Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Прогнозирование путей распространения патологического процесса в забрюшинном пространстве у больных панкреонекрозом (экспериментально-клиническое исследование)
Автореферат диссертации по медицине на тему Прогнозирование путей распространения патологического процесса в забрюшинном пространстве у больных панкреонекрозом (экспериментально-клиническое исследование)
Направахрукописи
ПОПОВА ЕЛЕНА ЮРЬЕВНА
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ПУТЕЙ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА В ЗАБРЮШИННОМ ПРОСТРАНСТВЕ У БОЛЬНЫХ ПАНКРЕОНЕКРОЗОМ
(экспериментально-клиническое исследование)
14.00.27-хирургия 14.00.02 - анатомиячеловека
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Москва 2004
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Научные руководители:
Доктор медицинских наук, профессор Владимиров Владимир Гаврилович Доктор медицинских наук, профессор Кузнецов Николай Алексеевич
Официальные оппоненты:
Член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук,
профессор Игорь Дмитриевич Кирпатовский,
Доктор медицинских наук, профессор Алексей Павлович Чадаев
Ведущее учреждение:
Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова
Защита состоится « » 2004 г. в 14 часов на заседании
Диссертационного Совета К.208.072.04 в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации по адресу: 117997, Москва, ул. Островитянова, д.1.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Российского государственного медицинского университета по адресу: 117997, Москва, ул. Островитянова, д.1.
Автореферат разослан « » 2004 г.
Ученый секретарь Диссертационного Совета, доктор медицинских наук,
профессор А.И. Хрипун
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы
Одной из причин тяжелого состояния больных и высокой летальности при панкреонекрозе является сопутствующая прогрессирующая деструкция забрюшинного пространства (М.И.Филимонов и соавт., 2000; А.М.Шулутко и соавт., 2001 и др.). С увеличением количества пораженных анатомических зон забрюшинной клетчатки наблюдается рост летальности среди больных, погибших от панкреатогенного шока в первую стадию заболевания и от гнойно-септических осложнений - во вторую фазу течения деструктивного процесса (В.Д.Федоров и соавт., 1999; МДБудурова, 2000; ПАИванов и соавт., 2001).
В этой связи значительное внимание уделяется прогнозированию течения панкреонекроза (М.И.Прудков и соавт.,2000; С.З.Бурневич и соавт.,2002, D.L.Wyncoll и соавт.,2002). Актуальное значение имеет комплексная оценка тяжести состояния больных, учитывающая, кроме клинико-лабораторных показателей, характер и распространенность поражения брюшной полости и забрюшинного пространства. Объем поражения последнего в значительной степени определяется индивидуальными морфо-функциональными свойствами его фасциально-клетчаточных слоев (половыми, возрастными, в зависимости от степени развития жировой клетчатки).
Отсутствие критериев индивидуального прогноза в отношении последовательности распространения и трансформации деструктивного процесса в слоях забрюшинного пространства объясняет стандартный и не всегда адекватный подход к выбору видов оперативного вмешательства, сроков и методов его дренирования при панкреонекрозе. Неадекватная оценка значения фасциально-клетчаточных слоев забрюшинного пространства в топической диагностике осложнений панкреонекроза и при оперативных вмешательствах повышает процент летальных исходов.
Проблема изучения путей распространения инфильтративно-гнойного процесса в забрюшинном пространстве настоящего
БИБЛИОТЕКА |
времени остается актуальной, индивидуальные особенности течения и возможные пути распространения патологического процесса требуют дальнейшего изучения.
Цель работы: изучение закономерностей распространения деструктивного процесса в забрюшинном пространстве у больных панкреонекрозом и определение факторов, влияющих на индивидуальный прогноз масштабов его поражения, что позволит улучшить качество топической диагностики поражений забрюшинной клетчатки и оптимизировать выбор хирургической тактики.
Задачи исследования:
1. Изучить в прикладном аспекте строение фасций и клетчаточных слоев забрюшинного пространства, установить границы распространения и возможные места перехода патологического процесса из одного клетчаточного слоя в другой.
2. Оценить индивидуальные различия (возрастные, половые, в зависимости от степени развития жировой клетчатки) морфологических характеристик забрюшинных фасций и их значение в отграничении инфильтративно-гнойного процесса в забрюшинном пространстве.
