Автореферат и диссертация по медицине (14.00.47) на тему:Рефлюкс-эзофагит при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, осложненной прирородуоденальным стенозом (аспекты диагностики, патогенеза и хирургической коррекции)
Автореферат диссертации по медицине на тему Рефлюкс-эзофагит при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, осложненной прирородуоденальным стенозом (аспекты диагностики, патогенеза и хирургической коррекции)
На правах рукописи
ООЗОБЭ12В
КУРБОНОВ Джумабек Махсудович
РЕФЛЮКС-ЭЗОФАГИТ ПРИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ, ОСЛОЖНЕННОЙ ПИЛОРОДУОДЕНАЛЬНЫМ СТЕНОЗОМ (АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ, ПАТОГЕНЕЗА И ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ)
14.00.47 - гастроэнтерология 14.00.27 - хирургия
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
ДУШАНБЕ - 2007
Работа выполнена в отделе желудочно-кишечной патологии и абдоминальной хирургии Института I астроэнтерологии Академии наук Республики Таджикистан
Научный руководитель: доктор медицинских наук Кадыров
Официальные оппоненты:
- член-корр АН Республики Таджикистан, доктор медицинских наук, профессор Гульмурадов Тошпулот Гульмурадович
- доктор медицинских наук Саидмурадова Анзурат
Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Министерства здравоохранения Российской Федерации»
Защита состоится » _ 2007 года часов на
заседании диссертационного совета К 047 006 01 при Институте гастроэнтерологии АН Республики Таджикистан (734064, г Душанбе, ул Маяковского, 2)
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института
Давронжон Мухаметжанович
гастроэнтерологии АН Республики Таджикистан
Автореферат разослан « /(Г■> (£¿¿/¿£#4 2007 г
Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат медицинских наук
Одинаев Р.И.
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ЯБДК), согласно литературным данным, у 27,4-63,3% больных сочетается с недостаточностью замыкательной функции кардии с развитием рефлюкс-эзофагита (А И Горбашко и соавт , 1988, А Ф Черноусов и соавт , 1989, Н Н Иванов, 1992, В В Сумин и соавт , 1998, X X Мансуров, 1999, Н М. Эфендиев, Н А Ка-сумова, 1999).
В настоящее время одним из основных методов хирургического лечения ЯБДК и ее осложнений является селективная проксимальная ваготомия (СПВ) (М Н Окоемов, НМ Кузин, 1999, А К Бабалич, 1999, Ф С. Курбанов и соавт, 2000, М Г Кутяков и соавт, 2000, М И Кузин, 2001, Г В Пахомова и соавт, 2001, ГА Булгаков, В А Ку-бышкин, 2001, В А Петров, 2001, ЮМ Панцырев и соавт, 2003) Тоника СПВ предполагает значительные анатомические разрушения в зоне пищеводно-желудочного перехода, что усугубляет имеющиеся нарушения клапанной функции кардии и способствует развитию послеоперационного рефлюкс-эзофагита Рефлюкс-эзофагит, частота которого после СПВ и дистальной резекции желудка, выполненных без коррекции кардии, достигает 20-50% (А Я Уринов, 1984, А Ф. Черноусов и соавт., 1988, А И Горбашко и соавт, 1988, Ю Н Савин, 1991, НН Иванов, 1992), является важной причиной ухудшения качества жизни пациентов и неудовлетворительных результатов этих операций
Повышенный интерес к проблеме рефлюкс-эзофагита за последние годы обусловлен значительным возрастанием его частоты и тем, что он является главной причиной развития пищевода Баретта, который рассматривается многими зарубежными авторами как патологическое состояние с потенциальной возможностью клеточной трансформации от метаплазии до аденокарциномы (А Ф. Черноусов и соавт, 2001, Ried В J, 1991, Phillips R W , Wong Roy К Y , 1991, Cameron A J , 1995; Falk G W , Richter J E , 1996, Patti M G et al , 1999, Peters FT et al, 1999) Согласно литературным данным, частота развития аденокарциномы пищевода при этом заболевании возрастает в
30-125 раз Поэтому лечение рефлюкс-эзофагита следует рассматривать с позиции профилактики пищевода Баретта, как облигатного предракового состояния
Вопросам восстановления жомно-клапанной функции кардии при хирургическом лечении язвенной болезни посвящены немногочисленные основательные исследования (А Ф Черноусов и соавт, 1985, А И Горбашко й~соавт , 1988, ПИ Азаров, 1988, Н.Н Иванов, 1992, В В Сумин и соавт, 1998) Многие стороны этой весьма сложной проблемы остаются невыясненными Среди них вопросы этиологии и патогенеза, диагностики и дифференциальной диагностики, а также хирургической тактики и т д Спорным и нерешенным остается вопрос об этиологической роли инфекции Н pylon в развитии реф-люкс-эзофагита
Корригирующие операции на кардии, применяемые в сочетании с СПБ и дистальной резекцией желудка, также далеки от совершенства Об этом свидетельствуют непрекращающиеся поиски все новых и новых операций и относительно частые рецидивы рефлюкс-эзофагита после их применения
Выбор способа антирефлюксной операции, дополняющей основное вмешательство при язвенной болезни, представляет сложную и окончательно не решенную задачу в связи с большим числом предложенных технических вариантов коррекции кардии За последние годы существенно изменились теоретические основы возникновения рефлюкс-эзофагита, многие вопросы тактики и хирургического лечения прегерпели значительные изменения, внедрены новые методы Поэтому возникла необходимость оценки накопленного опыта с новых позиций, что поможет улучшить результаты хирургического лечения рефлюкс-эзофагита
Цель исследования - изучить механизм развития рефлюкс-эзофагита при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, осложненной пилородуоденальным стенозом и разработать эффективные способы хирургической коррекции недостаточности кардии при выполнении селективной проксимальной ваготомии
Задачи исследования. 1 Определить частоту развития и улучшить диагностику рефлюкс-эзофагита у больных язвенной болезнью
двенадцатиперстной кишки, осложненной пилородуоденальным стеновом
2 Изучить патогенетические факторы развития желудочно-пищеводного рефлюкса и рефлюкс-эзофагита у больных язвенным пи чородуоденальным стенозом
3 Выяснить значение инфекции хеликобактер пилори в развитии рефлюкс-эзофагита
4 Разработать эффективный способ коррекции рефлюкс-эзофагита у больных язвенным пилородуоденальным стенозом
5 Оценить результаты хирургической коррекции рефлюкс-эзофагита у больных язвенным пилородуоденальным стенозом
Научная новизна исследования. Изучен патогенез ЖПР и РЭ при язвенном пилородуоденальном стенозе Установлено, что в возникновении рефлюкс-эзофагита при ПДС, с одной стороны, важную роль играет относительная или абсолютная недостаточность запира-тельного механизма кардии, а с другой - нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка Частота ЖПР при язвенном ПДС составляет 88,3%, рефлюкс-эзофагита - 71,9% Прогрессирование стеноза сопровождается нарастанием ЖПР и РЭ
В результате длительного контакта содержимого желудка со слизистой оболочкой пищевода, снижении пищеводного клиренса и резистентности слизистой оболочки, а также инвазии НР-инфекции у больных язвенным ПДС развивается гастроэзофагеальная рефлюкс-ная болезнь.
Разработана тактика хирургической коррекции клапанной функции кардии при выполнении СПВ в зависимости от исходных изменений кардиоэзофагеальной зоны С целью коррекции клапанной функции кардии при СПВ применена оригинальная модификация фЗ'ндопликации и фундоэзофагокруропексии, способствующая повышению эффективности коррекции клапанной функции кардии до 92%
Практическая значимость работы. Изучение патогенеза ЖПР и РЭ позволило разработать оптимальную тактику хирургической коррекции нарушения клапанной функции кардии при выполнении СПВ у больных ПДС.
Предлагаемый диагностический комплекс способствовал более точной верификации ЖПР и РЭ у больных язвенным ПДС
Предлагаемая оригинальная модификация фундопликации и фундоэзофаго-круропексии для коррекции запирательной функции кардии при выполнении СПВ способствует достижению лучших результатов операции у 92% больных
Основные положения, выносимые на защиту:
1 Возникновение ЖПР есть результат относительной и абсолютной недостаточности запирательного механизма кардии, с одной стороны, и нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка - с другой
2 Развитию рефлюкс-эзофагита способствует длительный контакт желудочного и дуоденального содержимого со слизистой оболочкой пищевода, дополненный НР-инвазией
3 Диагностика ЖПР и рефлюкс-эзофагита у больных пилоро-дуоденальным стенозом должна быть комплексной
4. Выбор метода антирефлюксной операции при СПВ у больных пилородуоденальным стенозом зависит от характера исходных изменений кардио-эзофагеальной зоны
5 Усовершенствованная нами методика пластики кардиоэзофа-геальной зоны путем фундопликации и фундоэзофагокруропексии является надежной и может быть методом выбора для профилактики послеоперационного рефлюкс-эзофагита при выполнении СПВ у больных пилородуоденальным стенозом
Внедрение результатов работы. Результаты исследования внедрены в практику хирургического отделения Института гастроэнтерологии АН Республики Таджикистан
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на Ученом совете Института гастроэнтерологии АН Республики Таджикистан
Публикации. По теме диссертации опубликовано 12 работ Получено положительное решение по приоритетной справке Выпущены методические рекомендации «Диагностика и коррекция нарушения клапанной функции кардии при хирургическом лечении язвенной болезни»
Получено удостоверение №2040-Р-70 от 21 10 2002 г на рационализаторское предложение «Способ лечения желудочно-пищеводного рефлкжса модифицированным методом фундоплика-ции и фундоэзофагокруропексии»
Структура и объем работы. Диссертация изложена на 142 странице текста, иллюстрирована 34 таблицами, 16 рисунками 2 схемами и состоит из введения, 6 глав, общего заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы В список использованной ли гературы включены 111 источников на русском и 119 на иностранных языках
ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материал и методы исследования. Материалом для настоящего исследования служили результаты комплексного обследования и хирургического лечения 146 больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, осложненной пилородуоденальным стенозом, у которых была применена селективная проксимальная ваготомия в сочетании с антирефлюксными операциями на кардии Мужчин было 13? (91,1%), женщин - 13 (8,9%) в возрасте от 16 до 66 лет, средний вофаст - 43±2,7 лет Все больные были подвергнуты тщательному клиническому обследованию и анализу Согласно классификации Ю М.Панцырева и соавт (1985), формирующийся стеноз был выявлен у 29 (19,9%) больных, компенсированный - у 31 (26,5%), суб-компенсированный - у 59 (50,4%), декомпенсированный - у 27 (23,1%) больных Клиническая картина язвенного пилородуоденаль-ного стеноза у обследованных характеризовалась не только наличием классической симптоматики, но и сопровождалась проявлением же-лудочно-пищеводного рефлюкса (ЖПР) и рефлюкс-эзофагита (РЭ) Характерные жалобы, свидетельствующие о нарушении замыкатель-ной функции кардии, имелись у 129 (88,3%) больных При этом частота симптомов ЖПР и РЭ у обследованных больных была следующей отрыжка - у 107 (73,3%), изжога - у 129 (88,3%), срыгивание -у 92 (63,0%), загрудинные боли - у 81 (55,5%) больных Непищеводные симптомы РЭ выявлены лишь у 15 (10,3%) больных, у 14 из них
7
они имели оториноларингологическую и лишь у одного кардиальную симптоматику
СПВ выполнялась по методике, рекомендуемой М И Кузиным и соавт (1985, 1999) У 29 (19,9%) больных выполнена изолированная СПВ (ИСПВ), а у 117 (75,3%) СПВ дополнена дренирующими желудок операциями, в том-числе дуоденопластикой (72 больных), поперечным гастродуоденоанастомозом (23), пилоропластикой по Фин-нею (32)
Техника расширенной СПВ предполагает значительные анатомические нарушения в зоне пищеводно-желудочного перехода, которые в послеоперационном периоде могут способствовать нарушению замыкательной функции кардии с развитием ЖПР и РЭ Поэтому у всех больных СПВ завершалась выполнением антирефлюксных операций на кардии
В зависимости от способа антиреф жженой операции на кардии больные были разделены на три группы Первой группе, состоящей из 25 больных, была выполнена фундопликация по Ниссену (ФН) в классическом варианте Больным второй группы, состоящей из 43 человек, применена фундоэзофагокруропексия (ФЭКП) по методике, рекомендованной Г П Рычаговым и соавт (1988) Третья группа со-
Рис. 1. Методика фундопликации в сочетании с фундоэзофагокруропекспей
стояла из 78 больных, у которых в качестве антирефлюксной операции на кардии применена фундопликация и фундоэзофагокруропек-сия с модификации клиники Института гастроэнтерологии АН Республики Таджикистан (Удостоверение на рац предложение №2040-Р-70, выданное ТГМУ им Абуали ибни Сино, 22 10 2002 г ) (рис 1)
Состояние замыкательного аппарата кардии оценивали до операции в ближайшем послеоперационном периоде (3 недели - 6 мес ) и в отдаленные сроки после нее (1-5 лет) на основании комплексного клинико-инструментального исследования Поэтажная манометрия проводилась методом "скрытого катетера", при этом регистрировалось внутрижелудочное давление (ВЖД), внутрипищеводное давление в зоне нижнего пищеводного сфинктера (ВПД) и коэффициент ВЖД/ВПД Рентгенологическое исследование пищевода и желудка проводилось в обычном режиме, в положении Тренделенбурга и во время пробы Вальсальвы При эзофагоскопии степень РЭ оценивалась по видоизмененным классификациям Савари-Миллера (В Т Ивашкин, А А Шептулин, 2002) и Лос-Анджелесской (L Lundel et а!, 1990)
Инфицированность слизистой оболочки пищевода и желудка изучалась с помощью быстрого уреазного теста и морфологическим методом, путем взятия прицельной биопсии слизистой тела, антраль-ного отдела желудка и пищевода Степень персистенции Н pylon оценивалась следующим образом легкая степень - +, средняя - ++ и тяжелая степень - -ч-+ Для морфологической диагностики Н pylori применялась окраска по Грамму
Морфологическое исследование слизистой оболочки пищевода, ьзятой прицельно из зоны поражения РЭ, проводилось по общепринятой методике. Ширину ПОД и размеры угла Гиса определяли ин-траоперационно после введения в желудок зонда №36, а также измеряли длину абдоминального отдела пищевода Оценку степени расширения ПОД проводили по критериям А И Горбашко и соавт (1988)
Результаты антирефлюксных операций на кардии изучены через 3 недели, 6 мес , 12 мес , 3 и 5 лет после операции Оценка отдален-
9
ных результатов коррекции клапанной функции кардии проводилась по разработанному в клинике алгоритму качественно-количественного учета путем балльной регистрации полученных данных
Для оценки эффективности антирефлюксных операций на кардии применялись следующие методы исследования фракционное исследование желудочной секреции, поэтажная рН-метрия и манометрия, ЭГДС, рентгенологическое исследование верхних отделов пищеварительного тракта.
