Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Реологические показатели крови в диагностике и патогенезе ишемической болезни мозга
- Ученая степень
- доктора медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.16
Автореферат диссертации по медицине на тему Реологические показатели крови в диагностике и патогенезе ишемической болезни мозга
ТЕМЛИССКЙ ГС<ДЯАРОТВіТШ!: гВДШНШЙ. УЙШЮИТЕТ
Р Г 5 ОД :
2 <і ДПР
Ёа правах рухопг.ои
НИНА ГЕОРГИЕЙ НШУД
РЗХЛОПІЧЕОХЙЕ ПОКАЗАТЕЛИ КГСВИ Б ДИАГМССШСЕ ...
• а ШОГЕШЕЕ ИНЕІЛПЕСКСІ-: ЕОЛЕЬНП МОЗГА ■
14.00.16 - сатолоипеока: ^изаолоптя І4.00ЛЗ --нервные .б<уіОЕни ; . ■ ■
\ А в і o p о ф'в р а г !. .. диссертадаи на 'оояои&ияо-учёной 1 стоЕеих’.дсато^а. ыэдьее:к;еих адутс
Иилзгсп — IS?5 г.
Работа ЕУполнена иіі .кафедре нерпах болезней лечебного" ,'акудьтета Тбилисского государстьецного .медтпшского униг-ерситота, в отделе ватокортологип НІЙ вскхЕьтрии : к*. С і:.. Асатиаші КЗ Республики Грузия
Каучнне консультанті..: Академік акадекіш ігед. наук»'/ :
■ . , . доктор ыед. наук А. Й. МШЕПИАНИ
, ' ■: . Доктор' кед. наук, профессор . ■
'' ' .' . ■ ' . ; . к. Еиг, А. -ЕУГАБАШВИПИ''
Официальные оппоненты: Акздеьаш акадешш мед. наук,: ' •
. ~ ■" доктор кед. неук А. И- СИШУЛИДЬЕ
■ ч • Доктор мод. наук, грск/есоор •
. ■ ГК.П. КАЬТАРАДЗЕ
V- ' - . Доктор кед;, наук* профессор ч
, ' V V-. V" ‘Г'' ' і'/' -Р* В.: КІШЩІЙЕ ■ ;•
; /?. ' ''
н ■ IX
Гашгтг? состоится, ". ”. .,М ’іКУ4- Х°55 г. і:а заседакни
сдсшіглм?ироЕ?ннаго научнб-атестшжониого совета т 14.12 СЯІ4-І Тйелнсского государственного медвдліского' университета' 'і .
/ Тбгллск, пр. Еалй Пш£вела,'5 £5 / /■'■’--иГї-,? -
С диссертаътей коано. оелскомется •^ЙІЙлкотекв. уйпіороитета. Автореферат разослан " \ " ' Оу/уУ'У1
УЧЄ1К>* секретарь оопетс,
кандидат мед„ наук» доцент^ КШШШ. г
■ Актуальность птоблемь. Одно’, из актуальгкх проблей со£рэг.зн-ной' неврологии является сосудистая патологач. головного мозго. ■ Это., определяется большой расшрострзнааносиыо, тапл.энциой нграс-
- таняя тш..элрго пораглная мезга, длительностью тачзнля г. экон-!.:^1— .чоохин ущербом, .в сзпзя с поразипьем лпц относительно *'елового и орвдпзго возраста, а текза втесю». процентом с дортаостл.
ЦвреброБг.скулярпь'в пораяечиг, в отневе которых легат сло^ше ■паз оганетичесвив механизм^ ва?/пз;шя • гшкрочаркуледик, и ,лъ.~: изгоя в видв: раалгянкх форм и обьвд’лнюотся под ода' названием-лие-Ш!Ча01МЯ батазнь мозга. • : ■
По данным различных авторог у йолыя шотва бо.плпг,: с .цареброль-110+1 диогиглла.ч Б'75-85% случаев усггяоьлен .л1с.л1ческя" геггез заболевания /Е.”. Гусер/и соавт.-19725. В .“Б. Сипргог.-РГ.О; З.Е. ?&1-.г<№ ^д^-19С2; Е.Егпэг --1983; Т. Атсаи&о -Т.Я12/, 11-20? га-моррагачесгла /.Я.Т. СэаИ «йаб. Н.З.- Вессцапш и солгг.-
1933/. а тшие еяеш.эднкз;. 1шфаг.кт-мозга /'1.С. Мачэдзлк-Ь^Р, Ч.Г. Шшуа-1972,- Карлов я роазт.-ГСШ, Е.А. Широков-1991, И.Г. Цакад-зр-1992, М.Е. Ломея-1993/. В основе этих нарушений лелаг оьум и те же .патЬгаявтьчзскиэ мвханиз-ш, г!рва«у:цвстььняе«1 рьэвитге Ки-.одмх в наздок кой:1ретеном случае, зависит от коягулггиечлнх н реологических из«впе;шЗ»ярл’гротз:тоз, которые Лхэрлпоуш пыоклчзс-■.кув'болзгиь поэта /’!Е,7. . , ' ■ ,
При ипемичаско.. ^итезка мозга продзхочЕт нарушение х-^г’с’тог и— псфзлкчзокого бг:р1зра /ГЭЕ/ за счст поььзга^нлл клото-: ош'отзлл-Ов; 'ЛЭПИЛЛЯрОВ МОЗГа, -ГЛ1И Л нейронов, £СЗН«:гаГГ 5КОТрЛ1'Л?Г:Т-; ',/Ф.Т. Го«ав-1930/, раззпг-.зтея пя »глэ7очзкЙ атогс, гару цавтсл тралскамиллярный обмен. 1!а;£еаяотся блоха'л я 1.рРоних к «ток к)о-
ви, ул’зшпается транспорт кислорода к тканям, снижаются энергетические возможности, поврв-даются клеточные мембраны /Махсо- , yui eta^-I9SI/,a значат нарушаются реологические свойства крови. Изменении реологических сройств крови приводит не только к нарушению шкроццркуляцзя, но и к сдвигам в система коагуляции. Имзн-ИфЭЕ-Ц-ЮДеПСТЕйе Ti.aHGBHX, ПЛаЗМЭННЫХ И КЛЭТОЧНЫХ ЭЛвМвНТОВ СО. 1 • ■ эдазт неойхощг.шз условия для движения крови и остановки кровотечения. Веська важное значение для характеристики кровотгка ’шеют биохимические свойства крови, подчиняющиеся законам рео- , логии-науке о "деформации течзния" ,/А.М. Чернух-1985/. Одним из релающих факторов, связанных -с текучестью крови является новеде-' шп эритроцитов внутри сосудистого русла /форма, поверхность,де-. формкруечость И Т.Д./. , -
Изучение типов эритроцитов, видимых в СЭМ, посвящен'! работы Л.Д. Крымского. Изменение агрегатного состояния крови вследствие нарушения морфо-фую-циональиых особенностей эритроцитов п систем , геглокоагуляции находится в определенное причинно-следственной завискмсоти и занимает .важное место в сложной цепи патогеназаИШ. Исходя ия этого, изыскание лечебных препаратов одновременно воздействующих на оба звена патогенеза церебральных ди<~гемгй пред. отавляет cofioH первостепенную задачу исследования.
. Целью па^отм является изучение морфо-функцигнальных свойств эритроцитов и коагуло-литической систеш кро^и больных с различными формами церебральной дисгемии на фоне гипертонической болезни, атагссклароза, их сочетания и ‘сопоставления с клинической картиной'заболевания, а.такав установление в (^основание дифференциально- диагностического прогностического и патогенетического
значения этих показателей. .
Проведено сравнение между изменениями эритроцитов и коагуля-пионными показателями крови, определена их дпна/ика при рг*злич- 1 ных формах Ш11, , ' '
Изучение действия трвнтал-гепариювого комплекса на систему гемокоагуляции и морфо-с&лкционального остонниг эритроцитов. Радату работы составили: '
- изучение отдельных сЕорм эритроцитов в норме и' при. различных
,. формах церебральной дисгемти; - *
- сопоставлвние степени Еыраженности морфологические ир.глэненнй ' эритроцитов с особенностями клинического течения оснс.ноги сосудистого заболевания;
- исследование дэформабельности и резистентности эритроцитов, внутриэритроцитаркое определение АТФ, ионов Са4-* и М}++;
- сопоставление количественных соотношений между отдельными фор-.
• ' 4 ' ' 1 мами эритроцитов и степенью нарушения шс деформируемости; 1
- определение системы гекокоагулянш и ее показателей тл раз-
личных формах ИМК, их зависшлость от морфл-функционатьных изменений эритроцитов; . . . . , !
- подбор лекарственных препаратов длк лечения и профилактики •
' КШ. •' • '
Научная новизна: впервые на большом клиническом материала ' доведено совместное изучение изменений морфо-функциэнальных !Бойств эритроцитов и коагулолитической.системы крови; ' . ,г
- определены взаимозависимые отношения тех изменений, которые формируют мозговой инфаркт по типу тромбоза, эмболии, нотрен-ботического размягчения и тромбогеморрагий о.развитием остро-
го к хронического, локального'и генерализованного. ДО и Т1С синдрома; . " .
- впервые показан определенный параллелизм изменений ыедду мор-(бо-'Ттункционалыими свойствами эритроцитов и показателями кот,-. хулолитичоской системы, что может.служить прогностическим критерием заболевания и оппеделнтъ эффективность применения урвн-тал-гзлариювого комплекса чля лечения и профилактики КЕМ. Практическая значимость тзаботн. Изученлык материал имеет не. только важное теоретическое значение, но и практическое применв' iue, углубляет существующие представления об ишемичеокой болезни мозга и способствует более полному понимания некоторых ас -пектов патофизиологических механизмов развития церебральной ди-сгемии. ... ,■ ; ■
Выявлены изменения шрфо-функшональннх свойств эритроцитов и показателей гемокоагуляции. Установлен параллелизм этих нарушений, что определяет не только характер ИМК, но имеет прямое отношение к становлению и развитию основного.сосудистого звбо-леваш'г. . . . ; . . ' ' ’
Определены основные диагностические критерии гемокоагуляди-онных и гемореологических нарушений. При всех тяжелых формах. кпемичеслот,о инфаркта ыоага в периферической крови отмечается понижение н^рмопитов, увеличение деформированных эритроцитов, резкое возрастание ахиноцитов, стоматоцктов и стоматоцитоподо! них эритроцитов. При этс»д имеет место повйшение количества фи риногена, ^-меньшенив овобопчою гепарина, повышение толарантн ста плаыли к гепарину, нарушение потребления протромбина в сы
ротка, что является плохим прогностический показателе’! таченв
и исхода мозгоеого инфаркта. Постоянство соотношений различных
патологических форм эритроцитов не дохс,.іящих до нормализации в
межкризовогл Периоде является тої; гемодшгамической прэдпосылкой,
которая определят возможность развития повторных, часто возни' Ч ^
кающих гипертонических кризов. Эти больные требуют проведения профилактического лечения трентал-гепариновым комплексом для предотвращения осложнения в.виде ГЦК.' , '
,•Выявленный параллелизм изменений количпсвванных и качестве-, ных соотношений эритроцитов и свертывающих звойсть крови/критическое понижение числа нормоцитов, достоверно высокое содержание ' эхиноцнтов, стоматодитов и отоматоцитоподобных эритроцитов при повышении в плазма ДЕ.Ф и АТ-3/ является важным диагностическим'
' , - ‘ ' ■ ‘ I
критерием развитий ДВС синдрома у больных кшемктеоким пкфаркгом мозга. Перечисленные данные являются критическими показателями и требуют патоганеіичзски обоснованного подбора медикаментозной терапии. . . " , »
' У больных рэхонвалесцентов с остаточными явлениями посла И,ПС различней давности, на фоне легкой /по отабьльнооти/ гиперкоаг/-
■ лемии наряду о повышением количества фибриногена, наличном еда. яичных патологических форм эритроцитов в течении долгого времени,. появление ЦДФ модат рассматриваться как пусковой механизм развития: ШМК, что требует диспансерного учета этой категории больных. ' ,. .. . ■ ■ -■ ■ ■
Разработала наибрлеа эффективная, комплексная методика фарма, кологичеокой коррекции микроциркуляторных нарушений ишемичеокой
болезни.иозга, ибо применяемые- фармакологические попытки усилить .циркуляцию о.помощью оооудорасширяюцих средств,дезагрегантов и
гипотензивных препаратов в отдельности на дали соответствующего решения всех терапевтических проблем. Исследования показали, чігв ; ' леченаз ишемической 'болезни мозга должно проводиться ПО ДЕуМ ;■ ’ направлениям:непосредственная коррекция гемостаза и гемореоло- -гии и косвенная коррекция этих нарушений. '
Фарі/ гкотзрашш изменен^, микроциркуляшш пря относительно ’ благоприятное течении Р’Д'.'ТИА и ШС.ІІС требует перорального при- :
Vзнания трентал-гепаринового комплекса в малых дозах, в течении длительного времени без включения в схему лечения энтикоагулян- ■ тов нзпрямого действа. ' . :
При кнфгрктаг мозга и его осложнениях :'пя патогенетически о6о(.лобышой коррекции иш^оюфяулягоршос нарушений необходимо : внутривенное и внутримышечное прпмзнениз трентая-гепаринового !