3. Изучить у больных панкреонекрозом особенности, объем и последовательность распространения патологического процесса в забрюшинном пространстве в зависимости от пола, возраста и выраженности жировой клетчатки.
4. Разработать схему прогнозирования путей распространения деструктивного процесса в слоях забрюшинного пространства при поражении различных отделов поджелудочной железы с учетом половых, возрастных и индивидуальных особенностей (степень развития жировой клетчатки) пациентов.
Научная новизна
Проведено комплексное изучение фасций и клетчаточных слоев забрюшинного пространства без патологии и при панкреонекрозе.
Установлено значение фасций забрюшинного пространства в отграничении и распространении деструктивного процесса в нем.
Впервые охарактеризованы особенности распространения патологического процесса в слоях забрюшинного пространства у больных разного пола, возраста и степени выраженности жировой клетчатки. Изучены индивидуальные особенности распространения и развития объемной деструкции в забрюшинном пространстве у больных панкреонекрозом.
Определены факторы, влияющие на первоначальную локализацию поражения в поджелудочной железе и направление распространения патологического процесса в забрюшинном пространстве.
Полученные данные о закономерностях течения патологического процесса в забрюшинном пространстве на разных стадиях панкреонекроза позволили углубить представления о механизмах формирования ограниченного или разлитого гнойно-инфильтративого процесса в забрюшинной клетчатке. Проведенные исследования позволяют оптимизировать тактику хирургических вмешательств на забрюшинном пространстве у больных панкреонекрозом на основе топической диагностики и прогнозе поражения забрюшинной клетчатки.
Практическая значимость
Результаты анализа стадийной трансформации патологического процесса в слоях забрюшинной клетчатки позволили установить особенности его распространения и выделить факторы, влияющие на прогноз поражения забрюшинного пространства, что имеет принципиальное значение для улучшения качества диагностики и выбора хирургической тактики у больных панкреонекрозом.
Разработана оригинальная схема деления забрюшинного пространства на зоны соответственно распространению панкреатогенного инфильтративно-
гнойного процесса, позволяющая оптимизировать топическую диагностику поражения забрюшинной клетчатки.
Предложенная схема путей распространения деструктивного процесса в забрюшинном пространстве у больных разного пола, возраста, степени питания с использованием данных УЗИ, КТ и лапароскопии, позволяет прогнозировать индивидуальное течение патологического процесса и оптимизировать сроки хирургического вмешательства.
Внедрение результатов работы в клиническую практику
Основные положения работы использованы при обследовании и лечении больных деструктивными формами острого панкреатита в хирургических и реанимационных отделениях Городской клинической больницы №13 и клинической больницы МСЧ №1 АМО ЗИЛ г. Москвы.
Материалы диссертации используются при обучении студентов и врачей ФУВ на кафедре оперативной хирургии и топографической анатомии ГОУ ВПОРГМУМЗРФ.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены на научно-практической конференции «Современные аспекты экспериментальной и клинической хирургии» (Москва, 2004г.); совместных совещаниях кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии и кафедры общей хирургии лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ МЗ РФ.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 4 научные работы, из них 3 - в центральных медицинских журналах.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 127 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 2 глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Библиографический указатель
содержит 157 источников - 90 отечественных, 67 зарубежных. В работе имеется 29 таблиц и 36 рисунков.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Характеристика материалов и методов исследования
Материал работы включает результаты топографоанатомических и клинических исследований.
Топографоанатомические исследования выполнены на 85 трупах людей, погибших от причин, не связанных с заболеваниями органов забрюшинного пространства и брюшной полости, на базе 6-го танатологического отделения Бюро судебно-медицинской экспертизы г.Москвы. При изучении фасциально-клетчаточных слоев забрюшинного пространства использован комплекс топографоанатомических методов (табл. 1).