Полученные цифровые данные подвергнуты математической обработке с использованием методов вариационной и разностной статистики с вычислением М±м и оценки достоверности различий по критериям Стьюдента
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
Среди 146 больных язвенным ПДС клинические симптомы реф-люксэзофагита выявлены у 129 (88,3%) Отмечено нарастание частоты и интенсивности симптомов недостаточности замыкательной функции кардии в зависимости от степени стеноза Внепищеводные проявления РЭ были зарегистрированы лишь в 15 (10,3%) наблюдениях
Эндоскопически РЭ выявлен у 105 (71,9%) больных, в 81 (55,5%) наблюдении воспалительный процесс охватывал слизистую дисталь-ных отделов пищевода, а в 24 (16,4%) - имел диффузный характер Согласно принятой нами классификации, РЭ 0 степени выявлен у 41 (28,17%) больного, I степени - у 24 (16,4%), II степени - у 30 (20,5%), III степени - у 37 (25,3%), IY степени - у 14 (9,7%) больных Установлена высокая корреляция между частотой, степенью РЭ и степенью ПДС Отмечено прогрессирующее нарастание частоты и степени РЭ в зависимости от степени ПДС Частота РЭ при формирующемся стенозе составила 51,7%, компенсированном - 62,3%, субкомпенси-рованном - 74,5%, декомпенсированном - 100% При формирующемся и компенсированном стенозе обнаруживались только РЭ 1-2
степени, а при суб- и декомпенсированном стенозе - преимущественно РЭ 3-4 степени
У 22 (15,06%) больных диагностирована эндоскопически негативная форма РЭ У этой группы больных имелись клинические признаки РЭ, а при эзофагоскопии слизистая пищевода была неизменной Диагностика эндоскопически негативной формы РЭ оказалась во шожной лишь при морфологическом исследовании биопсийного материала Она отличалась гетерогенностью морфологической картины - от минимальных воспалительных и дистрофических изменений до выраженного с энтеролизацией поверхностного эпителия
Нами проведены эндоскопические и морфологические параллели при различных степенях РЭ Установлено, что каждая форма РЭ, выявленная эндоскопически, имеет характерную патоморфологиче-скую основу При эндоскопически негативной форме РЭ морфологические изменения воспалительного характера обнаружены в 22,2%, дистрофического - в 53,2% наблюдений В 46,3% наблюдений морфологически и эндоскопически слизистая пищевода оказалась ин-тактной
При эзофагите I степени морфологически в одном наблюдении слизистая оболочка оказалась интактной, изменения воспалительного характера обнаружены в 50%, дистрофического - в 95,8% наблюдений Среди пациентов с РЭ II степени морфологическая картина в 9С% наблюдений была представлена воспалительными, а в 100% наблюдений дистрофическими изменениями Практически у всех больных с РЭ III и IV степени обнаружены признаки острого и хронического воспалительного процесса и дистрофические изменения, выраженные паритетно Установлено, что по мере прогрессирования тяжести РЭ отмечается нарастание частоты обнаружения желудочной и кишечной метаплазии слизистой дистального отдела пищевода
Проведенные исследования показали, что "золотым стандартом" для диагностики РЭ является эзофагоскопия в сочетании с многоточечной биопсией слизистой пищевода с последующим морфологическим исследованием, которые способствуют наиболее точной верификации диагноза
п
С целью изучения патогенеза ЖПР и РЭ при язвенном ПДС больные были подвергнуты разностороннему обследованию и специальным исследованиям Отмечено нарастание частоты нарушения замыкательной функции кардии в зависимости от стадии ПДС формирующийся - 62,1%, компенсированный - 70,9%, субкомпенсиро-ванный - 93,2%, декомпенсированный - 100% Аналогичную закономерность мы обнаружили при сопоставлении частоты и степени РЭ в зависимости от стадии ПДС Так, частота РЭ при формирующемся стенозе составила 41,4%, компенсированном - 54,8%, субком-пенсированном - 83,1%, декомпенсированном - 100% Следовательно, между нарушением замыкательной функции кардии и нарушением моторно-эвакуаторной функции желудка при ПДС существует прямая патогенетическая связь
В развитии РЭ у больных ПДС важное патогенетическое значение имеет уровень кислотопродукции в желудке При сопоставлении уровня базальной и стимулированной кислотопродукции в желудке со степенью РЭ установлена высокая степень их корреляции Чем выше оказывалась кислотопродукция в желудке, особенно в гуморальной фазе желудочной секреции, при дебите кислотопродукции до 20мэкв/час выявлялись преимущественно РЭ I и II степени, при кислотопродукции 20-30 мэкв/ч и более, выявлялись преимущественно РЭ Ш-1У степени
Установлено, что в развитии РЭ важную роль играет ДГР, который выявлен у 82 (56,1%) больных ПДС Наши исследования показали, что рефлюкс дуоденального содержимого в пищевод, в пристеночной зоне которого при РЭ рН постоянно ниже 4,0, сопровождается образованием большого количества недиссоциированных желчных кислот Последние при рН, равном 1,8 - 4,2, по градиенту концентрации проникают через билипидные мембраны в межклеточное пространство покровного эпителиального пласта вплоть до капиллярного ложа подслизистого слоя Диффундируя при этом в клетки эпителия желез, они угнетают в них слизеобразование и могут вызвать дистрофические и эрозивные изменения слизистой пищевода Повышая скорость клеточных потерь из эпителиального пласта,
12
желчные кислоты и их соли в тоже время резко угнетают пролифера-тивную активность клеток камбиальной зоны После разрушения слизистого барьера слизистая пищевода (при низких значениях рН) тертет способность противостоять обратной диффузии водородных ионов. Желчные кислоты, находящиеся в просвете пищевода, усиливают обратную диффузию ионов водорода в связи с их способностью переносить водородные ионы через биологические мембраны Так нам представляется механизм повреждающего действия ДГР на слизистую пищевода при сочетании "кислого" и "щелочною" рефлюк-сов
Одним из важных патогенетических факторов развития РЭ является продолжительность закисления (рН менее 4,0) слизистой пищевода и клиренс пищевода - скорость освобождения его от забрасываемого кислого химического раздражителя Анализируя полученные данные, следует констатировать, что снижение клиренса и удлинение средней продолжительности времени закисления слизистой нижней трети пищевода, коррелирующие со степенью РЭ, играют важную роль в развитии и прогрессировании воспалительного процесса Эти два фактора взаимосвязаны и зависят от состояния вторичной моторики пищевода и состоятельности замыкательной функции кардии
Изучена роль Н pylori в патогенезе РЭ у больных ПДС Установлена высокая частота персистенции HP-инфекции при РЭ (81,9%) Выявлена корреляция между тяжестью хеликобактериоза и степенью РЭ Инфицированность слизистой оболочки пищевода Н pylon ассоциирует с более тяжелым течением РЭ Сочетание ДГР с персистен-цией Н pylori, наряду с длительным закислением слизистой оболочки нижней трети пищевода, усугубляет течение рефлюкс-эзофагита Скорее всего, Н pylori сам по себе не может вызвать РЭ, но усугубляет его течение путем ослабления барьерной функции слизистой оболочки, дезинтеграции полимерных структур слизи бактериальными протеазами
Изучение патогенеза несостоятельности замыкательной функции карщии у больных ПДС показало, что в его развитии важную роль играют три фактора снижение тонуса нижнего пищеводного сфинк-
13
тера, длина абдоминальной части пищевода и повышение внутриже-лудочного давления вследствие нарушения его эвакуаторной функции. Путем внутриполостной манометрии установлено, что при состоятельности замыкательной функции кардии тонус нижнего пищеводного сфинктера, как правило, превышает величину внутрижелу-дочного давления (ВЖД), поэтому коэффициент НПЗВД/ВЖД составляет более 1,0, а при несостоятельности замыкательной функции кардии, из-за снижения показателей НПЗВД, этот коэффициент составляет менее 1,0
В поддержании состоятельности нижнего пищеводного сфинктера самое непосредственное отношение имеет длина абдоминального отрезка пищевода, находящегося под влиянием положительного внутрибрюшного давления Установлено, что состоятельность замыкательной функции кардии зависит от величины коэффициента НПЗВД/ВЖД и длины брюшного отдела пищевода При давлении в пищеводе менее 50мм рт ст вероятность ЖПР была 90%, независимо от длины брюшного отдела пищевода более 6 см, и 90% при длине последнего менее 2 см, независимо от тонуса НПС Наоборот, при давлении в НПС более 150 мм рт ст с длиной абдоминальной части пищевода более 2 см несостоятельность замыкательной функции кардии наблюдалась только в 6% случаев Эти механизмы определяются соотношением между ВЖД при сокращениях желудка и давлением в НПС Отношение давления НПС и ВЖД, выражающееся величиной более 1,0, является необходимым для состоятельности кардии, и чем короче длина абдоминального отрезка пищевода, тем больше давления НПС требуется для поддержания состоятельности кардии Это положение имеет непосредственное отношение к выполнению антирефлюксных операций на кардии с целью коррекции РЭ и ЖПР Для восстановления "антирефлюкс-механизма" кардии важное значение имеют два фактора фиксация абдоминального отрезка пищевода достаточной длины в зоне влияния положительного внутрибрюшного давления и повышение тонуса НПС путем формирования фундопликационной "манжетки" вокруг физиологической кардии
Путем рентгенопланиметрии установлено, что одним из важных факторов в развитии нарушения замыкательной функции кардии у больных является нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка, приводящее к значительному повышению внутрижелудочного давления с ретропульсией и рефлкжсом желудочного содержимого в пищевод
При сопоставлении результатов параллельной рентгеноскопии желудка и манометрии у больных неосложненной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и осложненной пилородуоденальным стенозом было установлено следующее у больных ПДС в фазе рецептивной релаксации желудка (1) отмечалось колебание ВЖД в пределах 72±5,2 мм вод ст , а при поступлении контрастной массы в тею желудка отмечалось повышение ВЖД до 95±7,1 мм вод ст , которое продолжало повышаться во время антральной систолы (3) (110±5,4 мм вод ст) При ретропульсии, которая (4) продолжалась не более 5-10 сек, отмечалось резкое повышение ВЖД до 170±10 мм вод ст и быстрое его снижение до исходных величин (89±6,7 мм вод ст ) При отсутствии стеноза начальные фазы перистальтики желудка также сопровождались повышением ВЖД, но в значительно меньшей степени, чем у больных стенозом, а в фазах антральной систолы и ретропульсии не было резкого повышения ВЖД Проведенный опыт показал, что пилоростеноз является основной причиной повышения ВЖД во время антральной систолы и ретропульсии, а следовательно, и развития недостаточности замыкательной функции кардии
На основании результатов проведенных исследований нами разработана схема этиопатогенеза нарушения клапанной функции кардии и РЭ у больных язвенным ПДС (схема) Согласно этой схеме, патогенез нарушения барьерной функции физиологической кардии при язвенном ПДС отличается и многофакторностью Снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера и повышение внутрижелудочного давления вследствие пилоростеноза является ключевым звеном в развитии ЖПР
СХЕМА ПАТ ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ
