Автореферат и диссертация по медицине (14.00.41) на тему:Протезирование аортального клапана при инфекционном эндокардите

АВТОРЕФЕРАТ
Протезирование аортального клапана при инфекционном эндокардите - тема автореферата по медицине
Асмоловский, Александр Валентинович Москва 1999 г.
Ученая степень
доктора медицинских наук
ВАК РФ
14.00.41
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Протезирование аортального клапана при инфекционном эндокардите

7ГБ ОД и а КЭЯ

На правах рукописи

Асмоловский Александр Валентинович

ПРОТЕЗИРОВАНИЕ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ЭНДОКАРДИТЕ

14.00.41 - Трансплантология и искусственные органы

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва - 1999г.

Работа выполнена в Научно-исследовательском институте трансплантологии и искусственных органов Министерства Здравоохранения Российской Федерации.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Э.Н.Казаков, доктор медицинских паук Р.М.Муратов, доктор медицинских наук С.Р.Гиляревский.

Ведущее учреждение - Российский Научный Центр Хирургии

Защита диссертации состоится 27 сентября 1999 года в 14 часов на заседании Диссертационного совета Д.074.34.01 при Научно-исследовательском институте трансплантологии и искусственных органов МЗ РФ по адресу: г. Москва, 123182, ул.Щукинская, д.1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ трансплантологии и искусственных органов МЗ РФ.

Автореферат диссертации разослан «_»__1999г.

Научный консультант: академик В.И.Шумаков.

РАМН.

Ученый секретарь Диссертационного Совета кандидат медицинских наук

/ /

Е.А.Селезнева.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

В настоящее время вопрос о целесообразности хирургической коррекции пороков сердца инфекционной природы однозначно решается в пользу проведения операций, характер которых имеет свои особенности, обусловленные этиологией заболевания и морфологией поражения клапанного аппарата (Цукерман Г.И. и др. 1981,1983,1984,1988,1996,1997; Муратов P.M. 1998; Borst II.G. et al 1982; David Т.Е. et al 1990; Abe T. et al 1993; Acar J. et al 1993,1995; Amrani M. et al 1995; Detiy O. et al 1995; Dodge A. et al 1995). Хотя в литературе достаточно полно отражена роль и место хирургии в лечении инфекционного эндокардита, тем не менее, некоторые аспекты требуют дальнейшего изучения и развития. К наиболее обсуждаемым вопросам относятся продолжительность консервативной терапии в активной стадии заболевания, особенно у больных со значительными гемодинамическими нарушениями и явлениями полиорганной недостаточности и, в связи с этим, выбор оптимальных сроков проведения хирургических вмешательств с целыо дальнейшего уменьшения госпитальной летальности и снижения частоты развития специфических осложнений, влияющих на показатели отдаленной выживаемости. Несмотря на то, что в современной литературе широко представлены технические аспекты проведения операций при инфекционном эндокардите (Цукерман Г.И., Скопин И.И. 1989,1996; Цукерман Г.И. и др. 1993,1995; Шевченко Ю.Л. 1995; Муратов P.M.; Шумаков В.И. и др.1998; Ergin М.А. et al 1989; Go Watanabe et al 1994; Bauernschmitt R. et al 1996), до сих пор отсутствует единая точка зрения по поводу выбора оптимальных методов восстановления анатомической целостности при разрушении аортального фиброзного кольца и распространении инфекционного процесса на окружающие ткани, окончательно не определена тактика в отношении сопутствующей митральной недостаточности без выраженных морфологических изменений мшрального клапанного аппарата. И, наконец, пока еще не нашли должного отражения в современной литературе вопросы выработки стратегии лечения инфекционного эндокардита у больных с различными

иммунодефицитными состояниями и терминальной стадией почечной недостаточности, требующей проведения хронического гемодиализа.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Целью настоящего исследования явилась разработка современных подходов хирургии аортальных пороков сердца инфекционной природы.

Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи:

1. Оценить характер поражения аортального клапана при ИЭ.

2. Изучить непосредственные и отдаленные результаты хирургического лечения аортальных пороков инфекционной природы.

3. Провести упивариационный и мультивариационный анализ факторов риска госпитальной, отдаленной летальности и развития специфических осложнений.

4. Обосновать технические подходы к хирургическому лечению осложненного и не осложненного аортального порока сердца инфекционной природы.

5. Представить анализ первого в России опыта протезирования клапанов сердца при инфекционном эндокардите у больных с терминальной стадией почечной недостаточности , находящихся на программном гемодиализе.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.

В исследовании впервые выполнено комплексное изучение непосредственных и отдаленных результатов хирургического лечения инфекционного эндокардита аортального клапана на основании проведения унивариационного и мультивариационного анализа факторов риска госпитальной и отдаленной летальности, а также развития специфических осложнений.

Впервые рассмотрены тактические вопросы определения показаний и выбора сроков проведения операций при ИЭ, руководствуясь не столько нарушениями внутрисердечной гемодинамики, а, в большей степени, самой инфекционной природой сформированного аортального порока.

Впервые определена хирургическая тактика в отношении, сопутствующей аортальному пороку инфекционной природы, митральной недостаточности без существенных морфологических изменений митрального клапанного аппарата.

Впервые показана целесообразность и безопасность проведения зондирования полостей сердца и коронарографии у больных с инфекционным эндокардитом аортального клапана и подозрением на патолоппо венечных артерий.

Впервые рассмотрена проблема хирургического лечения инфекционного эндокардита у больных с терминальной стадией почечной недостаточности, находящихся на хроническом гемодиализе.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ РАБОТЫ.

Изучение непосредственных и отдаленных результатов операций у больных с ИЭ аортального клапана имеет важное практическое значение для объективной оценки эффективности хирургического метода лечения этого заболевания. Большую практическую значимость имеют полученные данные об отсутствии с увеличением срока наблюдения достоверных различий показателей отдаленной летальности, общей выживаемости, а также частоты развития специфических осложнений у пациентов, оперированных в активной стадии и стадии ремиссии осложненного и не осложненного инфекционного эндокардита при раннем выполнении хирургических вмешательств. Разработана хирургическая тактика в отношении сопутствующей митральной недостаточности без выраженных морфологических изменений митрального клапанного аппарата. Показана безопасность внутрисердечных методов исследования у больных с ИЭ, независимо от стадии инфекционного процесса. Продемонстрирована безопасность и целесообразность активного хирургического подхода к методам обследования и лечения больных с ИЭ и сочетанной коронарной патологией. Впервые показана возможность хирургического лечения инфекционного эндокардита у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, находящихся на программном гемодиализе.

Полученные данные проведенного уни- и мультивариациошгого анализа факторов риска госпитальной и отдаленной летальности, возникновения протезного эндокардита и параиротезных фистул имеют большое практическое значение для дальнейшего совершенствования методов хирургического лечения осложненных форм инфекциониого эндокардита аортального клапана.

РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ.

Результаты исследования нашли клиническое применение в практической деятельности отделения реконструктивной хирургии пороков сердца НИИ трансплантологии и искусственных органов МЗ РФ и могут быть использованы в других кардиохирургических центрах страны.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Материалы и основные положения работы доложены на II ежегодной сессии НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева в мае 1998 г., на I Всероссийском съезде трансплантологов в ноябре 1998г., на III ежегодной сессии НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева в мае 1999г. и межлабораторной конференции НИИ трансплантологии и искусственных органов МЗ РФ в июне 1999г.

ПУБЛИКАЦИИ ПО РЕЗУЛЬТАТАМ РАБОТЫ.

По теме диссертации опубликовано 18 печатных работ, из них 12 в центральной и 3 в зарубежной печати.

СТРУКТУРА РАБОТЫ.

Диссертация изложена на АЗЛ страницах машинописного текста и состоит из введения , 7 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 104 работы отечественных и 223 работы зарубежных авторов. Диссертация содержит 23 таблицы и 14 рисунков. Приведено 12 клинических примеров.

***

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

КЛИНИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ.

За анализируемый период с января 1986 года по март 1998 года в отделении реконструктивной хирургии пороков сердца НИИТиИО МЗ РФ было выполнено 135 операций протезирования аортального клапана при инфекционном эндокардите. В активной стадии инфекционного процесса было оперировано 54 больных, в стадии ремиссии — 81.

По нашим данным почти половина больных, 62 из 135 (45,9%), до развития признаков инфекционного эндокардита отмечала у себя простудные заболевания, преимущественно верхних дыхательных путей. У семи больных (5,2%) непосредственной причиной инфекционного эндокардита послужили гнойно-воспалительные хирургические заболевания (карбункул, парапроктит, тромбофлебит глубоких вен голени и др.). Появление клинических признаков инфекционного эндокардита после зондирования полостей сердца и имплантации системы ЭКС-электрод отмечено у 3 пациентов (2,2%). Еще у двух больных (1,5%) развитию инфекционного эндокардита предшествовали урологические вмешательства.

Одонтогенный инфекционный эндокардит был выявлен только у 3 больных. Тем не менее, все они имели развернутую клиническую картину заболевания, трудно поддающуюся консервативной терапии, и были оперированы в активной стадии.

У 3 пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, не вошедших в общую группу больных, инфекционный эндокардит развился на фоне проведения лечения программным гемодиализом.

Не могли указать возможную причину возникновения инфекционного эндокардита 58 больных, что составило 43%. Большинство из них (39) было оперировано в «холодном» периоде заболевания.

В целом по группе первичный эндокардит был выявлен у 86 пациентов (63,7%), а вторичный - у 49 (36,3%).

Средний возраст больных составил 40,55+1,03 года (от 15 до 69 лет). Мужчин было - 118, женщин - 17 (соотношение 7/1).

Общая характеристика пациентов представлена в таблице 1.

Таблица 1.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ.

Активная стадия стадия ремиссии

Мужчин/женщин 45/9 73/8

Средний возраст 38,15 + 1,57(15-69) 42,15 + 1,34(19-68)

HKI - 2

Ж НА 28 65

НКИБ 18 12

HKIII 8 2

ФКИ - 1

ФКШ 20 56

ФКГУ 34 24

Митрализация порока 16 21

Кальциноз 2-3 ст. 4 12

Группа больных, оперированных в активной стадии инфекционного эндокардита, была более тяжелой. Почти 50% пациентов до операции имели ПБ и III стадию кровообращения, а 63% были отнесены к IV функциональному классу. У 32 из 54 больных инфекционный процесс распространялся на паравальвулярные структуры, а у 16 пациентов до операции были выявлены ЭхоКГ признаки сопутствующей митральной недостаточности без выраженных морфологических изменений створок митрального клапана. При этом сочетание поражения паравальвулярных структур и наличия ультразвуковых симптомов регургитации на митральном клапане было обнаружено в 11 клинических наблюдениях. Следует отметить, что ухудшение общего состояния с развитием выраженной недостаточности кровообращения наступила у них достаточно быстро, длительность заболевания в этих случаях, как правило, не превышала 4 месяцев.

