Автореферат диссертации по медицине на тему Ранняя диагностика воспалительных заболеваний пародонта у подростков и лиц молодого возраста
На правах рукописи
Слободина Екатерина Витальевна
РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА У ПОДРОСТКОВ И ЛИЦ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА
14.00.21 - стоматология
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Тверь 2008
003453272
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Тверская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» на кафедре терапевтической стоматологии.
Научный руководитель:
доктор медицинских наук, профессор
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор
кандидат медицинских наук, доцент
Румянцев Виталий Анатольевич
Гвоздева Людмила Михайловна Чернигин Валерий Леонидович
Ведущее учреждение:
Федеральное государственное учреждение «Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лнцевой хирургии Росмедгехнологии»
Защита диссертации состоится «2» декабря 2008 г. в 12.00 часов на заседании диссертационного Совета (Д 208.099.01) при ГОУ ВПО «Тверская государственная медицинская академия Федерального государственного учреждения по здравоохранению и социальному развитию» по адресу: 170642, г. Тверь, ул. Советская, д.4.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Тверская государственная медицинская академия Федерального государственного учреждения по здравоохранению и социальному развитию» и на сайте академии.
Автореферат разослан октября 2008г.
Ученый секретарь Диссертационного совета, кандидат медицинских наук, доцент
В.В.Мурга
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность научного исследования
Ранняя диагностика воспалительных заболеваний пародонта (ВЗП) и прогнозирование их развития остается актуальной проблемой современной стоматологии (Григорьян В.Г.; 2003; Цепов Л.М., Николаев А.И., 2004).
В последние годы выделены различные этиологические факторы и определены отдельные патогенетические механизмы, лежащие в основе развития ВЗП. По мнению авторов, определенную роль играет микробный фактор (Барер Г.М., 1999; Иванов B.C., 2001; Загант В.Ф., 2002; Боровский Е.В., 2004; Грудянов А.И., 2004; Lamsterl'B., 1992 и др.), нарушение микроциркуляции в тканях пародонта (Кречина Е.К., Киричук В.Ф., 2001; Белоусов A.B., 2005 и др.), интенсификация перекисного окисления липидов (Бобырев В.Н., 1994; Воскресенский О.Н., 2001; Сухова Т.В., 2001 и др.), генетическая предрасположенность (Новикова B.C., 2004; Lang Р., 1991; Laine M., 2000 и др.). Однако до настоящего времени нет единого взгляда ученых на этиопа-тогенез ВЗП, и поэтому они рассматриваются как мультифакторная патология.
На основании выделенных отдельных звеньев патогенеза разработаны критерии и принципы диагностики >и лечения ВЗП. С целью идентификации пародонтопато генной микрофлоры полости рта используют микробиологические тесты: посев слюны, смывов, содержимого зубодесневых карманов на питательные среды (Хазанова В.В. с соавт., 1996), тесты микробиологической экспресс-диагностики. В.А. Румянцевым (1999) был разработан карба-мидный pH-тест в смешанной слюне, позволяющий in vivo судить о наличии и активности пародонтопатогенов.
Для оценки местного и общего иммунного статуса пациента определяют в смешанной слюне или периферической крови цитокины, интерлейкины, иммуноглобулины M, G и др. (Серов В.В.. 2003: Орехова Л.Ю.. 2005). Для оценки микроциркуляции в тканях пародонта используют функциональные методы, например, допплерографию с определением объемной и линейной
скоростей кровотока, степени эластичности сосудистой стенки и других показателей (Белоусов A.B., Холмогорова H.H., 2006).
В то же время, известно, что в ряде случаев даже при удовлетворительной или хорошей регулярной гигиене полости рта и отсутствии окклюзион-ных нарушений у подростка или молодого человека гингивит, а впоследствии и пародонтит могут возникать и прогрессировать, то есть, имеется определенная предрасположенность к этой патологии.
Между тем в практическом здравоохранении диагностика ВЗП базируется главным образом лишь на клиническом обследовании больных. Однако рост распространенности этой патологии среди населения и все более молодой возраст больных свидетельствуют о том, что применяемые методы диагностики несовершенны, а существующие методы лечения недостаточно эффективны. Следовательно, более глубокое раскрытие механизмов развития ВЗП, разработка доступных критериев ранней диагностики их»развятия в подростковом и молодом возрасте позволят дать практическому врачу научно обоснованный подход к тактике ведения таких пациентов и, что особенно важно - профилактике данной патологии у взрослых. Цель исследования
Повышение эффективности ранней диагностики воспалительных заболеваний пародонта путем определения наиболее информативных клинико-лабораторных показателей у подростков и лиц молодого возраста. Задачи исследования
5 .Определить критерии для формирования групп риска по развитию воспалительных заболеваний пародонта среди подростков и лиц молодого возраста. 2.0пределить степень влияния микробного фактора и нарушений микроциркуляции в тканях пародонта на развитие патологии у подростков и лиц молодого возраста.
3.Оценить информативность показателей концентрации С-реактивного белка (CRP) и концевых С - телопептидов в крови подростков и лиц молодого возраста для ранней диагностики воспалительных заболеваний пародонта.
■¿.Разработать алгоритм ранней диагностики заболеваний пародонта на основе сопоставления данных клинических, функциональных и биохимических исследований. Научная новизна
Впервые определены критерии для выделения групп риска в отношении развития гинг ивита и пародонтита у подростков и лиц молодого возраста. Выявлены новые механизмы развития воспаления в тканях пародонта у подростков и лиц молодого возраста.
Впервые установлена взаимосвязь нарушения микроциркуляции в тканях пародонта с дисбиозом в полости рта и определена степень их влияния на развитие воспаления у подростков и лиц молодого возраста.
Выявлена прямая зависимость между клиническими проявлениями патологии пародонта, показателями допплерографии сосудов, данными микробиологических исследований и биохимическими показателями сыворотки крови больных.
Показана целесообразность определения в сыворотке крови С-концевых телопептидов и С-реактивного белка для ранней диагностики воспалительных заболеваний пародонта и риска их прогрессирования.
Впервые научно обоснован алгоритм ранней диагностики воспалительных заболеваний пародонта, включающий проведение допплерографическо-го исследования кровотока его в тканях, карбамидного рН-теста в смешанной слюне, определение микробиоценоза в полости рта, а также концентрации С-концевых телопептидов и С-реактивного белка в сыворотке крови. Практическая значимость
Разработаны клинические и лабораторные критерии формирования групп риска среди молодых людей и подростков на развитие воспалительных заболеваний пародонта: низкие и средние значения интегрированного гигиенического индекса (0,0 - 2,2 балла), низкие и средние значения индекса РМА (0,1 - 2,3 балла), низкая амплитуда тестовой харбамидной кривой рН в сме-
шанной слюне (< 1,0 ед. pH) и клинически диагностируемый гингивит или пародонтит (легкая степень тяжести, локализованные формы).
Расширен алгоритм обследования подростков и лиц молодого возраста группы риска добавлением разработанных клинических, функциональных, микробиологических я биохимических критериев. Данный комплекс методов позволяет не только существенно улучшить раннюю диагностику ВЗП, но и осуществлять контроль за эффективностью лечения. На защиту выносятся следующие научные положения:
1. Для подростков и молодых людей из групп риска по развитию воспалительных заболеваний пародонта характерны нарушение микроциркуляции в тканях пародонта и экологического равновесия в полости рта с малой пропорцией пародонтопатогенной микрофлоры.
2. Ранняя диагностика воспалительных заболеваний пародонта у подростков и молодых людей должна проводиться с учетом показателей сосудистой резистентности в тканях пародонта, концентрации CRP и концевых С- тело-пептидов в крови, доминирования условнопатогенной микрофлоры в полости рта.
Апробация работы
Результаты работы доложены на 50 и 51 Межвузовских студенческих научных конференциях (Тверь, 2004,2005); V и У1 Международных научно-практических конференциях «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, 2004,2005); I Всероссийской научно-практической конференции «Здоровье молодежи в XXI веке» (Тверь, 2006). Внедрение полученных результатов
Результаты исследований внедрены в работу стоматологической клиники «Дента Практик» (г. Москва), лечебно-диагностического центра ООО «Медицина» (г. Иваново), в учебный процесс кафедр пародонтологии ГОУ ВПО ТГМА Росздрава (г.Тверь) и стоматологии ГОУ ВПО ИГМА Росздрава (г. Иваново). По материалам диссертации опубликовано 11 работ, из них 3 -в журналах, рекомендованных ВАК; получено 2 патента.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 106 страницах, состоит из введения, обзора литературы, 3-х глав собственных исследований и их обсуждения, выводов, практических рекомендаций и приложений, содержит 26 рисунков и 9 таблиц, 2 приложения. Библиографический указатель включает 220 источников, из них 127 - отечественных и 93 зарубежных авторов.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования
Проведен стоматологический скрининг 100 студентов и 100 подростков на наличие у них ВЗП, В ходе осмотра выделено 43 студента в возрасте 20-32 лет и 51 подросток в возрасте 15-16 лет, которые имели ВЗП при условии удовлетворительной гигиены полости рта. Общее состояние обследованных было хорошее; какой-либо хронической или острой соматической патологии со слов пациентов не отмечалось.
Все обследованные были разделены на 4 группы (таблица 1):
• 1 группа - 21 человек - молодые люди с воспалительными заболеваниями пародонта: гингивитом или пародонтитом (группа риска);
• 2 группа — 22 человека - практически здоровые молодые люди (группа сравнения);
• 3 группа - 25 человек - подростки 15-16 лет с воспалительными заболеваниями пародонта (группа риска);
• 4 группа - 26 человек - практически здоровые подростки 15-16 лет (группа сравнения).
Все пациенты с их письменного информированного добровольного согласия подверглись комплексному клиническому, функциональному и лабораторному обследованию.
Материалом для исследования,^ ужили смешанная нестимулированная слюна и периферическая капиллярная кровь, которую забирали в утренние часы натощак в условиях сертифицированной лаборатории.
Таблица Ш\
Распределение обследованных пациентов по группам в зависимости от возраста и пола.
Группа риска
Подростки Молодые люди Всего
(15-16 лет) (22-32 года)
абс. % абс. % абс. %
Юноши 6 13,0 6 13,0 12 26,1
Девушки 19 41,3 15 32,7 34 73,9
Всего 25 54,3 21 45,7 46 100
Группа сравнения
Юноши 10 20,8 5 10,4 15 31,3
Девушки 16 33,3 17 35,4 33 68,7
Всего 26 54,2 22 45,7 48 100
Организация научно-исследовательской работы основывалась на методологическом подходе в соответствии с принципами доказательной медицины. Для распределения больных по группам (риска и сравнения) были использованы данные обследования методом сплошной выборки (скрининга) учеников 9-х и 10-х классов муниципального лицея № 21 г. Иванова и студентов различных курсов Тверской государственной медицинской академии.
