Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Ремоделирование артериальной системы при гипертонической болезни
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.05
Оглавление диссертации Миронова, Елена Владимировна :: 2003 :: Москва
СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Эпидемическая распросраненность артериальной гипертонии.
1.2. Ремоделирование артерий в патогенезе артериальной 12 гипертонии.
1.2.1. Роль ренин-ангиотензиновой системы в сосудистом 15 ремоделировании.
1.2.2. Эндотелиальная дисфункция и артериальная 16 гипертония.
1.2.3. Скорость пульсовой волны и волна отражения, как независимые факторы риска развития артериальной 18 гипертонии.
1.2.4. Нарушения микроциркуляции при артериальной гипертонии.
1.2.5. Патогенетические механизмы поражения почек и почечных артерий при артериальной гипертонии.
1.3. Лечение артериальной гипертонии.
1.3.1. (3-адреноблокаторы в лечении артериальной гипертонии.
1.3.2. Антагонисты кальция в лечении артериальной гипертонии.
1.3.3. Диуретики в лечении артериальной гипертонии.
1.3.4. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении артериальной гипертонии.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ.
2.1 .Общая характеристика больных.
2.2. Методы обследования.
2.2.1. Клиническое обследование.
2.2.2. Инструментальные методы обследования.
2.2.2.1. Электрокардиография.
2.2.2.2. Эхокардиография.
2.2.2.3. Коньюнктивальная биомикроскопия.
2.2.2.4. Артериальная фотоплетизмография.
2.2.2.5. Ультразвуковая допплерография.
2.2.2.6. Биопсия кожи.
2.2.2.7. Исследование почечного функционального резерва.
2.2.2.8. Суточная протеинурия.
2.2.2.9. Определение усиления экскреции альбумина с мочой у больных с внешне сохранной функцией почек.
2.3. Методы лечения больных.
2.4. Обработка и анализ полученных результатов.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ.
3.1. Состояние органов-мишеней у больных АГ до лечения.
3.2. Результаты лечения больных с артериальной гипертонией.
3.2.1. Динамика симптомов и состояния органов-мишеней у больных ГБ при достижении «целевого уровня» АД.
3.2.1.1. Сопоставление эффективности разных групп антигипертензивных препаратов и их влияние на процессы ремоделирования.
3.2.2. Динамика симптомов и состояния органов-мишеней больных ГБ, у которых не удалось снизить АД до «целевого уровня».
3.2.3. Лечение больных контрольной группы.
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ
РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Миронова, Елена Владимировна, автореферат
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
Артериальная гипертония (АГ) остается одним из самых распространенных заболеваний в мире, являясь значимой причиной инвалидизации и летальных исходов у лиц трудоспособного возраста [4,5,37,103]. В Российской Федерации АГ служит ведущим фактором риска возникновения острого инфаркта миокарда (ОИМ) и инсульта, которые составляют 40% в структуре причин смерти взрослого населения и более 80% всех случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), Россия имеет самый высокий среди развитых стран Европы показатель смертности от названных болезней [44,99,129,160,193].
Ремоделирование сердечно-сосудистой системы (ССС) является неизменным атрибутом гипертонической болезни (ГБ), будучи, с одной стороны, осложнением АГ, а с другой - фактором ее прогрессирования. Под термином "ремоделирование", пришедшим на смену понятиям гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и гипертрофии сосудистой стенки, подразумевают весь комплекс изменений, возникающих на различных уровнях - от макроскопического до микроскопического [80,131,135,204,].
АГ - это заболевание, основное коварство которого проявляется в поражении органов - мишеней и нарушении функции сердца, почек, сосудов 1115].
Только, в последнее время, с разработкой методов неинвазивного исследования магистральных артерий человека, основанных на применении эффекта Допплера и эхографии, стали более широко изучаться артерии, как одно из важных звеньев в патогенезе АГ. Данные методики позволяют помимо гемодинамических показателей, исследовать внутренний диаметр и толщину прямых поверхностных артерий.
По мнению ряда специалистов, выбор оптимальной стратегии лечения и профилактики ССЗ невозможны без диагностики сосудистых нарушений на ранних стадиях развития процесса (до появления явных клинических симптомов заболевания). Такие ранние нарушения можно выявить, анализируя функцию эндотелия сосудов, изменение массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ), уровень микроальбуминурии, изменения сосудистой стенки [69,91,95].
В настоящее время появился ряд работ посвященных микроальбуминурии, как раннему признаку поражения почек при ГБ. Выдвинута гипотеза о том, что микроальбуминурия, представляет собой нарушения проницаемости эндотелия почечных артерий [23].
Принимая во внимание, что повышенный риск ССЗ ассоциируется со структурными изменениями сосудов при АГ, подразумевается, что регрессия этих структурных изменений является одной из важных задач лечения гипертонии [170].
Учитывая противоречивые данные в литературе, остается до конца, не выясненным может ли антигипертензивная терапия приводить к регрессии изменений ССС, зависит ли это степени снижения АД, и какие особенности существуют у препаратов разных групп.
Поэтому является актуальным дальнейшее изучение проблемы ремоделирования артерий.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Изучить состояние артериальной системы у больных ГБ и её реакцию на различные типы антигипертензивной терапии.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Оценить состояние миокарда у больных ГБ и его динамику на фоне антигипертензивной терапии.
2. Оценить состояние периферических артерий у больных ГБ и их динамику на фоне антигипертензивной терапии.
3. Оценить состояние почечного функционального резерва (ПФР) и его динамику на фоне антигипертензивной терапии.
4. Оценить состояние микроциркуляторного русла у больных ГБ и его динамику на фоне антигипертензивной терапии.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
1. Проведено исследование разных уровней сосудистого русла у больных
ГБ.
2. Выявлено, что при ГБ отмечаются идентичные изменения разных регионов сосудистого русла.
3. Установлено, что при снижении АД до «целевого уровня» отмечается регресс ГЛЖ и ремоделирования сосудистой стенки, тогда как при сохранении повышенных цифр АД отмечается прогрессирование ГЛЖ. а также отсутствие регресса ремоделирования сосудистой стенки.
