Автореферат и диссертация по медицине (14.00.22) на тему:Реконструктивные и стабилизирующие операции при нарастающем миелопатическом синдроме в позднем периоде осложненной травмы позвоночника
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.22
Оглавление диссертации Амин, Фыкри Ибрагимович :: 2005 :: Москва
Список сокращений.
Введение.
Глава I. Обзор литературы.
1.1 Патогенез травматического повреждения спинного мозга.
1.2. Миелопатический синдром.
1.3. Современные методы хирургического лечения травматического поражения спинного мозга в клинике и в эксперименте в позднем периоде спинномозговой травмы.
1.4. Возможности перемещенного участка сальника как нового источника кровообращения поврежденного участка спинного мозга.
1.5. Методика «классической» оментомиелопексии по ОоМбгпИ:.
1.6. Оментомиелопексия в клинике и в эксперименте.
1.7.Декомпрессия спинного мозга и реконструкция позвоночного канала в позднем периоде травмы.
1.8. Стабилизация позвоночника.
1.8.1 Методы стабилизации позвоночника.
Глава 2 Материалы и методы обследования.
2.1 Клиническая характеристика больных.
2.2 Распределение больных в группах по возрасту и полу.
2.3 Экспериментальные исследования оментомиелопексии перемещенного участка сальника на сосудистой ножке.
2.4Методы обследования пациентов.
2.4.1 Неврологическое обследование (по А81АЛМ80Р).
2.4.2 Спастика и её оценка.
2.4.3 Нарушение функции мочеиспускания.
2.5 Инструментальные обследования позвоночника и спинного мозга.
2.5.1 Рентгенологические методы исследования.
2.5.2 Компьютерная томография.
2.5.3 Миелография.
2.5.4 Компьютерная томография с миелографией.
2.5.5 Магнитно-резонансная томография.
2.5.6 Спинальная ангиография.
2.6 Алгоритм обследования и лечения больных.
2.7 Техника реконструктивных операций на позвоночнике и спинном мозге в позднем периоде травмы.71 '.
2.7.1 Менингомиелорадикулолиз и пластические операции на оболочках спинного мозга в позднем периоде травмы.
2.7.2 Забор и микрохирургическая подготовка сегмента большого сальника для предстоящей свободной оментомиелопексии на микрососудистых анастомозах. I этап.
2.7.3 Операция перемещения сосудисто-нервного межреберного пучка к спинному мозгу с последующей оментомиелопексией свободным сальниковым лоскутом. II этап.
2.7.4 Ламинэктомия. Удаление «клина Урбана» III этап.
2.7.5 Менингомиелорадикулолиз. IV этап.
2.7.6 Создание артериовенозного анастомоза между сосудами сальника и межреберного пучка. V этап.
2.7.7 Оментомиелопексия. VI этап.
2.7.8 Пластика твердой мозговой оболочки и создание дополнительного резервного пространства. VI этап.
2.7.9. Техника выполнения транспедикулярной стабилизации позвоночника VII этап.
Глава 3. Оценка результатов лечения.
3.1 Оценка двигательной активности по шкале ASIA (M+m).
3.2 Оценка тактильной чувствительности в баллах по шкале ASIA (M+m).
3.3 Динамическая оценка анальной чувствительности.
3.4 Оценка тазовых функций.
3.5 Оценка нейропатического болевого синдрома в баллах по ВАШ.
3.6 Оценка спастического синдрома по шкале Ашворта в баллах (шах 4 балла).
3.7 Трофические расстройства.
Глава 4. Обсуждение результатов.
4.1 Оценка качества жизни больных.
Клинический случай №Г.
Клинический случай №2.
Введение диссертации по теме "Травматология и ортопедия", Амин, Фыкри Ибрагимович, автореферат
Актуальность проблемы.
Постоянно растущий травматизм является одним из бедствий цивилизации. Данное утверждение в полной мере относится к спинномозговой травме (1,2,5,8,26,126,129,136,138,144,208,246).
По последним данным ВОЗ, каждый год более 5 млн. человек получают травмы спинного мозга и периферических нервов, приводящих к параличу.
Частота травм спинного мозга в разных странах варьирует от 11 до 112 случаев на 1.000.000 жителей в год. В общей структуре повреждений нервной системы травма спинного мозга составляет 4,9 - 5,3 % (4,6,12,16,17,78,163,184,211). N
Страдают преимущественно наиболее активные в социальном и трудовом отношении лица в возрасте от 15 до 34 лет. Мужчины получают травмы спинного мозга, (далее СМ), в 4 раза чаще, чем женщины (144,148,153,186,191).
В большом проценте случаев, травматические повреждения СМ приводят к физической, сексуальной и профессиональной неполноценности (44,51,62,78,143,161,169).
Общепризнанными специалистами, внесшими большой вклад в развитие нейрохирургии спинальной травмы и лечение больных, считают таких ученых, как Бабиченко Е.И., Бурденко H.H., Иргер И.М., Корж А. А., Лазорт Г., Лапшун М. И., Юмашев Г. С., Anderson J. А. D., Bohlman Н. Н., Erickson D. L., Edwards С. С., Gill К., Henson R. А., Klyoshi Kaneda, Lazorthes G., Sharma R R, Steffe A, Verbiest И. и др.
Современные подходы к хирургическому лечению спинальной травмы, как правило, заключаются в ликвидации компрессии СМ, стабилизации позвоночника и восстановлении ликвородинамики при ургентной патологии (1,4,8,10,12,131,144).
По имеющимся экспериментальным и клиническим наблюдениям для восстановления движений достаточно 5—10% сохранившихся аксонов. (45,98,115,192,211). У 84% пациентов с клинической картиной полного поражения.СМ.при электрофизиологическом исследовании выявлялись.признаки сохранения проводниковых функций. В другом исследовании у 78%-пациентов с полным поражением СМ обнаружена анатомическая сохранность вещества мозга. При этом часть поврежденных аксонов способна вновь начать функционировать и пациенты даже с очень тяжелым повреждением СМ могут находиться на пороге восстановления. Для этого необходимо улучшение состояния сохранившихся аксонов (45,48,51,53,56,58,68,112,135).