комплекса нараду с другими вазоактивными препаратами в те^тшй ; длительного времени без лрзлвлзния антнкоагуляятов непрямого -действия. '
Основные поло-хзния. внкеоднны? на запит?:
Т - /О
1. определены реологические п коагулошчзсшю показатели крови в п&тогенезз ишемического нарушение мозгового кровообраценл" ка фоне гипертонической болезни, атеросклерозе к их сочетания, что г не/эм формирует ааі6.лічосі;уо болеть мозга;
2. определена диагностическая и прогностическая значимость иакоолое достоверных показателей морфо-сГупкпиональнкх' изменен!:;, эритроцитов г. коагуло-лптнчзской системы;’-
С,, предложен треіітал-тєн^плоБіііі комплекс дяя'лечения и цро-([’лла: тик:, всех форм нарушения г.озг^ього к>оьо5браа*знвя наряду с "іугг~\'п вазоактивныда препаратами,
, Алгюбапия работы проведена на совілвзтнсм заседечии кафедры , нервных болезней лечебного факультета Тбилисского госуг.ірствєн- |
- ного медицинского университета л отдела аатоморГологии 1-Г31 психиатрии им. М.М. Асатиани /протокол .'6 14/. ;
■ Осковныа положения по те:/о диссертации доложены па IX мокду- ' .. народном конгрессе геронтологов и гериатроь 'Киэз,1972; Геспуб- ;
лиганской конференции, Украинских невропатологов и психиатров :
. во Львове в 1272; Ш научноі- кснйеренпли ио вопросам биолгии п '
■ медицины в Тбилиси 1974; ііі конференции анестезиологов и раэни-матологов Грузии, Тбилиси,1Э81; I Республиканской конференции •невропатологов и психиатров• Армента, Ереван, 1980; Реопубличап-
- ском съезде невропатологов и наркологов Грузии, Тбилиси,1387;
' ' . - - * заседании Республиканского общества невропатологов и психиатров Грузии, Тбилиси, 1592.. - ' • '
, ' По тема диссертации ^публиковано 30 научнкх трудов, из коих ; 4 находятся в иачаи. /см. список научных трудов/.
' Структура и объем лиссбРтзш-ш. Диссертаиия состоит из введения и 8 глав: обзор литературы, характеристика методов исследо-■вания и материала,;клиническая характеристика больных ишеїличес-, кой, болезнью мозга,, характеристика форм эрктроцитоз больных ішга- ■ штасдой болезнью мозга,: функциональные .свойства арлтроцктов, клиническая характеристика изгізнений коггтл-їционнгас свойств крови больных ишемической болезіі'ю -мозга, изменение деформируемости .эритроцитов под влиянием, тректал-гвпаринового комплекса и, -некоторых вазоактивных препаратов,- обсуждение результатов и ана-' , ли5 , данных, выводы. Указатель^литературы насчитывает ?40 отечественных работ, 189 иностранных. Диссертация содержит 276
машинописного тькста. Таблиц С>7 , графиков, фотографий Материал и мвтота исслетования. '
Клинические наблюдения охватывают период с 1978 по 1992 год. -Работа проводилась на кафедре нервных болезней лечебного факультета Тб'шюского государственного медицинского университета и в 1 Отделе па^оморфологш НИИ психиатрии им. М.М. Асатиани М3 Республики Грузия, в хрс;штографическом центра того жа института,
в'центральной лаборатории Республиканской клинической болышцн ' ' * .
им. Н.Н. Кигашдзе. ■ '
Под наблюдением находились 200 сольных ишэмпческой .болезнью мозга, из кокх 100 больным проведены комплексные исследования касательно коагудолитической системы крови, морфо-функциональних', свойств эритритов и их деформабельности. Остальным 100 больным нроведены линь все плановые исследования.
В число обследованных водш-i мукчияи к жаящшш в возрасте от 40-75 лэт, /См. таблицу !ё I./. • - ' ' ■
. ''• Таблица К Т.
’ Распределение больных ио полу к возрасту _
Возраст больных! Муячины j 'Ьенцакц' о/ | /о !
Абсолют.ЧИСЛО J Абсолют.ЧИСЛО ы ' v i
:JI., 40-45 , ; 20 \ 25 20 25 |
' 2. . 46-55 ■ I - 1 42 \ . .. 1 40 42 i 40 !
2. . 5Р-75 ” | pa 'i " 35 23 35 ;
. Есаг-о j - ■ 100 ' !• ! ' 100 50 I 50 j
Т
Как видно из таблицы, сосудистая патология гоздставлена липа- > №1 молодого и среднего возраста /мужчины и женщины почти в рав- ; них соотношениях/. Можно предположить, что омоложение сосудисто-- ; мозговых катастроф связано с воздействием ^/пск-фякторов на оба ■ пола /нарушение питания, куреню, алкоголь/. Известно, что в про- , цвссе питания пнца превращается из внешнего фактора го внутренний.; Еэ элементы трансформируются в энергию физиологических фунгащ", ' ‘ а также в структурные элементы человеческого тела. Отдельные ко::-поненты /жиры, белки, углеводы/ могут рассматриваться как весьма 'дифференцируемые по своему влиянии регуляторы метаболизма. Д.ри нарушении питания, курени:, приеме алкоголя, замедляется основной ; метаболизм, нарушается ферментативную процесс свертывания, пзме^,- : няеюя липидный- обмен, понижается деформабельность эритроцитов за , счет нарушения их шрфо-функциональных свойств. Нарушении рациона питания способствует развитию атеросклероза и гипертоничоской бо- : лезни.
Частота основного сосудистого заболевания под воздействием риск-факторов, который определяет этиологию и патогене? церебраль-( ных дисгемий представлены в таблица .'5 2. ■ - •
Как видно из таблицы & 2 в развитии КЖ ведущее место занимает !
гипертоническая болезнь и атеросклероз по отдельности /под воздей—;
зтБием.риск-факторов/, тогда как их сочетание встречается сраьчи-гельно редко. , '
п По темпу вшвления неврологических симптомов и течения забо’дё-зания данные представлены в таблице У» 3.
Как видно из таблицы й 3, остроэ начало заболевания встрейает-
:я гораздо чаще, чем подострое. Очевидно, тяжесть заболевания не
- Габллііа Зі 2.
Основные сосудистые заболевания к риск-факторы
І Этиология - 'Рііск-д.аісгорь^до^ііє, курение, ал- ;
і основное сосудистое НИІІ поп возпействием 033 воэдейств. !
І заболевание Абс.число % і •. Абс.число %
• І. Атевосклеооз 90. . .. 60 66,7 ■30 30.3 :
• 2. Гипвптонич. болазнь 50 30 60 20 40 і
• 3- Гппортонич. болезнь в сочот.с атеросклет). ’40 22 55 ТЙ 1 1 45
! 4. Атеросклероз с сшпто ] матячоской гипеїзтокией 20 18 90 2 10
• • Всего 1 200 130 Є5 70 35
. • , Таблмта Г? 3.
Темп выявления неврологических симптомов и течение заболевания. .
Основной со—]_1 (ачало* забол. >Т—с 10дн.- 3 Кед-': 1-2 2-3 , Повт.
суд.заболев.,П І Острое Подост :> днзй 2 не д. I иес.[мео. мес. М. К.
І.Лтероокле- І РОЗ | 60 30 15 30 - 20 і 5 ■ і 10 10
2. Г.тортон. | болезнь ; ?0 20 10 20 4 | 4- Ю ' 2
о. Их сочета-; нхе ! 28 12 4 8 . \ 8 | 9 6 5
4. Атепоск.с і сп/пт. гппеот 20 О С. 6' І 4 | 8 -
Всего ! 118 82 31 64 36 '{ 26 26 • ■ 17
определяется темпом развития. Выявление неврологической симптоматики и ее продолжительность колеблятоя в разные сроки. Число повторных нарушений мозгового кровообращения из общего числа больных составляет относительно небольшой процент, что СБЯ- '
зано о правильным подборой лекарственных препаратов для профилактики и лечения НШС. - • -
Для установления точного диагноза, определения сосупкстого заболевания и характера КЛК все больные нами были детально об- ' следованы. Помимо классического неврологического метода после- ■ дования оценивались: данные анамнеза по наличию осаудис"'ого заболевания, г& давность, частоты церебро-васкулярику. крпгоь, чп- ; ела транзаторннх кшемичеекпх атак, их стойкости, продолглтолъ-ности, определялось наличие риск.факторов. , 1
Исследовались: соматический статус, состояние сардачно-оосу- I диетой системы, уровень и отабильлосяь артериального давления /АД/, пальпаторныё и а;*скультатипнке показатели круизных ор'гери- ; альных стволов, показатели", ЭКГ, дашиа рентгена. У исех боль- ;
ных изучали глазное дно, остроту и поле зрения.
. Из инструментальных методов"последования применяли ЭЭГ.ЭХО и рэоэнцейалограйии.
В случаях псевдотуыорозного течения мозгового шйаркта для . дифференциального диагноза использовали каротидную англсгра.Тшю ■ и компьютерную томографии головного мозга. Спинно-мозговая аиц- | кость исследовалась в диагностических и лечебных целях.
Из общего числа наблюдений больных, морфо-^унк’с.ональяив
свойства эритроцитов, их дебэрмаоольность, осмотичес :ая резне- ;
тантность и коагуляционные свойства крови исследовали, как бы- | jjo отмечено выше, у 100 больных с различными формами нарушения ■ моэгоеот,о кровообращения.. Контрольную группу составили 17 здоровых людей. Для исследования коагуляционной системы и морфо-функцнснальных свойств эритроцитов бнли использованы следующие методы: гое?.щ спонтанного свертывания по Ли и Уайту, - время кро- • чотечения по Дюку, время свободного гепарина-по Сирмаю, толерантность плазмы к гепарину-по Зиг.гу, потребление протромбина в сы2оро'п;е-по Ерпнхаусу в модиЪ. М.С. Мачабали, гравиметрическое определение фибриногена по постоянного ^еса по М.С. Мачабе- ! ли, "Е"-патологичаскии фибриноген-пс Камину и Лайонсу, тромбо-тест по ^узнге-Яттс, ф^бринолитическая активность по Стефакини •и Даметеку, продукты деградации фибриногена-тирозиновый метод ' по В. Nanncaa , антитромблн-иі метод. Uehsena в модиф. В.М.Бк-ШЄ2СКОГО, отделялись фОрИЫ эритроцитов в'РЭМ по методу. С&дгк,
SaSsbexу ь модиф. А.Д. Крымского; осмотическая резистентность .