У большинства больных, оперированных в стадии ремиссии была выявлена значительная аортальная недостаточность, в большинстве случаев, без выраженных расстройств центральной гемодинамики. У 80% пациентов до операции была обнаружена IIA стадия недостаточности кровообращения, а 70% больных по своему функциональному состоянию были отнесены к III ФК. При этом поражение иаравальвулряных структур у 7 пациентов из 81 (8,6%) не утяжеляло их исходного состояния и явилось операционной находкой. Сопутствующая митральная недостаточность по данным ЭхоКГ исследования без выраженных морфологических изменений створок митрального клапана до операции была выявлена у 21 из 81 больного (25,9%).

Всего выраженная митральная недостаточность по данным УЗИ-исследования была обнаружена у 37 пациентов, при этом морфологические изменения митрального клапанного аппарата либо были незначительными (умеренный краевой фиброз, мелкие вегетации и т.д.), либо не диагностировались (митрализация аортального порока?). Именно в этой группе из 37 больных потребовался нестандартный подход к выбору хирургической тактики.

Кальциноз аортального клапана 2-3 степени был обнаружен у 16 из 135 больных (11,9%), причем у 12 пациентов, оперированных в стадии ремиссии.

За анализируемый период было оперировано 7 больных с сочстанной коронарной патологией. Средний возраст пациентов составил 55,9 года (4769 лет). Следует отметить, что у четырех больных операции были выполнены в активной стадии заболевания с развернутой клинической картиной септического состояния и положительной гемокультурой у 3 из них (Str.viridans в двух клинических наблюдениях и Acinetobacter Iwoffi еще в одном).

В целом по группе, тяжесть исходного состояния была обусловлена активностью инфекционного процесса. Это было подтверждено данными проведенного статистического анализа. Именно в активной стадии большинство пациентов было отнесено к IV ФК и преобладало число больных с НК IIB и НК III, по сравнению со стадией ремиссии ( р=0,01).

Более того, это было в дальнейшем подтверждено при проведении внутригруппового сравнения. Наиболее тяжелый контингент больных более часто встречался в активной стадии как при первичном (р~0,003), так и при вторичном ИЭ (р=0,021) по сравнению со стадией ремиссии. При этом, не обнаружено статистически достоверной разницы при сравнении тяжести исходного состояния больных в активной стадии процесса в зависимости от вида эндокардита (р=0,469).

Большинство больных, оперированных в стадии ремиссии, было менее тяжелым. Это подтверждено данными как межгруппового, так и внутригруппового сравнения.

При проведении внутригруппового сравнения не было обнаружено статистически достоверной разницы в тяжести исходного состояния больных, оперированных в активной стадии ИЭ при поражении только створок аортального клапана и распространении инфекционного процесса на паравальвулярные структуры (р=0,384).

ХАРАКТЕР СОПУТСТВУЮЩЕЙ ПАТОЛОГИИ.

Выявленная сопутствующая патология по своей сути являлась осложнением основного заболевания. Следует обратить внимание на более частое поражение почек, особенно в активной стадии инфекционного эндокардита. При этом протсинурия свыше 0,075 была выявлена у всех 13 пациентов, причем у 5 из них она достигала 0,4. Лейкоцитурия от 40 до 150 в поле зрения была обнаружена у 4 пациентов, а эритроцитурия от 15 до 120 эритроцитов в поле зрения - в 9 клинических наблюдениях. У пяти больных мочевина плазмы крови превышала 9 ммоль/л, у двух из них она была свыше 15 ммоль/л, при этом креатинин плазмы составлял 0,3 ммоль/л. У большинства больных нефропатия протекала в виде гломерулонефрита, а у двух пациентов на фоне выраженной интоксикации возникла острая почечная недостаточность, что потребовало проведения гемодиализа с последующим восстановлением функции почек на фоне лечения антибиотиками и применения методов аферентной терапии.

Другие осложнения встречались одинаково часто как в стадии ремиссии, так и в активной стадии.

У 5 пациентов в анамнезе было выявлено острое нарушение мозгового кровообращения, причем у всех по ишемическому типу. Протезирование аортального клапана у всех этих больных было выполнено после ликвидации острых явлений.

Сопутствующее поражение коронарных артерий с выраженной клинической картиной стенокардии было обнаружено у 7 пациентов, причем в 3 клинических наблюдениях с наличием в анамнезе острого инфаркта миокарда.

В целом по группе нефропатия была обнаружена у 13 из 135 больных (9,6%), периферические тромбоэмболии, преимущественно в сосуды нижних конечностей у 13 (9,6%), неврологический дефицит до операции был выявлен у 5 пациентов (3,7%), острый инфаркт миокарда - в 3 клинических наблюдениях .

* * *

Таким образом, анализируемая группа больных может быть охарактеризована как достаточно серьезная не только по характеру исходной, но и сопутствующей патологии. С нашей точки зрения, именно активность инфекционного процесса у большинства пациентов даже на фоне антибиотикотерапии, значительно утяжеляла их исходное состояние и, более того, вуалировала поражение паравальвулярных структур и способствовала прогрессированию объемной перегрузки левого желудочка. Дополнительным отягощающим фактором была нефропатия различной степени выраженности, основным проявлением которой являлся гломерулонефрит.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

В клинической практике для большего удобства и простоты использовали Б1апс11ог(1 критерии (БЦпбоп Е.В. е1 а1 1979; во \Vatanabe е1 а1 1994):

1. Клинические признаки активной инфекции.

2. Положительная гемокультура до операции.

3. Итраоперационные признаки инфекции.

4. Доказательство активного процесса при гистологическом исследовании удаленного во время операции материала.

Несмотря на проведенную до операции интенсивную антибактериальную терапию, положительная культура с удаленного во время хирургического вмешательства материала была получена у 25 из 54 (46,3%) больных с клинически активным процессом: в 21 случае -грамположитсльная (43% - 81. ер1с1епгпс115, 24% - 81.карг.), в 4 -грамотрицательная.

Дополнительно выделяли группу культуро-негативного эндокардита. Последний определяли в случаях отсутствия положительной гемокультуры в серии посевов крови при наличии клинической картины ИЭ в сочетании с появлением нового шума регургитации, признаков сердечной недостаточности и выявлении вегетаций при ЭХО-кардиографическом исследовании.

При наличии показаний, независимо от стадии инфекционного процесса, выполняли зондирование полостей сердца и коронарографию. До операции внутрисердечные исследования были произведены 32 больным. При этом давление заклинивания легочного капилляра в среднем составило 19,8+8,3 мм ртутного столба (от 3 до 31 мм рт.ст.), а конечно-диастолическое давление в левом желудочке -22,9+9,9 мм рт.ст. (от 5 до 41 мм рт.ст.). Следует отметить, что КДД ЛЖ свыше 25 мм рт.ст. было обнаружено у 12 пациентов, причем у 5 из них оно составляло 40 мм рт. ст. При этом давление заклинивания легочного капилляра у этих пациентов было выше 30 мм рт.ст. Легочная гипертензия различной степени выраженности была обнаружена у 19 больных, из них 1 степени - у 9, 2 степени - у 7 и 3 степени - в 3 клинических наблюдениях. У 26 из 32 пациентов была произведена коронарография. Стенотические поражения коронарных артерий были выявлены у 8 больных, семи из которых были выполнены различные варианты реваскуляризации миокарда.

Ни в одном случае проведения внутрисердечных исследований осложнений не было.

МЕТОДЫ СТАТИСТИЧЕСКОГО АНАЛИЗА.

Обработка полученных данных проводилась с использованием программного пакета статистического анализа SAS (release 6.12 under Windows, SAS Institute, USA).

Все собранные в ходе исследования данные были подвергнуты описательному статистическому анализу.

Для проверки достоверности изменений показателей до и после операции использовали парный критерий t-Стьюдента (paired t-test). Для подтверждения результатов параметрического анализа на том же наборе данных был проведен непараметрический анализ знаковым критерием Вилкоксона (Wilcoxon signed test). Для сравнения величины изменения параметров до и после лечения между группами наблюдений использовался однофакторный дисперсионный анализ. Для подтверждения результатов параметрического анализа тот же самый анализ был проведен для ранжированных данных.

Межгрупповой анализ качественных показателей выполнялся с использованием критерия хи-квадрат (chi-squared test) либо Точного критерия Фишера (Fisher's Exact test).

Данные выживаемости были обработаны с использованием стандартных методов анализа дожития: построение кривых Каплана-Мейера (Kaplan-Meier curve), сравнение кривых Каплана-Мейера по критериям логранк (logrank test) и Вилкоксона (Wilcoxon test).

Для исследования влияния отдельных факторов на отдаленные результаты был проведен унивариационный и мультивариационный анализ. Унивариационный анализ представлял собой ковариационнный анализ сравнения статистик хи-квадрат методом логранк и Вилкоксона. Мультивариационный анализ был проведен с помощью регрессионной модели Кокса (Сох proportional hazards regression model).

ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА.

ПОКАЗАНИЯ И СРОКИ ПРОВЕДЕНИЯ ОПЕРАЦИЙ.

В клинической практике придерживались классической триады показаний к проведению операций при ИЭ с учетом результатов

допплерэхокардиографического исследования в соответствии с современными критериями Оигаск П.Т. е1 а1 1994. Учитывая частое и трудно диагностируемое поражение паравальвулярных структур, которое было обнаружено на операции у 39 из 135 больных, а также наличие исходной иефропатии в 9,6% клинических наблюдений при длительной консервативной терапии, определяющими аргументами в пользу проведения ранних операций при инфекционном эндокардите в активной стадии процесса являются:

1. Сохраняющаяся активность инфекционного процесса, которая при сформированном аортальном пороке и длительном, консервативном лечении может не только вуалировать распространение инфекции на окружающие ткани, но и приводить к поражению почек с развитием полиорганной недостаточности в раннем послеоперационном периоде.

2. Сама возможность распространения инфекционного процесса на окружающие ткани, увеличивающая риск возникновения специфических осложнений после операции.