В отдаленном периоде спинальной травмы, характеризующимся развитием рубцово-дегенеративными изменениями вещества СМ и спаечного процесса окружающих тканей, (часто ведущим к отсроченным ликвородинамическим нарушениям), хирургическое лечение заканчивается проведением менингомиелорадикулолиза (183, 181, 84,,187, 189,211,213,215, 225).
Однако следует отметить, что результаты хирургического лечения больных со спинномозговой травмой далеки от желаемого результата, их эффективность весьма низка (70, 76,- 89, 90, 98, 121, 211).
Желаемыми результатами лечения спинального больного являются * восстановление функции тазовых органов за счет сегментарной иннервации и увеличение уровня чувствительности на несколько- сегментов ниже.
Восстановление проводниковой функции СМ; соответственно двигательной-функции нижних конечностей в полном объеме. Достичь этого удается лишь у незначительного числа больных (12,21,27,36,126; 132,149,187,209,164).
Чем более в отдаленные сроки после травмы произведена операция, тем более низок ожидаемый; результат операции* (1,4,42,76,156,238,221). Все это заставляет искать и разрабатывать, новые методы и подходы к лечению; больных в позднем периоде травматической болезни СМ; их медицинской и социальной реабилитации, однако, несмотря на; это, результаты лечения пострадавших от спинномозговой травмы оставляют желать, лучшего, а летальность среди этих больных по-прежнему высока (14,26,29,38,42,58,153,184,206). Наиболее частыми причинами смерти являются септические состояния, вызванные трофическими расстройствами, пневмония, почечная недостаточность и т.д. Смертность в течение первого года' после: спинальной травмы достигает 27,9% (3,9,16,36,94,184).
Современные подходы к хирургическому лечению спинальной травмы, как правило, не учитывают состояние кровообращения СМ в области травмы. Между тем известно, что развитие некроза и* последующих рубцово-дегенеративных изменений« вещества СМ является следствием нарушенного * кровообращения в зоне повреждения (2,37,54,78,89,92,108,117,124,176).
Консервативная терапия в этом случае позволяет лишь несколько уменьшить последствия гемодинамических нарушений; не решая проблемы, как в остром, так и в отдаленном периоде спинальной травмы (16,24,28,34,38,92,211,231).
Создание нового источника кровоснабжения поврежденного участка СМ, подвергшегося травматическому повреждению, и восстановление утраченных функций путем реваскуляризации зоны повреждения СМ - одно из приоритетных направлений современной нейрохирургии (70,72,76,78,98,100,107,109,115,133,135).
Таким новым источником кровообращения может являться большой сальник, помещенный в зону повреждения СМ. Пионером использования большого сальника стал профессор Harry S. Goldsmith, выполнивший первые эксперименты по данной проблеме.
После того, как положительный эффект оментомиелопексии, (далее ОМП), был экспериментально доказан (именно такое название получило данное оперативное вмешательство), этот метод был успешно применен в клинике Goldsmith в 1984 году.
Выполняемая в настоящее время ОМП по методике Goldsmith, предполагает лапаротомию, мобилизацию и проведение пряди сальника через сформированный в забрюшинном пространстве и грудной клетке межфасциальный мышечный канал. При этом значительно увеличивается продолжительность самой операции, повышается риск послеоперационных осложнений, таких как: образование гематом, некроз дистальной пряди сальника, внутрибрюшное кровотечение, спаечный процесс В'брюшной полости, развитие гнойных осложнений, послеоперационного пареза кишечника и?др. (35,38,76,82,92,183,187,192,231). Значительно удлиняется послеоперационный период. Также, по мнению ряда авторов, в конечном участке перемещенного сальникового трансплантата отмечено крайне скудное кровообращение (26,28,36,42,81,94,96,108). В связи с этим реваскуляризация-места'повреждения СМ в большинстве случаев является несостоятельной либо полностью отсутствует (62,82,98,142,162). В связи с этим ряд авторов, использовавших данную методику, в разное время и в различных клиниках, приводят практически сопоставимые результаты лечения больных с травмой
СМ после менингомиелорадикулолиза в сочетании с ОМП и без нее, ставят под сомнение наличие неоангиогенеза в зоне трансплантации (4,21,37,83,95,137,172,183,194,240).
Однако, большинство авторов, когда-либо предпринимавших экспериментальные и клинические исследования по этой проблематике, все же склоняются к мнению об эффективности ОМП, как хирургического метода реваскуляризации СМ
35,38,44,45,48,80,81,85,87,88,143,146,147,152,156,162,184,206,208,213).
Разработке новых методик лечения спинальных больных в позднем периоде травмы, (в дальнейшем ППТ) посвящена данная работа, в которой в эксперименте на трупах и большом клиническом материале изучены новые методы реваскуляризации СМ с использованием микрохирургической техники.
Цель исследования.
Цель: Определить необходимость и целесообразность выполнения реконструктивных операций на позвоночнике и спинном мозге со стабилизацией позвоночника у больных в позднем периоде травмы при нарастающем миелопатическом синдроме.
Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:
1. Изучить результаты операций менингомиелорадикулолиза и оментомиелопексии при прогрессирующей миелопатии у больных с повреждением спинного мозга в позднем периоде травмы.
2. Изучить в эксперименте топогрофоанатомические особенности ангиоархитектоники большого сальника с целью выбора оптимальных размеров трансплантата и зон васкуляризации.
3. Усовершенствовать и внедрить в клиническую практику технику операции оментомиелопексии с использованием реваскуляризированного трансплантата сальника на сосудистой ножке у больных с повреждением спинного мозга с явлениями прогрессирующей миелопатии сосудистого генеза.
4. Провести анализ отдаленных результатов вариантов менингомиелорадикулолиза и оментомиелопексии в сочетании со стабилизацией позвоночника.
5. Определить показания к применению разных типов стабилизирующих конструкций при операциях на позвоночнике в позднем периоде травмы.
