Прогнозирование течения послеоперационного периода при прободной язве желудка и двенадцатиперстной кишки

Темпель, Владимир Александрович

Диссертации по медицине → Хирургия

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Прогнозирование течения послеоперационного периода при прободной язве желудка и двенадцатиперстной кишки

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Темпель, Владимир Александрович Омская обл. 2005 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.27

Автореферат диссертации по медицине на тему Прогнозирование течения послеоперационного периода при прободной язве желудка и двенадцатиперстной кишки

Направахрукописи

ТЕМПЕЛЬ ВЛАДИМИР АЛЕКСАНДРОВИЧ

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ТЕЧЕНИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПРИ ПРОБОДНОЙ ЯЗВЕ ЖЕЛУДКА ИДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙКИШКИ

14.00.27-хирургия 14.00.16 - патологическая физиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Омск-2004

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования Омская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения Российской Федерации

Научные руководители:

Доктор медицинских наук, профессор Полуэктов Владимир Леонидович Доктор медицинских наук, Рейс Борис Альбертович

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, Возлюбленный Сергей Иванович Доктор медицинских наук, Лобов Василий Владимирович

Ведущая организация:

Новосибирская государственная медицинская академия

:<ст?/» и )5 г. в

Защита диссертации состоится <<

часов на заседании диссертационного совета Д 208.065.01 при Омской государственной медицинской академии по адресу: 644099, Омск, ул. Ленина, 12; тел.(3812)-23-13-30.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Омской государственной медицинской академии.

Автореферат разослан 2 004 г.

секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор

Федотов В. К.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки является одним из наиболее распространенных и опасных осложнений и встречается у 5-20% больных язвенной болезнью (Журавлев Г. Ю., 1997; Аймагомбетов М. Ж., 1998; Шуркалин Б. К. с соавт., 1999; Миро-нов В. И. с соавт., 2000; Жаболенко В. П. с соавт., 2001; Афендулов С. А. с соавт., 2002; Kavic M. S., 1993). За последние десятилетия отмечается увеличение числа больных с перфоративными осложнениями гастродуоденаль-ных язв в 2-3 раза (Гуща А. Л. с соавт., 1995; Королев М. П., 1996; Курбанов К. Н., 1999, Жерлов Г. К. с соавт., 1999; Петров В. П., 2001; Хаджиев О. Ч. с соавт., 2001; Борисов А. Е. с соавт., 2002).

Непосредственные результаты лечения прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки остаются неудовлетворительными (Kubba A. R. е. а., 1996; Борисов А. Е. с соавт., 2002), сохраняется высокая летальность (Май-стренко Н. А. с соавт., 1995; Гринберг А. А., 1996; Короткое Н. И. с соавт., ] 997; Мирошников Б. И. с соавт., 1999; Бабалич А. К., 1999; Комаров Н. В. с соавт., 2001; Кадышев Ю. Г., 2001; Горбунов В. Н. с соавт., 2001; Петров В. П:, 2001). Основной причиной смерти в подавляющем большинстве случаев, является перитонит (Гуревич А. Р. с соавт., 1991; Булгаков Г. А. с соавт., 1991; Гринев М. В. с соавт., 1995; Борисов А. Е. с соавт., 1997; Карякин А. М. с соавт., 1997; Кудрявцев Б. П. с соавт., 1997; Рычагов Г. П. с соавт.,. 1997; Богомолов Н. И., 2000), который встречается практически у всех больных с перфорациями гастродуоденальных язв (Шуркалин Б. К. с соавт., 1993; Матвеев А. И., 1996; Кузнецов В. А. с соавт», 1997; Есипов В. К., 1999; Шиленок В. Н., 1999; Богомолов Н. И., 2000; Сацукевич В. Н., 2001; Горбунов В. Н. с соавт., 2001; Ташев X. Р. с соавт., 2002; Маслякова Г. Н., 2002; Чернов В. Н., 2002).

Недостаточное знание патогенеза развития перитонита после прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки препятствует разработке более эффективных методов диагностики и, соответственно, своевременности проводимых лечебных мероприятий. Проведенные до настоящего времени исследования не отражают в достаточной степени инициальных моментов возникновения осложнений, что исключает возможность профилактики и патогенетически обоснованного лечения.

Длительное антигенное воздействие язвы и окружающих тканей ведут к формированию вторичного иммунодефицита (Карапанов А. М., 1989; Комаров Ф. И., 1990; Шапошников А. В. с соавт., 1994; Джумабаев С. У, 1997; Пилипчук В. И., 1999). В период обострения язвенной болезни имеют место стимуляция процессов ПОЛ и снижение антиоксидантной защиты (Яковлев А. А., 1993; Коротких И. С, 1997). Большую роль в развитии перитонита играет мембранодеструкция клеток, обусловленная интенсификацией процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) (Верещагин И. П. с соавт., 1997; Powell R. J. е. а., 1991; Goode H. F. е. а., 1993; Roumen R. М. е. а., 1994; Suntres Z. Е., 1996; Planas M., 1997; Шах Б. Н. с соавт., 2001). Нарушение внутриклеточного гомеостаза сопровождается выделением токсических продуктов нарушенного метаболизма в интерстициальное пространство, а затем и в общий кровоток, вызывая тяжелую эндогенную интоксикацию.

Изучение выраженности интоксикации, ,

содержания продуктов ПОЛ, степени нарушения антиоксидантной системы (АОС), показателей неспецифической резистентности организма может дать ценную информацию о патогенезе прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, динамике ее течения и развитии перитонита. В литературе в недостаточной степени освещен вопрос о состоянии процессов ПОЛ и сопряженной с ними антиоксидантной системы у больных до операции и влияние их на динамику течения послеоперационного периода, отсутствуют патогенетически обоснованные способы оценки тяжести состояния больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки и прогностические критерии развития перитонита, что и определило целесообразность нашего исследования

Цель исследования. Разработать способы прогнозирования течения послеоперационного периода при прободной язве желудка и двенадцатиперстной кишки

Задачи исследования.

1. Изучить в динамике показатели адаптационных реакций, гуморального иммунитета, лейкоцитарный индекс интоксикации, клинико-лабо-раторные изменения у больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки при общепринятом комплексе интенсивной терапии

2. Изучить в динамике особенности процессов ПОЛ, установить уровень естественных антиоксидантов у больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки при общепринятом комплексе интенсивной терапии.

3. Разработать способы оценки тяжести больных при прободной язве желудка и двенадцатиперстной кишки.

4. Выявить прогностические критерии возможного развития перитонита у больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки.

5. Обосновать целесообразность антиоксидантной терапии.

Научная новизна. На основании клинико-гематологических и биохимических исследований получены факты, свидетельствующие о значимости острого нарушения пуринового обмена, активации процессов ПОЛ и инги-бирования активности АОС при развитии перитонита у больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки.

Разработаны способы оценки тяжести больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки путем определения уровня содержания ка-талазы в эритроцитах до операции (заявка на патент) и уровня глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ) в эритроцитах до операции (рацпредложение).

Разработаны способы прогнозирования течения послеоперационного периода путем определения концентрации малонового диальдегида (МДА) в эритроцитах больных до операции (заявка на патент) и уровня мочевой кислоты в сыворотке крови до операции у больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки (рацпредложение).

Практическая значимость. Применение способов оценки тяжести состояния больных позволяет своевременно выделить группу высокого риска и назначить адекватный комплекс лечебно-профилактических мероприятий.

Применение способов прогнозирования развития перитонита позволяет

своевременно определить показания к назначению больным с повышенным риском профилактического фармакологического комплекса.

Изучение патогенеза прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки позволяет обосновать целесообразность и эффективность антиоксидан-тной терапии.

Положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Одним из ведущих звеньев патогенеза развития перитонита после прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки является острое нарушение пуринового обмена, приводящее к интенсификации процессов ПОЛ, повреждению клеточных мембран. При этом происходит истощение фонда антиоксидантов и развивается перитонит.

2. Определение уровней каталазы и Г-6-ФДГ в эритроцитах больных до операции позволяет оценить степень тяжести больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки.

3. Определение уровня МДА в эритроцитах и мочевой кислоты до операции с целью прогнозирования развития перитонита позволяет выделить среди больных группу повышенного риска и своевременно назначить комплекс профилактических мероприятий.

Внедрение в практику. Разработанные способы оценки тяжести состояния больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки (рацпредложение №2493 от 03.04.02, заявка на патент и приоритетная справка №2002104367 от 18.02.02) и прогнозирования течения послеоперационного периода (рацпредложение №2492 от 03.04.02, заявка на патент и приоритетная справка №2002104368 от 18.02.02) внедрены в повседневную практику хирургических и реанимационных отделений ОКБ и МСЧ №10.

Апробация работы. Материалы диссертации представлены и обсуждены на научной конференции, посвященной 80-летию ОГМА (Омск, 2001); на VIII Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов (Омск, 2002); на научной конференции ЦНИЛ ОГМА (Омск, 2003); на совместном заседании общества хирургов и патофизиологов (Омск, 2004).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 8 печатных работ, получено два удостоверения на рационализаторские предложения, подано две заявки на изобретения.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из оглавления, введения, обзора литературы, 5 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Работа изложена на 174 страницах, содержит 12 таблиц, 24 рисунка, I схему. Литературный указатель включает 243 отечественных и 137 иностранных источников.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования. В основу работы положен анализ клинических исследований 112 больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки -102 (91,1%) мужчин и 10 (8,9%) женщин в возрасте от 17 до 82 лет (средний возраст . Пациенты находились на лечении в клинике Омской государственной медицинской академии на базе областной клинической больницы и МУЗ Саргатской ЦРБ.

Большинство больных - 90 человек (80,4%) госпитализированы до 24 ча-

сов от начала заболевания, 22 человека (19,6%) - свыше 24 часов. Все больные с момента поступления находились под наблюдением хирурга и анестезиолога. После лечебно-диагностических мероприятий, необходимой предоперационной подготовки, под эндотрахеальным наркозом проводилось неотложное оперативное вмешательство. Основным видом операции было ушивание прободной язвы - 92,8% (104 человека).

Резекция 2/3 желудка по Бильрот II произведена четырем больным (3,6%), резекция 3/4 желудка по Бильрот II - двум больным (1,8%), лапароскопическое ушивание перфоративного отверстия - двум пациентам (1,8%). Выполнялись туалет и дренирование брюшной полости. По локализации перфораций преобладали язвы двенадцатиперстной кишки - 65,1% (73 паци-.ента), прободная язва желудка наблюдалась у 34,9% (39 человек). В послеоперационном периоде все больные находились в отделении реанимации, где им проводилась традиционная интенсивная терапия. Ретроспективно, по течению послеоперационного периода, все больные были распределены на три группы: I - 59 пациентов с неосложненным течением послеоперационного периода (52,7%); II - 39 больных, у которых послеоперационный период осложнился перитонитом (34,8%); III - 14 пациентов с тяжелым перитонитом в послеоперационном периоде (12,5%). Контрольную группу составили соматически здоровые доноры в количестве 20 человек (17 (85%) мужчин и 3 (15%) женщин от 23 до 47 лет (средний возраст 36,5±1,5 (М±т)).

Исходя из поставленных задач, всем больных до операции и на 1-е, 3-й, 5-е, 7-е, 10-е сутки послеоперационного периода унифицированными методами определяли содержание гемоглобина, гематокритное число, количество эритроцитов, скорость оседания эритроцитов, общее содержание лейкоцитов и лейкоцитарную формулу, содержание белка, билирубина, креа-тинина, мочевины, глюкозы. Использовали расчет лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) по методу Я. Я. Кальф-Калифа. Адаптационные реакции системы крови определяли по интегральному способу оценки лейког-раммы, предложенному Л .X. Гаркави с соавт. (1979).

Состояние АОС организма и активность ПОЛ оценивали по следующим показателям. Содержание мочевой кислоты в сыворотке крови определяли по методу G. Oteta et al. (1976), молочной кислоты - по методу Н. Hohorst (1970). Кроме того, в эритроцитах определяли содержание глутатиона по S. Sedlak, R. Lindsey (1968), малонового диальдегида(МДА)- по И. Д. Стальной, Т. П, Гаришвили (1977), активность каталазы - по В. Д. Конваю, А. В. Лукошкину (1988), активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы - по Ю. Л. Захарьину (1968) и глутатионредуктазы - по Е. Racker (1955).

Функциональное состояние гуморального иммунитета оценивали по уровню сывороточных иммуноглобулинов (ИГ) класса A, G, М при помощи радиальной иммунодиффузии по A. Manchini et al (1965). Дополнительно высчитывали суммарное содержание иммуноглобулинов (ИГА + ИГС + ИГМ). Определяли содержание циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) по Ю. А.Гриневичу(1981).

У больных измерялась температура тела, частота сердечных сокращений (ЧСС), артериальное давление (АД), определялся почасовой диурез, оценивалась моторная функция кишечника по методике Б. А. Рейса (1990) в баллах.

Результаты исследований подвергали статистической обработке с использованием параметрических (t - критерия Стьюдента) (Ю. И. Иванов, Р. Н. Погорелюк, 1990), а также непараметрических критериев математического анализа (Р. Флетчер с соавт., 1998; В. М. Зайцев с соавт., 2003; Т. Гринхальх, 2004) с позиций доказательной медицины и использованием программы статистической обработки данных SPSS, редактора электронных таблиц MS Excel 2002 в операционной системе Windows XP.

Результаты исследований и их обсуждение. При изучении показателей состояния адаптационных реакций установлено, что в I группе патологические реакции до операции отмечены в 81% случаев (рис. 1). Небольшое повышение до 87,1% на 1-е сутки послеоперационного периода является следствием оперативного вмешательства. В дальнейшем отмечается уменьшение патологических реакций. Во II группе, до операции, патологические реакции составили 91 %, с повышением до 95% на 1 -е сутки послеоперационного периода. Динамика патологических реакций на 3-5-е сутки (83,3%, 66,6%) аналогична I группе. С 5-х суток снижение стрессовых реакций приостанавливается. В Ш группе у 100% больных наблюдались патологические реакции до операции, с небольшим снижением на 1-е сутки - до 91%. На 3-й сутки процент стрессовых реакций вновь возрастает до 100%, так как организм больного не в состоянии справиться с прогрессирующим перитонитом, поддерживающим интоксикацию, что подтверждается динамикой патологических реакций на 5-10-е сутки. Независимо от особенностей течения послеоперационного периода, для 1-х суток после первично выполненной операции наблюдается высокий уровень стрессовых реакций, обусловленный оперативным вмешательством, которое вызывает развитие стресс-синдрома с активацией симпатического отдела вегетативной нервной системы и системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников. Следствием действия катехоламинов является ПОЛ - ключевого звена в патогенезе стрессорного повреждения (Полуэктов Л. В. с соавт., 1995; Chiolero R. е. а., 1997; Janich К. W., 1997). Однако, если в I-II группах больных проводящийся комплекс интенсивной терапии устранял патологические адаптационные реакции, то в III группе динамика количества больных со стрессовыми реакциями хронологически совпадала с клиническими проявлениями прогрес-сирования перитонита.