ОГЕНЕЗА РЭ
ПРОИЗВОДЯЩИЕ ФАКТОРЫ
ЖПР вызывается значительным повышением ВЖД до степени, превышающей давление НПС Анатомические изменения абдоминального отдела пищевода и НПС вследствие их укорочения вследствие постоянно повышенного внутрижелудчного давления и ретро-пульсии желудка являются важными предпосылками в развитии несостоятельности кардии Развитие РЭ есть следствие воздействия агрессивных факторов на слизистую оболочку пищевода при снижении ее резистентности
На основании изучения патогенеза нарушения замыкательной функции кардии и рефлюкс-эзофагита нами разработаны основные принципы выполнения антирефлюксных операций на кардии при выполнении СПВ у больных язвенным ПДС (табл 1)
Таблица 1
Основные принципы выполнения антирефлюксных операций на кардии
1 Фиксация сегмента дистальной части пищевода достаточной длины (не менее 5 см) в сферу положительного давления брюшной полости с применением методов, которые обеспечивают его ответную реакцию на изменение внутрибрюшного давления
2 Создание условий способствующих, чтобы давление НПС в покое постоянно превышало в 2-3 раза обычное ВЖД
3 Полное расслабление восстановленной кардии при глотании
4 Сопротивляемость восстановленного клапана не должна превышать силы перистальтики пищевода
5 Восстановление острого угла Гиса и нормальных размеров ПОД
б' Антирефлюксные операции на кардии должны быть технически простыми в исполнении, и их риск не должен превышать опасности самого ос___ложнения, т е рефлюкс-эзофагита__
С учетом основных принципов коррекции замыкательной функции кардии, нами разработан алгоритм выбора метода антирефлюксных операций (табл 2) При выборе метода антирефлюксной операции на кардии учитывались степень дисфункции кардии, размеры ПОД, наличие грыжи ПОД, длина абдоминального сегмента пищевода и величина угла Гиса
Таблица 2
Алгоритм выбора метода антирефлюксной операции на кардии
ФЭКП Ф+ФЭКП ФН Кр
I. Степень дисфункции кардии
РЭ 0-1 стадии + - - -
РЭ II-IY стадии - + + -
И. Размеры ПОД
0-1 - - - -
и-ш - + + +
III. Наличие грыжи ПОД
отсутствует - - - -
имеется - + + +
IY. Длина абдоминального сег-
мента пищевода
до 2 см - - + -
2-4 см + + + -
более 4 см + + + -
Изучение непосредственных результатов операций показало, что течение послеоперационного периода после органосохраняющих операций отличались минимальным числом осложнений (7,5%) Вместе с тем частота и характер послеоперационных осложнений, связанных с методом антирефлюксной операции на кардии, оказались различными (табл 3)
Таблица 3
Послеоперационные осложнения, связанные с методом антирефлюксной операции на кардии
Характер Тип антирефлюксных операций
осложнений ФН ФЭКП Ф+ФЭКП
(п=25) (п=43) (п=76)
Функциональная дисфагия 7 (28%) 2 (4,6%) 3 (3,8%)
"gas-bloat" синдром 12 (48%) - -
Затруднение рвоты 7 (28%) - -
Каскадная деформация дна желудка 6 (24%) 2 (4,6%) 4(5,1%)
Ранний рецидив рефлюкс-эзофагита - 3 (7%) -
Анализ показал, что наиболее часто осложнения в виде функциональной дисфагии, '^аэ-ЫоаГ'-синдрома, затруднения акта рвоты, каскадной деформации желудка отмечались после фундопликации по Ниссену, и они были связаны с конструкционными особенностями
этой операции После ФЭКП и Ф+ФЭКП поспеоперационный период отличался развитием минимального числа осложнений Эффективность антирефлюксных операций на кардии в раннем послеоперационном периоде (3 недели) оценивалась на основании комплексного клинико-инструментального обследования Исследования показали, что после ФН, ФЭКП и Ф+ФЭКП уже через 3 недели после операции в большинстве наблюдений зарегестрированно восстановление замыкательной функции кардии, лишь после ФЭКП в 7% наблюдений отмечен ранний рецидив рефлюкс-эзофагита, связанный с развитием постваготомического гастростаза
Результаты внутриполостной манометрии показали, что после ФН и Ф+ФЭКП коэффициент НПЗВД/ВЖД стабильно превышает 2,0, а после ФЭКП составляет менее 2,0 При этом повышение этого показателя обусловлено как повышением тонуса НПС, так и понижением ВЖД за счет восстановления МЭФ желудка
Результаты внутрипищеводного рН-мониторинга показали, что после антирефлюксных операций при восстановленной замыкатель-ной функции кардии средняя продолжительность закисления слизистой нижней трети пищевода при 60-минутном мониторинге была значительно меньше (7,6±0,3 мин), чем у больных с несостоятельностью замыкательной функции кардии (12,3±0,5 мин) Клиренс пищевода после всех методов антирефлюксных операций полностью восстановился В раннем послеоперационном периоде у ряда больных было отмечено неполное восстановление замыкательной функции кардии (ФН - у 5, ЭКП - у 6, Ф+ФЭКП - у 11) Они были связаны с ранним послеоперационным периодом, неполным восстановлением моторики пищевода и сохраняющимся нарушением МЭФ желудка и ДПК вследствие суб- и декомпенсированного стеноза
Эндоскопически через 3 недели после операции у всех больных РЭ имел заметную тенденцию к регрессированию или исчезновений) РЭ отсутствовал у 130 обследованных, и лишь у 38 (26,02%) сохранялся РЭ 1-2 степени Таким образом, из 105 случаев РЭ уже в раннем послеоперационном периоде у 89 (84,8%)
Отдаленные результаты коррекции клапанной функции кардии в сроках от 1 года до 5 лет изучены у 126 (86,3%) оперированных, в
том числе после ФН - у 25, ФЭКГ1 - у 41, Ф+ФЭКП - у 60 пациентов Эффективность выполненных операций оценивалась на основании комплексного клинико-инструментального обследования. Для оценки результатов антирефлюксных операций был использован разработанный нами алгоритм качественно-количественного учета эффективности коррекции клапанной функции кардии (табл. 4)
Алгоритм оценки результатов антирефлюксных операций на кардии
Признаки, подлежащие учету Степень выраженности Число баллов
Клинические проявления РЭ (ведущий симптом) отсутствует 5
эпизодически 10
постоянно 15
Рецидив заболевания отсутствует 5
появился вновь 10
ухудшился 15
Желудочо-пищеводный рефлюкс (рН-метрия) нет 5
кратковременный 10
длительный 15
Рефлюкс-эзофагит (эзофагоскопия) 0 5
1-И степень 10
Ш-1У степень 15
Клиренс пищевода до 10 мин 5
10-15 мин 10
ботее 15 мин 15
Продолжительность закисления пищевода (рН менее 4,0) до 10 мин 5
10-15 мин 10
более 15 мин 15
Коэффициент ВПД/ВЖД 2-3 5
менее 2 10
менее 1 15
Дуоденогасгральный рефлюкс 0 5
1-Й 10
III 15
Степень снижения кислотопродукции в желудке 70% и более 5
50-70% 10
менее 50% 15
Субъею ивные отлично, хорошо 5
удовлетворительно 10
плохо 15
Соблюдение диеты нет 5
периодически 10
постоянно 15
Качество жизни нормализовалось 5
не изменилось 10
ухудшилось 15
Для этого нами выбраны 12 факторов (табл 4), имеющих непосредственное отношение к нарушению замыкательной функции кар-дии или провоцирующих его появление В зависимости от степени выраженности изучаемых факторов им присваивались баллы при их отсутствии или незначительной выраженности - 5 баллов, средней степени выраженности - 10 баллов, значительной выраженности - 15 баллов Чем выше сумма баллов, тем хуже считался результат операции
Среди 125 обследованных пациентов в отдаленных сроках эндоскопические признаки РЭ выявлены у 10 (8%) больных При этом частота послеоперационного РЭ оказалась наиболее высокой после ФЭКП (12,2%) и наименьшей после Ф+ФЭКП в нашей модификации (5%)
При суммарной оценке отдаленных результатов антирефлюкс-ных операций на кардии путем использования алгоритма качественно количественного учета показателей были получены следующие данные (табл 5)
Таблица 5
Сравнительная оценка отдаленных результатов антирефлюксных операций на кардии
Метол антирефлюкснон операции на кардии Число обследованных Отдаленные результаты
Отличные и хорошие Удовлетворительные Неудовлетворительные
Фундопликация по Ниссену 25 20 (80%) 1 (4%) 4 (16%)
ФЭКП 40 34 (85%) 3 (3,5%) 3 (7,5%)
Ф+ФЭКП 60 56 (93,3%) 1 (1,7%) 3 (5%)
Итого 125 110(88,8%) 5 (4%) 10 (8,8%)
Как видно из представленных данных, у 110 (88,8%) обследованных зарегистрированы отличные и хорошие результаты, у 5 (4%) -удовлетворительные, у 10 - неудовлетворительные Последние в 3 случаях были обусловлены "гиперфункцией" фундопликационной манжетки и "каскадной" деформацией после фундопликации по Нис-сену, а в 7 случаях - рецидивом рефлюкс-эзофаги га
Таким образом, основной причиной несостоятельности замыкательной функции кардии у больных язвенным ПДС является нару-
21
шение моторно-эвакуаторной функции желудка Развитие РЭ является результатом воздействия на СОП агрессивных факторов (кислый желудочный сок, желчное дуоденальное содержимое, Н pylori) и снижение ее резистентности СПВ+Држ прерывает основные патогенетические звенья развития недостаточности кардии, и РЭ+ФЭКП является наиболее безопасной, технически простой антирефлюксной операцией, надежно корригирующей недостаточность кардии и предупреждающей развитие РЭ после СПВ и СПВ+Држ
ВЫВОДЫ
1 Частота рефлюкс-эзофагита при язвенном пилородуоденальном стенозе составляет 71,9% и зависит от стадии нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка При формирующемся стенозе реф-люкс-эзофагит выявлен в 51,7%, компенсированном - 63,2%, субком-пенсированном - 74,6%, декомпенсированном - 100% случаев
2 Важными факторами нарушения "антирефлюкс-механизма" кардии при язвенном пилородуоденальном стенозе являются угнетение моторики пищевода, снижение тонуса и укорочение нижнего пищеводного сфинктера вследствие прогрессирующего нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка и повышения внутрижелудочного давления
В развитии и прогрессировании рефлюкс-эзофагита важную роль играют уровень кислотности рефлюксанта, частота эпизодов желудоч-но-пищеводного рефлюкса в единицу времени, длительность закисле-ния (рН менее 4,0), снижение клиренса и резистентности слизистой оболочки пищевода
3 Частота персистенции Н pylori при рефлюкс-эзофагите составила 82,7%, а при эндоскопически негативной его форме - 63,7% Н pylori, наряду с дуоденогастральным рефлюксом, обнаруживаемый в 59,7% наблюдений, являются важными дополнительными факторами в развитии рефлюкс-эзофагита у больных язвенным пилородуоденаль-ным стенозом
4 «Золотым стандартом» диагностики рефлюкс-эзофагита является эзофагоскопия в сочетании с многоточечной биопсией слизистой оболочки пищевода с последующим морфологическим исследованием, которое повышает точность диагностики до 98%
5 Выбор оптимального варианта антирефлюксной операции на кардии при хирургическом лечении язвенных пилородуоденальных стенозов путем СПВ зависит от степени дисфункции кардии и тяжести рефлюкс-эзофагита Восстановление «антирефлюкс-механизма» кардии и профилактика послеоперационного рефлюкс-эзофагита обеспечиваются повышение тонуса и длины нижнего пищеводного сфинктера, нормализацию моторно-эвакуаторной и ингибиции кислотопро-дуцирующей функции желудка
6 При выполнении СПВ у больных язвенным пилородуоденаль-ным стенозом коррекция клапанной функции кардии путем применения оригинальной модификации фундопликации и фундоэзофагокру-ропексии способствует эффективному лечению и профилактике реф-лю <с-зофагита в 95% наблюдений
Практические рекомендации
1 Антирефлюксные операции на кардии, применяемые в сочетании с селективной проксимальной ваготомией для профилактики и лечения рефлюкс-эзофагита, должны быть не только более простыми и эффективными, но и менее опасными, чем само осложнение