6. Выявить основные показания и противопоказания к реконструктивным операциям у больных с травматическим поражением спинного мозга в позднем периоде травмы при прогрессирующем миелопатическом синдроме.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
1. Адекватная хирургическая декомпрессия спинного мозга с применением менингомиелорадикулолиза и оментомиелопексии обеспечивает наилучшие результаты лечения в позднем периоде травмы, что значительно улучшает качество жизни данной категории пациентов.
2. Успехи в лечении больных с травмой нижнегрудного и поясничного отделов позвоночника и спинного мозга основываются на применении комплексных методов предоперационной диагностики, включающих в себя кроме обычных рентгенологических исследований КТ и МРТ, применение классификации ASIA\ IMSOP.
3. Классификации ASIA\ IMSOP позволяет более тонко оценить неврологическую симптоматику до и после хирургического вмешательства и объективизировать результаты лечения.
4 Выбор доступа, способа декомпрессии спинного мозга и стабилизации позвоночника основываются на определении механизма травмы, на изучении характера повреждения позвоночника, степени и характере компрессии спинного мозга, что отражается в разработанном алгоритме лечения.
5. Использование современных стабилизирующих конструкций позволяет улучшить результаты оперативного вмешательства, приступить к ранней реабилитации больных.
6. Операции в позднем периоде показаны при наличии признаков выраженной компрессии спинного мозга и нестабильности позвоночника с целью восстановления сегментарных функций спинного мозга, позволяющих улучшить качество жизни этих больных.
Новизна исследования
1. Разработан рациональный алгоритм хирургического лечения повреждений нижнегрудного и поясничного отделов позвоночника и спинного мозга у больных в позднем периоде травмы при нарастании миелопатического синдрома.
2. На основе экспериментальных исследований разработан и внедрен в клиническую практику метод свободной оментомиелопексии на сосудистой ножке как наиболее рациональный способ восстановления кровообращения в зоне травмы спинного мозга.
3. Впервые оптимизирован и внедрен протокол обследования больных, применяемый для выбора вида оперативного лечения у больных в позднем периоде травмы.
4. Впервые в России на большом клиническом материале на 120 больных апробирована классификация А81А\1М80Р для объективной оценки результатов оперативного вмешательства у больных с разной степенью повреждения спинного, мозга. 4. Определена роль стабилизирующих конструкций в лечении травмы нижнегрудного и поясничного отделов позвоночника в позднем периоде травмы.
Практическая ценность.
В данной работе впервые наиболее полно представлен современный протокол исследования больных в ППТ. По предложенным критериям стало возможным производить отбор больных для отсроченных по каким-либо причинам оперативных вмешательств на позвоночнике и СМ. Представлена возможность получить прогнозируемый результат по имеющимся видам операций.
Уточнены показания к стабилизации позвоночника у больных в поздний период травмы. На основании разработанного алгоритма хирургического лечения позвоночника уточнены показания к переднебоковому, заднему и комбинированному доступам к телам позвонков, с помощью которых возможно одновременно произвести декомпрессию спинного мозга и выполнить надежную стабилизацию позвоночника. Определены показания и противопоказания к передней и задней инструментальной фиксации позвоночника с использованием передних (пластинчатых или стержневых) или задних (транспедикулярных) металлических конструкций.
С помощью классификации АБЬАММЗОР доказана необходимость проведения повторных операций на позвоночнике и спинном мозге в позднем периоде травмы. В нашей работе доказано, что данное вмешательство улучшает сегментарную иннервацию спинного мозга, предотвращая, либо останавливая процесс развития миелопатического синдрома, что позволяет улучшить качество жизни этих больных.
Уточнены диагностические критерии обследования позвоночника и спинного мозга после травмы необходимые для решения вопроса о правильной тактике хирургического лечения. Предложенный метод комбинированного лечения ММР-за в сочетании с ОМП и без, осложненной нестабильной травмы позвоночника, основанный на короткой транспедикулярной стабилизации позвоночника в сочетании с передним спондилодезом проведенным минимальным инвазивным доступом позволил надежно фиксировать позвоночник, начать раннюю реабилитацию больного и значительно сократить время лечения больного.
Внедрение в практику.
Предложенный подход в хирургическом лечении пациентов с повреждением нижнегрудного4 и поясничного отделов позвоночника и спинного мозга у больных в позднем периоде травмы используется в практической работе нейрохирургических отделениях городской клинической больницы №19 г. Москвы, а также в нейрохирургическом отделении ЦКБ Гражданской Авиации, НИИ травматологии и ортопедии им. Приорова. Результаты исследований включены в план семинарских занятий на кафедре нейрохирургии Российской медицинской академии последипломного образования.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены на:
1. На городском семинаре «Современные методы лечения осложненной травмы шейного отдела позвоночника. ». Москва, НИИ СП им Н.В. Склифосовского, 10 октября, 2001г.
2. Третьей научно-практической конференции отделения хирургии позвоночника и спинного мозга ГКБ №19. Москва. 19 декабря 2001г.
3. На III Съезде нейрохирургов России. Санкт-Петербург, 4-8 июня, 2002г.
4. Первой Учредительной Научно-Практической Конференции Общества «Спинной Мозг». Москва. 17-18 сентября 2002г.
5. Второй Научно-Практической Конференции Общества «Спинной Мозг». Москва. 28 октября 2003г.
6. Proceedings of the VII Meeting of the Nordic Medical Society of Paraplegia. -June 8-10, 2001. - Stockholm, Sweden.
Список печатных работ.
1. Амин Ф.И. Показания к менингомиелорадикулолизу в позднем периоде травматической болезни спинного мозга: Тез. докл. Первая практ. науч. конф. отделения хирургии позвоночника и спинного мозга. М.: РМАПО, 1999.- 9 с.
2. Амин Ф.И. Реконструктивные операции на спинном мозге в позднем периоде травмы. III съезд нейрохирургов России, С-П, 2002. - 184 с.
3. Алещенко И.А. Амин Ф.И. Опыт применения биоимплантов «TUTOPLAST» в хирургическом лечении заболеваний и травм позвоночника III съезд нейрохирургов России, С.-П., 2002.- 233 с.