# (•
эритроцитов определялась методом эрнтропнтарного гемолиза п^д . воздействием концентрированного р-раі/аССг,; агрегация эритроцитов опредзлнлазь по метопу КЛ.І. Ланина агрегалетром "хронолог" США; дп^ормаоильность зрітшшітов определяли путем вискозимет-рической фильтрации. Она измерялась в мл/сик при константном діблонііх на один кв. миллиметр / ш2 /.определение Са++ Ы^++ ионов ь эрятроцлтах осуществляла путем высокоэффективной ЖИДКОСТНОЙ хроматографий на хроматографе рр фирма "Wintezs" /США/
о использованием концуктометркческого дсдектора М-480 и хромато- ! графической колонки; количестьеяная характеристика эритроцитов
у практически здоровых лиц вшивые описедная А.Д. -Крюауыв! и
- • \ 13 -"V ' V ' » ’ •>
-V ■ ’ • ' ' / * Г ' 1 '■ ' • . ’
.. -ооавт. каш приняла, "как рабочая формула контрольной группы..
- . Нами ясоладовалось сротношение форм эритррцков крови у 100 ' 'больных цереброваскулярной патологией :: осуществлено озпоотав-: ленка полученных результатов о собтветствущими значениями у
-.здоровых людей.-; ' : • ■„ / ..
3 соответствии с данными обследования все больные были раз-‘'.-.-деланы на группы /см. ' таблицу 'Я 4 /. , / , -■ ;
■ V ■'' , ’'г Таблика № 4. ’
Гаспредолениа больных по группам ■ . • • ■
----—"1——----------- -----!-------Т—
• Грушн. обследованных ■ , У Чиоло Г . * у . 1 ■'
' - . { . • • . 2 /о .1.
" . большее ! наблюдений. . I
< --—" *■:—:-------------------------------------------!-—-г—-1 ■ • •
; г I. Гипертонические царабрачьные ! .Л ' ! ; 1 -•
: I кризы /ДЩ/ . • . ; . |. БО I .15,0 | '
——— : “Т ~ г~ : I -
I 2. Транзлторные ишемичвекш - ! .. . Г’ ’ I
| ' атаки /ТЛА/ '-■■•! . . 5о ! 17,5 Г
!-- ---------—----:-----—--------------------------г—Г—!—-------------г •
! 3. Больные о: ишемическими ин- ‘ 'Л • ! I
I ферктом мозга } 65 : ; Б2<5 • .
;,— ------- ------------:-------~1------------- —:!-----------------г .
• | 4. Больные, о>оага*очшвд явлэ- ! ' . ! !
. | : наяыи посла ИМК . . ! 70 ■' ' { 35,0 ■ -
\.......... --------------------I—»...—------------------------------_4 ,
I ' ■'V: Всего, ^ I ' 200 ' I • ЮС*
■ /1- ■ . г у Г ' !
0 . ВТ группу вошли 30 больных. Это были пациенты о гипертони-' : ческими церебральными кризами.и выраженными общецаребральчыми
V явлениями. на фоне гипертонической болезни, атеросклероза или
их сочетания.-Длительность существования артериальной гипзртен-
Злп колебалась от 5 лет до 16 и сг\рше. Эта группа больных клинически характеризовалась преходящими нарушениями мозгового кровообращения без очаговых сишиомов. Длительность сосудистых пркступов колебалась от'нескольких часов до 2-3 суток. Частота ГЦК у больных выявлялась различно от 4-6 прлступов в год до 10 ! и более в зависимости от тякести основного сосудистого провес- , са. ' ■ .
1Слиническая картина ГЦК складывалась из общемозговых расст-роисть разной степени выраженности. У всех больных выявлялась эмоциональная неустойчивость, раздражительность, нарушение сна и бодрствования, общая слабость. ■ 7; ' |
Л группу составили больше с транзиторныш ишемическими ага-!-каш /ПИ/, 35 клинических наблюдений. Анализ исследования этих ■ больных показал, что по кере прогрессирования осгэвного сосу- , дкстого процесса, частота цереброваскулярных расстройств' имела тенденции к нарастанию. Эта группа больных характеризовалась выраненныш общешребральными и локальными неррологичэстш сшгтомамл. У большинства птих больных отмечалась преходящие нарушения мозгового крозообращення . /ШДК/* часто'рецидивиру- . ющие. ' ' • , ■. . - : . ..
' При синдромологичэском анализе наблюдений установлено, что г.мв.10 и:е с то нарушение мозгового кроьообращзния в, сосудах каротидного бассейна / 22 /, бассейна сановной.и позвоночных арте-1-/ 10 / и сочетанное поражение сосудов каротидной и вертеб- ' рально-СазилярноЙ'систем .в / 3 / случаях»' . , . .
> В 1Г.группу веяли наиболее тяжелые больше /б5;наблвдений/..; , , Больные. С 'МОЗГОВЫМ иифарг.то /. /тромботичвекио,. н’еТр01йб0И1ЧвСЛИ6 .-,:
трс.у.бо- змбо дичесК1К и тромбогеморрапгчаские/. У подавляющего ■ числа больных в анвгшезе имелись указания ;-:м КЛГ. со стоысоИ ■ ели преходящей очаговой неврологической симптоматикой.
Характер основного сосудистого процесса, его дазнооть в некоторой степени определяет этиологию и патогенез развития ишемического, инфаркта головного мозга. Острое развитие инсульта при атеросклерозе наблюдается относительно редко, тогда ка^ гипертонгческой болззни такое начало обычно. £а .юследное время прослеживается определенный параллелизм т:.лу острил и постепенным развитием инсульта. .
Нами прослежены случая ишемического инфаркта мэс.’а с острые | началом на фона высокого артериального давления с изменением сознания разной степени-/22 наблюдения/,, а так;^е постепенное развитие ШК с проградяентным течением у больных- с гипертонической болезнью. При наличии высокого артериального давления у некоторых больных отмечалось постеленное нэрастаньв неьро-о- > гических оикптомов. У 10 больных отмечалось комбинированное по-' ражение сосудов головного мозга и сердца. У 10 больных отмеча- г .лось.постепенное начало с острнш голоеклми болтан:, рвотой, то- ! пшотой, с нарастанием отека мозга'и выявлением локальной неьро- : лгической скштсматикя в' бассейнах, как каротииичх, так и вер-тебрал »но-б&зшшркых артерий*-что часто затрудняло ди^ерекпи-
альнуи диагностику. • , ; ..........
■;7 5 больных развился смешанны? инфаркт мозга, затрудняющий' 'дифференциальную диагностику меаду • геморрагическим и тгемичес-КШ инсультом. - ■ - - ' -' '' • - <
■ТУ группу больных составил; случал с остаточными явлениями
. ' 16 r-.V. ''.' V ‘ ‘ \ ,
’-.после перенесенного №Д /70 наЛчадвіі^^:^®вльнос.іь сущестзо-
• ваная основного сосудсстого з&іЗулевдквд''представлена различным 1 ох оком от 2-х що 20' лет и. ^ваеі.^Іта больше обследованы не ,
'раььшь, - чем чорэа Э месяца, и; пеке'-более І го да после острого , сосудистого элиззда; , ., 7 V 7 ■ -ч
■ ■. ^OriC-ВНЫв неврологически» ОШПТ.ОГЛЦ у ЕС0Х больных Б период -
і наблюдения отнесены, к остаточнш явлениям .11.редцд;>ших рЬоудис-
”■ . - ' * \ • ^ ‘ к f 4; ’ ' • . '
ТЫХ ЭПИЗОДОЬ, . ;■ • ; ’. * ’ V - •* - - У -
' ! Нвврояоглчзская симптоматика была представлена фотопсиями, •
■' иорач.еш:еід ко ре пно-ио з гоьых нервов,' парезами и параличами ко- ". вечностей, тонусньми, нарушениями,. расстройствам чувствительно-ттк, атаксией, раос.ройсгвом рефлекторной сферы,-, афазичеокиш . расстройствами. Особого внимания 'заслуживают больные ^со-отой- \ ■
, кими афьзіпес^<іі и двЕгательнк.'іИи. нарутенияіШі так'как,'.они лишены трудоспособности в требуют интенсивного реабилитагионг ' HQto'.^чепгя'. . 7 ■ • - . . "V .. 7і с-'""'’
■ ' .7. ,,:?тш№пщ&тіт№■ № обошмш ,' 77V
■;'^^атрганбгю' ^мрощх^уляторцах-рші.сгроЗіств'-ври веек вышео7 !-писанных gopaaxf, JWK ,башк>$- изменению рвояо-
\ теоквх своііотіГ'зріїтрйцитов і коагу^ойатичвсістл! нарушениям, I і
I . к У'. . ' -• ,
, ■ Анализишіре&ультат^наО/ВДешїйгбШіо прлучвно, что;.сшлш . , <*.
-цаеткы;,сосудистым заболеванием на.фоне которого развивается MK,j"; ^їлявтея гипертоническая болезнь; затем атеросклероз Сочетав*-'.. j;
• ьшйоя.'р'іАдвртЬнячвбкой ;болезнью'и артериальной.ГЕпе'ртоние^.. "
.Очйввдно, АГ. даляется'теїг.допсціщтельшад риск факторам,-ко- |
■’ тррый обеспечивает не только-••уменымшш'.прйтока-ук^рвй,к мозгу,’';7| яо£& способствует кзивкению биож^чвсїог^ свбЁств'гзрктройитЬв*.‘:.'і;
сосудистых' стенок мозговой субстанция и коагуляционках показа- ,
. телаІ..крови Это,в сеоэ очередь,способствует развитг.ю це ребро- ■
' васкулярных заболеваний. Из пораязнных сосудистых бассейнов на нашем-материале кра%е часто выявлялись нарушения е системе каротидных бассейнов^ "реже в вертабралыю-Саоиляркых, всхре-. чалпсь и сочетанные поражения обоих сосудистых сивієм. . ■.1
. Как показывай? наблюдения, специфичность в изменвнгш Формы , эритроцитов, биохимические нарушения мембраны кразных ктегоок крови, ее деформируемость и изменение коагуляньсяшых показата- ' лей крови с локализацией очага не связаны. "
, Анализ выявленных морфологических к коагулодіческих изменений крови показал, чго наиболее сущесївзннне сдвиги наблщайт-,ся у вольных гипертонической болозінью, распространенном атгро-Ькларотшзским процессом, а также длителььо существующей арт<з-риальвоЗ, гипертонией. ,. V . ' .
У пациентов с малой продолжительностью гипертонии и нередко выраженными признаками атзросклероза'УП группа больных/ Ижелл
■ .■ ' и ■ • ■ . - • ■ V .. . . •
место сравг тгельно незначительные изменения"йорм эритроцитов,
■ ■ ' ■ ■ , . ’ - х ):
сочетающиеся с легкой гиперкоа: улемярй, повышеагем толерантности плазш к гепарину и уменьшением ■количес'тЬа. свободного гепарина при сохранности нормальных.показателе}*.фибриколитичеокой ■- • ' - ■■ • ■ .і"> .■ ■ '' ' •“ ’ актизности КрОЕИ. ... V ..г ,
; При атеросклерозе с. артериальной гипертонией добавочным 'фактором нарушения Морфо-функциональнкх свойств кронр является ги-парлипвдекия, которея оказывает не благоприятное воздействие, на липидный обілені Последняя вызывает татага нарушение сЕерігіваюдах свойств крови о развитием гиперф’зг'риногенегт, наблвдамцгися у .
