Автореферат и диссертация по медицине (14.00.19) на тему:Рентгеноморфологическое выявление предпосылок рецидива деформаций нижних конечностей при лечении методом чрескостного остеосинтеза больных витамин D - резистентным рахитом и больных с последствиями в

На правах рукописи

Рязанова Елена Александровна

Рентгеноморфологнческое выявление предпосылок рецидива деформации нижних конечностей при лечении методом чрескостного остеосинтеза больных витамин Б-резистентным рахитом и больных с последствиями витамин Б-дсфицитного рахита

14.00.19 - лучевая диагностика, лучевая терапия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2009

003482626

Работа выполнена в Федеральном государственном учреждении «Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия» им. академика Г.А. Илизарова Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи» (и.о. генерального директора - д.м.н., профессор А.Т. Худяев)

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Дьячкова Галина Викторовна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Нечволодова Ольга Леонидовна доктор медицинских наук, профессор Овчинников Владимир Иванович

Ведущая организация:

ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Росздрава.

Защита диссертации состоится «_»_2009 года

в_часов на заседании диссертационного совета

Д 208.081.01 при ФГУ «Российский научный центр рентгенора-диологии Росмедтехнологий» по адресу: 117997, г. Москва, ул. Профсоюзная, д. 86.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ «Российский научный центр рентгенорадиологии Росмедтехнологий». Автореферат разослан «_»_2009 года.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук,

профессор З.С. Цаллагова

Общая характеристика работы

Актуальность проблемы

Вопросы, связанные с нарушением калыдаево-фосфорного обмена, несмотря на большое количество исследований, до сих пор привлекают внимание ученых, а проблема диагностики, профилактики и лечения деформаций нижних конечностей у детей в период роста далека от своего решения. Лечение детей с пострахитическими деформациями представляет большие трудности, проходит в несколько этапов, затягиваясь на долгие годы (Г.А. Илизаров, В.И. Шевцов, В.И. Калякина, 1991; В.И. Шевцов, A.M. Аранович, А.Я. Коркин, 1999; Л.В. Скляр, 2001; H.R. Song, S. Kumar, 2006). "Классический" рахит остается весьма распространенным заболеванием с частотой от 36 до 56 % по данным различных авторов (A.M. Запруднов, К.И. Григорьев, 2003; Л.А. Мальченко, 2003). В настоящее время наибольший удельный вес из группы так называемых рахитоподобных заболеваний занимает витамин D-резистентный (гипофосфатемический) рахит, его частота составляет 1:20000 детского населения (П.В. Новиков, 2006; S. Balsan, 2005; L.S. Nield, A. Jochí, 2006).

Многообразие клинических проявлений, неоднозначность параметров фосфорно-кальциевого баланса, отсутствие четко прослеживаемых соответствий между клинической картиной заболевания и лабораторными данными отражают сложность патогенетических механизмов данных заболеваний (Л.К. Баженова, 1994; A.M. Запруднов, 1997; Н.П. Шабалов, 1993; C.B. Мальцев, 2005; Н.С. Anderson, 1992; Е. Skowronska-Jozwiak, R.S. Lorenc, 2006). Наиболее яркие изменения костных структур при D-авитаминозе наблюдаются в период их интенсивного роста (В.А. Агейкин, 2001; Е.В. Туш, 2007; M.F. Holick, 2006; Е. Tissandie, H.S. Tenenhouse, 2006). Характер деформаций нижних конечностей при рахитоподобных заболеваниях достаточно вариабелен, происхождение этих деформаций связано с обменными процессами в зонах роста, что затрудняет диагностику заболеваний в детском возрасте и ставит вопрос как перед рентгенологами, так и перед ортопедами (Л.В. Скляр, 2001; П.В. Новиков, 2006;. Г.В. Дьячко-ва, 2009). Рахит - заболевание детей раннего возраста, но остаточные явления гипофосфатемии в костной ткани наблюдаются и во взрослом организме. У взрослых больных с пострахитическими деформациями зоны патологической перестройки костной ткани возникают даже при незначительной по величине деформации, а вершины нарушений оси

локализуются, как правило, в. диафизарной части (С.Я. Зырянов, 1992).

Лечение пострахитических деформаций сложный, многоэтапный процесс, требующий высокой квалификации врачей, тщательного соблюдения методик ортопедами и терпения больных. Благодаря методу чрескостного компрессионно-дистракционного остеосинтеза, предложенного Г.А. Илизаровым, современная ортопедия, несомненно, получила качественно новое развитие и большие возможности в решении этой задачи, учитывая возможность формирования дистрак-ционного регенерата при устранении деформации (G.A. Ilisarov, 1992; K.S. Eyres, J. Brown, 1993; M. Kamegaya, Y. Shinohara, 1996; I.II. Clioi, J.K. Kim, 2001). Успех лечения больных витамин D-резистентным и витамин D-дефицитным рахитом во многом зависит от тяжести заболевания, метода лечения, степени органотипической перестройки кости, качества костного дистракционного регенерата. В некоторых работах описаны ошибки, осложнения и частота возникновения рецидивов деформаций нижних конечностей (Г.А. Илизаров, В.И. Шевцов, 1991; Л.В. Скляр., 2001; J.Jr. Gugenheim, M.R. Brinker, 2003), но детального рентгеноморфологического анализа причин рецидивов деформаций у больных с обменными заболеваниями скелета не проводилось. Рентгенологические проявления различных форм рахита изучались на протяжении многих лет, тогда как состояние метаэпифизарных отделов у больных витамин D-резистентным рахитом и у пациентов с последствиями витамин D-дефицитного рахита по данным современных количественных и визуализационных методик (KT, MPT) не изучено, также как и особенности формирования и перестройки костного регенерата, причины рецидивирования и представляют интерес как в научном, так и практическом плане.

Цель исследования

Выявление на основе рентгеноморфологических исследований предпосылок рецидива деформаций нижних конечностей при лечении методом чрескостного остеосинтеза больных витамин D-резистентным рахитом и больных с последствиями витамин D-дефицитного рахита.

Задачи исследования

1. Изучить на основе современных методов лучевой диагностики рентгеноморфологическую картину длинных костей нижних конечностей у больных витамин D-резистентным рахитом и у больных с по-

следствиями витамин D-дефицитного рахита в зависимости от возраста пациентов, степени выраженности патологического процесса.

2. Выявить особенности формирования дистракционного регенерата после одномоментной и дозированной коррекции деформации бедра и голени в зависимости от формы рахита.

3. Изучить структуру метаэпифизарных отделов длинных костей нижних конечностей у больных витамин D-резистентным рахитом и у больных с последствиями витамин D-дефицитного рахита после лечения в зависимости от возраста.

4. Определить характер рентгеноморфологических изменений в бедренной и большеберцовой костях, способствующих развитию рецидивов деформаций у больных витамин D-резистентным рахитом и у больных с последствиями витамин D-дефицитного рахита после лечения методом чрескостного остеосинтеза.