4. Амин Ф.И. Реконструктивная хирургия спинного мозга в позднем периоде. Оментомиелопексия. Тез. докл. первая учред. науч. конф. «Спинной мозг» М., 2002.- 50 с.
5. Басков А.В., Древаль О.Н., Амин Ф.И., Акатов О.В., Колпачков В.А. Возможности лечения болевого синдрома в позднем периоде спинномозговой травмы. Тез. докл. IV съезд нейрохирургов Украины, Киев, -245-246 с.
6. Басков А.В., Степанов Г.А., Амин Ф.И., Михайлов А.Ю., Борщенко И.А., Сочетание трансплантации сальника с созданием сосудистого анастомоза и реиннервации корешка L4 межреберным нервом у больных в позднем периоде спинномозговой травмы. Тез. докл. международная конференция ««Paraplegia» Университет Каролина, Швеция, 2002,- 204 с.
7. Амин Ф.И., Борщенко И.А. Возможности реконструктивных операций у больных в позднем периоде спинномозговой травмы. Тез. докл. конф. мол. ученых, НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко, М.,- 136 с.
8. Кавалерский Г.М., Басков А.В., Амин Ф.И. Возможности реконструктивных операций на спинном мозге и стабилизации позвоночника в позднем периоде травмы. Тез. докл. съезд травм, и орт. Укр. Киев, 2004, 287 с.
9. Учуров О.Н., Амин Ф.И. Хирургическое лечение повреждений шейного отдела позвоночника и спинного мозга в позднем периоде травмы. Тез. докл. съезд травм, и орт. Повреждения и заболевания шейного отдела позвоночника. М., ЦИТО, 2004,- 131-134 с.
Заключение диссертационного исследования на тему "Реконструктивные и стабилизирующие операции при нарастающем миелопатическом синдроме в позднем периоде осложненной травмы позвоночника"
Выводы.
1. Результаты операции менингомиелорадикулолиза в сочетании с оментомиелопексией, проводимых у больных в ППТ, позволяют ликвидировать компрессию невральных структур, улучшить кровообращение спинного мозга и предотвратить нарастание миелопатического синдрома, что в 96,3% случаев улучшило качество жизни у данной группы пациентов.
2. Наиболее оптимальная зона взятия трансплантата для реваскуляризации спинного мозга является большая кривизна желудка, позволяющая проводить забор трансплантата с наименьшей травматичностью для больного и приводящая к сокращению сроков реабилитации.
3. Операция с использованием сальника на сосудистой ножке при лечении больных с нарастанием миелопатического синдрома в позднем периоде травмы позволяет значительно оптимизировать хирургическое вмешательство и предотвратить развитие миелопатического синдрома.
4. По результатам анализа отдаленных результатов вариантов операций менингомиелорадикулолиза и оментомиелопексии в сочетании со стабилизацией позвоночника в лечении больных с нарастанием миелопатического синдрома в позднем периоде травмы подтверждается правильность выбранной методики.
5. Анализ результатов оперативного лечения доказывает, что наиболее адекватными стабилизирующими конструкциями, используемые при реконструктивных операциях в позднем периоде травмы, являются транспедикулярные конструкции в сочетании со спондилодезом, позволяющими выполнить операцию одномоментно, а также для предотвращения вторичной нестабильности после операции.
6. Основными показаниями к реконструктивным операциям у больных с травматическим поражением спинного мозга в позднем периоде травмы при нарастании миелопатического синдрома является наличие компрессии, рубцово-спаечные изменения, гемодинамические нарушения в зоне травмы спинного мозга и нестабильность позвоночника. Операции в позднем периоде показаны с целью восстановления сегментарных функций спинного мозга, позволяющих улучшить качество жизни этих больных. Противопоказанием к проведению реконструктивных операций является наличие перерыва спинного мозга и нестабильное состояние больного.
Практические рекомендации
1. Хирургическое лечение пациентов с повреждением грудного и поясничного отделов позвоночника в позднем периоде травмы должно осуществляться строго в специализированных нейрохирургических стационарах, имеющих опыт работы с этими больными. Оперативное вмешательство данной категории больных должно выполняться нейрохирургами, имеющие необходимый опыт и навыки проведения данного вида операций.
2.Декомпрессию спинного мозга и стабилизацию позвоночника необходимо выполнять в максимально ранние сроки, но при условии стабильного состояния пациента.
3.Спондилография грудного и поясничного отделов позвоночника должна дополняться проведением МРТ или КТ - миелографией, которые позволят определить механизм повреждения позвоночного столба, степень нестабильности, кифотической деформации и дислокации позвонков, характер компрессии спинного мозга и определить в дальнейшем тактику хирургического лечения.
4.Для определения степени нарушения кровообращения в травмируемом участке спинного мозга необходимо проведение спинальной ангиографии в строго специализированных стационарах.
5. Применение методики оментомиелопексии свободным сальниковым лоскутом с созданием артериовенозного анастомоза возможно при наличии специализированного хирургического инструментария и бригады сосудистых хирургов.
6.Для объективной оценки неврологического статуса пациента целесообразно использовать классификацию АБГАММЗОР, которая позволит в дальнейшем объективизировать результаты хирургического лечения.
7. С целью восстановления утраченных функций спинного мозга в послеоперационном периоде необходимо проведение ранней реабилитации больных.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Амин, Фыкри Ибрагимович
1. Аганесов А. Г. // Заболевания и повреждения позвоночника и спинного мозга.1. М., 1985. —С. 54—56.
2. Бабиченко Е. И. // Вопр. нейрохир. — 1979. — № 4. — С. 3-8.
3. Брехов А. Н. Морфологическое и биохимическое состояние поврежденного сегмента спинного мозга в условиях его стабилизации: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Симферополь, 1986.
4. Борщенко И.А. Апоптоз и возможности восстановления спинного мозга. Автореф. дис. канд. мед. наук. — Москва, 2003.