4. Доказано, что антигипертензивная терапия способствует снижению внутриклубочковой гипертензии.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ
1. Показано, что у больных ГБ рано появляются идентичные изменения артериальной системы разных уровней.
2. Установлено, что ранняя диагностика АГ и эффективная антигипертензивная терапия, способствуют предотвращению поражения органов-мишеней.
3. Доказано, что только при снижении АД до «целевого уровня» (< 140/90 мм. рт. ст.) отмечается регресс ГЛЖ и ремоделирования сосудистой стенки.
НА ЗАЩИТУ ВЫНОСЯТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ:
1. Гипертоническая болезнь сопровождается ремоделированием артериальной системы (ГЛЖ с увеличением его массы, изменением артериальной стенки, нарушением проницаемости почечных артерий, изменениям микроциркуляторного русла).
2. Только длительная антигипертензивная терапия при снижении АД до «целевого уровня» вызывает регресс ГЛЖ и изменений сосудистой стенки.
3. Антагонисты кальция (АК), ингибиторы ангиотензивпревращающего (ИАПФ) и бета-блокаторы (БАБ) эффективно снижают АД, но ИАПФ и АК вызывают обратное развитие артерий.
4. Антигипертензивная терапия способствует улучшению состояния почек, что выражается в улучшении ПФР и снижении протеинурии.
5. При снижении АД, но не достижении «целевых цифр», состояние почек улучшается, но, продолжается прогрессирование ГЛЖ и отсутствует регресс изменений сосудистой стенки. И
Заключение диссертационного исследования на тему "Ремоделирование артериальной системы при гипертонической болезни"
ВЫВОДЫ.
1. Ремоделирование артериальной системы при гипертонической болезни представляет собой единый процесс, при котором структурные изменения сердца, крупных артерий, резистивных сосудов и микроциркуляторного русла развиваются параллельно.
2. Поражение органов-мишеней зависит от длительности и тяжести артериальной гипертонии.
3. У 65% пациентов с умеренной и тяжелой артериальной гипертонией выявлены нарушения почечного функционального резерва. У 78% больных с мягкой артериальной гипертонией отмечается наличие патологической микроальбуминурии, что может служить в качестве раннего маркера поражения сосудов.
4. Достижение «целевого уровня» артериального давления отмечается у 83,5% пациентов с мягкой и умеренной артериальной гипертонией, длительностью заболевания до 20 лет.
5. При достижении «целевого уровня» артериального давления отмечается регресс гипертрофии левого желудочка и изменений сосудистой стенки (увеличение диаметра артерии, уменьшение толщины комплекса интима/медия и снижение скорости кровотока). В тех случаях, когда оптимальные цифры артериального давления не достигались, отмечалось прогрессирование гипертрофии левого желудочка с одновременным продолжением ремоделирования сосудистой стенки.
6. При равной антигипертензивной эффективности антагонистов кальция, ИАПФ и бета-блокаторов, на фоне лечения антагонистами кальция и ИАПФ отмечается обратное развитие артерий.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Для предотвращения прогрессирования поражения органов-мишеней необходимо снижать АД до «целевого уровня» (<140/90 мм. рт. ст.).
2. Целесообразно для раннего выявления поражения почек при ГБ использовать ПФР и микроальбуминурию.
3. При ремоделировании артерий (уменьшение диаметра артерии, увеличение толщины комплекса интима/медия и повышение скорости кровотока) предпочтительно для антигипертензивной терапии назначать АК и/или ИАПФ.
4. В план обследования пациентов с АГ, рекомендовано включать исследование магистральных артерий с целью выявления начальных изменений со стороны ССС и оптимального подбора антигипертензивной терапии.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2003 года, Миронова, Елена Владимировна
1. Алмазов В.А., Шляхто Б.В., Соколова JI.A. Пограничная артериальная гипертензия. //Кардиология. -1991. №4. - С. 101-106.
2. Арабидзе Г.Г., Алмазов В.А., Белоусов Ю.Б., Кобалава Ж.Д., Моисеев С.В. и др. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации. //Клиническая фармакология и терапия.2000.-Т. 9. №6. - С.5-30.
3. Арабидзе Г.Г., Арабидзе Гр.Г. Гипотензивная терапия. Лекции. //Кардиология. 1997. - №3. - С.88-95.
4. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Варакин Ю.А., Верещагин Н.В. и др. Диагностика и лечение артериальной гипертонии (методические рекомендации). //РЦ Фармединфо. М. - 1997. - 29с.
5. Арабидзе Г.Г., Богословский В.А. Неинвазивная диагностика гипертонии. //Кардиология. 1985. - №6. - С.119-123.
6. Арабидзе Г.Г., Задионченко B.C., Моисеев B.C., Кобалава Ж.Д. и др. Медикаментозное лечение гипертонической болезни: обоснование выбора препаратов. //Кардиология. 1999. - Т.39. - №3. - С.86-96.
7. Арабидзе Г.Г., Новикова Л.С. Применение ингибиторов ангиотен-зинпревращающего фермента для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. //М. 1990. - 180с.
8. Балахонова Т.В., Погорелова О.А., Апиджанова Х.Г. и др. Неинвазивное определение функции эндотелия у больных гипертонической болезнью в сочетании с гиперхолестеринемией. //Терапевтический архив. 1998. - Т.70. -№4. - С. 15-19.
9. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Ингибиторы ангиотензин-превращающего ферменты в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. //М.2001. 86с.
10. Власенко М.А., Наугольнова С.Б., Микляев И.Ю. Нарушениямикроциркуляции при гипертонической болезни. Тезисы 2 Всесоюзной конференции о проблемах микроциркуляции. //Москва. 1977. - С. 34-37.
11. Волчанский Е. И. Функциональное состояние артериол у больных гипертонической болезнью. //Врачебное дело. 1985. - №1. - С.78-81.
12. Глушкова Б.И. Функциональное состояние почек, почечный кровоток у больных гипертонической болезни и их динамика при приеме ИАПФ. Дис. к.м.н.//М. 1995. - 186с.
13. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. //М. 1997. - 399с.
