Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Ремоделирование сердечно-сосудистой системы у больных ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью IIB - III ст., стоящих в листе ожидания на трансплантацию сердца
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.06
Оглавление диссертации Галанина, Наталья Александровна :: 2003 :: Москва
Введение.
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Эпидемиология ХСН.
1.2. Ремоделирование сердца при ХСН.
1.3. Методы диагностики систолической и диастолической 28 дисфункции у больных ХСН.
1.3.1. Равновесная бивентрикулярная радиовентрикулография 29 (РРВГ) в диагностике жизнеспособного миокарда и обратимой миокардиальной дисфункции.
1.4. Нарушение дыхательной функции при ХСН.
1.5. Методы лечения ХСН.
1.5.1. Медикаментозная терапия ХСН.
1.5.2. Трансплантация сердца как метод лечения ХСН.
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.
2.1. Клиническая характеристика больных и методов обследования.
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ПРОВЕДЕННЫХ 52 ИССЛЕДОВАНИЙ.
3.1. Состояние инотропной функции левого и правого желудочков у больных ИБС и ХСН.
3.1.1. Показатели систолической функции миокарда левого и правого желудочков.
3.1.2. Показатели диастолической функции миокарда левого и правого желудочков.
3.1.3. Изменение гемодинамических показателей в условиях острой лекарственной пробы с нитроглицерином в группе кандидатов на трансплантацию сердца.
3.1.4. Изменение гемодинамических показателей в условиях острой лекарственной пробы с нитроглицерином в группе сравнения.
3.2. Локальная сократимость миокарда и ее изменение в условиях острой лекарственной пробы с нитроглицерином.
3.3. Показатели спироэргометрии у больных ИБС и ХСН.
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ 90 РЕЗУЛЬТАТОВ.
4.1. Состояние инотропной функции левого и правого 91 желудочков у больных ИБС и ХСН.
4.2. Изменение показателей общей и локальной сократительной функции миокарда у больных ИБС и ХСН в условиях острой лекарственной пробы с нитроглицерином.
4.3. Показатели спироэргометрии у кандидатов на трансплантацию сердца.
ВЫВОДЫ.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Галанина, Наталья Александровна, автореферат
Данные эпидемиологических исследований показывают, что хроническая сердечная недостаточность (ХСН) остается одним из самых распространенных, прогрессирующих и прогностически неблагоприятных осложнений заболеваний сердечно-сосудистой системы. По результатам Фремингемского исследования распространенность ХСН в США в популяции лиц старше 45 лет достигает 2,5% (5 миллионов человек), кроме того, ежегодно регистрируется до 400 ООО новых случаев заболевания [15, 141]. Частота ХСН резко увеличивается с увеличением возраста больных. Наиболее показательное подтверждение этому дается во Фремингемском исследовании: распространенность ХСН возрастает с 1% в популяции 50-59-летних до 10% в группе 80-89-летних жителей [109, 110, 141] и в последние годы число их увеличивается. Так, по данным М.М. McDermott [175], в период с 1987 по 1993 г. число пациентов с ХСН, развившейся на фоне диастолической дисфункции, увеличилось с 36 до 44%, таким образом, прирост заболеваемости составил 1,01,5% ежегодно. В ходе последних эпидемиологических исследований было n0KajaH0, что в настоящее время именно ИБС в сочетании с артериальной гипертонией или без нее является самой частой причиной ХСН, составляя до 60% всех случаев декомпенсации [9,15].
Активные меры, принимаемые по устранению или уменьшению факторов риска (гипертония, курение, гиперхолестеринемия), способствовали снижению заболеваемости ИБС и ее более доброкачественному течению. С другой стороны, внедрение в широкую практику ингибиторов ангиотензинпреврвщающего фермента (АПФ), тромболитической терапии при остром инфаркте миокарда значительно улучшило прогноз этих пациентов [13]. Таким образом, общее постарение населения в целом и больных с сердечной недостаточностью, в частности, улучшение ранней диагностики и совершенствование терапевтических и хирургических методов лечения ИБС являются объективными причинами роста распространенности ХСН.
Особое значение ХСН обусловлено ее неблагоприятным прогнозом: ежегодная летальность больных сердечной недостаточностью, независимо от причины и функционального класса, относительно постоянна и составляет 10%; 5летняя летальность достигает 65% среди мужчин и 47% среди женщин [15,36]. Среди 5 больных с тяжелой ХСН (IV ФК NYHA) 35-50% умирает уже в течение первого года [36]. Примерно половина больных с ХСН умирает в течение первых четырех лет с момента постановки диагноза. При этом, несмотря на значительные прогресс в лечении, прогноз больных ХСН лишь незначительно улучшился по сравнению с прогнозом в 70-е годы [15, 122, 177]. Затраты на лечение больных с ХСН остаются высокими и составляют в среднем 1-2% от суммы всех расходов здравоохранения [109].
Учитывая тот факт, что ХСН - заболевание, характеризующееся постоянным прогрессированием, наряду с увеличением общего числа больных ХСН следует ожидать и увеличения числа пациентов с тяжелыми стадиями недостаточности кровообращения [35], для которых единственным методом радикального улучшения состояния является трансплантация сердца [64].
Проблема определения достоверных прогностических критериев у пациентов с тяжелой ХСН стала актуальной благодаря прогрессированию технических возможностей трансплантации, развитию хирургической техники, разработке послеоперационной иммуносупресивной терапии, а также расширению показаний к трансплантации и увеличению возраста потенциальных реципиентов [159, 240]. Ограниченное количество имеющихся в распоряжении донорских органов требует строгого отбора реципиентов, с учетом показаний и противопоказаний. В настоящее время выработаны международные рекомендации, описывающие показания и противопоказания, а также условия проведения подобных операций [159, 184, 240].
Совершенно очевидно, что трансплантация - последняя попытка улучшения состояния пациента, продление его активной жизни [66, 67]. Однако это травматичная операция сопряжена с высоким риском многочисленных интра-и послеоперационных осложнений и выполняется в условиях использования аппарата искусственного кровообращения, переливания донорской крови с последующим пожизненным лечением иммуносупрессивными препаратами, которые обладают множеством побочных эффектов [74, 75, 159, 184]. Поэтому у больных с выраженным снижением сократительной способности миокарда должна оцениваться тяжесть ИБС и определяться, является ли в данном случае 6 дисфункция миокарда обратимой. Выявление в сердечной мышце участков с обратимой дисфункцией миокарда позволяет решить вопрос о дальнейшей тактике хирургического вмешательства: например, аортокоронарного шунтирования вместо трансплантации сердца [211-212].
Несмотря на то, что диагноз ХСН до настоящего времени продолжает оставаться диагнозом клиническим, разработка стандартных критериев, позволяющих объективно оценить состояние больного, чрезвычайно важна, так как дает возможность прогнозирования дальнейшего развития заболевания и возможных осложнений, и тем самым, позволяет своевременно коррегировать терапию. Определение состояния больного основывается в настоящее время на оценке клинического состояния (степень тяжести и функциональный класс ХСН), а также на выявлении морфологических, структурных изменений, отражающих процессы ремоделирования сердечно-сосудистой системы.
Благодаря многолетним исследованиям Ю.Н. Беленкова и соавт. [8-14], В.И. Шумакова, Е.Н. Остроумова и соавт. [6,42], Л.И. Ольбинской и соавт [37-40], Pfeffer М., Braunwald Е. и соавт. [90, 901, 204] получены данные о структурно-функциональных изменениях миокарда у больных ИБС и ХСН. Проблема обратимости выявленных изменений занимает особое место в связи с ее значимостью в выборе тактики лечения у больных ИБС и ХСН [66-67, 206, 211]. Развитие современных методов лечения больных ИБС и ХСН требует объективных подходов к определению степени выраженности ремоделирования и его обратимости. Особенно важна такая оценка у больных ИБС и ХСН 11Б-Ш ст., стоящих в листе ожидания на трансплантацию сердца или коронарное шунтирование. Выявление жизнеспособного миокарда у данной группы лиц служит одним из основных критериев выбора тактики лечения.