2 Восстановление анатомической и функциональной целостности кардио-эзофагеального перехода при выполнении селективной проксимальной ваготомии по разработанной нами методике фундопликации и фундоэзофагокруропексии является технически простым в исполнении и надежно нормализует «антирефлюкс-механизм» кардии
3 Мобилизация желудочно-поджелудочной и желудочно-диафрагмальной связок при выполнении селективной проксимальной ваготомии обеспечивает не только адекватность ваготомии, но и позволяет избежать возникновения «каскадной» деформации желудка при формировании фундопликации по Ниссену и Ф+ФЭКП
4 Техническая сложность выполнения фундопликации по Нис-сену и частые осложнения в виде дисфагии, «каскадной» деформации желудка не позволяют рекомендовать ее применение в широкой хирургической практике в качестве антирефлюксной операции при выполнении СПВ Она должна применяться при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, сочетанной с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы средних и больших размеров
5 Применение алгоритма качественно-количественного учета послеоперационного рефлюкс-эзофагита позволяет объективно оценить эффективность антирефлкжсных операций на кардии и качество жизни пациентов в послеоперационном периоде
Список опубликованных работ по теме диссертации
1 О патогенезе рефлюкс-эзофагита, ассоциированного с хелико-бактер пилори и дуоденогастральным рефлексом //РЖГГК, приложение №11, Материалы шестой Российской гастроэнтерологической недели 2000г Москва, С 7. (соавт Кадыров Д М , Ишан-кулова Д М , Одинаев Р И )
2 Хеликобактер пилори и гастроэзофагальная рефлюксная болезнь. //Материалы Юбилейной конференции, посвященной 75-летию акад АН РТ Мансурова X X 25-26 декабря 2000г Достижения и диагностика в лечении болезней органов пищеварения С 19-22 (соавт Кадыров Д М , Ишанкулова ДМ)
3 Хирургическое лечение рефлюкс-эзофагита, сочетанного с язвенным пилородуоденальным стенозом //Здравоохранение Таджикистана, 2000, №4, С 45-50. (соавт Д М Кадыров)
4 К патогенезу желудочно-пищеводного рефлюкса у больных язвенным пилородуоденальным стенозом //РЖГГК, приложение №11, Материалы шестой Российской гастроэнтерологической недели, 2000, Москва, С 8 (соавт Кадыров Д М , Кодиров Ф Д )
5 Профилактика послеоперационного рефлюкс-эзофагита (РЭ) при хирургическом лечении язвенных дуоденостазов //РЖГГК, приложение №11, Материалы шестой Российской гастроэнтерологической недели, 2000, Москва, С 22 (соавт Кадыров Ф Д )
6 Хирургическое лечение рефлюкс-эзофагита сочетанного с язвенным пилородуоденальным стенозом //Здравоохранение Таджикистана, 2000, №4, С 45-50 (соавт Д М Кадыров)
7 О патогенезе и хирургическом лечении рефлюкс-эзофагита, соче-танным с язвенным пилородуоденальным стензом //Проблемы гастроэнтерологии 2000 №1 С 49-57 (соавт Кадыров Д М, Ишанкулова ДМ)
8 Способы реконструкции пищеводно-желудочного перехода при выполнении селективной проксимальной ваготомии //Здравоохранение Таджикистана, 2000, №2, Душанбе, С 139-140. (соавт Кадыров Д М)
9. Результаты применения, эридикационной антисекреторной и прокинетической терапии в пред- и послеоперационном лечении больных язвенным пилородуоденальным стенозом //РЖГГК, 2001, С 34-36 (соавт. Кадыров Д М , Рахмонов М А )
10 Хеликобактер пилори и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь //Известия АН Республики Таджикистан 2001. №3 С.47-53 (соавт Кадыров Д М , Ишанкулова Д М , Одинаев Р И )
11 Оценка результатов коррекции клапанной функции кардии при хирургическом лечении язвенной болезни, сочетающиеся с реф-люкс-эзофагитом //РЖГГК, приложение №23 Материалы X Российской гастроэнтерологической недели, 2004 №5 том 14, 2004, №599, с 60
12 Диагностика и коррекция нарушения клапанной функции кардии при хирургическом лечении язвенной болезни //Методические рекомендации Очередное заседание экспертно-проблемной комиссии по хирургическим дисциплинам ТГМУ, 2000, №10 (соавт Кадыров ДМ)
Рационализаторское предложение
1 Способ лечения желудочно-пищеводного рефлюкса модифицированным методом фундопликации и фундоэзофагокруропексии //Удостоверение на рационализаторское предложение ТГМУ им Абуали ибни Сино 2002, № 2040-Р-70
Разрешено в печать 12 04 2007 г Компьютерная верстка НТЦ ТГМУ 12 04 2007 г Гарнитура Times New Roman, Кириллица Формат 60x84 1/16 Объем 1,0 уел пл Тираж 100 экз
Оглавление диссертации Курбонов, Джумабек Махсудович :: 2007 :: Душанбе
ВВЕДЕНИЕ. 5
Глава I. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ, ПАТФИ-ЗИОЛОГИИ И ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ГАСТРОЭЗОФА-ГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ (обзор состояния вопроса). 9"
1.1. Патфизиология и патогенез гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
1.2. Диагностика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
1.3 Хирургическая коррекция рефлюкс-эзофагита, сочетанного с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.
Глава II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. 35
2.1. Общая характеристика обследованного контингента больных.
2.2. Методы исследования.
2.3. Методика корригирующих операций на кардии, применяемых в сочетании с ваготомией.
Глава III.
ГЛАВА III. АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ РЕФЛЮКС-ЭЗОФАГИТА У БОЛЬНЫХ ЯЗВЕННЫМ ПИЛОРОДУОДЕАЛЬ-НЫМ СТЕНОЗОМ. 48
3.1. Клиническая характеристика желудочно-пищеводного реф-люкса и рефлюкс-эзофагита.
3.2. Эндоскопическая и морфологическая диагностика рефлюкс-эзофагита.
Глава IY. ПАТОГЕНЕЗ ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНОГО РЕФ-ЛЮКСА И РЕФЛЮКС-ЭЗОФАГИТА ПРИ ЯЗВЕННОМ ПИЛОРО-ДУОДЕНАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ. 58
4.1. Некоторые аспекты патогенеза нарушения клапанной функции кардии и рефлюкс-эзофагита.
4.2. Роль H.pylori в развитии рефлюкс-эзофагита,
4.3. Значение нарушений моторики пищевода и желудка в развитии ЖИР и РЭ у больных язвенным ПДС.
4.4. Результаты рентгенологической оценки моторно-эвакуаторной функции желудка при ЖПР и РЭ.
Глава V. КОРРЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ КЛАПАННОЙ ФУНКЦИИ КАРДИИ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ ЯЗВЕННЫХ ПИЛО-РОДУОДЕНАЛЬНЫХ СТЕНОЗОВ. 76
5.1. Факторы, влияющие на выбор метода коррекции клапанной функции кардии при хирургическом лечении ПДС путем СПВ.
5.2. Принципы выбора способа коррекции клапанной функции кардии при хирургическом лечении язвенных пилородуоде-нальных стенозов.
Глава VI. НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ И ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ КОРРЕКЦИИ КЛАПАННОЙ ФУНКЦИИ КАРДИИ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ ЯЗВЕННЫХ ПИЛОРОДУОДЕНАЛЬ-НЫХ СТЕНОЗОВ. 88
6.1. Непосредственные результаты антирефлюксных операций на кардии при хирургическом лечении язвенных стенозов путем СПВ.
6.2. Отдаленные результаты коррекции клапанной функции кардии при хирургическом лечении язвенных пилородуодено-стенозов.
Введение диссертации по теме "Гастроэнтэрология", Курбонов, Джумабек Махсудович, автореферат
Актуальность проблемы. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ЯБДК), согласно литературным данным, у 27,4-63,3% больных сочетается с недостаточностью замыкательной функции кардии с развитием рефлюкс-эзофагита /23, 35, 54, 90, 103, 111/.
В настоящее время одним из основных методов хирургического лечения ЯБДК является селективная проксимальная ваготомия (СПВ) /12, 44, 46, 47, 58, 63, 66/. Техника СПВ предполагает значительные анатомические разрушения в зоне пищеводно-желудочного перехода, что усугубляет имеющиеся нарушения клапанной функции кардии и способствует развитию послеоперационного рефлюкс-эзофагита. Рефлюкс-эзофагит, частота которого после СПВ и дистальной резекции желудка, выполненных без коррекции кардии, достигает 20-50% /24, 35, 90, 101/, является важной причиной ухудшения качества жизни пациентов и неудовлетворительных результатов этих операций.
Повышенный интерес к проблеме рефлюкс-эзофагита за последние годы обусловлен значительным возрастанием его частоты и тем, что он является главной причиной развития пищевода Барретта, который рассматривается многими зарубежными авторами как патологическое состояние с потенциальной возможностью клеточной трансформации от метаплазии до аденокар-циномы /104, 128, 146, 187, 189, 194, 196/. Согласно литературным данным, частота развития аденокарциномы пищевода при этом заболевании возрастает в 30-125 раз. Поэтому лечение рефлюкс-эзофагита следует рассматривать с позиции профилактики пищевода Баррета, как облигатного предракового состояния.
Вопросам восстановления жомно-клапанной функции кардии при хирургическом лечении язвенной болезни посвящены немногочисленные основательные исследования /3, 23, 35, 86, 98/. Многие стороны этой весьма сложной проблемы остаются невыясненными. Среди них вопросы этиологии и патогенеза, диагностики и дифференциальной диагностики, а также хирургической тактики и т.д.
Спорным и нерешенным остается вопрос об этиологической роли инфекции H.pylori в развитии рефлюкс-эзофагита.
Корригирующие операции на кардии, применяемые в сочетании с СПВ и дистальной резекцией желудка, также далеки от совершенства. Об этом свидетельствуют непрекращающиеся поиски все новых и новых операций и относительно частые рецидивы рефлюкс-эзофагита после их применения. Выбор способа антирефлюксной операции, дополняющей основное вмешательство при язвенной болезни, представляет сложную и окончательно нерешенную задачу в связи с большим числом предложенных технических вариантов коррекции кардии. За последние годы существенно изменились теоретические основы причин возникновения рефлюкс-эзофагита, многие вопросы тактики и хирургического лечения претерпели значительные изменения, внедрены новые методы. Поэтому возникла необходимость оценки накопленного опыта с новых позиций, что поможет улучшить результаты хирургического лечения рефлюкс-эзофагита.
Цель исследования - изучить механизм развития рефлюкс-эзофагита при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, осложненной пилородуо-денальным стенозом, и разработать эффективные способы хирургической его коррекции.
Задачи исследования. 1. Определить частоту развития, улучшить диагностику рефлюкс-эзофагита у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, осложненной пилородуоденальным стенозом.
2. Изучить патогенетические факторы развития желудочно-пищеводного рефлюкса и рефлюкс-эзофагита у больных язвенным пилородуоденальным стенозом.
3. Выяснить значение инфекции Н. pylori в развитии рефлюкс-эзофагита.
4. Разработать эффективный способ коррекции рефлюкс-эзофагита у больных язвенным пилородуоденальным стенозом.
5. Оценить результаты хирургической коррекции рефлюкс-эзофагита у больных язвенным пилородуоденальным стенозом.
Научная новизна исследования. Изучен патогенез ЖПР и РЭ при язвенном пилородуоденальном стенозе. Установлено, что в возникновении рефлюкс-эзофагита при ПДС, с одной стороны, важную роль играет относительная или абсолютная недостаточность запирательного механизма кардии, а с другой, - нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка. Частота ЖПР при язвенном ПДС составляет 87%, рефлюкс-эзофагита - 72%.
