Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Прооксидантный и антиоксидантный потенциал сыворотки крови при эссенциальной артериальной гипертензии
- Ученая степень
- ВАК РФ
- 14.00.16
Оглавление диссертации Рожнова, Ольга Михайловна :: 2005 :: Москва
ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Современное представление о патогенезе артериальной гипертензии.И
1.2. Механизм повреждения эндотелия сосудов при артериальной гипертензии.
1.2.1. Роль сывороточных маркёров эндотелия сосудов: оксида азота (N0) и фактора Виллебранда.
1.2.2. Роль активных форм кислорода.
1.2.3. Система антиоксидантной защиты.
1.2.4. Цитокины.
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ.
2.1 .Клиническая характеристика больных.
2.2. Материал исследования.
2.3. Методы исследования.
2.4. Методы статистического анализа.
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
3.1. Динамика уровня АД у больных АГ различной степени тяжести до и после лечения.
3.2. Состояние кислород-зависимой функции нейтрофилов крови больных АГ различной степени тяжести.
3.2.1. Спонтанный хемилюминесцентный ответ нейтрофилов периферической крови.
3.2.2. Реактивность нейтрофилов периферической крови.
3.3. Про- и антиоксидантная активность сыворотки крови больных АГ.
3.3.1. Прооксидантная активность сыворотки крови больных
3.3.2. Содержание цитокинов интерлейкина-lp и фактора некроза опухоли-а.
3.3.3. Антиоксидантная активность сыворотки больных АГ.
3.4. Соотношение про - и антиоксидантной активности сыворотки крови больных АГ различной степени тяжести.
3.5. Активность фактора Виллебранда в сыворотке крови.
3.6. Содержание маркерных ферментов деструкции - АлТ, АсТ, ЛДГ и КФК и ферментов у-ГТ и ЩФ в сыворотке крови больных АГ различной степени тяжести до и после лечения.
3.7. Корреляционный анализ взаимосвязей между различными показателями крови больных АГ различной степени тяжести до и после лечения.
3.7.1. Взаимосвязь между функциональным состоянием ней-трофилов и биохимическими параметрами сыворотки крови.
3.7.2. Корреляционный анализ между ПОА и АО А сыворотки крови и функциональным состоянием нейтрофилов.
3.7.3. Корреляционный анализ между ПОА и АОА сыворотки крови и биохимическими показателями крови (АлТ, АсТ, ЛДГ, у-ГТ, КФК,ЩФ).
3.7.4. Корреляционный анализ между содержанием ИЛ-ip и ФНО-а и показателями хемилюминесцентного ответа нейтрофилов, ПОА и АОА сыворотки крови.
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Рожнова, Ольга Михайловна, автореферат
Актуальность темы. Одной из приоритетных задач современной кардиологии является исследование фундаментальных и клинических аспектов патогенеза, течения и корригирующей терапии артериальной ги-пертензии (АГ) (Гогин Е.Е., 1997; Шулутко Б.И., 2001). Актуальность проблемы АГ определяется высокой социально-экономической значимостью, ростом заболеваемости, значительной распространенностью, частотой осложнений, приводящих к длительной госпитализации, ранней инвалидиза-ции и преждевременной смерти больных (Чазов Е.И., 1992; Алмазов В.А. и соав., 1992; Гогин Е.Е., 1993).
В последние годы накопилось достаточно работ, свидетельствующих о том, что одним из важных звеньев в патогенезе АГ является воспалительная реакция (Цырендоржиев Д.Д. и соавт., 2000; Пустоветова М.Г., 2001; De Angelis K.L., et al., 1997; De Artinano A.A., et al., 1999). При этом ключевую роль в воспалительной реакции играют активированные ней-трофилы (Нф) как эффекторные клетки воспаления, которые повреждают окружающие ткани, в том числе и эндотелий сосудов выделением вазоак-тивных цитокинов и активных метаболитов кислорода (АМК) (Маянский А.Н., Маянский Д.Н., 1989). АМК являются важными посредниками лей-коцитарно-эндотелиального взаимодействия (Ланкин В.З. и соавт., 2000). При этом степень повреждения ткани, в частности сосудистой стенки, при разных патологических процессах во многом зависит от баланса окислительно-метаболической функции Нф крови и антиоксидантной активности сыворотки (Зенков Н.К., Меныцикова Е.Б., 1993; Цырендоржиев Д.Д. и соавт., 2000; Зенков Н.К и соавт., 2001; Holland J.A. et al., 2000). В связи с этим, попыткой нового осмысления механизмов, приводящих к нарушению функции эндотелия, от малейших метаболических сдвигов до формирования грубых морфологических изменений структуры всей сосудистой стенки резистивного звена сосудистого русла, является рассмотрение этих процессов с позиции окислительного стресса (Панкин В.З. и соавт., 2000; Цырендоржиев Д.Д. и соавт., 2000; Chun Т.Н. et al., 2000; Irani К., 2000).
На основании дискуссии, широко развернувшейся в последние годы в мировой и отечественной литературе по поводу воспалительных механизмов, затрагивающих первично эндотелий на фоне дефицита механизмов оппонирующих каскаду окислительных реакций (Ельчанинова С.А., 2000; Ланкин В.З. и соавт., 2000; Russo С. et al., 1998; Prior R.L. et al., 1999; Touyz R.M., 2000), встаёт вопрос о факторах, проявляющих себя в качестве посредников между Нф и клеткой-мишенью - эндотелием сосудов. Однако до сих пор нет полной ясности в механизмах, определяющих изменение функционального «поведения» Нф и их влияния на клетки, обеспечивающие поддержание тонического гомеостаза в норме, а также при АГ. Кроме того, изучение основ окислительного повреждения эндотелия, как важной субстанции, отвечающей за баланс вазорелаксирующих и вазоконстрик-тивных реакций, представляет собой принципиально новую нишу во множестве причин, формирующих первичную АГ.
В связи с вышесказанным исследование сывороточных факторов, модулирующих функциональное состояние Нф крови, во взаимосвязи с изменением функции эндотелия сосудов имеет важное значение для уточнения их роли в патогенезе АГ и патогенетического обоснования терапии.
Работа выполнена в рамках темы НИР: «Роль мобилизационных резервов фагоцитирующих клеточных систем в развитии и исходе воспалительно-деструктивных процессов», выполненной в лаборатории патофизиологии Научного центра клинической и экспериментальной медицины СО РАМН (№ гос. регистрации 01.9.90 001266).