В стадии ремиссии инфекционного эндокардита не стоит откладывать проведение ранних операций по следующим причинам:

1. Удовлетворительное состояние пациента не исключает поражения паравальвулярных структур.

2. При аортальной недостаточности < I степени прогрессировала сердечной недостаточности, как правило, не происходит, а при регургитации более 2 степени уже возникает необходимость в хирургической коррекции порока (^Ге \У.М. е1 а1 1990).

3. Важным аргументом в пользу проведения ранних операций в стадии ремиссии ИЭ является сама возможность возникновения тромбоэмболических осложнений. По нашим данным, вегетации на створках аортального клапана одинаково часто встречались как в активной стадии, так и в стадии ремиссии (р=0,146).

Таким образом, сам факт определения инфекционной природы аортального порока, предполагающий возможность распространения инфекциоиного процесса на паравальвулярные структуры, даже если с позиций терапевта состояние больного позволяет продолжать

консервативное лечение, является основанием для проведения ранних оперативных вмешательств при инфекционном эндокардите еще до развития признаков полиорганной недостаточности.

ОСОБЕННОСТИ ЗАЩИТЫ МИОКАРДА.

Одним из основных шагов на нути улучшения непосредственных результатов операций по поводу приобретенных пороков сердца является совершенствование методов кардиопротекции, значение которой возрастает при остром разрушении клапанов и поражении миокарда. Это, в первую очередь относится к проведению операций в активной стадии ИЭ, когда хирургические вмешательства приходится выполнять на фоне прогрессирующей сердечной недостаточности в результате острого порока и токсического миокардита. У ряда пациентов дополнительным отягощающим фактором является сопутствующее поражение коронарных артерий, которое заставляет искать не только адекватную рецептуру кардиоплегического раствора, но и нестандартные пути его введения.

В отделении реконструктивной хирургии пороков сердца НИИТиИО МЗ РФ, был предложен следующий состав «кровяного» кардиоплегического перфузата (таб.2) для первоначального (№1) и повторных введений (№2) (Могилевский Г.М. и др. 1985, Асмоловский A.B. и др. 1985, Семеновский M.J1. и др. 1986).

Таблица 2.

СОСТАВ КАРДИОПЛЕГИЧЕСКОГО РАСТВОРА.

Состав №1 №2

Калий 20-25 ммоль/л 10-12 ммоль/л

Натрий 50-70 ммоль/л 50-70 ммоль/л

Кальций 0,75-1,0 ммоль/л 0,75-1,0 ммоль/л

pH 7,8-8,0 7,8-8,0

Ht 10-12% 10-12%

Hb 40-45 г/л 40-45 г/л

Осмолярность 340-360 мосмоль/л 340-360 мосмоль/л

р02 300-400 мм рт.ст. 300-400 мм рт.ст.

На основании проведенного исследования (Асмоловский A.B., Ковалева Е.В. 1985) был разработан следующий рецепт исходного кристаллоидного раствора (таб.3). Приготовление исходного кристаллоидного раствора занимало 10-15 минут, осуществлялось непосредственно перед операцией из общедоступных лекарственных препаратов в стерильных условиях и не требовало подготовленного персонала и постоянного лабораторного контроля.

Таблица 3.

РЕЦЕПТ КРИСТАЛЛОИДНОЙ ОСНОВЫ.

Ингредиенты №1 №2

3% раствор калия хлорида 30 мл -

Панангин 20 мл 20 мл

0,9% раствор натрия хлорида 60 мл 60 мл

5% раствор глюкозы 310 мл 340 мл

3,66% раствор трисамина 80 мл 80 мл

Гепарин 2500 ЕД 2500 ЕД

Исходный кристаллоидный раствор для первоначального введения смешивали с донорской или аутокровыо в соотношении 2 : 1, а для повторных введений с перфузатом аппарата ИК в соотношении 1:1, оксигенировали и охлаждали до 4-6° С в кардиоплегической приставке. После этого, полученный таким образом кардиоплегический раствор на основе крови вводили раздельно в коронарные артерии или корень аорты сразу после ее пережатия в количестве 750 - 1000 мл под давлением 40 - 80 мм рт.ст., а затем каждые 20-25 мин. по 500 - 600 мл согласно тем же перфузионным характеристикам. Температуру миокарда поддерживали на уровне 14-18° С. При необходимости использовали наружное охлаждение миокарда.

«Кровяная» кардиоплегия в стандартном исполнении была применена у 98 пациентов и обеспечила вполне удовлетворительные результаты восстановления сердечной деятельности на фоне минимальной инотропной поддержки в раннем послеоперационном периоде почти у

половины больных.

Дальнейшее совершенствование предложенной методики кардиоплегии на основе крови, особенно при длительных сроках выключения сердца из кровообращения, шло по двум направлениям: по пути изменения рецептуры и способа введения. Нами, на основании проведенного морфо-биохимического анализа, была показана высокая эффективность метаболических добавок, в частности фосфокреатина (Чазов Е.И. и др. 1986; Семеновский МЛ. и др. 1987; Semenovsky M.L. et al 1985; Shumakov V.I. et al 1986; Semenovsky M.L. et al 1987). Различные фармакологические добавки были использованы во время 20 операций.

Двум больным с сопутствующим выраженным поражением коронарных артерий кардиоплегический раствор на основе крови вводили ретроградно, через коронарный синус.

Во время 17 операций защиту миокарда проводили с помощью кустодиола.

Таким образом, отличительными особенностями предложенного метода проведения защиты миокарда с помощью «кровяной» кардиоплегии являются (Асмоловский А.В. и др. 1985; Семеновский M.JI. и др. 1986):

1. Простота, надежность и эффективность технического исполнения.

2. Стандартизация на основе общедоступности, не требующая постоянного контроля и коррекции.

3. Используемый кардиоплегический раствор на основе крови обладает высокой буферной и кислородной емкостью, а применяемая степень гемодилюции, Ht-10-12%, предотвращает риск сладжеобразования и практически нивелирует отрицательное кардиотрогаюе воздействие вазоактивных аминов и продуктов распада донорской крови и перфузата аппарата ИК.

4. Возможность создания практически сухого операционного поля без существенного изменения условий проведения перфузии.

5. Универсальность кристаллоидной основы позволяет применять донорскую, аутокровь, перфузат аппарата ИК и даст возможность дальнейшей модификации раствора с помощью различных фармакологических добавок без существенного изменения рецептуры.

ВИДЫ ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ.

Все операции были выполнены из срединного стернотомического доступа в условиях искусственного кровообращения с раздельной кашоляцией восходящего отдела аорты и полых вен и умеренной гипотермией.

После иссечения пораженных створок выполняли щадящую механическую антисептику, обработку ложа и обильное промывание полостей сердца. Затем в субкоронарную позицию подшивали искусственные клапаны. У большинства больных были использованы механические протезы.

У 39 пациентов (32- в активной стадии, 7 -в стадии ремиссии) было выявлено сопутствующее поражение паравальвулярных структур. Дополнительная шовная пластика, при помощи «П»-образных швов на прокладках, потребовалась у 22 пациентов из 39, что составило 56,4%. При этом следует отметить, что почти все больные были оперированы в активной стадии инфекционного эндокардита. У остальных 17 больных дефекты в области фиброзного кольца закрывались при помощи швов фиксирующих аортальный протез.

Если до операции при ЭхоКГ исследовании определялась сопутствующая митральная недостаточность, то это являлось основанием для проведения интраоперационной ревизии митрального клапана. У 37 больных с диагностированной до операции регургитацией на митральном клапане была выполнена интраонерационная ревизия (пальцевая и/или визуальная) левого а -V отверстия. В 10 клинических наблюдениях были обнаружены вегетации на створках митрального клапана и их фенестрация, что в трех случаях сопровождалось расширением фиброзного кольца. У этих 10 пациентов были выполнены пластические операции на митральном клапане (ушивание дефектов и шовная аннулопластика) в сочетании с вегетэктомией.

У 7 больных в связи с сопутствующим стенотическим поражением коронарных артерий были выполнены операции реваскуляризации миокарда.

Таким образом, в целом по всей группе были выполнены следующие виды оперативных вмешательств (таб.4).

Таблица 4.

ХАРАКТЕР ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ.

ВИДЫ ОПЕРАЦИИ Активная Стадия

стадия ремиссии

Протезирование аортального клапана 26 70

(ПАК)

ПАК + пластика митрального клапана 5 5

ПАК + реваскуляризация миокарда 4 3

ПАК + пластика фиброзного кольца 19 3

Длительность ИК (мин.) 122,34+6,30 107,31+3,91

Продолжительность пережатия аорты (мин) 77,47+4,26 69,36±2,71

ХАРАКТЕР ПОРАЖЕНИЯ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА.

Проведено изучение характера поражения и распространения инфекционного процесса при ИЭ у 54 больных оперированных в активной стадии и у 81 пациента - в стадии ремиссии.

Вегетации на створках аортального клапана одинаково часто встречались как в активной стадии, гак и в стадии ремиссии (р=0,146). При этом их наличие не зависело ни от характера исходной патологии аортального клапана (первичный или вторичный), ни от степени распространения инфекционного процесса. Поскольку вегетации являются потенциальным источником развития тромбоэмболических осложнений, то этот факт является дополнительным аргументом для проведения операций в стадии ремиссии ИЭ.

Разрушение створок аортального клапана достоверно чаще было выявлено в активной стадии ИЭ (р=0,001). При проведении меж- и внутригруппового сравнения было выявлено, что разрушение створок достоверно чаще происходит при первичном процессе, чем при вторичном, независимо от стадии ИЭ. Достоверно более частое разрушение аортальных створок было обнаружено при первичном ИЭ в активной стадии, по сравнению со стадией ремиссии. Не было обнаружено статистически

достоверных различий в частоте выявления разрушений при вторичном ИЭ в зависимости от стадии (р-0.178). Не было выявлено также достоверной разницы в частоте обнаружения разрушений створок в зависимости от распространенности инфекционного процесса (р=0,496)

Отверстия в створках аортального клапана одинаково часто выявлялись и в активной стадии и стадии ремиссии (р=0,188). И в активной стадии и стадии ремиссии отверстия почти одинаково часто встречались на коронарных створках. В стадии ремиссии отверстия чаще были обнаружены на нскоронарной створке.

В целом по группе распространение инфекционного процесса на паравальвулярные структуры было обнаружено у 39 пациентов. 32 из них были оперированы в активной стадии заболевания, а 7 в стадии ремиссии. Абсцессы достоверно чаще встречались в активной стадии (р=0,01), причем независимо от вида (первичный или вторичный) эндокардита (р=0.133).