Научная новизна исследования

На основе комплекса современных методов лучевой диагностики изучены особенности строения бедренной, большеберцовой костей в зависимости от возраста, стадии патологического процесса для определения тактики и метода лечения больных витамин D-резистентным рахитом и больных с последствиями витамин D-дефицитного рахита. Впервые выявлены особенности формирования и перестройки дистракционного регенерата и перестройки эпиметафизарных отделов дисталыюго конца бедренной кости, проксимального отдела большеберцовой кости после устранения деформаций у больных витамин D-резистентным рахитом и у больных с последствиями витамин D-дефицитного рахита. Выявлены рентгеноморфологические предпосылки возникновения рецидивов деформаций.

Практическая значимость

Предложен способ оценки методом МРТ выраженности патологического процесса в эпиметафизарных отделах костей, образующих коленный сустав, у больных витамин D-резистентным рахитом, позволяющий количественно оценить степень перестройки хрящевой ткани для решения вопроса о начале оперативного устранения деформаций, прогнозировании его результатов, необходимости проведения дополнительных консервативных и реабилитационных мероприятий.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Общие принципы формирования дистракционного регенерата у больных с последствиями витамин D-дефицитного рахита и у больных витамин D-резистентным рахитом сохраняются, но у последних имеет место недостаточная минерализация и изменение качества кости, а у больных с последствиями витамин D-дефицитного рахита локальное замедление костеобразования.

2. Предпосылкой возникновения рецидивов деформаций у больных витамин D-резистентным рахитом является прогрессирова-ние заболевания, проявляющееся в неравномерном увеличении зон патологической перестройки в наружном и внутреннем мыщелках бедренной и большеберцовой костей, недостаточная минерализация регенерата на фоне общего понижения плотности костной ткани, лоозеровские зоны перестройки.

3. Метод МРТ является методом выбора для определения степени выраженности патологического процесса в эпиметафизариых отделах костей, образующих коленный сустав, у больных витамин D-резистентным рахитом.

Апробация работы

Результаты работы доложены на Всероссийских конференциях, в том числе:

• Всероссийской научно-практической конференции «Клиника, диагностика и лечение больных с врожденными аномалиями развития», Курган 24-25 мая 2007;

• Научно-практической конференции «Актуальные проблемы костной патологии у детей и взрослых», Москва; 23-24 апреля 2008;

• II съезде травматологов-ортопедов УрФО, Курган, 24-25 сентября 2008;

• Научно-практической конференции - семинаре «Остеопороз: диагностика, профилактика, лечение», Курган, 3 апреля 2008;

• Обществе травматологов-ортопедов Курганской области (май 2008, апрель 2009).

Внедрение в практику

Основные положения работы внедрены в диагностический процесс Федерального государственного учреждения «Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия» имени академика Г.А. Илизарова Федерального агентства по высокотехноло-

гичной медицинской помощи», а также в учебный процесс кафедры травматологии и ортопедии ФПК и ППС Тюменской медицинской академии.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ, в том числе две - в журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикации результатов научных работ на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.

Объем и структура работы

Работа состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов и списка цитированных работ, изложена на 149 страницах текста, содержит 21 таблицу и 80 рисунков. Список литературы насчитывает 174 наименования, из них отечественных работ - 124, зарубежных - 50. Диссертация выполнена по плану НИР ФГУ «РНЦ «ВТО» им. акад. Г.А. Илизарова Росмедтехнологий», тема НИР № 035/1-10, номер государственной регистрации -0120.0 802851.

Содержание работы

Клшшко-статистическая характеристика больных

В основе работы - анализ результатов лечения и обследования 92 больных витамин О-резистентным рахитом (фосфат-диабетом) и больных с последствиями витамин О-дефицитного рахита в возрасте от 4 до 49 лег. Из 92 больных витамин О-резистептный рахит был у 62 пациентов, последствия витамин О-дефицитного рахита - у 30 пациентов. Все больные проходили лечение в отделениях ортопедии № 1 и № 3 ФГУ «РНЦ «ВТО» им. акад. Г.А. Илизарова Росмедтехнологий», в период с 1980 по 2009 год. В группе больных витамин О-резистентным рахитом было 25 женщин (40 %), в группе больных с последствиями витамин О-дефицитного рахита - 23 пациентки женского пола (77%). Клинически у больных имели место дефицит роста, боли в костях нижних конечностей, варусные деформации нижних конечностей были у 44 больных (48 % случаев), множественные многоплоскостные имели место у 33 больных (36 % случаев), вальгусные - у 15 человек (16 %).

Лечение всех больных проводили методом чрескостиого остео-синтеза аппаратом Илизарова, в ряде случаев применяли интрамедул-лярное армирование спицами с гидроксиапатитным покрытием. Выбор метода оперативной коррекции производили в зависимости от

возраста больных, степени выраженности, вида и уровня деформации, количества пораженных сегментов.

Методы исследования

Клинический, полипозиционная рентгенография, денситомет-р.ця, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, статистическая обработка материала.

Полипозиционпая рентгенография

Рентгеновские исследования проводили на рентгеновских аппаратах;

1. Clinomat (Pixel HF 650), производство фирмы ItalRay (Италия); ' 2. «РЕНЕКС-50-6-2МП», НПП «Гелиомед» г. Москва. Использовался высокопроизводительный оцифровщик рентгеновских снимков > CR: 85 - X.

Компьютерная томография (KT)

Исследования проводили на компьютерных томографах «Somatom AR.HP» Siemens, «Somatoin Smile» Siemens, полученные данные обрабатывали с помощью ММС «Leonardo».

Магнитно-резонансная томография (МРТ)

МРТ исследования проводили на магнитно-резонансном томографе Siemens Magnetom Symphony Maestro Class, мощностью 1,5 Тл.

Денснтометрня (ДРА)

Минеральную плотность (МП) дистракциопного регенерата определяли на костном денситометре фирмы «General Electric Medical Systems/Limar» (серия DPX, модель NT с программой enCoreTM2002).

Способы обработки результатов исследования

Статистическую обработку результатов исследования проводили на персональном компьютере с помощью программы Attestat (И.П. Гайдышев), встроенной в Microsoft Excel. Для подтверждения выводов о различиях между полученными количественными результатами исследований в случаях с нормальным распределением использовали t-критерий Стыодепта.

В том случае, когда распределение отличалось от нормального, использовали непараметрические критерии (критерий Вилкоксона, Колмогорова-Смирнова). Статистически значимыми считали различия

при от р<0,05 до р<0,001, где р - уровень значимости этих критериев. Все результаты представлены в виде М ± а, где М - выборочное среднее, о - стандартное отклонение.