Цель исследования: Изучить прооксидантную и антиоксидантную активность сыворотки крови и оценить их влияние на состояние кислород-зависимой функции нейтрофилов до и после антигипертензивной терапии у больных эссенциальной артериальной гипертензией различной степени тяжести.
Задачи исследования:
1. Оценить общую про- и антиоксидантную активность сыворотки крови больных артериальной гипертензией различной степени тяжести до и после антигипертензивной терапии.
2. Определить содержание провоспалительных цитокинов (интерлей-кина-lp и фактора некроза опухоли-а) в сыворотке крови больных артериальной гипертензией различной степени тяжести до и после антигипертензивной терапии.
3. Оценить функциональную активность нейтрофилов периферической крови больных артериальной гипертензией различной степени тяжести до и после антигипертензивной терапии.
4. Определить активность фактора Виллебранда в плазме и содержание маркерных ферментов деструкции в сыворотке крови больных артериальной гипертензией различной степени тяжести до и после антигипертензивной терапии.
5. На основании корреляционного анализа выявить взаимосвязи между: а) прооксидантной активностью и содержанием провоспалительных цитокинов в сыворотке крови; б) прооксидантной активностью сыворотки и кислород-зависимым метаболизмом нейтрофилов; в) функциональной активностью нейтрофилов и изменением активности фактора Виллебранда при артериальной гипертензии различной степени тяжести до и после антигипертензивной терапии.
Научная новизна. По мере увеличения степени тяжести артериальной гипертензии установлено повышение функциональной активности нейтрофилов периферической крови с ростом активности фактора Виллебранда и процессов деструкции по показателям АлТ, ACT и КФК, что подтверждает участие нейтрофилов в механизмах нарушения структуры и функции эндотелия сосудов.
Впервые показано, что повышение активности функционального состояния нейтрофилов крови больных артериальной гипертензией обусловлено повышением уровня провоспалительных цитокинов - ИЛ-1р и ФНО-а. При этом рост прооксидантной активности сыворотки крови прямо коррелирует со степенью тяжести артериальной гипертензии.
Впервые показано, что у больных артериальной гипертензией I и II степени тяжести проводимая антигипертензивная терапия вызывает нормализацию параметра прооксидантной активности сыворотки крови при снижении уровня цитокинов ИЛ-ip и ФНО-а. При этом отмечается нормализация показателей артериального давления у больных артериальной гипертензией I степени тяжести в 100% случаев, а у больных со II степенью тяжести в 90%. У больных с III степенью тяжести артериальной гипертензии после курса антигипертензивной терапии не отмечается значимых изменений показателей окислительного метаболизма нейтрофилов крови на фоне снижения прооксидантной активности сыворотки крови, что свидетельствует о недостаточности адаптивных возможностей антиокси-дантной системы защиты в патогенезе данного заболевания.
Научно-практическая значимость работы. Полученные результаты позволили расширить представление о роли нейтрофильных гранулоцитов в генезе артериальной гипертензии: помимо непосредственного повреждения эндотелиоцитов, активные метаболиты кислорода, генерируемые ней-трофильными гранулоцитами, включаются в метаболизм факторов, синтезируемых эндотелием, и обладающих вазопротективным и вазорелакси-рующим действием. Установлена роль сывороточных факторов в модуляции кислород-зависимого метаболизма нейтрофилов при артериальной гипертензии. Показатели прооксидантной активности сыворотки крови могут быть использованы в качестве прогностического критерия течения и эффективности терапии у больных артериальной гипертензией различной степени тяжести.
Результаты исследования используются в лекционном курсе кафедры патологической физиологии Новосибирской государственной медицинской академии МЗ РФ по теме: «Патофизиология сердечно-сосудистой системы».
Положения, выносимые на защиту:
1. С ростом степени тяжести артериальной гипертензии повышается уровень провоспалительных цитокинов (ИЛ-1|3 и ФНО-а), формирующих высокий прооксидантный потенциал сыворотки. После курса антигипер-тензивной терапии у больных артериальной гипертензией всех степеней тяжести отмечается снижение прооксидантного потенциала крови.
2. Повышение кислород-зависимого метаболизма нейтрофилов и прооксидантного потенциала сыворотки крови влияет на изменение структурно-функционального гомеостаза эндотелия сосудов, что способствует прогрессированию артериальной гипертензии.
Апробация работы. Основные положения диссертации были доложены и обсуждены: на конф. молодых ученых НГМА (Новосибирск, 1999, 2000, 2001), на 9-й научно-практ. конф. врачей «Новосибирск на рубеже 21 века» (Новосибирск, 1999), на Всеросс. конф. «Актуальные проблемы артериальной гипертонии» (Москва, 1999), на II и III-й конф. молодых ученых СО РАМН «Фундаментальные и прикладные проблемы современной медицины» (Новосибирск, 2000, 2001), на II Всеросс. симп. «Хроническое воспаление» (Новосибирск, 2000), на научно-практ. конф. ГОКБ «Новые методы диагностики, лечения заболеваний и управления в медицине» (Новосибирск, 2000), на научн. сессии поев. 65-летию НГМА (Новосибирск, 2000), на 11-й научно-практ. конф. врачей «Актуальные вопросы современной медицины» (Новосибирск, 2001).
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 16 научных работ.
Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы материал и методы, собственных исследований,
Заключение диссертационного исследования на тему "Прооксидантный и антиоксидантный потенциал сыворотки крови при эссенциальной артериальной гипертензии"
ВЫВОДЫ
1. Сыворотка больных артериальной гипертензией II и III степени тяжести достоверно повышает хемилюминесцентный ответ нейтрофилов крови здоровых доноров соответственно в 2,9 и 3,6 раза (р<0,05).
2. Уровень провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1 (3 и фактора некроза опухоли-а) в крови повышается по мере увеличения степени тяжести заболевания и прямо коррелирует (соответственно г=+0,4 и г=+0,6, р<0,05) с показателем прооксидантной активности сыворотки больных артериальной гипертензией.
3. По мере увеличения степени тяжести заболевания у больных артериальной гипертензией повышается кислород-зависимый метаболизм нейтрофилов периферической крови.
4. Повышение кислород-зависимого метаболизма нейтрофилов крови сопровождается ростом активности фактора Виллебранда и маркерных ферментов АлТ, АсТ, и КФК, содержание которых достигает максимальных значений при II-III степени тяжести артериальной гипертензии.