Критериями, определяющими отнесение пациента к той или иной группе, являлись определенные значения индекса интенсивности кариеса зубов (КПУ), папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса (РМА), интегрированного гигиенического индекса (ИГИ) и амплитуды тестовой карбамидной кривой рН в смешанной слюне. Эти индексы и показатели позволяли судить об интенсивности кариеса, наличии и степени ВЗП, уровне гигиены и активности пародонтопатогенной микрофлоры в полости рта. У всех пациентов также оценивали язычный налет и состояние слизистой оболочки рта. Важными критериями отбора пациентов являлись отсутствие травматической
окклюзии и наличие какой - либо хронической или острой сопутствующей соматической патологии на момент обследования.
Группы риска (1 и 3) составили пациенты, имевшие низкие и средние значения индекса РМА (0,0 - 2,2), малую амплитуду тестовой карбамидной кривой рН (1,0 ед. и менее) и удовлетворительную гигиену пол ост рта (ЙГИ = 0,0-1,2).
Состояние Miifcpoциркуляции в тканях пародонта оценивали по линейной (Vam) и объемной (Qas) скоростям кровотока, индексам пульсации (PI) и резистентности (RI), которые определяют упруго - эластичные свойства сосудов. Ультразвуковую допплерографию проводили на приборе «Минимакс - Доп-плер К» датчиком с частотой 20 МГц. Кровоток измеряли в трех межзубных промежутках па вершинах десневых сосочков «31 — 41», «35 - 36» и «43 -44». Каждая такая зона давала возможность судить в целом о сектанте пародонта, особенно о кровоснабжении маргинальной и папиллярной десны.
Для оценки наличия и активности пародонтопато генной микрофлоры в полости рта проводили карбамидный рН-тест с помощью прибора «Danver Basic» (США) по методу В.А. Румянцева (1988).
О состоянии соединительной ткани у пациентов судили по содержанию концевых С - телопептидов в сыворотке крови, которые определяли методом лммуноферментпого анализа. Для этого забирали капиллярную кровь утром натощак в условиях лаборатории. Забор производили из безымянного пальца скарификаторами «Microiainer Contact-Activated Lancet» фирмы «BioLine» в пробирки «Microtainer Z» фирмы «BioLine». Определение данных показателей проводили наборами фирмы «БиоХимМак» (США) на приборе «Startfax 200» (США).
Для ранней диагностики воспалительного процесса в пародоыте в сыворотке крови определяли концентрацию С-реактивного белка иммунофер-ментным методом на приборе «StartFax 200» (США) наборами фирмы «БиоХимМак» (США).
Опенку экологии полости рта, состава и соотношения микроорганизмов, проводили с использованием микробиологических тестов экспресс - диагностики «Biocuit» фирмы «Orion Diagnostica» (Финляндия). Результаты исследования и их обсуждение
По результатам комплексного стоматологического обследования выявлено, что в среднем уровень интенсивности кариеса высокий и очень высокий, как у молодых людей, так и у подростков во всех группах. Однако, среди школьников 15-16 лет 14 человек (27,4%) имели низкие и средние значения КПУ, в то время как у лиц молодого возраста лишь у 6 человек (13,9%) количество кариозных, пломбированных и удаленных зубов составляло 3-4. Кроме того, у молодых людей большее количество обследованных, чем у подростков,имели очень высокий уровень интенсивности кариеса, в то время как у последних преобладал высокий уровень. В связи с этим средний уровень КПУ у подростков в обеих группах был ниже, чем у молодых людей в среднем на 30%.
Сопоставительный анализ значений КПУ в группах показал, что в 40% случаев у молодых людей интенсивность кариеса выше в группе риска, чем в группе сравнения. В то же время у 46% школьников данный параметр в группе сравнения превышал его значения в группе риска.
Подобное несоответствие показателей можно объяснить строгой индивидуальностью данного индекса для каждого человека. Есть все основания полагать, что высокие значения КПУ, как у подростков, так и у лиц молодого возраста в обеих группах свидетельствуют о недостаточной профилактике кариеса в детском возрасте.
Как известно, состояние пародонта опосредованно отражают такие показатели, как гиг иенический и папиллярно-маргинально-альвеолярный индексы. В связи с этим они были использованы при формировании групп риска и сравнения. В результате исследования было выявлено, что уровень гигиены полости рта (по ИЛИ) у молодых людей лучше такового у подростков. Мы объясняем это тем, что все пациенты являлись студентами медицинской ака-
демии и в большинстве случаев (97,8%) - стоматологического факультета. Данная категория пациентов, как известно, более мотивирована и обучена правилам ухода за полостью рта лучше, чем ученики школы. Но несмотря на это, и у некоторых школьников 15-16 лет, и у лиц молодого возраста значения индекса РМА, свидетельствующего о вовлечении разных отделов десны в воспалительный процесс, свидетельствовали о наличии гингивита. Подобное несоответствие показателей ИГИ и РМА явилось основанием для выделения подобных пациентов в группы риска, которые характеризовались обратной корреляцией показателей индекса гигиены полости рта и патшлярло-маргинально-альвеолярного индекса.
Общепринятым является тот факт, что ВЗП возникают в первую очередь при неудовлетворительной гигиене полости рта и активной пародонтопато-гешюй микрофлоре. Однако у рада обследованных пациентов значения ИГИ были низкими (0,0 - 1,1 балла) при наличии воспалительных изменений в тканях десны. Следовательно, можно было предположить, что у них паро-донтопато генная микрофлора находится в неактивном состоянии. Для подтверждения этой гипотезы был проведен карбамидами рН-тест в нестимули-рованной смешанной слюне. В нем амплитуда (А) тестовой карбамидной кривой рН, отражающая наличие и активность пародонтопатогенной микрофлоры в полости рта, является основным диагностическим критерием.
В результате исследования было выявлено, что значения амплитуд тестовых карбамидных кривых рН в выделенных нами группах риска, как у школьников 15-16 лет, так и у лиц молодого возраста, были практически в два раза ниже (А < 1,0 ед. рН), чем в группах сравнения. Это подтвердило, что у таких подростков и лиц молодого возраста пародонтопатогенная (в основном уреазопозитивная) микрофлора была либо немногочисленна, либо находилась в неактивном состоянии. Однако, несмотря на этот факт, а также удовлетворительное гигиеническое состояние полости рта, данные пациенты имели клинически выраженные ВЗП. Поэтому они были отнесены памн в группы риска.
У всех пациентов был проведен микробиологический тест экспресс-диагностики с помощью сред «МасСопкеу» и «CLED», на которые делался посев смешанной нестимулированной слюны для оценки экологии полости рта. Это исследование позволило выявить дисбактериоз полости рта у большинства пациентов группы риска (у 87.6% подростков и у 79,4% молодых людей) (рис.1). Нарушение микробиоценоза в полости рта проявлялось преобладанием того или иного микроорганизма (КОЕ i О1 и более). Так,Еп1его-coccus преобладали у 60,7% обследованных, Е. coii - у 43,2%, Enterobacter у 32,4%, Staphylococcus aureus и Staphj'loeoccus saprophytic® - у 13,7% и 9% случаев соответственно, Candida albicans - в 5,7%. У 58,9% пациентов имело место сочетание нескольких видов микроорганизмов.
Подростки
ЭЯдасзкгеряоз! И Нзриэ
Молодые поди
21%
I О Дисбактериоз j
I Ш K'jpwa
РисЛ.Результаты исследования экологии полости рта микробиологическим тестом на слайдах со средами МасСопкеу и CLED .
Согласно работам ряда авторов (Копышева E.H., 2006; Орлова ЛЛ., 2006; Завьялова A.B., 2008), дисбиоз в полости рта, верхних дыхательных путях, желудке является проявлением дисбактериоза кишечника, развивающегося вследствие различных причин: приема антибиотиков и других лекарственных препаратов, различных заболеваний желудочно-кишечного тракта, а также стрессов, переутомлений и т. д.
Таким образом, есть все основания полагать, что нарушение экологии полости рта с преобладанием микроорганизмов, не свойственных данному биотопу, также является одним из факторов развития воспаления в пародонте у пациентов труппы риска.
В то же время, по мнению других шпорой (Белоусов А.В, Холмогорова H.H., 2005), не менее важным пусковым механизмом ВЗП является не микробный фактор, а нарушение местной гемодинамики в тканях пародонта.
Проведенные исследования микроциркуляции в тканях десны у молодых людей и у подростков групп риска позволили выявить изменение ряда показателей кровотока в межзубных десневых сосочках (таолица 2 ).
Таблица 2.
Показатели линейной (V am),объемной (Q am), систолической (V as) скорости кровотока, индексов пульсации (Pi) и резистентности (Ri) в сосудах десны молодых людей и подростков (М + т,р)
Межзубные промежутки Показатели кровотока Подростки Молодые люди
Группа сравнения (n=26) Группа риска (п=25) Группа сравнения (п=22) Группа риска (ч=21)
35-36 Vas (см/с) 1.29 ±0,03 1,3 ±0,04 1,57 ±0,06 1,39 + 0,05'
Qas (мл/с) 0,0012 + 0,00006 0,0013 + 0,0001 0,0012 ± 0,00007 0.0015 + 0,0002
Vara (см/с) 0,03 + 0,003 0,14 + 0,018 0,07 + 0,02 0,1+0,02
Pi 3,17 + 0,2 3.21 + 0,28 3,19 ±0,31 4,25 ±0,29"
Ri 0,19 + 0,012 0,27 ±0,012 0,19 + 0,01 0,39 + 0,01
31-41 Vas (см/с) 1,31 ±0,03 1,18 ± 0,07 1,66 + 0,05 1,18 + 0,09
Qas (ил/с) 0,0012 ± 0,00006 0,001± 0.00006 0,00014 + 0,0001 0,0018+ 0,0004
Vara (см/с) 0,07 + 0,01 0,06 + 0,006 0,15 + 0,02 0,08 + 0,01 ММ
Pi 3,31+0,24 3,73 + 0,26 3.76 ±0,34 3,49+0,27
Ri 0,16 ±0,008 0,35+0,02 0,22 ± 0,02 0,49 + 0,02
43-44 Vas (см/с) 1,28 ± 0,02 1,27 ±0,03 1,58 ±0,06 1,42 + 0,06*"
Qas (мл/с) 0,0012 ±0,00006 0,0013 ± 0,00008 0,002 + 0,0007 0,0015 + 0,0003
Vam (см/с) 0,03 ±0,003 0,05 ±0,006 0,05 ±0,01 0,11+0,03 ***
Pi 3,01 ±0,23 3,69 + 0,36 3,24 ± 0,27 3,68 + 0,43
Ri 0,12 + 0,004 0,32 ±0,02* 0,15 ±0,007 0,37 + 0,03
Показатель достоверности различия результатов между исследуемой и контрольной группами (* - р<0,05, ** -р<0,01, *** -р<0,02, **** - р<0,001).
Об этом свидетельствовало достоверное увеличение индекса перифери ческого сопротивления или сосудистой резистентности Пурсело. У подростков группы риска индекс периферического сопротивления оказался увеличенным практически вдвое во всех зонах исследования. У молодых людей наряду с повышением индекса периферического сопротивления отмечалось достоверное увеличение индекса пульсации Гослинга (PI), однако лишь в боковых отделах зубных рядов. Можно полагать, что такое изменение показателя происходит в ответ на потерю эластичности сосудистой стенкой и повышение периферического сопротивления. В других межзубных дешевых сосочках изменения этого индекса не отмечалось. При статистическом анализе в ipynne риска подростков не было выявлено достоверного изменения среднестатистического показателя, и лишь при анализе индивидуальных значений у 58% обследованных было установлено увеличение PI в области межзубных промежутков «35-36».