Рис. 1. Патологические стрессовые адаптационные реакции (%) у больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки

Депрессия защитных сил организма является следствием интоксикации, развития перитонита и операционной травмы, что может привести вторичному иммунодефициту (Перфильев Д Ф, 1998)

В течение всего периода наблюдения у больных всех групп выявлена ги-поиммуноглобулинемия, различной степени выраженности

У больных I группы суммарное содержание 3-х классов ИГ крови до операции составляло 71,1% (р<0,01) от нормы, с дальнейшим понижением до 5-х суток послеоперационного периода, стабилизацией на 7-е сутки и возвращением к дооперационному уровню на 10-е сутки (71,7%) Наиболее значимо была выражена недостаточность ИГМ, его количество в первые сутки составляло 0,54±0,04 г/л (р<0,001) В течении всего периода наблюдения сохранялся дефицит ИГМ 3-й сутки - 0,67±0,05 г/л, 5-е сутки -0,85±0,08 г/л, 7-е сутки 0,63±0,08 г/л, 10-е сутки - 0,93±0,04 г/л (р<0,001) Недостаток ИГО был наиболее выражен на 5-е сутки - 47,9% (р<0,001) от нормы, с возвращением до исходного уровня к концу наблюдения до операции- 7,1 ±0,5 г/л (р<0,001), 10-е сутки - 6,7±0,6 г/л (р<0,01) Показатели ИГА были самыми низкими среди сравниваемых ГРУПП (РИС 2)

12 1

Доосервцю 1 сут Зсуг 5сут Тс/т Юсуг

[■ I группа ■ II группа □ III группа]

Рис 2 Суммарное содержание иммуноглобулинов у больных различных групп

Для I группы характерны повышенные значения ЦИК (в 3 раза) (р<0,001) в дооперационном периоде с постепенным снижением в течение всего послеоперационного периода до 131±8,2ед (р<0,01) на 10-е сутки (рис 3)

У больных II группы суммарный дефицит ИГ был наиболее выражен на 1-е сутки - 34,7% (р<0,05), с дальнейшим уменьшением до 12,7% (р>0,05) на 10-е сутки Менее выраженный дефицит среди отдельных ИГ был также в этой группе Наблюдалось некоторое снижение их на 1-3-е сутки послеоперационного периода, в дальнейшем (5-10-е сутки) абсолютные значе-

ния ИГ были выше, чем в остальных группах. Содержание ЦИК в течении всего периода наблюдения мало отличались от контрольных данных с небольшой тенденцией к повышению с 3-х суток послеоперационного периода (р<0,05)

Для больных III группы характерны следующие значения суммы ИГ: 9,1 ±0,68 г/л (1-е сутки), 10,5±0,72 г/л (10-е сутки) Сумма всех ИГ колеблется от 70,0 до 80,7% от нормы Уровень ЦИК до операции составлял 173% (р<0,01) от уровня контроля с небольшим понижением на 1-е сутки послеоперационного периода - до 145,5% (р<0,01) На третьи сутки отмечалось увеличение содержания ЦИК до 174,0±10,2 ед (р<0,01) от исходных данных, с последующим снижением

I группа ■ II фуппа (ЗШгруппа]

Рис 3 Динамика изменения ЦИКу больных различных групп

Для больных III группы характерны следующие значения суммы ИГ: 9,1±0,68 г/л (1 -е сутки), 10,5±0,72 г/л (10-е сутки). Сумма всех ИГ колеблется от 70,0 до 80,7% от нормы. Уровень ЦИК до операции составлял 173% (р<0,01) от уровня контроля с небольшим понижением на 1-е сутки послеоперационного периода - до 145,5% (р<0,01). На третьи сутки отмечалось увеличение содержания ЦИК до 174,0±10,2 ед. (р<0,01) от исходных данных, с последующим снижением.

У больных I группы дефицит ИГ М, G, А был выражен сильнее, чем во II и III группах (р<0,05) Это обусловлено соединением большого количества ИГ с антигенными детерминантами токсинов и поверхностных антигенов бактерий и усиленным формированием иммунных комплексов для нейтрализации :1 элиминации антигенного субстрата. Данное предположение подтверждает и выявленное нами повышение образования ЦИК. Относительно низкий уровень ЦИК у больных II группы связан с нарушением оптимальных количественных отношений антигенов с антителами, приводящим к

избытку антигена, к ослаблению реакции формирования ЦИК. Оперативное вмешательство усугубляло имеющийся дефицит ИГ. Через 1 сутки после операции отмечено снижение уровня ИГ М, G, А и интенсивности образования ЦИК во всех исследуемых группах. При этом самые низкие уровни ИГ и высокое количество ЦИК, как и прежде, выявлялось у больных I группы. С 3-х суток послеоперационного периода отмечено резкое отличие в динамике изучаемых показателей в группах сравнения. Развитие перитонита сопровождалось наработкой антител - количество ИГ в крови на 3-и сутки достигало дооперационного уровня и в дальнейшем прогрессивно нарастало, приближаясь к значению контроля. Параллельно происходило увеличение содержания ЦИК: незначительное во II группе пациентов и более интенсивное в III группе.

При изучении процессов ПОЛ и АОС у больных I группы установлено, что уровень мочевой кислоты до операции повышен на 18% (р<0,01), молочной - на 77% (р<0,05) по сравнению с показателями у здоровых людей, что свидетельствует о начавшемся нарушении углеводного обмена в анаэробных условиях и усилении катаболизма пуриновых мононуклеотидов в условиях стрессорного воздействия. В дальнейшем, на 1-е - 3-и сутки послеоперационного периода концентрация мочевой кислоты ниже контрольных цифр (р<0,05) и на 29,6% (р<0,001) ниже дооперационного уровня. Концентрация молочной кислоты на 1-е - 3-й сутки послеоперационного периода также снижается на 11,5% по сравнению с дооперационным значением, но остается повышенной (более чем в 1,5 раза (р<0,05) по отношению к контролю). Дальнейшее течение послеоперационного периода (5-е, 7-е, 10-е сутки) характеризуется повышенными уровнями молочной и мочевой кислот: 79,5% (р<0,01), 36,3% (р<0,05), 175% (р<0,01) и 44,5% (р<0,001), 19% (р<0,01), 51,8% (р<0,01) соответственно к показателям донорской группы, что, очевидно, связано с продолжающейся недостаточностью периферического кровообращения и нарушением метаболизма.

Усиленный катаболизм АТФ сопряжен с продукцией активных форм кислорода (АФК), ведущей к активации энзимов антирадикальной защиты, в частности каталазы. Активность последней в эритроцитах больных перед операцией снижена на 16,4% (р<0,01) по сравнению со здоровыми людьми. В дальнейшем уровень каталазы не превышал показателей донорской группы (р<0,05), что, возможно, связано с повышенным использованием организмом этого фермента для предотвращения усиленной липоперокси-дации мембранных структур. Подтверждением этого является содержание МДА, одного из промежуточных продуктов ПОЛ, до операции и в течение всего послеоперцинного периода не превышающее значение аналогичного показателя контрольной группы (р<0,05). Повышенное содержание глута-тиона на 39,6% (р<0,01) до операции свидетельствует об интенсивном его образовании вследствие компенсаторного воздействия ферментов, восстанавливающих его, и инактивации АФК. После операции на 1-е - 3-и сутки происходит снижение уровня глутатиона до значений донорской группы и остается таковым в течение всего послеоперационного периода. Активность глутатионредуктазы в эритроцитах больных до операции увеличена на 74% (р<0,05) й в послеоперационный период к концу 1-х, 3-х, 5-х, 7-х и 10-х суток наблюдения увеличивается соответственно на 62,1% (р<0,05), 75,1%'

(р<0,05), 60,2% (р<0,05), 57,7% (р<0,05), 45,3% (р<0,05) по отношению к уровню здоровых людей, что свидетельствует об усиленном восстановлении глутатиона. Доказательством этому является и компенсаторное повышение активности Г-б-ФДГ на 50% (р<0,01), направленное на восстановление глутатиондисульфида до глутатиона. В послеоперационный период уровень Г-б-ФДГ постепенно снижается, достигая на 7-е и 10-е сутки значений, не отличающихся от контроля (р>0,05).

Более выраженные изменения метаболизма у больных II группы объясняются прогрессированием микроциркуляторных нарушений, гипоксии, активации процессов ПОЛ и напряжением АОС организма. Концентрация молочной кислоты до операции повышена на 22,7% (р>0,05) по отношению к контрольной группе, и снижена на 54,5% (р<0,01) по отношению к аналогичному показателю I группы Вероятно, это объясняется усилившимся катаболизмом углеводов в реакциях анаэробного гликолиза. Дефицит углеводов, в свою очередь, ограничивает продукцию тканями лактата. В дальнейшем уровень молочной кислоты продолжает оставаться повышенным по отношению к донорской группе в течение всего послеоперационного периода (р<0,05), но имеет более низкие значения, чем в группе больных с неосложненным течением заболевания (на 1-е, 5-е и 10-е сутки соответственно на 56,8% (р<0,05), 52,2% (р<0,01) и 100% (р<0,01)). Отсутствие различий уровней молочной кислоты на 1-е, 5-е, 7-е сутки от дооперацион-ного фона свидетельствует о снижении гипоксии. Уровень мочевой кислоты до операции не отличается от аналогичного показателя I группы (р>0,05), но, тем не менее, он выше показателя контрольной группы на22,6% (р<0,01). Повышенное содержание урата в послеоперационном периоде на 1-е сутки -21,9%(р<0,01), 5-е сутки-23,3% (р<0,01), 7-е сутки - 26,3% (р<0,01), 10-е сутки - 37,2% (р<0,001) по сравнению со здоровыми лицами свидетельствует о продолжающейся гипоксии, нарушениях микроциркуляции и катаболизма пуриновых мононуклеотидов. Следствием этого является увеличение содержания МДА в эритроцитах больных II группы на 5-е сутки послеоперационного периода на 6,1% (р<0,05). Уровень МДА на 10-е сутки ниже по сравнению со здоровыми лицами на 53,3% (р<0,01). Значительная разница с аналогичными показателями в группе с неосложненным течением послеоперационного периода, свидетельствует об усиленной липоперокси-дации мембранных структур. Достоверное различие между показателями I и II групп отсутствует только на 10-е сутки. Повышенное образование АФК сопровождается увеличением содержания каталазы, расщепляющей перекись водорода и являющейся одним из наиболее активных в природе ферментов. Активность каталазы в эритроцитах больных до операции увеличена на 31 ,5% (р<0,05) по сравнению с аналогичным показателем у здоровых лиц, что можно рассматривать как компенсаторную реакцию организма, направленную на инактивацию гидроперекисей, усиленно образующихся в результате ксантиноксидазной и супероксиддисмутазной реакций. Значения каталазы остаются ниже контрольного уровня По сравнению с I группой, концентрация каталазы более высокая на протяжении всего послеоперационного периода (р<0,05). Интенсивность инактивации образующихся гидроперекисей липидов подтверждает и увеличение содержания глутатио-на, хотя и в меньшей степени, чем у больных I группы. До операций уровень

глутатиона повышен на 34% (р<0,001), последующее снижение на 7-е сутки

- 15,1% (р<0,05) ниже данных контрольной группы свидетельствует о недостатке глутатиона и нарушении процессов его восстановления. Уменьшение концентрации глутатионредуктазы, направленной на восстановление усиленно образующегося в реакциях инактивации перекисных соединений глутатиондисульфида, по сравнению с показателями 1 группы в течение всего периода наблюдения свидетельствует об истощении АОС у больных II группы. До операции уровень глутатионредуктазы не отличается от значений в группе доноров и на 72,8% (р<0,05) ниже показателя в I группе больных. После операции концентрация глутатионредуктазы увеличивается: 1-е сутки на 44,7% (р<0,01), 3-и сутки - 48,4% (р<0,05), 5-е сутки - на 69,5% (р<0,05). В дальнейшем на 7-е- 10-е сутки происходит снижение значений по отношению к данным контрольной группы на 34,8% (р<0,01) и 26,7% (р<0,01). Активность глутатионредуктазы вероятно ограничивается сниженной активностью Г-6-ФДГ. До операции отмечалось увеличение Г-6-ФДГ на 17,5% (р<0,05), но в то же время этот показатель ниже, чем у больных I группы. На 1-е сутки послеоперационного периода концентрация возрастает на 52,5% (р<0,001), что способствует более эффективному восстановлению глутатиондисульфида.