14. Гогин Е.Е., Мартынов И. В. Артериальная гипертензия или гипертоническая болезнь: аргументы в пользу нозологического диагноза. //Терапевтический архив. 2000. - Т.72. - №4. - С.5-8.
15. Дактаравичене Э.И., Вашкелене И.И., Юргевичене Н.М. Взаимосвязь между кровяным давлением в плечевой артерии и в эписклеральных сосудах глаза. Тезисы 2 Всесоюзной конференции о проблемах микроциркуляции. //Москва. 1977. - С.68-69.
16. Дъерд Г. Активность системы ренин-ангиотензин при гипертонической болезни (клинико-экспериментальное исследование с применением каптоприла). //Автореферат дисс.к.м.н. JI. - 1985. - 14 с.
17. Затейщикова А.А., Затейщиков ДА. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение. //Кардиология. 1998. - №9. - С.68-77.
18. Клячкин JI.M., Добровольский Г.А., Косыгина A.M. Микроциркуляция. //Саратов. -1981.- С.5-16,37-39,45-48, 69-71.
19. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь.//М. Медицина. - 1977. - 347с.
20. Литвин А.Ю. Микроальбуминурия: методы определения и клиническое значение. //Consilium Medicum. 2001. - Выпуск 2. - С. 14-16.
21. Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Мамаев В.И. и др. Применение амлодипина у пожилых больных с мягкой и умеренной эссенциальной гипертензией. //Кардиология. 2000. - Т.40. - №5. - С.29-34.
22. Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Мамаев В.И. и др. Сравнительный анализ влияния различных классов гипотензивных препаратов на регресс гипертрофии миокарда левого желудочка у пожилых больных. //Российский Кардиологический Журнал. 2001. - №3. - С.29-33.
23. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств. //СПб. 2002. - 925с.
24. Мухин Н.А., Балкаров И.М., Шоничев Д.Г., Лебедева М.В. Формирование артериальной гипертонии при тубулоинтерстициальном поражении почек. //Терапевтический архив. 1999. - Т.71. - №6. - С.23-27.
25. Небиеридзе Д.Е. Контроль мягкой артериальной гипертонии -важнейшая задача практического врача. //Кардиология. 1998. - №11. - С.59-65.
26. Николаев К.Ю., Николаева А.А., Скворцова Ю.Н., Куроедов А.Ю. Новые методические подходы к оценке сосудистого и гормонального баланса у лиц с артериальной гипертензией. //Кардиология. 1998. - №9. - С.38-41.
27. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. //М. 1997. - 526 с.
28. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Романова Н.Е., Шатунова И.М. Клиническая фармакология основных классов антигипертензивных препаратов. //Consilium Medicum. 2000. - Т.2. - №3. - С.99-127.
29. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Антагонисты кальция. //М. -1997. 176с.
30. Титков Ю.С., Прохватилов А.Ю. Психологические особенности личности у больных гипертонической болезнью и их родственников. //Кардиология. 1990. - Т.30. - №1. - С.77.
31. Фейгенбаум X. Эхокардиография. //М. 1999. - С. 11-162.
32. Физиология человека. Под ред. Шмидта Р. И Тевса Г. //М. 1996. - Т.2. - С.503-508.
33. Флоря В.Г., Беленков Ю.Н. Ремоделирование сосудов как патогенетический компонент заболеваний сердечно-сосудистой системы. //Кардиология. 1996. -№12. - С.72-78.
34. Чазов Е.И. Болезни сердца и сосудов. //М. 1992. - Т.З. - С. 196-225.
35. Чазова И.Е. Комбинированная терапия артериальной гипертензии. //Consilium Medicum. 2001. - Выпуск 2. - С.22-26.
36. Чернух A.M. Микроциркуляция. //М. 1975. - С.396-399.
37. Шагал Д.И. Реактивность микрососудов конъюнктивы при гипертонической болезни. Тезисы 2 Всесоюзной конференции о проблемах микро-циркуляции. //Москва. 1977. - С. 156-157.
38. Шулутко Б.И. Артериальная гипертензия. //Санкт-Петербург. 2001. -382 с.
39. Шулутко Б.И., Макаренко С.В., Мальцев С.Б. Артериальная гипертензия и почки. //СПб. ТНА. - 1997. - 135с.
40. Шулутко Б.И., Перов Ю.Л. Артериальная гипертензия. //Санкт-Петербург. 1992. - 304с.
41. Шхвацабая И.К., Панфилов В.В., Усубалишвили Н.Н. О механизме повышения периферического сопротивления сосудов при гипертонической болезни. //Кардиология. -1981.- №8. С. 103-106.
42. Aalkjaer С., Eiskjaer Н., Mulvany M.J. et al. Abnormal structure and function of isolated subcutaneous resistance vessels from essential hypertensive patients despite antihypertensive treatment. //J. Hypertension. 1989. - V.7. - P.305-310.
43. Agabiti-Rosei E. The cardiac and vascular effects of lacidipine. //J. Cardiovasc. Pharmacol. 1995. - V.25. - Suppl.3. - P. 1-5.
44. Agabiti-Rosei E., Muiesan M.L. Прогностическая значимость регресса гипертрофии левого желудочка. //Новое в кардиологии. №10. - 2001. - С.З.
45. Agabiti-Rosei Е., Rizzoni D. Ремоделирование мелких резистивных артерий при артериальной гипертензии. //Новое в кардиологии. №10. - 2001. -С.2-3.
46. Ambrossioni Е., Magnani В. et al. The effect of the angiotensun-convertmgenzmie inhibitor zofenopril on mortality and after anterior myocardial infaction. //New. Engl. J. Med. 1995. - V.332. - Suppl.2. - P.80-85.
47. Andersen H.E., Schultz-Larsen K., Kreiner S., et al. Can readmission after stroke be prevented? Results of a randomized clinical study: A postdischarge fol-low-up service for stroke survivors. //Stroke. 2000. - V.31. - P. 1038-1045.
48. Anderson J., King G., Bair T. et al. Associations between a polymorphism in the gene encoding GP Ilia and MI or coronary artery disease. //J. Am. Coll. Cardiol. -1999. V.33. - P.727-733.