Систолическая скорость кровотока (Ую) в сосудах десны у молодых людей оказалась пониженной во всех исследованных зонах. Наименьшее значение показателя наблюдалось в области передних зубов. У подростков группы риска снижения систолической скорости кровотока не было огаечено.
Выявленное низкое значение данного показателя в десне переднего отдела нижней челюсти объясняется особенностями капиллярной сети, в которой переплетаются самые мелкие сосуды от правой и левой нижнемандибу-лярных артерий, питающих пародонт в данном участке. По мере уменьшения диаметра сосудов от аорты к капиллярам прогрессивно увеличивается суммарная площадь поперечного сечения кровяного русла, снижается внутрисо-судистое давление и уменьшается систолическая скорость кровотока. При ВЗП нарушение эластичности сосудистой стенки еще в большей степени приводит к уменьшению данного показателя на более отдаленном участке от сердца.
Изменение линейной скорости кровотока в сосудах десны у молодых людей группы риска, отражающей венулярный отдел сосудистого русла,
имело разнонаправленный характер. Так, если в области между 31 и 41 зубами она была низкой, то в межзубном промежутке «43-44» отмечалось ее увеличение, в боковом отделе челюсти отклонений от нормы не было выявлено. У подростков отклонение этого показателя в сторону увеличения было отмечено в области промежутков «35-36», однако он сохранялся в норме в области промежутков «31-41», что можно рассматривать как проявление компенсаторной реакции, направленной на улучшение снабжения тканей кислородом в условиях повышения резистентности сосудов.
Таким образом, проведенные исследования показали, что изменения кровотока в десне у молодых людей и подростков неоднозначны. Это можно объяснить возрастом, когда в 15-16 лет происходит некоторое отставание развития сердечно-сосудистой системы от быстрого роста опорно-двигательного аппарата (Алексеева Ю.А., 2002; Щеплягина Л.А., 2003). Наибольшая выраженность дисциркуляторных изменений в области промежутков «31-41», по-видимому, связана с особенностями микроциркудяции в данном отделе пародонта как у подростков, так и у молодых людей.
Общей закономерностью выявленных нарушений у обследованных групп риска является увеличение периферического сопротивления сосудов, свидетельствующее о снижении эластичности сосудистой стенки. Ее причинами могут явиться самые разнообразные факторы: длительный вазоспазм, развивающийся у детей вследствие вегето-сосудистой дистошш, занимающей второе место в структуре заболеваний подростков (Алексеева, Ю.А., 2003; Борисова М.А., 2003), а также изменения структуры соединительной ткани, возникающие в ответ на гипоксию, постшпоксические метаболические нарушения, врожденную или приобретенную патологию.
Таким образом, есть основания полагать, что нарушение микроциркуляции в тканях десны, изменение на этом фоне местной иммунной реакции и появление микрофлоры, не свойственной для нормобиоценоза полости рта, взаимосвязаны и играют важную роль в патогенезе ВЗП.
Для раннего обнаружения воспалительного процесса в тканях пародонта мы определяли в периферической крови иациентов концентрацию С-реактивного белка (CRP). Как известно, CRP является белком «острой фазы воспаления» и относится к группе «главных реакгантов». В настоящее время установлена его роль как предиктора воспаления при различных патологических процессах. Однако в последние годы расширились представления о биологической роли этого белка. Так, в кардиологии CRP рассматривается как предиктор повреждения сосудистой стенки.
Исследования базового уровня CRP в сыворотке крови позволило установить повышение его концентрации при ВЗП. При этом величины данного показателя у молодых людей и подростков сушественно не различались (рис.2).
D Норма ВПодрссточ 0 Молодые люди
Группа сравнении
Группа риска
Рис.2. Содержание CRP в сыворотке крови подростков и молодых людей групп риска и сравнения.
Анализ индивидуальных показателей в группах показал, что у молодых людей и школьников с хроническими локализованными формами гингивита в 40% случаев концентрация CRP была статистически достоверно ниже по сравнению с пациентами, имеющими генерализованный воспалительный процесс.
Сопоставление этого параметра с клиническими показателями и результатами исследований микродаркуляции и микрофлоры ротовой полости позволило выявить их взаимосвязь и предложить дополнительные критерии ранней диагностики ВЗП: концентрации CRP свыше 1,32 мг/л свидетелъст-
куют об активном восншиггельном процессе б пародояте даасе при удовлетворительном уровне гигиены полости рта.
Кроме того, проведенное исследование показало отсутствие зависимости изменения концентрации этого белка от возраста, что является основанием для его использования в качестве маркера ранней диагностики воспаления в тканях пародонта в любом возрасте.
Согласно современным представлениям, процесс воспаления развивается не только на слизистой и в подслизистом слое десны, но и распространяется на подлежащую костную ткань, вызывая в ней деструктивные изменения. Продуктам распада коллагена I типа, из которого преимущественно состоит костная ткань челюсти, являются концевые С-телопептпды (СКТП).
При исследовании уровня концевых С-тслоисптидов установлено, что их содержание в крови в группах риска у подростков н молодых людей превышало норму (8,3+0,15 нг/л) на 57% и 71% соответственно. В группах сравнения величина данного показателя была в пределах референтных значений.
Можно полагать, что отклонение величины показателя от нормы среди обследованных школьников связано со скрытым течением какой-либо патологии со стороны опорно-двигательного аппарата (которая занимает одно из первых мест по частоте среди заболеваний детей и подростков). Кроме того, в возрасте 15-16 лет происходит гормональная перестройка в организме и усиливается его рост. В связи с этим процессы резорбции костной ткани преобладают над процессами ее синтеза, что и может проявиться в повышении уровня С-концевых телопеигидо» в сыворотке крови у подростков группы сравнения.
При сопоставительном анализе показателей у пациентов обеих групп была выявлена прямая зависимость концентрации СКТП в крови от степени выраженности клинических проявлений: при генерализованных формах гингивита и локализованном пародонтите величина данного показателя была наибольшей.
Результаты исследования концентрации концевых С-телопептидов позволяют предположить, что воспаление пародонта у подростков и лиц молодого возраста сопровождается не только признаками воспаления мягких тканей пародонта, но и в ряде случаев - резорбцией костной ткани челюстей. Кроме того, даже при начальных формах локализованного гингивита в сыворотке крови обследованных обнаруживались повышенные концентрации концевых С-телопетидов. Следовательно, указанный показатель, а также показатель С-реактивного белка могут быть использованы не только для ранней диагностики ВЗП, но и для оценки степени их тяжести.
Проведенные исследования позволили установить, что у молодых людей и подростков групп риска основными факторами, влияющими на возникновение ВЗП, развившихся, несмотря на удовлетворительную гигиену и отсутствие активной уреазопозитивной микрофлоры пояоеш рта, являются; нарушение микроциркуляции в тканях десны, обусловленное нарушением эластичности сосудистой стенкой,и дисбноз в полости рта. Кроме того, у данных пациентов уже на ранних стадиях патологии, еще на донозологическом этапе, может начинаться деструкция костной ткани челюстей, которая протекает на клеточном уровне и не может быть выявлена рентгенологически.
Таким образом, раннее выявление воспалительных процессов в пародон-те с использованием предложенного алгоритма (рис.3) позволит начать своевременное лечение, адекватную вторичную профилактику и предотвратить развитие более тяжелых форм патологии.
выводы
1. к группе риска воспалительных заболеваний пародонта относятся подростки и лица молодого возраста, имеющие сочетание двух основных факторов: нарушение микроциркуляции в тканях десны и дисбиоз в полости рта.
2. На развитие патологии в тканях пародонта у подростков и лиц молодого возраста влияют нарушение эластичности стенки микрососудов десны и
появление в полости рта иротеолитических бактерий, не свойственных данному биотопу, в количестве 10" КОН и более.
3. Наиболее информативными критериями ранней диагностики воспалительных заболеваний пародонта у подростков и молодых людей {руппы риска является повышение в крови концентрации С-реаетивного белка и С-концевых телопептидов.
4. С целью ранней диагностики воспалительных заболеваний пародонта у подростков и лиц молодого возраста с удовлетворительной гигиеной полоста рта помимо традиционного стоматологического осмотра необходима триада дополнительных исследований: допплерография сосудов пародонта, оценка экологического равновесия в полости рта, определение концентрации С-реактивного белка и С-концевых телопептидов в сыворотке крови.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. При формировании групп здоровья среди детей и подростков с целью профилактики и ранней диагностики воспалительных заболеваний пародонта целесообразно совместно со стоматологом проводить их обследование педиатром.
2. Для ранней диагностики воспалительных заболеваний пародонта у подростков и лиц молодого возраста рекомендуется применять комплексное клиническое и лабораторное обследование, включающее карбамидный рН-тест в смешанной слюне, посев слюны на питательные среды и допплерогра-фию сосудов десны. При выявлении отклонений необходимо дополнительно определять концентрацию С - реактивного белка и концевых С - телопептидов.
1 .СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ОСМОТРУ
2.Клинические признаки заболевания
З.Карбами дныйрН -тест
4.Посев смешанной слюны яа питательные среды
5.УЗ доппле-рография
6.Исследование кон-цешрации CRP и концевых С - телопептидов в сыворотке крови
ЛЕЧЕНИЕ
Рис.З. Алгоритм ранней диагностики воспалительных заболеваний пародонта.
СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Сравнительная оценка с помощью pH - гестов эффективности применения протпвомикробных средств в полости рта / Румянцев В.А., Юсуфова М.В., Хютти Н.В., Москалева И.В., Слободшш ЕВ // Стоматология. - М., 2005. - Том 84, № 4. - С. 4 -7.
2. Диагностические критерии микроциркуляцин и экологии полости рта при повышенном риске ps'Jiimiiii воспалительных заболеваний иаридонта /Слободана Е.В., Румянцев li-A, U Клиническая лабораторная диагностика. - М., 2005. - »V» 9. - С. 62 -63.
3. Применение микробиологических тестов экспресс-диагностики для определения экологии полости рта у пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями пародонта / Слободшш Е.8., Суворов K.BJ/Клиническая лабораторная диагностика. -М., 2008. - -Y«9. - С.86.
4. Изучение активности противомикробных средств с помощью pH - тестов в полости рта / Юсуфова MB., Румянцев В.А., Есаян Л.К., Москалева И.В., Слободана Е.В. /7 Сборник работ областной научно - практической конференции «Современные методы диагностики и лечения основных стоматологических заболеваний». - Тверь, 2004. - С. 65 - 66.
5. Новый способ индивидуальной оценки чувствительности ротовой микрофлоры к противо.чикробным средствам / Румянцев В.А., Юсуфова М.В., Дубова М.А., Есаян Л.К., Москалева И.В., Слободшш Е.В., Багдасарян В.А, // Ежегодный сборник научно - практических. работ «Итоги и перспективы лечебно - профилактической, научно - исследовательской и педагогической деятельности». - Тверь, 2004. - С. 329 - 331.