Наиболее часто абсцессы выявлялись при первичном эндокардите в активной стадии по сравнению со стадией ремиссии (р=0,001). Такая же тенденция прослеживалась и для вторичного эндокардита. В активной стадии абсцессы встречались чаще, чем в стадии ремиссии (р=0,017).

Двустворчатый аортальный клапан был обнаружен во время операции у 24 больных.

# * *

Таким образом, разрушение створок аортального клапана и распространение инфекционного процесса на паравальвулярные структуры наиболее часто происходит в активной стадии инфекционного эндокардита. Однако, если первое наиболее часто встречается при первичном эндокардите, то образование абсцессов не зависит от характера исходной патологии.

Вегетации и отверстия в створках аортального клапана одинаково часто выявляются и в активной стадии и стадии ремиссии инфекционного эндокардита. Однако, если на частоту выявления вегегаций не оказывает существенного влияния ни характер исходной патологии ни особенности распространения инфекционного процесса, то отверстия чаще встречаются при первичном эндокардите в стадии ремиссии.

ОСОБЕННОСТИ ПРОВЕДЕНИЯ АНТИСЕПТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ.

В процессе более чем 10-летней работы в этом направлении, у нас сложилось собственное представление об особенностях проведения лечебно-профилактических мероприятий при хирургическом лечении инфекционного эндокардита. С нашей точки зрения подход должен быть комплексным и обязательно охватывать весь госпитальный период.

На основании многолетней клинической практики была предложена следующая схема проведения лечебно-профилактических мероприятий:

1. Внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия в сочетании с метрогилом (500 мг) вечером перед операцией.

2. Внутривенное введение этих же антибиотиков за один час перед операцией.

3. Введение антибиотиков широкого спектра действия в аппарат искусственного кровообращения.

4. Щадящая механическая санация пораженных участков фиброзного кольца и миокарда.

5. Обильное промывание полостей сердца растворами антибиотиков и антисептиков.

6. Обработка ложа растворами бактерицидных антисептиков.

7. Обработка манжеты протеза перед имплантацией растворами бактерицидных антисептиков.

8. Обязательная смена перчаток и повторная обработка рук хирурга после основного этапа операции.

9. Внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия в сочетании с метрогилом (500мг) и диоксидином (300мг) после окончания искусственного кровообращения.

В процессе работы было обнаружено, что наибольшей эффективностью обладают цефалоспорины IV поколения, хинолоны и фторхинолоны в сочетании с антианаэробами, а также карбо- и имипенемы.

Тактика ведения послеоперационного периода должна быть, в первую очередь, направлена на уменьшение риска развития раннего рецидива ИЭ, а также возникновения других инфекционных осложнений.

Этого можно добиться не только проведением рациональной антибиотикотерапии, но и уменьшением количества возможных входных ворот для предупреждения развития нозокомиальной инфекции. Поэтому особенности ведения послеоперационного периода можно сформулировать следующим образом:

1. Ранняя экстубация и активизация больных. В последние годы появилась целая группа "управляемых" анестетиков, благодаря которым уже в операционной удается активизировать больных и произвести экстубацию трахеи здесь или в ближайшие часы в отделении реанимации. При операциях на сердце эта методика впервые в стране была разработана в НИИТиИО МЗ РФ д.м.н.И. А.Козловым (1992).

2. Сокращение времени стояния дренажей.

3. Сокращение до необходимого минимума пребывание больного в отделении реанимации.

4. Сокращение времени стояния катетеров для инвазшшого мониторинга и лечения.

5. В послеоперационном периоде - комбинированная внутривенная антибиотико- и противовоспалительная терапия с учетом чувствительности микрофлоры с удаленного во время операции материала и особенностей клинического течения, в среднем - 7-10 дней с последующим пероральным приемом антибактериальных препаратов и но показаниям иестероидных противовоспалительных средств.

6. Обязательный ЭхоКГ контроль состояния протеза на 3 и 7 сутки после операции и непосредственно перед выпиской.

7. Динамическое общеклиническое и лабораторное исследование со взятием посевов крови, особенно при "немотивированном" повышении температуры.

КЛЮЧЕВЫЕ СРОКИ ЛЕЧЕНИЯ.

При проведении меж- и внутригруппового сравнения сроков пребывания больных в хирургическом стационаре до операции было обнаружено, что в активной стадии этот показатель, как правило не превышал двух недель и был достоверно ниже чем в стадии ремиссии (р=0,007). При этом было выявлено, что больные с поражением

паравальвулярных структур в активной стадии инфекционного процесса требовали более интенсивной и менее продолжительной предоперационной подготовки, чем больные с поражением только створок (11,41+1,0 дней и 17,62+2,88 дней соответственно, р~0,025).

Большинство больных 83,7% (113/135) были экстубнрованы в первые 6-8 часов после хирургического вмешательства, причем 23 из них па операционном столе, что составило 17,0% от общего числа больных. У остальных 22 пациентов искусственная вентиляция легких после операции продолжалась более 2 суток. Эти больные были оперированы до 1990 года, когда была другая идеология ведения раннего послеоперационного периода. Тогда, у наиболее тяжелого контингента больных, к которым несомненно относились в тот период и пациенты с инфекционным эндокардитом, предпочтение отдавалось проведению продленной ИВЛ.

Сроки пребывания больных в отделении реанимации, как правило, не превышали 2 суток. При проведении меж- и внутригруппового сравнения длительности пребывания больных в отделении реанимации не обнаружено статистически достоверной разницы в зависимости от стадии и вида инфекционного эндокардита, а также от характера распространения инфекционного процесса.

У большинства больных длительность периода субфебрильной температуры после операции не превышала 7-9 дней. При проведении меж - и внутригруппового сравнения не было обнаружено статистически достоверной разницы по этому показателю в зависимости от стадии, вида эндокардита и характера распространения инфекционного процесса.

Длительность стояния подключичного катетера после операции колебалась от 7 до 10 дней. При этом выявлено небольшое, но статистически достоверное увеличение этого показателя в активной стадии инфекционного эндокардита но сравнению со стадией ремиссии.

Послеоперационный койко-день в среднем составил 3 недели. После проведения операций в активной стадии этот показатель был достоверно выше, чем в стадии ремиссии (р=0,009).

Таким образом ключевые сроки лечения были максимально сокращены. При сравнении основных временных показателей в

большинстве случаев не выявлено существенного различия в течении послеоперационного периода в зависимости от стадии инфекционного эндокардита, его вида и характера распространения инфекционного процесса.

ДАННЫЕ ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ.

При проведении сравнительного анализа данных эхокардиографии до операции и непосредственно перед выпиской было обнаружено статистически достоверное уменьшение размеров левого предсердия и таких показателей как конечно-систолический, конечно-диастолический и ударный объем левого желудочка ( р<0,001).

Как правило, статистически достоверное уменьшение размеров левого предсердия и объемных перегрузок левого желудочка происходило независимо от того, в какой стадии была выполнена операция (активная или ремиссия), от вида эндокардита (первичный или вторичный) и, что особенно важно, от характера распространения инфекционного процесса (таб.5).

Таблица 5.

ДИНАМИКА ЭХОКГ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ДО И ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ.

ЛП (см) КДО (мл) КСО (мл) УО (мл)

до после ДО после До после ДО после

Активная стадия 4,45 ±0,09 4,04 ±0,08* 255,57 ±9,44 181,06 ±6,92* 100,40 ±6,06 78,31 ±4,93* 152,40 6,51 103,50 ±4,06*

Стадия ремиссии 4,28 ±0,09 4,05 ±0,10* 256,97 ±10,23 178,89 ±9,92* 99,89 ±5,58 78,19 ±6,48* 157,20 ±6,77 100,35 ±4,80*

Параметр, тест ❖ 0,091 0,927 0,605 0,399

* - разница статистически достоверна, р<0,001.

межгрупповое сравнение для величины изменения параметра (дисперсионный анализ А1<ОУА).

При выполнении межгруппового сравнения для величины изменения каждого из выбранных параметров (ЛП, КСО ЛЖ, КДО ЛЖ и УО) была выявлена тенденция к более значительному уменьшению размеров левого предсердия после выполнения операций протезирования аортального клапана в активной стадии инфекционного эндокардита, по сравнению со стадией ремиссии (р=0,091). При этом, до операции отмечено большее увеличение размеров левого предсердия именно в активной стадии ИЭ, чем в стадии ремиссии, 4,45+0,09см и 4,28+ 0,09см соответственно.

По другим показателям такой тенденции обнаружено не было.

РЕЗУЛЬТАТЫ.

ГОСПИТАЛЬНАЯ ЛЕТАЛЬНОСТЬ.

Общая госпитальная летальность составила - 5,9%.

Из 54 больных, оперированных в активной стадии инфекционного эндокардита, умерло 4 пациента (7,4%). Причины летальных исходов представлены в таблице 6.

Таблица 6.

ПРИЧИНЫ ЛЕТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ У БОЛЬНЫХ, ОПЕРИРОВАННЫХ

В АКТИВНОЙ СТАДИИ ИЭ.

Диагноз до операции Время смерти Причина смерти

Больной Д. 24 г. НК II А, ФК IV 3 сутки ОАСН

Больной Д. 48 л. НКШ, ФК1У, ЛГ 2ст., огшн 1 сутки ОСН

Больной Д. 56 л. НК III, ФК IV 1 сутки ОСН

Больной К. 33 г. НК II Б, ФК IV, гломерулонефрит 2 сутки ОППН

Один больной умер на 3 сутки после операции от аригмогенной сердечной недостаточности. Причиной летальных исходов в 1 сутки после операции у 2 пациентов послужила острая сердечная недостаточность. У одного из них хирургическое вмешательство проводили на фоне острой печеночно-почсчной недостаточности. Еще один больной умер на 2 сутки

после операции от острой почечно-печеночной недостаточности. Непосредственной причиной смерти у этого пациента после реторакотомии мог послужить синдром массивных гемотрансфузий на фоне гломерулонефрита. Таким образом, исходное тяжелое состояние, особенно сочетание застойной сердечной недостаточности с неконтролируемой инфекцией, явились факторами риска госпитальной летальности.

Из 81 больного, оперированного в стадии ремиссии, умерло 4 пациента (4,9%). Причины летальных исходов представлены в таблице 7.

Таблица 7.

ПРИЧИНЫ ЛЕТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ У БОЛЬНЫХ, ОПЕРИРОВАННЫХ

В СТАДИИ РЕМИССИИ ИЭ.