Концентрация мочевой кислоты в течение всего периода наблюдения была достоверно выше у больных III группы (р<0,05) по сравнению с аналогичным показателем у больных II группы и стабильна по отношению к доопе-рационному фону (р>0,05). Вероятно это свидетельствует об увеличении активности ксантиноксидазы и усилении продукции урата тканями как через 5'-нуклеатидазную, так и сопряженную с ней аденозиндезаминазную реакции. Уровень молочной кислоты до операции и на 3-и сутки послеоперационного периода достоверно не отличался от показателей больных II группы. В остальные сроки наблюдения, 1-е, 5-е, 7-е и 10-е сутки, он увеличен соответственно на 54,5% (р<0,01), 75% (р<0,01), 75% (р<0,01), 63,6% (р<0,05) по сравнению со значениями у больных II группы и на 72,7% (р<0,01), 102,3% (р<0,01), 95,5% (р<0,001), 138,6% (р<0,01) по отношению к показателям у здоровых лиц. Усиленная продукция АФК подтверждается увеличением содержания МДА в эритроцитах больных III группы как до операции (на 88,5% (р<0,01)), так и на 1-е, 3-й, 5-е, 7-е, 10-е сутки послеоперационного периода, соответственно 81,6% (р<0,001), 97,3% (р<0,01), 89,4% (р<0,01), 51,6% (р<0,01) и 45,1% (р<0,01) по отношению к контрольным показателям. Достоверное снижение наблюдалось лишь на 7-е сутки (р<0,05) и 10-е сутки (р<0,05) по отношению к дооперационному фону. Значительно более выраженное увеличение показателей МДА у больных III группы, чем у больных II группы: до операции на 70,2% (р<0,001), 1-е сутки

- 65,9% (р<0,01), 3-и сутки - 107,7% (р<0,001), 5-е сутки - 83,3% (р<0,01), 7-е сутки - 53,7% (р<0,01), 10-е сутки - 98,4% (р<0,001) свидетельствует о прогрессировании перитонита. Это легло в основу поданной нами заявки на изобретение «Способ прогнозирования течения послеоперационного периода прободной язвы желудка .и двенадцатиперстной кишки». Усиленная продукция тканями мочевой кислоты и сопряженная с нею продукция перекиси водорода вызывает повышение активности каталазы. До операции уровень этого фермента увеличен на 25,7% (р<0,01) по сравнению со

здоровыми лицами. На 1-е сутки послеоперационного периода активность каталазы снижалась на 19,2% (р<0,01) по отношению к дооперационному фону, но в то же время она на 26,6% (р<0,001) выше, чем у пациентов II группы и достоверно не отличалась от показателей контроля. Вероятно, это связано с воздействием на организм операционной травмы и кровопо-тери, приведшим к развитию дефицита тема, который необходим для биосинтеза не только гемоглобина, но и каталазы. На 3-и сутки послеоперационного периода происходит снижение активности фермента. Он ниже, чем у здоровых лиц (р<0,01) и на 41,1% (р<0,001) ниже дооперационного значения. По сравнению с донорской группой наблюдались колебания - понижение на 7,8% (р<0,05) на 5-е сутки, на 7-е сутки - повышение на 28% (р<0,05). Снижение концентрации каталазы по отношению к дооперационному фону на 5-е и 10-е сутки на 33,5% (р<0,01) и 20,1% (р<0,01) связано с усиленным расходованием и недостаточным образованием этого фермента. Достоверное различие с показателями II группы наблюдалось только на 1-е и 10-е сутки послеоперационного периода. Одним из факторов, способствующих чрезмерной липопероксидации мембранных структур у больных III группы является недостаточная обеспеченность тканей глутатионом в условиях повышенного потребления этого трипептида. Достоверное различие показателей с донорской группой отмечено только до операции - повышение на 26,4% (р<0,01), остальные значения ниже данных контроля и дооперацион-ного фона. Сниженная концентрация глутатиона связана с активностью глу-татионредуктазы, которая восстанавливает в результате глутатионперокси-дазной и глутатион^-трансферазной реакций глутатиондисульфид. До операции уровень глутатионредуктазы такой же, как в контрольной группе. На 1-е сутки послеоперационного периода ее значение повышалось на 49,7% (р<0,001) по отношению к данным донорской группы и на 54,3% (р<0,001) к дооперационному фону. Наименьшая концентрация глутатионредуктазы в послеоперационный период отмечена на 3-и сутки - на 10,5% (р<0,05) больше, чем у здоровых лиц. На 5-е, 7-е, 10-е сутки значения глутатионредуктазы выше уровня контроля на 19,2% (р<0,05), 28% (р<0,01), 22,3% (р<0,05) соответственно. Низкая активность Г-6-ФДГ, ключевого энзима окислительной ветви пентозного цикла, в котором происходит восстановление НАДФ за счет глутатионредуктазной реакции, способствует недостаточному восстановлению глутатиона. Увеличение концентрации фермента с 22,5% (р<0,05) до операции до 26,6% (р<0,01) - на 1-е сутки послеоперационного периода по отношению к здоровым лицам сменяется прогрессирующим снижением значений Г-6-ФДГ ниже контрольного уровня на 5-е, 7-е, 10-е сутки послеоперационного периода - на 10% (р<0,05), 15,9% (р<0,05), 27,5% (р<0,01) и на 26,5% (р<0,01), 31,3% (р<0,001) и 40,8% (р<0,001) ниже дооперационного фона соответственно. Глубокое торможение реакций пентозного цикла свидетельствует об истощении антиокси-дантного статуса организма и прогрессировании перитонита.

Анализ наших исследований процессов ПОЛ и состояния АОС у больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки позволил выделить несколько признаков, наиболее точно отражающих тяжесть состояния больных и имеющих прогностическую ценность с позиций доказательной медицины, (табл. 1).

Схема 1. Патогенез перитонита при прободной язве желудка и двенадцатиперстной кишки

Таблица 1

Выраженность результатов диагностического теста

Признак Количество больных п=73

Больные с тяжелым перитонитом п-14 Больные без перитонита n=59

Inf SP Se PVP •PVN Inf

МДА > 5,8 ммоль/л 100% 100% 92,9% 100% 98,3% 1,7%

Ура г > 1,62 ммоль/л 63,2% 88,1% 85,7% 63,2% 96,3% 3,7%

Кагалам 3620-2300 ад / г х мни 73,3% 93,2% 78,6% 73,3% 94,8% 5,2%

Г'-б-ФДГ 1,4-1,6 ммоль/ час х л 72,2% 91,5% 92,9% 72,2% 98,2% 1,8%

Примечание. Inf-информативность, Sp-специфичность, Se - чувстви-тель-ность, PVP - прогностическая ценность положительного теста, PVN - прогностическая ценность отрицательного теста.

Таким образом стрессовая реакция при прободной язве желудка и двенадцатиперстной кишки на фоне выраженного иммунодефицита ведет к активации симпатического отдела вегетативной нервной системы и системы гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников, нарушению микроциркуляции, гипоксии. Нарушения обмена пуринов и углеводов стимулируют образование АФК. Операционная травма и интоксикация усугубляют имму-нодепрессию и стрессовую реакцию организма. Истощения антиоксидант-ного статуса, проявляющееся недостаточностью восстановления глутатио-на в результате низкой активности глутатионредуктазы и Г-6-ФДГ не позволяют блокировать чрезмерную липопероксидацию мембранных структур, которая, в свою очередь, определяет тяжесть перитонита и способствует его прогрессированию (схема 1). Вышеуказанные материалы нашего исследования определяют патогенетическую целесообразность и предполагаемую эффективность включения антиоксидантов в комплекс интенсивной терапии больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки.

ВЫВОДЫ

1. Показатели адаптационных реакций, гуморального иммунитета, лейкоцитарного индекса интоксикации, клинико-лабораторные изменения отражают тяжесть эндогенной интоксикации, характеризуют имеющиеся нарушения функций различных органов и систем.

3. Способы оценки тяжести состояния путем определения уровней ка-талазы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы до операции позволяют своевременно оценить степень тяжести состояния больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки. При уровнях глюкозо-6-фосфатдегид-рогеназы 1,4-1,6 ммоль/ч х л и каталазы 3620-2300 ед/г х мин состояние оценивается как тяжелое.

4. Способ прогнозирования послеоперационного периода путем определения содержания малонового диальдегида и мочевой кистолы до операции позволяет выделить группу больных повышенного риска развития перитонита. При содержании мочевой кислоты более 1,62 ммоль/л и малонового диальдегида более 5,8 ммоль/л прогнозируется осложненное течение послеоперационного периода.

5. Включение в комплекс интенсивной терапии больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки антиоксидантов обосновано с целью предупреждения интенсификации процессов перекисного окисления липидов и истощения антиоксидантной защиты.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью оценки тяжести состояния больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки необходимо до операции исследовать содержание глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и каталазы, что позволяет при их уровне 1,4-1,6 ммоль/ч х л и 3620-2300 ед/г х мин соответственно считать состояние тяжелым.

2. С целью прогнозирования течения послеоперационного периода у больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки необходимо до операции исследовать содержание мочевой кислоты и малонового диальдегида, что позволяет при их уровне более 1,62 ммоль/л и более 5,8 ммоль/л соответственно прогнозировать развитие перитонита.

3. Активация процессов перекисного окисления липидов и истощение антиоксидантной системы у больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки обуславливает целесообразность и позволяют обосновать эффективность использования антиоксидантных средств в комплексе интенсивной терапии с момента поступления в стационар.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ НАУЧНЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Адаптационные реакции системы крови в послеоперационном периоде при острых заболеваниях органов брюшной полости / соавт. Б. А. Рейс, А. И. Кондратишин, Л. И. Ктениди, А. Б. Толкач // «Фундаментальные науки - практике здравоохранения». Материалы Российской научной конференции. - Омск, 2001. - с. 90-93.

2. Глутатион, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа при прободной язве желудка и двенадцатиперстной кишки и перитоните / соавт. Б. А. Рейс, Л. И. Ктениди, А. Б. Толкач // Там же. - с. 97-100.

3. Токсин при перитоните / соавт. Б. А. Рейс, В. Д. Конвай, А. Б. Толкач // Тезисы докладов VIII Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. - Омск, 2002. - с. 200.

4. Лейкоцитарный индекс интоксикации при прободной язве желудка / соавт. Б. А. Рейс, Л. И. Ктениди, А. Б. Толкач // Там же. - с. 200.

5. Глутатион, малоновый диальдегид в динамике прободной язвы желудка и перитонита / соавт. Б. А. Рейс, Л. И. Ктениди, А. Б. Толкач // Там же.-с. 203.

6. Адаптационные реакции системы крови при прободной язве желудка и двенадцатиперстной кишки / соавт. Б. А. Рейс, Л. И. Ктениди, А. Б. Толкач // Там же. - с. 322.

7. Интенсивность перекисного окисления липидов у больных с гастроду-оденальными перфорациями и перитоните / соавт. Б. А. Рейс, В. Е. Высокогорский, А. В. Индутный, А. Б. Толкач, Л. И. Ктениди // Омский научный вестник. - 2002. - Вып. 21. - Приложение. - с. 89-92.

8. Показатели гуморального иммунитета при прободной язве желудка и двенадцатиперстной кишки / соавт. Б. А. Рейс, Т. Ф. Соколова, Л. Н. Деревянко, А. Б. Толкач, Л. И. Ктениди // Там же. - с. 101-104.

1. Рационализаторское предложение №2492, Омск, 2002. Метод прогнозирования течения послеоперационного периода у больных прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки / Б. А. Рейс, А. Б. Толкач, В. Л. Полуэктов и др.

2. Рационализаторское предложение №2493, Омск, 2002. Метод оценки тяжести больных прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки / Б. А. Рейс, А. Б. Толкач, В. Л. Полуэктов и др.

РАЦИОНАЛИЗАТОРСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

СПИСОК ОСНОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АОС АФК

- антиоксидантная система.

- активные формы кислорода

- глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа.

- глутатионредуктаза.

- двенадцатиперстная кишка

- иммуноглобулин.

- лейкоцитарный индекс интоксикации.

- малоновый диальдегид.

- перекисное окисление липидов.

- полиорганная недостаточность.

- полипептиды средней молекулярной массы.

- прободная язва.

- свободно-радикальное окисление.

- циркулирующие иммунные комплексы.

Г-б-ФДГ

ГР

ДПК

ИГ

ЛИИ

МДА

ПОЛ

ПОН

ПСММ

ПЯ

СРО

ЦИК

На правахрукописи

ТЕМПЕЛЬ ВЛАДИМИР АЛЕКСАНДРОВИЧ

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ТЕЧЕНИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПРИ ПРОБОДНОЙ ЯЗВЕ ЖЕЛУДКА ИДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙКИШКИ

14.00.27-хирургия 14.00.16-патологическая физиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Омск-2004

Лицензия ЛР№ 020845

Подписано в печать 23.11.04 Формат 60x84/16 Бумага офсетная П.л.-1,0 Способ печати - оперативный Тираж 100

Издательско-полиграфический центр ОмГМА 644099 г. Омск, ул. Ленина, 12 тел: 23-05-98

*2 649 J

Оглавление диссертации Темпель, Владимир Александрович :: 2005 :: Омская обл.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1 Обзор литературы.

ГЛАВА 2 Общая характеристика клинических наблюдений и использованных методов исследования.

ГЛАВА 3 Адаптационные реакции системы крови в послеоперационном периоде у больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки.

ГЛАВА 4 Показатели гуморального иммунитета у больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки.

ГЛАВА 5 Клинико-лабораторные показатели при различном течении послеоперационного периода у больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки.

ГЛАВА 6 Состояние антиоксидантной системы и перекисного окисления липидов у больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки.

Введение диссертации по теме "Хирургия", Темпель, Владимир Александрович, автореферат

Актуальность проблемы. Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки является одним из наиболее распространенных и опасных осложнений и встречается у 5-20% больных язвенной болезнью (Журавлев Г. Ю., 1997; Аймагомбетов М. Ж., 1998; Шуркалин Б. К. с соавт., 1999; Миронов В. И. с соавт., 2000; Жаболенко В. П. с соавт., 2001; Афендулов С. А. с соавт., 2002; Kavic М. S., 1993). За последние десятилетия отмечается увеличение числа больных с перфоративными осложнениями гастродуоденальных язв в 2-3 раза (Гуща А. Л. с соавт., 1995; Королев М. П., 1996; Курбанов К. Н., 1999; Жерлов Г. К. с соавт., 1999; Петров В. П., 2001; Хаджиев О. Ч. с соавт., 2001; Борисов А. Е. с соавт., 2002).

Непосредственные результаты лечения прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки остаются неудовлетворительными (Kubba A. R. е. а., 1996; Борисов А. Е. с соавт., 2002), сохраняется высокая летальность — 2,836% (Майстренко Н. А. с соавт., 1995; Гринберг А. А., 1996; Коротков Н. И. с соавт., 1997; Мирошников Б. И. с соавт., 1999; Бабалич А. К., 1999; Комаров Н. В. с соавт., 2001; Кадышев Ю. Г., 2001; Горбунов В. Н. с соавт., 2001; Петров В. П., 2001). Основной причиной смерти в 7,4-90% случаев, является перитонит (Гуревич А. Р. с соавт., 1991; Булгаков Г. А. с соавт., 1991; Гринев М. В. с соавт., 1995; Борисов А. Е. с соавт., 1997; Карякин А. М. с соавт., 1997; Кудрявцев Б. П. с соавт., 1997; Рычагов Г. П. с соавт., 1997; Богомолов Н. И., 2000), который встречается, по данным различных авторов, у 3,4-95,9% больных с перфорациями гастродуоденальных язв (Шуркалин Б. К. с соавт., 1993; Матвеев А. И., 1996; Кузнецов В. А. с соавт., 1997; Есипов В. К., 1999; Шиленок В. Н., 1999; Богомолов Н. И., 2000; Сацукевич В. Н., 2001; Горбунов В. Н. с соавт., 2001; Ташев X. Р. с соавт., 2002; Маслякова Г. Н., 2002; Чернов В. Н., 2002).

Нейроэндокринные нарушения у больных с язвенной болезнью ведут к формированию вторичного иммунодефицита (Карапанов А. М., 1989; Комаров Ф. И., 1990; Шапошников А. В. с соавт., 1994; Джумабаев С. У., 1997; Пилипчук В. И., 1999). В период обострения язвенной болезни имеют место стимуляция процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и снижение антиоксидантной защиты (Яковлев А. А., 1993; Коротких И. С., 1997). Большую роль в развитии перитонита играет мембранодеструкция клеток, обусловленная интенсификацией процессов ПОЛ (Верещагин И. П. с соавт., 1997; Powell R. J. е. а., 1991; Goode Н. F. е. а., 1993; Roumen R. М. е. а., 1994; Suntres Z. Е., 1996; Planas М., 1997; Шах Б. Н. с соавт., 2001). Нарушение внутриклеточного гомеостаза сопровождается выделением токсических продуктов нарушенного метаболизма в интерстициальное пространство, а затем и в общий кровоток, вызывая тяжелую эндогенную интоксикацию.