6. Ускоренная клиническая оценка индивидуальной чувствительности ротовой микрофлоры к противомикробным средствам / Юсуфова М.В., Румянцев В.А., Москалева И.В., Дубова М.А..Слободшш Е.В., Есаян Л.К., Багдасарян В.А. // Материалы юбилейной научно - практической конференции, посвященной 70-летию со дня рождения декана стоматологического факультета МГМСУ, заслуженного деятеля науки РФ, профессора Г.М. Бзре-ра «Актуальные проблемы стоматологии». -М., 2004. - С. 162-164.
7. Формирование групп риска на развитие воспалительных заболеваний пародонта у молодых людей /Слободана Е.ВЛ Научные труды V Международной научно- практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке». - М., 2004. - с. 348.
8. Оценка предрасположенности к воспалительным заболеваниям пародонта с помощью ivupGuMriMÜOK лрНЬСи pH /СлОиОийпи Е.В., Гулшнцъб В.А., ljucijucujjxit D.Ä. // iviaie-риалы юбилейной научно - практической конференции, посвященной 100-летию со дня
рождения профессора Т.Т. Школяр «Актуальные вопросы научной к педагогической стоматологии». - Тверь, 2005. - С. 87 - 88.
9. Донозологическая диагностика воспалительных заболеваний пародопта в современных условиях / Слободина Е.В. П Материалы V Межрегиональной научно - практической конференции с международным участием, посвященной 15-летию стоматологического факультета «Аспекты диагностики, лечения и профилактики стоматологических заболеваний». - Рязань, 2006. - С. 176 - 180.
10. Способ оценки действия и эффективности противомикробных средств на микрофло-
»
ру полости рта /Румянцев В.А., Юсуфова'МВ., Дубова М.А. ,Слободина Е.В., Багдасарян В.А.// Патент РФ на изобретение № 225! 693 // Бюллетень Изобретения и полезные модели, 10.05.2005, № 13, Часть IV, с. 967.
П. Способ индивидуальной оценки чувствительности роговой микрофлоры к противо-микробньш средствам / Румянцев В.А., Есаян Л.К., Юсуфоеа М.В., Битюкова Е.В., Громова С.Н„ Слободина Е.В. И Патент РФ на изобретение № 2308036 // Бюллетень Изобретения и полезные модели, 10.10.2007, № 28. - Часть III. - С. 649 - 650.
Список сокращений
ВЗП - воспалительные заболевания пародонта КОЕ - колониеобразующая единица CRP - С- реактивный белок СКТП - С - концевые телопептиды
Слободина Екатерина Витальевна
РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА У ПОДРОСТКОВ И ЛИЦ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Формат бумаги 60x84 1/16. Тираж 100 экз.
Печать плоская. Заказ 984
Отпечатано в ООО «ПолиПринт» Россия, 153032, г. Иваново, ул. Станкостроителей, 12. офис 23. Тел.: (4932) 29-48-35
Оглавление диссертации Слободина, Екатерина Витальевна :: 2008 :: Тверь
Список сокращений.
Введение.
Глава 1. Современные представления об этиологии, патогенезе и диагностике заболеваний пародонта.
Обзор литературы).
1.1.Роль микробного фактора в этиопатогенезе воспалительных заболеваний пародонта.
1.2.Микроциркуляторные изменения при воспалительных заболеваниях пародонта.
1.3.Нарушения в системе перекисного окисления липидов.
1.4.Иммунологические аспекты патогенеза гингивита и пародонтита.
1.5.Генетические факторы в развитии воспалительных заболеваний пародонта.
1.6.Межсистемные связи при пародонтальной патологии.
1.7.0стеопороз как причина воспалительных заболеваний пародонта.
1.8. Современные методы ранней диагностики воспалительных заболеваний пародонта.
Глава 2.Организация, объем, материалы и методы исследования.
2.1. Организация, объем и материалы исследования.
2.2. Методы исследования.
2.2.1. Клинические методы исследования.
2.2.2. Функциональные методы исследования.
2.2.3. Лабораторные методы исследования.
2.2.3.1. Биохимические.
2.2.3.2 . Микробиологические.
2.2.4. Статистические методы исследования.
Глава 3. Результаты клинического обследования подростков и лиц молодого возраста.
3.1. Результаты клинического обследования.
3.2. Результаты карбамидного рН—теста.
3.3. Результаты микробиологического исследования.
Глава 4. Изменение гемодинамики в тканях десны подростков и лиц молодого возраста при повышенном риске воспалительных заболеваний пародонта.
Глава 5. Результаты исследований биохимических показателей крови у подростков и молодых людей.
5.1. Содержание С-реактивного белка в сыворотке крови у обследованных пациентов.
5.2 Содержание С-концевых телопептидов в сыворотке крови у обследованных пациентов.
Введение диссертации по теме "Стоматология", Слободина, Екатерина Витальевна, автореферат
Ранняя диагностика заболеваний пародонта и прогнозирование их развития остается актуальной проблемой современной стоматологии [2,5,6,12,14,16,25,27,166,219].
Гингивит и пародонтит занимают по распространенности второе место среди стоматологических заболеваний, уступая только кариесу зубов. По данным ВОЗ (1990), основанным на обследовании населения 53 стран мира, распространенность заболеваний пародонта в возрасте 35-44 лет составляет от 65% до 98%.
В последние годы благодаря углубленным научным исследованиям дополнительно выделены этиологические факторы и отдельные патогенетические механизмы, лежащие в основе развития наиболее распространенных воспалительных заболеваний пародонта (ВЗП). По мнению авторов, определенную роль играет микробный фактор [4,46,92,93,152], нарушение микроциркуляции в тканях пародонта [14,28,65,74], интенсификация перекисного окисления липидов [10,20,21,56,69,207], генетическая предрасположенность [91,137,149,166,209] и др.
Тем не менее, до настоящего времени нет единого научного взгляда на этиопатогенез ВЗП, и поэтому они рассматриваются, как мультифакторная патология.
На основании выявленных отдельных звеньев патогенеза разработаны различные принципы ранней диагностики и лечения ВЗП. С целью идентификации пародонтопатогенной микрофлоры полости рта используют микробиологические тесты: посев слюны, смывов, содержимого зубодесневых карманов на питательные среды [14,14,135], тесты экспресс-диагностики. В 1999 году В.А. Румянцевым был разработан карбамидный рН-тест в смешанной слюне, позволяющий судить о наличии и активности микробных паро-донтопатогенов в полости рта [101]. Одновременно разработаны критерии оценки состояния перекисного окисления липидов на основании исследования малонового диальдегида и ряда других показателей в слюне [30,56,110]. Для оценки местного и общего иммунного статуса предлагается определять цитокины, интерлейкины, иммуноглобулины М, G и др. [91,104,134,182]. Для оценки микроциркуляции в тканях пародонта используют допплерографию, реографию с определением объемной и линейной скоростей кровотока, степени эластичности сосудистой стенки и других показателей [29,176].
Между тем в практическом здравоохранении ранняя диагностика ВЗП базируется главным образом на клиническом обследовании больных. При этом увеличение распространенности (особенно в молодом возрасте) и недостаточная эффективность лечения гингивита и пародонтита у подростков свидетельствуют о том, что применяемые методы диагностики несовершенны, а методы лечения малоэффективны, поскольку не всегда влияют на пусковые факторы этих заболеваний. Поэтому изучение начальных механизмов развития ВЗП, разработка критериев их ранней диагностики позволят вооружить практического врача научно обоснованным подходом к выявлению и ведению таких пациентов, профилактике данной патологии у лиц трудоспособного возраста.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Повышение эффективности ранней диагностики воспалительных заболеваний пародонта путем определения наиболее информативных клинико-лабораторных показателей у подростков и лиц молодого возраста.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Определить критерии для формирования групп риска по развитию воспалительных заболеваний пародонта среди подростков и лиц молодого возраста.
2. Определить степень влияния микробного фактора и нарушений микроциркуляции в тканях пародонта на развитие патологии у подростков и лиц молодого возраста.
3. Оценить информативность показателей концентрации С-реактивного белка и концевых С — телопептидов в крови подростков и лиц молодого возраста для ранней диагностики воспалительных заболеваний па-родонта.
4. Разработать алгоритм ранней диагностики заболеваний пародон-та на основе сопоставления данных клинических, функциональных и биохимических исследований.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ
Впервые определены критерии для выделения групп риска в отношении развития гингивита и пародонтита у подростков и лиц молодого возраста.
Выявлены новые механизмы развития воспаления в тканях пародонта у подростков и лиц молодого возраста.
Впервые установлена взаимосвязь нарушения микроциркуляции в тканях пародонта с дисбиозом в ротовой полости, и определена степень их влияния на развитие воспаления у подростков и лиц молодого возраста.
Выявлена прямая коррелятивная зависимость между клиническими проявлениями патологии пародонта, показателями допплерографии, данными микробиологических исследований и биохимическими показателями сыворотки крови.
Показана целесообразность определения в сыворотке крови С-концевых телопептидов и С-реактивного белка для ранней диагностики воспалительных заболеваний пародонта и риска их прогрессирования.
Впервые научно обоснован алгоритм ранней диагностики воспалительных заболеваний пародонта, включающий проведение допплерографическо-го исследования кровотока его в тканях, карбамидного рН-теста в смешанной слюне, а также определение микробиоценоза в ротовой полости, концентрации С-концевых телопептидов и С-реактивного белка в сыворотке крови.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
Разработаны клинические и лабораторный критерий формирования групп риска среди молодых людей и подростков на развитие воспалительных заболеваний пародонта: низкие и средние значения интегрированного гигиенического индекса (ИГИ = 0,0 — 2,2), низкие и средние значения папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса (РМА = 0,1 - 2,3), низкая амплитуда карбамидной кривой рН в смешанной слюне (А < 1) и клинически видимый гингивит или пародонтит (легкая степень тяжести, локализованные формы).
Расширен алгоритм обследования подростков и лиц молодого возраста группы риска включением разработанных клинических, функциональных, микробиологических и биохимических критериев. Данный комплекс методов позволяет не только существенно улучшить раннюю диагностику воспалительных заболеваний пародонта, но и осуществить контроль за эффективностью лечением.
Диссертационная работа выполнена в соответствии с планом научно — исследовательских работ Тверской государственной медицинской академии (РК№ 01200213540).
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
1. Для подростков и молодых людей из групп риска по развитию воспалительных заболеваний пародонта характерны нарушение микроциркуляции в тканях пародонта и экологического равновесия в полости рта с малой пропорцией пародонтопатогенной микрофлоры.
2. Ранняя диагностика воспалительных заболеваний пародонта возможна по совокупности ряда показателей: повышенной сосудистой резистентности тканей пародонта, увеличенной концентрации CRP и концевых С - телопептидов в периферической крови, доминировании условнопатогенной микрофлоры в полости рта при малой амплитуде тестовой карбамидной кривой рН в смешанной слюне.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
Результаты работы доложены на 50-ой Межвузовской студенческой научной конференции (Тверь, 2004); 51-ой Межвузовской студенческой научной конференции (Тверь, 2005); V Международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, 2004); I Всероссийской научно-практической конференции «Здоровье молодежи в XXI веке» (Тверь, 2006).