5. Антигипертензивная терапия больных артериальной гипертензией снижает прооксидантный потенциал крови: снижаются показатели прооксидантной активности и уровень провоспалительных цитокинов. При этом показатели прооксидантной активности сыворотки и уровня цитокинов у больных AT I и II степени тяжести снижаются в большей степени, чем при III степени тяжести.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Показатели прооксидантной активности сыворотки крови могут использоваться в качестве интегральных и патогенетически значимых критериев оценки состояния эндотелия сосудов и контроля за эффективностью лечения больных артериальной гипертензией.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Рожнова, Ольга Михайловна
1. Алмазов В.А., Шляхто Е.В., Соколова Л.А Пограничная артериальная гипертензия С-Пбг.: Гиппократ.- 1992.- С. 334.
2. Арутюнян А.В., Прокопенко В.М., Опарина Т.И., Фролова Е.В. Фундаментальные и прикладные аспекты современной биохимии // Изд-во СПбГМУ.- 1998.- С.439-443.
3. Балахонова Е.В., Погорелова О.А., Алиджанова Х.Г., Соболева Г.Н., Атьков О.Ю. Неинвазивное определение функции эндотелия у больных гипертонической болезнью в сочетании с гиперхолестеринемией // Терапевтический архив.- 1998.- № 4.- С. 15-19.
4. Банин В.В., Алимов Г.А. Эндотелий как метаболически активная ткань: синтетические и регуляторные функции // Морфология. 1992. -Т. 102.- №2.-С. 10-35.
5. Баркаган З.С. Мамот А.П. Основы диагностики нарушений гемостаза.- М.- 1999. С. 8-14; 58-60.
6. Баркаган Л.З. Нарушение гемостаза у детей.- М.: Медицина, 1993,- С. 12-16.
7. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов.- М.: Медицина, 1989.- С. 368.
8. Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей. Вып. 4., Т. 1. / Под ред. Чазова Е.И. М.: Мед.- 1992.- С. 496.
9. Бондарь Т.Н., Ланкин В.З., Антоновский В.Л. Восстановление органических гидропероксидов и глутатионпероксидазой и глутатион-S-трасферазой: влияние структуры субстрата // Докл. АН СССР. 1989. -Т.304.-№1.-С. 217-220.
10. Брюне Б., Сандау К., Кнетен А. Апоптотическая гибель клеток и оксид азота: механизмы активации и антагонистические сигнальные пути // Биохимия. -1998. Т 63.- № 7. . с. 966-975.
11. Бышевский А.Ш., Терсенов О.А. // Биохимия для врача. Екатеринбург.- 1994.- С.343
12. Визир В.А., Березин А.Е. Роль эндотелиальной дисфункции в формировании и прогрессировании артериальной гипертензии. Прогностическое значение и перспективы лечения // Украин. мед. журнал.- 2000.- Т.4(18).- С.23-51.
13. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вест. Рос. Акад. Наук. 1998. - №7. - С. 43-51.
14. Владимиров Ю.А., Азизова О.А., Деев А.И. и др. Свободные радикалы в живых системах // Биофизика. 1991. - Т.29. - С. 211
15. Волгарев М.Н., Самсонов М.А., Покровский В.Б, Перекисное окисление липидов, полиненасыщенные жирные кислоты и артериальная гипертония // Вопр. воспитания. 1993. - №2. -С. 4-10.
16. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь.- М.- 1997.- 400 с.
17. Гогин Е.Е. Еще раз о гипертонической болезни и сложных вопросах диагностики // Тер. архив.- 1994.- №4.- С. 4-8.
18. Гогин Е.Е. О природе и причинах развития гипертонической болезни, о значении диагностики этой нозологической формы для профилактики и дифференцированного лечения больных // Тер. архив. 1993. -№12.-С. 6-11.
19. Голдстейн Д.Л., Браун М.С. Генетические аспекты болезни // В кн.: Внутренние болезни / Под ред. Браунвальда Е., Иссельбахера К.Д., Петерсдорфа Р.Г. и др. М.: Медицина, 1993. - Т.2. - С.135.
20. Горрен А.К.Ф., Майер Б. Универсальная комплексная энзимология синтазы оксида азота // Биохимия. 1998. - Т. 63. - №7. - С. 870-880.
21. Гранцианский Н.А. Предупреждение обострений коронарной болезни сердца. Вмешательства с недоказанным клиническим эффектом: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антиоксиданты // Кардиология.- 1998.- Т.38(6).- С. 4-19.
22. Гуляева Н.В. Перекисное окисление липидов в мозге при адаптации к стрессу // Дисс. . докт. биол. наук. М.- 1989. 450 с.
23. Демина Л.М; Значение окислительного метаболизма лейкоцитов крови при артериальной гипертензии: Дис. канд. мед. наук. -Новосибирск.- 2000. 121 с.
24. Ельчанинова С.А. Роль системы внутриклеточных антиоксидант-ных энзимов в механизме адаптивной регуляции артериальной гемодинамики и генезе ее нарушений // Дисс. докт. наук.- Барнаул." 2000.- С.226.
25. Журавлев А.И., Журавлева А.И. Сверхслабое свечение сыворотки крови и его значение в комплексной диагностике.- М.: Медицина.-1975.- С.185 .
26. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии С-Пб: Элби-СПб.- 1999.-С. 385.
27. Затейщиков Д.А. Дисфункция эндотелия и связь с патогенезом атеросклероза// Росс. Мед. Журнал.- 2000.- №8.- С.5-12.
28. Затейщикова А.А., Затейщиков Д.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Кардиология.- 1998.- №9.- С.68-80.
29. Зенков Н.К., Ланкин В.З, Меныцикова Е.Б. Окислительный стресс. -М.:МАИК «Наука/Интерпериодика».- 2001.- С. 343.
30. Зенков Н.К., Меныцикова Е.Б. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах // Успехи соврем, биологии.- 1993,Т. 113.- .-№3.- С. 286-296.
31. Зенков Н.К., Меньшикова Е.Б., Шергин С.М. Окислительный стресс. Диагностика, терапия, профилактика.- СО РАМН, Новосибирск.-1993.- С. 181.
32. Иванова О.В., Соболева Г.Н., Карпов Ю.А. Эндотелиальная дисфункция важный этап развития атеросклеротического поражения сосудов // Тер. архив.- 1997.- №6.- С.75-78.
33. Кашкин К.П: Цитокины иммунной системы: основные свойства и иммунобиологическая активность// Клиническая лабораторная диагностика. -1998.- №11.- С.21-32.
34. Кетлинский С.А., Калинина Н.М. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета // Иммунология.- 1995.- №3.- С. 30-44.