Изучение выраженности интоксикации, иммунологических параметров, содержания продуктов ПОЛ, степени нарушения антиоксидантной системы, показателей неспецифической резистентности, организма может дать ценную информацию о патогенезе прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, динамике ее течения и развитии перитонита. В литературе в недостаточной степени освещен вопрос о состоянии процессов ПОЛ и сопряженной с ними антиоксидантной системы у больных до операции и влияние их на динамику течения послеоперационного периода, отсутствуют патогенетически обоснованные способы оценки тяжести состояния больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки и прогностические критерии развития перитонита, что и определило целесообразность нашего исследования.

Цель исследования. Разработать способы прогнозирования течения послеоперационного периода при прободной язве желудка и двенадцатиперстной кишки.

Задачи исследования:

1. Изучить в динамике показатели адаптационных реакций, гуморального иммунитета, лейкоцитарного индекса интоксикации, клинико-лабораторные изменения у больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки при общепринятом комплексе интенсивной терапии.

3. Разработать способы оценки тяжести больных при прободной язве желудка и двенадцатиперстной кишки.

5. Обосновать целесообразность антиоксидантной терапии.

Научная новизна. На основании клинико-гематологических и биохимических исследований получены факты, свидетельствующие о значимости острого нарушения пуринового обмена, активации процессов ПОЛ и ингибирования активности антиоксидантной системы при развитии перитонита у больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки.

Разработаны способы оценки тяжести больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки путем определения уровня содержания каталазы в эритроцитах до операции (заявка на патент) и уровня глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ) в эритроцитах до операции (рацпредложение).

Разработаны способы прогнозирования течения послеоперационного периода путем определения концентрации малонового диальдегида в эритроцитах больных до операции (заявка на патент) и уровня мочевой кислоты в сыворотке крови до операции у больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки (рацпредложение).

Практическая ценность работы. Применение способов оценки тяжести состояния больных позволяет своевременно выделить группу высокого риска и назначить адекватный комплекс лечебно-профилактических мероприятий.

Применение способов прогнозирования развития перитонита позволяет своевременно определить показания к назначению больным с повышенным риском профилактического фармакологического комплекса.

Изучение патогенеза прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки позволяет предположить целесообразность и эффективность антиоксидантной терапии.

Основные положения, выносимые на защиту.

2. Определение уровней каталазы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах больных до операции позволяет оценить степень тяжести больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки.

3. Определение уровней малонового диальдегида в эритроцитах и мочевой кислоты до операции с целью прогнозирования развития перитонита позволяет выделить среди больных группу повышенного риска и своевременно назначить комплекс профилактических мероприятий.

Заключение диссертационного исследования на тему "Прогнозирование течения послеоперационного периода при прободной язве желудка и двенадцатиперстной кишки"

выводы

2. Одним из ведущих звеньев развития синдрома эндогенной интоксикации при прободной язве желудка и двенадцатиперстной кишки является острое нарушение пуринового обмена, приводящее к интенсификации процессов перекисного окисления липидов, истощению антиоксидантной системы и способствует прогрессированию перитонита. Уровень лейкоцитарного индекса интоксикации коррелирует с показателями процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы (глии-мда^1 +0,74;

Глии-гр 0,58).

3. Способы оценки тяжести состояния путем определения уровней каталазы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы до операции позволяют своевременно оценить степень тяжести состояния больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки (каталаза: Inf - 73,3%, Se - 78,6%, Sp -93,2%, PVN - 94,8%; Г-6-ФДГ: Inf - 72,2%, Se - 92,9%, Sp - 91,5%, PVN -98,2%). При уровнях глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы 1,4-1,6 ммоль/ч x л и каталазы 3620-2300 ед/г х мин состояние оценивается как тяжелое.

4. Способы прогнозирования послеоперационного периода путем определения содержания малонового диальдегида и урата до операции позволяют выделить группу больных повышенного риска развития перитонита (МДА: Inf- 100,0%, Se - 92,9%, Sp - 100,0%, PVN - 98,3%; урат: Inf- 63,2%, Se - 85,7%, Sp - 88,1%, PVN - 96,3%). При содержании урата более 1,62 ммоль/л и малонового диальдегида более 5,8 ммоль/л прогнозируется осложненное течение послеоперационного периода.

- 121

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью оценки тяжести состояния больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки необходимо до операции исследовать содержание глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и каталазы, что позволяет при их уровне 1,41,6 ммоль/ч х л и 3620-2300 ед/г х мин соответственно считать состояние тяжелым.

2. С целью прогнозирования течения послеоперационного периода у больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки необходимо до операции исследовать содержание урата и малонового диальдегида в сыворотке крови, что позволяет при их уровне более 1,62 ммоль/л и более 5,8 ммоль/л соответственно прогнозировать развитие перитонита.

- 122

СПИСОК ОСНОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

1. АОС - антиоксидантная система.

2. АФК - активные формы кислорода

3. Г-6-ФДГ - глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа.

4. ГР - глутатионредуктаза.

5. ДПК — двенадцатиперстная кишка

6. ИГ - иммуноглобулин.

7. ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации.

8. МДА - малоновый диальдегид.

9. ПОЛ - перекисное окисление липидов. Ю.ПОН — полиорганная недостаточность.

11. ПОП - послеоперационный период.

12.ПСММ - полипептиды средней молекулярной массы.

13.ПЯ - прободная язва.

14.СРО - свободно-радикальное окисление.

15. ССВО - синдром системного воспалительного ответа.

16.ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы.

- 123

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Темпель, Владимир Александрович

1. Абдоминальный сепсис, возможности антибактериальной и иммуннокоррегирующей терапии / Б. С. Брискин, Н. Н. Хачатрян, 3. И. Савченко и др. // Хирургия. 2002. - №4. - С. 69-74.

2. Аваков В. Е. Сравнительная оценка методов детоксикации у больных перитонитом / В. Е. Аваков, В. Ч. Огай, Ш. Г. Мухамедиева // Внутривенная общая анестезия, методы детоксикации. Киев, Ворошиловград, 1986. - С. 9496.

3. Азизов Ю. М. Современные методы диагностики эндогенной интоксикации / Ю. М. Азизов // Клинический вестник. — 1996. — апрель-июнь. — С. 9-11.

4. Аймагомбетов Н. Ж. Хирургическая тактика при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и ее осложнениях: Автореф. дисс. .канд. мед. наук // Н. Ж. Аймагомбетов Алматы, 1998. - 24 с.

5. Алиев С. А. Психические, морально-этические и деонтологические аспекты релапаротомии / С. А. Алиев // Хирургия. 1998. - №5. - С. 50-54.

6. Алипов В. В. Коррекция синдрома ДВСК в неотложной хирургии рака желудочно-кишечного тракта / В. В. Алипов, С. С. Слесаренко, В. В. Щуковский // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова. 1997. - №1. - С. 97-100.

7. Амбарцумян Р. Г. Определение ЛИИ в препаратах крови с зоной сухого красителя / Р. Г. Амбарцумян, Б. М. Бакбергенов // Лаб. дело. 1986. - №9. - С. 534-535.

8. Антиоксидантный статус больных с перитонитом реактивной и токсической стадий в ранний послеоперационный период: Тез. докл. VII Всеросс. съезда анестезиологов-реаниматологов. — С-Пб., 2000. С. 309.

9. Аскерханов Г. Р. Внутрибрюшная перфузия перфторана в лечении больных с распространенным гнойным перитонитом / Г. Р. Аскерханов, А. М. Голубев // Хирургия. 2000. - №9. - С. 8-10.

10. Афендулов С. А. Особенности прободных гастродуоденальных язв у женщин пожилого и старческого возраста / С. А. Афендулов, Г. Ю. Журавлев // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова. 1997. - №4. - С. 79-80.

11. Бабалич А. К. Хирургическое лечение больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / А. К. Бабалич // Хирургия. — 1999. №7. - С. 19-22.

12. Бактериальные особенности перитонита при перфоративных гастродуоденальных язвах / Ю. М. Стойко, С. И. Перегудов, А. А. Курыгин, И. Н. Есютин // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 2001. - Т. 160, №4. - С. 50-53.

13. Балалыкин А. С. Эндоскопическая абдоминальная хирургия. / А. С. Балалыкин. Москва, 1996. - 173 с.

14. Блокатор кальциевых каналов в комплексе интенсивной терапии тяжелого хирургического эндотоксикоза: Тезисы XI Всероссийского пленума правления общества и федерации анестезиологов и реаниматологов. — Омск, 1997.-С. 52.

15. Богомолов Н. И. Принципы лечения перитонита и его последствий: Автореф. дисс. .докт. мед. наук / Богомолов Н. И. Иркутск, 2000. - 40 с.

16. Бондаренко Н. М. Острая печеночно-почечная недостаточность как компонент синдрома полиорганной недостаточности у больных после хирургического вмешательства / Н. М. Бондаренко, В. П. Ужва // Клин. хир. -1991.-№5.-С. 18-20.

17. Борисов А. Е. Анализ показателей лечения больных с острыми хирургическими заболеваниями органов живота в С-Петербурге за 50 лет / А. Е. Борисов, А. П. Михайлов, В. П. Акимов // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 1997.- №3. С. 35-39.

18. Бухарин Ю. Г. Плазменные липиды и свертываемость крови у больных перитонитом при различных энергорационах парентерального питания: Автореф. дисс.канд. мед. наук / Ю. Г. Бухарин. М, 1982. - 23 с.

19. Власов В. В. Как читать медицинские статьи: часть 3. Исследования течения и прогноза болезни / В. В. Власов // Международный журнал медицинской практики. 1997. - №2. - С. 7-10.

20. Влияние зондовой декомпрессии кишечника на портальную и системную бактериемию у больных перитонитом / В. С. Савельев, Б. В. Болдин, Б. Р. Гельфанд и др. // Хирургия. 1993. - №10. - С. 25-29.

21. Влияние экстракорпоральной гемокоррекции на перекисное окисление липидов у больных в критических состояниях / В. В. Чаленко, С. В. Жилкина, Н. К. Пастухова и др. // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 2001. - №3. - С. 55-57.

22. Врублевский О. П. Роль расчета с помощью ЭВМ лейкоцитарного индекса интоксикации в изучении динамики инфекционно-септических процессов / О. П. Врублевский, Н. Е. Иванова // Анестезиология и реаниматология. 1985. - №5. - С. 45-47.

23. Выбор метода детоксикации при лечении распространенных форм перитонита: Актуальные вопросы экстракорпоральной детоксикации организма. -М., 1987. С. 41-45.

24. Выбор метода оперативного лечения перфоративной язвы двенадцатиперстной кишки. VIII Всеросс. съезд хир.: Тез. докл. — Краснодар, 1995.-С. 68-70.

25. Гельфанд Б. Р. Инфекционно-токсический шок при перитоните: Автореф. дисс.докт. мед. наук /Б. Р. Гельфанд. -М., 1986. 39 с.

26. Гельфанд Б. Р. Селективная деконтоминация и детоксикация желудочно-кишечного тракта в неотложной абдоминальной хирургии и интенсивной терапии / Б. Р. Гельфанд, В. А. Гологорский, С. 3. Бурневич // Вестник интенсивной терапии. — 1995. №1. - С. 8-11.

27. Гельфанд Е. Б. Абдоминальный сепсис: интегральная оценка тяжести состояния больных и полиорганной дисфункции / Е. Б. Гельфанд, В. А. Гологорский, Б. Р. Гельфанд // Анестезиология и реаниматология. 2000. - №3. -С. 29-33.

28. Гемипилоректомия с поперечной пилоропластикой и ваготомией при прободных и кровоточащих язвах пилорического канала / В. Н. Горбунов, В. В. Баркалин, Е. В. Столярчук, В. Ю. Фукс // Хирургия. 2001. - №6. - С. 18-21.

29. Гнойный перитонит / Б. К. Шуркалин, А. Г. Кригер, В. А. Горский, В. Г. Владимиров. М., 1993. - 143 с.

30. Гостищев В. К. Диагностика и лечение интоксикационного синдрома при разлитом перитоните / В. К. Гостищев, А. А. Синовец // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 1986. - №12. - С. 43-46.

31. Гостищев В. К. Перитонит / В. К. Гостищев, В. П. Сажин, A. JI. Авдовенко. М.: Мед., 1992. - 325 с.

32. Григорьев П. Я. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения / П. Я. Григорьев, Э. П. Яковенко. С-Пб, 1997. - 515 с.

33. Григорян Р. А. Хирургическая гастроэнтерология в 2-х тт. / Р. А. Григорян. Ереван: Эдит Принт, 2001. - 493 с.

34. Гринберг А. А. Видеолапароскопическое ушивание перфоративных дуоденальных язв / А. А. Гринберг, С. Г. Шаповальянц, Р. Р. Мударисов // Хирургия. 2000. - №5. с. 4-6.

35. Гринберг А. А. Стратегия и тактика лечения язв желудка и двенадцатиперстной кишки / А. А. Гринберг // Рос. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1997. - Т. 7, №5. - Прилож. №4. - С. 21.

36. Гурин Н. Н. Проблемы современной хирургии язвенной болезни желудка / Н. Н. Гурин, К. В. Логунов // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. — 1997. -№3. С. 101-105.

37. Давыдов Ю. А. Общий гнойный перитонит / Ю. А. Давыдов, А. Б. Ларичев, А. В. Волков. Ярославль: Диа-пресс, 2000. - 120 с.

38. Дамбаев Г. Ц. Пластика перфоративных отверстий желудка и двенадцатиперстной кишки (экспериментальное исследование) / Г. Ц. Дамбаев, М. М. Соловьев // Хирургия. 1995. - №2. - С. 51-53.

39. Джумабаев С. У. Коррекция иммунологических нарушений в хирургии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / С. У. Джумабаев, А. Л. Касымов // Хирургия. 1997. - №1. - С. 21-24.

40. Джумабаев Э. С. Лимфатическая терапия в хирургии желудка / Э. С. Джумабаев, С. У. Джумабаев. Ташкент, 1992. - 112 с.

41. Диагностика и лечение послеоперационных перитонитов: Акт. вопросы инфекции в хирургии. Межрегиональная конференция. Екатеринбург, 1994. — С. 48-50.

42. Дьяченко П. К. Эндотоксикоз в хирургии / П. К. Дьяченко, В. А. Желваков // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 1987. - №7. - С. 129-135.