49. Antony I., Nitenberg A. Dysfunction endothelial coronaries au course de hypertension arterially. //Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1997. - V.90. - Spec. - No.6. -P.21-27.
50. Balsamo F. The kidney and essential hypertension. //J.Ann. Ital. Med. Int. -1991. V.6. - P.93-106.
51. Barnas H., Mayes C. Nephroprotection by inhibition of the rennin angiotensin system-wish or reality? //Wien. Klin. Wochenschr. 1995. - N.107. - P.10-14.
52. Beltman F.W., Heesen W.F., Smit A.J., et al. Effects of amlodipine and lisinopril on ventricular mass and diastolic function in previously untreated patients with mild to moderate diastolic hypertension. //Blood Pressure. 1998. - V.7. - P.109-117.
53. Blacher J., Asmar R., Djane S., London G.M., Safar M.E. Aortic pulse wave velocity as a marker of cardiovascular risk in hypertensive patients. //Hypertension. -1999. V.33. - P.l 111-1117.
54. Blankestijn P.J., et al. Nebivolol. An acute and long-term study in essential hypertension. //Drug. Invest. -1991. V.3. - Suppl.l. - P. 152-154.
55. Blann A.D., Nagvi Т., Waite M., McCollum C.N. von Willebrand factor and endothelial damage in essential hypertension. //J. Hum. Hypertens. 1993. - V.7. -No.2. - P. 107-111.
56. Blann A.D., Tse W., Maxwell S.J., Waite M.A. Increased levels of the soluble adhesion molecule E-selection in essential hypertension. //J. Hypertens. -1994. V.12. - No.8. - P.925-928.
57. Blaustein M.P. What is the link between vascular smooth muscle sodium pumps and hypertension. //Clin. Exp. Hypertens. -1981. V.3. - P.179-182.
58. Boutouyrine P., Bussy C., Hayoz D., et al. Local pulse pressure and regression of arterial wall hypertrophy during long-term antihypertensive treatment. //Circulation. 2000. - V.101. - P.2601-2606.
59. Braunwald E.E. Heart diseas. E textbook of cardiovascular medicine. //Philadelphia: Saunders. 1988. -P.1900-1903.
60. Brenner В., Meyer Т., Hostetter Т. Dietary protein intake and the progressive nature of kidney disease. //New Engl. J Medicine. 1982. - V.307. -P.652-660.
61. Cameron J. Platelets in glomerular disease. //Ann. Review of Medicine. -1984.-V.35.-PJ 75-190.
62. Celermajer D. S. Noninvasive detection of atherosclerosis. //N. Engl. J. Med. 1998. - V.339. - P.2014-2015.
63. Charo S., Gokce N., Vita J.A. Endothelial dysfunction and coronary risk reduction. //J. Cardiopulm. Rehabil. 1998. - V.18. - P.60-67.
64. Chen H., Chen C.C., Jen C.J. Effects of age and hypertension on endothelium-dependent vasodilating responses. //Clin. J. Physiol. 1997. - V.40. No.3. - P. 157-164.
65. Chillon J.M., Baumbach G.L. Effects of an angiotensin-converting enzyme inhibitor and a beta-blocer on cerebral arteriolar dilatation in hypertensive rats. //Hypertension. 2001. - V.37. - P.1388-1393.
66. Chillon J.M., Baumbach G.L. Effects of an angiotensin-converting enzyme inhibitor and beta-blocker on cerebral arterioles in rats. //Hypertension. 1999. -V.33. - P.856-861.
67. Chillon J.M., Baumbach G.L. Remodeling of cerebral arterioles in hypertension secondary to inhibition of nitric oxide synthase production. //Fund. Clin. Pharmacol. 1998. - V.12. - P.321 (abstract).
68. Cockcroft J.R., Chowienczyk P.J., Benjamin N. Ritter J.M. Preserved endothelium-dependent vasodilatation in patients with essential hypertension. //N. Engl. J. Med. 1994. - V.330. - P.1036-1040.
69. Contard F., Samuel J.L., Schatz C. Diuretic effect on cardiac hypertrophy in the stroke-prone spontaneously hypertensive rat. //Cardiovasc. Res. 1993. - V.27. -P.429-434.
70. Delbarre В., Delbarre G. Role of prostaglandins in the antihypertensive mecanisms of indapamide. //Clin. Exp. Hyprtens. 1990. - V.12. - P. 1307.
71. Delbarre В., Delbarre G., Ferger A. Role des prostaglandines dans le mecanisme d'action de l'indapamide. //Arcb. Mai. Coeur. 1990. - V.83. - P. 12091212.
72. Deng L.Y., Schiffrin E.L. Morphologic and functional alterations of mesenteric small resistance arteries in early renal hypertension in the rat. //Am J. Physiol. -1991. V.261. - P.l 171-1177.
73. Devereux R.B., Agabiti-Rosei E., Dahiof B. et al. Regression of left ventricular hypertrophy as a surrogate end-point for morbid events in hypertension treatment trials. //J. Hypertens. Suppl. 1996. - V.14. - P.95-101.
74. Deverreu R.B., Pickering Т.О., Harshfield G.A. et al. Left ventricular hypertrophy in patietients with hypertension: importance of blood pressure responses to regulary recurring stress. //Circulation. 1983. - V.68. - P.470-476.
75. Dzau V.J. Cardiac rennin-angiotensin system molecular and functional aspects. //Am. J. Cardiol. 1988. - V.84. - Suppl.3A. - P.22-27.
76. Dzau V.J., Gibbons G.H. Vascular remodeling: mechanisms and implications. //J. Cardiovasc. Pharmacol. 1993. - V.21.- Suppl. 1. - P. 1-5.
77. Dzau V.J., Re R.N. Evidence for the existence of rennin in the heart. //Circulation. 1987. - V.75. - Suppl.l. - P.134-136.
78. Dzau V.J., Safar M.E. Large conduit arteries in hypertension: role of the vascular rennin-angiotensin system. //Circulation. 1988. - V.77. - P.947-954.