ПУБЛИКАЦИИ
По теме исследования опубликовано 10 работ, из них 2 — в рекомендованной ВАК печати.
СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 3-х глав собственных исследований и их обсуждения, выводов и практических рекомендаций, приложений. Библиографический указатель содержит 220 источников, из них 127 - отечественных и 93 зарубежных авторов.
Заключение диссертационного исследования на тему "Ранняя диагностика воспалительных заболеваний пародонта у подростков и лиц молодого возраста"
выводы
1. К группе риска воспалительных заболеваний пародонта относятся подростки и лица молодого возраста, имеющие сочетание двух основных факторов: нарушение микроциркуляции в тканях десны и дисбиоз полости рта.
2. На развитие патологии в тканях пародонта у подростков и лиц молодого возраста влияет нарушение эластичности стенки микрососудов десны и появление в ротовой полости протеолитических бактерий, несвойственных данному биотопу, в количестве КОЕ 10э и более.
3. Наиболее информативными критериями ранней диагностики воспалительных заболеваний пародонта у подростков и молодых людей группы риска является повышение в крови концентрации С-реактивного белка и С-концевых телопептидов.
4. Для ранней диагностики воспалительных заболеваний пародонта у подростков и лиц молодого возраста с хорошей гигиеной полости рта помимо общепринятого клинического осмотра необходимо проводить триаду исследований: допплерографию в тканях пародонта, определение экологии полости рта и концентрации С-реактивного белка и С-концевых телопептидов в сыворотке крови.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. При формировании групп здоровья среди детей с целью профилактики и ранней диагностики воспалительных заболеваний пародонта целесообразно педиатрам проводить их обследование совместно со стоматологом.
2. Для ранней диагностики воспалительных заболеваний пародонта у подростков и лиц молодого возраста рекомендуется применять комплексное клиническое и лабораторное обследование, включающее карбамидный рН— теста в смешанной слюне, посев слюны на питательные среды, ультразвуковую допплерографию сосудов десны, а при выявлении патологии дополнительно определять концентрацию С - реактивного белка и концевых С - телопептидов.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Слободина, Екатерина Витальевна
1. Балин, В.Н. Практическая периодонтология Текст. / Балин В.Н., Иордани-швили А.К., Ковалевский A.M. СПб.: Питер Пресс, 1995.- 272 с. Библиогр.: 268-270.
2. Барабанова, Л. В. Иммунные нарушения при воспалительных заболеваниях пародонта Текст. (обзор литературы)/ Л. В. Барабанова, Л. М. Цепов, Р. Я. Мешкова // Вестник Смоленской медицинской академии. 2000. - №3. - С. 63 - 66.
3. Барер, Г.М. Болезни пародонта. Клиника, диагностика и лечение Текст./ Г.М. Барер, Т.И. Лемецкая. М.: ВУНМЦ, 1996. - 84 с. Библиогр.: с.79-83.
4. Безрукова, А.П. Пародонтология Текст./ Безрукова А.П. М.: ВУНМЦ, 1999.- 165 с.
5. Белоусов, А. В. Доклиническая диагностика заболеваний пародонта у подростков, проживающих в условиях резко континентального климата Текст./ А. В. Белоусов, Н. Н. Холмагорова // Пародонтология. №2 (39).2005. С.23-25.
6. Белоусов, А. В. Нарушение гемодинамики и антиоксидантной защиты в патогенезе заболеваний пародонта в условиях экстремального климата Текст./ А. В. Белоусов, Ю. В. Кухаренко // Пародонтология. №1 (34).2006. С. 26 - 29.
7. Бемеева, О. В. Влияние комплексной терапии на показатели местного иммунитета больных пародонтитом Текст./ О. В. Бемеева, Н. Н. Кеверков // Цитонины и воспаление. 2002. - Т. S., - №4. - С. 34 - 37.
8. Беневоленская, JI. А. Общие принципы профилактики и лечения остеопо-роза Текст.: (обзор) / Л. А. Беневоленская // Консилиум, 2000. - №2. - С. 240 - 244.
9. Бобырев, В. Н. Экспериментальные и клинические основы применения антиоксидантов как средств лечения и профилактики пародонтита Текст./ В. Н. Бобырев, Т. П. Розколупа // Стоматология. 1994. - №3. - С. 11-18.
10. Богомолов, Д. В. Изменение строения коллагеновых волокон соединительной ткани при хроническом воспалении в периодонте Текст./ Д. В. Богомолов, Б.В. Шехонин, А.А. Чумаков // Стоматология. — 1998. — N° 1. — С. 5-11.
11. Болезни пародонта Текст. / А.С. Григорьян [и др.]. М.: МИА, 2004. -287 с. - Библиогр.: с.275-280.
12. Боровский, Е. В. Терапевтическая стоматология Текст.: учеб. пособие для вузов/ Е. В. Боровский, В. С. Иванов, Ю. М. Максимовская. М.: Медицина, 2004. - 736 с.
13. Быков, В. Л. Гистология и эмбриология органов полости рта человека. 2-е изд. Текст./ В. Л. Быков // СПб.: Специальная литература, 1999.-341с.
14. Вайлдер, I'.C. Применение механического скейлера в новом тысячелетии: технологические преимущества пьезоэлектрической технологии Текст. / Г. С. Вайлдер// Клинич. стоматол. — 2001. — № 2. — С. 64—68.
15. Возможности достижения стабилизации воспалительного процесса при пародонте Текст. / Н.А. Филатова [и др.] // Межд. науч.-практич. конф. «Достижения и перспективы стоматологии» (9-12 февр. 1999 г.). М., 1999.- Т. 1.- С. 257-260.
16. Воложин, А.И. Воспаление (этиология, патогенез, принципы лечения) / А.И. Воложин, Д.Н. Маянский. М.: ММСИ, -1996.-111 с.
17. Воложин, А.И. Некоторые достижения в создании синтетических заменителей костной ткани Текст. / Воложин, А.И. // Межд. науч.-практич. конф. «Достижения и перспективы стоматологии» (9—12 февр. 1999г.). М., 1999. Т. 1.-С. 6-10.
18. Воскресенский, О. Н. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе пародонтита Текст./ О. Н. Воскресенский, Е. К. Ткаченко //Стоматология. 1991. - №4. - С. 5 - 10.
19. Воспаление Текст.: руководство для врача / [под ред. В. В. Серова, B.C. Наухова]. — М.: Медицина, 1995. —640 с.
20. Гланц, С. Медико-биологическая статистика Текст./ С.Гланц. М.: Практика. - 1999. - 459 е.- Библиогр.: С. 451-457.
21. Горбачева, И. А. Общесоматические аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита Текст./ И. А. Горбачева, В. И. Киреанов, JI. Ю. Орехова // Стоматология. 2001. - №1. - С. 26 - 34.
22. Григорьянц, JI.A. Клинический опыт применения препарата «Имудон» на амбулаторном хирургическом приеме Текст. / JI.A. Григорьянц, В.А. Бада-лян // Стоматология для всех. 2000.- С. 8.
23. Грудянов, А.И. Принципы организации и оказание помощи лицам с воспалительными заболеваниями пародонта Текст.: дис. . док. мед. наук: 14.00.21/А.И. Грудянов.—М., 1993.- 300 е.- Библиогр.: с.293-298.
24. Грудянов, А.И. Методы профилактики заболеваний пародонта и их обоснование Текст. / А.И. Грудянов // Стоматология. 1995. - Т. 74. - № 3. - С. 21—24.
25. Грудянов, А.И. Значение искусственных мембран в решении проблемы регенерации тканей пародонта (обзор лит) Текст. / А.И. Грудянов, О.А. Фролова, С.Б. Десятник // «Новое в стоматологии». -1996.- № 4,- С. 3—9.
26. Грудянов, А.И. Пародонтология: Избранные лекции. Текст. / А.И. Грудянов.- М.: ОАО «Стоматология», 1997.- 65 с.
27. Грудянов, А. И. Заболевания пародонта и меры их профилактики Текст./ А. И. Грудянов, О. А. Фролова // Лечащий врач. 2001. - №4. - С. 56 -60.
28. Грудянов, А. И. Зависимость показателей перекисного окисления в слюне от тактики локального применения диклоран-желе при пародонтите Текст./ А. И. Грудянов, В. В. Овчинникова, Л. Е. Серебрякова // Стоматология. 2002. - №4. - С. 31 -34.
29. Грудянов, А.И. Диагностика в пародонтологии Текст. / А.И. Грудянов, А.С. Григорян, О.А. Фролова. М.: МИА, 2004. - 93 е.- Библиогр.: С. 91-95.
30. Гублер, Е. В. Информатика в патологии, линейной медицине и педиатрии Текст. / Е. В. Гублер. Л.: Медицина, 1990. - 176 с. Библиогр.: С. 172174.
31. Данилевский, Н.Ф. Теоретические предпосылки возможности регуляции репаративной регенерации околозубных тканей при их воспалении Текст. / Н.Ф. Данилевский, Н.А. Колесова, Н.В. Колесова // Вестник стоматологии.-Одесса. -1996.- № 5- С.5-10.
32. Данилевский, Н.Ф. Заболевания пародонта Текст./ Н.Ф. Данилевский, А.В. Борисенко. Киев: Здоровье, 2000.-123с.
33. Диагностика местных аутоиммунных реакций при воспалительных заболеваниях пародонта в сочетании с осложненным кариесом Текст. / Л. Ю. Орехова [и др.] // Пародонтология. 2005. - №2 (35). - С. 7 - 10.
34. Долгов, В. В. Лабораторная диагностика нарушений обмена минералов и заболеваний костей Текст./ В. В. Долгов, И. П. Ермакова // Остеопороз и остеопатии. 2000. - №3. - С.41 - 48.
35. Долгов, В. В. Лабораторная диагностика обмена костной ткани Текст. / В. В. Долгов, И. П. Ермакова // Остеопороз и остеопатии,- 2000. №4. - С.29 -40.
36. Еловикова, Т. М. Изменения пародонта у больных инсулинозависимым сахарным диабетом Текст. : автореф. дис. . канд. мед. наук : 14.00.05 / Еловикова Тамара Михайловна: Перм. гос. мед. акад.. Пермь. - 1989. -16 с.— Библиогр.: с. 12-16.
37. Ермак, Т. Н. Вторичные заболевания у больных ВИЧ-инфекцией — 15-летнее наблюдение Текст./ Т. Н. Ермак, А. В. Кравченко, Б. М. Груздев // Терапевтический архив. — 2004. №4. — С. 18-20.
38. Ермакова, И. П. Биохимические маркеры обмена костной ткани и их клиническое использование Текст./ И. П. Ермакова // Лаборатория. 2001.-№1. - С. 3 — 5.
39. Ермакова, И. П. Лабораторная диагностика обмена минеральных веществ Текст./ И. П. Ермакова // Остеопороз и остеопатии. 2000. - №2. - С. 41-48.
40. Заболевания пародонта Текст.: Атлас / Н.Ф. Данилевский [и др.]. — М.: Медицина, 1993. — 320 с. Библиогр.: с.311-317.