Табл. 1. Характеристика топографоанатомических методов _исследования_
Методы исследований Количество исследований, п
1. Препарирование фасций и клетчаточных слоев забрюшинного пространства без и после инъецирования окрашенным 2% раствором желатина 52
2. Моделирование путей распространения жидкостных образований в забрюшинном пространстве путем инъецирования окрашенного 2% раствора желатина клетчаточных слоев забрюшинного пространства 46
3. Изготовление гистотопографических препаратов верхнего отдела брюшной полости и забрюшинного пространства (окраска гематоксилин-эозином и по Ван-Гизону) 20 (12 - без патологии, 8-при панкреонекрозе)
4.Секционные исследования умерших от панкреонекроза (препарирование фасциально-клетчаточных слоев забрюшинного простанства) 12
5. Пироговские распилы забрюшинного пространства и брюшной полости в горизонтальной плоскости 1
Итого: 131
Распределение экспериментальной группы по полу, возрасту и степени
развития жировой клетчатки представлено в таблицах 2-3.
Табл.2. Распределение экспериментальной группы по полу и
возрасту
Возраст Пол Итого, п (%)
Мужчины, п (%) Женщины, 11 (%)
20-30 лег 7(9,9) 2(14,3) 9(10,6)
31-40 лет 14(19,8) 2(14,3) 16 (18,8)
41-50 лет 22(31) 2(14,3) 24 (28,2)
51-65 лет 17(23,9) 3(21,4) 20 (23,6)
Свыше 65 лет 11(15,4) 5(35,7) 16(18,8)
Всего 71 (100) 14(100) 85 (100)
Табл.3. Распределение экспериментальной группы по степени
Пол
Мужчины, Женщины, Итого,
Степень развития-—____ п(%) п (%) П(%)
жировой клетчатки
Удовлетворительная 33 (46,5) 5(35,7) 38 (44,7)
Повышенная 21 (29,6) 6(42,9) 27(31,8)
Пониженная 17 (23,9) 3 (21,4) 20(23,5)
Всего 71 (100) 14(100) 85 (100)
Моделирование путей распространения жидкостных образований в забрюшинном пространстве выполнено на 46 трупах путем раздельного введения 2% окрашенного раствора желатина в парапанкреатическую клетчатку головки, тела и хвоста поджелудочной железы (46 трупов). Для выяснения границ соприкосновения инфильтратов в разных отделах забрюшинного пространства инъекционный раствор дополнительно изолированно вводили в клетчатку соответственно брыжеечным синусам и латеральным каналам, корням брыжеек тонкой, сигмовидной и поперечной ободочных кишок, околопочечного пространства.
Основным веществом для инъекций выбран желатиновый раствор, как наиболее близкий по биофизическим свойствам гнойно-воспалительному инфильтрату (В.И.Бобров, АХХайдаров, 1949). Использование 2%-й концентрации раствора и последующее охлаждение препарата до +5°С
обеспечивают постепенное распространение инфильтрата в слоях забрюшинного пространства. Объем вводимого раствора в 1 клетчаточную область зависел от выраженности жировой клетчатки и составлял в среднем 150 мл, не превышая 280 мл (метод фиксированных объемов раствора, предупреждающий механический разрыв фасций, А.Х.Хайдаров,1949, А.М.Лебедев,1959).
Клиническая часть работы основана на результатах обследования и лечения 102 больных панкреонекрозом с поражением забрюшинного пространства, находившихся на лечении в клинике общей хирургии ГОУ ВПО РГМУ МЗ РФ на базе ГКБ № 13 и КБ №1 МСЧ АМО ЗИЛ г.Москвы за период 1998-2003 гг.
Диагноз панкреонекроза и его осложнений верифицирован на основании комплексного обследования, включающего клинические, лабораторные и инструментальные методы, а так же результаты интраоперационных ревизий и аутопсий (табл.4).
Табл.4. Методы обследования больных панкреонекрозом
Количество Частота
исследований, исследований,
Методы обследования выполненных у выполненных в
102 больных, п динамике у одного больного
1. Ультразвуковое сканирование 511 4±2
2. Ренгенография грудной клетки и брюшной полости 187 2±1
3. Лапароскопия 98 1±1
4. Эзофагодуоденоскопия 81 1±1
5. Фистулография забрюшинного 25 1±1
пространства
6. Компьютерная томография с 13 1±1
контрастным усилением
7. Панкреатооментобурсоскопия 10 2±1
О степени распространения деструктивного процесса в слоях забрюшинного пространства судили на основании интраоперационных и патологоанатомических данных. В пред- и послеоперационном периоде состояние поджелудочной железы и забрюшинного пространства оценивалось
по данным ультразвукового сканирования и компьютерной томографии, что позволяло объективизировать картину трансформации патологического процесса в забрюшинном пространстве по сравнению с интраоперационной.