Результаты исследования

Рситгеноморфологичеекие особенности длинных костей до и после устранения деформаций нижних конечностей у больных витамин D-резистентным рахитом н у больных с последствиями витамин D-дефнцнтного рахита

У больных витамин D-резистентным рахитом в возрасте от 4 до 6 лет во внутреннем отделе метафиза определялась деформированная кортикальная пластинка большеберцовой кости, бокаловидно расширенная и направленная в виде «клюва» вверх (различия с болезнью Эрлахера-Блаунта). Метафиз бедренной кости имел нечеткие контуры, в большей степени деформирован в медиальном отделе. Эпифизы бедренной и большеберцовой костей соответствовали костному возрасту, тогда как другие показатели, характеризующие анатомические параметры коленного сустава, соответствовали замедленным процессам костеобразования.

В возрастной группе 7-11 лет у больных витамин D-резистентным рахитом до оперативной коррекции сохранялось отложение остеоида в медиальных участках метаэпифизарных отделов бедренной и болыиеберцовых костей. Конечные слои остеоида в медиальном отделе метафиза большеберцовой кости формировали зону склероза (предварительного обызвествления), указывающую на консервативные лечебные мероприятия. Эта неровная полоса отделяла остеоидную ткань от хрящевой зоны и приводила к закрытию «клюва» метафиза большеберцовой кости.

К 14-16 годам у больных витамин D-резистентным рахитом, которым не проводили оперативного лечения деформаций, на фоне закрывающихся ростковых зон в метафизе большеберцовой кости формировались зоны склероза (полосы предварительного обызвествления), отражающие благоприятное течение процесса лечения и количество рахитических атак. У некоторых больных витамин D-резистентным рахитом в возрасте 12-15 лет имелись отличия в клинико-рентгенологической характеристике метафизарной зоны, которое заключалось в рассасывании мелких костных трабекул в медиальном отделе, приводящее к образованию крупнопетлистого рисунка губчатой кости, названного нами как «лист бумаги в клеточку». В ря-

де случаев происходило формирование обширных зон пониженной плотности, связанных с сохранением и прогрессированием остеоид-ных отложений. Результаты проведенного исследования позволяют сделать выводы о четкой возрастной рентгенологической динамике в эпиметафизарной зоне бедренной и большеберцовой костей у больных витамин D-резистентным рахитом. Отложения остеоида (морфологические исследования проведены A.B. Русаковым, 1959; A.B. Попковым [и др.], 2007) у больных витамин D-резистентным рахитом детского возраста в метаэпифизарных отделах бедренной и большеберцовой костей объясняют сложный характер деформаций. Клинически эти особенности соответствовали среднетяжелым и тяжелым формам фосфат-диабета, и у таких детей был наибольший процент рецидивов деформаций (81 %), требующих повторной оперативной коррекции оси конечности. При массивных отложениях остеоида, сохраняющихся в возрасте 14-15 лет, прогноз оперативного вмешательства по устранению деформации крайне проблематичен.

У больных с последствиями витамин D-дефицитного рахита таких особенностей структуры кости не отмечалось, и процент осложнений (19%), требующих повторной оперативной коррекции биомеханической оси конечности, был значительно меньше, чем в предыдущей группе. На всем протяжении зоны роста прослеживались ростковые хрящевые зоны высотой до двух миллиметров, метафизы с четкими контурами. Имели место незначительные отличия в соотношениях основных анатомических показателях коленных суставов по сравнению с нормой. Эпифизы и метафизы имели мелкоячеистую структуру, зоны предварительного окостенения не определялись или они были представлены единичными тонкими полосками склероза. Костный возраст соответствовал паспортному.

После одномоментной коррекции деформации у больных с последствиями витамин D-дефицитного рахита, в первую очередь, формировалась периостальная костная мозоль, создавая условия неподвижности костных отломков и способствуя более быстрому развитию интермедиарного и эндостального регенерата, при этом полная орга-нотипическая перестройка кости наступала через 9 месяцев - 1,5 года.

У больных витамин D-резистентным рахитом в результате одномоментного устранения деформации на фоне общего понижения плотности костной ткани процесс регенерации замедлялся и заключался в образовании периостального и эндостального «мостиков», полная органотипическая перестройка происходила через два - три

года. Сократить сроки лечения позволял чрескостный остеосинтез с применением спиц интрамедуллярного армирования.

В процессе формирования дистракционного регенерата у больных с последствиями витамин D-дефицитного рахита преобладающим являлось интермедиарное и периостальное костеобразование. В результате лечения выявлялась закономерность: чем больше диастаз между костными фрагментами, тем более выражена периостальная реакция с явлениями периостоза по задней поверхности. По передней поверхности большеберцовой кости имел место дефицит кортикальной пластинки.

У больных витамин D-резистентным рахитом структура регенерата отличалась значительной вариабельностью: от мелкоячеистой до груботрабекулярной, с кистевидными просветлениями, иногда имеющей вид гомогенной тени повышенной прозрачности с невыраженной периостальной реакцией. У 16 % больных регенерат имел неправильную форму, а его диаметр меньше диаметра материнской кости.

Анализ рентгеноморфологических особенностей длинных костей нижних конечностей до и после устранения деформаций у больных витамин D-резистентным рахитом и у больных с последствиями витамин D-дефицитного рахита показал, что рецидивирование деформации возможно в результате прогрессирования заболевания, когда образование остеоида происходило неравномерно во внутреннем и наружном или переднем и заднем отделах метаэпифиза. Кроме того, неполноценность регенерата на фоне общего понижения плотности костной ткани служило причиной рецидивирования деформаций.

КТ, денситометрическая, МРТ характеристика длинных костей нижних конечностей до и после лечения у больных витамин D-резистентным рахитом и у больных с последствиями витамин D-дефицитного рахита

Классическая рентгенологическая картина рахитического процесса известна давно, однако, как было указано выше, выявлен целый ряд особенностей патоморфологических изменений в длинных костях нижних конечностей у больных витамин D-резистентным рахитом и у пациентов с последствиями витамин D-дефицитного рахита, для детализации которых и выяснения ранее неизвестных возрастных особенностей строения метаэпифизарных отделов бедренной и большеберцовой костей нами были использованы КТ, МРТ и денситометрия.

На основании результатов КТ-исследований установлено, что до лечения у 80 % больных витамин D-резистентиым рахитом в мета-

эпифизарных отделах бедренной и большеберцовой костей определялось беспорядочное расположение трабекул и большее расстояние между ними, реже (в 20 %), определялось равномерное расположение трабекул. Кроме того, у больных витамин О-резистентным рахитом трабекулы имели неправильную форму с меньшим количеством их в 1 см2. В возрасте 11-16 лет в эпифизе и в медиальных отделах мета-диафизарных зон бедренной и большеберцовой костей наблюдалось отсутствие характерного рисунка губчатой кости, истончение кортикальной пластинки и наименьшие показатели плотности. Установлено, что в возрасте 17-23 лет у больных витамин -резистентным рахитом во всех случаях показатели плотности метаэпифизарных отделов в проксимальном эпифизе большеберцовой кости (174± 106 ЬШ) превышали показатели плотности дисгального эпифиза бедренной кости (135±96 Ни). Анализ структуры кости у больных витамин О-резистентным рахитом в возрасте 24-40 лет до лечения показал, что участки неоднородного строения губчатой кости встречались одинаково часто, как в эпифизах, так и в метафизах.