этих больных. . . . ' . ■ ■ • ' : • ■ .:
Как указывают наблюдения, в Ш группе больных отмечается ос- • троэ раззитие церебральной катастрофе, резкое нарушение морфо- ' функциональных свойств эритроцитов и гемостаза с выявлениями j как сбщемозгоБых, так и локальных симптомов. Эти изменения оп- ! редгляют тяжесть поражения вещества мозга, что проявляется спе-ш1;Т::ческиш изменениями фо.пм эритроцитов, количественным и Ка-честаеиным изменением красных клеток кроьи нарушением деформируемости и свертывающих сео£стб крови, в вице повышения фибриногена, толерантности плазг,1ы к гепардну и уменьшением сво-оочного гепарина по сравнецй» с гой группой больных, у которых ок'ечалоеь постепенное развитие НМК с выявлением локальных симптомов без об до пере бральнкх • ■ ' : ■ . ■ ■ ...
Очевидно, что внезапное развитие инсульта нарушает общие эа-кошиерностя. гемодинамики, изменяя его.кровоток, повреждая кле-„ тк;: эндотелия мозга с образованием экстравазатов и внеклеточно-. го отека. Вслед за этики нарушениями развиваются те изменения, которые наблюдалась у h&liix болъль-;: в системе 'гемокоагулядии
* пз:,:екенаИ количества, форд, деформируемости й агрегации эритро-ic:tol /си. таблицу J,> 5/. - ■
Как показывает анальз кляничесг-эго мьтариала, в основе развит;;:; ксеглической болезни мозга значение имеют не только давность тя;.:есть ссноекогэ cooj ц::с,?ого процесса, но и те измене-j;:i- -loj о-;: уштаональые: своЛзти ;)р:итоц<.тоь и показателей ге-:.-и..ом\-л.-ап:й, которые зыч^ю:”: у сбслецоваших больных. ■
. ...сиг- : о;; ::к;.1ркт /трог.^отичао..’-::.., нехройтботическиЁ, тромбо-:>к трембоге io^arr.Hc-jx-iL/ характеризуется выявле- '
. ■' ’ . ■ Таблича К о.
• Показатели гєжіреологкческих и геггакоагулялионнкх . .' . ; нарупзниіі .
■■■■• 1* '■ ІІ '■ 1 Гр. обслед. і Деформируем) Агрегация І .больных ' ' і эритронитоз- эритроцит. ' 'Iі ! • Эхиноцаты і Стоматолпты! і ! і !
1 . здоров =1? І 6,47*7,2 і 1,3-С,7 4- ■ ’ 1 ! 4,3-0,5 і - !
! Ігр.ГЦК =15 1 36,4*1.8 І 1,4*0,4 . 42,0*3,5 ! 94,7±7,1 •
І і- 1 + і 2гр., Ш. =15 } ;■ 50,8-1,4 і • 1,5*0,25 50,8±2,3 | '82,7*7,1 !
1 , | - Л | Зір. Ш\ =40 ; 25,2^1,1 | 2,4*0,4 і .1 42,3-2,7 ! 70,Є±2,7 Ц
| 4ґр.АЯИМК=30 І 40,6-2,2 | I,2*0,3 24,5*2.9 | 36,2*7,2 •
Типе рк:0 агуломия разной степени
• . вираяенпосїи ’ ■ .
ниєм раз.’зічннг. клинических вариантов и зго ослтнекіїй з виде - развдтия феномена дкссємангрованного внутрпсосудистого свертк-■ вания /ДБС/ у наблюдаемых- больнкх’. ■
■л" , 7\ Каждая из форм нарушения козгокого - кровообращения: развлвает-,сл-по-там,'патогенетический механизмам, которыэ способствуют рат-г і! витию ооїЦіВного сосудистого заболевания /ГБ к атеросклероза/.
' При ГБ в . развитии'цёреб’ально£-дасгешш лекат Функп;іенальло--ди-.камичоскаё'нарїшения с^внох сосудов в' гиде антьодвотонип, вазо--••’моторных даапедвзнн?.-кровоязлияшШ без явных, доаальнйх разрк-
.. вов своудов/А.П. Максимух—1983/. . -
■■■■'': і • ■ ;
; . >ри атеросклероза хмеютсл- органмескае каруліенкя стенок сосу-'да-о-ферментатЕвно биохжлическзми дрезравдниЯіМЕ в не?, нарушенп-
' ; ; . .-'20 г - ]■ ’■ • . •.
; - ’ .. ' о V'/ ';- ■ • " .'Л ".
ем ыукополисахарид^ого -рбмвна,. у^личенЕьм антикоагулянтной а*'- | тшзности стенок с развитием интрамуральных тромбозов й геморра- '
Т£?- №.£. ;.'ачабели-1979/. • * :
~ г\
. Очевидно, эти нарушения лежат в основе’ тех изменений морфо- ^
' -функциональных-свойств' эрв'.роцитоз и коагуляционных показателейД , ’ 'когорие в целом определяют слокную - цепь патогенеза шпе- ’/
.мичбокой -йолёзн:: мозга. .-г/ч
• " ■: Анализируя нааи..нг.блкщетш над больными с ишемическим инфарктом. ыозг^ мы пришли,, к зЕютчбйии, что л развит;*" смешанного ЙН-|;
‘'^рктО мозга лэтат механизмы первичной ишемии мозговой ткани со.
. вторлчяыми Еазомоюрни.д каруиенпямЕ, которые .приводят к одновременному.развитий’ тромбоза и геморрагий.: - -г’7 .4 ■' '/'.1
* ИбХОЦК.Ю В1ШеИЗДОЖеННОТО. .НОЖНО 3£«ЛЮЧИТЬ, ;ЧТО.Тр01Лб08 И ге-;^-;'морраиа! Ьредо гаалдат две сторону единого патологического процейу , оа,:. преимущественное развитие титорого,, 'в каглом конкретном оду. чаа; зависит л тех изглененлЙ.^орфр-^Еедиональных,свойств‘эри-г !' ^графитов и показателей свертывающих'свойств дербви! которые были-• прос^Ьвны пря изучейни всех групп наблюдасийх больных.' : " -
Изменения морфо-фукгашбнальных свойств эритрэШтов и показа- ^
' *' «• ! . ‘ - • - . ' ' ' ■ . • 4 .* ,; • • '
; ТкЛай гзЖзоагудай.к при ТЦК к ТАК, при-ШМК' показывают, чт^.эти . <
на^/иения ;носят относительно постоянный характер и з течении :
МНОГИХ Лет способсвуох формированию ЬШ8МИЧ90К0Й болезни мозга,
, ч.Данное, исследования больных с гипертонической болезнью,соче- - .
тавлгейся' с атеросклерозов на высоте гипертонического даребраль- . !
.ною криза, показали, что имеет место уменьшение количества нор-.(
••'мошк!ов7Ю,5^ Н-23£/» увеличивается.число лзшпелннх.форм гра-; '■,трс1^тоа-эхшоиитов^ стоматоцатоз /по 20% \'.-2%/. Особеннб вели-
ко содержание их при ШМІ', где эти показателе /стомдтогитк и стоматоцптоподобные эргтропяты/ достигают Ы%. - 1
Нарушение соотношения форм эритроцитов более усугубляется на [ высоте ГЦК особенно у тех больных, у которых Щ' проявляется 1 на фоне высокого артериального давления с малыш мажкризовкми интервалами.- ^ ыежрпзозом периоде сохраняется диспропорция ме-. аду этими формами эритроцитов на более низких цифрах. <-
' ІІОСТОЯНСТЕО ССОТНОШ9ІГЛЯ (ї’орм эритроцитов нз доходящих до кор • кализащш в межкризовом периоде является той геморео.іогическо2 предпосылкой, которая определяет возможность развития позтсц:- |
■ пых ГЦК. , 1
■ У больных этой группп моіікризовий период характеризуется .проявлением лептой гилексоагулемли, изменением сваргываюпщх 1 свойств крови и фибринолиза, з частности, некоторое повышение толерантности плазмы к гепарину /350,2-9,7 Н-44ї,І*І0,8/,’про- I тромбинового комплекса /112,2-1,4 11-100,2*1,3/, погашение ко- . личєства фибриногена /250,6*2,4 мг^’/. Некоторое понижение фи- , бринолиза. Эти показатели были стабильны в течиник всего ме:к-кризового периода. ' . •
. При ТИА количество эхпноцитоы, стокатоютсв п,стоматопито-подобных эритроцитов по сравнению о ГЦК резко повышались /эхи- ' ноциты до 18%, а стоматоцитн до 22%,*і ■ , , '
При исследовании свертывакхцих свойств крови у больных о ТИА и в момент развития ШИК наблюдались более глубокие нарушения:' стойкое повышение толерантности плазмы к гепарину /258,3*9,1/, уменьшение.времени свободного гепарина /1,83±0,27/; увеличение • количества фибриногена /280,6*5,1/. . . ч .
- 22 - , ■
, Г', ’
Отмачалосъ стойкое понк-кенио фебргнолитическ.ой активности крови /200,1*2,0/. При атеросклерозе с гипертонической болезнью иліі с артериальной гипертонией у больных с ТИА различие меззду
формами эритроцитов вге более увеличиваются и при повторных на- і
I'
рушениях мозгового кровообращения. При этом, вследствии учаща- 1 ния транзиторных ишемических атак наблюдались:снижение количества кормоцитов /до 12-14$ Н-2Б%/, незначительное повышение да-форшрозанкых эритроцитов /до 1% Н-14$/, значительное повыше-1 іше эхиноцнтов /до Зь% 'Л-2%/, стоиатоииты и стоматоцитсподоб- . ные эритроциты занимают довольно высокий процент /до 45$>/. ■ ■
При исследовании коагуляционных свойств крови выясняется от-1-четливая гиперкоагуламия.:изменение времени спонтанного сверты • (. ванкя цельной крови, уменьшения количества свободного гепарина | /1,82*0,27/, повышенна (аибрияогена /280,6*5,1/, повышение то- ' ларантности плазмы к гепарину /258,3*5,1/, стойкое понижение фибринолитической активности.
Взаимозависимость Меззду повыгением количества фибриногзна, числом сто.иатоцитов и зхинсцятов достоверно прослеживается у этих больных и слугдпт плохим прогностически:.', показателем.
Пр« анализе данных .линлчаского исследования этих больных с транзиторныш ишемическими атаками было отмечено, что в их число вошли пациенты с поздними стадиями основного сосудистого забо.чэванад. У атой группы Оольн’іх наблюдались сближенные по времени, многократные сосудистые эпизоды с выраженными•об-щвмозговкгп и локальными симптомами и без ких. - \
, Очевидно, что в период острого нарушения мозгового кровооб-
раяння возникают дастонпчєские реагдии сосудоз в виде их ан-
гйоспазма и диллят&ции с увеличением проницаемости стенок сосудов и развитием отека ьюзга.
■ У наших больных с тяжелыми общекозговыми расстройствами степень выраженности отека мозга более значительна.
Эти изменения ведут к уменьшению диаметра капилляров о набуханием их стенок, изменением фермы и механических свойств эритроцитов, что вецет к нарушению микроциркуляции и развитию локальных неврологических симптомов.