Распределение больных по полу, возрасту, степени питания и этиологии представлено в таблицах 5-7.
Табл.5. Распределение больных по полу и возрасту
Возраст Пол Итого, п (%)
Мужчины, п (%) Женщины, п (%)
20-30 лет 10 (12,8) 6(25,0) 16(15,7)
31-40 лет 32(41,0) 2(8,3) 34(33,3)
41-50 лет 23 (29,5) 2(8,3) 25 (24,5)
51-65 лет 10(12,8) 7(29,2) 17(16,7)
Свыше 65 лет 3(3,9) 7(29,2) 10(9,8)
Всего 78(100) 24(100) 102(100)
Мужчин с острым панкреатитом было в 3,3 раза больше, чем женщин. Панкреонекрозом чаще страдают мужчины трудоспособного возраста, 71% в возрасте 31-50 лет. Среди женщин более половины (59%) составили больные старше 50 лет.
Табл.6. Этиологическая структура панкреонекроза среди
обследованных пациентов
Этиологический фактор Число больных Итого, ■ (%)
Мужчины, 11 (%) Женщины, п (%)
Алкогольный 55 (70,5) 4(16,7) 59(57,9)
Алиментарный 15(19,1) 4(16,7) 19(18,7)
Билиарный 2(2,6) 13(54,2) 15(14,7)
Посттравматический 3(3,9) 1 (4,1) 4(3,9)
Послеоперационный 1 (1,3) 0 1 (0,9)
Идиопатический 2(2,6) 2(8,3) 4(3,9)
Всего 78 (100) 24(100) 102(100)
Основным этиологическим фактором панкреонекроза у мужчин является употребление алкоголя (70,5%), у женщин - желчнокаменная болезнь (54,2%) и алиментарный фактор (16,7%).
Для оценки степени питания больных использовался индекс массы тела.
Степень развития жировой клетчатки у пациентов определяли путем измерения кожно-жировой складки в лопаточной области и в области живота (пупочной).
Табл.7. Распределение больных по степени развития жировой
клетчатки
" --—IlgJl Мужчины, Женщины, Итого,
Степень развитии-—. п(%) п(%) п(%)
жировои клетчатки
Удовлетворительная 42(53,8) 11(45,8) 53 (52,0)
Повышенная 25 (32,1) 12 (50,0) 37 (36,3)
Пониженная 11(14,1) 1(4,2) 12(11,7)
Всего 78 (100) 24 (100) 102 (100)
Для объективной оценки тяжести состояния больных использовали интегральную шкалу SAPS. Тяжесть состояния больных оценивалась при поступлении в стационар (табл.8).
Табл. 8. Распределение больных по тяжести состояния при
поступлении в стационар
Степень тяжести состояния Пол Итого, п (%)
Мужчины, п (%) Женщины, п (%)
Легкая 33 (42,3) 10(41,7) 43 (42,2)
Средняя 30(38,5) 11(45,8) 41 (40,2)
Тяжелая 15(19,2) 3 (12,5) 18(17,6)
Всего 78 (100) 24(100) 102 (100)
У 39,5% больных диагностирована геморрагическая форма деструктивного процесса, у 25% - жировая, у 35,5% - смешанная. У 55% пациентов наблюдалось поражение левых отделов забрюшинного пространства, у 25% - правых и у 20% - двустороннее. У 68% больных деструктивный процесс в забрюшинной клетчатке имел асептический характер, у 32% констатировано развитие забрюшинной флегмоны. Количество вовлеченных в патологический процесс клетчаточных зон забрюшинного пространства варьировало от 2 до 12.
По показаниям больным выполнены следующие виды оперативных вмешательств: «полуоткрытые» (37,3%) и «закрытые» (25,5%) варианты дренирования забрюшинной клетчатки; 6% больных оперированы с использованием «открытых» методов; у 13,7% пациентов выполнено дренирование скоплений жидкости под контролем УЗИ. 18,6% больных оперированы неоднократно.