Все выше изложенное определило цель нашей работы, а именно изучить ремоделирование сердечно-сосудистой системы у больных ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью 11Б-Ш ст., стоящих в листе ожидания на трансплантацию сердца. Объемные и скоростные показатели систолической и диастолической функции левого и правого желудочков были оценены с помощью неинвазивной методики равновесной радионуклидной 7 л вентрикулогрфии [151, 163, 202], в том числе в условиях острой лекарственной пробы с нитроглицерином. Для оценки толерантности к физическим нагрузкам использовалась велоэргометрическая нагрузочная проба [26,27].
ЦЕЛЬ: Изучить ремоделирование сердечно-сосудистой системы у больных ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью ПБ-III ст., стоящих в листе ожидания на трансплантацию сердца.
ЗАДАЧИ:
1. Изучить состояние сократительной функции левого и правого желудочков у больных ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью ПБ-Ш ст., стоящих в листе ожидания на трансплантацию сердца, методом равновесной радиовентрикулографии.
2. Изучить состояние локальной сократимости миокарда левого и правого желудочков у больных ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью НБ-Ш ст., стоящих в листе ожидания на трансплантацию сердца, методом равновесной радиовентрикулографии.
3. Диагностировать участки обратимой миокардиальной дисфункции у больных ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью НБ-Ш ст., стоящих в листе ожидания на трансплантацию сердца, методом равновесной радиовентрикулографии.
4. Изучить состояние дыхательной системы в условиях спироэргометрической нагрузочной пробы у больных ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью ПБ-Ш ст., стоящих в листе ожидания на трансплантацию сердца.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА:
1. Впервые методом равновесной радиовентрикулографии (РРВГ) проведено комплексное исследование систолической и диастолической функции миокарда левого (ЛЖ) и правого желудочка (ПЖ) у больных ИБС и ХСН, кандидатов на трансплантацию сердца.
2. Впервые методом равновесной радиовентрикулографии изучена локальная сократимость миокарда ЛЖ и ПЖ у больных ИБС и ХСН, кандидатов на трансплантацию сердца.
3. При проведении комплексной оценки изменений внутрисердечной гемодинамики и локальной сократимости в условиях острой лекарственной пробы с нитроглицерином у кандидатов на трансплантацию сердца впервые отмечено улучшение показателей общей и локальной сократительной способности ЛЖ и ПЖ.
4. Впервые у больных ИБС методом равновесной радиовентрикулографии зарегистрирована неоднородность зон гипо- и акинезии в миокарде ЛЖ и ПЖ в зависимости от степени восстановления локальной сократимости в условиях острой пробы с нитроглицерином.
5. Впервые выявлено наличие корреляционных связей между сократительной способностью миокарда правого желудочка и максимальным потреблением кислорода у больных ИБС и ХСН, стоящих в листе ожидания на трансплантацию сердца.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ:
1. Равновесная бивентрикулярная вентрикулография в условиях острой лекарственной пробы с нитроглицерином рекомендуется для решения вопроса о тактике лечения в пользу АКШ или трансплантации сердца у больных с ИБС и ХСН ИБ-Ш ст. с фракцией выброса менее 40%.
2. Равновесная бивентрикулярная вентрикулография в условиях острой лекарственной пробы с нитроглицерином рекомендуется для выявления обратимости нарушений сократительной функции миокарда ЛЖ и ПЖ и решения вопроса о тактике лечения в пользу АКШ или трансплантации сердца у больных с ИБС и ХСН ПБ-Ш ст. с фракцией выброса менее 40%.
3. Выявление у пациентов с ХСН низкой ФВ ПЖ и низкими значениями Peak V02 сопряжено с крайне неблагоприятным прогнозом и требует решения вопроса о трансплантации в ближайшие сроки. В то время как у лиц с доказанными сократительными резервами миокарда и удовлетворительной 9 переносимостью физических нагрузок терапией выбора следует считать хирургическую реваскуляризацию миокарда.
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.
1. У больных ИБС и ХСН со сниженной менее 40% фракцией выброса левого желудочка, стоящих в листе ожидания на трансплантацию сердца, методом РРВГ выявлены выраженные структурно-функциональные нарушения в виде достоверного уменьшения общей сократительной способности обоих желудочков с уменьшением ФВ обоих желудочков, значительного расширением полостей сердца в виде увеличения КДО и КСО и уменьшения скоростей наполнения и изгнания.
2. В острой лекарственной пробе с нитроглицерином у больных с исходно сниженной сократительной способностью миокарда произошло достоверное улучшение скоростных показателей, что свидетельствует о наличии в миокарде больных, перенесших инфаркт миокарда, участков с обратимой дисфункцией. Параметры диастолы, как и объемные показатели обоих желудочков в условиях острой лекарственной пробы достоверно не изменялись.
3. В миокарде обоих желудочков у больных с ИБС имеются зоны с обратимым нарушением локальной сократимости, обусловленных хронической, часто безболевой, ишемией - гибернирующим миокардом.
4. Зоны с обратимой дисфункцией миокарда у больных ИБС неоднородны и представлены гипо- и акинетичными сегментами.
5. Существуют взаимосвязи между степенью нарушения функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Снижение величины максимального потребления кислорода у больных ИБС и ХСН происходит параллельно со снижением фракции выброса правого желудочка.
Заключение диссертационного исследования на тему "Ремоделирование сердечно-сосудистой системы у больных ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью IIB - III ст., стоящих в листе ожидания на трансплантацию сердца"
ВЫВОДЫ:
1. У больных ИБС и ХСН ИБ-Шст., III-IV ФК NYHA, кандидатов на трансплантацию сердца выраженные процессы ремоделирования проявились нарушением систолической функции левого желудочка со снижением общей ФВ левого желудочка до 23,1 ±9,6%, а у 31,1% больных - менее 20%, достоверным и значимым уменьшением выброса за 1/3 систолы, уменьшением максимальной скорости изгнания, увеличением КСО и УО, а также нарушением диастолической функции левого желудочка с достоверным и значимым уменьшением наполнения за 1/3 диастолы, максимальной скорости наполнения, увеличением КДО, по сравнению с больными ИБС и ХСН I-IIA ст.
2. При снижении ФВ левого желудочка менее 40% у больных ИБС и ХСН выявлено значительное нарушение систолической и диастолической функции правого желудочка в виде достоверного снижения ФВ ПЖ до 30,6%, а у 35,2% больных - менее 30%, а также достоверного и значимого уменьшения выброса за 1/3 систолы и максимальной скорости изгнания, увеличения КСО и У О, уменьшения наполнения за 1/3 диастолы и максимальной скорости наполнения, увеличения КДО.
3. Нарушения сократительной функции миокарда обоих желудочков были представлены также зонами нарушенной локальной сократимости в виде гипо- и акинезии, выявляемыми у больных ИБС и ХСН методом равновесной бивентрикулчрной радиовентрикулографии.