До лечения, по данным деиситометрии, наибольшая плотность минеральных веществ у больных витамин О-резистентным рахитом определялась в верхней трети бедра - 2,059±0,162 г/см2, что на 73 % больше, чем в нижней трети бедра. Наименьшая минеральная плотность наблюдалась в нижней трети голени и соответствовала 0,954±0,258 г/см2, что на 70 % меньше, чем в верхней трети голени.

Анализ результатов КТ-исследований показал, что после лечения в отдаленном периоде (спустя один - три года после оперативного лечения) изменения структуры метаэпифизарных отделов были связаны с появлением новых симптомов и, учитывая возраст больных, имели тенденцию к усугублению некоторых патологических изменений, выявленных до лечения. Изменения структуры кости у больных витамин О-резистентным рахитом в возрасте 11-16 лет в метаэпифи-зах бедренной и большеберцовой костей проявлялись в виде беспорядочной локализации костных трабекул в медиальных отделах и появлении неравномерных участков склероза. Через 1-3 года после снятия аппарата у больных в возрасте 17-23 лет было выявлено, что наибольшие склеротические изменения отмечены в проксимальном эпифизе большеберцовой кости (180±85 Ни), а наименьшие - в дисталь-ном метафизе бедренной кости (167±84 1-Ш). В возрасте 24-40 лет у больных витамин О-резистентным рахитом минимальные значения плотности наблюдались в проксимальном эпифизе большеберцовой

кости (181±106 HU), что связано с дегенеративными изменениями в виде обширной кистевидной перестройки на этом уровне, субхонд-ральном склерозе и краевых костных разрастаниях.

Наибольшие значения минеральной плотности у больных витамин D-резистентным рахитом, по данным денситометрии, через четыре - пять дней после снятия аппарата отмечены в проекции срединной зоны регенерата (СЗР) бедренной кости - 0,73 2±0,127 г/см2. Через 4-6 месяцев после снятия аппарата плотность в проекции срединной зоны регенерата (СЗР) на бедренной кости достигала 1,566±0,390 г/см2 (на большеберцовой и малоберцовой кости соответствовала 0,857±0,198 г/см2). Наименьшие значения минеральной плотности сохранялись в проекции дистальной зоны регенерата (ДЗР) как бедренной, так и большеберцовой костях на протяжении шести месяцев после снятия аппарата (табл. 1).

Таблица 1.

Плотность минеральных веществ (г/см2) в регенерате у больных витамин D-резистентным рахитом через 4-5 суток н 4 - 6 месяцев после снятия аппарата (п=23), (М±о)

Период исследования Бедренная кость Большеберцовая и малоберцовая кости

ПЗР СЗР ДЗР ПЗР СЗР ДЗР

4-5 суток после снятия аппарата 0,631 ± 0,237 0,732± 0 1273*** 0,541± 0,078z* 0,720 ± 0,123 0,639± 0,102'*3** * 0,459± 0,1492** *

4-6 месяцев после снятия аппарата 1,317 ± 0,292 1,566± 03901*з** * 0,952± 0,0692* * 1,216 ± 0,280 0,857± 0,198'*** 0,810± 0,1852** *

1 достоверные отличия плотности проксимального участка регенерата от плотности срединной зоны регенерата исследуемого сегмента конечности па соответствующем этапе исследования 1 достоверные огличня плотности ирокеимальпого участка регенерата от плотности днеталмюго участка регенерата исследуемого сегмента конечности па соответствующем этапе исследования 3 достоверные отличия плотности срединной зоны регенерата от плотности дистального участка регенерата исследуемого сегмента конечности на соответствующем этапе исследования * р<0,05; ** р<(),01; *** р<0,001

У больных с последствиями витамин 1)-дефицитного рахита в возрасте 11-16 лет до лечения в метаэпифизах в 100 % случаев определялся равномерный характер расположения трабекул и большая

плотность губчатой кости метаэпифизарных отделов бедренной и большеберцовой костей, в сравнении с показателями у больных витамин D-резистентным рахитом. Спустя три и пять лет после оперативного лечения у больных с последствиями витамин D-дефицитного рахита в возрасте 11-16 лет в метаэпифизах бедренной и большеберцовой костей определялась в основном мелкоячеистая костная ткань с участками утолщенных трабекул. Зоны склероза наиболее выражены в проксимальном эпифизе большеберцовой кости (267±31 HU), превышая показатели плотности проксимального эпифиза большеберцовой кости до лечения (238±65 HU).

У больных с последствиями витамин D-дефицитного рахита, по данным КТ, полная органотипическая перестройка кости наступала спустя 10 месяцев - 1,5 года после окончания лечения. Полная органотипическая перестройка кости у больных витамин D-резистентным рахитом наступала только спустя 2,5-3 года после снятия аппарата.

Нами впервые была проведена МРТ у больных с различными формами рахита, что позволило выявить неизвестные ранее возрастные патоморфологические особенности строения бедренной и большеберцовой кости как до лечения, так и в отдаленном периоде. До лечения у больных витамин D-резистентным рахитом в возрасте четырёх и пяти лет, при MP-исследовании была хорошо представлена пролиферация патологически измененной хрящевой ткани с повышенным MP-сигналом наиболее выраженном на T1FL2D (FLASH), который локализовался в области ростковых зон в виде волнистого неровного контура, разделяющего эпифиз и метафиз кости. До лечения у больных в возрасте 9-12 лет неминерализованные участки на месте ростковых зон распространялись на эпифизы, метафизы бедренных и большеберцовых костей в виде образований неправильной, причудливой формы, что особенно хорошо визуализировались на Т1FL2D FS в коронапьной плоскости. Однако в аксиальной плоскости, в медиальных отделах метаэпифизарных зон четко визуализировались глыбчатые образования ячеистого характера.

На MP-томограммах у пациентов в возрасте 13-16 лет после лечения в эпиметафизарных отделах бедренной и большеберцовой кости определялись в большом количестве глыбчатые с четкими контурами зоны с высоким MP-сигналом, не характерным для костной ткани. Если в T1FL2D (FLASH) в корональной и сагиттальной плоскостях эта зона выглядела относительно гомогенно, то в T2TSE в этих же плоскостях определялась выраженная ячеистая структура. Для опре-

деления степени выраженности рахитического процесса нами предложено на MP-томограммах коленных суставов в корональной, сагиттальной плоскостях выделять зону патологической перестройки хрящевой ткани в эпиметафизарном отделе, вычислять ее площадь по отношению к общей площади эпифиза, метафиза. Если площадь перестройки больше 50 %, это является плохим прогностическим признаком. До лечения у четырех больных в возрасте 17-23 лет на месте закрытых ростковых зон определялись единичные глыбчатые образования, у двух других больных наблюдался неоднородный МР-сигнал, наиболее выраженный на T2TSE, указывающий на деминерализацию костной ткани.

