis and neonatal leukemoid reaction in low-birth-weight infants. // Hum. Pathol. 2006. V.37, №1. -P.87-91.
191. Zhou Y., Damsky C.H., Fisher S.J. Preeclampsia is associated with failure of human cytotrophoblasts to mimic a vascular adhesion phenotype. // J. Clin. Invest. 1997. -V.l, № 99. - P.2152 -2164.