5. Викторов И. В. // Возбудимые клетки в культуре ткани. — Пущино, 1984. С. 4-18.
6. Георгиева С. А., Бабиченко И. Е., Пучиньян Д. М. Гомеостаз, травматическая болезнь головного и спинного мозга. Саратов. 1993.
7. Гретен А. Г. // Механизмы и коррекция восстановительных процессов мозга.1. Горький, 1982, — С. 5—11.
8. Гришенкова Л. И., Олешкевич Ф. В., Семейко Л. Н., Дулуб О. И. Травма спинного мозга: Современные представления о механизмах повреждения, регенерации и путях их коррекции.
9. Жестовский В. К. // Заболевания и повреждения позвоночника и спинного мозга. — М., 1985. — С. 43—46.
10. Зяблов В. И. Проблемные вопросы регенерации нервной системы. — Симферополь, 1986.
11. Карлсон Б. М. Регенерация. — М., 1986.
12. Коган С. Г., Найдин В. Л. Медицинская реабилитация в неврологии и нейрохирургии.—М., 1988.
13. Корж А. А., Зяблов В. И., Филиппенко В. А. // Ортопед, травматол. — 1987.2. —С. 65—70.
14. Корж А. А., Зяблов В. П. Филиппенко В. А. // Там же. — № 3. С. 70-74.
15. Котляр Б. И. // Науч. докл. высш. школы // Биол. науки. 1986.-№ 2. —С. 23-34.
16. Лившиц А. В. Хирургия спинного мозга. — М., 1990.
17. Лысенко В. В., Розгонюк Ю. Д. // Труды Крым. мед. ин-та. 1983. — Т. 101.1. С. 151—152.
18. Мальсагов М.Б. Автореф. дис. канд. мед. наук. — Москва, 2003.
19. Несмеянова Т. Н. Двигательные рефлексы перерезанного спинного мозга и возможности восстановления опорно-комоторных функций: Автореф. лис. д-ра биол. наук. — М. 1968.
20. Несмеянова Т. Н. Стимуляция восстановительных процессов при травме спинного мозга. — М. 1971.
21. Подачин В. Н . Мусалов Г. Г., Незлина Н. И. Структурно-функциональные основы компенсации функций при травме спинного мозга. — М., 1983.
22. Регенерация центральной нервной системы. — М., 1959.
23. РомодановА. П. Рудяк К. Э.//Вопр. нейрохир. — 1980. — № 1.-С. 56-62.
24. Степанян-Тараканова А. М. Травматическая болезнь спинного мозга. — М., 1959.
25. Хреков А. П. II Арх. анат. 1984. - № 12. - С. 20-28.
26. Хохриков Г.И., Оценка спинального кровоснабжения в норме и при травме позвоночника по результатам ангиографических исследований анатомических препаратов. Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2003.
27. Шеперд Г. Нсйробиология. М. 1987. - Т. 2. - С. 260-265.
28. Юмашев Г. С. Аганесов А. Г. Зяблов В. /'/., Лысенко В. В. // Ортопед, травматол. — 1989. — № 12. — С. 14—16.
29. Юмашев Г. С. Румянцев Ю. В., Аганесов А. Г. // Там же. — 1988. № 11.-С. 39-43.
30. Юмашев Г. С., Елисеев А. Т., Курбанов Н. М., Аганесов А. Г. II Всесоюзный съезд нейрохирургов; 2-й: Тезисы докладов. М., 1982. - С. 223-224.
31. Юмашев Г. С. Зяблов В. И., Корж А. А. и др. // Ортопед.травматол. 1989. -№ 1. —С. 71-74.
32. Abraham J, Paterson A, Bthra М. Omento-myelo-synangiosis in the management of chronic traumatic paraplegia. Paraplegia 1987; 25: 44-49
33. Abraham J. Omental transposition to the brain: Experimental and human application. In: Goldsmith HS, ed. The Omentum: Research and Clinical Applications, New York: Springer Verlag, 1988: pp. 147-157
34. Akdemir H; Pasaoglu A; Selcuklu A; Ozturk F; Kurtsoy A Prevention of adhesions after laminectomy: an experimental study in dogs. Res Exp Med (Berl) 1993;193(l):39-46 (ISSN: 0300-9130).
35. Alday ES, Goldsmith HS. Surgical technique for omental lengthening based on arterial anatomy. Surg Gyn Obstet 1972; 135: 103-107
36. Alien AR. Remarks on the histopathological changes in the spinal cord due to impact. An experimental study. J Nerl-Ment Dis 1914; 41: 141-147
37. Alien AR. Surgery of experimental lesion of spinal cord equivalent to crush2 ■injury of fracture dislocation-.of spinal column: Preliminary: report. JAMA 1911; 57: 878-880
38. Angio-Medical Corp. Evaluation of porcine omental extract (POE) in wound healing in normal volunteers. Study Report, New York, 1990
39. Bhargava JSj Makker A, Bhargava K, Shaunik AV, Sharda A, Kumar PS. Pedicle-omental transfer for ischaemic limbs—a 5-year experience. J Indian Med Assoc 1997; 95:100-102
40. Catsimpoolas N, Evans J, Sinn RS. Increased vascular perfusion following administration;oflipids. US Patent #4 j769*362j 1988i
41. Coffin CM; Weill A; Miaux Y; Srour A; Cognard C; DubardT; Savin D; Chiras J Posttraumatic spinal;subarachnoid cyst. Eur Radiol 1996;6(4):523-5 (ISSN: 09387994) Service.de Neuroradiologie Charcot, Hopital de la Salpetriere, Paris, France.