43. Дьячук И. А. Интенсивность перекисного окисления липидов кишечной стенки при перитоните и лечении / И. А. Дьячук, В. В. Бенедикт // Хирургия. -1994. -№3.- С. 22-24.

44. Ерюхин И. А. Перекисное окисление липидов в этиологии эндотоксикоза при остром разлитом перитоните и возможности применения гемосорбции / И. А. Ерюхин, В. Я. Белый, М. Д. Ханевич // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 1987. - №10. - С. 104-109.

45. Ерюхин И. А. Хирургический сепсис (дискуссионные аспекты проблемы) / И. А. Ерюхин, С. А. Шляпников // Хирургия. 2000. - №3. - С. 44-46.

46. Есипов В. К. Патогенетические аспекты острого распространенного перитонита и обоснование рационального метода его лечения: Автореф. дисс.докт. мед. наук / В. К. Есипов. Оренбург, 1999 - 48 с.

47. Жданов Г. Г. Проблемы гипоксии у реанимационных больных в свете свободно-радикальной теории (Часть 1) / Г. Г. Жданов, М. JI. Нодель // Вестник интенсивной терапии. — 1995. №3. - С. 7-11.

48. Жданов Г. Г. Проблемы гипоксии у реанимационных больных в свете свободно-радикальной теории (Часть 2) / Г. Г. Жданов, М. JI. Нодель // Вестник интенсивной терапии. 1996. - №1. - С. 23-27.

49. Жебеленко Г. И. Протеиназы плазмы крови и их ингибиторы при перитоните: Автореф. дисс. .канд. мед. наук /Г. И. Жебеленко. — М., 1994. 19 с.

50. Жигалкин Г. В. Динамика ЛИИ у больных с острым холециститом / Г.

51. B. Жигалкин, Е. В. Мослакова, М. Т. Аруанов // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. -1987. -№3.~ С. 34-36.

52. Журавлев Г. Ю. Хирургическое лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у детей: Автореф. дисс.канд. мед. наук / Г. Ю. Журавлев. Липецк, 1997. - 16 с.

53. Закомерный А. Г. Особенности осложнений язвенной болезни у детей / А. Г. Закомерный // Хирургия. 1995. - №4. - С. 54-55.

54. Захарьин Ю. Л. Изменения активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и 6-фосфоглюконатдегидрогеназы в печени и мозге крыс под влиянием различных физиологических факторов / Ю. Л. Захарьин // Вопр. мед. химии. — 1968. Т.14. - №4. - С. 348-355.

55. Звягин А. А. Интенсивная терапия тяжелых форм гнойной инфекции / А. А. Звягин, В. Е. Мальченко // Вестник интенсивной терапии. 1993. - №1. —1. C. 24-26.

56. Иванов Ю. И. Обработка результатов медико-биологических исследований на микрокалькуляторе / Ю. И. Иванов, Р. Н. Погорелюк. М.: Мед., 1990.-219 с.

57. Изменение калликреин-кининовой системы и процессов пероксидации липидов у больных с разлитым перитонитом, осложненным РДСВ / Б. Н. Шах, В. Н. Лапшин, В. А. Ильина, М. В. Асур // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 2001. - №4. - С. 58-61.

58. Иммунотерапия хирургического сепсиса / Н. Н. Малиновский, Е. А. Решетников, Г. Ф. Шипилов и др. // Хирургия. 1997. - №1. - С. 4-8.

59. Исаков Ю. Ф., Степанов Э. А., Красовская Т. В. Абдоминальная хирургия у детей / Ю. Ф. Исаков, Э. А. Степанов, Т. В. Красовская. М.: Мед., 1988.-214 с.

60. Ишемический токсин крови и лимфы у животных в постреанимационном периоде: Вопр. гипотермической защиты и реанимации при острой кровопотере и операциях на сердце. Омск, 1981. - С. 20-25.

61. К вопросу о хирургическом лечении прободных гастродуоденальных язв у больных пожилого и старческого возраста: Акт. вопр. абдоминальной хирургии. Пятигорск, 1997.-С. 157-159.

62. К вопросу улучшения результатов хирургического лечения перфоративных язв: Труды Крымского мед. ун-та, 1999. Т. 135. - №3. - С. 36-42.

63. Кагава Я. Биомембраны: Пер. с японского. / Я. Кагава. М.: Наука, 1985. -С. 188-216.

64. Кадышев Ю. Г. Диагностика и хирургическое лечение при перфоративных язвах желудка и двенадцатиперстной кишки / Ю. Г. Кадышев // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 2001. - №3. - С. 89.

65. Кальф-Калиф Я. Я. О лейкоцитарном индексе интоксикации: его практическое значение / Я. Я. Кальф-Калиф // Врачебн. дело. 1941. - №1. — С. 31-35.

66. Карабанов Г. Н. Деформируемость эритроцитов в клиническом аспекте / Г. Н. Карабанов, К. С. Инченко // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 1986. - №12. -С. 99-103.

67. Кирковский В. В. Детоксикационная терапия при перитоните / В. В. Кирковский. —Минск, 1997.-200 с.

68. Кирковский В. В. Применение экстракорпоральной гемосорбции при перитоните / В. В. Кирковский // Здравоохранение Белоруссии. 1983. - №3. — С. 25-28.

69. Кисляков В. А. Хирургическое лечение перфоративных гастродуоденальных язв у лиц пожилого и старческого возраста: Автореф. дисс.канд. мед. наук / В. А. Кисляков. — Волгоград, 1999. 19 с.

70. Клапанная пилоропластика в лечении осложненных пилородуоденальных язв / И. 3. Козлов, О. В. Волков, С. Ф. Алекперов, М. Г. Щетинин // Хирургия. 2001. - №4. - С. 27-30.

71. Колмаков В. Н. Хронический гепатит и цирроз / В. Н. Колмаков. — Л., 1993.-С. 26-28.

72. Комаров Н. В. Хирургическое лечение больных с осложнениями язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в условиях районнойбольницы / Н. В. Комаров, А. С. Маслагин, Р. Н. Комаров // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 2001. - №2. - С. 104-106.

73. Королев М. П. Хирургическое лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / М. П. Королев // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. -1996. -№1.- С. 98-100.

74. Коротких И. С. Гастродуоденальная патология, обмен железа и показатели перекисного окисления -липидов у детей: Автореф. дисс.канд. мед. наук / И. С. Коротких. Тюмень, 1997. - 24 с.

75. Коротков Н. И. Хирургическое лечение профузных язвенных кровотечений и перфоративных язв у больных пожилого и старческого возраста /Н. И. Коротков, Ю. И. Верушкин, Н. И. Бойцов // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 1997. - №4. - С. 103-104.

76. Коррекция интестинального статуса у больных с распространенным перитонитом / В. В. Кирковский, С. И. Третьяк, А. Е. Мерзляков, О. О. Руммо // Хирургия. 2000. - №9. - С. 11-15.

77. Коррекция печеночной недостаточности при перитоните / Л. В. Полуэктов, Б. А. Рейс, Ю. В. Редькин и др. Омск, 1995. —210 с.

78. Крылов Н. Н. Место хирургического лечения язвенной болезни в эпоху стандартизации медикаментозной терапии / Н. Н. Крылов // Рос. мед. вестн. -1999.-Т. 4. -№2. — С. 58-61.

79. Кузин М. И. Актуальные вопросы классификации и лечения распространенного гнойного перитонита / М. И. Кузин // Хирургия. 1996. -№5.-С. 9-15.

80. Кузин М. И. Лечение перитонита с полиорганной недостаточностью / М. И. Кузин, С. А. Дадвани, М. И. Сорокина // Хирургия. 1994. - №5. - С. 8-13.

81. Кузин М. И. Синдром системного ответа на воспаление / М. И. Кузин // Хирургия. 2000. - №2. - С. 54-59.

82. Кузин Н. М. Эффективность хирургического лечения дуоденальной язвы / Н. М. Кузин, Н. Н. Крылов // Хирургия. 1999. - №1. - С. 17-20.

83. Кузнецов В. А. Спорные вопросы хирургического лечения острого распространенного перитонита / В. А. Кузнецов, В. Г. Чуприн, А. Ю. Анисимов // Хирургия. 1997. - №6. - С. 21-25.

84. Кулаков А. В. Прогнозирование гнойных осложнений в хирургии с помощью определения аффинности антител / А. В. Кулаков, М. И. Кирсанова, Б. В. Пинегин // Хирургия. 2001. - №11. - С. 55-58.

85. ЮЗ.Курбанов К. М. Хирургическое лечение постбульбарных язв, осложненных пенетрацией в головку поджелудочной железы / К. М. Курбанов // Хирургия. 1999. - №2. - С. 8-11.

86. Курыгин А. А. По поводу статьи Ратнера Г. JI. «Нужна ли ваготомия при прободной язве» / А. А. Курыгин, М. В. Гринев // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 1995. - №4-6. - С. 121-122.

87. Курыгин А. А. Спорные вопросы хирургического лечения перфоративных гастродуоденальных язв / А. А. Курыгин, С. И. Перегудов // Хирургия. 1999. - №2. - С. 15-19.

88. Курыгин А. А. Хирургическое лечение больных с перфоративными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки / А. А. Курыгин, С. И. Перегудов, Ф. И. Гулуа // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 1998. - №4. - С. 24-27.

89. Кутушев Ф. X. Прогрессивные и непрогрессивные тенденции в лечении эндотоксикоза / Ф. X. Кутушев, В. В. Чаленко // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. -1988. №7.-С. 80-83.

90. Лапароскопия при перфоративных гастродуоденальных язвах / Б. К. Шуркалин, А. Г. Кригер, А. П. Фаллер, К. Э. Ржебаев // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 1998. - №3. - С. 69-72.

91. Лейкоцитарный индекс интоксикации при перитоните / С. Н. Захаров, Ю. М. Свитич, В. А. Баскаков и др. // Хирургия. 1982. - №4. - С. 60-61.

92. Майстренко Н. А. Выбор способа операций при прободных гастродуоденальных язвах / Н. А. Майстренко, В. П. Еременко // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 1995. - №4-6. - С. 122-123.

93. Малоинвазивные технологии в хирургии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / В. М. Тимербулатов, А. Г. Хасанов, Р. Р. Фаязов и-др. // Хирургия. 1999. - №5. - С. 21-23.

94. Малоинвазивный способ лечения перфоративных язв желудка и двенадцатиперстной / В. М. Тимербулатов, А. Г. Хасанов, И. М. Уразбахтин и др. // Эндоскопическая хирургия. 1998. - №2. - С. 102.

95. Малышев В. Д. Нарушения процессов перекисного окисления липидов у хирургических больных на этапах лечения / В. Д. Малышев // Анестезиология и реаниматология. 1994. - №6. - С. 53-59.

96. Мамаев С. Н. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная активность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у больных язвенной болезнью: Автореф. дисс.канд. мед. наук / С. Н. Мамаев. -Махачкала, 1997. 19 с.

97. Маргулис Г. У. Участие продуктов катаболизма иммуноглобулинов в регуляции иммунного процесса / Г. У. Маргулис, JI. М. Бартова, Я. Я. Кульберг // Успехи соврем, биологии. 1986. - Т. 101. - Вып. 2. - С. 237-248.

98. Маслякова Г. Н. Сущность и значение ДВС-синдрома при остром перитоните / Г. Н. Маслякова // Хирургия. 2002. - №1. - С. 21-23.

99. Матюнина Э. В. Сравнительная характеристика органсохраняющих методов оперативного лечения перфоративной язвы двенадцатиперстной кишки: Автореф. дисс.канд. мед. наук / Э. В. Матюнина. Хабаровск, 2000. -23 с.

100. Меерсон Ф. 3. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность / Ф. 3. Меерсон. М.: Мед., 1975. - 263 с.

101. Миллер Ю. И. Определение эффективной концентрации альбумина в крови / Ю. И. Миллер, Г. Е. Добрецов // Флуоресцентные методы исследования в клинической диагностике. Рига, 1991. - Вып. 1. - С. 5-8.

102. Мирошников Б. И. Анализ результатов лечения больных с перфоративной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки / Б. И. Мирошников, В. Н. Горбачев, Е. Ю. Сергеев // Хирургия. 1999. - №2. - С. 91-96.

103. Морозов С. В. Прогнозирование и профилактика послеоперационного панкреатита: Автореф. дисс.канд. мед. наук / С. В. Морозов. Омск, 1999. -23 с.

104. Муратов И. Д. Перфоративная язва желудка у детей / И. Д. Муратов, П. П. Кузьмичев, А. Д. Ниман // Хирургия. 1999. - №2. - С. 57.

105. Назаралиев Р. Г. Пилоропластика по Джадду без ваготомии при перфоративных пилородуоденальных язвах: Автореф. дисс.канд. мед. наук / Р. Г. Назаралиев. -Махачкала, 1998. 19 с.

106. Нарушение иммунитета при инфекционно-токсическом шоке у больных перитонитом / Б. Р. Гельфанд, В. А. Гологорский, В. JI. Ершов и др. // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 1989. - №5. - С. 23-26.

107. Наш опыт хирургического лечения прободных язв желудка и двенадцатиперстной кишки у лиц пожилого и старческого возраста / А. М.

108. Карякин, М. А. Иванов, С. А. Алиев и др. // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. -1997. №4.-С. 100-101.

109. Неймарк И. И. Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки / И. И. Неймарк. Барнаул: Алтайское книжное издательство, 1998. — 336 с.

110. Некоторые критерии определения степени интоксикации у больных с острой кишечной непроходимостью / В. И. Петров, А. П. Ситник, Э. Э. Баркалин и др. // Хирургия. 1988. - №5. - С. 95-100.

111. Некоторые особенности метаболизма аминокислот у больных тяжелым сепсисом и септическим шоком / И. Н. Лидерман, В. А. Руднов, Н. Н. Логвиненко и др. // Анестезиология и реаниматология. 1997. - №1. - С. 45-48.

112. Нефедова Т. В. Изменение резистентности мембран эритроцитов в развитии эндотоксического шока / Т. В. Нефедова, А. А. Кубатиев // Экспериментальная патофизиология. 1991. - №4. - С. 20-22.

113. Оптимизация кислородного режима при септическом шоке: Тез. XI Всеросс. пленума правления общества и федерации анестезиологов и реаниматологов. Омск, 1997. - С. 70.

114. Опыт лечения распространенного перитонита. Актуальные проблемы хирургии: Сб. научн. трудов. Оренбург, 1997. - С. 20-21.

115. Органосохраняющие операции в хирургии дуоденальных язв / М. А. Алиев, Н. Р. Рахметов, А. И. Чиныбаев, Н. Ж. Аймагометов // Семипалатинск, 1998.-С. 136.

116. Осипович В. К. Сравнительная оценка экспресс-методов определения средних молекул / В. К. Осипович, 3. А. Туликова, И. М. Маркелов // Лабораторное дело. 1987. - №3. - С. 221-224.