4. Дисфункция миокарда обоих желудочков носила частично обратимый характер у всех кандидатов на трансплантацию сердца. При острой лекарственной пробе с нитроглицерином наблюдалось улучшение систолических и диастолических скоростных показателей сократительной способности миокарда левого и, в меньшей степени, правого желудочка, при недостоверном изменении объемных показателей (КСО и КДО) обоих желудочков; а также улучшение локальной сократительной способности как гипо-, так и акинетичных сегментов левого и правого желудочков в виде увеличения локальной ФВ у всех больных ИБС и ХСН.
5. Максимальное потребление кислорода у 83,3% кандидатов на трансплантацию сердца было снижено менее 14 мл/мин/кг, при этом у 38,9% больных этот показатель достигал критического уровня менее 10 мл/кг/мин. При этом выявлена достоверная умеренной силы корреляционная зависимость между величиной максимального потребления кислорода и ФВ правого желудочка (Р<0,034).
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
1. Для выявления и оценки степени ремоделирования и возможной обратимости повреждения миокарда левого и правого желудочка и решения вопроса о тактике хирургического лечения - операции трансплантации сердца или артокоронарного шунтирования у больных с ИБС и ХСН ПБ-Ш ст. с фракцией выброса менее 40% рекомендуется проведение равновесной бивентрикулярной радиовентрикулографии.
2. Проведение равновесной бивентрикулярной вентрикулографии в условиях острой лекарственной пробы с нитроглицерином рекомендуется для диагностики изменений локальной и общей сократимости миокарда у больных с ИБС и ХСН ПБ-Ш ст. с фракцией выброса менее 40% и выявления существующих резервов инотропной функции миокарда.
3. Проведение спироэргометрии рекомендуется пациентам с ХСН для выявления группы больных с крайне неблагоприятным прогнозом.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2003 года, Галанина, Наталья Александровна
1. Агеев Ф.Т. Эволюция представлений о диастолической функции сердца. Журнал Сердечная недостаточность 2000; 2: 63-66.
2. Агеев Ф.Т. Влияние современных медикаментозных средств на течение заболевания, качество жизни и прогноз больных с различными стадиями хронической сердечной недостаточности. Дисс. .д-ра мед.наук. 1997; 241с.
3. Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца. Журнал Сердечная Недостаточность 2002; 4: 187-189.
4. Агеев Ф.Т., Скворцов А.А., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения. Русский медицинский журнал 2000; 15-16: 622-628
5. Алехин М.Н., Седов В.П., Сидоренко Б.А. Возможности стресс-эхокардиографии в выявлении жизнеспособного миокарда. Кардиология 1999; 2: 86-91.
6. Андреев Д.П. Сократительная функция левого желудочка при ишемической болезни сердца, осложненной хронической сердечной недостаточностью, и ее динамика при терапии эналаприлом. Дисс. . канд. мед. наук. М., 2000,162 с.
7. Беленков Ю. Н. Особенности внутренней гемодинамики у больных с недостаточностью кровообращения различной этиологии. Дисс. . доктора мед. наук. М., 1986.
8. Беленков Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход. Журнал Сердечная Недостаточность 2002, № 4, с. 161-163.
9. Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности. Тер. Архив, 1994, № 9, с.3-7.
10. И. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность. Журнал Сердечная недостаточность 2000; 2: 58-61.
11. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Вопросы классификации хронической сердечной недостаточности. Журнал Сердечная Недостаточность, 2001, №4, с. 59-62.
12. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Медикаментозные пути улучшения прогноза больных хронической сердечной недостаточностью. М.: Инсайт, 1997; 77.
13. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. Кардиология 200; 5: 100-104.
14. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Эпидемиологические исследования хронической сердечной недостаточности. Журнал Сердечная Недостаточность, 2002, №2, с. 57-58.
15. Беленков Ю.Н., Саидова М.А. Оценка жизнеспособности миокарда: клинические аспекты, методы исследования. Кардиология 1999; 1: 6-13.
16. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Постинфарктное ремоделирование левого жел>дочка: Взгляд кардиохирурга. Часть 1. Клинические и ангиографические аспекты процесса. Российский кардиологический журнал 2002; 4: 4-11.
17. Березин А.Е., Фуштей И.М. Предсердный натрий-уретический пептид и ремоделирование миокарда у больных с сердечной недостаточностью, ассоциированной с ишемической болезнью сердца. Кардиология 1999, № 2, с. 3538.
18. Бокерия J1.A., Шаталов К.В., Дион Р. и соавт. Использование искусственного левого желудочка сердца «Novacor N100» при лечении критической сердечной недостаточности (первый российский опыт). Кардиология 1999; 12:77-82.
19. Гланц С. Медико-биологическая статистика. М.: Практика 1999. 459 с
20. Гриппи М.А. Патофизиология легких. Пер. с англ. Под ред. Ю.В. Наточина. М. Восточная книжная компания 1997; 344.
21. Гуреев С.В., Кормер А.Я., Остроумов Е.Н. Хирургическое лечение ишемической кардиомиопатии. Трансплантол и искусств органы 1997; 3-4: 42-54.
22. Давыдовский И.В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека. М.: Медицина 1958, т.2., с. 53-58.
23. Дзизинский А. А., Погодин К. В. Допплерографические особенности начальных стадий сердечной недостаточности у лиц пожилого и старческого возраста. Кардиология, 1999, № 5, с.36-39.
24. Казанская Т.А., Фролов В.А. Правый желудочек сердца. М.: Медицина 1995; 198 с.
25. Комаров Ф.И., Ольбинская Л.И. Недостаточность кровообращения// Диагностика и лечение внутренних болезней. Руководство. М.: Медицина 1991. Т.1, с. 422-456.
26. Маколкин В.И., Голикова Е.П., Чурганова Л.Ю. Допплер-эхокардиографические показатели диастолической функции левого желудочка при прогрессировании хронической сердечной недостаточности. Журнал Сердечная Недостаточность 2002; 4: 168-172.
27. Меерсон Ф.З. Гиперфункция. Гипертрофия. Недостаточность сердца. М.: Медицина, 1968; 388 с.
28. Международное руководство по сердечной недостаточности. М. 1998.
29. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств. М.: Медпрактика, 1996, с. 55-97.
30. Мухарлямов Н. М. Ранние стадии недостаточности кровообращения и механизмы ее компенсации. М.: Медицина, 1978, 248 с.
31. Нагиева А.З. Изменение сократительной функции правого желудочка у больных ИБС и хронической сердечной недостаточностью II-IV ФК NYHA. Дисс. . кандидата мед. наук. М., 2001, 139 с.
32. Насонов Е.Л., Самсонов М.Ю., Беленков Ю.Н. и соавт. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов. Кардиология 1999; 3: 6673.
33. Никитин Н.П., Аляви А.Л., Голоскокова В.Ю. и соавт. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение. Кардиология 1999; 1: 54-58.
34. Новый взгляд на ингибиторы ангтотензинпревращающего фермента. Материалы круглого стола. Кардиология 2000; 6: 91-104.
35. Оганов Р.Г, Метелица В.И. Основные итоги и перспективы профилактики сердечно-сосудистых заболеваний в США. Тер. архив. 1999; 1: 77-80.
36. Ольбинская Л.И., Игнатенко С.Б. Патогенез и современная фармакотерапия хронической сердечной недостаточности. Журнал Сердечная Недостаточность, 2002, №2, с. 87-91.
37. Ольбинская Л.И. Фармакотерапия сердечной недостаточности. Монография. М.: 1995, 125 с.
38. Ольбинская Л.И., Сизова Ж.М. Хроническая сердечная недостаточность. Монография. М.: «Реафарм», 2001,344 с.
39. Ольбинская Л.И., Лазебник Л.Б. Донатры оксида азота в кардиологии. М: 1998; 172 с.