42. Cronholm B, Ottosson JO. Reliability and validity of a memory test battery. Acta Psych Scand 1963; 39: 218-234
43. Cucca GS; Papavero L, Pau A, Viale :ES^ Turtas S ■ Viale GE. Effect of omental transposition to the^^^brain on protein synthesis^^^in-experimental cerebral ischemiai ActaNeurochir 1980; 51: 253-259
44. De la Torre JC Collagen-omentum reconstructive approach letter. J Neurotrauma 1999 Aug;16(8):747 (ISSN: 0897-7151)
45. De la Torre JC, Goldsmith HS; Coerulospinal regeneration in transected feline spinal cord. Brain Res Bull 1994; 35: 413-417
46. De la Tone JC, Goldsmith HS. Collagen-omental graft in experimental spinal cord transection. Acta Neurochir 1990; 102: 152-163
47. De La Torre JC, Goldsmith HS. Increased blood flow augments CNS axon regeneration. In: Goldstein AL, ed. Biomedical Advances in Aging, New York: Plenum Press, 1990: pp. 447-484
48. De la Torre JC, Goldsmith HS. Increased blood flow enhances axon regeneration after spinal transection. Neurosci Lett 1988; 94: 269-273
49. De la Torre JC. Spinal cord injury models. Prog Neurohiol 1984; 22: 289-344
50. De la Torre JC; Goldsmith HS Lack of atherosclerosis in omental arteries letter. ActaNeurochir (Wien) 1990; 102(3-4): 152-63 (ISSN: 0001-6268) Division of Neurosurgery, University of Ottawa Health Sciences, Ontario, Canada.
51. De la Torre JG, Goldsmith HS. Can transected spinal cord axons be bribed into regeneration. In: Goldsmith HS, ed. The Omentum: Research and Clinical Applications, New York: Springer Verlag, 1988: pp. 63-73
52. DeRiu PL, Falzoi A, Papavero L, Rocca A, Viale GL. Local cerebral blood after middle cerebral artery occlusion in rabbits following transposition of omentum to the brain. J Microsurg 1980; 1: 321-324
53. DeRiu PL, Rocca A, Falzoi A, Carai M, Papavero L. Physiological function after middle cerebral artery occlusion in rabbits with neovascularization of the brain by transposed omentum. Neurosurgery 1980; 7: 57-60*
54. Dux K. Anatomy of the greater and'lesser omentum in the mouse with some physiological implications. In: Goldsmith HS, ed. The Omentum: Research and Clinical Applications, New York: Springer Verlag, 1988: pp. 19- 43
55. Fried SK, Bunkin DA, Greenberg AS. Omental and subcutaneous adipose tissues of obese subjects release interleukin-6: Depot difference and regulation by glucocorticoid. J din Endocrinol Metab 1998; 83: 847-850
56. Goldsmith HS Acute spinal cord injuries: a search for functional improvement. Surg Neurol 1999 Feb;51(2):231-3 (ISSN: 0090-3019)
57. Goldsmith HS Brain and spinal cord revascularization by omental transposition. Neurol Res 1994 Jun; 16(3): 159-62 (ISSN: 0161-6412) Department of Neurosurgery, Boston University School of Medicine, MA 02118'.
58. Goldsmith HS Omental transposition in chronic spinal cord injury letter; comment. Spinal Cord 1997 Mar;35(3): 189-90 (ISSN: 1362-4393) Comment on: Spinal Cord 1996 Apr; 34(4): 193-203
59. Goldsmith'HS, Chen WF, Duckett S. Brain vascularization by intact omentum. Arch Surg 1973; 106: 695-698
60. Goldsmith HS, de la Torre JC. Axonal regeneration after spinal cord transection and revascularization. Brain Res 1992; 589: 217-224
61. Goldsmith HS, de la Torre JC. Axonal regeneration after spinal cord transection and reconstruction. Brain Res 1992; 589: 217-224
62. Goldsmith HS, Duckett S, Chen WF. Spinal cord revascularization by intact omentum. Am J Surg 1975; 129: 262-265
63. Goldsmith HS, Griffith A, Catsimpoolas N. Increased vascular perfusion after administration of an omental lipid factor. Surg Gynecol Obstet 1986; 162: 579-583
64. Goldsmith HS, Griffith A, Kupferman A, Catsimpoolas N. Lipid angiogenetic factor from omentum. JAMA 1984; 252: 2034-2036
65. Goldsmith HS, Mcintosh T, Vezena RM, Colton T. Vasoactive neurochemicals identified in omentum. Brit J Neurosurg 1987; 1: 359-364
66. Goldsmith HS, Neil-Dwyer G, Barsoum L. Omental transposition to the chronic injured human spinal cord. Paraplegia 1986; 24: 173-174
67. Goldsmith HS, Saunders RL, Reeves AG, Alien CD, Milne J. Omental transposition to brain of stroke patients. Stroke 1979; 10: 471-472
68. Goldsmith HS, Saunders RL, Reeves AG. Alien CP, Milne J. Omental* transposition to the brain of stroke patients. Stroke 1979: 10: 471-472
69. Goldsmith HS, Steward E, Chen W, Duckett S. Application of the intact omentum on normal and injured spinal cord. In: Kao CC, Bunge RP, eds. Spinal Cord Reconstruction, New York: Raven Press, 1983: pp. 235-243
70. Goldsmith HS, Steward E, Duckett S. Early application of pedicled omentum to the acutely traumatized spinal cord. Paraplegia 1985; 23: 100-111
71. Goldsmith HS. Acute spinal cord injuries: A search for functional improvement. Surg Neurol 1999; 51: 231-233
72. Goldsmith HS. Application of the omentum to the brain and spinal cord. In: Wilton: Forefront Publishing, 1999: pp.25-43
73. Goldsmith HS. Brain and spinal cord revascularization by omental transposition. Neurol Res 1994; 16: 159-162
74. Goldsmith HS. Omental transposition to the brain and spinal cord. Surg Rounds 1986; 9:22-23
75. Goldsmith HS. The First International Congress of Omentum in CNS. Surg Neural 1996;
76. Goldsmith HS. The omentum in spinal cord injury. In: Lee B, et al., eds. Comprehensive Care of the Spinal Cord Injured Patient. Philadelphia: W.B. Saunders, 1991: pp. 313-327
77. Goldsmith HS. The omentum: Present status and future applications. The Omentum—Research and Clinical Applications, New York: Springer-Verlag, 1990: pp.131 145
78. Goldsmith HS; de la Torre JC Axonal regeneration after spinal cord transection and reconstruction. Brain Res 1992 Sep 4;589(2):217-24 (ISSN: 0006-8993) Boston University School of Medicine, Department of Surgery, MA 02118.