При изучении больных с.мозговым инфарктом 'тромботическим, Яетромботическин, тромооэмболическим и тромбогеморрагичаскик/ явствуют, что для этой- группы больных характерным является то, '1то изменение морфо-функциональных свойств эритроцитов носит более стабильный ь глубокий характер, а коахули':ичаская. система изменяется в зависимости от коагулопатпи потребления и Еы;а-йается'различными синдромами. при осложнении мозгового инфаркта.
.Как показывают исследования, при всех формах церебральной ди-!1гемии, приводящей к мозговому инфаркту, отмечается резкое нарушение морфо-функциональных свойств эритроцитов и коагултздеч-йых показателей крови. . . .
Содержание нормоцитов в крови резко снижается, определяется высокое содержание эхиноцитов, более значительное увеличение сто матоштов и стоматоцитоподобных эритроцитов с резким понижением, деформабельности эритроцитов и увеличением их агрегации. Эти показатели усугубляются тем более, чем тяжелее протекает инсульт.
Б крови выявляется резкая лшеркоагулемия, повышение толерантности плазмы к Апарину, гипэрфибриногекемия, голожителыпш Б фибриноген /++++/, нарушается потребление протромбина в скворот-
кь, ь некоторых случаях появляются продукты деградации фибрино-ггна /ЦЦф/ и АТ - 3 с развитием коагулапатических синдромов ' разной стен2ли. 1
Этот дисбаланс увеличивается у больных с тяжелыми и грубыми неврологическими симптомами стеолового и полушарного поражения. Степень выраженности этих нарушений варьировала в зависимости от тяжести клинического проявления и общего состояния больного.
Изменение форм эритроцитов, их цефор-мируемость и показатели ОЕертыьающих свойств крони при -различных формах ШК представлены
■Таблдта 1‘ 6.
изменение фор»,, зр.-ироцитоь, их деформабельность и показатели свертывающих свойств крови при различних форма:: ШК.
ной
ма!
II
I
2!
1
3!
1
41
---------------------- -----------г----------т--------------
|ДефОр1.Шр._| ;
больных -Нормоцит л! эритроци- !3хин01шты !Стоматоци-
геморео- ! 1 ! ^ ^
поьазат- 27,5+1,91 4,3+0,5
эритрод. \ | '
щ; и =15! 29,Г-2 3
I ’
'ти п =15! 30,4+2,1 1
КИМ п =40! 30,4+2,1
!. 45,0+2,0
ОЯЕЕЖ п =301
30,1+2, 6^2,0+3,4
“ I ~
£3,7+1,2150,7+2,3 22,4+2,3I74,3+2,7
I
,35,1+2,8124,5+2,8
94,7±7,1-82,1+4,I 40,5+2,7
87,3+7,2
!
Продолжение табл. I' 6 см. на след. стр.
Деформа-
бельность
эр.
64,7^7,2,
36,5+1,7 36,8+1,4 25,2+1,I
22,4+1,1
Группа ; Холл тсс *’-{ "Е" Й1б-
больних ;во гоибринф рин.
Нор
ма
Гемокоагу! лкциошше! 266,6+4,0 показателе
Продолжение таблшь. Тромботес? Время
СВОООД.
| Го пар.
|
3-4 стзД 6,оТ+1,2
I
I. ГцК п =15 | 250+4,2 / + /■ 3 - 4 дня о ; ^ 1 4,‘&-0,25 70,5+-\0
2. Т11А л =15 |280,6+5Д ! / -Н; / 2 - 3 дня 1 СТ£ 1 I,83+0,27 , , -+<-, 0
3. 4, 1ИШ п =40 1300,2+5,и ОЖНИК | ’ / -Н+ / ■ I - 2 дня г ст^ 1 х,70+0,^ о 01,1+1,2
п =Е0 (275,2+2,3 . ^ \ / ++ / 2 ^ 3 дня ст^ 1 4,22 .0.25 73+4,0
НОрПНОЛН
ч.агтвв ость
>,-5±4,0
Как видно из тгблнцн Л 6 при всех корках Н!К випвдкется определенный параллелизм ме;кду изменена:",ш мор^о-йгнкдаопальных своЬств
„ I
эритрогт.тов и свертывающих гоьазателеи крови,- степень выраженности I
которых определяется частотой ГГД1С, ТИА п повторных нар'чг.зш:.;; моз- ’ гозого кровобрздония. ,
С ншвй точки зрения особо обсуждав?оя группа белках - розговый инфарктом /20 неб.гадв;и2/, у которых развился ДЗС синдром на Фоне гипертонической болезни, церебрального атерссклороза и и:: ■
сочетай! л. •
Как указывают надщ исследования в развит. этого спнцрог/.а приникав г участие нз только плазменные и тканевые факторы гзыостаза, как опленвают многие, авторн, но.и структурно-функциональные иг-мс-нения орптроцнтов. .
Обобщая дашмэ пеших исследований, было обнаружено в крови больных с синдромом ДВС: уг.еннгеяие количества лог/.оииюв /.;о 2,5 /,
отчетлив- достоверное высокое ссцсс:;;ан,.з рхинопптоз, зюгзтошгх’ок-.
стоматоподобных эритроцитов /до 60# /, увеличение деформированных эритроцитов, резкое понижение деформируемости красных клеток б крови и их агрегация. Параллельно с этим выявляются коагу-;*опатичесгл9 нарушьлия I, П, Ш степэний. Этот параллелизм изма-кений количественных и качественных соотношений эритроцитов и СЕертываэчщх свойств крови по нашему мнению является весьма важ-дш дифЛеренциально-длагностыческим критерием развития ДВС сиад-рома, который требует патогенетически обоснованного подбора.ме- 1
дикаматозноЕ терашш. ' '
■ Как показывай наш исследования, увеличение в крови эхино-шагов, стоматоцитоз и итоматоподобнкх эритроцитов вызывает понижение деформабельности эритроцитов в зависимости от их численного увеличения. Это положение является плохим прогностическим показателем в оценке клинического течения и исхода всех форм инфаркта мозга, в том числе и осложненного. .
При всех формах нарушения мозгового кровообращения мо:хэт развиться ДВС сендром, сладк-феномен и тромбогеморрагический синдром ллиничеекпе^наблюденая показали, что обзорная коагулограмма ’
не отражает тех изменений, которые формируют эти осложнения моз- !
_ ■ ! ■
тового инфаркта. Поэтому, дад правильной оценки показателей гемо-1 стаза, .гемореолопш и её контроля в качества особо значимых тес- 5 тоь наш выделяются: вр.спонт.св.крови, .тест потребления протром- : "ьна в оыворогке, определение концентрации фийриногена, ПДФ и АТ-3 , а'такае.показатели деформабельности и агрегации эритроцитов. Кли- : ническая и патогенетическая характеристика, этого синдрома 'следую-цая1с первая стадия соответствует гиперкоагуляции и внутрисосу-дпстоЁ агрегации клецек крови, активации'плазменного гемостаза и .
и блокады микроциркуляции. Неврологическая сикпатика выявляется в течение определенного времени, постепенно на фоне высокого АД, напоминагсцегсишеьщческиЕ вариант развития. Она къатковремзина и '
у ~ ~
врач не всегда успевает оценить истинноз состояние больного.
Вторая стация - это стадия истощения систе?.’.ы гемостаза и {Тиб— ринолкза. 10пшически эта стация развивается молниеносно по /илу геморрагического пропитывания, выявляются общешбральнкь симптомы наряду с локальными. Проявляется менингиальный синдром с отеком мозга, потзхиалъные кровоизлияния на коке, кикрс- и м;г:ро-хматурий,.пневмония( . ■
Третья стадия -- это стадия исхода ДЕЮ синдрома, либо отложение фибрина и тромботических масс з сосудах капилярного и прегашипр-ного русла с одновременным развитием геморрагия, либо ь случаях благоприятного исхода наступает нормализация функд-и гемостата, корфо-функциональных свойств эритроцитов и общего состояния больного.
Таким образом, патогенез этих синдромов сводится г. редким нарушениям эрктроцитарного и тромбоцитарнсго гемостаза, которые взаимосвязаны манду собой к включаются в патологический проиеос на разных стадиях сосудистой патологии.
По нашему мнению эти нарушения б сбщебпологпчзском плане рас-'скатрпваются хсах синдромы дксстреоа, нарушение общего адаптационного синдрома, под воздействием стрессогенов-артериальчом пшерэ-нии и атеросклероза. Исхода из этого, можно выскакать кь-сль, что при всех формах нарушений мозгового кровсобращения лежат одни и ' токе патогенетические механизмы развития тромбоза, эмболии и тром-богеморрагии.ирепмущзстЕенное развитие которых з какдс.м конг.ра.ном
случае зависят от воздействия дополнительных риск факторов и сриза адаптационно-компенсаторных механизмов, которые поддерживают постоянство гомеостаза индивидуального организма. Это поло-ясеш.з долкно учитываться при подборе и дозировке лечебных препаратов. - '
Анализ изменений морфо-функциональнкх свойств эритроцитов и показателей СЕвртызающей системы крови показал, что у больных с остаточными язлештя-ж после нарушений мозгового кровообращения з периферической крови отмечается относительная нормализация колкче-;* стЕенного соотношения эритроцитов, нормсцитк достигают нормально иоказател ей, деформированные эритроциты слегка повышаются, тогда как эхиноциты понижаясь, сохраняются в крови долгое время /от одного месяца до I года /катамнестические показатели/. Стома- ■ тоциты исчезают из периферической крови. .
Со стороны изменений свертывающих свойств крови отмечается легкая, но стабильная гиперкоагулешя с постоянным повышением фибр::псгена при нормализации других показателей. Понижение фибри-колатичсског активности у этой гручш больных сохраняется длктель^. не? время. ■ ■ ' ' , . ‘ :
Цт намеку г.н&1ш:о, наличие таких-изменений е системе - гемокоагу-ляш::: и гемореолсгии эритроцитов могло рассматривать, как постоянны.; '{актор у сольных реконвалесцентов, который может служить п;,-сковы:: гехагизмом для повторных НЖ. Поэтом!1, профилактический длог.Лееглчй уча г этих больных имеет большое социальное значение ?е:.: болэе, что у части больных этой группы в периферической кроли ■ Ки^-яду с, чоиыценгег фкОрчногена отмечается и наличие в плазме ЦЦФ, ^
которк.! рассматривается как хронический ДЗС-синцром. .
. По- нашему -щению,-наличие птврфибриногемии и ДЦФ у этг.х 6пле -них рассматривается как латентный механизм развита повторных ' нарушений мозгового кровообращения. .
1у- Изменение деформабельности.осмотической резистентности эрчт-'.рошгаов выявллетсяу всех наблюдаемых больных с ишемической со- :
V даэнью мозга,' но" степень выраженности этих нарушений определяет- : •ся тшвстью основного сосудистого заболевания и характеров Нг.и\.
Кпи сравнительном анализе дэ*орж1руем(.сти эратроцптоь у Соль. " йых с -Щ и 'Ш с таковым при козговом' инфаркта головного поз- | .-■га.выявлено значительное их отличие л преобладании измененных ; •; форм эритроцитов и понижения деформируемости.
..Как указывает ваши исследования, деформируемость эритроцитов •;в момент ЩК .достоверно. било- завышено,чем в межкризовэм периоде,
■ • но; сниженном но отношенго1 о'таковым 7 здоровых ЛИД. .