После лечения у больных витамин D-резистентным рахитом в возрасте 25-38 лет и в отдаленном периоде (в возрасте 40-49 лет) в структуре мыщелков определялись округлые неоднородные очаги площадью до 2,3±0,03 см2 (в плоскости максимального сечения) с чёткими волнистыми контурами, гиперинтенсивными на T1FL2D FS, T2TSE. В метадиафизарных отделах определялись схожие по структуре кистозные зоны, кроме того - краевые остеофиты мыщелков бедренных и большеберцовых костей, истончение суставных хрящей на нагружаемых поверхностях.

По данным MP-исследования метаэпифизарных зон, у больных с последствиями витамин D-дефицитного рахита после лечения выявлены изменения структуры кости в виде поперечной исчерченности на границе верхней и средней трети болынеберцовой кости на T2TSE, соответствующие зонам предварительного обызвествления, а также в ряде случаев артефакты, связанные с явлениями металлоза на месте удаленных спиц. В сравнении с нормой у больных с последствиями витамин D-дефицитного рахита определялось сходство в структуре эпифизов, метафизов и в высоте ростковых зон.

Динамика перестройки кости в области лоозеровских зон у больных витамин D-резистентным рахитом до и после лечения

Изменения архитектоники длинных костей нижних конечностей у больных витамин D-резистентным рахитом на протяжении диафиза проявлялись в виде зон патологической перестройки (зон Ло-озера). При рентгеновском исследовании у 17 пациентов выявлены лоозеровские зоны. Рентгенологические проявления зоны перестройки кортикального слоя у больных витамин D-резистентным рахитом проявлялись в виде клиновидной, линейной, прямоугольной формы зон резорбции. КТ и МРТ являлись дополнительными методами ис-

следования, позволяющими выявить изменения архитектоники кости, надкостницы, степень и характер перестройки внутренней костной структуры после устранения деформации, эффективность оперативного лечения.

У семи больных в возрасте 18-42 лет наблюдалась клиновидная зона резорбции. У пяти больных в возрасте 14-16 лет имелась линейная зона резорбции. У пяти больных 12-17 лет - прямоугольной формы зона резорбции.

На КТ-срезах лоозеровские зоны в первой стадии перестройки проявлялись сегментарным истончением кортикального слоя. Во второй стадии наряду с истончением кортикальной пластинки формировался склероз костномозгового канала. В третьей стадии при распространении патологического процесса практически на весь поперечник кости, имел место распространенный склероз костномозгового канала, в ряде случаев эбурнеация его.

При исследовании методом магнитно-резонансной томографии больных витамин D-резистентным рахитом до лечения в возрасте 2023 лет на вершине искривления диафиза бедренной или большеберцо-вой кости был выявлен костный дефект в виде неоднородного гиперинтенсивного MP-сигнала, более выраженного на T1FL2D (FLASH). В периферической его части определялась зона резкого снижения вплоть до отсутствия MP-сигнала за счет остеосклероза. Неоднородное повышение MP-сигнала от внутренних структур кости (костного мозга) было обусловлено нарушением кровоснабжения и микроциркуляции. На T2TSE отмечено локальное истончение, неоднородность сигнала надкостницы. Описанные изменения в области лоозеровской зоны, надкостницы и костного мозга более четко дифференцировались на T1FL2D FS,. T2TSE FS. Специфических изменений в мягких тканях (мышцы, подкожно-жировая клетчатка) не отмечалось.

В зависимости от стадии патологического процесса, разработана тактика и несколько видов оперативных вмешательств при данной патологии с коррекцией кости в зоне патологической перестройки и дозированным восстановлением биомеханической оси аппаратом Илизарова. После устранения деформаций у больных Еитамин D-резистентным рахитом наблюдалось закрытие лоозеровских зон, когда наружные края зоны резорбции сближались, происходила постепенная ее минерализация с формированием периостальной реакции и утолщением кортикальной пластинки. Применение КТ позволило нам впервые выявить особенности строения кости на уровне завершив-

шихся лоозеровских зон при трехмерной реконструкции. Со стороны периоста в этих случаях формировалось валикообразное утолщение, хорошо визуализируемое при УЯТ-реконструкции. Кортикальная пластинка в этих случаях была утолщена с фестончатым контуром со стороны костномозгового канала.

У больных в возрасте 12-16 лет зоны Лоозера были наиболее выражены, плотность в этих участках была минимальной и составляла 549,4±78 Н1). После лечения, на уровне завершившейся патологической перестройки, максимальная плотность кости у больных в возрастной группе старше 30 лет составляла 1416±83 Ни (табл. 2).

Таблица 2.

Показатели плотности лоозеровских зон до и после лечения (п=9)

Исследуемая область Возрастные группы

12-16 лет 17-23 лет 24-30 лет 30 лет и старше

Зоны Лоозера до лечения, Ни 549,4±78 738±70'** 850±722** 890±383**

Зоны Лоозера после лечения, ни 1366±83 1374±80 1338±92 1416±834*

1 достоверные отличия плотности лоозеровских зон в возрасте 12-16 лет от плотности лоозеровских зон в возрасте 17-23 пет до лечения

: достоверные отличия плотности лоозеровских зон в возрасте 12-16 лет от плотности лоозеровских зон в возрасте 24-30 лет до лечения

'достоверные отличия плотности лоозеровских зон в возрасте 12-16 лет ог плотности лоозерои-ских зон в возрасте 30 ле г и старше до лечения

4 достоверные отличня шютиостн лоозеровских зон в возрасте 12-16 лет от плотности лоозеровских зон в возрасте 30 лет и старше после лечения -* р20,05; ♦* р<0,001 ^

Результаты КТ-исследования лоозеровских зон позволяли на ранней стадии определить повреждение кортикальной пластинки, их протяженность, что влияло на выбор характера оперативного вмешательства. По данным КТ выявлены достоверные отличия показателей плотности лоозеровских зон до и после устранения деформации методом чрескостного остеосинтеза с применением спиц интрамедулляр-ного армирования, что позволяет количественно оценивать прочность кости в области перестройки.

Благодаря КТ и МРТ значительно расширились возможности изучения особенностей лоозеровских зон и их перестройки после устранения деформации.

Выводы

1. У больных витамин О-резистентным рахитом имеет место достоверное отличие высоты зоны роста бедренной и большеберцовой костей в медиальном отделе, неравномерное массивное образование остеоида во внутреннем и наружном или переднем и заднем отделах метаэпифизарных ростковых зои дистального конца бедренной кости и проксимального отдела большеберцовой, отставание костного возраста от паспортного, тогда как у больных с последствиями витамин О-дефицитного рахита эпифизы и метафизы имеют мелкоячеистую структуру, зоны предварительного окостенения представлены единичными тонкими полосками склероза, костный возраст соответствует паспортному.