35. Клебанов Г.И., Теселкин Ю.О., Бабенкова И.В., Любицкий О.Б., Владимиров Ю.А. Антиоксидантная активность сыворотки крови // Вест. РАМН.- 1999.- №2.- С. 15-22.
36. Клиническая патофизиология / Под ред. Проф. В.Ю. Шанина.--
37. С-Пбг.: Спец. Литература, 1998.- С. 567.
38. Коган А.Х. Фагоцитзависимые кислородные свободнорадикаль-ные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней // Вестник РАМН.- 1999.- № 2.- С.3-10.
39. Козлов И.Г., Горлина Н.К. Рецепторы контактного взаимодействия // Иммунология.- 1995.- №4. С.14 - 24.
40. Коломоец Н.М. Эндотелиальная дисфункция и ее клиническое значение // Росс. мед. журнал.- 2001.- №5.- С. 29-35.
41. Конради А.О., Жукова А.В., Винник Т.А., Алишева Е.К., Бернгардт Э.Р., Рудоманов О.Г., Смирнова Е.В., Яковлева О.И., Шляхто Е.В.
42. Структурно-функциональные параметры миокарда у больных гипертонической болезнью в зависимости от массы тела, типа ожирения и состояния углеводного обмена // Артериальная гипертензия.- 2002.Т. 8.-№ 1.-С.28-32.
43. Кудряшев В.Э., Иванов С.В., Белецкий Ю.В. Количественная оценка нарушений кровообращения- М.: Медицина.- 2000.- С. 224 .
44. Куликов В.Ю. Биологические, антиоксидантные и адаптогенные свойства жирорастворимых витаминов // Биоантиоксидант / Меж-дун. Симпозиум «Медицина и охрана здоровья». Тюмень.- 1997.-С.59-60.
45. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник / Под ред. В.В.Меншикова.- М.: Медицина.- 1987.- С. 386 с.
46. Ланкин В.З. Тихадзе А.К., Беленков Ю.А. Свободнорадикальные процессы в норме и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.-М.- 2000.- С.69.
47. Ланкин В.З., Тихадзе А.К., Осис Ю.Г. и др. Ферментативная регуляция перекисного окисления липидов в биомембранах: роль фосфоли-пазы А2 и глутатионтрасферазы // Докл. АН СССР. 1985. - 281 (1). -С. 204-207.
48. Малышев И.Ю., Манухина Е.Б. Стресс, адаптация и оксид азота // Биохимия.- 1998.- Т. 63.- №7. С. 992-1006.
49. Мартынов А.И., Ласкин С.А., Жаров Е.И., Лившиц Г.Я. Влияние артериальной гипертензии на состояние миокарда левого желудочка по данным сцинтиграфии с 201Т1 // Кардиология.- 1989.- С. 93-96.
50. Маянский А.Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. 2-е изд. Новосибирск: Наука.- 1989.- С. 344.
51. Маянский А.Н., Невмятуллин А.Л., Чеботарь И.В. Реактивная хе-милюминесценция в системе фагоцитоза // Журн. микробиол. эпи-демиол. иммунол.- 1987.- №7.- С. 109-116.
52. Маянский А.Н., Пикуза О.И. Клинические аспекты фагоцитоза.-Казань.- 1993.- С.192.
53. Маянский Д.Н., Урсов И.Г. Лекции по клинической патологии. Новосибирск.-1997.- С.249 .
54. Маянский Д.Н., Цырендоржиев Д.Д., Макарова О.П. и др. Диагностическая ценность лейкоцитарных тестов. 4.2. Определение биоцидно-сти лейкоцитов. // Методические рекомендации,- Новосибирск.-1996.- С.47.
55. Меерсон Ф.З. Адаптация организма к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам. М. Медицина.- 1988. - С. 254.
56. Назар П.С., Галицкий Я.Д. Перекисное окисление липидов у больных с различными формами артериальной гипертензии // Кровообращение. 1989. - №4. - С. 17-19.
57. Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П. Маркёры активации эндотелия (тромбомодулин, антиген фактора Виллибранда и ангиотег-нзинпревращающий фермент): клиническое значение // Клиническая медицина.- 1998.-11.- С. 4-10.
58. Николаев А.Я. Биологическая химия Москва: МИА.- 2001.- С. 201-206; 226-227; 244-246.
59. Папаян Л.П. Новые данные о метаболизме, физиологичческой функции Фактора Виллебранда и его роли в патологии гемостаза // Биохимия животных и человека.- 1991.- №15.- С 39-48.
60. Пасечник А.В., Дроздова Г.А., Демуров Е.А., Хоменко А.А. Фатхи Н. Оптимизация метаболических нарушений при артериальной гипертензии: модуляция эффектов воспалительных цитокинов // Всероссийская научно-практич. конф.- Москва. -1999.- С. 141-144.
61. Печковский Д.В., Потапнев М.П., Вознюк А.В. Усиление бактери-цидности, но не фагоцитарной активности нейтрофилов человека под действием интерлейкина-6 // Иммунология.- 1993.- №6.1. С.29-30.
62. Потапнев М.П., Печковский Д.В. Влияние цитокинов воспаления на фагоцитоз и бактерицидную активность нейтрофилов человека // Иммунология.- 1992.- №3.- С. 34-36.
63. Пустоветова М.Г. Функциональное состояние эндотелия сосудов-при артериальной гипертензии различной степени тяжестии на фоне её коррекциии // Дис. канд. мед. наук.- Новосибирск.-2001.- С.120.
64. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека.-М.:Медицина.- 1995.- С.245.
65. Сонин Д.Л., Сыренский А.В., Галагудза М.М, Некрасова М.К., Цыр-лин В.А. Роль оксида азота в регуляции растяжимости артериальных сосудов у нормо- и гипертензивных крыс // Артериальная гипертензия.- 2002.- Т.8.- С.78-87.
66. Сторожок Н.М. Фосфолипиды важнейшие состав-ляющие неферментативной антиоксидантной системы// Биоантиоксидант/ Междун. Симпозиум «Медицина и охрана здоровья». - Тюмень.-1997. -С.25-26.
67. Цырендоржиев Д.Д., Демин А.А. Бондарева З.Г., Демина Л.М., Вась-кина Е.А., Рожнова О.М., Зайцев Г.С. Окислительный стресс при артериальной гипертензии // Сб. тез. II Всерос. симп. "Хроническое воспаление".- Новосиб.- 2000.- С. 103.
68. Цырендоржиев Д.Д., Маянская С.Д., Цибин А.Н., Харьковский А.В.,
69. Чекнев С.Б. Активные метаболиты кислорода в обеспечении и контроле естественных цитотоксических реакций // Вестник РАМН.- 1999.- №2.- С.10-15.