■ • Как показывают наши-исследования, у пациентов з негруоыми об' \щемозговои-расстройствами во время мозгового криза определялось ..Даренное снижение Двформирувмоати. эритроцитов» тогда кат? у больных о.-тяжелыми облецеребраяьнши расстройствами в мокант острого
: сооудистого;приступа наблюдается Наиболее выраженное снкжзнгб це-';фсршруемости эритроцитов. '•‘ > •
■,>'У ■ У; больших с Т11\; отмечается более’отявтлзсБре ухудшение дс^орма-руемости. аритроцктов по сравнению- с лоэдадувчаш группами вольных.
■ В группе боЛьнысс с гэзгэвыга' инфарктом ухудшзязе деформабельностя . бУлс. ншболеё отчётлгйш и зйвисалоот степени выраяевкооти мор-^■'ф^унвдЕона’Шшх нарушений эритроцитов. Дефоруируемосгь эратро-
цктоЗв достоввркб рэзкд поййгаатся щ.и. возрастания. г&поъйлнух и
патологических их форм. .. V...-
Сопоотаглакиз покрзат'лай деформируемости с данными, полученными при гзучэнаи форм крайних клеток кр?ви, позволило выявить обратную корреляционную зависимость между величиной деформируемости и степенью морфологических нарушений эритроцитов.
При изученпк агре гации эрыгропитов отмечалось возрастание эта-го по.газателя у всех исслв,цуемых больных „за исклшением больных с ТИЛ в мозговым щ.^арктом, у которш. •этот показатель был выоо-кьм по сравнении с больными других групп. ■ ! г. .
. Таким обчагои, ус-тгшоьлена четкая взаимозависимость между ко-лячествелныл соотношением различных форм эритроцитов, показателя ми деформируемости красньх клеток 1фови и' их агрегацией. ,
Анализ исследований в^бх больных методом высокоэффективной жидкостной хрома*ографии внутриэритроцитарного содержания' АТФ .’
ионое Сач+к !.!^++ выявили определенную зависимости мавду этими •
показателями и деформируемостью гритроцитов/См. таблицу У 7/. .
Таблица № 7. ,
Соолюгапю ионоз Са++ ^++ де^зрыабельности '• .
- и чхуегеаиЕ эритроцитов у наблгацаеках больных . " '
: с нарушением мозгозого кровообращения ]
д ; Гоупна ! ‘ бОЛЬКНХ » ' АТ© '! 1а++ ' Дерфэма- белъность Агрега- ция 1,2*0,2
11. Ш -15 1,52-о,об |б,:±о,5 ; 14,2*0,3 36,5-1,7
! 2. Т11Л -15 0,4*1-0,05 118,6-1,0 7,4*0,2 30,8-1,4 1,6±0,3
,11,. ма; -40 ■0,36=0,0':. ) 21,3-1,2 6,Е±С-,4 24,2-1,1 2,0*0,4
{4, 0>ДЕЛК-30 Х.СО-О.'Ю 1 6,9*0,8 1 22,3*0,1 22,4-1,Т 1,8*0,4
: Как видно из таблицы, цеформабельнооть эритроцитов зависит .
от содержания Са'1'+ Mg*4" ионов и АТФ в ь-.еыбра' е эритрощ. гоз. Ока-зечось, что пониженна содержания АТФ во И д Ш группах г/зызает | внутркэритроштарноз накопление ионов Са++ и уменьшение ионов fug"14-. Накопление Са++ в мембране эритроцитов связ;..но с истощением АТФ, которое вызывает изменение дегГормабзльности эритроцитов.
. При накоплении b!<j++ в мембран*, ирптропьтов соответственно понижаются воны Са++ и показатели дес?ор1шруемостк уьеллчиваыт-ся.В этой ионной концентрации рп^лирузио'гс роль играет спектрин активный комплекс. Как показывают исследована соотнопекив между АТФ Са++ и Мд++ л эритроцитам пая деоормабехьность зависит от тяжести И продолжительности ОСНОЬНОГО СОСУДИСТОГО ЗабОЛВЕТНИЯ /ГБ,атеросклероз и их сочетание/.
Накопление в мембране эритроцитов конов оа++ у больных с ТКА вызывает достоверное понижение АТФ б эритроцитах /0,44-0,05 Н-1,72±0,07/. У больных с мозгов™ инсультом /тромботгчесьле, не-тромботичёские и тромбо-геморрагические/ по сравнению с предыдущей группой этот показатель .еще более снижается /С, Ж-О, ОС/ так как накопление ионов кальция /21,9-1,2 Я-4,3-0,3/ и снижение ионов Ы|++ /6,2-0,4 Н-10,5-0,3/ происходит интенсивно и па-» раллельно со снижением внутр;;эр:;трош1тарного АТО. • '
Такое соотношение между этими показателями выявляется и при ГЦК, но в меньших концентрациях п у вольных с остаточными явлениями после нарушена мозгового кровообращения. ' _
Накопление иолоь кальция в мембране эритроцитов и истощение АТО способствует трансформации нормоцнтов в эхиноцитк, стсмато-
циты и стоматошхтопоцобные эритроциты. Эти патологические гТормч
эрлтрчгатоз ливнуюгся как регидше $ормы с резким .нарушением .’. : лс. ор.уабелъноети ы увеличением их адгавийнооти. .Этот/дисбалано мо/..но о.:насш з- ранним диагностическим признакам нарушения фун- ‘ кшюкг‘ чьао-о^охлшичвскж. наруиелий ьритроцигов.Ош! вызывают *■ нарушение иикрош;ркулядак, которое охватывает не только ишеми-злрован:!Ь'й участок мозга, но распространяется во всему капт1лляр-ному и прекапиллярному руслу, внзывея гипоксию целого мозга.. "
ПрИСО^ДИНИВШИвСЯ гемокоагуляппоннке нарушения ,Ь СЁОШ очередь), прзводят к углублению ишмлзацлл мозга-с нарушением тканевого. ?: обмена /метаболизма/, формируется местный тканевый ацидоз,, ги-ибросколярнос'хь. Это. приводит к понижению ДвфОрМабвЛЬНОСТИ эри-■ ■ ■ {}■ ' ■ ■' ■■ ■ " троцитоз II -аушсавт сложную цепь .пр;:чднно-слздстБанных отноше- .; ний формирования патогенеза ишемической болезни мозга. Посколь-: ку ригидные или яесткие формы эритроцитов обладают меньшей эда-:.. отичностыа, а значит и сниженной актиносгью б кровотоке, раз-л: вйоактс.': гидродинамические расст-ройсгва крови о развитием- сичд-' ;■ ри.'а обкрадывания и выявлением грубой локальной неврологической, ■ стмптоматкки у больньт: с мозговш инаарктом. ,. , ' ; ' ' ’ ' V;-;'. ■
Ь мьогозваньевой патологической цепи ишемической болезни опрб- • деленное значение придаэтоя активьдки иммунной системы, В очаге '£ лее лаческого нарушения' вследствии накопления ионов Са^ происхо- ' лат обраг-оьаниэ накротических «асс. В ответ на это активируются - ‘ циркулирующие иммугныо комплексы /в. 13. Мадйдпгвягта9Д/? которые, -с одно;: стороны, воздействуют на базальную 'мембрану сосудистой * с- енк::, ьызгьай ее деструкцию, а, с. другой-развитие пшо-гипер- • •:оагу..:мии. Г основе Э1их нарушении лежат-. ".рбцессы взаимодейсо*,'' ] бия пламенных лротвИнов и клеточных..элементов гемосуазй,;;иммуяо--
июгіуливвми. 'иі’Ю'аіуіШі^^коіііШЛв'хсамй' ац -.азаимбдвйотваа с сгабрішо-і
•, - ; ... . - .-і . ,• . ' - - * 1 геном.^Бозмозщо-у-Зольнш: с тщ^шстЪ'йбтзЩя мезга- эти н&т-' :
.рушення'-могуг,олу.тить пускозіш_.м?^анііьмоіл'.ятгаошірхсуля,горних
нарукениіі. у
V Такая постановка вопроса патогенеза ішсрсіаіркуляторннх пару- і
' Ш8НИЙ является ооввршенко .ЕОЕш наг.раьланизм в' гзмореояогия ’І *
; требует дальнейшего изучения. : , У. -
г’:; Вйв1рыагвизлоагашшв-.йаиіенашй-различных звеньев патогенеза .;
. .'иш0і«чвокб2. болезни ставят вопрос о, внедрения в -клиническую пра-1.
у ктику патоганётнчеекк. обоснованного катода комшю'нсной тдо::с:«е !
.нтсзноЯ терапий. ;"л. ;ч'- V-, - .: /У - - - • ;
; , Анализ исследований''изменений деформируемости її агрегации ,
^эритроцитов, их Форш, .свертывающих свойств крови, КЛҐЧИЧЗСКОГО |
течения- и исхода заболевания 50 больных о нарушением мозгового ;
■•’кровообращения /ЩК,ТИА,Шг,ЩЬ!Х/ поя влиянием. прййевения трбл- :
чтал-йпарльозого комплекса поісаіаі: дёОордабвлыЬсть л агрога- , ’
лция эритроцитов1 и-^ас:$орма посла однократного. :.знутривоннсі э влк- |
вання.5 мл /Х00. нг:./.. їрентала на..Т30-2СС.мя фтойогггческого. ра- 1
отвора ыеялейю,' капельной в тє'їєіГ.::! ЗО^ІЗи достоверно увелачи.-' •
Увает способность,красных іцєтох к фальгрыши к атрегамая /См.,
'таблицу £ 8/. .• ' м
•'•V .Как бедно", л з таблкпн X Ц влияние трантала иа деФорм, тру скость '
эритроцитов, их агрегацию, на ікшпоствегше *і качественное со- .
; • Т ‘ . . . ’
отношение. эХ'нопитов а -стоматошітоіз достоверно эГйщктигно. '
‘# • * " ’ ' ‘ " - * • . . „ * • •
І;. Для' оравнитольчой характеристики бш:о азучз".о влияние гспара- :
■Уна йа теке показателя ьро::;. Дрл пеглодоаакги лндэилооь, чего ' “гепарин не оказывает пряКсго когі.лв-.:с.та::я на рчолог:іо ярьтгошїуоіг
/См. таблицу 1\ 9/.
Таблица .1? 8.
Показатели деформируемости эритроцитов, их агрегации, изменении колкчесьта эхиноцьтов и стоматоц::тов до и ' г осле введения трептала. ' .
Т-------
}Число
Ёаблюд.
і
Условие . {Деформа- ! Агрегация!Эхиношт^!Стомато-
наблкл.знда . Дальность! эритроцит! . } циты
[эрктгоцкт- , • | | .
1 і і до введення препарата трен 39,7*2,4 таяа ! го ?+ о 1 34,5±2,9| 70,6-2,4
і50 ! ' І . 1 1 100 иг.на 250- і Через 2 часа до- і .300 гл. /изиолог* ввагАния тпй » ческого растворі В0?внЩ тРе і Через 6 часов поста введения-трентала
і і;-і : ■' - І48,У±3,6 І,2±0,3-І 19,3±2,1! 20,1±1,0
і Ногаяа ' !64.7^7.2 О о и м 4.3±0.5! -
• • / 1 . . ■ Таблица К 9. Показатели дефоркабельностй их агрегацш: количества ехиноцитов и стоматоцитов до и посла введения гепарина
• Число |наблвд. , Условил !дафорка-• наблюдения !оельность Агрегация! эритроцит! ахинс- I итомато-циты } циты
і І 50 ! і І І " .до владения га-| 4Ї,'/-Х,У • паокна • і ■. х,^-0,4 і і 1 ’
ю.иии ед. гзиа-| через 2 часа после ; рила гоарыы "Ге- | введения гепарина двои Рихтер" | '1зраз й часоа поел ьво гения гепчрина
! і . і ; І43,4±2,: и.. ... . |1,6±0,25 ] 49,1±2,2| 89,5-6,2
Как видно из тиблнцы II 9 показатели деформируемости эритроцитов лх агрегация и форма, количественное *г качественное' соотношение'до I. после введения гепарина достоверно не отличается дпуг от друга." •' ■ ’ >•.'