79. Fine L., Norman J. Renal growth responses to acute and chronic injury:routes to therapeutic intervention. //J. Amer. Soc. Nephr. 1992. - V.2. - S206-211.
80. Folkow B. Cardiovascular structural adaptation; its role in the initiation and maintenance of primary hypertension. //Clin. Sci. Mol. Med. 1978. - V.55. - S-22 S. 24.
81. Folkow B. Physiological aspects of primary hypertension. //Physiol. Rev. -1982. V.62. - P.347-504.
82. Folkow B. The haemodynamic cobseguences of adaptive structural changes of the resistance vessels in hypertension. //Clin. Sci. -1971.- V.41. P. 1-12.
83. Folkow В., Weiss L. Structurally bazedincrease of flow resistance in spontaneously hypertensive rats. //Act. Physiol. Scand. 1970. - V.79. - P.373-378.
84. Fouad F.M., Slominski J.M., Tarazi R.C. Left ventricular diasnolic function in hypertension: relation to left ventricular mass and systolic function. //J. Am. Cardiol. 1984. - V.3. - P.1500-1508.
85. Giererd X., Giannatassio C., Copie X., et al. Reduction of radial artery mass after pharmacological treatment in older essential hypertension. //Presented at the 15th Scientific Meeting of the International Society of hypertension. 1994. - 245p.
86. Girerd X., Moulin C., Boutoyrie P., Safar M., Laurent S. Normalization of the elastic modulus of large artery wall by longterm treatment in elderly essential hypertensives. //Hypertension. 1995. - V.26. - P.560. Abstract.
87. Gonzalez-Fernandez R.A., Rivera M., Rodriguez P.J., et al. Prevalence of ectopic ventricular activity after left ventricular mass regression. //Am. J. Hypertens. 1993. - V.6. - P.308-313.
88. Grandi A.M., Bignotti M., Gaudio G. et al. Ambulatory blood pressure and left ventricular changes during antihypertensive treatment: perindipril versus ispadipine. //J. Cardiovasc. Pharmacol. 1995. - V.26. - P.734-741.
89. Greene A.S., Tonellato P., Lui J. et al. Microvasculsr rarefaction and tissue vascular resistance in hypertension. //Am. J. Physiol. 1989. - V.256. - P. 126-131.
90. Guerin A.P., Blacher J., Pannier В., Marchais S.J., Safar M.E., London G.M. Impact of aortic stiffness attenuation on survival of patients in end-stage renal failure.
91. Circulation. 2001. -V.103. - P.987-992.
92. Guidelines Subcommittee. 1999 World Health Organization International Society of Hypertension guidelines for the management of hypertension. //J. Hypertension. - 1999. - V.17. -P.151-183.
93. Hanson L. Left ventricular hypertrophy. //High blood pressure. 1993. - V.2.- Suppl.l. -P.2-4.
94. Hansson L. Effects of angiotensin-cjnverting enzyme inhibition versus conventional antihypertensive therapy on the glomerular filtration rate. //Cardiology.- 1999. V.86. - Suppl.l. - P.30-33.
95. Hartling O., Svendsen T. The distensibility of the resistance vessels of skeletal muscle in hypertensive patients. //Act. Physiol. Scand. 1978. - V.103. -P.430-436.
96. Haynes S.C., Levine S. et al. The relationship of psychosocial factors to coronary heart disease in the Framingham study. I. Methods and risk factors. //Am. J. Epidemiol. 1979. - V.107. - P.362.
97. Heagerty A.M., Aalkaer C., Bund S.J. et al. Small artery structure in hypertension . Dual processes of remodeling and growth. //Hypertension. 1993. -V.21. - P.391-397.
98. Heistad D., Baumbach G., Feraci F. Armstrong M. Sick vessel syndrome: vascular changes in hypertension and atherosclerosis. //J. Hum. Hypertens. 1995. -V.9. - P. 449-453.
99. Heptinstall R. Pathology of the kidney. 3d ed. Boston: Little Brown. -1983. - 1171p.
100. Hetgerty A.M., Bund S.J., Aalkjaer C. Effect of drug treatment onresistance arteriole morphology in essential hypertension: direct evidence for structural remodeling of resistance vessels. //Lancet. 1988. - V.2. - P. 1209-1212.
101. Hollenberg K.K. Initial therapy in hypertension: guality of life considerations. //J. Hyperten. 1987. - V.5. - N1. - Suppl.l. - P.53-57.
102. Isaac R., Witchitz S., Kamoun A., Bagattini J.C. A long-term study of the influence of indapamide on the exchangeable potassium and sodium pools in hypertensive patients. //Curr. Med. Res. Opin. 1977. - V.5. - Suppl.l. - P.64-70.
103. Ishigai Y., Ikeda Т., Mori T. et al. Role of bradykinin-NO pathway in prevention of cardiac hypertrophy by ACE inhibitor in rat cardiomuocytes. //Am. J. Physiol. 1997. - V.273. - P.2659-2663.
104. Izumo S., Nadal-Ginard В., Mahdavi V. Protooncogene induction and reprogramming of cardiac gene expression produced by pressure overload. //Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1988. - V.85. - P.339-343.
105. Jensen J. Renal and systemic transvasculsr albumin leakage in severe atherosclerosis. //Atheroscler. Thromh. Vase Biol. 1995. - V.15. - P 1324-1329.
106. Jiang X., Srinivasan S., Radhakrishnamurthy B. et al. Microalbuminuria in young adults related to blood pressure in a biracial (black-white) population. //Am. J. Hypertens. 1994. -V.7. - P.794-800.
107. Junquero D., Schini В., Vanhoutte P.M. Indapamide potentiates the endothelium-dependent production of cyclic guanosine monophosphate by bradykinin in the canine femoral artery. //AM. Heart J. 1991. - V. 122. - P. 12041209.
108. Kannel W.B., Laragh J.H., Brenner B.M. Hypertension and the risk of cardiovascular disease. Hypertension pathophysiology, diagnosis and management. //Raven Press. 1990. - P. 101-117.