41. Заболевания пародонта Текст. / Л. Ю. Орехова [и др.]. М.: Поли Медиа Пресс, 2004. - 432 с.
42. Золотарева, Ю. В. Влияние окклюзионных нарушений на течение воспалительного процесса в тканях пародонта Текст. / Ю. В. Золотарева, И. Е. Гусева // Стоматология. 2001. -№4. - С. 21 - 23.
43. Иванов, В. С. Заболевания пародонта Текст./ В. С. Иванов. 4-е изд., перераб. и доп. М.: Медицинское информационное агентство, 2001. - 300 с. Библиогр.: с. 292-298.
44. Ивашкин, В. Т. Инфекция Helybacter Pylori: современное состояние проблемы Текст. / В. Т. Ивашкин, Т. JI. Лапина // Русский медицинский журнал. 1999.-№3.-С. 149-151.
45. Инструменты для удаления зубных отложений Текст. / Е. Д. Кучумова [и др.] // Пародонтология. — 1999. — № 3. — С. 27-33.
46. Исследование распространенности и интенсивности воспалительных заболеваний пародонта у лиц, живущих с ВИЧ-инфекцией Текст. / Л. Н. Мак-симовская [и др.] // Пародонтология,— 2005. — №1 (34). С. 3 - 9.
47. Канканян, А. П. Определение активности миелопероксидазы в слюне как дифференцирующий тест для диагностики заболеваний пародонта Текст. / А. П. Канканян // Новое в стоматологии. 1996. - №1. - С. 28 - 30.
48. Канканян, А.П. Болезни пародонта: новые подходы в этиологии, патогенезе, профилактике и лечении Текст./ Канканян, А.П., Леонтьев В.К. — Ер.: Тигран Мец., 1998. 360 с. Библиогр.: с.354-359.ty I
49. Комракова, С.А. Минеральная плотность кости при синдроме гипермобильности суставов у детей Текст. : автореф. дис. . канд. мед. наук : 14.00.09 / Комракова Светлана Анатольевна ;[ Ив. Гос. Мед. акад.]. Иваново, 2006.- 18 с.
50. Копышева, Е.Н. Клинико-патогенетическое значение показателей иммунитета и биоценоза ротоглотки при дифтерии у детей Текст. : автореф. дис. . канд. мед. наук ; 14.00,09 / Копышева Елена Николаевна ;[Ив.гос.мед.акад.]. Иваново, 2006. - 15 с.
51. Короткова, Т. А. Влияние генетических и внешнесредовых факторов на формирование пика костной массы у подростков Текст. / Т. А. Короткова // Остеопороз и остеопатии. — 2004. №3. - С. 34 — 40.
52. Короткова, Т. А. Минеральная плотность костной ткани у подростков Текст. / Т. А. Короткова // Остеопороз и остеопатии. 2004. - №2. -С. 30 -34.
53. Кудрявцева, Т.В. Применение инсадола в комплексном лечении заболеваний пародонта Текст. / Т.В. Кудрявцева, Л.Ю. Орехова, А.В. Акулович // Па-родонтология.- 1996.-№ 2.- С. 44-46.
54. Немецкая, Т.И. Ингибиторы простагландинов в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта Текст. / Т.И. Лемецкая, И.В. Багдаса-рова// Тез. докл. IV Рос. нац. конгресса «Человек и лекарство». М., -1997. -С. 73.
55. Леонтьев, В.К. О характере воздействия некоторых химических веществ на активность микрофлоры мягкого зубного налета Текст. / В.К. Леонтьев, Ю.А. Петрович, Л.Н. Круглова// Стоматология. -1997. -№ 3.-С. 15-17.
56. Лечение заболеваний пародонта с использованием пленок «Диплен-Дента» с хлоргексидином (клинико-лабораторное исследование) Текст. / В. Р. Дедеян [и др.] // Стоматология. 1997. - Т76. - №4. - С. 18 -22.
57. Логинова, Н. К. Патофизиология пародонта Текст.: учебно-методическое пособие — 2-е изд. / Н. К. Логинова, А. И. Воложанин. — М., 1994. 108 с. Библиогр.: с. 107-108
58. Мащенко, И.С. Некоторые аспекты дистрофических и воспалительных заболеваний пародонта Текст. / И.С. Мащенко, А.В. Самойленко // Вести стоматологии. — 1997. -№ 2. С. 188 - 194.
59. Микробиологические аспекты профилактики анаэробной инфекции при заболеваниях пародонта Текст. / Т. Н. Прохватилова [и др.] // Пародонтология. 2003. - №3 (28). - С. 84 - 85.
60. Микробный статус пародонтального кармана Текст. / Балашов А.Н. [и др.] // Стоматология. 1992. - Т. 71.- № 1.- С. 22-24.
61. Михайлов, Е. Е. Потребление кальция и минерализация кости у подростков Текст. / Е. Е. Михайлов [и др.] // «Остеопороз»: материалы 2-го Российского конгресса (10-12 окт. 2004). — Ярославль, 2005. С. 138-139.
62. Михайлов, Е. Е. Эпидемиология остеопороза и переломов Текст./ Е. Е. Михайлов, JI. И. Беневоленская // Руководство по остеопорозу. М., 2003. -С. 10-53.
63. Насонов, Е. JI. Проблемы остеопороза: изучение биохимических маркеров костного метаболизма Текст. / Е. JT. Насонов // Клин. Медицина -1998. -№5.-С. 20-24.
64. Насонов, Е. JI. Дефицит кальция и витамина Д: новые факты и гипотезы (обзор литературы) Текст. / Е. JL Насонов // Остеопороз и остеопатии : сборник. М., 1998. - С. 42 - 47.
65. Орехова, Л.Ю. Сравнительная оценка аутоиммунных процессов при воспалительных заболеваниях пародонта Текст. / Л.Ю. Орехова, М.Я. Левин, В.И. Калинин // Стоматология.- 1996.- №2. С. 71.
66. Орлова, С.Н. Клинико-функциональный анализ формирования рецидивирующего стенозирующего ларинготрахеита у детей Текст. : автореф. дис. . докт. мед. наук : 14.00.09 / Орлова Светлана Николаевна ; [ Ив. гос. мед. акад.]. Иваново, 2006 - 39 с.
67. Особенности развития заболеваний пародонта у больных инсулинозави-симым сахарным диабетом Текст. / И. Ф. Данилевский [и др.] // Вестник стоматологии. 1996. - №2. - С. 115 - 120.
68. Особенности состояния тканей пародонта у больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter Rylori
69. Текст. /Артамонов С. Д. и др.] // Пародонтология. №3 (36). - 2005. - С. 30 -33.
70. Остеопороз у детей Текст.: учеб. пособие / Н. А. Коровина [и др.]. М., 2002. - 50 с.
71. Петров, Р. В. Иммунодиагностика иммунодефицитов Текст. / Р. В. Петров, Р. М. Хаитов, В. В. Пинегин // Иммунология. 1997. - №4. - С. 7 -13.
72. Поворознюк, В. В. Остеопороз и заболевания пародонта Текст. / В. В. Поворознюк // Пародонтология. №3 (36). - 2005. — С. 14-19.
73. Покровский, В. И. Медицинская микробиология Текст. / В. И. Покровский: 3-е изд., стереотип. М.: Гэотар-мед., 2005. — 768 с. - Библиогр. : с.765-768.
74. Применение Остим-ЮО в комплексном лечении болезней пародонта Текст. / В.П. Зуев [и др.]. // Новое в стоматологии.-1996. -№ 2.- С. 15—18.
75. Применение ультразвукового аппарата Vector при лечении пародонтита Текст. / А.Браун [и др.]. // Клиническая стоматология. — № 3. — 2001 — С. 62—65.
76. Программированная клеточная гибель Текст.// под ред. проф. B.C. Новикова. СПб.: Наука, 1996. — 464 с.
77. Противомикробные свойства селективных зубных паст и их роль в гигиене полости рта Текст./ Н. В.Глазова [и др.] // Пародонтология. №4 (37). -2005.-С. 46-54.
78. Профессиональная гигиена полости рта Текст. / А. В. Цимбалистов [и др.]. СПб.: Санкт-Петербургский институт стоматологии, 2002. - С. 10-11.
79. Рабинович, И.М. Опыт применения препарата «Имудон» при лечении заболеваний слизистой оболочки полости рта Текст. / И.М. Рабинович // Стоматология для всех.- 2000,- №5.- С. 10.
80. Рабухина, Н.А. Рентгенологическое исследование больных с заболеваниями пародонта Текст. / Рабухина Н.А. // Зубоврачебный вестник. -1993.- № З.-С. 16—23.
81. Рентгенологические характеристики нижней челюсти у больных генерализованным пародонтитом и системным остеопорозом Текст. /Т.Н. Трофимова [и др.] //Пародонтология.- 2005. № 2(35). - С. 21-26.
82. Рисованный, С. И. Функциональная оценка состояния микроциркуляции при высокоинтенсивной лазерной терапии хронического пародонтита Текст./ С. И. Рисованный // Российский стоматологический журнал. 2001. -№5.-С. 13-18.
83. Розколупа, Н.В. Антиоксиданты в комплексном лечении больных пародонтитом. Основные стоматологические заболевания Текст. / Н.В. Розколупа, Т.П. Скрипникова, В.Н. Бобырев // Материалы Всеукр. научно-практ. конф. Полтава.- 1996. С. 144-145.
84. Романов, А.Е. Антибактериальная терапия в комплексном лечении пародонтита Текст. / А.Е. Романов, В.Н. Царев, Е.В. Руднева // Стоматология. -1996. -№1.- С.23-25.
85. Роль лейкоцитарных протеаз в патогенезе пародонтита Текст. / И.Н. Моисеев [и др.]. // Вестник стоматологии.- Одесса.- 1996.- № 5.- С.23-26.
86. Руководство по остеопорозу Текст. / под ред. Беневоленской JI. И. -М., 2003.-524 с.
87. Сайфулина, Х.М. Кариес зубов у детей и подростков Текст. / Х.М. Сайфулина. -М.: МЕД пресс, 2001. 95 с.
88. Сакверелидзе, И.В. Доклиническая диагностика пародонта у практически здоровых лиц в условиях гиподинамии и космического полета Текст. /автореф.дис. . канд. мед. наук : 14.00.21, 14.0016 / Сакверелидзе Илона Ва-лериановна; [МГМСУ]. Москва,2006.-24 с.
89. Самойленко, А.В. Неспецифичная система защиты полости рта Текст. / А.В. Самойленко // Материалы Всеукр. научно-практ. конф. Полтава,- 1996. -С. 146-147.
90. Саркисов, Д. С. Общая патология человека /Д. С. Саркисов, М.А. Пальцев, П.К. Хитрое.- М.: Медицина, 1997. — 478 с.
91. Серов, В.В. Иммунологические и иммунопатологические аспекты воспаления Текст. / В.В. Серов // Воспаление (руководство для врачей). — М.: Медицина, 1995. С. 219-283.
92. Скриннинговый метод (цитологический) для выявления заболеваний пародонта (пособие для врачей) Текст. / А.С. Григорьян [и др.].- М, -1999.-59 с.