70. Шепеткин И.А., Чердынцева Н.В., Васильев Н.В. Регуляция функциональной активности нейтрофилов цитокинами // Иммунология- 1994.-№1.- С.4-6.
71. Шулутко Б.И. Артериальная гипертензия С-Пбг.: Ренкор.- 2001.- С. 382.
72. Ярыгин Н.Е., Николаева Т.Н., Кораблев А.В. Капилляротрофическая недостаточность системы микроциркуляции как одно из проявлений общей патологии // Архив патологии. 1996. - Т. 58(1). - С. 41-46.
73. Afeltra A., Caccavo D., Ferri G.M., Addessi М.А., De Rosa F.G, Amoroso A., Bonomo L. // Expression of lactoferrin on human granulocytes: analysis with polyclonal and monoclonal antibodies. // Exp. Immunol.- 1997.- Vol;109(2).- P.279-285.
74. Ambler S.K., Brown R.D. Genetic determinants of blood pressure regulation // J Cardiovasc Nurs.- 1999.- Vol. 13(4).- 59-77.- P.127-128.
75. Babior В.M. Phagocytes and oxidative stress// Am J Med.- 2000.-Vol. 109(1).- P. 33-44.
76. Bacakova L., Kunes J. Gender differences in growth of vascular smooth muscle cells isolated from hypertensive and normotensive rats // Clin Exp Hypertens.- 2000.- Vol. 22(1).- P. 35-47.
77. Baggiolini M., Kehren P., Deranleau D., Dewald B. Control of motility, exocytosis, and the respiratory burst in human neutrophils // Bio-chem. Soc. Trans.- 1991.- Vol. 19.- P.55-59.
78. Baguet J.P., Mallion J.M., Moreau-Gaudry A., Noirclerc M., Peoc'h M., Siche J.P. Relationships between cardiovascular remodelling and the pulse pressure in never treated hypertension // J Hum Hypertens.-2000.- Vol. 14(1).-P. 23-30.
79. Baker J.E., Deahl K., Domek J., Orlandi E.W. Scavenging of H202 and production of oxygen by horseradish peroxidase // Arch Biochem Biophys.- 2000.- Vol. 382(2).- P. 232-237.
80. Bautista A.P., Spitzer J.J. // Platelet activating factor stimulates and primes the liver, Kupffer cells and neutrophils to release superoxide anion//Free Rad. Res. Comms.- 1992.-Vol.17.-N 3.-P. 195-209.
81. Becker B.F., Heindl В., Kupatt C., Zahler S. Endothelial function and hemostasis. Z Kardiol.- 2002.- Vol. 89(3).- P. 160-167.
82. Bereznai В., Winkler A., et al., A novel SOD1 mutation in an Austrian family with amyotrophyc lateral sclerosis // Neuromusc. Disord.-1997.-Vol.7(2).-P. 113-116.
83. Boutouyrie P., Bussy C., Hayoz D., Hengstler J., Dartois N., Laloux
84. В., Brunner Н., Laurent S. Local pulse pressure and regression of arterial wall hypertrophy during long-term antihypertensive treatment // Circulation.- 2001.- Vol. 105(27).- P. 2601-2606.
85. Cai H., Harrison D.G. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases: The role of oxidant stress. Circ Res.- 2000.- Vol. 87(10).- P. 840-844.
86. Carey R.M., Wang Z.Q., Siragy H.M. Role of the angiotensin type 2 receptor in the regulation of blood pressure and renal function // Hypertension.- 2000.- Vol. 35(1 Pt 2).- P. 155-163.
87. Carr A.C., Frei B. The nitric oxide congener nitrite inhibits myeloper-oxidase-mediated modification of low-density lipoprotein // J Biol Chem.- 2000.- Vol. 10 (12) P. 104-108.
88. Carrizo P.H., Dubin M., Stoppani A.O. Physiopathologic effects of nitric oxide and their relationship with oxidative stress // Medicina (B Aires) .- 1998.- Vol. 58(4).- P. 367-373.
89. Cattaruzza M., Dimigen C., Ehrenreich H., Hecker M. Stretch-induced endothelin В receptor-mediated apoptosis in vascular smooth muscle cells// FASEB J.-2000.-Vol. 14(7).- P. 991-998.
90. Chandel N.S., Trzyna W.C., McClintock D.S., Schumacker P.T. Roleof oxidants in NF-kappa В activation and TNF-alpha gene transcription induced by hypoxia and endotoxin // J Immunol.- 2000.- Vol. 165(2).- P. 113-121.
91. Cicco G., Vicenti P., Stingi G.D., Tarallo., Pirrelli A. Hemorheology in complicated hypertension // Clin Hemorheol Microcirc.- 1999.-Vol. 21(3-4).- P. 315-319.
92. De Angelis K.L., Oliveira A.R., Werner A., Bock P., Bello-Klein A., Fernandes T.G., Bell A.A., Irigoyen M.C. Exercise training in aging.-hemodynamic, metabolic, and oxidative stress evaluations // Hypertension.- 1997.- Vol. 30(3 Pt 2).- P. 767-771.
93. De Artinano A.A., Gonzalez V.L. Endothelial dysfunction and hypertensive vasoconstriction // Pharmacol Res.- 1999.-Vol. 40(2).- P. 113-124.
94. Dinarello Ch.A., Pomerantz B.J. Proinflammatory cytokines in heart disease // Blood Purif. 2001.- Vol.19.- №3.- P.314-321.
95. Elbim C., Bailly S., Chollet V.S. e.a. // Infect, and Immun.- 1994.1. Vol.62, N6.- P.2195-2201.
96. El'chaninova S.A., Galaktionova L.P., Tolmacheva N.V., Varshavskii B.Ia. Activity of intracellular antioxidant enzymes in hypertensive patients // Ter Arkh.- 2000.- Vol. 72(4).- P. 51-53.
97. Enoiu M., Aberkane H., Salazar J., Leroy P., Groffen J., Siest G., Wellman M. Evidence for the pro-oxidant effect of gamma-glutamyltranspeptidase-related enzyme(l) // Free Radic Biol Med.-2000 1.- Vol. 29(9).- P. 825-833.
98. Fazan V.P., Salgado H.C., Barreira A.A. A descriptive and quantitative light and electron microscopy study of the aortic depressor nerve in normotensive rats // Hypertension.- 1997.- Vol.30(3 Pt 2).- P.693-698.