109. Kannel W.B., Wolf P. A., McGee D. L., Dawber T.R., McNamara P., Castelli W.P. Systolic blood pressure, arterial rigidity, and risk of stroke. //The Framingham Study. JAMA. -1981. - V.245. - P.1225-1229.
110. Kelm M., Preik M., Hafner D.J., Strauer B.E. Evidence for a multifactorialprocess involved in the impaired flow response to nitric oxide in hypertensive patients with endothelial dysfunction. //Hypertension. 1996. - V.27. - No.3. - Pt.l. -P.346-353.
111. Komajda M., Grosgogeat Y. Effects a long terme de l'indapamide sur l'hypertrophy ventricular gauche de l'hypertendu. //Arcd. Mai. Coeur. 1990. -V.83. - P.45-50.
112. Komajda M., Grosgogeat Y. Effects of indapamide on left ventricular mass and function in systemic hypertension with left ventricular hypertrophy. //Am. J. Cardiol. 1990. - V.65. - P.37-42.
113. Korner P., Jennings G., Esler M. et al. The cardiovascular am pilfer in human primary hypertension and their role in a strategy for detecting the underlying causes. //Can. J. Physiol. Pharmacol. 1987. - V.65. - P. 1730-1738.
114. Korsgaard N., Christensen K.L., Mulvany M.J. Cellular morphology in mesenteric resistance vessels from antihypertensive treated spontaneously hypertensive rats. //Basic Res Cardiol. -1991.- V.86. Suppl.l. - P.33-41.
115. Kumar S., Muchmore A. Tamm- Horsfall protein-uromodulin (1950-1990). //Kidn. Int. 1990. -V.37. - P.1395-1401.
116. Laragh J., Brenner B. Hypertension. Pathophysiology Diagnosis and Management. //Raven Press. Ltd., New York. 1990. - 2436p.
117. Lebel M., Gbeassor F.M., Grose J.H. Effect antihypertenseur de l'indapamide et action sur la biosynthes des metabolites de l'acide arachidonigue. //JAMA. 1984. - V.9. - P.21-23.
118. Lebel M., Gbeassor F.M., Grose J.H. Role of prostanoids in the atihypertensive action of indapamide. //Drugs. 1989. - V.25. - Suppl. 11. - P.53-58.
119. Lebel M., Grose J.H., Belleau L.J., Langlois S. Antihypertensive effect of indapamide with special emphasis on renal prostaglandin production. //Curr. Med. Res. Opin. 1983. - V.8. - Suppl.3. - P.81-86.
120. Lee D., Kim W., Kang S. et al. Angiotensin-Converting Enzyme Gene Polymorphism in Patients with Minimal-Change Nephritic Syndrome and Focal
121. Segmental Glomerulosclerosis. //Nephron. 1977. - У.11. - P.472.
122. Lee R.M.K.W., Smeda J.S. Primary versus secondary structural changes of the blood vessels in hypertension. //Can. J. Phesiol. Pharmacol. 1985. - V.63. - 392401.
123. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D. et al. Prognostic implications of echocardiograhically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. //N. Eng. J. Med. 1990. - V.322. - P.1561-1566.
124. Li J., Zhao S.P., Li X.P. et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in patients with essential hypertension. Hint. J. Cardiol. 1997. - V.61. -No.2. - P. 165-169.
125. Linz W., Wiemer G., Gohike P. et al. Contribution of kinins to the cardiovascular actions of the angiotensin-converting enzyme inhibitors. //Pharmacol. Rev. 1995.- V.47. - P.25-49.
126. Lip G.Y.N., Blann A. D., Zarifis et al. Soluble adhesion molecule P-selectin and endothelial dysfunction in essential hypertension: implications for atherogene-sis? A preliminary report. //J. Hypertens. 1995. - V.13. - No. 12. - Pt.2. -P. 1674-1678.
127. London G., Pannier В., Guerin A., Marchais S., Safar M., Cuche J. Cardiac hypertrophy, aortic compliance, peripheral resistance, and wane reflectionz in endstage renal disease. //Circulation. 1994. - V.90. - P.2786-2796.
128. Mace P.J.E., Littler W.A., Glover D.R., Rowlands D.B., Stallard T.J. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertension: comparative effects of three different drugs. //J. Cardiovasc. Pharmacol. 1985. - V.7. - Suppl.2. - P.52-55.
129. Maiscb B. Ventricular remodeling. //Cardiology. 1996. - V.87. - Suppl.l. - P.2-10.
130. Mayet J., Stanton A.V., Sinclair A.M., et al. The effects of antihypertensive therapy on carotid vascular structure in man. //J. Cardiovasc. Res. 1995. - V.30. P. 147-152.
131. Mironneau J. Indapamide-induced inhibition of calcium movement insmooth muscles. //AM. J. Med. 1988. - V.84. - Suppl.l. - P.l-14.
132. Mironneau J., Mironneau C., Savineau J.P. Compared effects of indapamide, hydrochlorthiazide and chlorthalidone on electrical and mechanical activites in vascular smooth muscle. //Eur. J. Pharmacol. -1981. V.75. - P. 109-113.
133. Mironneau J., Mironneau C., Savineau J.P. Effect of indapamide on the electromechanical properties of rat myometrium and rat portal vein. //J. Pharmacol. Exp. Ther. 1986. - V.236. - P.519-525.
134. Mulvany M.J. The structure of the resistance vasculature in essential hypertension. //J. Hypertension. 1987. - V.5. - P. 129-136.
135. Mulvany M.J., Halpern W. Contractile properties of small arterial resistance vessels in spontaneously hypertensive and normotensive rats. //Circulat. Res. 1977.- V.41. - P.19-26.
136. Nichols W.W., OyRourke M.F. McDonald's Blood Flow in Arteries. //London. Edward Arnold. - 1996.
137. Node K., Kitakaze M., Yoshikawa H. et al. Reduced plasma concentrations of nitrogen oxide in individuals with essential hypertension. //Hypertension. 1997. -V.30. - No.3. - Pt.l. - P.405-408.
138. Norrelund H., Christensen K.L., Saman N.J. et al. Early narrowed afferent arteriole is a contributor to the development of hypertension. //Hypertension. 1994. -V.24. - P.301-308.