40. Орлова Я.А. Возможности влияния на процесс ремоделирования левого желудочка сердечными гликозидами и ингибиторами АПФ у больных с хронической недостаточностью кровообращения. Автореферат дисс. . канд. мед. наук. М., 1997, 28 с.
41. Патологическая физиология. Под ред. А.Д. Адо и В.В. Новицкого. Томск; 1994: 242-244.
42. Полубоярова Н.М., Алексеева Л.А., Преображенский Д.В. и соавт. Этиология хронической сердечной недостаточности и причины смерти больных разных возрастных групп. Журнал Сердечная Недостаточность, 2002, №2, с. 7475.
43. Пропедевтика внутренних болезней. Под ред. В.Х. Василенко, А.Л. Гребенева, Н.Д. Михайловой. М.: Медицина, 1974, с. 227-237.
44. Руда М.Я., Зыско А.П. Инфаркт миокарда. М.: Медицина, 1981,288 с.
45. Сергеева Е.Г., Огурцов Р.П., Зиновьева Н.А. Туморнекротизирующий фактор и состояние иммунореактивности у больных ишемической болезнью сердца: клинико-иммунологические сопоставления. Кардиология 1999, № 3, с. 2628.
46. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. «Спящий миокард» и «оглушенный миокард» как особые формы дисфункции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология 1997; 2: 98-101.
47. Сидоренко Б.А., Преораженский Д.В. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности. Ч. 1. 115 с. М.: ЗАО «Пресид-Альянс», 2001.
48. Ситникова М.Ю., Максимова Т.А., Вахрамеева Н.В. и соавт. Состояние эндотелия и маркеры хронического воспаления у больных ИБС, осложненной сердечной недостаточностью. Журнал Сердечная Недостаточность, 2002; 2: 8082.
49. Соколова Р.И., Жданов B.C. Патоморфология «оглушенного» миокарда при операциях аортокоронарного шунтирования. Кардиология 1999; 10: 23-26.
50. Стенограмма круглого стола «Классификация хронической сердечной недостаточности». Журнал Сердечная Недостаточность, 2002, №2, с. 59-62.
51. Сторожаков Г.И., Утешев Д.Б. Роль апоптоза в развитии атеросклероза, ишемии миокарда и сердечной недостаточности. Журнал Сердечная Недостаточность 2000; 4: 171-175.
52. Струков А.И., Пауков B.C., Юдакова Т.Н. Морфологические изменения неповрежденных отделов сердца при экспериментальном инфаркте миокарда Кардиология 1973; 7: 26-37.
53. Сумароков А.В., Моисеев B.C. Клиническая кардиология: Руководство для врачей. М.: Универсум Паблишинг, 1996, с. 222-223.
54. Упницкий А.А., Дмитриева И.Б., Белоусов Ю.Б. Сердечная недостаточность при артериальной гипертонии. Эпидемиология, патогенез, клинические проявления, возможности фармакологического предупреждения. Журнал Сердечная Недостаточность, 2002, №2, с. 92-93.
55. Феррари Р. Дисфункция левого желудочка после инфаркта миокарда: оглушение, гибернация и реконструкция. Медикография 1997; 53-57.
56. Флоря В.Г., Мареев В.Ю., Самко А.Н. и соавт. Ремоделирование левого желудочка у больных с первичным поражением миокарда. Кардиология 1997; 2: 10-15.
57. Фомин И.В., Мареев В.Ю., Щербинина Е.В., Шустова Т.С. Кахексия как фактор формирования сердечно-сосудистых осложнений. Данные территориальной программы в Нижегородской области (1998-2000 гг.). Журнал Сердечная Недостаточность 2001; 3: 129-132.
58. Фомина И.Г., Синицына М.Г., Нагиева А.З. и соавт. Изменения сократительной функции правого желудочка у больных с ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью. Журнал Сердечная Недостаточность 2001; 6: 277-279.
59. Фохт А.Б. О функциональных и анатомических нарушениях сердца при закрытии венечных артерий. М., 1901.
60. Чиквашвили Д.И., Романовский И.М., Самко А.Н. Оценка общей сократительной функции правого желудочка с помощью двухмерной эхокардиографии у больных инфарктом миокарда. Кардиология 1995; 7: 27-29.
61. Шабалин А.В., Никитин Ю.П. Защита кардиомиоцита. Современное состояние и перспективы. Кардиология 1999; 3:4-10.
62. Шумаков В.И., Остроумов Е.Н., Гуреев С.И. и соавт. Восстановление функции жизнеспособного миокарда в течение 1-го года после егореваскуляризации у больных с ишемической кардиомиопатией. Кардиология 1999;2:21-26.
63. Шумаков В.И., Казаков Э.Н., Хубутия А.Ш. и др. Ишемическая кардиомиопатия: значение оценки жизнеспособного миокарда для определения показаний к аортокоронарному шунтированию или трансплантации сердца. Грудная и сердечно-сосуд хир 1999, о: 11-15.
64. ACC/AHA Task Force. Guidelines for the Evalution and Management of Heart Failure. Circulation. 1995; 92:2764-2784.
65. Afridi I., Kleiman N.S., Reizner A.E. et al. Dobutamine echocardiography in myocardial hibernation. Circulation 1995; 91: 663-670.
66. Agata J., Chao L., Chao J. Kallikrein gene delivery improves cardiac reserve and attenuates remodeling after myocardial infarction. Hypertension 2002; 40: 653-659.
67. Agostoni P.G., Bussotti M., Palermo P. et al. Does lung diffusion impairment affect exercise capacity in patients with heart failure? Heart 2002; 88: 453-459.
68. Anguita M., Arizon J., Bueno G. et al. Clinical and hemodynamic predictors of survival in patients aged <65 years with severe congestive heart failure secondary to ischemic or nonischemic dilated cardiomyopathy. Amer J Cardiol 1993; 72: 413-417.
69. Argenziano M., Goldstein D., Oz M. Cardiac transplantation for end-stage heart disease. Cardiol Rev. 1999; 7: 349-355.
70. Arnese M., Cornel J.H., Salustri A. et al. Prediction of improvement of regional left ventricular function after surgical revascularization. Circulation 1995; 91: 27482752.
71. Atherton J.J., Moore T.D., Thomson H.L. et al. Restrictive left ventricular filling patterns are predictive of diastolic ventricular interaction in chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 413-418.
72. Aukrust P., Ueland Т., Mullet F. et al. Elevated circulating levels of C-C chemocines in patients with congestive heart failure. Circulation 1998; 97: 1136-43.
73. Ayalew A., Marie P. Y., Menu P. et al. (201 )T1 and (99m)Tc-MIBI retention in an isolated heart model of low-flow ischemia and stunning: evidence of negligible impact of myocyte metabolism on tracer kinetics. J Nucl Med 2002; 43: 566-574.
74. Baba R. The oxygen uptake efficiency slope and its value in the assessment of cardiorespiratory functional reserve. Congest Heart Fail 2000; 6: 256-258.
75. Bacior В., Szot W.M., Hubalewska-Hola A. et al. The effect of myocardial revascularization on global and regional systolic and diastolic left and right ventricular function. Przegl Lek 2000; 57: 635-638.
76. Baldus S. Warum koennen Entzuendungszellen Herzkranzgefaese verengen. Herz Heute 2000; 4: 22-24.
77. Banerjee P, Banerjee T, Khand A. et al. Diastolic heart failure: neglected or misdiagnosed? J Am Coll Cardiol 2002; 39: 138-141.
78. Bartlett M.L., Seaton D., McEwan L. et al. Determination of right ventricular ejection fraction from reprojected gated blood pool SPET: comparison with first-pass ventriculography. Eur J Nucl Med 2001; 28: 608-613.