117. Османов Р. И. Диагностическая и прогностическая ценность некоторых показателей гомеостаза в оценке течения и эффективности лечения при перитоните / Р. И. Османов, В. И. Артемов // Общая неотложная хирургия. -Киев: Здоров'я, 1981.-Вып. 11.-С. 16-20.

118. Патогенез лактацидоза при искусственном кровообращении / М. Я. Ходас, И. И. Дементьева, В. П. Осипов и др. // Анестезиология и реаниматология. 1982. - №6. - С. 34-37.

119. Патофизиологическая характеристика и экспресс-диагностика различных фаз разлитого перитонита. Закрытая травма живота: Тез. докл. — Харьков, 1981.-С. 133-134.

120. Передерий В. Т. Язвенная болезнь или пептическая язва/ В. Т. Передерий, С. М. Ткач. Киев, 1997. - 158 с.

121. Перфильев Д. Ф. Иммунологические аспекты послеоперационного перитонита / Д. Ф. Перфильев // Хирургия. 1998. - №12. - С. 24-27.

122. Перфорация двенадцатиперстной кишки, перикардит и пневмоторакс у новорожденного / А. А. Гумеров, Р. Ш. Хасанов, Г. Г. Латыпова и др. // Хирургия. 1999. - №2. - С. 57.

123. Першин Б. Б. Стресс, вторичный иммунодефицит и заболеваемость / Б. Б. Першин. М.: РАЕН, 1994. - 264 с.

124. Петров В. П. Выбор метода лечения неосложненной язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / В. П. Петров // Хирургия. 2001. - №7. -С. 13-16.

125. Петров В. П. Ранняя релапаротомия после операции на желудке / В. П. Петров, Б. Ш. Бадуров // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 1994. - № 5-6.

126. Петухов Е. Б. Повреждение легких активными формами кислорода при хирургической патологии / Е. Б. Петухов, JI. А. Головина, И. Ю. Лапшина // Вестник интенсивной терапии. 1994. - №2. - С. 24-29.

127. Плешаков В. П. Перитонеосорбция и лимфотропная терапия в лечении послеоперационного гнойного перитонита / В. П. Плешаков // Хирургия. -1999. -№3.- С. 32-36.

128. Плешков В. Г. Хирургическое лечение последствий ушитых прободных гастродуоденальных язв: Автореф. дисс.докт. мед. наук / В. Г. Плешков. -М., 1992.-44 с.

129. Полиорганная недостаточность при тяжелой хирургической патологии: Сб. науч. тр. С-Пб., 1992. - С. 8-13.

130. Проницаемость эритроцитарных мембран и сорбционная способность эритроцитов оптимальные критерии тяжести эндогенной интоксикации / В. А. Михайлович, В. Е. Мару санов, А. Б. Бичун и др. // Анестезиология и реаниматология. - 1993. - №5. — С. 66-69.

131. Профилактика рецидивов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки после открытых и лапароскопических операций / В. П. Жаболенко, А. В. Сажин, И. А. Наумов и др. // Эндоск. хирургия. 2001. - №7 (2). - С. 24.

132. Распространенный перитонит: основы комплексного лечения / Ю. Б. Мартов, С. Г. Подолинский, В. В. Кирковский, А. Т. Щастный. М.: Триада-Х. - 1998.- 142 с.

133. Ратнер Г. Л. Нужна ли ваготомия при прободных язвах / Г. Л. Ратнер, Е. А. Корымасов // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 1995. - №4-6. - С. 118-120.

134. Реабилитация больных после ушивания перфоративной язвы двенадцатиперстной кишки / С. А. Афендулов, А. Д. Смирнов, Г. Ю. Журавлев, Н. А. Краснолуцкий // Хирургия. 2002. - №4. - С. 48-51.

135. Результаты и перспективы лечения распространенных форм перитонита / А. Г. Кригер, Б. К. Шуркалин, В. А. Горский и др. // Хирургия. 2001. - №8. -С. 8-12.

136. Рейс Б. А. Гемосорбция в комплексном лечении острого перитонита: Автореф. дисс.докт. мед. наук / Б. А. Рейс. Омск, 1990. - 36 с.

137. Релапаротомия в лечении послеоперационного распространенного перитонита / Г. П. Рычагов, А. Н. Нехаев, П. И. Керезь, В. Е. Кремень // Хирургия. 1997. - №1. - С. 45-48.

138. Релапаротомия: определение показаний и результаты / А. Г. Заверный, В. М. Мельник, А. И. Пойда и др. // Хирургия. 1996. - №1. - С. 66-69.

139. Репин В. Н. Хирургическое лечение больных с перфоративными гастродуоденальными язвами / В. Н. Репин, А. О. Вазгомент, Г. А. Осмоловский // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 1999. - №3. - С. 61-63.

140. Решетников Е. А. Экстракорпоральная детоксикация в комплексном лечении хирургического сепсиса / Е. А. Решетников, М. В. Чуваков, А. Ю. Денисов // Хирургия. 2000. - №1. - С. 71-73.

141. Роль «фактора времени» в исходах релапаротомий при послеоперационном перитоните. X съезд хир. Белорус.: Тез. докл. — Минск, 1991.-С. 52-53.

142. Роль активации перекисного окисления липидов в патогенезе экспериментального перитонита / С. Г. Конюхова, A. JI. Дюбикайтис, JI. В. Шабуневич и др. //Анестезиология и реаниматология. 1993. - №3. - С. 62-65.

143. Роль ЛИИ в оценке тяжести эндотоксикоза при сепсисе / А. С. Владыка, Н. П. Юзвак, О. В. Борозенко и др. // Клин. хир. 1987. - №1. - С. 65.

144. Роль портальной бактериемии и эндотоксинемии в патогенезе полиорганной недостаточности при перитоните / Б. Р. Гельфанд, Д. В. Матвеев, Н. А. Сергеева и др. // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 1992. - №13. - С. 21-27.

145. Рудик А. А. Состояние гуморальных эндотоксинсвязывающих факторов при распространенных перитонитах и возможность их коррекции: Автореф. дисс. .канд. мед. наук / А. А. Рудик. Хабаровск, 1988. — 19 с.

146. Руднов В. А. К обоснованию применения добутрекса в лечении сепсиса с органной дисфункцией и септического шока / В. А. Руднов, Ж. Лабрус, Э. К. Николаев // Вестник интенсивной терапии. 1996. - №1. — С. 41-43.

147. Руднов В. А. Сепсис. Терминология, патогенез, оценка тяжести и интенсивная терапия / В. А. Руднов // Вестник интенсивной терапии. — 1997. -№3. С. 33-36.

148. Руднов В. А. Сепсис. Эволюция представлений, необходимость унификации терминологии и критериев диагностики / В. А. Руднов // Хирургия. -2000. №4.-С. 36-40.

149. Рябов Г. А. Синдромы критических состояний / Г. А. Рябов Г. А. М.: Мед., 1994.-368 с.

150. Савельев В. С. Антибактериальная терапия абдоминальной хирургической инфекции: Пособие для врачей. / В. С. Савельев. Москва, 2000. - 144 с.

151. Савельев В. С. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / В. С. Савельев. М., Мед., 1976. - 503 с.

152. Самсонов В. А. Трудности и ошибки в клинической диагностике у больных пожилого и старческого возраста и их значение в гериартрической хирургии / В. А. Самсонов // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 1997. - №4. - С. 122-123.

153. Сацукевич В. Н. Факторы риска острых осложнений гастродуоденальных язв / В. Н. Сацукевич, Д. В. Сацукевич. М.: Либерия, 1999.-284 с.

154. Сацукевич В. Н. Хирургическое лечение прободных гастродуоденальных язв / В. Н. Сацукевич // Хирургия. — 2001. №5. - С. 24-27.

155. Скрябин О. Н. Острые послеоперационные гастродуоденальные язвы: Автореф. дисс.докт. мед. наук/ О. Н. Скрябин. С-Пб., 1995. - 46 с.

156. Смаков Г. М. Перфоративная язва желудка тридцатидневной давности / Г. М. Смаков, В. И. Карпов, И. М. Локшина // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. -1996. №6.-С. 84-85.

157. Соболева М. К. Функциональное состояние мембран эритроцитов у больных с сепсисом / М. К. Соболева, В. И. Шарапов // Вопр. мед. химии. — 1993. №5.-С. 19-21.

158. Современные представления о классификации перитонита и системах оценки тяжести состояния больных / В. Д. Федоров, В. К. Гостищев, А. С. Ермолов, Т. Н. Богницкая // Хирургия. 2000. - №4. - С. 58-62.

159. Соловьев Г. М. Иммунокоррекция, профилактика и лечение гнойно-септических заболеваний / Г. М. Соловьев, И. В. Петрова, С. В. Ковалев. М.: Мед., 1987.- 154 с.

160. Состояние вегетативной нервной системы у больных язвенной болезнью. Физиология и патогенез пищеварения: Мат. XVII Всерос. науч. конф. -Краснодар, 1999.-С. 190-191.

161. Способ определения активности каталазы. Изобретательство и рационализаторство в медицине: Тез. докл. областной научно-практической конференции. Омск, 1988. - С. 50-51.

162. Стальная И. Д. Современные методы биохимии / И. Д. Стальная, Т. Г. Гаришвили. -М.: Мед., 1977. С. 66-68.

163. Стариков А. В. Лабораторная оценка эффективности детоксикационной терапии при перитоните / А. В. Стариков, О. В. Кушко // Лаб. дело. 1985. -№1. - С. 14-16.

164. Структурные изменения метаболизма в раннем послеоперационном периоде и методы их коррекции / Н. Г. Лебанидзе, Э. Р. Даушвили, М. Р. Бохуа и др. // Анестезиология и реаниматология. 2000. - №2. — С. 24-27.

165. Стручков В. И. Проблема инфекции при острых хирургических заболеваниях внутренних органов / В. И. Стручков // Хирургия. 1982. - №8. -С. 3-8.

166. Сухомлин А. К. Применение антиоксидантов и антигипоксантов для комплексной терапии острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки: Автореф. дисс.канд. мед. наук / А. К. Сухомлин. С-Пб., 1998. - 25 с.

167. Тактика при перитонитах и внутрибрюшных абсцессах после плановых операций: X съезд хир. Белорус. : Тез. докл. Минск, 1991. С. 23-24.

168. Ташев X. Р. Детоксикационная терапия при остром разлитом перитоните / X. Р. Ташев, И. Н. Благов // Хирургия. 1999. - №3. - С. 37-39.

169. Ташев X. Р. Эндогенная интоксикация у больных с острым распространенным перитонитом и проблема ее коррекции / X. Р. Ташев, В. Е. Аваков, X. О. Сафаров // Хирургия. 2002. - №3. - С. 38-41.

170. Терещенко И. П. Роль системы нейтрофильных гранулоцитов в формировании особенностей развития патологического процесса / И. П. Терещенко, А. П. Кашулина // Пат. физиология и эксп. терапия. 1993. - №4. — С. 56-60.

171. Токсикопатогенез перитонита / JL В. Полуэктов, Б. А. Рейс, Ю. В. Редькин и др. Омск, 1994. - 282 с.

172. Толкач А. Б. Патогенетическое обоснование использования методов экстракорпоральной детоксикации у больных с хирургическим сепсисом: Автореф. дисс. „канд. мед. наук / А. Б. Толкач. Омск, 1999. — 21 с.

173. Федоровский Н. М. Комбинированная эфферентная детоксикация в комплексном лечении перитонита: Автореф. дисс.докт. мед. наук / Н. М. Федоровский. -М., 1993.-41 с.

174. Фибронектин крови и фагоцитарная функция печени у больных перитонитом / Н. А. Федоров, Д. В. Матвеев, А. В. Каралкин и др. // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 1995. - №1. - С. 12-17.

175. Флетчер Р. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины / Р. Флетчер, С. Флетчер, Э. Вагнер. Пер. с англ. - М.: Медиа Сфера, 1998.-352 с.

176. Формирование биохимического понятия «субстрат эндогенной интоксикации»: Тез. международного симпозиума. 14-16.06.94. С-Пб. 1994. -С. 38.

177. Функциональные свойства тромбоцитов у больных с гнойным перитонитом / А. И. Тулупов, В. И. Буравцов, А. И. Вельских и др. // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 1988. - №2. - С. 36-40.

178. Хаджиев О. Ч. Лечение прободных гастродуоденальных язв / О. Ч. Хаджиев, В. И. Лупальцев // Хирургия. 2001. - №5. - С. 28-30.

179. Хачатрян Н. Н. Основные критерии оценки вторичного иммунодефицита при гнойной инфекции брюшной полости и пути коррекции: Автореф. дисс.канд. мед. наук / Н. Н. Хачатрян. -М., 1988. 19 с.

180. Хирургические аспекты лечения осложненных форм язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: Сб. науч. тр. ассоциации хирургов респ. Башкортостан за 1986 г. Уфа, 1997. - С. 43-49.

181. Хирургическое лечение перфоративных гастродуоденальных язв: Сб. тез. Хирургия 2000. М.: Мораг-Экспо, 2000. - С. 215-217.

182. Хирургическое лечение при хронических гастродуоденальных язвах / А. Е. Борисов, В. П. Земляной, К. Г. Кубачев и др. // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. -2002. -№1. С. 79-81.

183. Хирургическое лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, осложненной перфорацией: Сб. науч. тр. конференции молодых ученых. — Семипалатинск, 1996. С. 68.

184. Цыбуляк Г. Н. Травматический шок / Г. Н. Цыбуляк // Вестник интенсивной терапии. 1993. - №1. — С. 50-53.

185. Чаленко В. В. Постагрессивные изменения перекисного окисления липидов: норма реакции, роль в патологии и коррекция / В. В. Чаленко, С. В. Жилкина // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 1996. - №1. - С. 115.

186. Черноусов А. Ф. Хирургия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: Руководство для врачей / А. Ф. Черноусов, П. М. Богопольский, Ф. С. Курбанов. М.: Мед., 1996. -253 с.

187. Шакенов Д. И. Антиоксидантная терапия в комплексном хирургическом лечении перитонита, осложненного дыхательной недостаточностью: Автореф. дисс.канд. мед. наук / Д. И. Шакенов. Омск, 1987. - 15 с.

188. Шапошников А. В. Клинико-иммунологические аспекты хирургического лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / А. В. Шапошников, Е. П. Москаленко, Н. В. Матвеев // Клиничная хирургия. 1994. - №8. - С. 9-11.

189. Шафалинов В. А. Хирургическое лечение перфоративных гастродуоденальных язв у лиц молодого возраста: Автореф. дисс.канд. мед. наук / В. А. Шафалинов. М., 2000. - 24 с.