99. Finkel T. Oxygen radicals and signaling // Current Opinion in Cell Biology.- 1998.- Vol. 10.- P. 248-253.
100. Folz R.J., Grapo J.D. Extracellular superoxide dismutase (SOD3): tissue-specific expression, genomic characterization, and computer-assisted sequens analysis of the human EC-SOD gene //Genomics.-1994.- Vol.22.-P. 162-171.
101. Frank J., Biesalski H.K., Dominici S., Pompella A. The vizualization of oxidative stress in tissue and isolated cells // Histol. Histopathol.-2000.-Vol.- 15(1).- P. 173-184.
102. Fridovich I. Superoxide anion radical, superoxide dismutase and related matters // J. Biol. Chem.-1997.-Vol.272.-P. 18515-18517.
103. Fukuda H., Sawa Y., Kadoba K., Taniguchi K., Shi-mazaki Y., Ma-tsuda H.// Circulation.- 1995. Vol.92.- P.413.
104. Gomazkov O.A. The endothelin peptide system.- mechanisms of cardiovascular pathology // Vopr Med Khim.- 1999.- Vol. 45(4).- P. 290-303.
105. Granger J.P., Alexander B.T. Abnormal pressure-natriuresis in hypertension: role of nitric oxide. Acta Physiol Scand.- 2000.- Vol. 168(1).-P. 161-168.
106. Gretzer C., Thomsen P. Secretion of IL-1 and H202 by human mononuclear cells in vitro // Biomaterials.- 2000.- Vol. 21(10).- P. 10471055.
107. Groves P., Kurz S., Just H., Drexler H. Role of endogenous bradykinin in human coronary vasomotor controi // Circulation.- 1995.- Vol. 92.-P. 3424-3430.
108. Halliwell B. Oxidative stress, nutrition and health. Experimental strategies for optimization of nutritional antioxidatant intake in humans // Free Radic. Res.- 1996.- Vol.-25.- P .57-74.
109. Hilz M.J., Stemper В., Neundorfer B. Physiology and methods forstudying the baroreceptor reflex // Fortschr Neurol Psychiatr.- 2000.-Vol. 68(1).- P. 37-47
110. Hippeli S., Rohnert U., Koske D., Elstner E.F. OH-radical-type reactive oxygen species derived from superoxide and nitricoxide.- a sensitive method for their determination and differentiation // Z Natur-forsch C. .- 1997.- Vol. 52(9-10).- P. 564-570.
111. Hirano R., Kondo K., Iwamoto Т., Igarashi О., Itakura H. Effects of antioxidants on the oxidative susceptibility of low-density lipoprotein.// J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo) .- 1997.- Vol. 43(4) P. 435-444.
112. Holland J.A., O'Donnell R.W., Chang M.M., Johnson D.K., Ziegler L.M. Endothelial cell oxidant production.- effect of NADPH oxidase inhibitors// Endothelium.- 2000.-Vol. 7(2).- P. 109-119.
113. Hong H.J., Loh S.H., Yen M.H. Suppression of the development of hypertension by the inhibitor of inducible nitric oxide synthase // Br J Pharmacol.- 2000.-Vol. 131(3).- P. 631-637.
114. Irani K. Oxidant signaling in vascular cell growth, death, and survival .- a review of the roles of reactive oxygen species in smooth muscle and endothelial cell mitogenic and apoptotic signaling // Circ Res.-2000.- Vol. 87(3).- P. 179-183.
115. Joly D., Anglicheau D., Grunfeld J.P.Mechanisms of essential arterial hypertension // Rev Prat.- 1999.- Vol. 49(5).- P. 477-481.
116. Kim Y.S., Han S. Nitric oxide protects Cu,Zn-superoxide dismutase from hydrogen peroxide-induced inactivation // FEBS Lett.- 2000.-Vol. 479(1-2).- P. 25-28.
117. Kockx M., Knaapen M. The role of apoptosis in vascular disease // J.of Pathology.- 2000.-Vol.190.- P. 267-280.
118. Kohler J., Heumann D., Garotta G. e.a. IFN-gamma involvement in the severity of gram-negative infections in mice // J. Immunol.- 1993.-Vol.151.- №2.- P.916-921.
119. Krezsinski J.M, Sternon J. Comparison of angiotensin receptor antagonists and angiotensin converting enzyme inhibitors in arterial hypertension// RevMedBrux.- 2000.-Vol. 21(3).-P. 170-177.
120. Lacy F., O'Connor D.T., Schmid-Schonbein G.W. Plasma hydrogen peroxide production in hypertensives and normotensive subjects at genetic risk of hypertension // J Hypertens.- 1998.- Vol. 16(3).- P. 291303.
121. Lahera V., Navarro-Cid J., Maeso R., Cachofeiro V. Participation of endothelium-derived vasoconstrictor factors in arterial hypertension // Rev Esp Cardiol.- 1999.- Vol. 52 (3).- P. 4-11
122. Laurent S., Boutouyrie P. Hypertrophy of the arterial wall and arterial rigidity // Pathol Biol (Paris) .- 2001.- Vol. 67(26).- P. 2648-2655.
123. Lee Ci., Miura K., Liu X., Zweier J.L. Biphasic Regulation of Leukocyte Superoxide Generation by Nitric Oxide and Peroxynitrite // J Biol Chem.- 2000.- Vol. 275(50).- P. 965-972.
124. Lenda D.M, Sauls B.A, Boegehold M.A. Reactive oxygen species may contribute to reduced endothelium-dependent dilation in rats fed high salt // Am J Physiol Heart Circ Physiol.- 2000.- Vol. 279(1).- P. 7-14.
125. Li J., Zhao S.P., Li X.P., Zhuo Q.C., Gao M., Lu S.K. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in patients with essential hypertension//Int. J. Cardiol.- 1997. Vol.61(2).-P. 165-169.
126. Li X.S., Urinda Y., Wang Q.D., Nordlander R., Sjo-quist P.O., Pernow J. // Acta physiol. scand.- 1996.- Vol.156.- P.37.
127. Li Y.,Ferrante A., Poulos A., Harvey D.P. Neutrophil oxygen radical generation. Synergistic responses to tumor necrosis factor andmono/polyunsaturated fatty acids.// J. Clin Invest.- 1996.- Vol.97(7).-P. 1605-1609.
128. Loichot C., Cazaubon C., Grima M., De Jong W., Nisato D., Imbs J.L., Barthelmebs M. Vasopressin does not effect hypertension caused by long-term nitric oxide inhibition // Hypertension.- 2000.- Vol. 35(2).-P. 602-608.