Диагноз до операции Время смерти Причина смерти

Больной К. 24г. НКII Б, ФК IV 1 сутки ОАСН

Больной Т. 39л. тСПА,ФКГУ,Са-2ст., митрализация 1 сутки ОСН

Больной С. 30л. НК II Б, ФК III 30 сутки Нозокомиальн ая инфекция, ИОН

Больной М.47л. НК ПА, ФК Ш+ИБС 30 сутки Аррозивное кровотечение

Причиной летальных исходов в 1 сутки после операции у двух больных послужила острая сердечная недостаточность, в одном случае аритмогенного генеза. На вскрытии, у этого пациента, была обнаружена большая гематома в области межгхредсердной перегородки. Один больной умер на 30 сутки после операции от полиорганпой недостаточности, вызванной госпитальной инфекцией на фоне длительной искусственной вентиляции легких. Еще в одном случае причиной летального исхода явилось массивное аррозивное кровотечение. Этому больному было выполнено протезирование аортального клапана в сочетании с аорто-коронарным шунтированием. На операции был выявлен выраженный атероматоз восходящего отдела аорты, который способствовал

прорезыванию швов и развитию кровотечения на 30 сутки после хирургического вмешательства.

Следует подчеркнуть, что изменение подхода к выбору хирургической тактики лечения инфекционного эндокардита аортального клапана, в сочетании с применением современных антибиотиков широкого спектра действия, в соответствии с особенностями госпитальной микрофлоры, позволило за последние 8 лет снизить госпитальную летальность до 2,9%.

При изучении логистической модели было обнаружено, что наиболее значимыми факторами риска госпитальной летальности являлись тяжесть исходного состояния (ПК III, р=0,1478) и сопутствующее поражение почек (р=0,1313). Ни характер исходного поражения, ни митрализация порока и необходимая пластическая коррекция сопутствующего поражения митрального клапана, не оказывали статистически значимого влияния на показатели госпитальной летальности.

При проведении мультивариационного анализа было обнаружено, что наиболее значимым фактором риска госпитальной летальности являлась исходная нефропатия, при которой возможность умереть непосредственно после операции увеличивалась более чем в 6 раз (Risk Ratio=6,310). Более того при проведении операций в активной стадии заболевания, особенно при исходном тяжелом состоянии (сочетании НК III и ФК IV), риск госпитальной летальности возрастал более чем в 5 раз (Risk Ratio=5,076 и Risk Ratio=5,011 соответственно).

ЛЕТАЛЬНОСТЬ В ОТДАЛЁННОМ ПЕРИОДЕ.

После операции из стационара были выписаны 127 больных, выпало из-под наблюдения 6. Отдаленные результаты прослежены у 121 больного (95,3%), из них у 34 с поражением паравальвулярных структур. Средний срок наблюдения составил 43,75 месяца ( от 4 месяцев до 12 лет). Изучение отдаленных результатов проводили на основании информации, полученной при повторной госпитализации, амбулаторном обследовании, при помощи анкетирования и данных областных адресных бюро.

В разные сроки после операции умерло 15 больных, что составило 12,4%. Семь из них были оперированы в активной стадии инфекционного эндокардита, 8 в стадии ремиссии. Причины летальных исходов в отдаленном периоде представлены в таблице 8.

Таблица 8.

ПРИЧИНЫ И СРОКИ ЛЕТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ В ОТДАЛЕННОМ

ПЕРИОДЕ.

Причины Число больных Срок после операции (мес.)

Протезный эндокардит 1 1 1 3 9 10

ОСН (внезапная смерть) 1 18

Острое нарушение мозгового кровообращения 1 1 30 40

Тромбоэмболия легочной артерии 1 22

Автомобильная катастрофа 1 48

Рак толстой кишки 1 96

Причины неизвестны 6 -

Всего 15 (12,4%)

При проведении мультивариационного анализа было обнаружено, что в отдаленном периоде единственным статистически значимым фактором риска являлся протезный эндокардит (р=0,001), который более чем в 10 раз увеличивал возможность умереть, однако проведение ранних рсопераций могло существенно ее снижать (Risk Ratio=0,031).

С увеличением срока наблюдения, ни проведение операций в активной стадии ИЭ, ни тяжелое исходное состояние, не оказывали существенного влияния на показатели легальности в отдаленном периоде.

ОБЩАЯ ВЫЖИВАЕМОСТЬ.

Общая выживаемость с учетом госпитальной летальности к 5 году составила 82,0%±4,25%, а к 10 году - 69,3%±8,1% (рис.1).

Кривая Каплана-Мейера общей выживаемости 100-

80

60:

% ;

40 • 200: _

'|||Ч||||Ц|||||М11||||||||||||||||||||||||||||1ЧМ11|Ч11||||||Ч11|

О 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140

Время в местах

Рис.1

С увеличением срока наблюдения при проведении меж- и и нутр тру п по во го сравнения не было выявлено достоверной разницы по этому показателю в зависимости от стадии инфекционного эндокардита (р~0,103) и характера распространения инфекционного процесса на паравальвулярные структуры (р~0,588).

В отдаленном периоде отмечено значительное улучшение функционального состояния оперированных больных. Если до операции к III и IV ФК по NYHA были отнесены 99,2% (126), то после протезирования аортального клапана 75% пациентов имели I и II ФК и только 25% -III ФК.

РАННИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ.

Ранний протезный эндокардит развился у 5 из 135 больных (3,7%), причем у двух пациентов в госпитальном периоде. Оба были

оперированы в активной стадии заболевания. В одном клиническом наблюдении репротезирование аортального клапана по поводу РПЭ в

сочетании с ППФ было выполнено на 9 сутки после первой операции, и пациент в удовлетворительном состоянии был выписан из стационара. У другого больного с разрушением фиброзного кольца в результате первичного процесса ранний протезный эндокардит развился через 4 недели после первой операции и осложнился возникновением парапротезпой фистулы, что еще через 3 недели потребовало проведения успешной реоперации с использованием криосохраненного аллографта.

После выписки из стационара РПЭ развился только у 3 больных, причем сроки его возникновения не превышали 3 месяцев после выполненной операции. Следует отметить, что у всех трех пациентов госпитальный период протекал без осложнений. В двух случаях операции были выполнены в стадии ремиссии и только в одном - в активной стадии инфекционного эндокардита. Один больной умер через 3 месяца после операции. Два других были реоперированы, один через 5 месяцев, а другой через 10 месяцев после первого хирургического вмешательства. Сроки проведения повторных хирургических вмешательств были затянуты, реоперации были выполнены уже на фоне сепсиса и полиорганной недостаточности, что и послужило основной причиной смерти.

Еще у трех пациентов, оперированных в активной стадии, гсмодинамически незначимая парапротезная фистула возникла уже к концу госпитального периода. У всех этих больных на операции был обнаружен выраженный кальциноз аортального клапана и множественные абсцессы в области фиброзного кольца и межжелудочковой перегородки. Послеоперационный период протекал без клинических и лабораторных признаков инфекционных осложнений. Все больные в удовлетворительном состоянии были выписаны из стационара для динамического наблюдения. В последующем, один пациент был успешно реоперирован через полтора года после первой операции в связи с нарастанием объемных перегрузок левого желудочка.

Таким образом, парапротезная фистула в госпитальном периоде возникла у 5 больных из 54 (9,3%), оперированных в активной стадии.

При проведении уни- и мультивариационного анализа было обнаружено, что единственными статистически значимыми предикторами

возникновения специфических осложнений являлись активная стадия заболевания (р=0,0053), активная стадия при вторичном ИЭ (р=0,0724) и распространение инфекционного процесса на паравальвулярные структуры (р-0,0775).

Поскольку сроки возникновения протезного эндокардита в нашем исследовании не превышали 3 месяцев и, в последующем, при изучении отдаленного периода данных осложнений выявлено не было, общая свобода от развития протезного эндокардита составила 95,8%+1,8% (рис.2).

Кривая Каплана-Мейера свободы от инфекционных осложнений

60

20

................. ■ ■ ■ .................. 1. 11... I... 11.1.. I. ■ ■ ■ I ■ • • ......

О 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140

Вогмя в месяцах

Рис.2.

ПОЗДНИЕ ПРОТЕЗОЗАВИСИМЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ.

С увеличением срока наблюдения инфекционных осложнений выявлено не было.

Возникновение парапротезной фистулы в отдаленном периоде было обнаружено только у 3 пациентов, что составило 2,5%. Все эти больные были оперированы в стадии ремиссии инфекционного эндокардита, у двух из них на операции был выявлен выраженный кальциноз. Парапротезная фистула у всех этих пациентов была обнаружена в сроки от полутора до трех лет после операции. Следует отметить, что развитие этого осложнения произошло в холодном периоде без предшествующих признаков инфекции. У двух больных при динамическом наблюдении фистула остается гемодинамически незначимой, лишь в одном клиническом наблюдении при

нарастании объемных перегрузок через 2 года после первой операции было выполнено повторное протезирование аортального клапана. Больной в удовлетворительном состоянии был выписан на амбулаторное лечение.

При проведении уни- и мультивариационного анализа единственным статистически значимым фактором риска возникновения ППФ в отдаленном периоде являлся выраженный кальциноз аортального клапана (р=0,0470 и р=0,0740 соответственно).

Таким образом, показатель общей свободы от возникновения парапротезной фистулы к 3 году наблюдения с учетом осложнений госпитального периода составил 92,2%+2,8% (рис.3).

Кривая Каплана-Мейера свободы от возникновения парапротезной

фистулы

8060;

% ;

4020 ■ 0-

'| III I |1 I I 1|И1 || II II |1 II || II 1Ц111 1| 1М1| II 1Ц1 I I 1| I I I 1|1 II || III I || II ||

О 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140

При проведении меж- и внутригруппового сравнения не выявлено достоверной разницы частоты развития данного осложнения в зависимости от стадии инфекционного эндокардита (р=0,133) и от характера распространения инфекционного процесса (р=0,377).

100-

Время в месяцах

Рис.3.

РЕОПЕРАЦИИ.

Всего было выполнено 6 повторных операций. Одна из них была произведена в госпитальном периоде (0,7%), а 5 - в отдаленном (4,1%). Общая частота свободы от выполнения реопераций с учетом течения госпитального периода составила 93,7%+2,5% (рис.4).

Кривая Каплана-Мейера свободы от реоперации

во ■

40 • 20 ■

°"1||.М|||||||.|Ц......................................................