Прогрессирование стеноза сопровождается нарастанием частоты РЭ.
Установлено, что в результате длительного контакта содержимого желудка со слизистой оболочкой пищевода, снижения пищеводного клиренса и резистентности слизистой оболочки, а также инвазии HP-инфекции у больных язвенным ПДС развивается гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.
Разработана тактика хирургической коррекции клапанной функции кар-дии при выполнении СПВ в зависимости от исходных изменений кардио-эзофагеальной зоны. С целью коррекции клапанной функции кардии при СПВ применена оригинальная модификация фундопликации и фундо-эзофаго-круропексии, способствующая повышению эффективности коррекции клапанной функции кардии до 95%.
Практическая значимость работы. Изучение патогенеза ЖПР и РЭ позволило разработать оптимальную тактику хирургической коррекции нарушения клапанной функции кардии при выполнении СПВ у больных ПДС.
Предлагаемый диагностический комплекс способствовал более точной верификации ЖПР и РЭ у больных язвенным ПДС.
Предлагаемая оригинальная модификация фундопликации и фундо-эзофаго-круропексии для коррекции запирательной функции кардии при выполнении СПВ способствует достижению лучших результатов операции у 95% больных.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Возникновение ЖПР есть результат относительной и абсолютной недостаточности запирательного механизма кардии, с одной стороны, и нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка - с другой.
2. Развитию рефлюкс-эзофагита способствует длительный контакт желудочного и дуоденального содержимого со слизистой оболочкой пищевода, дополненный НР-инвазией.
3. Диагностика ЖПР и рефлюкс-эзофагита у больных пилородуоденаль-ным стенозом должна быть комплексной.
4. Выбор метода антирефлюксной операции при СПВ у больных пилородуоденальным стенозом зависит от характера исходных изменений кардио-эзофагеальной зоны.
5. Усовершенствованная нами методика пластики кардио-эзофагеальной зоны путем фундопликации и фундо-эзофаго-круропексии является надежной и может быть методом выбора для профилактики послеоперационного рефлюкс-эзофагита при выполнении СПВ у больных пилородуоденальным стенозом.
Внедрение результатов работы. Результаты исследования внедрены в практику хирургического отделения клиники Института гастроэнтерологии АН Республики Таджикистан.
Апробация работы. Материалы диссертации доложены на заседаниях Юбилейной конференции, посвященной 75-летию академика Х.Х.Мансурова «Достижения в диагностике и лечении болезней органов пищеварения» (Душанбе, 2000), 6-ой - 11 -ой Российских гастроэнтерологических неделях (Москва, 2000-2006); на симпозиуме «Гепатология сегодня» (Москва, 2005), а также симпозиуме, посвященном 40-летию Института гастроэнтерологии АН Республики Таджикистан и 80-летию акад. Х.Х.Мансурова (2005).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 12 работ. Выпущены методические рекомендации «Диагностика и коррекция нарушения клапанной функции кардии при хирургическом лечении язвенной болезни».
Получено удостоверение №2040-Р-70 от 21.10.2002 г. на рационализаторское предложение «Способ лечения желудочно-пищеводного рефлюкса модифицированным методом фундопликации и фундо-эзофаго-круропексии».
Структура и объем работы. Диссертация изложена на 142 страницах текста, иллюстрирована 34 таблицами, 16 рисунками, 2 схемами и состоит из введения, 6 глав, общего заключения, выводов практических рекомендаций и указателя литературы. В список использованной литературы, включены 230 источников на русском 111 и 119 на иностранных языках.
Заключение диссертационного исследования на тему "Рефлюкс-эзофагит при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, осложненной прирородуоденальным стенозом (аспекты диагностики, патогенеза и хирургической коррекции)"
выводы
1. Частота рефлюкс-эзофагита при язвенном пилородуоденальном стенозе составляет 71,9% и зависит от стадии нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка. При формирующемся стенозе рефлюкс-эзофагит выявлен в 51,7%, компенсированном - 63,2%, субкомпенсированном - 74,6%, декомпенсирован-ном - 100% случаев.
2. Важными факторами нарушения "антирефлюкс-механизма" кардии при язвенном пилородуоденальном стенозе являются угнетение моторики пищевода, снижение тонуса и укорочение нижнего пищеводного сфинктера вследствие прогрессирующего нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка и повышения внутрижелудочного давления.
В развитии и прогрессировании рефлюкс-эзофагита важную роль играют уровень кислотности рефлюксанта, частота эпизодов желудочно-пищеводного рефлюкса в единицу времени, длительность закисления (рН менее 4,0), снижение клиренса и резистентности слизистой оболочки пищевода.
3. Частота персистенции H.pylori при рефлюкс-эзофагите составила 82,7%, а при эндоскопически негативной его форме - 63,7%. H.pylori, наряду с дуодено-гастральным рефлюксом, обнаруживаемый в 59,7% наблюдений, являются важными дополнительными факторами в развитии рефлюкс-эзофагита у больных язвенным пилородуоденальным стенозом.
4. «Золотым стандартом» диагностики рефлюкс-эзофагита является эзофагоскопия в сочетании с многоточечной биопсией слизистой оболочки пищевода с последующим морфологическим исследованием, которое повышает точность диагностики до 98%.
5. Выбор оптимального варианта антирефлюксной операции на кардии при хирургическом лечении язвенных пилородуоденальных стенозов путем селективной проксимальной ваготомии (СПВ) зависит от степени дисфункции кардии и тяжести рефлюкс-эзофагита. Восстановление «антирефлюкс-механизма» кардии и профилактика послеоперационного рефлюкс-эзофагита обеспечиваются путем повышения тонуса и длины нижнего пищеводного сфинктера, нормализации мотор-но-эвакуаторной и ингибиции кислотопродуцирующей функции желудка.
6. При выполнении СПВ у больных язвенным пилородуоденальным стенозом коррекция клапанной функции кардии путем применения оригинальной модификации фундопликации и фундоэзофагокруропексии способствует эффективному лечению и профилактике рефлюкс-зофагита в 95% наблюдений.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Антирефлюксные операции на кардии, применяемые в сочетании с селективной проксимальной ваготомией для профилактики и лечения рефлюкс-эзофагита, должны быть не только более простыми и эффективными, но и менее опасными, чем само осложнение.
2. Восстановление анатомической и функциональной целостности кар-дио-эзофагеального перехода при выполнении селективной проксимальной ваготомии по разработанной нами методике фундопликации и фундо-эзофаго-круропексии является технически простым в исполнении и надежно восстанавливает «антирефлюкс-механизм» кардии.
3. Мобилизация желудочно-поджелудочной и желудочно-диафрагмаль-ной связок при выполнении селективной проксимальной ваготомии обеспечивает не только адекватность ваготомии, но и позволяет избежать возникновения «каскадной» деформации желудка при формировании фундопликации по Ниссену и Ф+ФЭКП.
4. Техническая сложность выполнения фундопликации по Ниссену и частые осложнения в виде дисфагии и «каскадной» деформации желудка, не позволяют рекомендовать ее применения в широкой хирургической практике в качестве антирефлюксной операции при выполнении СПВ. Она должна применяться при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, сочетанной с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы средних и больших размеров.
5. Применение алгоритма качественно-количественного учета послеоперационного рефлюкс-эзофагита позволяет объективно оценить эффективность антирефлюксных операций на кардии и качество жизни пациентов в послеоперационном периоде.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Курбонов, Джумабек Махсудович
1. Абульфет Алями, Киселев Ю.Н, Кузин Н.М. и другие. Эндоскопические определения РН и резкости потенциалов слизистой оболочки пищевода в диагностике рефлюкса-эзофагита. //Хирургия, 1983, №10, С. 76-79.
2. Агаев Б.А., Кубаров Ф.С, Валибеков Ф.С. Совершенствование отделенных результатов оперативного лечения дуоденальных язв. //Хирургия 2001, №10, С. 101-109.
3. Азаров П.И. Диагностика и оперативное лечение недостаточности за-мыкательной функции кардии. //Автореф. дис. канд. мед. наук., 1988.
4. Азизова Р.Ш., Майоршина Н.К. Применение бичастотной компьютерной реогастрографии у детей с поражением желудочно-кишечного тракта. //РЖГТК, №5, 1998. С. 49-50
5. Алексеенко А.В., Столяр В.Ф., Василов В.Н., Тарабанчук В.В., Андий-чук Н.Г., Молдован В.И., Меленко А.С., Сорока B.C., Рева В.Б. Наша модификация пластики при грыже пищеводного отверстия диафрагмы. //Вестник хирургии, 1991, №7-8. С. 108-112.
6. Арутюнян В.М., Григорян Э.Г., Агонян Г.С. Роль дисбактериоза кишечника в патогенезе гастроэзофагиальной рефлюксной болезни. //РЖГТК, приложение №8. №5. 1999.
7. Богданов И.В., Гриневич В.Б., Саблин О.Н., Самедов Б.Х., Яковлев Н.А. Возможности внутрипищеводной реографии в диагностике гастроэзофагиальной рефлюксной болезни. //РЖГТК, приложение №8, №5, 1999.
8. Березницкий Я.С., Чухриенко Д. П. Актуальные вопросы гастрэзофа-геальной рефлексной болезни.//Bichuk морсыс. мед., 2001, 2:16-21.
9. Березов Ю.Б., Варшавский Ю.В., Ермолаев А.С. и др. //Вестник хирургии, 1972, №4, С. 15-19.
10. Березов Ю.Е., Ковалев А.Н. Нарушения функции физиологической кардии и их коррекция//Хирургия, 1981. №3. С.13-16.
11. Билхарц JI. Осложнения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. //РЖГГК, 1998; 5; 69-77.
12. Булгаков Г.А., Кубышкин В.А. Современные проблемы хирургического лечения неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. //Хирургия, 2001, №5, С. 31-35.
13. Васильев В.Н., Бобылев Н.В., Азаров П.Н. //Вестник хирургии, 1992, №1,2,3, С. 225-230.
14. Васильев Ю.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: патогенез, диагностика, медикаментозное лечение. //Consilium Medicum 2002, 1, P. 5-10.
15. Витебский Я.Д. Хроническое нарушение дуоденальной проходимости большого дуоденального сосочка. //Хирургия. 1988. №12 С.51-57.
16. Витебский Я.Д., Суетин Г.Н. Поэтажная манометрия и ее диагностическое значение. //Метод, рекомендации. 1985.
17. Геллер А.И., Галлер A.JL, Петренко В.Ф. О сочетании дуоденогаст-рального и гастроэзофагеального рефлюксов. //Клиническая медицина, 1984, № 1, С. 99-103.
18. Галимов О.В., Загидулин Ш.З., Галимова Е.С., и др. Способ лечения бронхиальной астмы, протекающей на фоне рефлюкс-эзофагита. //РЖГГК, 1998, прил. 5; №14, С. 8.
19. Геллер Л.И., Геллер А.Л., Петренко В.Ф. О сочетании дуоденогаст-рального и гастроэзофагального рефлюксов. //Клиническая медицина, 1984, №1, С. 99-104.
20. Герман С.В., Виницкий А.Н., Николаева А.П. К вопросу гормональной регуляции функции нижнего пищеводного сфинктера. //РЖГГК, прил. №8, №5, 1999.
21. Годжелло Э.А. Пищевод Баррета: Эндосполическая диагностика, стратегия наблюдения и лечения. //РЖГГК, 2002, 5: 67-71.
22. Горбашко А.И., Батчаев О.Х., Зубовский Ю.Ю., Инашков А.Н., Самофалов А.А. и др. // Вестник хирургии, 1985, №4, С.12-17.
23. Горбашко А.И., Гаджиев С.А., Напалков А.Н., Шульгин В.Л. Профилактика рефлюкс-эзофагита у больных с резекцией желудка по способу Гофмейстера-Финстерера. //Вестник хирургии, 1988, №1, С. 22-30.
24. Горбашко А.И., Иванов Н.И. Способ селективной проксимальной ваготомии. //Вестник хирургии, 1987, №10, С. 112-115.
25. Горбашко А.И., Иванов Н.Н. Эндоскопическая оценка рефлюкс-гастрита у больных, оперированных по поводу язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. //Вестник хирургии, 1988, №10, С. 22-26.
26. Горбашко А.И., Иванов Н.Н. Способ селективной проксимальной ваготомии. //Вестник хирургии, 1989, №10, С. 112-115.