Исследование коагулгишонных-СхЮ’дСтв крови под влиянием трен-
тала и гепарина до и после интравенозного его вливания показывает /См. таблицу № ТО/. ..
' - ' " , Таблица '? ТО, ’
Показатели коагуляшюкнш: свойств крови дс и . поолз введения трентала и гепарина
•Число ІУсловіЬі | Бр.спон?|Толерану!Тромбино! Коіщеи,гр!ІІатолог.| І І наблвд! наблюдения І свэрт.кро:Плаз?адт:к'воэ Еремяфибр. • "Б"г£и<5- І • ] і ви /мин/ I гепарину! /мин/ ічгуз і риноген і : ! і і і і ' і ;
І -до ввепядиі і І гапарина | 20‘0,2± ; 520,2! • ІО.ОООед. І 2,2 І 12,8 | 50 {внутривен.• | ! ! і 40,5± і 300,5±’ \ '+-н/ ! 2,0 І 5,0 І і і і ; , і і і - і
! ІДО ВВ8ДЄНИ-і ' ■трентала І ЇІСОмг.на | І2503300мл. І їфиз.р-ра 1 ! 610,2± і 308,1^ 7,2 І 11,2 ! і і : і І І ; Б5,3± І 280,її- і /+/ | 1,0 ! 4,1 І | І І І 1 ; ! . , І . г
| , |через 6\а-! іоов после | . |введения !' ; гепарина ! 6ІО,2± ! 308,І± .7,2 і 11,2 і і І І і 35,3- • 280,3- | /+/ ! •1,0. і 4,0 * ! і \ ! І і-!
! - і —, ! і через бча- | !сов посла ! іввздения . | | трентала і 605,І± і ЕС5,4-• 6,8 І 3,1 ’ !• ! ! ! 39,8± І 278,2± 1 /+/ | . 0і9 І 3,8 . | , 1 і ! ! ! ! !
Как видно из таблицы 10 при интравекозном введении 10.000 ец. гепарина достоверно удлиняется время спонтанного свертывания
цельной крови,. понижается толерантность плазмч ' гепарину, сни-
кайтся гром1иновое время к количество фкорщогона,-исчезаем патологический "Б"фибриноген, тогда как введение препарата тронта-лэ не вызывает достоверно зримого изменения показателей сверты-ваыщи" свойств крови. .■ • ■ Г . ‘ ,-"U -у.; Y
Отсюда яЕствует; что. гепарин ествстБанный стаоклизатор;крови является ингибитором трокбина, воздействует на Бсе^.фвзы ; фермен-т тах-квного процесса свертнвашйи 1’епариЯ совместно с "Ко/: фактором угнеталт актйвностЬтромбопластинз, задер^ивает.преврадаша протромбина в тромбян. Тормозит переход фибриногена :в фибрин. По-"вкшает анткокоагуляционнуэ активность стенки оооуДа*.. активирует лихю^-иротвйноплазму и .поддерживает латентное, микроэвартыванид,. ’ регулирует тканевой и 'аназменаый- гемоотаз.; -У,-"* 'V -. - \ . -Б клинических условиях ’блокирует: осложнение ^мозгового инфаркта /слада-йеномён,. дасоещнированлое внутрисрсудистог; овэ^ты^аг н£е-да и пароцоксальный- синдром тромбоза и. геморрагии./Уу / -Трентах /понтокои^фил11н/;уменьшает количество' ригидные',фора', заиетно улучпзет :дафоршбельйость' эритр10вдтов,_! 'т^тря.пряшй1 -ерктрош;таркш дезагретантом. У; у У у- V'sV;:-'-у;У
Исходя из Еышеимо1шннс1у)^'пр^енвшв.^0нгалг-'гепаринов6го ^. комплекса, который воздействует, на оба звара патогенеза'шюмичеа кой. болззяи мозга на денном этапеявляется патогенетйчеоки’ обо-; сноваьной терапией к,предлагается для лечения- и лрофилактики' у-всех форм ииьмячеокого; нарушаниямозгового кровообращения» ..Показания г применены трейтал-геиарина увеличивается с тем, что они позволяет дроводить комплексною мвднка’леатозную терашш;- )-. .
Таким образом, лоадяи9:>ШМ.производится по 'деум направлениям:
1-вье:1вш:п. препаратов» оказыиалцих-нолосрвдстабвнов влияхшё'.на.;' :'' |
ге^йсоагуляцшс и гемореологию эритроцитов. .
П-коррекшш нарушений, охазнзашаих косвенное влияние на гемостаз к гемораолопта эритроцитов, которая состоят в назначении по показаниям гипотензивной, спазмолитической, дегидротируювдК, аати-.гипоксичеоксй терапии, применение дезагрзгантов и дакстраиов по типу управляемой гемодилюцин. Назначение препарат , нормализующих деятельность вистах вегетативных центров, дцхатслънаг. реа-'.рлщя и противовоспалительная терапия по предложенной схеме.
СХЕМ ,А
лечены различных форм ишемического нарушения
мозгового кровообращения
I. Патоганоз инфаркта мозга складывается из нар^щзиий" микропир-куляции, геыокоагуляции, гекорзологии эритроцитов и тромбоцитов. Сложная причднно-следственная'взаимозавискмость этих нарушении рассматривается, как срыв компенсатсрко-адаита1г,'сшшх мехак 1э"ов, ибо эти нарушения в общзбкологическом плане рассматриваются,как цисстрвсс-нарупениэ общаго адаптационного сингрома под вопеН-зтвием стрессогенов /артериальная гипертония и аторосглэроз с артериальной гипертензией/. _
2. 3 основе формирования тромбоза, эмболии к тромбогеморрагии нежат одни и теже патогенетические механизмы.развитие которых в хавдом конкретном случао зависит от воздействия дополнительных риск факторов и срыва механизмов компенсации длл поддержания но-зтоянства гомеостаза индивидуального организма.
3. Некоторое различие в патогенезе инфаркта мозга проявяяет-:я в виде преимущественных изменений коагуляционных свойств кро-эи у больных с атеросклерозом прл первичных остро возникающих шрушениях мозгового кровообращения. У больных ке с гипертониче-:кой болезнью прэволируют реологические нарушения эритроцитов фиводящив к изменениям гжкроциркуляшш.
4. При всех формах нарушения мозгового кровсс5ращения в крови1
гостоверно определяется: понижение нормоцитов, увеличение дефор-
:ированных эритроцитов, увеличение эххноцитов, итоматоцитов и сте
’.атоцитоподобных эритроцитов, степень выраженности которых зави-ит от тяжести основного сосудистого процесса.
5. При нарушении микроциркуляции, которое развивается всле«-твие изменения показателей гемокоагуллции, имеют вамдое диагло-
стпчаскоа і. прогностическое значение следукщге критерии: .
- повышение содержания.фибриногена вызывает увеличение вязкости ■
■ ьрови ;і понижение дефорглабельнс іти эритроцитов. ' ■
- присутствие в крови фибриногена "Е" и повышение ПДФ в плазме ' указіїїает на развитие ДВС синдрома, а гипафибрикогенемия является достоверным показателем внутрисосудистой коагуляции.'
- появление "Е" фибриногена в больших концентрациях г крови указывает на процесс секвестрации фибриногена с образованием мик-ротромбов,л,'.болов, с чем и связал патогенез"малых инсультов".
6. Четко взаимосвязанные морфо-функциональные, внутриэритро-цитарные, АТС>~Са++, .Мо'н‘ ионные нарушения совмэстьо с изменениями свертывающих свойств крови одинаково встречаются при ГЦД.ТИА,
и мозговом инфаркте, представляют важное звено патогайеза '/іикроинркуляторннх нарушений ипеш іескоіа болезни мозга. '
7. У болъннх реконваленсцєнтоь после нарушения мозгового кро-
иообращокия различней дагности, на фоне легкой,но стабильно! ги-перкоагулемии, при нормализации других показателей свертывающих СБс:;ст^ крови, наряду о повышением количества йлбршюгена, отмечается каллчке единичных эхиноцктов в течении долгого времени, которые ра^катрпваются как пусковой механизм повторных наруие-!иі/. мозгозого кровообращения. Профилактический диспансерный учет таких больных имеет большое социальное значение. . .
6. Ьри ЛВС! синдрома в кроілі больных наблюдается определенный параллелизм м^хцу морфо-фуккциональныли изменениями эритроцитов и си.-тем гемокоа ^ляшш /резкое понижение нормецитов, увеличение агрегапип эритроцитов, тромбоцитов, еысокоэ содержание эхгноце-
тоз, отом^онитов и стоматоцитопсдобных эритроцитов, резкое по- ■.
' ШШЄКИ0 дефор.'ла(.’элььости, увеличение фибрин раст-зорщінх монош-
1 ров и продуктов даграцащщ фибриногена. Гни являются веяініім ци^-
'фарашшально-диагностнчесіаім критерием и слу:кит плохим прогно-( • . стическим показателем в сценко клинического течения атого сг.лоу.-
нания. ,
.... 9. Данные исследования реологичесіиїх j! сьартьюакадих свойств крови у больных ИШЗМИЧЭСКОЙ бОЛЗЗНЬ» мозга ЯВЛЯЮТСЯ СТІНИ,і 513 основних КрИТЄрі£ЄВ ДЛЯ опенки Г:фтЄК'Г;і5НОСТИ Л9ЧЗШ1Я болышх дгзаг-реганташі и антикоагулянтами. '
■ 10. Фармакотерапия иагеиени!! ча кроциркуляї ди при относитель-
но благоприятном таченпи гппзртоначеских первбргтілі ; кризов, тралзиторннх ишемических атак и повторных ітруисшліі мозгоіюго ’ к.ровообракзнкятроСует пороралыюго приулнеиші тронтал-гепарпно-бого комплекса в малых дозах дробно в течлнил длительного вроме-ли /от первых дней до месяца/ без включения в схему лечения ан-тикоагулянтоз непрямого доКстшхл. • .
". II. При инаарктах мозга /тромботические, петрсгботкчЕск.ю, трсмЗо-эхйоличзскхв и тромйогс-шррагичоскис/ я его ослогглегглх' /ЛВС а ТГС-синдроми, сгехк фзпемен/ гт латогзнетітсісоВ коррекции мпкрониркулеторчых яавушішй необходимо сочетанное применение трзнтал-галарпнового комплекса и других зезоактивнь’х пиепа-ратов по предлог.ошюй схемз - -
п?л1ст^с:;ля значимость работы . ■
На бопьшо;.. клиническом материале у больннх ишемической болезнью мозга изучего изменение ъорао-функцпональных свойств эритроцитов, установлена взажозавксшость мв:кду изменениями тромбо-гаклых свойств кровй. к нарушение;-1 йуккпии кразных клеток в пато-. геназе .мукроциркуляторных расстройств, который определяет не .
толы.,} характер Ы.Ж, но иеот прямое отношение к становлению и ’ ’ развитие основного сосудистого заболевания. -
, Определены оснозные дпагнэстические критерии гемокоагуляци-онных.ы гбморсолсгическгх нарушений: при всех тямлых фору.ях кшв мичес*.ого инфаркта козга в периферической крови отмечается понижение нориодатов, увеличение деформированных эритррцитов.рез-
. ' V • .