О 10 20 30 40 50 СО 70 80 90 100 110 120 130 140 Вреня я месяцах

Рис.4.

Четверо больных были реоперированы но поводу протезного эндокардита. В трех случаях первая операция была выполнена в активной стадии ИЭ, в одном - в стадии ремиссии. Один больной был успешно реопсрирован через 2 месяца после первой операции, ему был имплантирован аортальный аллографт с хорошим непосредственным результатом. Еще одному пациенту репротезирование аортального клапана было выполнено через 9 дней после первой операции.

Два больных умерли от сепсиса после повторных операций, выполненных по поводу тромбэндокардита протеза на фоне выраженной иолиорганной недостаточности. У этих пациентов сроки проведения реопераций были затянуты.

Две реоперации были выполнены по поводу парапротезной фистулы. У одного больного с кальцинозом аортального клапана 3 степени и наличием абсцессов в области фиброзного кольца уже в госпитальном

периоде были обнаружены эхокардиографические признаки парапротезной фистулы. Долгое время она оставалась гемодинамически незначимой и, только при нарастании объемных перегрузок левого желудочка, через 22 месяца после первой операции было выполнено репротезирование аортального клапана, и больной в удовлетворительном состоянии был выписан из хирургического стационара. Первая операция у другого больного была выполнена в стадии ремиссии инфекционного эндокардита. Парапротезная фистула без предшествующих признаков реинфекии была обнаружена через полтора года, а репротезирование аортального клапана у этого пациента было произведено через 2 года после первой операции.

При проведении меж- и внутригруппового сравнения не обнаружено статистически достоверной разницы в частоте выполнения реопераций в зависимости от стадии инфекционного эндокардита (р=0,114) и от характера распространения инфекционного процесса (0,548).

ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ.

. Общая частота свободы от тромбоэмболических осложнений к 3 году наблюдения составила 90,9%+3,2%, а к 8 - 87,7%+4,4% (рис.5). Кривые Каплана-Мейера свободы от тромбоэмболических осложнений в зависимости от стадии ИЭ (р=0.593).

|||||Щ|||||1111|1111||»1Ц|||ЦИ1Ц|Щ|1»Щ|||Ц|||||||Щ|||Ц

О 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140

Время а месяцах

Стадия

Активная

Ремиссия

80

Рис.5.

В связи с тем, что в згой группе больных были использованы искусственные клапаны сердца разных конструкций, нас в большей степени интересовала зависимость возникновения данного осложнения от стадии инфекционного эндокардита на момент проведения операции.

При проведении меж- и внутригруппового сравнения мы не обнаружили статистически достоверной разницы развития тромбоэмболических осложнений в зависимости от стадии инфекционного процесса, в которой было выполнено протезирование аортального клапана (рг_0,593). Пи в одном случаев возникновение данных осложнений не было связано с рецидивом инфекционного процесса.

СОПУТСТВУЮЩАЯ МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ АОРТАЛЬНОМ ПОРОКЕ ИНФЕКЦИОННОЙ ИРИРОДЫ.

ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА.

У 37 больных при выраженной митральной недостаточности изменения митрального клапанного аппарата либо были незначительными (умеренный краевой фиброз, мелкие вегетации и тд.), либо не диагностировались (митрализация аортального порока?). Именно в этой группе из 37 больных потребовался нестандартный подход к выбору хирургической тактики.

При ультразвуковом исследовании сердца у 26 больных была выявлена выраженная митральная недостаточность без существенного изменения створок митрального клапана, увеличение левого предсердия до 4,610,09 см и конечно-диастолического объема до 251,39+9,39 мл. До операции внутрисердечные исследования были произведены 32 больным. При этом давление заклинивания легочного капилляра в среднем составило 19,8+8,3 мм ртутного столба (от 3 до 31 мм рт.ст.), а конечно-диастолическое давление в левом желудочке -22,9+9,9 мм рт.ст. (от 5 до 41 мм рт.ст.). Следует отметить, что КДД ЛЖ свыше 25 мм рт.ст. было обнаружено у 12 пациентов, причем у 5 из них оно составляло 40 мм рт. ст. При этом давление заклинивания легочного капилляра у этих пациентов было выше 30 мм рт.ст. Легочная шпертепзия различной степени выраженности была обнаружена у 19 больных, из них 1 степени - у 9, 2

степени - у 7 и 3 степени - в 3 клинических наблюдениях. Представляется важным, что при проведении внутрисердечного исследования, как в активной стадии, так и в стадии ремиссии инфекционного эндокардита осложнений не было.

Из 11 пациентов с наличием выраженной митральной недостаточности, у 6 при ультразвуковом исследовании были обнаружены мелкие вегетации на створках митрального клапана, у 5 - умеренный краевой фиброз.

Во всех случаях наличия выраженной митральной недостаточности до операции оставался открытым вопрос о необходимости коррекции регургитации на митральном клапане и выборе объема операции. Окончательное решение этих вопросов представлялось целесообразным принимать в зависимости от результатов интраоперационной ревизии митрального клапана, которая заключалась в закрытой пальцевой и открытой визуальной оценке состояния митрального клапана.

У всех больных в аортальную позицию были имплантированы механические протезы. Пластические операции на митральном клапане были выполнены у 10 пациентов (таб.9).

Таблица 9.

ОПЕРАЦИИ НА МИТРАЛЬНОМ КЛАПАНЕ.

Активная стадия Стадия ремиссии

Вегстэктомия 3 1

Вегетэктомия+пластика ПС МК 1 -

Вегстэктомия+пластика ФК МК - 1

Изолированная пластика ПС МК 1 1

Шовная аннулопластика ФК МК - 2

Всего 5 5

При пальцевой ревизии митрального клапана в 32 случаях из 37 митральная регургитация не определялась. Это позволило говорить о митральной недостаточности в результате митрализации и объемной перегрузки левого желудочка при остром аортальном пороке

инфекционной природы. Однако при осмотре митрального клапана после удаления аортального у 5 пациентов были обнаружены мелкие вегетации на створках и хордах митрально!« клапанного аппарата, которые не определялись при ультразвуковом исследовании до операции. Это потребовало выполнения у ряда пациентов левой атриотомии и удаления инфекционных наложений.

У этих больных мы ограничились только вегетэктомией с санацией сохраненного митрального клапана. При контрольной пальцевой ревизии, обязательно проводимой в конце операции, не было отмечено появления регургитации у этих больных.

Только у 5 пациентов из 37 при пальцевой ревизии было подтверждено наличие митральной регургитации 2-3 степени. Это потребовало другого подхода. В этих случаях обязательной являлась левая атриотомия. При этом у 3 пациентов были обнаружены отверстия на передней створке митрального клапана, в одном случае - в сочетании с наличием мелких вегетаций и расширением фиброзного кольца митрального клапана. У этих больных было выполнено ушивание отверстий, у одного пациента в сочетании с вегетэктомией и шовной аннулопластикой. У двух больных при левой атриотомии морфологические изменения на митральном клапане выявлены не были, митральная регургитация у них была обусловлена значительным расширением фиброзного кольца митрального клапана. В этих случаях была выполнена изолированная шовная аннулопластика.

У всех 5 пациентов при контрольной пальцевой ревизии регургитация на митральном клапане не определялась.

Во всей группе из 37 больных после операции умерло 2 пациента, что составило 5,4%.

Ни в одном случае после операций, как в активной стадии, так и в стадии ремиссии причины летальных исходов не были связаны с коррекцией сопутствующей патологии митрального клапана. Основными причинами смерти на 1 и 3 сутки после операции являлись: острая аритмогенная сердечная недостаточность у 1 больного, а у другого, с

исходной иочечно-исченочной недостаточностью - полиорганная недостаточность.

Инфекционные осложнения на всю группу больных встретились лишь у одного пациента (2,7%), у которого синегнойный инфекционный эндокардит развился после ранее проведенной операции аорто-коронарного шунтирования.

При контрольном (перед выпиской) УЗИ-исследовании у 2 из 10 пациентов, которым были выполнены пластические операции на митральном клапане, была выявлена незначительная митральная регургитация.

Важно отметить, что уже к моменту выписки, то есть через2-3 недели после операции, было отмечено достоверное уменьшение левых отделов сердца (таб. 10).

Таблица 10.

ДИНАМИКА ЭХОКГ ПОКАЗАТЕЛЕЙ.

ЛП КДО КСО

До операции 4,6+0,09 251,38+9,39 97,64+5,69

После операции 4,2+0,09 183,67+8,69 77,31+5,58

Мез! 0,03 <0,001 0,011

В отдаленном периоде умерло 2 больных (5,7%). Выживаемость к 5 году после операции составила 88,7%+8,6%. Если до операции, у этих больных ФК в среднем составлял 3,5+0,5, то в отдаленном периоде -1,9+0,9. При этом средний срок наблюдения составил 31,7 месяца (от 2 м. до 11 лет).

При проведении упивариационпого анализа не было выявлено достоверного влияния ультразвуковых признаков сопутствующей митральной недостаточности и реконструкции митрального клапана на показатели отдаленной летальности (Р>0,05), возникновение протезного эндокардита (Р>0,05) и парапротезной фистулы (Р > 0,05).

При выполнении мультивариационного анализа также не было обнаружено достоверно значимого влияния этих параметров на показатели

отдаленной летальности (Р>0,05), возникновение протезного эндокардита (Р>0,05) и парапротезной фистулы (Р>0,05).

РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА, ОСЛОЖНЕННОГО РАЗВИТИЕМ ПАРАВАЛЬВУЛЯРНЫХ АБСЦЕССОВ.

Всего поражение иаравальвулярных структур было выявлено у 39 из 135 пациентов. Значительное разрушение аортального фиброзного кольца с формированием ложных аневризм синусов Вальсальвы было обнаружено на операции у 11 больных, причем у 7 из них с прорывом в полости сердца. В пяти клинических наблюдениях были выявлены аорто-левожелудочковые коммуникации, в одном - аорто-правожелудочковое и еще у одного больного аорто-правопредсердное сообщение. У всех этих пациентов было выполнено щадящее иссечение пораженных участков, обильное промывание полостей сердца растворами бактерицидных антисептиков с последующим восстановлением фиброзного кольца и ушиванием коммуникаций при помощи П-образных швов на прокладках. Ни в одном клиническом наблюдении мы не производили широкого иссечения инфицированных тканей, что обычно требует дополнительного применения синтетического материала для восстановления анатомической целостности.

Еще у одиннадцати пациентов с абсцессами в области аортального фиброзного кольца и межжелудочковой перегородки потребовалось проведение дополнительной шовной пластики после выполнения щадящей механической санации и обильного промывания растворами антисептиков.