27. Горбашко А.И., Иванов Н.Н. Функция пищеводно-желудочного перехода после трансгастральной селективной проксимальной ваготомии //Вестник хирургии, 1990, №3, С. 23-26.
28. Гребенев Н.Л., Нечаев В.М. Эзофагит. //Руководство по гастроэнтерологии - т.2. /Под общей редакцией Комарова Ф.Н., Гребеева А.Л., Шептулина Н.А. М.: Медицина, 1995, С. 167-203.
29. Гриневич В.Б., Богданов И.В., Саблин О.А., Самедов Б.Х., Ротников В.А. Патогенетические механизмы, ассоциированные с тяжестью клинического течения гастроэзофагиальной рефлюксной болезни. //РЖГГК, приложение №8, 1999.
30. Гриневич В.Б., Самадов Б.Х., Иноземцев С.А., Богданов И.В. Вариант схемы лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки при сопутствующем рефлюкс-эзофагите. //РЖГГК, 1998, №5, С. 8.
31. Ермолаев А.С. Рефлюкс-эзофагиты и балостоматозные поражения зоны пищеводно-желудочного перехода у детей. //РЖГГК, №5, 1998, С. 14.
32. Ермолов А.С., Уткин В.В. Хирургия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. //Рига. 1983.
33. Заин У.А., Трухманов А.С., Охлобыстин А.В., Шептулин А.А., Ивашкин В.Т. Оценка эффективности кваматела при лечении больных с рефлюкс-эзофагитом по данным суточного мониторирования внутри-пищеводного РН. //РЖГТК, №5, 1998, С. 5.
34. Земляной А.Г., Бугаев А.И., Кулагин В.И. Боковая эзофагофундопли-кация при скользящих грыжах пищеводного отверстия диафрагмы. //Вестник хирургии, 1989, №4, С. 11-13.
35. Иванов Н.Н. Выбор способа коррекции кардии при выполнении селективной проксимальной ваготомии и резекции желудка. //Хирургия. 1992, №9-10, С. 9-12.
36. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Гастроэзофагеальная рефлексная болезнь. В кн: Избранные лекции по гастроэнтерологии род. ред. В.Т. Ивашкина, А.А Шептулина, М:. 2001, С. 6-32.
37. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Болезни пищевода и желудка. //Краткое руководство для врачей. М.: 2002, С. 22-38.
38. Иорданская И.И., Орлов В.П. //Клиническая медицина, 1982, №3, С. 171-172.
39. Калинин А.В. Гастроэзофагеальная болезнь. // РЖГГК, 1996, т.6, №2. С.6-11.
40. Каншин Н.Н. Диагностика и хирургическое лечение осложненных в сочетанных форм скользящих грыж пищеводного отверстия диафрагмы. //Автореф. дис. докт. мед. наук. М:. 1967.
41. Ковалев А.И. Рефлюкс-эзофагит. //М:. 1986, С. 104-105.
42. Кузин М.И., Пасшолов П.М., Кузин Н.М. //Хирургия, 1980. С. 3-9.
43. Кузин М.Н., Помелов B.C., Алексеев А.А., Булгаков Г.А., Сальман М.М., Графская Н.Д. //Хирургия. 1985. №2. С.3-10.
44. Кузин Н.М., Далгатов К.Д. Пищевод Баррета - проблема медицины XXI века. // РЖГГК, 2001, №5; С. 7-10.
45. Курбанов Ф.С., Асадов С.А., Михаилов P.P. Селективная проксимальная ваготомия в сочетании с дренирующими операциями при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. //Хирургия, 2000, №4, С. 37-40.
46. Кутяков М.Г, Хребтов В.А, Аймагамбетов М.Ж. Селективная проксимальная ваготомия с иссечением язвы двенадцатиперстной кишки. //Хирургия, 2000, №1, С. 9-12.
47. Лаптева О.Н., Коган А.Х., Хуцишвили М.Б., Расулов М.И. Биоуправ-ляемая лазеротерапия эрозивно-язвенных поражений пищевода и свободно радикальные процессы. //РЖГГК, №5, 1998, С. 5.
48. Линберг В.В., Полуэктов В.Л., Кузьмин В.И. Рефлюкс-ассоциирован-ные гипоксические поражения слизистой оболочки пищевода. // РЖГГК,2002, №5, С. 13-16.
49. Маев И.В., Щербенков И.М., Лебедева Е.Г., Дичева Д.Т. Диагностика нарушений микроциркуляции при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни методом лазерной доплеровской флуометрии. // РЖГГК, 2003, №5, С. 8-12.
50. Майстеренко Н.А. Рефлюкс-эзофагит в отдаленные сроки после ваго-томии при дуоденальной язве.//Вестник хирургии. 1988, №9, С.11-18.
51. Макшанов И .Я, Томашин Е.А. Возможности внедрения селективной проксимальной ваготомии в практику хирургических отделений общего профиля. // Хирургия, 1985, №10, С. 40-44.
52. Маневич Л.В., Харитонов Н.Г. //Клиническая хирургия, 1983, №8, С. 811.
53. Маневич В.Л., Харитонов Л.Г., Магомедов С.Н. Ранние осложнения ваготомии. //Хирургия, 1986, №4, С. 107-111.
54. Мансуров Х.Х. Современное представление о рефлюксной болезни пищевода и ее лечении. //Проблемы гастроэнтерологии. №1-2 (19), 1999.
55. Мещерякова Н.М, Гусман Б.Я. Полит Г.Г, Боховкина О.В. Отделенные результаты применения селективной проксимальной ваготомии с поперечным гастродуоденастомозом при пилородуоденальном язвенном стенозе. //Хирургия, 1990, №7, С. 14-16.
56. Морфин Б.И., Бачурина И.Г. Результаты столовой ваготомии при язве двенадцатиперстной кишки с нарушениями функции кардии. //Хирургия, 1985, №10, С. 25-27.
57. Мяукина JI.M., Мацевич Ц.Г., Филин А.В. Пептические рубцовые стриктуры пищевода, осложнение рефлюкс-эзофагита. Новые подходы к лечению. //РЖГГК, №5, 1998, С. 213.
58. Окаемов М.Н., Кузин Н.М. Хирургическое лечение язвенных пилоро-дуоденальных стенозов. //Хирургия, 1999, №11, С. 61-65.
59. Панцырев Ю.М., Сидоренко В.И. Место селективной проксимальной ваготомии в хирургии дуоденальной язвы. //Хирургия, 1983, №10, С. 26-31
60. Панцырев Ю.М., Чернякевич В.А., Никитина М.В. Значение нарушений дуоденальной проходимости в хирургии пилородуоденальных язв. //Хирургия, 1985, №2, С. 10-14.
61. Пасечников В.Д., Ковалева Н.А., Ивахненко О.Н., Слинько Е.Н. Моторика пищевода у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. //РЖГТК, приложение №5, 1999.
62. Пасечников В.Д., Ковалева Н.А., Лавренюк Н.Ф. Применение комбинации кваматела и прокинетиков в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. //РЖГГК, №5, 1998, С. 10.
63. Петров В.И., Романов П.А, Горбунов В.Н. Клинико-анатомическое обоснование вариантов проксимальной селективной ваготомии в лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка. //Хирургия, 1990, №12, С. 18-23.
64. Петров В.И, Рожков А.Г., Данищук Н.В., Савин Ю.Н. Профилактика и лечение ранних осложнений при селективной проксимальной ваготомии.//Вестник хирургии, 1985, №7, С. 17-21.
65. Петров В.П. — Выбор метода лечения неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. //Хирургия, 2001, №7, С. 13-18.
66. Петровский Б.В., Каншин Н.Н., Николаев Н.О. //Хирургия диафрагмы, Л:, 1986.
67. Пинчук Т.П., Волков С.В. Изучение моторной функции пищевода и кардии методом импедансоманометрии. //РЖГГК, №5, 1998, С. 278.
68. Пинчук Т.П., Волков С.В. Неотложная эндоскопия при кровотечениях, вызванных острыми эрозиями верхних отделов желудочно-кишечного тракта. //РЖГТК, №5, 1998, С. 203.
69. Пинчук Т.П., Таланкина И.Е., Абакумов М.М., Волков С.В. Рефлюкс-эзофагит: Эндоскопические и морфологические параллели. //Рос. мед. вестник, 2000, 3: 64-66.
70. Полоус Ю.М., Шидловский В.А. Желудочно-пищеводный рефлюкс при хирургическом лечении язвенной болезни. //Клиническая хирургия, 1988, №8, С. 21-23.
71. Помелов B.C., Сальман М.М., Булгаков Г.А., Кулешов С.Е., Ражаббаев Р. Влияние селективной проксимальной ваготомии на функцию физиологической кардии. //Хирургия, 1984, №9. С. 25-30.
72. Приворотский В.Ф., Татар Д.М., Лупова Н.Е. Морфологические особенности слизистой оболочки пищевода при рефлюкс-эзофагите у детей. //РЖГГК, 1998, приложение 5, №583, С. 220.
73. Рзаев Н.М., Саидов В.Д., Рустамов Э.А., Мамедов К.Б. Непосредственные и отдалённые результаты селективной проксимальной вагото-мии при пилородуоденальных язвах. //Хирургия, 1989, №34, С. 11-15.
74. Романова С.Е., Шушков П.В., Григус Я.И., Суворова Е.В. К вопросу о механизме развития рефлюкс-эзофагита у больных бронхиальной астмой. //РЖГГК, №5, 1998, С. 7.
75. Рычагов Г.П., Гордеева В.В., Ачилова А.Б., Эрфан Ф.П. Диагностика, потофизиология и хирургическое лечение дуоденогастрального рефлюкса при язвенной болезни. //Вестник хирургии, 1986, №10, С. 17-23.
76. Рычагов Г.П., Кадыров Д.М., Платонов А.И. Состояние клапанной функции кардии у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки до и после ваготамии и способы её коррекции. //Хирургия, 1989, №10, С. 34-37.
77. Румянцева И.В., Приворотскии В.Ф., Луппова Н.Е. Диагностическая ценность ультроузвенного сканирования в выявлении гастроэзофагель-ного рефлекса у детей.//РЖГГК, приложение №5, 1998, №584, С. 221.
78. Саблин О.А., Богданов И.В. Использование внутрипищеводной рео-графии для диагностики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. //РЖГГК, №5, 1998. С. 9-10
79. Саблин О.А., Богданов И.В. Метод оценки вторичной перистальтики пищевода. //РЖГГК, №5, 1998, С. 8-9.
80. Сергеев С.А., Барашков А.П., Базлов С.Н., Кудрявцева Е.М. О сочетании недостаточности кардии с патологией верхних отделов желудочно-кишечного тракта. //РЖГГК, №5, 1998, С. 15.
81. Синев Ю.В., Глазов А.В., Миронов А.В. и др. Эндоскопическая селективная медикаментозная денервация желудка в лечении рефлюкс-эзофагита, сочетанного с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. //Вестник хирургии, 1988, №9, С. 13-18.
82. Скворцов М.Б., Пак Е.А., Шишкин В.В. и др. //Хирургия, 1991, №9. С. 40-45.
83. Стростин Б.Д. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и эрадикация Helicobacter pylori. //РЖГГК, приложение №8, №5, 1999.
84. Сумин В.В. Трубчатая резекция желудка. /М., Медицина. 1972, С. 112
85. Сумин В.В., Торопцев Д.А., Жижин Ф.С. Хирургическая коррекция и профилактика рефлюкс-эзофагита//Хирургия, 1998, №10, С. 30-33.
86. Трухманов А.С. Новейшие данные о рефлюксной болезни пищевода. Успехи консервативного лечения. //РЖГГП, 1997, т.7, №1, С.39-44.
87. Трухманов А.С. Гастроэзофагельная рефлексная болезнь. //Клиника диагностики лечение болезни органов пищеварения, 2001, 19-24.
88. Трухманов А.С. Пищевод Баррета: эпидемиология, патогенез, клиническое течение и профилактика. // РЖГТП, 2002, №5, С. 59-62.
89. Уринов А.Я. Влияние различных видов операций при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки на функции физиологической кардии. //Автореф.дисс. канд.мед.наук, М:, 1984.
90. Уткин В.В., Амбалов Г.А., Демченко Ю.М. Опасности осложнения фундопликации по Ниссену. //Хирургия, 1986, №3, С. 88-91.
91. Уткин В.В., Апинас Б.К. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Рига, 1976. с. 176.
92. Фирсова А.Д., Васильев Ю.В. Эрозивный эзофагит при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки //Вопросы диагностики, лечения и профилактики. М., 1982. С. 61-62.