139. Novo S., Abrignami M.G., Pinto A., Strano A. Regression of structural vascular changes in hypertensives after captopril treatment. //Eur. Heart. J. 1992. -V.13.-Suppl.8.-P.l 135-1137.
140. Ogura N., Mitsui Т., Yamamoto I., Katayama E., Ota Z., Ogawa N. Effect of indapamide on atrial natriuretic polypeptide receptor in spontaneously hypertensive rat kidney. //Res. Commun. Chem. Patbol. Pharmacol. 1986. - V.54. P.291-298.
141. Olson J., de Urdaneta A., Heptinstall R. Glomerular Hyalinosis and its relation to hypertension. //Lab. Invest. 1985. - V.52. P.387-398.
142. Omvic P., Herland O.B., Thaulow E. et al. Evaluation and guality of life assessment of amlodipine and enalapril ib patients with hypertension. //J. Hum. Hypertens. 1995. - V.l 13. - P.13337-1343.
143. Owens G.K., Schwartz S.M., McCanna M. Evaluation of medial hypertrophy in resistance vessels of spontaneously hypertensive rats. //Hypertension.- 1988.- V.l 1.-P.198-207.
144. O'Rourke M. F. Arterial stiffness, systolic blood pressure, and logical treatment of arterial hypertension. //Hypertension. 1990. - V.15. - Suppl.4. - P.339-347.
145. O'Rourke M. F., Kelly R.P. Wave reflection in the systemic circulation and its implications in ventricular function. //Hypertension. 1993. - V.l 1. - P.327-337.
146. O'Rourke M. F., Kelly R.P., Avolio A.P., Hayward C.S. Effects of arterial dilator agents on central aortic systolic pressure and on left ventricular hydraulic load. //Am. J. Cardiol. 1989. - V.63. - P.38-44.
147. O'Rourke M. F., Safar M.E., Dzau V.J., et al. Arterial Vasodilatation: Mechanism and Therapy. //London. Edward Arnold. - 1993.
148. Panza J.A., Quyyumi A.A., Brush J.E. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension. //N. Engl. J. Med. 1990. -V.323. - P.22-27.
149. Paoletti R. et al. Calcium antagonists and experiment atherosclerosis. //Blood Press. -1996. V.5. - Suppl.4. - P.5-12.
150. Parving H., Jensen H., Mogensen E., Evrin P. Increased urinary albumin excretion rate in benign essential hypertension. //Lancet. 1974. -V.l.- P. 1190-1192.
151. Pedrinelli R., Giampietro O., Carmassi F. et al. Microalbuminuria and endothelial dysfunction in essential hypertension. //Lancet. 1994. - V.334. -No.8914. - P.14-18.
152. Picca M., Bisceglia J. et al. Effects of enalapril and amlodipine on left ventricular hypertrophy and function in essential hypertension. //Eur. Heart. J. 1992.- V.13. Suppl.177. - P.1056.
153. Prencipe M., Casini A.R., Santini M., Ferretti C., Scaldaferri N., Culasso F. Prevalence, awereness, treatment and control of hypertension in the eldertly: results from a population survey. //J. Hum. Hypertens. 2000. - V.14. - P.825-830.
154. Prisant L.M., Carr A.A. Ambulatory blood pressure monitoring and echocardiograhic left ventricular wall thickness and mass. //Am. J. Hypertens. 1990. - V.3. - P.81-89.
155. Quyyumi A.A., Mulcahy D., AndreWs N.P. et al. Coronary vascular nitric oxide in hypertension and hypercholesterolemia. Comparison of acetylcholine and substance. //Circulation. 1997. - V.95. - No.l. - P. 104-110.
156. Rahn K.H., Barenbrock M., Hansberg M. et al. Vessel wall alteration in patients with renal failure. //Hypertens. Res. 2000. - V.23. - P.306.
157. Rennke H., Klein P. Pathogenesis and significance of non-primary focal and segmental glomerulosclerosis. //Am. J. Kidn. Dis. 1989. - V. 13. - P. 443-456.
158. Rizzoni D., Porteri E., Castellano M et al. Vascular hypertrophy and remodeling in secondary hypertension. //Hypertension. 1996. - V.28. - P.785-790.
159. Roman M.J., Saba P.S., Pini R. et al. Parallel cardiac and vascular adaptation in hypertension. //Circulation. 1992. - V.86. P. 1909-1918.
160. Roman V.J., Pini R., Pickering T.G., Devereux R.B. Non-invasive measurements of arterial complianct in hypertensive compared with normotensive adults. //J. Hypertens. 1998. - V.10. - Suppl.6. - P.l 15-118.
161. Romanova T.A., Dzumadulova A.S., Mirrakhimov M.M. Evaluation of the trerapeutic efficiency of amlodipine in patients with essential hypertension. //J. Hypertension. 1997. - V.15. - Suppl.4. - P. 189.
162. Ruilope L.V., Rodicio J.L. Microalbuminuria in clinical practice. A current survey of world literature. //Kidney. 1995. - V4. - P.211-216.
163. Safar M.E., London G.M. The arterial system in human hypertension. //Textbook of Hypertension. London. - 1994. - P.85-102.
164. Safar M.E., Simon A.C., Levenson J.A. Structural changes in Large arteries in sustained essential hypertension. //Hypertension. 1984. - V.6. - Suppl.3. - P.l 17
165. Safavian A., Safar M. Diuretigues et vasodilatation dans l'hypertension arterielle. //JAMA. 1984. - V.88. - Suppl.9. - P.5-8.
166. Schiffrin E.L. Remodeling of resistance arteries in human hypertension: effects of Cilazapril, Anf angiotensin I- converting enzyme inhibitor.//J. Cardio-vasc. Pharmacol. - 1994. - V.24. - Suppl.3. - P. 1-4.
167. Schiffrin E.L. Structure and function of small arteries of essential hypertensive patients following chronic treatment with once-a-day nifedipine. //Cardiology.1997. V.88. - Suppl.3. - P.20-26.