190. Шиленок В. Н. Лечение прободных гастродуоденальных язв / В. Н. Шиленок, Э. Я. Зельдин, Ю. В. Приступа // Хирургия. 1999. - №2. - С. 11-13.

191. Шкала оценки полиорганной дисфункции у хирургических больных / А. Л. Левит, М. И. Прудков, О. В. Коркин, Н. Е. Разжигаев // Анестезиология и реаниматология. 2000. - №3. — С. 26-28.

192. Шуркалин Б. К. Лапароскопическая хирургия в лечении перфоративных гастродуоденальных язв / Б. К. Шуркалин, А. Г. Кригер, К. Э. Ржебаев // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 1999. - №3. - С. 100-102.

193. Эндотоксикоз как проблема клинической хирургии / И. А. Ерюхин, О. С. Насонкин, Б. Д. Шашков и др. // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. — 1989. №3. -С. 3-7.

194. Эседов Э. М. Роль свободных радикалов и антиоксидантной системы при язвенной болезни и хроническом гастрите / Э. М. Эседов, С. Н. Мамаев, В. Р. Мурадова // Медицина, наука и практика. Махачкала, 1996. - №2. — С. 119-124.

195. Эффективность комбинированного применения ингибитора ПОЛ и стимулятора лимфодренажа сердца в терапии острого периода инфаркта миокарда / Г. Ш. Гараев, Я. Д. Мамедов, Я. 3. Курбанов и др. // Анестезиология и реаниматология. 1992. - №1. - С. 49-51.

196. Юлдашев 3. А. Применение малоинвазивных технологий в хирургическом лечении перфоративных язв желудка и двенадцатиперстной кишки: Автореф. дисс.канд. мед. наук / 3. А. Юлдашев. Уфа, 1998. - 23 с.

197. Яжик С. И. Значение лейкограммы для оценки неспецифической резистентности организма и прогнозирования течения разлитого гнойногоперитонита / С. И. Яжик, Ю. В. Редькин // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 1991. - №4. - С. 46-48.

198. Яковлев А. А. Перекисное окисление липидов и резистентность слизистой оболочки гастродуоденальной зоны у больных язвенной болезнью: Автореф. дисс.канд. мед. наук / А. А. Яковлев. -М., 1993. 19 с.

199. Яковлева И. И. Патогенез и лечение РДСВ у больных с полиорганной недостаточностью / И. И. Яковлева, В. С. Тимохов // Анестезиология и реаниматология. 1996. - №1. — С. 75-81.

200. Яровая Г. А. Новые аспекты патогенеза перитонита / Г. А. Яровая, И. Т. Васильев, Е. А. Нешкова // Хирургия. 1996. - №1. - С. 77-79.б) иностранной

201. A bacteriological study of perforated duodenal ulcers / N. Shinagawa, M. Muramoto, S. Skurai et al. // Jap J Surg. 1991. - Vol. 21. - №1. - P. 1-7.

202. Adam U. Etappenlavage als Grundlage der Therapie bei diffuser Peritonitis / U. Adam, D. Ledwon, U. T. Hopt // Langenbecks Arch Chir. 1997. - 382 (4). - P. 18-21.

203. Adarzura P. Microinfection of monoclonal antibody Pab 421 into human SW 480 colorectal carcinoma cells restores the transcription activation function to mutant p53 / P. Adarzura, J. E. Losardo, M. L. Gubler // Cancer Res. 1995. - 55. - P. 34903494.

204. Albeti K. Lactic acidosis / K. Albeti, M. Natress // Lancet. 1977. - Vol. 2. -№8029. - P. 25-29.

205. Alpha-tocopherol attenuates lung edema and lipid peroxidation caused by acute zymosan-induced peritonitis / R. Demling, C. La Londe, K. Ikegami et al. // Surgery. 1995. - Vol. 117. - №2. - P. 226-231.

206. Alterations in mucosal immune cell distribution in septic rats / J. Osterberg, C. Johnsson, I. G. Gannedah et al. // Shock. 1997. - Vol. 7. - №3. - P. 182-185.

207. Barlels H. The therapeutic results of programmed relaparotomy in diffuse peritonitis / H. Barlels, W. Barlhlen // Chirurg. 1992. - Vol. 63. - №3. - P. 174-180.

208. Bartges J. W. Therapeutic plasmapheresis / J. W. Bartges // Semin Vet Med Surg Small Anim.- 1997. -Vol. 12.-№3.-P. 170-177.

209. Barton M. Is catecholamine release pH mediated / M. Barton, R. Zake, T. G. Rainev // Crit Care Med. 1982. - Vol. 10. - №1. -P. 751-753.

210. Baskurt О. K. Red blood cell aggregation in experimental sepsis / О. K. Baskurt, A. Temiz, H. J. Meiselman // J Lab Clin Med. 1997. - Vol. 130. - №2. - P. 183-190.

211. Baue A. E. Sepsis and organ dysfunction. When to operate or to stop operating and to plan a reoperation / A. E. Baue, G. Berlot, A. Gullo. Milano: Springer, 1998.-P. 131-144.

212. Bellomo R. Transvisceral lactate fluxes during larly endotoxemia / R. Bellomo, J. A. Kellum, G. Pinsky // Chest. 1996. - Vol. 110. - №1. - P. 198-204.

213. Berger D. Management of abdominal sepsis / D. Berger, K. Buttenschoen // Langenbecks Arch Surg. 1998. - Mar. - 383 (1). - P. 35-43.

214. Biolo G. Metabolic response to injury and sepsis: chanses in protein metabolism / G. Biol'o, G. Toigo, B. Ciocchi // Nutrition. 1997. - Vol. 13. - №9. -P. 525-575.

215. Bone R. C. Gram-positive organisms and sepsis / R. C. Bone // Arch Intern Med. 1994. - Vol. 154. - P. 26-34.

216. Bone R. C. How gram-positive organisms cause sepsis / R. C. Bone // J Crit Care.-1993.-Vol. 8.-P. 51-59.

217. Bruch H. P. Chirurgishes Management bei Peritonitis und Sepsis / H. P. Bruch, A. Woltmann, C. Eckmann // Zentralbl Chir. 1999. - 124 (3). - P. 176-180.

218. Casey L. C. Plasma cytokine and endotoxin levels correlate with survival in patient with the septic syndrome / L. C. Casey, R. A. Balk, R. C. Bone // Ann Intern Med.- 1993.-Vol. 119.-P. 771-778.

219. Castro V. J. Effect of crystalloid and colloid solutions on blood rheology in sepsis / V. J. Castro, M. E. Astiz, E. C. Rackow // Shock. 1997. - Vol. 8. - №2. - P. 104-107.

220. Cerra F. B. Hypermetabolism, organ failure and metabolic support / F. B. Cerra// Surgery. -1987. -Vol. 101.-P. 1-14.

221. Clements N. C. The early pattern of conjugated dients in liver and lung after endotoxin exposure / N. C. Clements, M. P. Habib // Am J Respir Crit Care Med. -1995. Vol. 151. - №3. Ptl. - P. 780-784.

222. Comparison of plasma reduced glutathione and oxidized glutathione with lung and liver tissue oxidant and antioxidant activity during acute inflammation / K. Ikegami, C. LaLonde, Y. K. Young et al. // Shock. 1994. - №4. - P. 307-312.

223. Cooney R. N. Regulation of skeletal muscle protein turnover during sepsis: mechanisms and mediators / R. N. Cooney, S. R. Kimball, Т. C. Vary // Shock. -1997.-№7.-P. 1-16.

224. Costalat G. Combined Laparoscopic and endoscopic treatment of perforated gastroduodenal ulcer using the ligamentum teres hepatic (LTH) / G. Costalat, Y. Alquier // Surg Endosc. 1995. - Vol. 9. - №6. - P. 674-680.

225. Daniel A. M. The anatomic and metabolic source of lactate in shock / A. M. Daniel, H. M. Shizgal, H. D. Maclean // Surg Gynecol Obstet. 1978. - Vol. 147. -№10.-P. 697-700.

226. Deventer S. J. Intestinal endotoxemia: Clinical significance / S. J. Deventer, J. W. Cate // Gastroenterology. 1998. - Vol. 94. - №3. - P. 825-831.

227. Differential pathophysiology of bacterial translocation after thermal injury and sepsis / W. G. Jones, A. E. Barber, J. P. Minei et al. // Ann Surg. 1991. - Vol. 214.-№1.-P. 24-30.

228. Direct measurement of blood flow in small intestine mucosa of the rat with FITS marked erythrocytes / J. Ruh, E. Ryschich, W. Schmidt et al. // Langenbecks Arch Chir Suppl Kongress. Sbd. 1997. - Vol. 114. - P. 455-458.

229. Dobutamine maintains intestinal villus blood flow during normotensive endotoxemia: an intravital microscopic study in the rat / A. Secchi, R. Wellmann, E. Martin et al.// J Crit Care.- 1997. -Vol. 12. №3.-P. 137-141.

230. Early recognition of sepsis using IL-6, TNF, elastase and CRP / A. Gaitzsch, R. Lefering, O. Webwr et al. // Inf Care Med. 1994. - Vol. 90. - №1. - P. 428.

231. Endocrine aspects of acute illness. Metabolic and hormonal responses to injury and sepsis in the critically ill. / W. M. Long, G. M. Pons, C. L. Sprung. -Churchill Livingstone. N. Y. etc, 1985. - P. 1-26.

232. Endotoxin-induced lung injury. The roles of leykocytes and oxidants, and the efficacies of steroids and antioxidants / T. Matsuda, M. M. Onda, M. Miyashita et al. // Nippon Ika Daigaku Zasshi. 1995. - Apr. - Vol. 62. - №2. - P. 150-160.

233. Endotoxin-neutralizing protein protects against endotoxin-induced endothelial barrier dysfunction / D. D. Bannerman, M. J. Fitzpatrick, D. Y. Anderson et al. // Infect Immun. 1998. - Vol. 66. - №4. - P. 1400-1407.

234. Extensive tyrosine nitration in human myocardial inflammation: evidence for the presence of peroxynitrite /N. W. Kooy, S. J. Lewis, J. A. Royall et al. // Crit Care Med. 1997. - Vol. 25. - №5. - P. 812-819.

235. Faist E. Host defense dysfunction in trauma, shock and sepsis / E. Faist, J. Meakins, F. W. Schildberg. Springer-Verlag Berlin, Heidelberg. New York, 1993. - 164 p.

236. Fink M. Cytopathic hypoxia in sepsis / M. Fink // Acta Anaesthesiol. Scand. Suppl. 1997. - Vol. 110. - P. 87-95.

237. Fox E. S. N-acetylcysteine and alpha-tocopherol reverse the inflammatory response in activated rat Kuppfer cells / E. S. Fox, J. S. Brower, S. M. Belezzo // J Immunol. 1997.-Vol. 158. -№11.-P. 5418-5423.

238. Free radicals and surgical stress / T. Yukioka, H. Tanaka, K. Ikegami et al. // Nippon Geka Gakkai Zaschi. 1996. - Sep. - Vol. 97. - №9. - P. 716-720.

239. Giroir B. P. Mediators of sepsis shock: interrupting the endogenous / B. P. Giroir // Inf Med. 1993. - Vol. 21. - P. 780-789.

240. Goode H. F. Free radicals and antioxidants in sepsis / H. F. Goode, N. B. Webster // Crit Care Med. 1993. - Vol. 21. - № 11. - P. 1770-1776.

241. Goor H. Complication of planned relaparotomy in patient with severe general peritonitis/Н. Goor, R. G. Hulsebos //Eur J Surg. 1997. - Vol. 163. - №1. - P. 61-66.

242. Goris R. J. Mediators of multiple organ failure. / R. J. Goris // Int Care Med. -1990.-Vol. 16.-P. 192-196.

243. Groner J. I. Endotoxin and transient hypoxia cause severe acidosis in the piglet / J. I. Groner // J Pediatr Surg. 1997. - Vol. 32. - №7. - P. 1123-1125.

244. Hasan A. The effects of E. Coli sepsis and short-term ischemia on coronary vascular reactivity and myocardial function / A. Hasan, К. H. McDonough // Shock.- 1997. Vol. 8. - №4. - P. 305-310.

245. Hasselgren P. O. The ubiquitin-proteasome pathway: review of a novel intracellular mechanism of muscle protein breakdown during sepsis and other catabolic conditions / P. O. Hasselgren, J. E. Figcher // Ann Surg. 1997. - Vol. 225.- №3. P. 307-316.

246. Hemodynamic effects of plasma exchange in septic patients: preliminary report / G. Berlot, A. Gullo, S. Fasiolo et al. // Blood Purif. 1997. - Vol. 15. - №1. -P. 45-53.

247. Hondijk A. P. Perioperative anti-endotoxin strategies / A. P. Hondijk, C. Meijer, M. A. Cuesto // Scand J Gastroenterol Suppl. 1997. - Vol. 222. - P. 93-97.

248. Horton J. W. Oxygen radicals, lipid peroxidation, and permeability changes after intestinal ischemia and reperfusion / J. W. Horton, P. B. Walker // J Appl Physiol. 1993. - Vol. 74. - №4. - P. 1515-1520.

249. Immunopathologic responses to nonlethal sepsis / S. J. Ebong, D. R. Call, G. Bolgos etal.//Shock.- 1999.-Aug.-Vol. 12.-№2.-P. 118-126.

250. Increased intestinal ischemia tolerance by stress protein induction in a zinc stimulation model / C. Tons, B. Klosterhalfen, M. Anurov et al. // Langenbecks Arch Chir Suppl Kongres Sbd. 1997.-Vol. 114.-P. 613-618.

251. Infection impaired consciousness as" the initial symptom. Clinical and pathophysiologic aspect of septic encephalopathy / S. Schwartz, S. Schwab, C. W. Fabian et al. // Nervenarzt. 1997. - Vol. 68. - №4. - P. 292-297.

252. Interleukin-1 in ischemia-reperfiision acute lung injury / D. M. Chang, K. Hsu, Y. A. Ding et al. // Am J Respir Crit Care Med. 1997. - Vol. 156. - №4. - P. 1230-1234.

253. Intra-abdominal sepsis: an immunocytochemical study of the small intestine mucosa / H. B. Coutinho, Т. I. Robalinho, V. B. Coutinho et al. // J Clin Pathol. -1997. Vol. 50. - №4. - P. 294-298.

254. Ischemia/hypoxia induced cell damage mediated by indiced receptor-ligand interaction / H. Gerlach, M. Gerlach, T. Kerner et al. // Inf Care Med. 1994. - Vol. 30.-№1.-P. 243.

255. Jaeschke H. Mechanisms of neutrophil-induced parenchimal cell injury / H. Jaeschke, C. W. Smith // J Leukoc Biol. 1997. - Vol. 61. - №6. - P. 647-653.