93. Сравнительная характеристика стимуляторов репаративного остеоге-неза в лечении заболеваний пародонта Текст. / В.П.Зуев [и др.]. // Стоматология.-1996.-Т. 75.-С. 31-34.
94. Стоматологическая заболеваемость населения России и принципы планирования программ профилактики Текст./ Э.М. Кузьмина [и др.]. // Стоматология. -1996.- Т. 74. -С.11.
95. Сухова, Т. В. Свободнорадикальное окисление, антиоксидантная защита, гормональный статус при пародонтите Текст. / Т. В. Сухова, Ю. А. Петрович // Клиническая лабораторная диагностика. — 2001. №11. - С. 9.
96. Турбидиметрия в лабораторной практике Текст. / В.В. Долгов [и др.].- М., 2007.- 175 с.
97. Турбина, Л. Г. Хронический генерализованный пародонтит. Психо-нейроэндокринные аспекты Текст. / Л. Г. Турбина // Проблемы нейростома-тологии и стоматологии. — 1997. №1. — С. 33 - 37.
98. Фадеев, Р.Н. Распространенность заболеваний пародонта, их сочетание с зубочелюстными аномалиями у населения Санкт-Петербурга Текст./ Р.Н. Фадеев, О.В.Барчукова // Пародонтология.- 2003.- №2 (27).- С. 6-8.
99. Факторы местной резистентности и иммунологической реактивности полости рта. Способы их клинико-лабораторной оценки (обзор литературы) Текст. / Л. М. Цепов [и др.] // Пародонтология 2005. - №3 (36). - С. 3 - 9.
100. Ферментные системы при воспалении пародонта человека Текст. /
101. Ю.А. Петрович и др..//Тез. докл. I Рос. конгресса по патофизиологии. -М., 1996. -С. 270-271.
102. Хитрое, Н.К. Медиаторы воспаления. Воспаление Текст. / Н.К. Хитрое/ М.: Медицина, 1995. - 432 с.
103. Цепов, JI.M. Диагностика и лечение заболеваний пародонта Текст. / JI.M. Цепов, А.И. Николаев. М.: МЕДпресс - информ, 2004. - 195 с. - Библиогр.: с. 189 - 194.
104. Шатохина, С.Н. Морфологическая картина ротовой жидкости: диагно1. V.стические возможности Текст. / С.Н. Шатохина, С.Н.Разумова, В.Н.Шабалин // Стоматология. 2006. - Т.85, № 4. - С. 14-17.
105. Шехтер, А.Б. Воспаление и регенерация Текст. / под ред. В.В. Серова,
106. B.C. Паукова // Воспаление. Руководство для врачей. — М.: Медгиз, 1995.1. C. 200-218.
107. Шторм, А.А. Пародонтология — вчера, сегодня и. Текст. / А.А. Шторм // Пародонтология. СПб. -1996.- № 1.- С. 26-35.
108. Щеплягина, JI. А. Возрастные особенности минеральной плотности костной ткани в детском возрасте Текст. / JI. А. Щеплягина [и др.]// 1-й Российский конгресс по остеопорозу: материалы конгресса, (13-15 нояб. 2003 г.).-М., 2003. С. 90.
109. Щеплягина, JL А. Кальций и развитие кости Текст. / JI. А. Щеплягина, Т. Ю. Моисеева // Российский педиатрический журнал. 2002. - №2.- С. 34 -36.
110. Экспериментальное изучение воздействия интраоссальной подсадки гранулята керамики гидроксилапатита на процессы репаративного костеобра-зования: Эксперим.-морфол. Исслед. Текст. / А.С. Григорьян [и др.]. // Стоматология. 1994. - Т. 73. - № 3. - С. 7-9.
111. Advances in the pathogenesis of periodontitis: summary of developments, clinical implications and future directions Text. / R. C. Page [et al.]. // Periodontol. 2000. 1997. - №14. - P. 216 - 248.
112. Aksnes, L. Plasma concentrations of vitamin D metabolites in puberty: effects of sexual maturation and implications for growth Text. / L.Aksnes, D. Aarkog // J. of Clin. Endocrin. and Metab. -1992. №55. - P. 94 - 100.
113. Arena's, M J. Apoptosis. The role of the endonucleas Apoptosis Text./ M.J. Arena's, A.H.Morris // Amer. J. Pathol. 1990. - № 135. - P. 593-598.
114. Assessment of risk for periodontal disease Text. / S. Grossi et [al.]. // J. Periodontol. 1994. - № 65. - P. 260-267.
115. Association of the 1087 IL-10 gene polymorphism with severe chronic periodontitis in Swedish Caucasians Text. / T. Berglundh [et al.]. //1. Clin. Periodontol. 2003. - №30 (3). - P. 249 - 254.
116. Bacteroides gingivalis and Bacteroides intermedius recognize different sites on human fibrinogen Text./ M.S. Lantz [et al.]. // J. of Bact. 1990. - № 172. - P. 716-726.
117. Buja, L.M. Apoptosis and necrosis. Basic types and mechanisms of cell death Text. / L.M. Buja, M.L. Eigebradt //Arch. Pathol. Lab. Med. 1993. —№. 117.-P. 1208— 1214.
118. Carranza, F.A. Clinical periodontology Text. / F.A.Carranza. Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1996. - 1012 p.
119. Ceceva, I. Monitoring disturbance of oxidation in the gingival Text. / I. Ceceva // University J. E. Purkyne. Brno, 1983. - 171 p.
120. Characterisation, genetic analysis, and expression of a protease antigen of Porphyrornonas gingivalis W-50 Text./J. Aduse-Opoku [et al.]. // Infection and Immunity. — 1995. — № 63. P. 4744-4754.
121. Claffey, N. Gold standard — clinical and radiographical assessment of disease activity Text./ N. Claffey // Proc. of the first European Workshop on Perio-dontology, QJ. —1994. —P. 42-53.
122. Comparative analysis between a modified ultrasonic tip and hand instruments on clinical parameters of periodontal disease Text./ T. A. Copulos [et al.]. // J. Periodontol. 1993. - № 64. - P. 694-700.
123. Comparative Study of two ultrasonic instruments in the removal subgingival plaque Text. / B. Willershausen [et al.]. // J. Dent. Res. — 2002. — № 81 (Sp. Issue A). — P. 374.
124. Comparison of the effectiveness of scaling and root planning in vivo using hand vs rotary instruments Text. / S. Dibart [et al.]. // Int. J. Periodont. Restor. Dent. 2004. - № 24. - P. 370-377.
125. Cortellini, P. Periodontal regeneration of intrabony defects: an evidence-based treatment approach Text. / P. Cortellini, G.M. Bowers // International Journal of Periodontics & Restorative Dentistry. -1995. -№ 15.- № 2. -P. 128-145.
126. Cytokine profile and ultrastructure of intraepithelial gamma delta T cells in chronically inflamed human gingiva suggest a cytotoxic effector function Text. / C. Lundqulst ei al. //J. Immunol. 1994. - № 153. - P. 2302-2312.
127. Del Rio, L. Influence of physical activity on bone mass peak during childhood and adolescence Text. / L. Del Rio, A. Carrascosa, S. Pons // World Cong. On Osteoporosis. Amsterdam, 1996. - P. 47.
128. Delling, G. Diagnostik generalisierter Osteopathien Methodische Voraussetzung und Aussagemoglichkeiten. Text. / G. Delling // Pathologie. -1990.-№1.- P. 86-92.
129. Effect of preexperimental maintenance care duration on development of gingivitis in partial mouth experimental gingivitis model Text. / G.A.Van der Welden [et al.]. // J. Periodont Res. 1994. - № 29. - P. 168-173.
130. Effect of interleukin 1 gene polymorphisms on gingival inflammation assessed by bluding on probing in a periodontae mainfence population Text. / M.P. Lang [et al.]. // J. Periodontal Res. - 2000. - №35 (2). - P. 102 - 107.
131. Eley, B.M. A biochemical study of serine proteinase activities at local gingival tissue sites in humaan chronic periodontitis Text. / B.M. Eley, S. W. Cox // Archs. Oral. Biol. 1990. - № 35. - P. 23-27.
132. Flemming, Th. F. Микробиологическая диагностика маргинального пародонтита Текст. / Th. F. Flemming, H. Karch // Квинтэссенция. Пародонтология. Спецвыпуск. 1998. - С. 11-15.
133. Galgut, P.N. Направленная регенерация тканей пародонта Текст. / P.N. Galgut //Квинтэссенция. 1991.- №5/6. -С. 417-426.
134. Genko, R.J. Host responses in periodontal diseases: current concepts Text. / R.J Genko // J. Periodontol. 1992. - № 63. - Suppl. 4. - P. 338-355.
135. Gleva, G.F. Altered calcium gomeostasis in irreversibly injured P388D1 macrophages Text. / G.F. Gleva, L.A. Goodclick, A.B. Kane // Am J Pathol. — 1990. —№ 137. P. 43-50.
136. Gmur, R. Value of New Serological Probes of Putative Periodontal Pathogens Text. /R. Gmur //Quintessence Publ. Co., Inc., 1995. — 86 p.
137. Hallmon, W. W. Local anti-infective therapy: mechanical and Physical approaches. A systematic review Text. / W. W. Hallmon, T. D. Rees // Ann. Periodontal. 2003 — № 1. 8(1). -P. 99-114.
138. Hamada, Sh. Periodontal Disease Pathogens and Host Immune Response Text. / Sh. Hamada, S. Holt, I.R. McGree //Quintessence Publ. Co., Inc.,- 1991.1. P.410
139. Haubek, D. Evidence for absence in northern Europe of especially virulent clonal types of Actinobacillus actinomycetemcomitans Text. / D. Haubek, K. Poulsen, M. КШап/Яю Clin Microbiol. 1995. - № 33. - P. 395-401.
140. Helicobacter Pylori — ассоциированные заболевания пародонта — диагностика и лечение Текст. / JI. Ю. Орехова [и др.] // Цитонины и воспаление.- 2002. №2. - С. 34.
141. Hodge, P. I. Failure to detect an association with IL-1 genotypes in European Caucasians with generalized early onset periodontitis Text. / P. I. Hodge, M. P. Riggo, D. F. Kinane //1. Clin. Periodont. 2001. - №28 (5). - P. 430 - 435.
142. Immune response in chronic periapical parodontitis Text. / N. Ihan Hren [et al.].// Pflugers Arch. № 440. - №5 (suppe). - P. 86 - 88.
143. Immunopathogenesis of chronic inflammatory periodontal disease: cellular and molecular mechanisms Text. / G. J. Seymour [et al.].// J. Periodontal Res. — 1993. № 28 (6. Pt. 2). - 478 - 486.
144. Influence of interleukin IL-1 composite genotype on clinical variables in non-smoking, well-maintained compliant patients with chronic periodontitis Text. /1. Konig [et al.]. // Swed. Dent. J. 2005. - №29 (1). - P. 11 - 16.
145. Johnson, N. W. Risk factors and diagnostic tests for destructive periodontitis Text. / N. W. Johnson // Proc. of the first European Workshop on Periodon-tology. — QJ. 1994. - P. 90-119.