79. Bishop A., White P., Groves P. Right ventricular dysfunction during coronary artery occlusion: pressure-volume analysis using conductance catheters during coronary angioplasty. Heart 1997; 78: 480-487.
80. Bolli R. Myocardial stunning in man. Circulation 1992; 86: 1671-1691.
81. Bolli R., Hartley C.J., Rabinovitz R.S. Clinical relevance of myocardial "stunning". Cardiovasc Drugs Ther 1991; 5: 877-890.
82. Bosch R.F., Seipel L., Kuhlkamp V. Remodeling in atrial fibrillation. Herz 2002; 27:312-321.
83. Boutitie F, Boissel JP, Connolly SJ, et al. Amiodarone interaction with beta-blockers: analysis of the merged EMI AT (European Myocardial Infarct Amiodarone
84. Trial) and CAMIAT (Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Trial) databases. Circulation 1999; 99: 2268-2275
85. Braunwald E. Heart disease. Fifth edition, 1997; 164-170, 297-315.91.braunwald E., Kloner R. The stunned myocardium: prolonged postischemic ventricular dysfunction. Circulation 1982; 66: 1146-1149.
86. Breith R., Welsch M., Feigenbaum M. Neuroendocrine activation in heart failure is modified by endurance exercise training. J Amer Coll Cardiol 1999; 34: 1170-5.
87. Bruce R., Kusumi F., Hosmer D. Maximal oxygen uptake and normographic assessment of functional aerobic impairment in cardiovascular disease. Am Heart J 1973;85:546-62.
88. Camara N., Matos A., Rodrigues D. et al. Early detection of heart transplant patients with increased risk of ciclosporin nephrotoxicity. Lancet. 2001; 357: 856-857.
89. Canclini S., Terzi A., Rossini P. et al. Gated blood pool tomography for the evaluation of global and regional left ventricular function in comparison to planar techniques and echocardiography. Ita! Heart J. 2001; 2: 42-48.
90. Ceresa M., Capomolla S., Pinna G.D. et al. Left atrial function: bridge to central and hormonal determinants of excise capacity in patients with chronic heart failure. Monaldi Arch Chest Dis 2002; 58: 87-94.
91. Chatterjee K. Primary diastolic heart failure. Am J Geriatr Cardiol 2002; 11: 178187.
92. Chauhan A., Sridhar G., Clemens R. Role of respiratory function in exercise limitation in chronic heart failure. Chest 2000; 118: 53-60.
93. Chen H.H., Lainchbury J.G., Senni M. et al. Diastolic heart failure in the community: clinical profile, natural history, therapy, and impact of proposed diagnostic criteria. J Card Fail 2002; 8: 279-287.
94. Chin В., Bloomgarden D., Xia W. et al. Right and left ventricular volume and ejection fraction by tomographic gated blood-pool scintigraphy. J Nucl Med 1997; 38: 942-948.
95. Chua T.P., Ponikovski P., Harrington D. et al. The ventilatory response to exercise and its clinical correlates in chronic heart failure. Am J Cardiol 1996; 17: 214.
96. Cleland J., Dargie H., Ford I. Mortality in heart failure: clinical variables of prognostic value. Br Heart J 1987; 58: 572-82.
97. Cleland JG. Contemporary management of heart failure in clinical practice. Heart 2002; 88: Suppl 2: 5-8.
98. Cohen-Solal A., Laperche Т., Czitrom D. et al. Indication for heart transplantaton. Arch Mai Coeur Vaiss 1996; 89: Spec № 6: 15-22.
99. Cohen-Solal A., Salengro E., Garcon P. et al. Diastolic heart failure. Signs and diagnosis. Presse Med 2000; 29: 1889-1893.
100. Cohn J.N., Ferrari R., Sharpe N. Cardiac remodeling concepts and clinical implications: a consensus paper from an international forum on cardiac remodeling. J Am Coll Cardiol 2000; 35: 569-582.
101. Cohn J.N. Sympathetic nervous system in heart failure. Circulation 2002; 106: 2417-2418.
102. Cook S A , Poole-Wilson P. A. Cardiac myocyte apoptosis. Eur Heart J 1999; 22: 1619-1629.
103. Corra U., Mezzani A., Bosimini E. et al. Ventilatory response to exercise improves risk stratification in patients with chronic heart failure and intermediate functional capacity. Am Heart J 2002; 143: 418-426.
104. Cowie M.R., Mosterd A., Wood D.A. et al. The epidemiology of heart failure. Eur Heart J 1997; 18: 208-215.
105. Cowie MR, Wood DA, Coats A, et al. Incidence and etiology of heart failure in general population. Heart 1997; 77: (Suppl. 1): 7.
106. De Boer R., Henning R., Suurmeijer a et al. Early expression of natriuretic peptides and SERCA in mild heart failure: association with severity of the disease. Int J Cardiol 2001; 78: 5-12.
107. De Groote P., Millaire A., Foucher-Hossein C. et al. Right ventricular ejection fraction is an independent predictor of survival in patients with moderate heart failure. J Amer Coll Cardiol 1998; 32: 948-954.
108. Di Lenarda A., Secoli G., Perkan A. et al. Changing mortabty in dilated cardiomyopathy. The Heart Muscle Disease Study Group. Br Heart J 1994; 72: Suppl: S46-S51.
109. Di Salvo T. G., Mathier M, Semigran M.J. et al. Preserved right ventrikular ejection fraktion predikts exercise capacity and survival in advanced heart Failure. J Amer Coll Cardiol 1995; 25, 1143-53.
110. Dollery C.M., McEwan J.D., Henney A.M. Matrix metalloprotease and cardiovascular disease. Circ Res 1995; 77: 863-868.
111. Dzau V.J. Circulating versus local rennin-angiotensin system in cardiovascular homeostasis. Circulation 1988; 77: Suppl. I: 4-13.
112. Dzau V.J. Production and role of angiotensin in the development of hypertension and end organ disease. 16 Sc. Meeting ISH, 1996, Glasgow. Prelim. Progr.: 15.
113. Engstrom G., bind P., Hedblad B. et al. Lung function and cardiovascular risk: relationship with inflammation-sensitive plasma proteins. Circulation 2002; 106: 25552560.
114. Epstein AE, Bigger JT, Wyse DS et al. Events in the Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST): mortality in the entire population enrolled. J Am Coll Cardiol 1991; 18: 14-19.
115. Erikkson H, Wilhelmsen L, Caidahl К et al. Epidemiology and prognosis of heart failure. Z Kardiol 1991; 80: 1-6.
116. Eriksson H. Heart failure: a growing public health problem. J Intern Med 1995; 237: 135-141.
117. Fareh S., Atallah G. Mechanisms of atrial fibrillation. Rev Prat 2002; 52: 13011306.
118. Farias C., Rodriges L., Garcia M. et al. Assessment of diastolic function by tissue doppler echocardiography: comparison with standard transmitral and pulmonary venous flow. J Am Soc Echocardiogr 1999; 12: 609-617.
119. Ferrari R., Bachetti Т., Guardigli G. et al. Bradikinin and coronary artery disease. Eur Heart J 2000; 2: Suppl H: H14-H19.
120. Ferrari R., Visioli O. Particular outcomes of myocardial ischaemia: stunning and hibernation. Pharmacol Res 1995; 31: 235-241.
121. Fey O., El-Banayosy A., Arosuglu L. et al. Out-of-hospital experience in patients with implantable mechanical circulatory support: present and future trends. Eur J Cardiol Thorac Surg 1997; 11: 51-53.