2. После одномоментной коррекции деформации у больных с последствиями витамин О-дефицитного рахита, в первую очередь, формируется периостальная костная мозоль, способствуя более быстрому развитию интермедиарного и эндостальиого регенерата, при этом полная органотипическая перестройка кости наступает через 9 месяцев - 1,5 года. У больных витамин О-резистентным рахитом в результате одномоментного устранения деформации на фоне общего понижения плотности костной ткани процесс регенерации замедляется и заключается в образовании периостального и эндосталыюго «мостиков», полная органотипическая перестройка происходит через два - три года.

3. При дозированном удлинении и устранении деформаций у больных с последствиями витамин О-дефицитного рахита и больных витамин О-резистентным рахитом формируется дистракционный регенерат типичного зонального строения с выраженной периостальной реакцией по задней поверхности голени. «Краевой дефект» кортикальной пластинки по передней поверхности у больных с последствиями витамин О-дефицитного рахита и более низкой минеральной плотностью у больных витамин О-резистентным рахитом, при этом количество минеральных веществ в дистальных отделах регенерата через 4-5 дней после снятия аппарата не превышает для бедренной кости 0,541±0,078 г/см2 (р<0,05), для большеберцовой и малоберцовой кости -0,459±0,149 г/см2 (р<0,001).У больных витамин О-резистентным рахитом регенерат отличается полиморфизмом: от мелкоячеистой (16 %) до груботрабекуляриой структуры (11 %), с кистевидными просветлениями (6 %), иногда имеющей вид гомогенной тени повышенной прозрачности с невыраженной периостальной реакцией (11 %).

4. После лечения (от одного до трех лет после снятия аппарата) у больных витамин D-резистентным рахитом в метаэпифизах бедренной и большеберцовой костей замедляется отложение остеоида, формируется груботрабекулярная костная ткань с участками крупноячеистой структуры. В возрастной группе 24-40 лет у больных витамин D-резистентным рахитом минимальные значения плотности наблюдаются в проксимальном эпифизе большеберцовой кости (181±106 HU), обусловленные тяжестью основного заболевания и развитием деформирующего артроза. У больных с последствиями витамин D-дефицитного рахита после лечения в отдаленном периоде в метаэпифизах бедренной и большеберцовой костей наблюдается мелкоячеистая костная ткань с участками утолщенных трабекул, которые постепенно без резкой границы переходят в неизмененный костный рисунок с частичным сохранением зон препараторного обызвествления, зоны склероза наиболее выражены в проксимальном эпифизе большеберцовой кости (267±31 HU).

5. У больных витамин D-резистентным рахитом распространенность патологического процесса в эпиметафизарных отделах костей, образующих коленный сустав, необходимо определять методом МРТ, при этом площадь зоны перестройки более 50 % считается плохим прогностическим признаком для проведения оперативного лечения.

6. Предпосылкой возникновения рецидивов деформаций у больных витамин D-резистентным рахитом является прогрессирование заболевания, проявляющееся в неравномерном (на 20 % и более) увеличении зон патологической перестройки в наружном или внутреннем мыщелках бедренной и большеберцовой костей, а также недостаточная минерализация регенерата на фоне общего понижения плотности костной ткани, формирование лоозеровских зон.

Практические рекомендации

1. Для выявления зоны некальцинированного остеоида (рахитический метафиз) у больных витамин D-резистентным рахитом в детском возрасте целесообразно проводить магнитно-резонансную томографию.

2. У взрослых пациентов для оценки состояния коленного сустава необходимо использовать КТ.

3. Наилучшие условия визуализации зон патологической перестройки у больных витамин D-резистентным рахитом при МРТ дости-

гаются при T1FL2D (FLASH) с подавлением сигнала от жира и T2TSE.

4. С целью профилактики рецидивов деформаций нижних конечностей необходимо применять интрамедуллярное армирование спицами с гидроксиапатитным покрытием.

Печатные работы, опубликованные по теме диссертации

1. Дьячкова Г.В., Рязанова Е.А., Дьячков К.А., Корабелышков М.А. МРТ и КТ визуализация последствий рахита и витамин D-резистентного рахита // Гений ортопедии. - 2008. - № 1. - С. 33-36.

2. Дьячкова Г.В., Рязанова Е.А. Лоозеровские зоны у больных витамин D-резистентным рахитом // Травматология и ортопедия России. - 2009. - № 1 (51). - С. 74-79

3. Шевцов В.И., Дьячкова Г.В., Рязанова Е.А., Дьячков К.А., Корабелышков М.А. МРТ, КТ-семиотика витамин D-резистентного рахита // Вестн. травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. - 2009. -№ 1. - С. 43-47.

4. КТ-диагностика зоны дисплазии при болезни Эрлахера-Блаунта/ Д.А. Алекберов, Е.А. Рязанова // Клиника, диагностика и лечение больных с врожденными аномалиями развития : материалы Всеросс. науч.-практ. конф. - Курган, 2007. - С. 15-16.

5. Количественная оценка минеральной плотности кости до и на различных этапах удлинения нижних конечностей / Г.В. Дьячкова, К.А. Дьячков, М.А. Корабельников, A.M. Аранович, Е.А. Рязанова // Тезисы докладов II съезда травматологов-ортопедов УрФО : эл. опт. диск. - Курган, 2008. - С. 158-159. [Прил. к журн. Гений ортопедии. -2008.-№3.]

6. МРТ особенности костной ткани у больных с укорочениями и деформациями нижних конечностей различной этиологией / Г.В. Дьячкова, Е.А. Рязанова, М.А. Корабельников, К.А. Дьячков // Материалы 2-го Всероссийского национального конгресса по лучевой диагностике и терапии. - М., 2008. - С. 90-91.

7. МРТ, КТ-семиотика последствий рахита и витамин D-резистентного рахита / Г.В. Дьячкова, Е.А. Рязанова, М.А. Корабельников, К.А. Дьячков, АЛ. Коркин // Актуальные проблемы костной патологии у детей и взрослых : материалы науч.-практ. конф. травматологов-ортопедов России с междунар. участием. - М., 2008. -С. 95-96.