256. Janch K. W. Surgical metabolism / K. W. Janch // Chirurg. 1997. - Vol. 68. - №6. - P. 551-558.

257. Johns R. A. Endothelium, anesthetics and vascular control / R. A. Johns // Anesthesiology. 1993. - Vol. 79. - №6. - P. 1381-1391.

258. Jordan P. H. Jr. Perforated peptic ulcer / P. H. Jr. Jordan, C. Morrow // Surg Clin North Amer. 1988. - Vol. 68. - №2. - P. 315-329.

259. Kavic M. S. Laparoscopic repair of rupurted duodenal peptic ulcer: a case report/М. S. Kavic // J Laparoendosc Surg. 1993. - Vol. 3. - №1.-P. 41-45.

260. Kiuchi T. Hepatomuscular failure in septic catabolism: Altered muscular response to plasma proteolitic factor in decreased hepatic mitochondrial redox potential / T. Kiuchi, T. Yamaguchi, Y. Takada // Surgery. 1991. - Vol. 109. - №2. -P. 169-176.

261. Koepp A. Use of plasmapheresis in a 62-year-old patient with severe infection / A. Koepp, R. Lampert // Inf Transfus. 1996. - Vol. 23. - №2. - P. 92-96.

262. Krysztopik R. J. Free radical scavenging by lazaroids improves renal blood flow during sepsis / R. J. Krysztopik, F. R. Bentley, D. A. Spain // Surgery. 1996. -Vol. 120. - №4. - P. 657-662.

263. Kubba A. R. Role of endoscopic injection therapy in the treatment of bleeding peptic ulcer / A. R. Kubba, K. R. Palmer // Brit J Surg. 1996. - Vol. 83. -P. 461-468.

264. Kumar P. S. Prognosis in intra-abdominal sepsis / P. S. Kumar // Indian J Gastroent.- 1995.-Vol. 14. -№1.-P. 8-10.

265. Kuzama T. Inhibition of tumor necrosis factor alpha-induced vascular indothelian permeability by gadolinium chloride / T. Kuzama, H. Kohno, T. Idezawa // Eur Surg Res. 1997. - Vol. 29. - №5. - P. 375-381.

266. Lipopolysaccharide activates the muscularis macrophage network and suppresses circular smooth muscle activity / M. K. Eskandari, J. C. Kalff, T. R. Billiar et al. // Am J Physiol. 1997. - Vol. 273. - №3, Pt 1. - P. 727-734.

267. Losanoff J. E. Multiple laparotomies for severe intra-abdominal infection: comment letter. / J. E. Losanoff, К. T. Kjossev // Aust N Z J Surg. 1999. - Sep. -Vol. 69. - №9.-P. 679.

268. Lukaszewicz G. C. Induction of muscle glutamine synthetase gene expression during endotoxemia in adrenal gland dependent / G. C. Lukaszewicz, W. W. Souba, S. F. Abcouwer // Shock. 1997. - Vol. 7. - №5. - P. 332-338.

269. Makela J. Relaparotomy for postoperative intra-abdominal sepsis in Jaundiced patients / J. Makela, M. I. Kairalecoma // Brit J Surg. 1988. - Vol. 75. -№2.-P. 1157-1159.

270. Manchini A. Immunochemical quantitation of antigens by single radial immunodiffusion / A. Manchini, A. O. Carbonara, J. P. Heremans // Immuno-chemistry. 1965. - №2. - P. 235-254.

271. McCuskey R. C. The microcirculation during endotoxemia / R. C. McCuskey, R. Urbaschek, B. Urbaschek // Cardiovasc Res. 1996. - Vol. 32. - №4. -P. 752-763.

272. Mechanism of splenic immunosupression during sepsis: key role of Kupffer cell mediators / A. Ayala, R. J. O'Neill, S. A. Uebele et al. // J Trauma. 1997. -Vol. 42. - №5. - P.882-888.

273. Meng X. J. Leikotriene D4 activates a chloride conductanse in hepatocytes from lipopolysaccharide-treated rats / X. J. Meng, M. W. Carruth, S. A. Weinman // J Clin Invest. 1997. - Vol. 99. - №12. - P. 2915-2922.

274. Methoden der enzymatischen Analyse. L-(+)-Lactat Bestimung mit Lactat-Dehydrogenase und NAD / Hohorst H. Berlin. - Academie. - Verlag, 1970. - Bd. II. - s. 1425-1429.

275. Modulation of skeletal muscle lactate metabolism following bacteremia by insulin or insulin-like growth factor-1: effects of pentoxifylline / Т. C. Vary, D. Dardevet, C. Oblet et al. // Shock. 1997. - Vol. 7. - №6. - P. 432-438.

276. Multiple Laparotomies for severe intra-abdominal infection / B. A. Jiffry, M. W. Sebastian, T. Amin, W. H. Isbister // Aust N Z J Surg. 1998. - Feb. - Vol. 68. -№2.-P. 139-142.

277. Myocardial collagen changes and edema in rats with hyperdynamic sepsis / P. Yu, D. R. Boughner, W. J. Sibbald et al. // Crit Care Med. 1997. - Vol. 25. - №4.- P. 657-662.

278. Neue Ansatze in der chirurgishen Therapie der diffusen Peritonitis / L. E. Brugger, C. A. Seiler, M. Mittler und ander. // Zentalbl Chir. 1999. - 124 (3). - P. 181-186.

279. Nicod L. P. Cytokines: 1-overview / L. P. Nicod // Thorax. 1993. - Vol. 48.- №6. P. 660-667.

280. Otetea G. Dozarea spectrofotometrica a acidulii uric in serai sanguin prin absortic specificala 290 nm / G. Otetea, M. Manguica, R. Costescu // Timiscara med.- 1976. Vol. 21. - №2. - P. 90-94.

281. Oxidative metabolism in rat hepatocytes and mitochondria during sepsis / S. P. Kantrow, D. E. Taylor, M. S. Carraway et al. // Arch Biochem Biophys. 1997. -Sep. 15. - Vol. 345. - №2. - P. 278-288.

282. Planas M. Lipid peroxidation in critical patients / M. Planas, A. Garcia // Nutr Hosp. 1997. - Vol. 12. - №5. - P. 233-236.

283. Plasma hypoxanthine levels in ARDS: implications for oxidative stress, morbility and mortality / G. J. Quinlan, H. J. Lamb, R. Tilley et al. // Am J Respir Crit Care Med. 1997. - Vol. 155. - №2. - P. 479-484.

284. Platelet function in septic multiple organ disfunction syndrome / M. Gamaz, T. Dickfeld, C. Bognert et al. // Int Care Med. 1997. - Vol. 23. - №4. - P. 379-385.

285. Poor outcome for peritonitis is caused by desease acuty and organ failure not recurrent peritoneal infection / D. J. Wickel, W. G. Cheadle, M. A. Mercer-Jones, R. N. Garrison // Ann Surg. 1997. - Vol. 225. - P. 744-756.

286. Postl G. Cellular and molecular aspects of inflammation / G. Postl, St. T. Crooke. New York, London, 1988. - 205 p.

287. Postoperative intraabdominal sepsis requiring reoperation / J. F. Pusajo, E. Bumaschny, G. R. Doglio et al. // Arch Surg. 1993. - Vol. 128. - P. 218-223.

288. Powell R. J. Effect of oxygen-free radical scavengers on survival in sepsis / R. J. Powell, G. W. Machiedo, B. F. Rush // Am Surg. 1991. - Vol. 57. - №2. - P. 86-88.

289. Prabha P. S. Free radical generation, lipid peroxidation and essential fatty acids in patients with septicemia / P. S. Prabha, О. H. Das, G. Rames // Prostaglandins Leukot Ecsent Fatty Acids. 1991. - Vol. 42. - №1. - P. 61-65.

290. Quantification of P-selectin expression after renal ischemia and reperfusion / H. C. Zizzi, G. B. Zibari, D. N. Granger et al. // J Pediatr Surg. 1997. - Vol. 32. -№7.-P. 1010-1013.

291. Racker E. Glutatione reductase from Baker's yeast and beefliver / E. Racker // J Biol Chem. 1955. - Vol. 217. - №2. - P. 855-865.

292. Reith H. B. Peritonitistherapie heute. Chirurgisches Management und adjuvante Therapie-strategen / H. B. Reith // Langenbecks Arch Chir. 1997. - Vol.-382. №4. - P. 14-17.

293. Release of lactate by the lung in acute lung injury / J. A. Kellum, D. J. Kramer, K. Lee et al.//Chest. 1997. - Vol. 11.-№5.-P. 1301-1305.

294. Release radically-induced lipoperoxidation and serious main damage. Clinical learning / M. Bochicchio, N. Lafronico, D. G. Zani et al. // Int Care Med. -1990.-Vol. 16.-№7.-P. 444-447.

295. Respiratory failure in acute pancreatitis: The role of free fatty acids / T. Kimura, J. K. Toung, S. Margoli et al. // Surgery. 1980. - Vol. 87. - P. 509-513.

296. Risk stratification in perforated duodenal ulcers: A prospective validation of predictive factors / J. Boey, S. K. Y. Choi, A. Poom, Т. T. Algaratham // Ann Surg. -1987. Vol. 205. - №1.-P. 22-26.

297. Rodrigo-Casanova P. Infection and sepsis in resuscitation / P. Rodrigo-Casanova, J. M. Garcia-Pena // Rev Esp Anestesiol Reanim. 1997. - Vol. 44. - №6. -P. 230-243.

298. Roumen R. M. Serum lipofuscin as a prognostic indicator of adult respiratory distress syndrome and multiple organ failure / R. M. Roumen, T. Hendriks, В. M. de Man//Br J Surg.-1994.-Vol. 81.-№9.-P. 1300-1305.

299. Saito T. The role of endotoxin in the pathogenesis of bacterial peritonitis with special reference to superoxide in polymorphonuclear leucocites stimulated by endotoxin / T. Saito // Nippon Ika Daigaku Zasshi. 1991. - Vol. 58. - №6. - P. 630639.

300. Sedlak S. Estimation of total protein-bound and nonprotein sulfhydril groups in tissue with Ellman's reagent / S. Sedlak, R. H. Lindsey // Analyt Biochem. 1968. -Vol. 25.-№2.-P. 192-205.

301. Sepsis and endotoxemia in mice stimulate the expression of interleukin-1 and interleukin-6 in the central nervous system / T. A. Meyer, J. J. Wang, G. M. Tiao et al. // Clin Sci Colch. 1997. - Vol. 92. - №5. - P. 519-525.

302. Septic autocannibalism / F. B. Cerra, J. H. Siegel, B. Coleman et al. // Ann Surg. 1980. - Vol. 192. - P. 570-579.

303. Starvation enhances hepatic free radical release following endotoxemia / M. K. Robinson, R. R. Rustum, E. A. Chambers et al. // J Surg Res. 1997. - Vol. 69. -№2.-P. 325-330.

304. Stechmiller J. K. Gut dysfunction in critically ill patients: a review of the literature / J. K. Stechmiller, D. Treloar, N. Allen // Am J Crit Care. 1997. - Vol. 6. - №3. - P. 204-209.

305. Stegmayr B. G. Plasma exchange in patients with septic shock including acute renal failure / B. G. Stegmayr // Blood Purif. 1996. - Vol. 14. - №1. - P. 102-108.

306. Suntres Z. E. Treatment of LPS-indused tissue injury: role of liposomal antioxidants / Z. E. Suntres, P. N. Shek // Shock. 1996. - Vol. 6. Suppl. 1. - P. 57-64.

307. Synergism between endotoxin priming and endotoxin challenge in provoking severe vascular leakage in rabbit lungs / H. Schutte, S. Rossean, R. Czymek et al. // Am J Respir Crit Care Med. 1997. - Vol. 156. - №3Ptl. - P. 819-824.

308. Teichmann W. Chirurgische Therapie der diffusen Peritonitis -Etappenlavage / W. Teichmann, B. Herbig // Langenbecks Arch Chir Suppl Kongres Sbd. 1997. - P. 960-964.

309. The effect of acute non-bacterial dependent peritonitis on lung and liver oxidant stress and antioxidant activity / R. Demling, R. Daryani, C. Campbell et al. // Surgery. 1993. - Vol. 114. - №3. - P. 571-578.

310. The evidens of oxidative stress in cardiac surgery and septic patients: a comparative study / J. Starkopf, K. Tamme, M. Zilmer et al. // Clin Chim Acta. -1997.-Vol. 262. №l-2.-P. 77-88.

311. The pulmonary inflammatory response to experimental fecal peritonitis: relative roles of tumor necrosis factor-alpha and endotoxin / M. A. Mercer-Jones, M. Heinzelmann, J. C. Peyton et al. // Inflammation. 1997. - Vol. 21. - №4. - P. 401-417.

312. Tumor necrosis factor-alpha inhibits endothelium-dependent relaxation / S. Green-berg, J. Xie, Y. Wang et al. // J Appl Physiol. 1993. - Vol. 74.- №5. - P. 2394-2403.

313. Vojvodic Hernandez Y. M. Sepsis intraabdominal: manejo quirurgico / Y. M. Vojvodic Hernandez, H. A. Marroquin Valz // Rev Gastroenterol. — Peru. 1995. -Jan.-Apr. - Vol. 15. - №1. - P. 62-73.

314. Wang P. Liver endothelial cell function is depressed only during hypodynamic sepsis / P. Wang, Z. F. Ba, I. H. Chaudry // J Surg Res. 1997. - Vol. 68.-№1.-P. 38-43.

315. Wittmann D. H. Intraabdominal infections / D. H. Wittmann. Frankfurt, 1991.-855 p.1. X 174 - \ ^

316. Wittmann D. H. Management of secondary peritonitis / D. H. Wittmann, M. Schein, R. E. Condon // Ann Surg. 1996. - Vol. 224. - P. 10-18.

317. Zanetti G. Sepsis and septic shock / G. Zanetti, J. D. Baumgarther, M. P.Glauser // Schweir Med-Wochenschr. 1997. - Vol. 127. - №12. - P. 489-499.

318. Пилипчук В. I. Змши гуморального iMyHiTeTy при ускладненому nepe6iry виразково1 хвороби шлунку та дванадцятипало1 кишки / В. I. Пилипчук, В. I. Гудивок, М. I. Яворсший // Галицький лжарняний вюник. — 1999. Том. 6. - №3. - с. 31-32.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Прогнозирование течения послеоперационного периода при прободной язве желудка и двенадцатиперстной кишки

Автореферат диссертации по медицине на тему Прогнозирование течения послеоперационного периода при прободной язве желудка и двенадцатиперстной кишки

Оглавление диссертации Темпель, Владимир Александрович :: 2005 :: Омская обл.

Введение диссертации по теме "Хирургия", Темпель, Владимир Александрович, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Прогнозирование течения послеоперационного периода при прободной язве желудка и двенадцатиперстной кишки"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Темпель, Владимир Александрович

Похожие научные работы

Каталог диссертаций