122. Fowler MB. p-blockers in heart failure. Do they improve the quality as well as the quantity of life? Eur Heart J 1998; 19: Suppl P: P17-P25.
123. Fox KF, Cowie MR, Wood DA et al. Coronary artery disease as a cause of incident heart failure in the population. Eur Heart J 2001; 22: 228-236.
124. Francis G., Kubo S. Prognostic factors affecting diagnosis and treatment of congestive heart failure. Curr Prob Cardiol 1989; 14: 631-71.
125. Funk P. Kardiale Struktur-Funktions-Bezihung beim Hochdruckherz. Herz 1995; 20: 330-339.
126. Gayed I., Boccalandro F., Fang B. et al. New method for calculating right ventricular ejection fraction using gated myocardial perfusion studies. Clin Nucl Med 2002; 27:334-338.
127. Goldstein J.A. Right heart ischemia: pathophysiology, natural history, and clinical management. Prog Cardiovasc Dis 1998; 40: 325-341.
128. Gomez A.M., Schwaller В., Porzig H. et al. Increased exchange current but normal Ca2+ transport via Na+- Ca2+ exchange during cardiac hypertrophy after myocardial infarction. Circ Res. 2002; 91: 323-330.
129. Gottlieb S.S., McCarter R.J., Vogel R.A. Effect of beta-blockade on mortality among high-risk and low-risk patients after myocardial infarction. N Engl J Med 1998; 339: 489-497.
130. Gould P.A., Kaye D.M. Clinical treatment regimens for chronic heart failure: a review. Expert Opin Pharmacother 2002; 3: 1569-1576.
131. Grandi A.M., Imperiale D., Santillo R. et al. Aldosterone antagonist improves diastolic function in essential hypertension. Hypertension 2002; 40: 647-652.
132. Granville D.J., Carthy C.M., Hunt D.W.S. et al. Apoptosis: molecular aspects of cell death and disease. Lab Invest 1998; 78: 893-913.
133. Gureev S.V., Kasakov E.N., Kormer A.Y. Surgical treatment of patients with ischemic cardiomyopathy: the significance of right ventricular function. Heart Surg Forum 1999; 2: 330-337.
134. Haque Т., Furukawa Т., Takahashi M. et al. Identification of hibernating myocardium by dobutamine stress echocardiography: comparison with thallium-201 reinjection imaging. Am Heart J 1995; 130: 553-563.
135. Ho K.K.L., Pinsky J.L., Kannel W.B., Levy D. The epidemiology ofheart failure: the Framingham Study. J Am Coll Cardiol 1993; 22 Suppl A: 6A-13A.
136. Holmer K., Riegger F. Renin-Angiotensin System bei hypertensiver Herzerkrankung. Herz 1995; 5: 322-329.
137. How to diagnose diastolic heart failure. European Study Group on Diastolic Heart Failure. Eur Heart J 1998; 19: 990-1003
138. Hughes P.D., Hart N., Hamnegard C.H. et al. Inspiratory muscle relaxation rate slows during exhaustive treadmill walking in patients with chronic heart failure.Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1400-1403.
139. Hung J., Guerrero J.L., Handschumacher M.D. et al. Reverse ventricular remodeling reduces ischemic mitral regurgitation: echo-guided device application in the beating heart. Circulation 2002; 106: 2594-2600.
140. Hutchins GM, Bulkley ВН. Infarct expansion versus extension: two different complications of acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1978; 4: 1127-1132.
141. Irvin M. Qu R., Chiamvimonvat V. et al. The relationship between tumor necrosis factor- a and myocyte apoptosis and necrosis: in vivo and in vitro evidence. Circulation 1996; 94: Suppl: 1-32.
142. Ishida Y. Significance of 99mTc-labeled perfusion agents in the simultaneous assessment of myocardial perfusion and cardiac function. Kaku Igaku 2002; 39: 1-6
143. ISIS-1 (First International Study of Infarct Survival) Collaborative Group: Randomized trial of intravenous atenolol among 16 027 cases of suspected acute myocardial infarction. Lancet 1986; 2:57.
144. Juilliere Y., Grentzinger A., Houplon P. et al. Role of the etiology of cardiomyopathies on exercise capacity and oxygen consumption in patients with severe congestive heart failure. Int J Cardiol 2000; 73 (3): 251-5
145. Kerr J.F.R., Wyllie A.H., Curne A.R. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics. Br J Cancer 1972; 26: 239-257.
146. Khan N.U., Movahed A. Role of beta blockers in congestive heart failure. Congest Heart Fail. 2000; 6: 299-312.
147. Kitzman D.W., Little W.C., Brubaker P.H. et al. Pathophysiological characterization of isolated diastolic heart failure in comparison to systolic heart failure. JAMA 2002;288:2144-2150.
148. Kleber F.X., Petersen S. The peripheral syndrome of heart failure: the overlooked aspects. Eur Heart J 1998: Suppl L: L10-L14.
149. Klein H.U., Reek S. The MUSTT study: evaluating testing and treatment. J Interv Card Electrophysiol 2000; 4 Suppl 1: 45-50.
150. Klinikleitfaden Kardiologie: Arbeitstechniken, Diagnostik, Therapie, Rehabilitation / hrsg. von U. Stierle, C. Niederstadt. Muenchen; Jena: Urban und Fischer, 1999: 585-588.
151. Koerner M., Duran J., Lafuente J. et al. Cardiac transplantation: the final therapeutic option for the treatment heart failure. Curr Opin Cardiol 2000; 15: 178-82.
152. Koike A., Koyama Y., Itoh H. Prognostic significance of cardiopulmonary exercise testing for 10-year survival in patients with mild to moderate heart failure. Jpn CircJ. 2000; 64:915-920.
153. Komaja M., Charron P., Tesson F. Genetic aspects of heart failure. Eur J Heart Fail i999; 1:121-6.
154. Korr K.S., Gandsman E.J., Winkler M.L. et. al. Hemodynamic correlates of left ventricular ejection fraction measured with gated radionuclide angiography. Amer J Cardiology 1982;49:71-77.
155. Kruger S., Graf J., Kunz D. et al. Brain natriuretic peptide levels predict functional capacity in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol. 2002; 40: 718-722.
156. Kumita S., Cho K., Nakajo H. Assessment of left ventricular diastolic function with electrocardiography-gated myocardial perfusion SPECT: comparison with multigated equilibrium radionuclide angiography. J Nucl Cardiol 2001; 8: 568-574.
157. Kussmaul W.G., Altschuler J.A., Matthai W.H., Laskey W.K. Right ventricular-vascular interaction in congestive heart failure (importance of low-frequency impedance). Circulation 1993; 88: 1010-1015.
158. La Vecchia L., Zanolla L., Varotto L. et al. Reduced right ventricular ejection fraction as a marker for idiopathic dilated cardiomyopathy compared with ischemic left ventricular dysfunction. Am Heart J 2001; 142: 181-189.
159. Latini R., Masson S., de Angelis N., Anand I. Role of brain natriuretic peptide in the diagnosis and management of heart failure: current concepts. J Card Fail 2002; 8: 288-99.
160. Legrand V., Chevigne M., Foulon J. Evaluation of right-ventricular function by gated blood-pool scintigraphy. J Nucl Med. 1983; 24: 886-893.
161. Leidig-Bruckner G., Hosch S., Dodidou P. et al. Frequency and predictors of osteoporotic fractures after cardiac or liver transplantation: a follow-up study. Lancet. 2001;357:342-347.
162. Levine T.B., Levine A.B., Bolenbaugh J., Green PR. Reversal of heart failure remodeling with age. Am J Geriatr Cardiol 2002; 11: 299-304.