Все больные до и после оперативного вмешательства получали комплексную терапию в условиях отделения реанимации, направленную на коррекцию водно-электролитных нарушений, восстановление ОЦК, улучшение центральной и периферической гемодинамики, подавление секреторной активности поджелудочной железы, проведение антиферментной и антибактериальной терапии и профилактики. Последние включали антибактериальные средства группы фторхинолонов, цефалоспоринов 3-4 поколения, карбапенемов, имидазолов.
Результаты собственных исследований и их обсуждение
1. Морфологическая характеристика фасций забрюшинного пространства и их значение в ограничении воспалительно-гнойных процессов в забрюшинной клетчатке
При инъецировании околоободочного пространства раствором желатина выявлено относительно свободное его распространение в левую поддиафрагмальную, подпеченочную, парапанкреатическую и в подбрюшинную клетчатку малого таза. При некротизирующем панкреатите также выявлено первоначальное поражение клетчаточного пространства, расположенного между париетальной брюшиной и предпочечными фасциями, ограниченное сверху - диафрагмой, снизу - тазовым дном, и включающее описанные клетчатки - предпочечное клетчаточное пространство. Из интересов хирургической тактики при деструктивном панкреатите целесообразно выделять в нем клетчаточные зоны, по количеству поражения которых можно оценивать масштаб распространения деструктивного процесса
в этом пространстве при панкреонекрозе. По количеству инъецирования этих зон в эксперименте производилась оценка объема распространения инъекционного раствора.
Забрюшинное пространство: I слой Собственно забрюшинное клетчаточное пространство П слой Околопочечное клетчаточное пространство
Ш слой Предпочечное пространство, первично поражаемое при панкреонекрозе (состоит из следующих клетчаточных зон):
1) клетчатка левого поддиафрагмального пространства (расположена между париетальной брюшиной и предпочечной и
диафрагмальной фасциями),
2) клетчатка подпеченочного пространства (между париетальной брюшиной и предпочечной фасцией этой области),
3) парапанкреатическая,
4) клетчатка соответственно левому брыжеечному синусу,
5) клетчатка соответственно правому брыжеечному синусу
6) клетчатка соответственно левому латеральному каналу,
7) клетчатка соответственно правому латеральному каналу, • 8) подбрюшинная клетчатка малого таза,
Несмотря на то, что клетчатка корней брыжеек тонкой и поперечной ободочной кишок отделена позадибрыжеечными фасциями от забрюшинной, а клетчатка желудочно-селезеночной и поджелудочно-селезеночной связок не относится к забрюшинной, мы учитывали эти клетчаточные зоны в оценке масштаба инъецирования в эксперименте и поражения при панкреонекрозе, поскольку, проникновение раствора и деструкция в этих зонах наблюдались в большом количестве случаев.
Нами произведена оценка масштаба инъецирования забрюшинного пространства по площади и по количеству вовлеченных клетчаточных зон и слоев. Левая половина предпочечного пространства имеет большую площадь за
Околоободочное
клетчаточное
пространство
счет левого брыжеечного синуса (221 см2) {против правого (182 см2)} и левого поддиафрагмального пространства.
Результаты исследования показали различные закономерности в частоте инъецирования правой и левой половин забрюшинного пространства при распространении раствора из области головки, тела и хвоста (табл.9).