129. Mahmud A., Feely J. Favourable effects on arterial wave reflection and pulse pressure amplification of adding angiotensin II receptor blockade in resistant hypertension // J Hum Hypertens.- 2000.- Vol. 14(9).- P. 541-546.
130. Mason J.C., Haskard D.O. // Vascular Med. Rev.- 1994.- Vol. 5.-P.249-275.
131. Maziere C., Meignotte A., Dantin F., Conte M.A., Maziere J.C. Oxidized LDL induces an oxidative stress and activates the tumor suppressor p53 in MRC5 human fibroblasts // Biochem Biophys Res Com-mun.- 2000.- Vol. 276(2).- P.1718-1723.
132. McCarty M.F. Endothelial membrane potential regulates production of both nitric oxide and superoxide: a fundamental determinant of vascular health. Med Hypotheses.- 1999.- Vol. 53(4).- P. 277-289.
133. McQuaid K.E., Keenan A.K. Endothelial barrier dysfunction and oxidative stress: roles for nitric oxide? // Exp. Physiol. 1997. - Vol. 82(2). - P. 369- 376.
134. Mei M., Whittaker J.W.A Glutamate Bridge Is Essential for dimmer Stability and metal // Biochem. J.- 1989.- Vol.-263.- P. 539-545.
135. Miranda K.M., Espey M.G., Ludwick N., Kim S., Jourd'heuil D., Grisham M.B, Feelisch M., Fukuto J.M, Wink D.A. Unique oxidative mechanisms for the reactive nitrogen oxide species, nitroxyl anion // J Biol Chem.- 2000.-Vol. 10(12).- P. 89 -96.
136. Moreau P., Rabelink T.J. Endothelin and its Antagonists in Hypertension: Can we Foresee the Future?// Curr Hypertens Rep.- 1999.- Vol. 1(1).- P. 69-78.
137. Nakae H., Endo S., Inada K. et al. Relationship between cytokines and leukotrienee B4 in sepsis. // Res. Commun. Chem. Pathol. Pharmacol.-1994.-Vol. 83(2).-P. 151-156.
138. Nath K.A., Shah V., Haggard J.J., Croatt A.J., Smith L.A., Hebbel R.P., Katusic Z.S. Mechanisms of vascular instability in a transgenic mouse model of sickle cell disease // Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol.- 2000 .- Vol. 279(6).- P. 1949-1955
139. Nath K.A., Shah V., Haggard J.J., Croatt A.J., Smith L.A., Hebbel R.P., Katusic Z.S. Mechanisms of vascular instability in a transgenic mouse model of sickle cell disease // Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol.-2000.-Vol. 279(6).- P. 1949-1955.
140. Nazario В., Pedram A. et al. Atrial and brain natriuretic peptides stimulate the production and secretion of C-type natriuretic peptide from bovine aortic endotelial cells // J. Clin. Invest.- 1995.- Vol.95.- P. 1151-1157.
141. Oosthuizen M.M., Greyling D. Antioxidants suitable for use with chemiluminescence to identify oxyradical species // Redox Rep.1999.-Vol. 4(6).- P. 277-290.
142. Oury T.D., Day B.J.,Crapo J. D. Extracellular superoxide dismutase in vessels ahd airways of hummans and baboons // Free radical Biol. Med.-1996.-Vol.-20.- P. 957-963.
143. Patel K.D., Zimmerman G.A., Prescot S.M. et al., Oxygen radicals induce human endothelial cells to express GMP-140 and bind neutrophils //J. Cell Biol.- 1991.-Vol. 112.-P. 749-759.
144. Persegol L., Sementa V., Athias A., Lecerf J., Lallemant C., Gambert P. Co-incubation of native and oxidized low-density lipoproteins.-potentiation of relaxation impairment // Eur J Pharmacol.- 2000.- Vol. 406(3).- P. 429-437.
145. Peterson S.J., Okamoto R.J. Effect of residual stress and heterogeneity on circumferential stress in the arterial wall // J Biomech Eng.- 2000.-Vol. 122(4).- P. 454-456
146. Pirrelli A. Arterial hypertension and hemorheology. What is the relationship?// Clin Hemorheol Microcirc.- 1999.- Vol. 21(3-4).- P. 157160.
147. Prior R.L., Cao G. In vivo total antioxidant capacity.- comparison of different analytical methods // Free Radic Biol Med.- 1999.- Vol. 27(11-12).- P. 1173-1181.
148. Rahman A., Anwar K.N., Malik A.B. Protein kinase C-zeta mediates TNF-alpha-induced ICAM-1 gene transcription in endothelial cells // Am J Physiol Cell Physiol.- 2000.- Vol. 279(4).- P. 906-914.
149. Raitakari O.T., Celermajer D.S. Testing for endothelial dysfunction // Ann Med.- 2000.- Vol. 32(5).- P. 293-304.
150. Razjuddin S., Mir N.A., el-Awad M. el-H. e.a. // J. Allergy.- 1994.-Vol. 93(4).- P.793-798.
151. Rogers R.J., Chesrown S.E., Kuo S., Monnier J.M., Nick H.S. Cytokine-inducible enhancer with promoter activity in both the rat and human manganese-superoxide dismutase genes // Biochem J.- 2000.-Vol. 347 ( 1).- P. 233-242.
152. Romero J.C., Reckelhoff J.F. Oxidative stress may explain how hypertension is maintained by normal levels of angiotensin II // Braz J Med Biol Res.- 2000.- Vol. 33(6).- P. 653-660.
153. Rossi G.P., Sacchetto A., Cesari M., Pessina A.C. Interactions between endothelin-1 and the renin-angiotensin-aldosterone system // Cardio-vasc Res.- 1999.- Vol. 43(2).- P. 300-307.
154. Russo C., Olivieri O., Girelli D., Faccini G., Zenari M.L., Lombardi S., Corrocher R. Anti-oxidant status and lipid peroxidation in patients with essential hypertension // J Hypertens.- 1998.- Vol. 16(9).- P. 1267-1271.
155. Sahnoun Z., Jamoussi K., Zeghal K.M. Free radicals and antioxidants.-human physiology, pathology and therapeutic aspects // Therapie.-1997.- Vol. 52(4).- P. 251-270.
156. Saris N.E.L., Eriksson K.O. // Acta anaesthesiol. scand. 1995.- Vol.39107.- P. 171.
157. Sauls B.A., Boegehold M.A. Arteriolar wall PO(2) and nitric oxide release during sympathetic vasoconstriction in the rat intestine // Am J Physiol Heart Circ Physiol.- 2000.- Vol. 279(2).- P. 484-491.