8. Возрастная рентгеноморфологическая динамика витамин D- дефицитного и витамин D- резистентного рахита / Г.В. Дьячкова, Е.А. Рязанова, К.А. Дьячков, М.А. Корабельников // Материалы III Всероссийского национального конгресса лучевых диагностов и терапевтов «Радиология - 2009». - М., 2009. - С. 137-138.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

KT (РКТ) - рентгеновская компьютерная томография МРТ - магнитно-резонансная томография п - количество наблюдений М - средняя арифметическая а - среднее квадратичное отклонение HU - единицы Хаунсфилда MPR - мультипланарная реконструкция VRT - 3D реконструкция серии KT, МРТ-томограмм ММС «LEONARDO» - мультимодальная станция «LEONARDO» экспертного класса

МП - минеральная плотность (г/см2)

DEXA (ДРА) - двухэнергетическая рентгеновская абсорциометрия

T1FL2D (FLASH) - быстрые градиентные последовательности без и с

подавлением сигнала от жира T1FL2D FS (FAT SATURATION)

T2TSE - ускоренная последовательность типа «турбо - спин - эхо»

без и с подавлением сигнала от жира T2TSE FS (FAT SATURATION)

ЧКДО — чрескостный дистракционный остеосинтез

ЧКО - чрескостный остеосинтез

УЗИ - ультразвуковое исследование

ПЗР - проксимальная зона регенерата

СЗР - срединная зона регенерата

ДЗР - дистальная зона регенерата

Подписано в печать Формат 60x84/16. Объем 1,5 п.л. Тираж 100 экз. Заказ № сМ3 Редакционно-издательский центр Курганского государственного университета 640069, г.Курган, ул. Гоголя, 25

Актуальность проблемы

Вопросы, связанные с нарушением кальциево-фосфорного обмена, несмотря на большое количество исследований до сих пор привлекают внимание ученых, а проблема диагностики, профилактики и лечения деформаций нижних конечностей у детей в период роста далека от своего решения. Лечение детей с пострахитическими деформациями представляет большие трудности, проходит в несколько этапов, затягиваясь на долгие годы [46, 79, 99, 123, 165, 166].

Классический" рахит остается весьма распространенным заболеванием с частотой от 10 до 56 %, по данным различных авторов [38, 67]. В настоящее время наибольший удельный вес из группы так называемых рахитоподобных заболеваний занимает витамин D-резистентный (гипофосфатемический) рахит, его частота составляет 1:20000' детского населения [74, 126, 164]. Это доминантно сцепленное с Х-хромосомой заболевание с глубокими нарушениями фосфорно-кальциевого обмена, которые не удается восстановить обычными дозами витамина D [74, 118, 167]. Многообразие клинических проявлений, неоднозначность параметров фосфорно-кальциевого баланса, отсутствие четко прослеживаемых соответствий между клинической картиной заболевания и лабораторными данными отражают сложность патогенетических механизмов данных заболеваний [7, 38, 72, 82, 118, 167]. При рахите патологический процесс локализуется главным образом в области эпиметафизов костей (препараторные зоны роста). Недостаток витамина D в пище отражается на состоянии костного скелета в полной мере в зависимости от стадии развития последнего. Наиболее яркие изменения костных структур при D-авитаминозе наблюдаются в период их интенсивного роста [2, 145, 112, 169, 172]. Характер деформаций нижних конечностей при рахитоподобных заболеваниях достаточно вариабелен, происхождение этих деформаций связано с обменными процессами в зонах роста, что затрудняет диагностику заболеваний в детском возрасте и ставит вопрос как перед рентгенологами, так и перед ортопедами [73, 74, 166]. У больных рахитом изменяются механические свойства кости, и при длительных невысоких нагрузках возникает дугообразная деформация с ограниченным процессом лакунарного рассасывания пластинок костного вещества на вершине искривления. В литературе встречаются самые разнообразные наименования подобных изменений костной структуры [12, 78, 96]. Впервые зоны перестройки, напоминающие перелом, описал Е. Looser [153], позднее дополнено L. Milkman [156].

Рахит — заболевание детей раннего возраста, но остаточные явления проявлений гипофосфатемии в костной ткани наблюдаются и во взрослом организме. У взрослых больных с пострахитическими деформациями зоны патологической перестройки костной ткани возникали даже при незначительной по величине деформации, и вершины нарушений оси локализовались, как правило, в диафизарной части [44].

Лечение пострахитических деформаций - сложный, многоэтапный процесс, требующий высокой квалификации, тщательного соблюдения методик ортопедами и терпения больных. Благодаря методу чрескостного компрессионно-дистракционного остеосинтеза, предложенному

Г.А. Илизаровым, современная ортопедия, несомненно, получила качественно новое развитие и большие возможности в решении этой задачи, учитывая возможность формирования дистракционного регенерата при устранении деформации [46, 53, 148, 128, 160, 174].

Успех лечения больных витамин D-резистентным рахитом и больных с последствиями витамин D-дефицитного рахита во многом зависит от уровня, плоскости остеотомии, степени органотипической перестройки кости, качества костного дистракционного регенерата. В некоторых работах отдельными главами описаны ошибки, осложнения и частота возникновения рецидивов деформаций нижних конечностей [22, 119, 142], но детального анализа причин рецидивов деформаций у больных с обменными заболеваниями скелета не проводилось. В отечественной и иностранной литературе отсутствуют также данные об особенностях формирования и перестройки дистракционного регенерата после устранения деформаций при этих заболеваниях. Рентгенологические проявления различных форм рахита изучались на протяжении многих лет, тогда как состояние метаэпифизарных отделов у больных витамин D-резистентным рахитом и у больных с последствиями витамин D-дефицитного рахита по данным современных количественных и визуализационных методик (КТ, МРТ) не изучено, также как и особенности формирования и перестройки костного регенерата на различных этапах лечения, причины рецидивирования и представляют интерес как в научном, так и практическом плане.

Цель исследования:

Выявление на основе рентгеноморфологических исследований предпосылок рецидива деформаций нижних конечностей при лечении методом чрескостного остеосинтеза больных витамин D-резистентным рахитом и больных с последствиями витамин D-дефицитного рахита.

Задачи исследования:

1. Изучить на основе современных методов лучевой диагностики рентгеноморфологическую картину длинных костей нижних конечностей у больных витамин D-резистентным рахитом и у больных с последствиями витамин D-дефицитного рахита в зависимости от возраста пациентов, степени выраженности патологического процесса.

2. Выявить особенности формирования дистракционного регенерата после одномоментной и дозированной коррекции деформации бедра и голени в зависимости от формы рахита.

3. Изучить структуру метаэпифизарных отделов длинных костей нижних конечностей у больных витамин D-резистентным рахитом и у больных с последствиями витамин D-дефицитного рахита после лечения в зависимости от возраста.

4. Определить характер рентгеноморфологических изменений в бедренной и болынеберцовой костях, способствующих развитию рецидивов деформаций у больных витамин D-резистентным рахитом и у больных с последствиями витамин D-дефицитного рахита после лечения методом чрескостного остеосинтеза.

Научная новизна исследования

На основе комплекса современных методов лучевой диагностики изучены особенности строения бедренной, болынеберцовой костей в зависимости от возраста, стадии патологического процесса для определения тактики и метода лечения больных витамин D-резистентным рахитом и больных с последствиями витамин D-дефицитного рахита. Впервые выявлены особенности формирования и перестройки дистракционного регенерата и перестройки эпиметафизарных отделов дистального конца бедренной кости, проксимального отдела болынеберцовой кости после устранения деформаций у больных витамин D-резистентным рахитом и у больных с последствиями витамин D-дефицитного рахита. Выявлены рентгеноморфологические предпосылки возникновения рецидивов деформаций.