93. Фишер А.А., Немировская Е.А. Одномоментная комплексная лабораторная диагностика желудочно-пищеводного рефлюкса и эзофагита. //Лабораторное дело. М., 1985. №11. С. 659-662.
94. Худайберганов Н.М., Гуреева Х.Ф. К оценке современных методов пластики диафрагмы при грыжах пищеводного отверстия. //Хирургия, 1983, №7. С. 127-132.
95. Циммерман Я.С., Телянер И.И. Синдром хронической дуоденальнойнепроходимости. //Клиническая медицина, 2000, №6, С. 4-10.
96. Чемодуров Н.Т. Ранние осложнения ваготомии. //Вестник хирургии.1988, №5, С.103-106
97. Черноусов А.Ф., Богопольский П.М. Хирургическое лечение постгастрорезекционных пептических язв. //Хирургия, 1985. №2. с 99-104.
98. Черноусов А.Ф., Гомозова А.А., Ануфриев A.M. и соавт. /В кн. Актуальные вопросы современной хирургии. Петрозаводск; 1974. С. 215-217.
99. Черноусов А.Ф., Корган A.M., Полянцев А.А. и др. //Хирургия 1983, №6. С.68-72
100. Черноусов А.Ф., Корчак A.M., Степанкин С.Н. и др. Повторные операции после фундопликации по Ниссену // Хирургия , 1985. №9. С. 5-10,
101. Черноусов А.Ф., Корчан A.M., Степанкин С.Н. //Рефлюкс-эзофагит. -М., 1986. с.51-54.
102. Черноусов А.Ф., Ришко В.В., Богопольский П.М., Эфендиев В.М. Со-четанное хирургическое лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и рефлюкс-эзофагита. //Вестник хирургии, 1989, №3, С. 3437.
103. Черноусов А.Ф., Ручкин Д.В., Семенов А.Ю. Радикальное хирургическое лечение пищевода Баррета. //Хирургия, 2001, №1. С. 41-45.
104. Черноусов А.Ф, Богопольский П.М, Курбонов Ф.С. Хирургия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. //М: Медицина, 1996, 253 с.
105. Черноусов А.Ф., Шестаков A.JI. Хирургическое лечение рефлюкс-эзофагита и пептической стриктуры пищевода. //Хирургия, 1998, №5, С. 4-8.
106. Чернышев В.Н., Белоконев В.И., Козлов М.Н., Садамкин В.А., Наумов А.В. Профилактика ошибок и осложнений органосохраняющих операций при лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. //Вестник хирургии, 1986, №8, С. 97-100.
107. Шептулин А.А., Трухманов А.С. Новое в диагностике и лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ахалазии кардии. //Клиническая медицина, 1998, т.76, №5, С. 15-19.
108. Шептулин А.А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: от мифов прошлого к реалиям настоящего. //Клиническая медицина, 2003, №6, С. 4-8.
109. Эфендиев В.М., Касумов Н.А. Хирургическая коррекция нарушения замыкательной фукции кардии. //Хирургия, 1999, №6, С.27-31.
110. Abbas Z., Fareed R., Baig M.N., Khan T.N., Shah M.A. Prevalence of histological reflux oesophagitis in H. pylori positive patients: effect of density of H. pylori and activity of inflammation. //J. Pak. Med. Assoc. 2001 Jan;51(l):36-41
111. Allison P.R. Surg. Gynec. Obstet., 1951. V.92. P. 419-431.
112. Avidan В., Sonnenberg A., Schnell T.G., Sontag S.J. There are no reliable symptoms for erosive oesophagitis and Barrett's oesophagus: endoscopic diagnosis is still essential. 2002 Apr; 16 (4) : 735-42
113. Bernstein L.M., Brer L.A. A clinical test for esophagitis. // Gastroenterology, 1958, 34, P. 760-781.
114. Boixeda D., Gisbert J.P., Canton R., Alvarez Baleriola I., Gil Grande L.A., Martin de Argila C. Is there any association between Helicobacter pylori infection and peptic esophagitis?.Med Clin (Bare) 1995 Dec 8; 105 (20) : 774-7
115. Bonavina L., Fontebasso V., Bardini R., Baessato M., Peracchia A. Surgical treatment of reflux stricture of the oesophagus.Br J Surg 1993 Mar; 80 (3) : 317-20 .
116. Bonaidi U., Manenti W., Ribera M., Riqa R. //Acta chir. ital. 1987. vol. 43, №3-P. 365-369.
117. Bormoite D., Evrang S., Vix M., Keller P., Mendoza-Burdos L. Marescaux N. Chirurgie Digestive, endocrinienne, Clinigue Chirurgical A, Hopitaux Universities, Strasbourg Press Med 1993 1-8 v: 22(16): 771-3.
118. Booth D. I., Kemmerer W.T., Srinner D. B. Acid clearinq from the distal esophaqus. -Arhives of Surqery,1968, 96, 731-734.
119. Boutelier P. Surgical problems with gastroesophageal reflux //Jnt surg. 1982-Vol. 67, P. 119-120.
120. Bushkin F.L., Neustein C.L., Parker Т.Н., Wodward E.R. Nissen fundoplica-tion for reflux peptic esophagitis. Annals of Surgery, 1977, 185, 672-677.
121. Cadiot G., Bruhat A., Rigaud D., Coste Т., Vuagnat A., Benyedder Y., Val-lot Т., LeGuludec D., Mignon M. Multivariate analysis of pathophysiological factors in reflux oesophagitis.Gut 1997 Feb;40(2): 167-74
122. Caletti G.C., Ferrari A., Mattioli S., Zannoli R., Di Simone M.P., Bocus P., Gozzetti G., Barbara L. Endoscopy versus endoscopic ultrasonography in staging reflux esophagitis.Endoscopy 1994 Nov;26(9):794-7/
123. Campbell R., Kenedy Т., Jonston G.W. Gastric ulceration after Nissen fun-doplication. //Brit. J. Surg, 1983, vol. 70, №7, P. 406-407.
124. Cameron A.J. The Epidemiology of Barret's Esophagus and adenocarcinoma. //Paract. Gastroenterol., 1995, 19,6, 24B-24F.
125. Cameron A.J, Arora A.S. Barrett's esophagus and reflux esophagitis: is there a missing link? //Am J. Gastroenterol 2002 Feb;97(2):273-8
126. Cogliandolo A., Gulino F.M., Mezzasalma F., Pidoto R., Micali B. Reflux esophagitis. What factors influence the choice of antireflux surgery?.Ann ItalChir 1993 Jan-Feb;64(l):29-33
127. Collis J. L Jn Hernia Eds. L M. Hyhus, R.E. Condon. Philadelphia, 1978, Р/ 722-731.
128. Collis J.L., Relly T.D., Willey A.M. Thorax 154, v.9, P.175
129. Csendes A., Smok G., Burdiles P., Sagastume H., Rojas J., Puente G., Qu-ezada F., Korn O.'Carditis': an objective histological marker for pathologic gastroesophageal reflux disease.Dis Esophagus 1998 Apr; 11 (2): 101 -5
130. Delacroix R., Delaby I.P., Delacroix H. Le reflux gastro esophagien J.de chirurgie 1983. - vol. 120-№10. P 561-568
131. De Meester S.R., Demeester T.R. The diagnosis and management of Barret's esofagus Adv. Surg. 1999, 33. P. 29-68
132. Demeester T.R., Wanq C.Q., Winans C.S., Qohnson H.F., Srinner D.B. Cot-parison of clinical Tests for the defection of qastroesophaqeal reflux-European gournal of Surqical Research, 1979, 11 (Supplement 2).
133. Demeestor T.R., Johnson L.F. The evaluation objective measurement of gastroesophageal reflux and their contribution to pationt management. // Surgical clinics of North America. 1976., 56. P. 39-53.
134. Dent J., Brun J., Fendrick A.M. et al. An evidence-based appraisal of reflux disease management the Genval Workshop Report. //Gut 1999: 44: 1-16.
135. Dixon M.F., Neville P.M., Mapstone N.P. et al. Bile reflux gastritis and Barrett's esophagus: Further evidence of role duodenogastroesophageal reflux? //Gut, 2001,49,359-363.
136. Dodds W.J., Hagan W.J, Helm J.F. Jdid., 1981, V.81 P. 376-394
137. Dodds W.J., Dent J., Hagan W.J. et al. Mehanismis of gastroesofageal reflyx esofagitis //NewEnge. J. Med. 1982 V.- 307. p. 1547-1552
138. Dor J., Umbert P., Dor V. Et all. L'interet de la tehnique de Nissen wodi-fiee daus la prevention du reflux apres cardiovyotomie extra-mugueuse de Heller//mem. Acad. Chir Paris. 1962. T. 88, №30-31. P. 877-884.
139. Egger K., Werner M., Meining A. et al. Biopsy Surveillance is still necessary in patients with Barrett's esophagus despite new endoscope imaging. Cut 2003,52, 18-23.
140. Falk G.W., Rachter J.E. Reflux disease and Barret's esofagus endoscopy, 1996, 28. P. 13-21
141. Flook D., Stoddajt C.Y. Gastjo-oesophageal reflux and Oesophagitis.befoje aud after Vogatomy for duodeual ulcer // Brit.j. Surg.-1985,-vol.-72.-N10,-P.804-807.
142. Flora-Filho R., Zilberstein В., Nasi A. Relationship between 24 h ambulatory esophageal pHmetry and upper digestive endoscopy in reflux esophagi-tis patients.Arq Gastroenterol 1998 Oct-Dec;35(4):252-7
143. Goscimski A., Matras J., Wallner G. Microflora of gastric juice in patients after eradication of Helicobacter pylori and treatment with a proton pump inhibitor WiadLek 2002;55(l-2):19-28.
144. Gridelli G., Ruffa R., Salvini P. et al. VIP immunoreactive (VIP-IR) nerves in achalasia. //Gut, 1983: 24: A364.
145. Guarner V., Martinez N., Gavino J.E. Ten year evaluation of posterior fun-doplasty in the treatment of gastroesofagual reflux. Long terv and comparative study of 135 patients // Am.j. surg. 1980 - Vol. 1939. №2. P. 200-203.
146. Helm L.F., Riedal D.R., Dodds W.L., Hoqan D.Q., Patel Q.W., Amdorfer R.C. Deferminants of esophageal acid clearance in normal sulqects(Adstract) 81 st Annual Meetinq of the American Gastroenteroloqi-cal Association. P. 1980.
147. Hongo M., Sagami Y. Pathophysiology of reflux esophagitis.Nippon Rin-sho 2000 Sep;58(9): 1789-94
148. Hill L.D., World. Surg, 1967, V 1. P. 425-438.
149. Jaug T.J, Kim N.I, Suh J.I, Yang C.H. Reflux esophagitis facilitates low Helicobacter pylori infection rate and gastric inflammation. //J. Gastroenterol. Hepatol. 2002, Aug;17(8):839-43.
150. Jenssens J, Safrim D.A. New insights in the pathophysiology of primary motility disorders of the esophagus. Postgraduate Course. //Paris; 1997, P. 114.
151. Kim N, Lim S.H, Lee K.H. No protective role of Helicobacter pylori in the pathogenesis of reflux esophagitis in patients with duodenal or benign gastric ulcer in Korea. Dig Dis Sci 2001 Dec;46(12):2724-32
152. Koike T„ Ohara S, Sekine H, Iijima K, Abe Y, Kato K, Toyota T, Shi-mosegawa T. Helicobacter pylori infection prevents erosive reflux oesophagitis by decreasing gastric acid secretion. Gut 2001 Sep;49(3):330-4
153. Kraemer S.J, Aye R, Kozarek R.A, Hill L.D. Laparoscopic Hill repair. Gastrointest Endosc 1994 Mar-Apr;40(2 Pt 1): 155-9.
154. Lindell L, Dent J, Bennett J.R. et al. Endoscope assessment of esophagitis; clinical and functional correlates and further validation of the hos classification.//Gut 1999; 45; 172-180
155. Luostarinen M. Nissen fundoplication for reflux esophagitis. Long-term clinical and endoscopic results in 109 of 127 consecutive patients.Ann Surg 1993 Apr;217(4):329-37
156. Luostarinen M.E., Mattila J.J., Auvinen O.L., Matikainen M.J., Isolauri J.O. Histological improvement of oesophagitis after Nissen fundoplication.Ann Med 1998 Dec;30(6):547-52.