79. Goodkin R, Campbell JB. Sequential pathologic changes in spinal cord injury. Surg Forum 1969; 20: 430-432
80. Hansow J, Levander B, Liliequist B. Size of the intracerebral ventricles as measured with computer tomography, encephalography and echoventriculography. Acta Radiológica 1975; Suppl 346
81. Harkins SW, Taylor JR, Mattay V, Regelson W. Tacrine treatment in Alzheimer's disease enhances cerebral blood flow and mental status and decreases caregiver suffering. Cerebrovascular pathology in Alzheimer's disease., Ann NY Acad Sci 1997;826:472-474
82. Kao CC, Chang LW. The mechanism of spinal cord cavitation following spinal cord transection. Part 1: A correlated histochemical study. J Newosurg 1977; 46: 197 209: ;
83. Klekamp J; Batzdorf U; Samii M; Bothe HW Treatment of syringomyelia associated with arachnoid scarring caused by arachnoiditis or trauma; JNeurosurg1997 Feb;86(2):233-40 (ISSN: 0022-3085) Medical School of Hannover, Nordstadt Hospital; Germany.
84. Leeden RW, Wu G, Lu ZH, Kozireski-Chuback D, Fang Y. The role ofGMl and other gangliosides in neuronal differentiation; Overview and new finding. Ann NY Acad Sei 1998;19: 161-175
85. Levander B, Wennerstrand J. Omentets likvorabsorberande formaga. En ny experimentell shuntteknik. Sv Ldkaresdllskapets riksstdmma Stockholm 1972; 269
86. Levander B, Zwetnow NN. Bulk flow of cerebrospinal fluid through a lumbo-omental pedicle graft in the dog. Acta Neurochir 1978; 41: 147-155
87. Levander B. Studies on the Absorption of Lumbar CSF by a Pedicle Graft of the Greater Omentum (Theses), Stockholm: 1977: ISBN 91-7222-190-9
88. Liebermann-Meffert D, White H. The Greater Omentum: Anatomy, Physiology,
89. MacMillan M; Stauffer ES The effect of omental pedicle graft transfer on spinal microcirculation and laminectomy membrane formation. Spine 1991 Feb; 16(2): 17680 (ISSN: 0362-2436) Department of Orthopaedics, College of Medicine, University of Florida.
90. Masumori Y, Nagashima G, Nakamura H. Experimental omento-myelo-synangiosis. Surg Neurol 1992; 38: 411-417
91. Masumori Y. Ultrastructural study of neovascular connections between the spinal* cord and transposed omentum in the cat. J Saitama Med School 1991: 18: 345-357
92. May CH, Vogel S. Omental transplantation in patients with severe visual disturbances due to ischemia. In: Goldsmith HS, ed. Omentum Application to Brain and Spinal Cord, Wilton: Forefront Publishing, 1999: pp. 198-213
93. Mrowka R, Hendryk S, Latka D. Omental transposition to the ischemic brain—a critical review of 60 patients. In: Goldsmith HS, ed. Omentum »Application to Brain and Spinal Cord, Wilton: Forefront Publishing, 1999: pp. 143-151
94. Neil-Dwyer G; Lang DA; Gerber CG The omentum—has it a place in the treatment of spinal cord injury? editorial. [see comments] Br J Neurosurg 1996 Apr;10(2): 133-5 (ISSN: 0268-8697) Comment in: Br J Neurosurg 1996 Oct; 10(5):525-6
95. Pau A, Viale ES; Turtas S.Effectof omental; transposition to the/to cortical^contentiof Norepinephrine, Dopamine, 5-hydroxytryptamine and 5-hydroxy-indoleacetic acid in experimental cerebral ischemia. Acta Neurochir 1982; 66: 159164
96. Regelson W. Personal communication: Omental Conference, Surgical Research Inst.,.Moscow, 1990
97. Ryan GB, Grobety J, Majno G. Postoperative peritoneal adhesions. Am J Path-1971; 65: 117-1*48'
98. Sayama I, Kukazawa H, Yasui N; Suzuki A*. Child with moyamoya disease after bypass surgery. Neurol Med Chir 1982; 25: 857-859'
99. Seik GC, Marquis JK, Goldsmith HS. Experimental studies of omentum derived neurotrophic factors. In: Goldsmith HS, ed. The Omentum—Research and Clinical Applications, New York: Springer-Verlag, 1990: pp. 83-95
100. Sgouros S; Williams B A critical appraisal of pediculated omental graft transposition.in progressive spinal cord failure. Br J Neurosurg 1996 Dec;10(6):547-53 (ISSN: 0268-8697) Midland Centre for Neurosurgery and Neurology, Birmingham, UK.
101. Tator CH. Update on the pathophysiology and pathology of acute spinal cord injury. Bruin Pathology 1995; 5: 407 413.
102. Teddy PJ Omental transfer in the treatment of spinal cord injury letter; comment. Br JNeurosurg 1996 Oct;10(5):525-6 (ISSN: 0268-8697) Comment on: Br J Neurosurg 1996 Apr; 10(2): 133-5
103. Thalimair M, Metz G, Graggen W, et al,: Neurite growth inhibitors restrict plasticity and functional recovery following corticospinal tract lesions. Nature Neurosci. 1: 124-31,1998.
104. The Omentum: Research and Clinical Applications, New York; Springer Verlag, 1988: pp. 45-61
105. Thompson CB: Apoptosis in the pathogenesis and treatment of disease. Science 267:1456-1462, 1995.
106. Travis J. Spinal cord injuries. New optimism blooms for developing treatmentes //Science.-1992.-Vol.258, N.5080.- P.218-220.