Положения, выносимые на защиту:

1. Общие принципы формирования дистракционного регенерата у больных с последствиями витамин D-дефицитного рахита и у больных витамин D резистентным рахитом сохраняются, но у последних имеет место недостаточная минерализация и изменение качества кости, а у больных с последствиями витамин D-дефицитного рахита локальное замедление костеобразования.

2. Предпосылкой возникновения рецидивов деформаций у больных витамин D-резистентным рахитом является прогрессирование заболевания, проявляющееся в неравномерном увеличении зон патологической перестройки в наружном и внутреннем мыщелках бедренной и большеберцовой костей, недостаточная минерализация регенерата на фоне общего понижения плотности костной ткани, лоозеровские зоны перестройки.

3. Метод МРТ является методом выбора для определения степени выраженности- патологического процесса в эпиметафизарных отделах костей, образующих коленный сустав, у больных витамин D-резистентным рахитом.

Практическая значимость:

Предложен способ оценки методом МРТ выраженности патологического процесса в эпиметафизарных отделах костей, образующих коленный сустав, у больных витамин- D-резистентным рахитом, позволяющий количественно оценить степень перестройки хрящевой ткани для решения вопроса о начале оперативного устранения деформаций, прогнозировании его результатов, необходимости проведения дополнительных консервативных и реабилитационных мероприятий.

Внедрение в практику:

Основные положения работы внедрены в диагностический процесс Федерального государственного учреждения «Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия» им. акад. F.A. Илизарова, а также в учебный процесс кафедры травматологии и ортопедии ФПК и 1JI1C

ГОУ ВПО Тюменской медицинской академии Росздрава, отделения травматологии Республиканской клинической больницы Минздрава республики Татарстан.

Апробация работы:

Результаты работы доложены на Всероссийских конференциях, в том числе:

• Всероссийской научно-практической конференции «Клиника, диагностика и лечение больных с врожденными аномалиями развития», Курган, 24-25 мая 2007г.

• Научно-практической конференции «Актуальные проблемы костной патологии у детей и взрослых», Москва, 23-24 апреля 2008.

• II съезде травматологов-ортопедов УРФО, Курган, 24-25 сентября 2008.

• Научно-практической конференции-семинаре «Остеопороз: диагностика, профилактика, лечение», Курган, 3 апреля 2008.

• Обществе травматологов-ортопедов Курганской области (май 2008, апрель 2009)

Публикации:

По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ, в том числе две в журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикации результатов научных работ на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. и

Выводы

1. У больных витамин D-резистентным рахитом имеет место достоверное отличие высоты зоны роста бедренной и большеберцовой костей в медиальном отделе, неравномерное массивное образование остеоида во внутреннем и наружном или переднем и заднем отделах метаэпифизарных ростковых зон дистального конца бедренной кости и проксимального отдела большеберцовой, отставание костного возраста от паспортного, тогда как у больных с последствиями витамин D-дефицитного рахита эпифизы и метафизы имеют мелкоячеистую структуру, зоны предварительного окостенения представлены единичными тонкими полосками склероза, костный возраст соответствует паспортному.

2. После одномоментной коррекции деформации у больных с последствиями витамин D-дефицитного рахита, в первую очередь, формируется периостальная костная мозоль, способствуя более быстрому развитию интермедиарного и эндостального регенерата, при этом полная органотипическая перестройка кости наступает через 9 месяцев - 1,5 года. У больных витамин D-резистентным рахитом в результате одномоментного устранения деформации на фоне общего понижения плотности костной ткани процесс регенерации замедляется и заключается в образовании периостального и эндостального «мостиков», полная органотипическая перестройка происходит через два - три года.

3. При дозированном удлинении и устранении деформаций у больных с последствиями витамин D-дефицитного рахита и больных витамин D-резистентным рахитом формируется дистракционный регенерат типичного зонального строения с выраженной периостальной реакцией по задней поверхности большеберцовой кости. «Краевой дефект» кортикальной пластинки возникает по передней поверхности большеберцовой кости у больных с последствиями витамин D-дефицитного рахита и более низкой минеральной плотностью у больных витамин D-резистентным рахитом, при этом количество минеральных веществ в дистальных отделах регенерата через 4—5 дней после снятия аппарата не превышает для бедренной кости 0,541 ±0,078 г/см (р<0,05), для большеберцовой и малоберцовой кости — 0,459±0,149 г/см (р<0,001).У больных витамин D-резистентным рахитом регенерат отличается полиморфизмом: от мелкоячеистой (16 %) до груботрабекулярной структуры (11 %), с кистевидными просветлениями (6 %), иногда имеющей вид гомогенной тени повышенной прозрачности с невыраженной периостальной реакцией (11 %).

4. После лечения (от одного до трех лет после снятия аппарата) у больных витамин D-резистентным рахитом в метаэпифизах бедренной и большеберцовой костей замедляется отложение остеоида, формируется груботрабекулярная костная ткань с участками крупноячеистой структуры. В возрастной группе 24-40 лет у больных витамин D-резистентным рахитом минимальные значения плотности наблюдаются в проксимальном эпифизе большеберцовой кости (181±106 HU), обусловленные тяжестью основного заболевания и развитием деформирующего артроза. У больных с последствиями витамин D-дефицитного рахита после лечения в отдаленном периоде в метаэпифизах бедренной и большеберцовой костей наблюдается мелкоячеистая костная ткань с участками утолщенных трабекул, которые постепенно без резкой границы переходят в неизмененный костный рисунок с частичным сохранением зон препараторного обызвествления; зоны склероза наиболее выражены в проксимальном эпифизе большеберцовой кости (267±31 HU).

5. У больных витамин D-резистентным рахитом распространенность патологического процесса в эпиметафизарных отделах костей, образующих коленный сустав, необходимо определять методом МРТ, при этом площадь зоны перестройки более 50 % считается плохим прогностическим признаком для проведения оперативного лечения.

6. Предпосылкой возникновения рецидивов деформаций у больных витамин D-резистентным рахитом является прогрессирование заболевания, проявляющееся в неравномерном (на 20 % и более) увеличении зон патологической перестройки в наружном или внутреннем мыщелках бедренной и большеберцовой костей, а также недостаточная минерализация регенерата на фоне общего понижения плотности костной ткани, формирование лоозеровских зон.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для выявления зоны некальцинированного остеоида (рахитический метафиз) у больных витамин D-резистентным рахитом в детском возрасте целесообразно проводить магнитно-резонансную томографию.

2. У взрослых пациентов для оценки состояния коленного сустава необходимо использовать КТ.

3. Наилучшие условия визуализации зон патологической перестройки у больных витамин D-резистентным рахитом при МРТ достигаются при T1FL2D (FLASH) с подавлением сигнала от жира и T2TSE.

4. С целью профилактики рецидивов деформаций нижних конечностей необходимо применять интрамедуллярное армирование спицами с гидроксиапатитным покрытием.