У остальных 17 больных дефекты в области фиброзного кольца закрывались при помощи швов фиксирующих аортальный протез.

Таким образом, дополнительная шовная пластика, как правило при помощи П-образпых швов на прокладках, потребовалась у 22 пациентов из 39, что составило 56,4%. При этом следует отметить, что почти все они были оперировапы в активной стадии инфекционного эндокардита.

После операции умерло 3 больных. Один больной - на 1 сутки после операции от острой аритмогенпой сердечной недостаточности. На

операции у него было обнаружено значительное разрушение аортального фиброзного кольца и дефект митрального фиброзного кольца у основания передней створки митрального клапана. Этому больному была выполнена комбинированная шовная пластика аортального и митрального фиброзного кольца. У двух других, оперированных в крайне тяжелом состоянии в активной стадии заболевания на фоне исходной нефропатии, причиной летальных исходов послужила полиорганная недостаточность. В одном случае на 1 сутки после операции от превалирования ОСН, в другом на 2 сутки - от ОППН на фоне синдрома массивных гемотрансфузий.

При изучении логистической модели госпитальной летальности не было выявлено статистически значимого влияния характера распространения инфекционного процесса на окружающие ткани на этот показатель (р-0,6994).

При проведении мультивариационного анализа было обнаружено, что риск умереть непосредственно после операции увеличивается почти в 3 раза при поражении паравальвулярных структур в активной стадии инфекционного эндокардита (Risk Ratio =3,274).

Ранний протезный эндокардит после операции развился только у одного больного из 39, что составило 2,6%. Этот пациент был оперирован по поводу синегнойного нозокомиального эндокардита после ранее проведенной операции аорто-коронарного шунтирования в другом хирургическом стационаре. Ему было выполнено протезирование аортального клапана, резекция аневризмы левого желудочка и вегетэктомия с подклапанных структур митрального клапана. Несмотря на использования протеза SJM Silzon у больного развился РПЭ с формированием множественных абсцессов в области аортального фиброзного кольца. Этот больной был успешно реоперирован через 2 месяца после первой операции, репротезирование аортального клапана у него было выполнено с помощью криосохраненного аортального аллографта.

При проведении унивариационного анализа была отмечена лишь тенденция к увеличению влияния поражения паравальвулярных структур на возникновение протезного эндокардита (р=0,075), однако при

мультивариационном анализе не было обнаружено статистически значимого влияния характера распространения инфекционного процесса на развитие данного осложнения (р=0,1760).

Еще у трех пациентов из 39 (7,7%) со значительным разрушением фиброзного кольца, формированием ложных аневризм синусов Вальсальвы и выраженным капьцинозом аортального клапана, оперированных в активной стадии инфекционного эндокардита, к концу госпитального периода при ультразвуковом исследовании были выявлены признаки формирования параиротезной фистулы. Следует подчеркнуть, что после операции у них не было выявлено ни клинических, ни лабораторных признаков инфекционных осложнений. Фистулы длительное время оставались гемодинамически незначимыми. Только у одного больного была выполнена операция репротезирования аортального клапана почти через 2 года после первого хирургического вмешательства при нарастании объемных перегрузок левого желудочка. В настоящее время этот пациент жив, работает по специальности.

В отдаленном периоде, несмотря на выполнение сложных комбинированных вмешательств при значительном поражении паравальвулярных структур, ни в одном случае не было выявлено парапротезньтх фистул. Это свидетельствует о правильности выбранного подхода, щадящей механической санации, в отношении хирургической тактики при наличии паравальвулярных абсцессов.

При проведении мультивариациопного анализа было обнаружено, что при поражении паравальвулярных структур риск развития ранних ППФ увеличивается почти в 2 раза (Risk Ratio= 1,871), особенно при проведении операций в активной стадии ИЭ. Однако возникновению данного осложнения в большей степени способствует выраженный кальциноз аортального клапана (Risk Ratio~~5,278), который является достоверным фактором риска развития ППФ в отдаленном периоде. Тем не менее, с увеличением срока наблюдения, по данным меж- и внутригруппового сравнения, не было выявлено достоверной разницы в развитии инфекционных осложнений в зависимости от стадии инфекционного

эндокардита и, что особенно важно, от характера распространения инфекционного процесса.

Отдаленные результаты прослежены у 34 из 36 больных, выписанных из стационара. Средний срок наблюдения составил 48,1 месяца (от 4 до 111 месяцев). В разные сроки после операции умерло 5 больных из 34, что составило 14,7%. Ни в одном случае причины летальных исходов не были связаны с рецидивом инфекционного процесса.

При проведении мультивариационного анализа не было выявлено статистически значимого влияния характера распространения инфекционного процесса на показатели отдаленной летальности (р=0,7355), а риск умереть в отдаленном периоде при исходном поражении паравальвулярных структур увеличивался менее чем в 1,5 раза (Risk Ratio= 1,406).

Таким образом, общая выживаемость к 3 году наблюдения составила 84,7%+7,1%, а к 8 году - 69,5%+15Д%, что практически не отличается от этого показателя по всей группе больных. При проведении меж- и внутригруппового сравнения не обнаружено статистически значимого влияния характера распространения инфекционного процесса на показатели общей выживаемости (р=0,588).

РЕЗУЛЬТАТЫ ОПЕРАЦИЙ У БОЛЬНЫХ С СОЧЕТА1ПЮЙ КОРОНАРНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ.

При изучении литературы мы не нашли работ, непосредственно рассматривающих результаты лечения инфекционного эндокардита аортального клапана у больных с сочетанной коронарной патологией. Поэтому представляется важным отдельно рассмотреть группу больных с поражением венечных артерий, которым были выполнены операции реваскуляризации миокарда.

Всего за анализируемый период было оперировано 7 таких больных. Средний возраст пациентов составил 55,9 года (47-69 лет). Следует отмстить, что у четырех больных операции были выполнены в активной стадии заболевания с развернутой клинической картиной септического

состояния и положительной гемокультурой у 3 из них (Бь-.утсЬпя в двух клинических наблюдениях и АстеюЬааег КуоГП еще в одном).

У 6 больных в аортальную позицию были имплантированы механические протезы, у одного - биологический. Изолированная реваскуляризация бассейна передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии была выполнена у 4 больных (у двух - аорто-коронарное шунтирование еще у двух - анастомоз с внутренней грудной артерией), в одном случае в сочетании с резекцией аневризмы левого желудочка. В двух клинических наблюдениях было произведено аорто-коронарное шунтирование ПМЖВ и правой коронарной артерии. У одного пациента было произведено наложение маммарокоронарного анастомоза с ИМЖВ и аорто-коронарное шунтирование ПКА и ВТК ЛКА.

Среднее время искусственного кровообращения составило 201,4+36,2 минуты, а продолжительность периода пережатия аорты - 128,4+26,1 минуты. Защиту миокарда у 3 пациентов проводили кустодиолом, а у 4 больных с помощью кровяной кардноплепш (в 2 случаях - антеградная и еще в двух - ретроградная).

В госпитальном периоде умер только 1 больной, что составило 14,3%. Причем смерть у этого пациента наступила на 30 сутки от аррозивого кровотечения из места канюляции восходящего отдела аорты, которая была значительно атероматозно изменена.

Несмотря на тяжелую исходную патологию и длительные сроки выключения сердца из кровообращения, у 5 пациентов госпитальный период протекал без осложнений. Все они были экстубированы в первые 12 часов после операции, длительность пребывания в отделении реанимации не превышала 2 суток. Небольшая инотропная поддержка требовалась только в отделении реанимации. Все эти больные были в удовлетворительном состоянии выписаны из хирургического стационара через 2 недели после операции. Лишь у одного больного, оперированного в активной стадии инфекционного эндокардита с исходной атриокардиомегалией, гепато- спленомегалией и нефропатией, течение раннего послеоперационного периода осложнилось развитием иолиорганной недостаточности.

После операции живы все 6 больных, сроки наблюдения колеблются от 8 месяцев до 4 лет. Следует подчеркнуть, что все эти больные в настоящее время чувствуют себя хорошо, инфекционных осложнений за наблюдаемый период у них не отмечено.

Таким образом, мы хотим обратить внимание на еще одну относительно новую серьезную проблему в хирургии гнойно-воспалительных заболеваний сердца - проблему сочеташюй коронарной патологии. При этом речь идет не только о вторичном ИЭ у пациентов пожилого и старческого возраста с атеросклеротическими аортальными пороками и стенотическим поражением коронарных артерий, но и о больных относительно молодого возраста с выраженной коронарной патологией и, что очень важно, первичным ИЭ. Именно у этой категории больных остро развившаяся аортальная недостаточность быстро приводит к развитию Г10Н, что требует проведения активных мероприятий для обследования независимо от общего состояния с целью выполнения срочных оперативных вмешательств. Более того, мы хотим подчеркнуть целесообразность и безопасность проведения внутрисердечных методов исследования у больных старше 45 лет с ИЭ аортального клапана и подозрением на поражение коронарных артерий.

ПРОТЕЗИРОВАНИЕ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ЭНДОКАРДИТЕ У БОЛЬНЫХ С ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИЕЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, НАХОДЯЩИХСЯ НА ЛЕЧЕНИИ ГЕМОДИАЛИЗОМ.

В процессе работы мы столкнулись с неординарной ситуацией, когда требовалось выполнение хирургической коррекции пороков сердца инфекционной природы у больных с терминальной стадией почечной недостаточности, находящихся на про1раммном гемодиализе. Основным отличием этих пациентов является быстрое развитие фатальных осложнений на фоне взаимного отягощения сочетанной патологии. Именно это диктовало настоятельную необходимость проведения срочных оперативных вмешательств на открытом сердце, чаще всего по витальным показаниям.

Наш небольшой опыт выполнения 4 операций протезирования клапанов сердца у данной категории больных позволил выделить ряд характерных особенностей проведения предоперационной подготовки, анестезиологического пособия, искусственного кровообращения и раннего послеоперационного периода. Прежде всего, это исходная выраженная анемия, требующая переливания эритроцитарной массы, а также необходимость проведения сеанса гемодиализа за 24 часа перед операцией. При проведении анестезиологического пособия необходимо правильно подобрать дозы лекарственных препаратов, избегать гиперкалиемии и сократить до минимума объемы вводимых жидкостей. Даже не смотря на переливание до операции препаратов крови, в процессе искусственного кровообращения дополнительно требовалось введение 516,0+36,4 мл эритроцитарной массы. В контур аппарата ИК обязательно включали гемокопцептратор, с помощью которого за перфузию удаляли в среднем 5700+360 мл жидкости. У 3 пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности для коррекции гиперкалиемии в раннем послеоперационном периоде потребовалось проведение экстренного гемодиализа.