107. Varga Z, Bandtlow C, Erulkar S, et al,: The critical period for repair of CNS of neonatal opossum (Monodelphis domestics) in culture: Correlation with development of glial cells,myelin and growth-inhibitory molecules. Eur J Neurosci. 1995. 7: 211929,
108. Vineberg A, Shanks J, Pifarre R, et al. Combined internal mammary artery implantation and free omental graft operation: A highly effective revascularization procedure. Can Med'Assoc J 1964; 90: 717-722
109. Wada S, Yone K, Ishidou Y, et al: Apoptosis following spinal cord injury in rats and preventative effect of N-methyl-D-aspartate receptor antagonist. J Neurosurg. 91 (1 Suppl): 98-104, 1999.
110. Wang CC, Chao YT, Jung DA. Omental transposition and revascularization. In: Bignami A, Bloom FE, Bolis CG, Adeloyle A, eds. Central Nervous System Plasticity and Repair, New York: Raven Press, 1985: pp. 159-163
111. Weaver LC; Cassam AK; Krassioukov AV; Llewellyn-Smith IJ Changes in immunoreactivity for growth associated protein-43 suggest reorganization of synapses on spinal sympathetic neurons after cord transection. Neuroscience 1997 Nov;81(2):535-51
112. Wechsler D. The Measurement and Appraisal of Adult Intelligence, Baltimore: Williams and Wilkins, 1958
113. Weiss S, Dunne C, Hewson J, et al,: Multipotent CNS stem cells are present in the adult mammalian spinal cord and ventricular neuroaxis. J Neurosci. 16(23): 7599-609, 1996.
114. Wennerstrand J, Levander B. Lumbo-omental drainage of cerebrospinal fluid. Act a Chir Scand 1974; 140: 91-94
115. Wieloch T. Neurochtemical correlats to selective neuronal vulnerability // Prog. Brain Res. 1985,-Vol. 63, N.1.-P.69-85.
116. Williams R. Angiogenesis and the greater omentum. In: Goldsmith HS, ed.
117. Wilson D.Z., Perry G.W. Some Hypotheses concerning axon regeneration // Restor.Neurol, and Neurosci.-1990.-Vol.l,N.3-4.-P. 198-203.
118. Windle W, Smart J, Beers J: Residual function after subtotal spinal cord transaction in adult cats. Neurology. 8: 518-21, 1958.
119. Windle W.F. Recollection of research in spinal cord regeneration // Exp. Neurol. -1981.-Vol.7, N.l-P.1-5
120. Wong E.N.F., Kemp J.A., Preistley T. The anticonvulsant MK-801 is a potent N-methyl-D-aspartate antagonist //Proc. Natl. Acad. Sei. USA.-1986-Vol.83.-P.7104-7108.,
121. Wu W, Xu S, Liu M, Hua X, Jiang F. Omental transposition following arachnoid excision to treat post-cerebral anoxia (Cerebral palsy). In: Goldsmith HS, ed. Omentum Application to Brain and Spinal Cord, Wilton: Forefront Publishing, 1999: pp. 161-168
122. Xu X.M., Guenard V., Kleitman N., Bunge M.B. Axonal regeneration into Schwann cell-seeded guidance channels grafted into transected adalt rat spinal cord // J. Comp. Neurol. 1995- Vol. 351 -P.145-160.
123. Yamura H, Matsuzawa T. Decrease in capillary growth during aging. Exp Gerontol 1980; 15: 145
124. Yasagil MG, Yonekawa Y, Denton I, Piroth D, Benes I. Experimental intracranial transplantation ofautogenic omentum majus. J Newosurg 1974; 39: 213217
125. Yasargil MG, Yonekawa Y, Denton I, Piroth D, Benes I. Experimental intracranial transplantation of autogenic omentum majus. J Neurosurg 1974; 39: 213216
126. Yick LW; Wu W; So KF; Yip HK; Shum DK Chondroitinase ABC promotes axonal regeneration of Clarke's neurons after spinal cord injury. Neuroreport 2000 Apr 7;ll(5):1063-7
127. Yonekawa Y, Yasagil MG. Brain vascularization by transplanted omentum: A possible treatment of cerebral ischemia. Neurosurgery 1977; 13: 25
128. Yong C; Arnold PM; Zoubine MN; Citron BA; Watanabe I; Berman NE; Festoff BW Apoptosis in cellular compartments of rat spinal cord after severe contusion injury. J Neurotrauma 1998 Jul;15(7):459-72
129. Young W. Medical treatments of acute spinal cord injury // J. Neurol., Neurosurg., Psych. -1992, Vol.55, N.8 P.635-639
130. Z'Graggen W.J. et al. Functional recovery and enchanced corticofugal plasticity after unilateral pyramidal tract lesion and blocade of myelin associated neurite growth inhibitors in adalt rats. // J/Neurosci. 1998- Vol. 18- P.4744-4757.
131. Zhang QX, Magovem CJ, Mack CA, et al. Vascular endothelial growth factor is the major angiogenic factor in omentum. J Surg Res 1997; 67: 147-154
132. Zhang QX, Magovern CJ, Mack CA, Budenbender KT, Ko W, Rosengart TK. Vascular endothelial growth factor is the major angiogenic factor in omentum: Mechanism of the omentum-mediated angiogenesis. J Surg Res 1997; 67: 147-154
133. Zhang Z, Guth L. Experimental spinal cord injury: Wallerian degeneration in the dorsal column is followed by revascularization, glial proliferation and nerve regeneration. Exp Neurol 1997; 147: 157-171
134. Zhou T. The actual state ofomentai transposition for spinal cord injury in China. Spine Spinal Cord 1992; 5: 127-130
135. Zhu ZC, Wu WL, Mo YZ. Omental transposition to the brain for cerebrovascular occlusive disease. Chung Hua Wai Ko Tsa Chih 1982; 20: 11-13
136. Zon G. : Brief overview of control of genetic expression by antisense oligonucleotides and in vivo application. Mol. Neurobiol. 10:219-229,1995
137. Zuo J; Neubauer D; Dyess K; Ferguson TA; Muir D Degradation of chondroitin sulfate proteoglycan enhances the neurite-promoting potential of spinal cord tissue. Exp Neurol 1998 Dec;154(2):654-62