157. Lybei I.M., Salama M., Elderiny S.O., Brien M.I. Digestive disease week. New Orleans, 1998, Abstracts, P.A. 965.
158. Malfertheiner P.I., Megraud F., O'Morain C. et al. Current Helicobacter pylori infection the Maastricht-2 - 2000 Consensus Report. //Aliment. Pharmacol, Ther. 2002: 16: 167-180.
159. Mattioli S., Felice V., Pastina M., Pilotti V., D'Ovidio F., Bacchi M.L., Gozzetti G. Duodenogastric and non acid gastro-oesophageal reflux in patients with reflux oesophagitis.Hepatogastroenterology 1995 Jul-Aug;42(4);360-6
160. Mir J., Ponce L., Juan M et all. The effect of 180 С anterior fundoplication on gastroesophageal reflux // Am. J. Gastroenterol. 1986. Vol. 81. P. 172175
161. Mutsunaga A., Matsumoto R., Hoshino Y., Nakamura S., Murata Y., Oi I., Hayashi N. Reflux esophagitis.[Article in Japanese] Nippon Rinsho 2002 Aug;60(8): 1559-65
162. Moossa A.R, Cooley G.R, Skinner D.B. Intraluminal and intraperitoneal pressures at the cardia effect of hormones and surgical Forum, 1973, 21, 370-372.
163. Nano M., Redivo L., Fonte G., Dal Corso H.M., Gasparri G., Lanfranco G.One year follow-up results in the surgical treatment of gastroesophageal reflux disease. Int Surg 1996 Jan-Mar;81(l):27-31
164. Negre L.B. Post- fundoplication Semptoms. Do they restrict the success of Nissen Fundoplication // Ann. Surg.- 1983-Vol.l98,N6.-P/ 698-700.
165. Newton M., Bryan R., Burnham W.R., Kamm M.A. Evaluation of Helicobacter pylori in reflux oesophagitis and Barrett's oesophagus.Gut 1997 Jan;40(l):9-13
166. Newton M., Kamm M.A., Burnham WR, Roy A, Roeloffs JM, Akkermans LM. Gastric compliance, sensation, and the relaxation response to a nitric oxide donor in health and reflux oesophagitis. Digestion 1999 Nov-Dec;60(6):572-8
167. Newton M., Kamm M.A., Talbot I.C., Bryan R., Burnham W.R. Fundal gastritis as a potential cause of reflux oesophagitis. Dis Esophagus 2000;13(l):56-60.
168. Nissen R., Posetti M. Die Behandlung von. Hiatusshermien und Refluxoso-phagits mit lastopexie und fundoplication. Stuttgart 1959.
169. Noguchi Т., Kakeno S., Uchida V., Shimoda H., Dao Т., Yokoyama S. Cli-nopathological immunohistochemical study of cancer arising from Barret's esophagus oncol. rep. 1999 Nov-Dec: 6(6), p. 1293-1297
170. Nowzaradan Y., Barnes P. Laparoscopic Nissen fundoplication J Laparoen-dosc Surg 1993 Oct;3(5):429-38
171. Omura N., Aoki Т., Kashiwagi H, Hanyu N., Fukuchi Y. An index to predict outcome of surgery for reflux esophagitis based on the AFP classifica-tion.Surg Today 1995;25(10):861-6.
172. O'Connor H.J. Helicobacter pylori and gastroesophageal reflux disease -clinical implications and management. //Aliment. Pharmacol. Ther., 1999; 13: 117-127.
173. O'Sollivan G.C, Demester T.R. The interaction between distal esophageal sphincter pressure and length of the abdominal esophagus as determinants of gastro esophageal competence: a clinical study. American Journal of Surgery (In press).
174. O'Sollivan G.C, Demester T.R. Swith R.B, Blough R, Johnson H. E, Skinner D.B. The importance of the gastric. Wrap Component in surgical restoration of the cardio. Surgical Forum. 1980. 31, 136-137 ст23-21
175. O'Sollivan G.C, Demester T.R. Swith R.B, Ryan J.W, Johnson H. E, Skinner D.B. The adjective evaluation of esophageal function in patients with symptom after truncal vagatomy and gastric resection or drainage. Archives of Surgery (In press)
176. Oster M.S., Csendes A., Funch-Sensen P. et al. Wed J. surg., 1982, V 6. P. 412-417.
177. Patti M.G., Arreito M., Feo C.V. Worth S., De Pinto M. Gibbs V.C., Canter W., Tyrrel D., Ferrel J.F., Way J.W. Barret's esophagus: A. Surg. Disease J. Gastrointest Surg. 1999 Jul: 3(4). P. 397-404.
178. Pellegrini C.A., Demeester T.R., Wernly J.A., Sohnson L.F., Skinner D.B. Alkaline gastroesophageal reflux. //American Journal of Surgery, 1987, 135, 177-183.
179. Peters F.T, Ganesh S , Kuipers E.Q, Sluiier W.Q, Khnkenberg-Knol E.C, Lamers C.B., Kleibenker J.N. Endoscopic regression Barret's oesophagus during omeprasole treatment; a randomised donble blind study. Gut 1999 Oet: 45(4): P. 489-494
180. Postlethwait R.W. 11 Sujgejy of the Esophagus,-New- Vojk, 1979-p 196278.
181. Queiroz D.M., Rocha G.A., Oliveira C.A., Rocha A.M., Santos A., Cabral M.M., Nogueira A.M. Role of corpus gastritis and cagA-positive Helicobacter pylori infection in reflux esophagitis. J Clin Microbiol 2002 Aug;40(8):2849-53
182. Rantanen Т.К., Salminen J.T., Makinen J.E., Sipponen P.I., Kiviluoto T.A., Salo J.A. Clinical significance of esophageal histologic findings after antireflux surgery. Arch Surg 2001 Jul;136(7):733-6
183. Reid B.J. Barret's esophagus and Esophageal adenocarcinoma. Gastroenterology clinics of North America, 1991. 20: 4: P. 817-831.
184. Rodriguez Staley S., Robinson M. Earnest D.H, et al. Esophageal hypersensitivity may be major cause of heat burn. //Am J. Gastroenterology 1999, 94, 628-631.
185. Phillips R.W., Wong Poy K.H. Barret's esophagus Natural history Jucidense, etiology, and complications. Gastroenterol, clinics of North America 1991, 20, 4. P. 791-816.
186. Rosch W-Gastroenterol, 1987, Bd. 28.Suppl.3,S. 112-11
187. Rosseti M.E., Hell K. -Jn: Hernia. Eds L.M. HuhUs, R.E. Condon. Philadel-fia, 1978, P. 668-674.
188. Rourk R.M, Namiot Z., Edmunds M.C., Sarosiek J., Yu Z., McCallum R.W. Diminished luminal release of esophageal epidermal growth factor in patients with reflux esophagitis.Am J Gastroenterol 1994 Aug;89(8): 1177-84
189. Ryan P., Hetzel D.J., Shearman D.J., McMichael A.J. Risk factors for ulcerative reflux oesophagitis: a case-control study.J Gastroenterol Hepatol 1995 May-Jun;10(3):306-12
190. Sandmark S. Acta radial diagn., 1963, V. 1. P. 1045-1052
191. Sbarbati A., Faccioli N., Ricci F., Merigo F., Benati D., Castaldini G., Cor-diano C., Osculati F. Ultrastructural phenotype of "intestinal-type" cells in columnar-lined esophagus. 2002 Mar-Apr;26(2):l07-11
192. Skinner D.B., Demeester T.R Gastroesophageal reflux //Current Problems in Surgery, 1976, 13, 1-62.
193. Schoroeder P.H, Filler S.J, Ramierez. Dental esoions and acid reflux disease //Ann j. med. 1995. V. 122. p. 809-815
194. Sharma P. Ablation therapies for Barrett's esophagus Medcape. //Gastroenterol, 2001, 3(4): 64-67.
195. Shirota T, Kusano M, Kawamura O, Horikoshi T, Mori M, Sekiguchi T. Helicobacter pylori infection correlates with severity of reflux esophagitis: with manometry findings. J Gastroenterol 1999 Oct;34(5):553-9
196. Siegal C.L, Heudrix T.R. Esophageal motor abnormalities induced by acid perfusion in patients with heartburn // J. Of clinical investigation, 1963, 42. P. 686-695
197. Sievert J.R. Reeingriffe nach fundoplication // Langenbeks Arch. Chir.-1986. Bd.38. p. 219-221.
198. Sinog P, Taylor R.H, Colin-Jones D.A. Esophageal motor dusfunction and acid exposure in reflux esophagitis are wore severe if Barretts wetapl-asia is present. Am. J. Gasroenterol. 1994; Mar; 89 (3); 349-356.
199. Skellenger M.E, Sordon P.H. complication of vagotomy and pyloroplasty Surg. № Amar.- 1983 -vol. 63. №6/-P. 1167-1180.
200. Sontag S. J. Helicobacter pylori infection and reflux esophagi is in children with chronic asthma. J clin. Gastroenterology. 2004 38 (1): 3-4
201. Srinner D.B, Booth D.J. Assesment of distal esophageal function in patients with hiatal hernia and/or gastroesjphageal refkux. // Annals of surgery, 1970, 172. P 627-637.
202. Sugiura T, Ivakiri H, Kotouori M, Kobayshi M. Relationship between severity of reflux esop esophagitis accjrdiny to the Los Angeles classification and esophageal motility. J. Gastroenterol. 2001. Apr; 36 (4); 226-230.
203. Simic A, Pesko P. Significance of duodenogastric reflux in patients with erosive esophagitis. Acta Chir Iugosl 2000;47(3):67-72.
204. Soubier E.C., Gouillat С., Teboul F. Traitement du reflux gastroesophagien par fundoplicature Complete de Nissen. Resultats de 112 observations //Chir. mem. Acad. chir. 1986, T.l 12, №2, P. 123-131.
205. Staddatt C.Y., Yohnsou A.G., Duthie H.L. The 4 to 8 ycaje jesults of the sheffectial of elective duadeual ulcej sujgejy in hiyhey solective oj tjuncal Vayotomy? 11 Bjit.Y. sujy.-1984.-vol. 71.-N10-P. 779-782.
206. Staucu C., Bennet D.R. Esophaqeal acid cleribq: one factor in the production of reflux esophaitis, -Qut,1974, 15, P. 852-857.
207. Tefera S., Gilja O.H., Hatlebakk J.G., Berstad A. Gastric accommodation studied by ultrasonography in patients with reflux esophagitis. Dig Dis Sci 2001 Mar;46(3):618-25
208. Thurer R.L., Demeester T.R., Johnson L.E. The distal esophageal sphincter and ints relation-ship to gastroesophageal reflux, //J. Of surgical reserch, 1974, 16. P 418-423
209. Timmer R., Breumelhof R., Nadorp J.H., Smout A.J. Oesophageal motility and gastro-oesophageal reflux before and after healing of reflux oesophagitis. A study using 24 hour ambulatory pH and pressure monitoring. //Gut 1994 Nov;35(ll): 1519-22
210. Tuttle S.G., Grossman M.T. Detection of gastroesophageal reflux by simultaneous measuzment of intraluminae pressures and pit.// Proceedings of the Sociaty of Experimental biology and vedicine, 1958. 98. P. 225-227
211. Tytgal G.N., Hoetholl H.J. van Der Tweel J.R. Barret's esofagus development of dysplasia and adenocarcinoma. Gastroenterology. 1989, 96. P. 1249.
212. Vigneri S., Termibi г., Leandro G et all. Сравнение пяти схем поддерживающего лечения рефлюкс-эзофагита. //Gastroenterology hepatology update. 1996. №1. р.7-8.
213. Warbuton-Timms U.S., Charlett A., Volori R.M. et al. The significant of Cag A (+) Helicobacter pylori in reflus oesophagitis Cut. 2001, Sep$ 49(3)4 -P. 341-346.
214. Wood Ward E.R. Wed. J. Surg., 1977, V. 1, P. 453-461.
215. Werdmuller B.F., Loffeld R.J. Helicobacter pylori infection has no role in the pathogenesis of reflux esophagitis.Dig Dis Sci 1997 Jan;42(l):103-5.
216. Wu J.C., Lai A.C., Wong S.K., Chan F.K., Leung W.K., Sung J.J. Dysfunction of oesophageal motility in Helicobacter pylori-infected patients with reflux oesophagitis. Aliment Pharmacol Ther 2001 Dec;15(12):1913-9.
217. Yamachita Y., Inoue H., Ohta K., Yoshida K., Miyahara E., Hirai Т., Toge Т., Adrian Т.Е. Manometric and hormonal changes after distal partial gastrectomy. Aliment Pharmacol Ther 2000 Apr; 14 Suppl 1:166-9.0