163. Little W.C., Downes T.R. Clinical evaluation of left ventricular diastolic performance. Prog in Cardiovas Diseases 1990; 32: 273-290.
164. Louie H.W., Laks H., Milgalter E. et al. Ischemic cardiomyopathy. Criteria for coronary revascularization and cardiac transplantation. Circulation 1991; 84: Suppl III: 290-795.
165. MacGowan G.A., Panzak G., Murali S.Exercise-related ventilatory abnormalities are more specific for functional impairment in chronic heart failure than reduction in peak exercise oxygen consumption. J Heart Lung Transplant 2001; 20: 1167-1173.
166. Mariano-Goulart D., Piot C., Boudousq V. et al. Routine measurements of left and right ventricular output by gated blood pool emission tomography in comparison with thermodilution measurements: a preliminary study. Eur J Nucl Med 2001; 28: 506513.
167. Masuyama Т., Popp R.L. Doppler evaluation of left ventricular filling in congestive heart failure. Eur Heart J 1997; 18: 1548-56.
168. McDermott M.M. et al. Heart failure between 1986 and 1994: temporal trend in drug-prescribing practices, hospital readmissions, and survival at an academic medical center. Am Heart J 1997; 134: 901-909.
169. Mclnnis K., Balady G. Comparison of submaximal exercise responses using the Bruce vs modified Bruce protocols. Med Sci Sports Exerc. 1994; 26: 103-107.
170. McKeep A., Castlli W., McNamara P. The natural history of congestive heart failure: the Framingham study. N Engl J Med 1971; 285: 1441-1446.
171. Morales F.J., Asencio M.C., Oneto J. et al. Deceleration time of early filling in patients with left ventricular systolic dysfunction: functional and prognostic independent value. Am Heart J 2002; 143: 1101-1106.
172. Murray C.J.L., Lopez A.D. On the comparable quantification of health risk: lessons from the Global Burden of Disease Study. Epidemiology 1999; 10: 594-605.
173. Myers Т., Khan Т., Fraziei O. Infectious complications associated with ventricular assist systems. ASAIO J 2000; 46: 28-36.
174. Naccarella F, Naccaralli GV, Maranga SS et al. Do ACE inhibitors or angiotensin II antagonists reduce total mortality and arrhythmic mortality? A critical review of controlled clinical trials. Curr Opin Cardiol 2002; 17: 6-18.
175. Nanas S., Nanas J., Kassiotis C. Early recovery of oxygen kinetics after submaximal exercise test predicts functional capacity in patients with chronic heart failure. Eur J Heart Fail 2001; 3: 685-692.
176. Nemoto S., DeFreitas G., Mann D.L. et al. Effects of changes in left ventricular contractility on indexes of contractility in mice. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2002; 283: H2504-2510.
177. Nichols K„ Saouaf R., Ababneh A.A. et al. Validation of SPECT equilibrium radionuclide angiographic right ventricular parameters by cardiac magnetic resonance imaging. J Nucl Cardiol 2002; 9: 153-160.
178. Niebauer J., Clark A., Anker S. Three year mortality in heart failure patients with very low left ventricular ejection fractions. Int J Cardiol 1999; 70: 245-247.
179. Nikitin N.P., Witte K.K., Clark A.L. et al. Color tissue Doppler-derived long-axis left ventricular function in heart failure with preserved global systolic function. Am J Cardiol 2002; 90: 1174-1177.
180. Norris RM, Barnaby PF, Brown MA, et al: Prevention of ventricular fibrillation during acute myocardial infarction by intravenous propranolol. Lancet 1984; 2: 883.
181. Olivetti G., Quaini F., Sala R. et al. Acute myocardial infarction in humans is associated with activation of programmed myocyte cell death in the surviving portion of the heart. J Moll Cell Cardiol 1994; 28: 2005-2016.
182. Opie L.H. The neuroendocrinology of congestive heart failure. Cardiovasc J S Afir 2002; 13:171-178.
183. Opie L.H. Недавно выявленные ишемические синдромы и эндогенная цитопротекция миокарда: их роль в клинической кардиологии сегодня и в будущем. Медикография 1999; 2: 65-73.
184. Orus J., Roige E., Perez-Villa F. et al. Prognostic value of serum cytokines in patients with congestive heart failure. J Heart and Lungen Transplantation 2000; 19: 419-25.
185. Ostrowsky K., Schijerling P., Pedersen B. Physical activity and plasma 11-6 in humans effect of intensity of exercise. Eur J Appl Physiol 2000; 83: 512-5.
186. Packer M. Is tumor necrotic factor an important neurohormonal mechanism of chronic heart failure. Circulation 1995; 92: 1379-82.
187. Palagi В., Baroffio R., Picozzi R. et al. Radionuclide assessment of right-ventricular involvement in inferior acute myocardial infarction: clinical correlations and in-hospital follow-up. Eur J Nucl Med 1985; 10: 235-240.
188. Pardaens K., Van Cleemput J., Vanhaecke J. et al. Prediction of peak exercise oxygen uptake by cardiopulmonary measurements at rest in heart transplant candidates. Acta Cardiol 1999; 54:345-354.
189. Pardaens K., Van Cleemput J., Vanhaecke J. et al. Peak oxygen uptake better predicts outcome than submaximal respiratory data in heart transplant candidates. Circulation 2000; 101: 1152-1157.
190. Parissis J, Filippatos G, Nikolaou V, Adamopoulos S. Cytokines and anti-cytokine therapeutic approaches to chronic heart failure. Eur J Intern Med 2002; 13: 356.
191. Pasha S.P., Sergienko V.B. Gated blood pool scintigraphy: diagnostic value of visual analysis. Vestn Rentgenol Radiol. 2001; 2: 44-49.
192. Pasipoularides A., Shu M., Shah A. Right ventricular diastolic function in canine models of pressure overload, volume overload, and ischemia. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2002; 283: H2140-2150.
193. Pfeffer JM, Pfeffer MA, Braunwald E. Influence of chronic captopril therapy on the infarcted left ventricle of the rat. Circ Res 1985; 57: 84-95.
194. Piran S., Veldtman G., Siu S. et al. Heart failure and ventricular dysfunction in patients with single or systemic right ventricles. Circulation 2002; 105: 1189-1194.
195. Pitt M., Lewis M.E., Bonser R.S. Coronary artery surgery for ischemic heart failure: risks, benefits, and the importance of assessment of myocardial viability. Prog Cardiovasc Dis 2001; 43:373-386.
196. Podio V., Spinnler M.T., Bertuccio G. et al. Prognosis of hibernating myocardium is independent of recovery of function: evidence from a routine based follow-up study. Nucl Med Commun 2002; 23: 933-942.
197. Poulsen S.H. , Jensen S.E., Moller J.E. et al. Prognostic value of diastolic function and assotiation with heart variability after a first acute myocardial infarction. Heart 2001; 86: 376-380.
198. Prazak P., Pfisterer M., Osswald S. et al. Differences of disease progression in congestive heart failure due to alcoholic as compared to idiopathic dilated cardiomyopathy. Eur Heart J 1996; 17: 251-257.
199. Prystowsky EN. Screening and therapy for patients with nonsustained ventricular tachycardia. Am J Cardiol 2000; 86 (9 Suppl 1): K34-K39.
200. Rahimtoola S.H. Coronary bypass surgery for chronic angina: a perspective. Circulation 1982; 65: 225-241.
201. Rahimtoola S.H. From coronary artery disease to heart failure: role if the hibernating myocardium. Amer J Cardiol 1995; 75: 16E-22E.