146. Kennet, C.N. Localization of active and inactive Elastase, Alpha 1 proteinase inhibitor and Alpha-2-Macroglobulin in human gingiva Text. / C.N. Ken-net, S.W. Cox, B.M. Eley //J. Dent. Res. 1995. - № 74. - P. 677-685.
147. Kinane, D.F. Crevicular fluid and serum IgG subclasses and corresponding mRNA expressing plasma cells in periodontal lesions Text. / D.F. Kinane, K. Ta-kahashi, J. Mooney // J. Periodontal Res. 1997. - № 32. - P. 176-178.
148. Kinanane, D.F. Pathogenesis of Periodontitis Text. / D.F. Kinanane, J. Lindhe // Clinical periodontology and implant dentistry. Ed. by J. Lindhe. Munks-gaard.- 1997. —P. 189-225.
149. Kjeldsen, M. Marginal periodontitis and cytokines: a review of the literature Text. / M. Kjeldsen, P. Holmstrup, K. Bendtzen // J. Periodontal. — 1993. — №64. —P. 1013-1022.
150. Kocher, Т. Обработка поверхности корня при терапии болезней пародонта Текст. / Т. Kocher // Квинтэссенция. Спецвыпуск. — 1998. — С. 31-43.
151. Kruse, К. Evaluation of serum olsteocalcin as an index of altered bone metabolism Text. / K. Kruse, U. Kracht // Europ. I. of Pediatr. 1986. - 145. - P. 27-33.
152. Lamsterl, B. Periodontal disease progression Text. / B. Lamsterl, S.D. Karabin // Curr. Opin. Dent. 1992. - № 2. - P. 39-52.
153. Lang, D.E. Прогноз при лечении заболеваний пародонта Текст./ D.E. Lang // Квинтэссенция. -1991.- №5/6. С. 411-417.
154. Leukocyte activation and function-associated antigens in inflammatory disease Text. / M.G. Macey [et al.]. // Agents Actions. — 1993. — № 38. — P. 39-40.
155. Listgarten, M.A. Microbiological testing in the diagnosis of periodontal disease Text. / M.A. Listgarten // J. Periodontol. 1992. - № 63. - P. 332-337.
156. Location of the mucogingival junction 18 years after apically repositionedflap surgery Text. / A. Ainamo etal. //J. Clin. Periodontal- 1992. -№ 19. -P. 49-52.
157. Lundqulst, C. Intraepithelial lymphocytes expressing TCR gamma delta in human gingival tissues Text. / C. Lundqulst, S. Hammarstrom, M.L. Hammar-strom // Adv. Exp. Med. Biol. 1995. - № 371B. - P. 1097-1102.
158. Magno, G. Apoptosis, oncosis, necrosis Text. / G. Magno, J Joris. // Amer J Pathol. — 1995. — № 146. P. 3-15.
159. Manson, J.D. Outline of periodontics Text. / J.D. Manson, B.M. Eley. -Oxffford: Butterman-Heineman Ltd., 1995. — 303 p.
160. Marsh, P. D. Microbiological aspects of chemical control of plague and gingivitis Text. / P. D. Marsh //1. Dent. Res. 1992. - № 71. - P. 1431 - 1438.
161. Martin, S. J. К Proteolysis of fodrin (non erythroid spectrin) during apoptosis Text. / S. J. Martin, G.A.O-Brien, W. K. Nishioka // J Biol Chem. — 1995. — №270.-P. 6425-6428.
162. Microbial risk indicators for periodontal attachment loss Text. / A.D. Haffajee [et al.]. // J. Periodontol. Res. — 1991. — № 2. — P. 93-296.
163. Mundy, G.R. Inflammatory mediators and the destruction of bone Text. / G.R. Mundy // J. Periodont. Res. 1991. - № 26. - P. 213-217.
164. Newman, M. Assessing bacterial risk factors for periodontitis and peri-implantitis: using evidence to enhance outcomes Text. / M. Newman, V.C. Marinho // Compendium. -1994. № 15. - P. 958, 960, 962. - passim, quiz. P. 972.
165. Non-surgical periodontal treatment with a new ultrasonic device (Vector-ultrasonic system) or hand instruments Text. / A. Sculean [et al.]. // J. Clin. Periodontol. 2004. - № 31. - P. 428-433.
166. Ojima, M. Survival analysis for degree of compliance with supportive periodontal therapy Text. / M. Ojima, T. Hanioka, S. Shizukuishi //J. Clin. Periodontol. — 2001. — № 28. P. 1091-1095.
167. Offenbacher, S. Diagnostic potential of host response mediators Text. / S. Offenbacher, G. J. Collins, P.A. Heasman //Adv. Dent. Res. — 1993. — № 7. — P. 175 —181.
168. Pathology of periodontal disease Text. / D.M. Williams [et al.]. Oxford: Oxford University Press., 1992. — 148 p.
169. Peitsch, M. Characterization of the endogenous desoxyribonuclease involved in nuclear degradation during apoptosis Text. / M. Peitsch, B. Polzar, H. Stephan // EMBO J. 1993. - № 12. - P. 371-377.
170. Plaque Removal in the Furcation Area Using Different Instruments. —Anin Vitro Study Text. / P. Purucker [et al.]. //J. Dent. Res. — 2002—№ 81 (Specialissue). —P. 293.
171. Quantitative Study of Cementum Removal with Hand Curettes Text. / N. B. Coldiron [et al.]. //J. Periodontol. 1990. - № 61. - P. 293-299.
172. Reduction of aerosols produced by ultrasonics scabs Text. / S. K. Harrel [et al.]. //J. Periodontol. — 1996. — № 67. — P. 28-32.
173. Reed, J.C. Mechanisms of Apoptosis Text. / J.C.Reed // Am. J Pathol. 2000. — № 157. -P. 1415-1430.
174. Relation of baseline microbial parameters to future periodontal attachment loss Text. / A.D. Haffajee [et al.]. // J. Periodontol. Res. 1991. - № 18. - P. 744750.
175. Relationship between vitamin D receptor gene polymorphism and periodontitis Text. /1. L. Sun [et al.].// J. Periodontal Res. 2002. - №37 (4). - P. 263 -267.
176. Reteitschak, К. H. Безуспешность при лечении заболеваний пародонта Текст. / К. Н. Reteitschak // Квинтэссенция. 1994. - №5/6. - С. 5 - 14.
177. Risk factors in adult periodontitis polymorphism in the interleukin — 1 gene family Text. / M. L. Laine [et al.]. // Ned. Tijdschr. Tandheelkd. 2002. - № 109. - №8.-P. 303-306.
178. Savill, J. Apoptosis in disease Text. / J. Savill // Eur. J. Clin. Invest. — 1994. — № 24. — P. 715-723
179. Seymour, G. J. Importance of the host response in the periodontium Text. / G. J. Seymour // J. Clin. Periodontol. 1991. - №18 (6). - P. 421 - 426.
180. Sigush В. Ранний и быстропрогрессирующий пародонтит. Диагностика и лечение Текст. / В. Sigush // Квинтэссенция. Пародонтология. Спецвыпуск. 1998. - С. 16 - 24.
181. Slots, J. New views on periodontal microbiota in special patient categories Text. / J. Slots, Т.Е. Rams // J. Clin. Periodontol. 1991. - № 18. - P. 411-20.
182. Socransky, S.S. Microbial mechanisms in the pathogenesis of destructive periodontal diseases: a critical assessment Text. / S.S. Socransky, A.D. Haffajee // J. Periodontol Res. 1991. - № 26. - P. 195-212.
183. Socransky, S.S. Microbiology of Periodontal Disease Text. // In: Clinical Periodontology and Implant Dentisity / S.S. Socransky, A.D. Haffajee // Third Edition. —Ed. J. Lindhe Munksgaard: Copenhagen. — 1997. — P. 138-188.
184. Socransky, S.S. The bacterial etiology of destructive periodontal disease: Current concepts Text. / S.S. Socransky, A.D. Haffajee // J. Periodontol. — 1992. — № 63. — Suppl. 4. P. 322-331.
185. Some microbiological, histopathological and immunohistochemical characteristics of progressive periodontal disease Text. / B. Liljenberg [et al.]. // J. Clin. Periodontol. — 1994. — № 21. P. 720-727.
186. Species specific oligodeoxynucleotide probes for identification of periodontal bacteria Text. / K. Dix [et al.]. // J. Clin. Microbiol. 1990. - № 28 - P. 319-323.
187. Steele, C. Cytokine and chemikine production by Nyman oral and vaginal epithelial cells in response to Candida albicans Text. / C. Steele, P. L. Fidel // In-fec. Imrnun. 2002. - № 70. - №2. - P. 577 - 583.
188. Tatakis, D.N. Innterleukin-1 and bone metabolism: a review Text. / D.N. Tatakis // J. Periodontol. 1993. - № 64. - Suppl.5. - P. 416-431.
189. The Effect of Retained Subgingival Calculus on Healing After Flap Surgery Text. / K. Fugikawa [et al.]. //J. Periodontol. 1998 - № 59 - P. 170
190. The human gut bacteria Bacteroides the taiotaomicron and Fusobacte-rium varium produce putrescine and spermidine in cecum of pectin-fed gnotobi-otic rats Text. / J. Noack [et al.]. //1. Nutr. 2000. - №130. - P. 1225 - 1231.
191. The interleukin 1 genotype as a severity factor in adult periodontal disease Text. / K. S. Kornman, A [et al.]. // J. Clin. Periodontol. - 1997. - №24 (1). -P. 72-77.
192. The relationship between bone mineral density and periodontitis in postmenopausal woman Text. / M. Tezal [et al.].// J. Periodontol. 2000. - №71. - P. 1492-1498.
193. Tonetti, M.S. Proceedings of the first European Workshop on Periodon-tology Text. / M.S. Tonetti //- 1994. P. 58-59.
194. Tooth substance loss resulting from mechanical, sonic and ultrasonic root instrumentation assessed by liquid scintillation Text. / P. R. Schmidlin [et al.]. // J. Clin. Periodontol. 2001. - № 28. - P. 1058-1066.
195. Uematsu, H. Predominant obligate anaerobes in human periodontal pockets Text./ H. Uematsu, E. Hoshino // J. Periodontal. Res. 1992. - № 27. - P. 15-9.
196. Van Dyke, Т.Е. The role of host response in periodontal disease progression: Implications for future treatment strategies Text. / Т.Е. Van Dyke, M.A. Lester, L. Shapira // J. Periodontol. 1993. — № 64. —P. 792-806.
197. Wilson, M. Cytokine-inducing components of periodontopathogenic bacteria Text. / M. Wilson, K. Reddi, B.Henderson // J. Periodontal Res. — 1996. — №31. —P. 393-407.
198. Wilson, T. G. Fundamentals or periodontics. Text. / T. G. Wilson, K. S. Kornman. Tokio: Quintessence Publishing Co., 1996. - 564 p.
199. Working Parameters of a Magnetostrictive Ultrasonic Scaler Influencing Root Substance Removal in Vitro. Text./ T. F. Flemmig [et al.]. //J. Periodontol. — 1998 № 69. - P. 547-553.