кое повшенке эххноцитое, стоиатоантоь к. стоглатопитоподобных-эритроцитов, наряду с повышением количества фибриногена, уменьшй нпем.свободного гепарина и поЕыиениеч толерантности плазмы к гепарину, котсрке являются плохим прогностичьсмим показателем течения и исхода мозгового икТаркта;' . ' ‘ • . . ■ .
■ Постоянство.соотношений различных форы эритроцитов /эхиноци-ты, отоматоци'гы и стоматоцптоподоблые эритроциты/ доходящие до нсрэдтшзашш в менкра"овопы периоде являются той х.змодинши-ческой предпосылкой, которая определяет возможность развития. '
. позторкнх,' часто возникающих; гипертоническиПризов. Эти боль-'нке требуют проведения профилактического лечения тревтал-гепари-'■'Повым комплексом/для купирования. ЩК. . ;,V •
‘ >■ Выявленный параллелизм изменений количественных и качастввнк
них сротношениЙ эритроцитов;и свертывающих свойств крови:крити-. -Чеокоа . ПОНИАвЙЕе норыоцитов,/ достоверно высокое содержание УХИ-
ноцктов, стоматоштов и отоматоилтопоцобннх эрлтроплтол при по-зышзгии в плазме ПДФ и АТ-3 являются ва:ла".1 диагностическим критерием развития ДВС синдрстяа У оолышх ^иекствск.пд инфарктом, мозга, который "вляется. критически.’". показателем и требует пато- , генетически обоснованного подбора медикаментоэ 'oi.' терапил.
7 больных ренонвалесцектов с остаточнкга явлениями юзле 1Г/иС различной давкелг, на ccohg легкой, но стабпль"ол гппсркоатуле-мии наряду с повышенном количества .'Т^брлногена наличие: ециплч~: нкх аоноштов в течении долгого врегвн;:, а в HOKOTspffit случаях • появлением ВД5, рассматривав гея как пусковой махания* ралштдо ГСМ, что требует диспансзрг 1ГО учета элх" категории больно. ■
Разработана наиболее эффективная, комплексна;: методика фармакологической коррекции млкрсдлркулятохнь’Х нап-бш'*- аюзигчео-кой болезни мозга, кбо применяем; в фармакологические попитш: у вль.’ь гшркул идо с помещыо сосу; орапгкряшщк средств, цезаг- ' регантов л гспотоизквкьх п_рз.лратов в о*’г,<з.:ь::ост:1 кз далч еоот-В0ТСТВ7ЕЩЗГО решения гсех тарапевткчвеклх Проблем.
Фартотераппя лклзпеннй млкроциркуляшл при относительна благоприятном точении ГГл/ГГА л Ш2£С требует перорольного прл-иешшя трзнтал-гепарипового ко:.'л;азЕоа з малнх позах, ароопс в тсченди длительного зремонп баз вклкпрпея в схк*у .кечвшж эптг-коагуляктсв непрямого действия. .
При зшХзржг мозга л его сбелепозаплях для патогенетически обоойовзЕкой коррекции млкрсциркулятсрннх напусанпл ноебхоц-л'о прЬленолпе троцтал-гепарллолого комплекса параду с .,pyrK.*i? ьа-^ зоа:с?1Г».лкта препд^атамл г те'виах д.* цельного зрг.мешг без прл-пзяовля акгокозгулянтов кепрям.ого л.еРстзля для лечения л ирстл-
лактшш ишемической боллзнл мозга. , - . ' ■. ■
Лочениэ ишемической болезни мозга, проводится по двум направлениям: ■■
1-ввецвнке препаратов, оказывающих нелосредсташшо влияние на
гемостаз п геморуологию эритроцитов /трантал-гепариновый ком. глекс/, ; . ■ . 4 :
2-коррекция нарушений, оказывающих косвенное влияние на гемостаз и гбморзологко эритроцитов, которая состоит б назначении • •
• других вазоантивних препаратов по предлогсенной схеме. ■ -
При рвзюимьгор|?^>-функциональньк овойств эритроцитов и полной коатулопатии потребления гемодилюци» надо проводить осторожно,■ так как при разведении крови в.IV объема, жидкости-оказывается малое количестго эритроцитов, способных осуществлять тканевый обмок кислорода, .что уоухуб.1яет и расширяет ишемизированный-очаг При нарушили аутрегулкцяи мозга, повышения внутричерепного давления, применение гипотензивных препаратов должно произво-дитьсь осюро.тло, так как/в стих условиях повышение систолического давления рас сматривав тся ::ак компенсаторное шлвние для снятая того дополнительного ’воздействия на сосудистую ответу,
1 которая разЕивавтоя под воздействием интракраниальной гипертензии. Фармакологическое' снижение' АД вызывает вазоатагто'капилляров, прекращает кровотоки способствует развитию:необратимых -изменений мозговой ткани.. ; :
“ • ' ' t" Публикации по темо диссертсдии.
І. Значение комплексного исследования крови прг нарушениях ' мозгового кровообращения. Печать.Сборник трудсв респ.центр.кли-ническ.больницы Т-У.ст-6-8 ТЛ965г. '• ,
?. Коагуляционные показатели кроки ери ишемической болезни ; иозга.Сб. трудов респ.центр.клишч. больницы,ст-15-17.Т.7.1965г.1 г.Тбилиси. . . - - I
’ 3. Клинико-биохимические показатели при нарушениях мозгового ' кровобращения и динамика іСоагуляцк„шшх показателей крови. В кн. , "Материалы I-ой научной ког^еренции закавказски^. ненропатологоЕ ' и психиатров".Еаку,стр.І49-І52. і
4. Об пшемичеоко-гемопрагическом инсульте. Тезисы на^чЕЗй о?»
.зпи практического врача. г.Лхалцихе, 1968г., стр.Г'6-38.соавт.Л.Л. , Миндадзе, Р.Л. Сицуа. 1
\ 5. Своеобразие клинического .течения ишемического инїартга го-1 ловного мозга. Журнал "Сас-гота медицина" № S, г. Тбилиси, I960, о тр. ! 17-20. '' -У ;
■ 6. Некоторые вопросы патогенетического'лечения ишемического
инсульта. Об. трудов респ.центр.КЛИІІИЧ. больницы Т-У,стр.іг-І6, I 1874г.Тбилиси. v
.. ' 7. Ишемический инфаркт головног- мозга и особенности раабкли-" тации в пожилом возрасте. Жур» "Сабчота медицина", £ 2,1974г.', .
стр.32-34*г.Тбилиси. . . . '
8. Особенности течения инфаркта голо:ного мозга в возрготнок аспекте. Тезисы выездной.научной кож'гренции.1969г.стр.74-78,
Тбилиси-І^грдяаани.соавт. Р.А. Сигуа* . ■ ■ . '
■ 9. Инфаркт головного мозга и особенности адаптации в возраст- '
ном аспекте. Матер. IX международного конгресса геронтологов и
гориатров. г.Киев,1972г. соавт.А.А. Миндадзе,Н.Р.Маруашвили.
10. Тромбо-геморрагичеакий инсульт. Тезисы респ.конференции украинских невропатологов и психиатров, г.Львов,1972г.соавт.
С.С. Енукидзе. . ■ . ’
11. О комбинированном поражении церебральных и коронарных сосудов. Материалы Ш научной конференции по вопросам биологт».
'и медицины. Сигнахи-Тбилис:.,1974,стр.22-21.
12. Основные принципы лечения инсульта головного мозга прямыми и ньпрямкми антикоагулянташ. Еур. "Сабчота медицина"
1975г. стр.'18-20,г.Тбилиси. . ,
. 13. Гепаринотерапия при вертебро-базилярной дисциркуляцик.
"Материалы Ш научной конференции по ьопр. биологии и медицины. СигнахЬ'-Тбилиси. 1974, стр. 49-52. . ...
14. Геморрагический инфаркт и его лечение. "Материалы по про" * ' ■ . ' I
блемагд патогенеза и Ъшники и лечения острейших заболеваний", '
1972,стр.54-57,г.Тбилиси,соавт.Р.А. Си1уа. ' / ■ .
15. Расстройство мозгового кровообращения при ишемической
болезни сердца. В кн. "Современные проблемы терашр” & 1,1973г.
- ' ‘ ! ■ ' стр.ОС. соавт. А.А. Миндадзе, П.П. Кавтарадзе. » . ■ ’
10. Сравнительный анализ действия прямых.и непрямых антякоа-.гулянтов. Сборник трудов Тбилгосмеданститута,т.2§,1974г,,стр. 234-2^7. •
17. Особенности лечения больных в период выхода из глубокой ::о:.:н. "шатер-палы Ш рввп.конференции анестезиологов и реаниматологов Тбилиси, 1981г.,стр.259-297. соавт. Е.С. Магава-
: м:;:, 1.С. ^еладзе. - • 1 . ' ' ■
1с. о-базышрная сосудлатая недостаточность.Тезисы
докладов I респуб. конференции съезда невропатологов и пспх-.ат- -ров. Армения,1980г, Ереван,стр.ИГ-115.
.19. Клинические варианты ишемической болезни мозга и сердца.
В кн. "Эпилзпсия и актуальные вопросы современно;; неврологии",
' т.7Б,Тбилиси, соавт. А.А. Миндадзе.
20. Клиническая характеристика коматозны:' состояний. Сб.трудов.Тбилгосмэдинститута,1985,стр.190. соавт. О.Самулпя.
' ,21. Некоторые неГфопсАхологические аспекты афатических ра^стр речи при ишемЕческой болезни мозга. Сб. трудов Тбилгосмецигсти-тута,1985г.,отр.134. Соавт.Т. Какриашвили. '
. 22.. Особенности нарушения микроциркуляции при ииешчесдоп '■
болезни мозга. В кн. "Проблемы невропат, психиатров и наркологии", 1987г.,стр.118.
■ 23. Особенности клинического проявления ШК при очаговое по-
ражении. Сб. научных трудов Тбилгосмедашститут^, 1985,стр.T2G-128,Тбилиси,Соавт. А.И. Лачкеплани, Р.А. Сигун.
24. Понимание речи при различных фррмах афазии у болькьх с ишемической болезнью мозга. В кн. "Материалы росл,съезда ненро-пат.психиатров и наркологов Грузии".19В7,етр.98,г.Тбилиси.Соавт. Т. Какриагавшш.- " ; ' ' '*
‘ 25. Хроматографические методы исследована в медицине. В кн. Сборник трудов научно-исследовательслого физико-химического института, им. Л.Я.Карпова "Процессы разделения з хрокатзграоичос-ких колонках". Москва,1990г.,стр.10-13. Соав". Д.З. Вурабашвили,
• \.т26.Изкэ1ге:жс',реологических свойств крови при ии-з^ичеоко?; болезни мосга / Сборник трудов Тбилисского государствепистг ■университета, IS95, Тбилиси./
27. -Кгдепевге нС'Р?о-^уня»шона,1ЬВых свсчств эритропктоБ, репер-кус]гокна;’ с;шд].с&; б постоперапиовном периоде после субарахноидаль-исгг кговон: лшпшя /Мзтеркепы X Европейского конгресса' кейрохчрур-го». Гецлкч - Германия, 1?95 /.• . .• ’ ■ . ' ,
2ь, Гормсиальп’Й гомеостаз и пока?стели реологических своРотв^ | 1^-сы П13 ьшегжческрГ. бодегкп г/огга /"атериалн научной ков$врен-** I иии "окср.^рж.'ентагьная-Опология £5" Атлевта-штат Лжордаия 1595, . сю зет. Е. ВегулашгЕЛн/. • .
гирЛ^эА» ое^лаукхА ■
^•ЗгйстгаАо
______ а^эыю 4. . .
м 77 <у*% Тср.ТГТЖ^...