Следует отметить, что летальных исходов в госпитальном периоде не было. Послеоперационный период у всех больных протекал без существенных гемодинамических и дыхательных осложнений. Экстубация трахеи на операционном столе была выполнена у 3 пациентов, у одного ИВЛ после операции продолжалась не более 1 суток. Раны у всех больных зажили первичным натяжением.

В процессе наблюдения инфекционных осложнений выявлено не было. В настоящее время живы три пациента, сроки наблюдения составляют 1 месяц, 2 месяца и 4 года 7 месяцев. В отдаленном периоде умер один больной, от ОСН на фоне прогрессирующего кальцинированного стеноза аортального биопротеза через 1 год 3 месяца после операции.

Таким образом, мы хотим подчеркнуть целесообразность выделения в отдельную группу пациентов с 'ГСХПН и поражением клапанов сердца в результате инфекционного эндокардита. Проведение хирургической

коррекции клапанной патологии у данной категории больных имеет свои особенности, связанные с необходимостью строгого контроля за своевременным выполнением коррекции электролитов и КЩС на всех этапах лечения, поэтому операции на открытом сердце должны проводиться только в специализированных кардиохирургических центрах, оснащенных гемодиализом и имеющих большой опыт проведения аферентной экстракорпоральной терапии. Это способствует значительному уменьшению риска госпитальной летальности и частоты развития осложнений, связанных с исходной почечной патологией. Требуют дальнейшего совершенствования методы коррекции клапанных пороков для улучшения показателей отдаленной выживаемости у данной категории пациентов. Серьезной проблемой при хирургическом лечении сопутствующей патологии сердца у больных с пересаженными органами, в частности почками, является профилактика послеоперационных инфекционных осложнений на фоне иммуносупрессии.

Выводы:

1. Общепринятые показания к проведению операций при аортальном пороке инфекционной природы нуждаются в дальнейшем расширении в связи с частым, быстро развивающимся и трудно диагностируемым поражением паравальвулярных структур. Поэтому сам факт определения инфекционной природы аортального порока, предполагающий возможность распространения инфекционного процесса на паравальвулярные структуры и повышающий риск развития специфических осложнений, является основанием для проведения ранних оперативных вмешательств даже при относительно умеренном нарушении внутрисердечной гемодинамики.

2. Риск проведения внутрисердечных исследований при инфекционном эндокардите, особенно в активной его стадии, является преувеличенным. Необходимость выполнения зондирования полостей сердца и ангиографии определяется клинической целесообразностью, а не стадией инфекционного процесса.

3. Наиболее значимыми факторами риска увеличения госпитальной

летальности и частоты развития ранних протезозависимых осложнений являются активная стадия, особенно при вторичном ИЭ, нефропатия, исходное тяжелое состояние, поражение паравальвулярных структур.

4. При поражении паравальвулярных структур в большинстве случаев можно выполнить щадящую механическую санацию с последующим протезированием аортального клапана, что не требует проведения сложных реконструктивных операций для восстановления анатомической целостности корня аорты и снижает риск операции.

5. С увеличением срока наблюдения ни активность инфекционного процесса, ни характер его распространения на окружающие ткани не оказывают существенного влияния на показатели общей выживаемости и частоту развития протезозависимых осложнений. В целом, отдаленные результаты протезирования аортального клапана при инфекционном эндокардите являются сопоставимыми с результатами хирургической коррекции пороков сердца другой этиологии.

6. Острая аортальная недостаточность в связи с выраженной объемной перегрузкой левого желудочка и высоким конечно-диастолически давлением может приводить к, так называемой, «митрализации» порока с констатацией до операции значительной регургитации на митральном клапане по данным УЗИ. Отсутствие регургитации на мтральном клапане при интраоперационной ревизии, несмотря на указание о ее наличии до операции, позволяет отказаться от каких либо вмешательств в тех случаях, когда при визуальной оценке не выявляются признаки его инфекционного поражения. Устранение объемной перегрузки левого желудочка, уже к концу госпитального периода, приводит к уменьшению размеров сердца и исчезновению регургитации на митральном клапане по данным УЗИ.

7. Выявление аортального порока инфекционной природы у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности является показанием для выполнения срочных операций на открытом сердце, риск которых значительно уменьшается при их выполнении в специализированных учреждениях, обладающих опытом проведения программного гемодиализа.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Определение инфекционной природы аортального порока является ведущим аргументом для проведения ранних операций при ИЭ наряду с классической триадой показаний (прогрессирующая сердечная недостаточность, неконтролируемая инфекция, тромбоэмболический синдром).

2. У больных старше 45 лет с аортальным пороком инфекционной природы необходимо выполнять коронарографшо для выявления сочетанной патологии венечных артерий независимо от стадии ИЭ.

3. Профилактика развития ранних инфекционных осложнений должна быть комплексной и охватывать весь госпитальный период. Период предоперационной подготовки должен быть максимально сокращен. В послеоперациошюм периоде с целью профилактики развития нозокомиалыюй инфекции необходимо стремиться к ранней экстубации трахеи, а также сокращению времени стояния дренажей и катетеров для инвазивного мониторинга и лечения. На всех этапах лечения необходимо применять антибиотики широкого спектра действия под строгим бактериологическим контролем.

4. При наличии паравальвулярных абсцессов можно ограничиться щадящей механической санацией пораженных участков и промыванием полостей сердца бактерицидными антисептиками с последующей шовной пластикой дефектов и протезированием аортального клапана. Небольшие абсцессы можно закрывать швами фиксирующими аортальный протез.

5. При выявлении до операции выраженной митральной недостаточности без существенных морфологических изменений необходимо проводить пальцевую и визуальную ревизию митрального клапана. При отсутствии регургитации, но при наличии инфекционных изменений створок митрального клапана можно ограничиться выполнением вегетэктомий и других реконструктивных операций. Аннулонластику следует проводить даже при отсутствии морфологических изменений, но констатации регургитации при интраоперационной ревизии.

6. У больных с ТС ХГШ и пороками сердца инфекционной природы

предоперационная подготовка обязательно должна включать проведение сеанса гемодиализа за 24-48 часов перед операцией и переливание эритроцитарной массы непосредственно перед хирургическим вмешательством. На всех этапах лечения все лекарственные препараты должны вводиться с учетом наличия тяжелой почечной патологии. При проведении искусственного кровообращения для коррекции водно-электролитиого состояния в контур аппарата необходимо включать гемоконцентратор. В раннем послеоперационном периоде в связи с возможностью развития гиперкалиемии надо строго следить за электролитным составом крови и КЩС и при необходимости проводить экстренный гемодиализ.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Методика защиты миокарда с помощью кровяной кардиоплегии при протезировании клапанов сердца.-В кн.: Актуальные вопросы хирургии. Сборник тезисов VI объединенной конференции молодых ученых и специалистов. Декабрь 1985., Тбилиси 1985 г., С.85. (Соавт.: Ковалева Е.В.).

2. Особенности защиты миокарда с помощью кардиоплегии на основе крови при протезировании клапанов сердца.- В кн.: Диагностика и хирургическое лечение заболеваний сердца и сосудов. Тезисы докладов II Всесоюзной конференции молодых ученых и специалистов с участием стран - членов СЭВ. 20-25 октября 1985 г., г.Суздаль-Москва, 1985 г.,С.323-325. (Соавт.: Ковалева Е.В., Шемелиович И.Г.).

3. Использование кардиоплегического перфузата на основе крови при протезировании клапанов сердца.-В кн.: Трансплантация органов. Тезисы докладов X Всесоюзной научной конференции по трансплантации органов. Киев, 1985, С.168-169. (Соавт.: Могилевский Г.М., Ковалева Е.В.).

4. Применение кардиоплегических растворов на основе крови при протезировании клапанов сердца. Грудная хирургия.-1986.-№1.-С.74-76. (Соавт.: Семеновский М.Л., Могилевский Г.М., Сакс В.А. и др.).

5. Кровяная кардиоплегия с фосфокреатином при длительном выключении сердца из кровообращения. Грудная хирургия.-1987.-№2.-С-33-39. (Соавт.: Семеновский М.Л., Могилевский Г.М., Сакс В.А.и др.).

6. Морфологические и биохимические критерии эффективности применения фосфокреатина (неотона) при интраоперационной защите миокарда. Физиологический журнал.-1986.-т.32.-№1.-С.З-13. (Соавт.: Чазов Е.И., Семеновский М.Л., Смирнов В.Н., Могилевский Г.М., Шумаков В.И. и др.).

7. Morphological, biochemical and clinical evaluation of the efficiency of phosphocreatinc (ncoton) in intraoperative protection of miocardium.- In: La protezione miocardica, Torino, 1985, P.193-223. (Coworkers: Semenovsky М.1., Chazov E.I., Shumakov V.I. et al).

8. The results of clinical trial of phosphocreatine in cardioplcgic solutions in cardiac surgery.-In: Abstracts to III Symposium of Soviet section of the International society for heart research. October 5-8, Baku, 1986, P. 14. (Coworkers: Shumakov V.I., Semenovsky M.L., Zuckcrman G.I. et al).

9. Protection of ischemic miocardium by exogenous phosphocreatine. II. Clinical, ultrastructural and biochemical evaluations. J. Thorac. Cardiovasc. Surg.-1987.-v.94.-P.124-131. (Coworkers: Semenovsky М.1., Shumakov V.I., Sharov V.G. et al).

Ю.Хирургическая тактика при инфекционном эндокардите аортального клапана. Тезисы докладов и сообщений II ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых 17-19 мая 1998 года, г. Москва, стр. 22. (Соавт.: Шумаков В.И., Семеновский М.Л., Мякишев В.Б., Габриэлян Н.И.).

11.Особенности хирургической тактики при протезировании аортального клапана у больных с инфекционным эндокардитом. Тезисы докладов I Всероссийского съезда по трансплантологии и искусственным органам, 8-10 октября 1998г. Трансплантология и искусственные органы.-1998,-№4.-С.91-92.(Соавт.: Семеновский М.Л., Габриэлян Н.И., Спирина Т.С.).

^.Непосредственные результаты хирургического лечения инфекционного эндокардита аортального клапана. Грудная и сердечно-сосудистая