202. Rahimtoola S.H. The hibernating myocardium. Am Heart J 1989; 117: 211-221.
203. Redding S., Gordon S. Oral herpes simplex virus infection with cardiac transplantation. Spec Care Dentist. 1999; 10: 196-199.
204. Redfield M.M. Heart failure an epidemic of uncertain proportions. N Engl J Med 2002; 347: 1442-1444.
205. Reiber J., Lie S., Simoons M. et al. Clinical validation of fully automated computation of ejection fraction from gated equilibrium blood-pool scintigrams. J Nucl Med 1983 ;24: 1099-1107.
206. Riberi A., Ambrosi P., Habib G. Systemic embolism: a serious complication after cardiac transplantation avoidable by bicaval technique. Eur J Cardiothorac Surg. 2001; 19: 307-312.
207. Riley M., Northridge D., Henderson E. et al. The use of an exponential protocol for bicycle and treadmill exercise testing in patients with chronic cardiac failure. Eur Heart J 1992; 13: 1363-1367.
208. Saxon L., Middelkauff H., Stevenson W. et al. Predicting death from progressive heart failure secondary to idiopathic dilated or to ischemic Cardiomiopaty. Am J Cardiol 1993; 72: 62-65.
209. Schaefers H.J. Chronische Herzschwaeche: Therapie durch Operation. Chronische Herzschwaeche 2000; 10: 25-27.
210. Schaper J., Elsosse A. Mechanisms development of stunning and hibernation. J Am Coll Cardiol 1996; 27: 568-575.
211. Scharf G., Brunner H., Oechslin E. et al. Heart Transplantation: Indications and Results. Ther Umsch 2000; 57: 333-338.
212. Schieffer B. Neues aus der Forschung. Chronische Herzschwaeche 2000; 10: 2224.
213. Schiffrin EL. Beyond blood pressure: the endothelium and atherosclerosis progression. Am J Hypertens 2002; 15 (Pt 2): 115S-122S.
214. Schwarz E.R., Schaper J., von Dahl J. et al. Myocyte degeneration and cell death in hibernating human myocardium. J Am Coll Cardiol 1996; 27: 1577-1585.
215. Silverman KJ, Hutchins GM. Infarct expansion: the "second event" after acute myocardial infarction. Am Heart J 1980; 100: 230-238.
216. Sogaard P., Egeblad H., Kim W.Y. et al. Tissue Doppler imaging predicts improved systolic performance and reversed left ventricular remodeling during long-term cardiac ^synchronization therapy. J Am Coll Cardiol 2002; 40: 723-730.
217. Sonnenblick E.H, Downing S.E. Afterload as a primary determinant of ventricular performance. Am J Physiol 1963; 204: 604-10.
218. Spiro D. The time structure and contractile mechanism of heart muscle. In: The Myocardial Cell Briller S.A., Cohn Jr.H.L. (Eds.), Philadelphia, University of Pennsylvania, 1966:13-18.
219. Starling E.H. The Linacre on the law of the heart. London: Longmans, Green&Co., 1918.
220. Stelken A., Younis L., Jennison S. Prognostic value of cardiopulmonary exercise testing using percent achieved of predicted peak oxygen uptake for patients with ischemic and dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 1996; 27: 345-52.
221. Stevenson L., Tillisch J., Hamilton M. et al. Importance of hemodinamic response to therapy in predicting survival with ejektion fraction <20% secondary to ischemic or nonischemic dilated cardiomiopaty. Amer J Cardiol 1990; 66: 1348-1354.
222. Tabet J., Logeart D, Geyer C. et al. Comparison of the prognostic value of left ventricular filling and peak oxygen uptake in patients with systolic heart failure. Eur Heart J 2000; 21: 1864-1871.
223. Tagusari O., Kormos R., Kawai A. Native heart complications after heterotopic heart transplantation: insight into the potential risk of left ventricular assist device. J Heart Lung Transplant. 1999; 18: 1111-1119.
224. Takagi Т., Yoshikawa J., Yoshida K. et al. Detection of hibernating myocardium in patients with myocardial infarction by low-dose dobutamine echocardiography: comparison with thallium-201 reinjection imaging. Am J Cardiol 1995; 25: 155-161.
225. Tanabe Y., Nakagawa I., Ito E. et al. Hemodynamic basis of the reduced oxygen uptake relative to work rate during incremental exercise in patients with chronic heart failure. Int J Cardiol 2002; 83:57-62.
226. Tavazzi L., Opasish C. Clinical epidemiology of heart failure. Congest Heart Fail 1999; 6; 260-269.
227. Testa M., Yeh M., Lee P. et al. Circulating levels of cytokines and their endogenous modulators in patients with mild to severe congestive failure due to coronary artery disease or hypertension. J Amer Coll Cardiol 1996; 28: 964-71.
228. The registry of the international society for heart and lung transplantation: 17-th Official Report 2000. J Heart and Lung Transpl 2001; 2: 122-126.
229. The Study Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Failure. 1999; 1: 139-44.
230. The treatment of heart failure. The Task Force of Working Group on Heart Failure of European Society of Cardiology. Eur Heart J 1997; 18: 736-53.
231. Trichon B.H., O'Connor C.M. Secondary mitral and tricuspid regurgitation accompanying left ventricular systolic dysfunction: is it important, and how is it treated? Am Heart J 2002;144: 373-376.
232. Vasan R.S , Larson M.G., Benjamin E.J. et al. Congestive heart failure in subjects with normal versus reduced left ventricular ejection fraction: prevalence and mortality in a population-based cohort. JACC 1999; 33: 1948-1955.
233. Wassermann K., Hansen J., Sue D. et al. Principles of Exercise Testing and Interpretation. Philadelphia: Lea & Febiger, 1987.
234. Weber K., Kinasewitz G., Janiski J. et al. Oxygen utilization and ventilation during exercise in patients with chronic congestive heart failure. Amer J Cardiol 1982; 65: 1213-1223.
235. Weber M.A. Clinical implications of aldosterone blockade. Am Heart J 2002; 144 (Suppl): S12-S18.
236. Will P., Walter J. Exercise testing: improving performance with a ramped Bruce protocol. Am Heart J 1999; 138: 1033-1037.
237. Williams S.G., Cooke G.A., Wright D.J. Peak exercise cardiac power output; a direct indicator of cardiac function strongly predictive of prognosis in chronic heart failure. Eur Heart J 2001; 22: 1496-1503.
238. Wilson P.W. An epidemiologic perspective of systemic hypertension, ischemic heart disease, and heart failure Am J Cardiol 1997; 80: 3J-8J.
239. Witte K.K., Morice A., Clark A.L., Cleland J.G. Airway resistance in chronic heart failure measured by impulse oscillometry. J Card Fail 2002; 8: 225-231.
240. Wollert КС, Drexler H. Regulation of cardiac remodeling by nitric oxide: focus on cardiac myocyte hypertrophy and apoptosis. Heart Fail Rev 2002; 7: 317-25.
241. Wong M., Staszewsky L., Latini R. et al. Valsartan benefits left ventricular structure and function in heart failure: Val-HeFT echocardiographic study. J Am Coll Cardiol. 2002; 40: 970-975.
242. Younis L., Melin J., Robert A. et al. Influence of age and sex on left ventricular volumes and ejection fraction during upright exercise in nonnal subjects. Eur Heart J 1990,10: 916-24
243. Yu H., Sanderson J. Different prognostic significance of right and left ventricular diastolic dysfunction in heart failure. Clin Cardiol 1999; 22: 504-512.
244. Zornoff L.A., Skali H., Pfeffer M.A. et al. Right ventricular dysfunction and risk of heart failure and mortality after myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 1450-1455.