158. Schiffrin E.L. State-of-the-Art lecture. Role of endothelin-1 in hypertension // Hypertension.- 1999.- Vol. 34(4 Pt 2).- P. 876-881.
159. Schneider M.P., Hilgers K.F., Klingbeil A.U., John S., Veelken R., Schmieder R.E. Plasma endothelin is increased in early essential hypertension// Am J Hypertens.-2000.- Vol. 13(6 Pt 1).- P. 579-585.
160. Segers P., Stergiopulos N., Westerhof N. Quantification of the contribution of cardiac and arterial remodeling to hypertension // Hypertension.- 2000.- Vol. 36(5).- P. 760-765.
161. Sevanian A., Ursini F.Lipid peroxidation in membranes and low-density lipoproteins: similarities and differences // Free Radic Biol Med.- 2000.- Vol. 29(3-4).- P. 306-311.
162. Silva G.J., Brum P.C., Negrao C.E., Krieger E.M. Acute and chronic effects of exercise on baroreflexes in spontaneously hypertensive rats // Hypertension .- 1997.-Vol.30(3 Pt 2).- P. 714-719.
163. Spieker L.E., Noll G., Ruschitzka F.T., Maier W., Luscher T.F. Working under pressure: the vascular endothelium in arterial hypertension // J Hum Hypertens.-2000.- Vol. 14(10-11).- P. 617-630.
164. Springer T.A. Traffic signals for lymphocyte recirculation and leukocyte emigration: the multistep paradigm 11 Cell.- 1994.- Vol. 76(2).-P.301-314.
165. Stehbens W. The significance of programmed cell death or appoptosis and matrix vesicles in atherogenesis // Cellular&Molecular Biology.-2000.-Vol.-P. 99-110.
166. Stevenson K.M., Edgley A J., Bergstrom G., Worthy K., Kett M.M., Anderson W.P. Angiotensin II infused intrarenally causes preglomeru-lar vascular changes and hypertension // Hypertension.- 2000.- Vol. 36(5).- P. 839-844.
167. Stief T.W.,Kurz J, Doss M.O., Feed J. Singlet oxygen inactivates fibrinogen, factor V, factor VIII, factor X, and latelet aggregation of human blood // Thromb Res.- 2000.- Vol. 97(6).- P. 473-480.
168. Sun X., Majumder P., Shioya H., Wu F., Kumar S., Weichselbaum R., Kharbanda S., Kufe D. Activation of the cytoplasmic c-Abl tyrosine kinase by reactive oxygen species // J Biol Chem.- 2000.- Vol. 275(23).- P. 237-240.
169. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L., Sudano I., Notari M., Salvetti A. Vasoconstriction to endogenous endothelin-1 is increased in the peripheral circulation of patients with essential hypertension // Circulation.- 1999.-Vol. 100(16).- P. 1680-1683.
170. Takami S., Wong Z.Y., Stebbing M., Harrap S.B. Linkage analysis of endothelial nitric oxide synthase gene with human blood pressure И J Hypertens.- 1999.-Vol. 17(10).- P. 1431-1436.
171. Touyz R.M. Molecular and cellular mechanisms regulating vascular function and structure -Implications in the pathogenesis of hypertension // Can J Cardiol.- 2000 .- Vol. 16(9).- P. 1137-1146.
172. Touyz R.M. Oxidative stress and vascular damage in hypertension // Curr Hypertens Rep.- 2000.- Vol.2(l).- P.98-105.
173. True A.L., Rahman A., Malik A.B. Activation of NF-kappaB induced by H(2)0(2) and TNF-alpha and its effects on ICAM-1 expression in endothelial cells // Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol.- 2000.- Vol. 279(2).- P. 302-311.
174. Valen G., Erl W., Eriksson P., Wuttge D., Paulsson G., Hansson G.K. Hydrogen peroxide induces mRNA for tumour necrosis factor alpha in human endothelial cells // Free Radic Res.- 1999.- Vol. 31(6).- P. 503-512.
175. Varin R., Mulder P., Tamion F., Richard V., Lenda D.M., Sauls B.A., Boegehold M.A. Reactive oxygen species may contribute to reducedendothelium-dependent dilation in rats fed high salt // Am J Physiol Heart С ire Physiol 2000.- Vol. 279(1).- P. 7-14.
176. Venkatakrishnan U., Chen C., Lokhandwala M.F. The role of intrare-nal nitric oxide in the natriuretic response to dopamine-receptor activation // Clin Exp Hypertens 2000.- Vol. 22(3).- P. 309-324.
177. Vicaut E. Microcirculation and arterial hypertension // Drugs 1999.-Vol. 59.- P. 1-10.
178. Vulpis V. Endothelin, microcirculation and hemorheology. Clin Hemorheol Microcirc.- 1999.- Vol. 21(3-4).- P. 273-276.
179. Wang Q., Doerschuk C.M. Neutrophil-induced changes in the biome-chanical properties of endothelial cells.- roles of ICAM-1 and reactive oxygen species// J Immunol.-2000.-Vol. 164(12).- P. 487-494.
180. Waypa G.B., Morton C.A., Vincent P.A., Mahoney J.R. Jr., Johnston W.K.- 3rd, Minnear F.L. Oxidant-increased endothelial permeability.-prevention with phosphodiesterase inhibition vs. cAMP production // J Appl Physiol 2000.- Vol. 88(3).- P. 835-842.
181. Wolin M.S. Interactions of oxidants with vascular signaling systems // Arterioscler Thromb Vase Biol 2000.- Vol. 20(6).- P. 430-442.
182. Wyss J.M., Carlson S.H. The role of the central nervous system in hypertension// Curr Hypertens Rep 1999.-Vol. 1(3).- P. 246-253.
183. Zahler S., Kupatt C., Becker B.F. Endothelial preconditioning by transient oxidative stress reduces inflammatory responses of cultured endothelial cells to TNF-alpha// FASEB J.- 2000.-Vol. 14(3).- P. 555-564.
184. Zalba G., Beaumont J., San Jose G., Fortuno A., Fortuno M.A., Diez J. Vascular oxidant stress: molecular mechanisms and pathophysiological implications // J Physiol Biochem.- 2000.- Vol. 56(1).- P. 57-64.
185. Zhao Z.Q., Lefer D.J., et al.// Monoclonal antibody to ICAM-1 preserves postischemic blood flow and reduces infarct size after ischemia-reperfusion in rabbit // J Leukoc Biol.- 1997.- Vol.62(3).-P.292-300.