168. Schiffrin E.L., Deng L.Y., Larochelle P. Effects of a beta-blocker or a converting enzyme inhibitor on resistance arteries in essential hypertension. //Hypertension. 1994. - V.23. - P.83-91.
169. Schwartzkopff В., Brehm M.U., Klein R.M. et al. Improvement of coronaryflow reserve after long-term therapy with ACE inhibitor. //Circulation.1998.-V.98.-P.3801.
170. Shahi M., Thorn S., Poulter N., Sever P.S., Foale R.A. Regression of hypertensive left ventricular hypertrophy and left ventricular diastolic function. //Lancet. 1990. - V.336. - P.458-461.
171. Sheridan D.J. et al. Effect of indapamide left ventricular hypertrophy in hypertension: a metaanalysis. //Am. J. Hypertens. 1995. - V.8. - Suppl.4. - P. 196.
172. Shirahase H. Inhibitory effects of indapamide on platelet aggregation in vitro. //J. Med. Pharm. Sci. 1985. - V.14. -P. 1614-1618.
173. Shirahase H. Platelet aggregation inhibition of indapamide in vitro. //J. Med. Pharm. Sci. 1987. - V.18. - P.1021-1024.
174. Short D. Morphology of the intenstinal arterioles in chronic humanhypertension. //Br. Heart. J. 1996. - V.28. - P. 184-192.
175. Siewert-Delle A., Ljungman S., Hartford M., Wikstrand J. Effect of 14 years of antihypertensive treatment on renal function and urinary albumin excre-tion in primary hypertension. //Am. J. Hypertens. 1996. - V.9. - P.841-849.
176. Sihm I., Schroeder A.P., Aalkjaer C. et al. Effect of antihypertensive treatment on cardiac and subcutaneous artery structure: a comparison between calcium channel blocker and thiazide-based regimens. //Am. J. Hypertens. 1998. -V.ll. - P.263-271.
177. Sihm I., Schroeder A.P., Aalkjaer C. et al. The relation between peripheral vascular structure, left ventricular hypertrophy, and ambulatory blood pressure in essential hypertension. //Am. J. Hypertens. 1995. - V.8. - P.785-790.
178. Simkus G.J., Fitchett D.H. Radial arterial pressure measurements may de a poor guide to the beneficial effects of nitroprusside on left ventricular systolic pressure in congestive heart failure. //Am. J. Cardiol. 1990. - V.66. - P.323-326.
179. Simon C. Altered venous function in hypertensive rats. //Circ. Res. 1976. - V.38. - P.412-418.
180. Sivertsson R., Anderson O. Blood pressure reduction and vascular adaptation long-term effects of treatment with matricides and atenolol. //Act. Med. Scand. 1979. - V.205. - P.472-482.
181. Stoleru L., et al. Administration of Nebivolol after coronary artery bypass in patients with altered left ventricular function. //J. Cardiovasc. Pharmacol. 1993. -V.22. - P.253-258.
182. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L., Salvetti A. Endothelial dysfunction in hypertension: fact or fancy? //J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. - V.32. - Suppl.3. -S41-S47.
183. Taddei S., Virdis A., Mattei et al. Hypertension Causes Premature Aging of Endothelial Function in Humans. //Hypertension. 1997. - V.29. - P.736-743.
184. Tesfamarian В., Halpern W. Endothelial-dependent and endothelium-independent vasodilation in resistance arteries from hypertensive rats. //Ibid. 1988.-V.ll. -P.440-444.
185. The Sixth report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure. //Arcb. Intern. Med. 1997. -V.157. - Suppl.24. - P.2413-2446.
186. Thybo N.K., Stephens N., Cooper A et al. Effect of antihypertensive treatment on small arteries of patients with previously untreated essential hypertension. //Hypertension. 1995. - V.25. - P.474-481.
187. Ting C.T., Yang С. M., Chen J.W., Chang M.S. Arterial hemodynamics in human hypertension: Effects of angiotenzsine converting-enzyme inhibition. //Hypertension. 1993. - V.22. - P.839-846.
188. Toutouzas P.C., Tousoulis D., Davies G.J. Nitric oxide synthesis in atherosclerosis. //Europ. Heart J. 1988. - V.19. - P. 1504-1511.
189. Trimarco В., De Luca N., Cuocolo A. et al. Beta blockers and left ventricular hypertrophy in hypertension. //Am. Heart J. 1987. - V.l 14. - P.975-983.
190. Uehara Y., Kawabata Y., Shirahase H., Wada K. Oxygen radical sc^vehging and renal protection by indapamide diuretic in salt-induced hypertension of Dahl strain rats. //J. Cardiovasc. Pharmacol. 1993. - V.22. - Suppl.6. - P.42-46.
191. Uehara Y., Kawabata Y., Shirahase H., Wada K. Radical scavengers properties of indapamide and renal protection in Dahl salt-sensitive rats. //Hypertens. Res.- 1992.- V.15.-P.17-26.
192. Uehara Y., Shirahase H., Nagata Т., Ishimitsu T. Radical scavengers of indapamide in prostacyclin synthesis in rat smooth muscle cell. //Hypertension. -1990.-V.15.-P.216-224.
193. Ueno H., iCanellakis P., Agrotis A., Bobik A. Blood flow regulates the de-Veldpment of vascular hypertrophy, smooth muscle cell proliferation, and endothelialргт---cell nitric oxide synthase in hypertension. //Hypertension. 2000. - V.36. - P.89.
194. Van Bortel L.M., Kool M.J., Boudier H.A. et al. Effects of antihypertensive agents on local arterial distensibility and compliance. //Hypertension. 1995. - V.26. -P.531-534.
195. Vanhoutte P.M., Luscher T.F. Role of the endothelium in the physiopathology of hypertension. //JAMA. 1988. - V.4. - Suppl.4. - P.34-42.
196. Vedecchia P., Schillaci G., Borgioni C. et al. Prognostic significance of serial changes in left venyricular mass in essential hypertension. //Circulation. 1998. - V.97. - P.48-54.
197. WHL Yearbook. Geneva, Editors: Ganten D., Strasser Т., Potzschr 1993 (60). - 6.28. - US National High Blood Pressure Education Program.