Табл.9. Частота распространения инъекционного раствора
от разных отделов поджелудочной железы в клетчаточные зоны и слои забрюшинного пространства. п(%)
Области распространения (клетчатки) Отделы поджелудочной железы
головка тело хвост
Парапанкреатическая 37 (80,4) 46(100) 34(74)
Желудочно-селезеночной и поджелудочно-селезеночной связок - 46(100) 46(100)
Левого подднафрагмального пространства - 29 (63) 34 (74)
Левого околоободочного пространства соответственно брыжеечному синусу - 31 (67,4) 19(41,3)
Левого околоободочного пространства соответственно латеральному каналу - 21 (45,7) 39(84,9)
Корня брыжейки поперечной ободочной кишки 19(41,3) 28 (60,9) 2(4,3)
Корня брыжейки тонкой кишки 32 (69,6) 7(15,2) -
Подбрюшинной полости малого таза 34(74) 27(58,7) -
Печеночно-двенадцатиперстной связки 21 (45,7) - -
Правого околоободочного пространства соответственно брыжеечному синусу 37 (80,4) - -
Правого околоободочного пространства соответственно латеральному каналу 29(63) - -
Левое околопочечное пространство - - -
Правое околопочечное пространство - - -
Собственно забрюшинное пространство 5(10,9) - -
Нами установлено, что от области тела и хвоста поджелудочной железы раствор по парапанкреатической клетчатке легко заполнял клетчатку желудочно-селезеночной и поджелудочно-селезеночной связок во всех 46
наблюдениях. Преимущественное накопление раствора в связках селезенки, по нашему мнению, объясняет развитие и длительное течение оментобурсита в условиях острого панкреатита при локализации деструкции в теле и хвосте железы. В этих же случаях раствор кверху свободно достигал диафрагмы (68%), пропитывая левую желудочно-диафрагмальную связку. У больных панкреонекрозом при поражении тела и хвоста железы в поддиафрагмальной клетчатке также скапливалось большое количество ферментативного экссудата, что позволяет объяснить частое возникновение левостороннего реактивного плеврита. От головки поджелудочной железы инъекционный раствор чаще проникал в клетчатку соответственно правому брыжеечному синусу и в корень брыжейки тонкой кишки.
При введении раствора в околопочечные пространства мы находили их замкнутыми. Инъецируемый раствор не проникал ни в предпочечное, ни в собственно забрюшинное пространства.
Одним из факторов, определяющим пути распространения раствора в околоободочном пространстве, является морфо-функциональные особенности строения позадибрыжеечных фасций забрюшинного пространства. Кроме того, на это оказывает влияние размер жидкостного образования и выраженность жировой клетчатки в пространстве. Позадибрыжеечные фасции, являясь рыхлыми, тонкими пластинками, замыкают соответствующие брыжейки сзади и отграничивают их клетчатку от забрюшинной.
При препарировании фасций забрюшинного пространства нами установлено наличие следующих позадибрыжеечных фасций в проекции правого околоободочного пространства соответственно брыжеечному синусу: нисходящей и нижней горизонтальной частей двенадцатиперстной кишки, корней брыжейки тонкой и поперечной ободочной кишок, восходящей ободочной кишки.
За счет наличия этих относительно выраженных фасций клетчатка правого околоободочного пространства более плотная. Позадибрыжеечные фасции этого пространства способны удерживать в парапанкреатической клетчатке
объем жидкости до 80 мл у людей удовлетворительного питания и до 100 мл -при повышенном питании. Увеличение объема раствора или повреждение фасций правой половины околоободочного пространства обуславливает легкое распространение жидкостных образований в корень брыжейки тонкой кишки по траектории соединения этих фасций с тенденцией к обширному распространению до клетчатки малого таза включительно.
Распространению раствора в правые отделы собственно забрюшинного пространства способствует паравазальная клетчатка магистральных кровеносных сосудов, прилежащих к головке поджелудочной железы (10,9%).
При нарастании объема жидкостных скоплений в парапанкреатической клетчатке при панкреонекрозе считаем целесообразным их раннее дренирование, упреждающее распространение патологического процесса на клетчатку соответственно брыжеечным синусам. И, наоборот, при инфильтративно-гнойном процессе в околоободочном пространстве необходимо адекватное дренирование этой зоны с разрушением перегородок, образованных позадибрыжеечными фасциями.
В проекции левого брыжеечного синуса клетчатка околоободочного пространства более рыхлая, что связано с меньшим распространением фасций корня брыжейки тонкой, поперечной и нисходящей ободочной кишок и отсутствием фасции двенадцатиперстной кишки. Распространение раствора в клетчатку соответственно левому брыжеечному синусу из парапанкреатической клетчатки тела и хвоста сдерживает корень брыжейки поперечной ободочной кишки, точнее тесная связь его фасции с фасциальным футляром поджелудочной железы. Однако, фасция корня брыжейки поперечной ободочной кишки образует непрочную преграду, создавая предпосылку к быстрому распространению процесса по брыжейке поперечной ободочной кишки или минуя ее в левое околоободочное пространство. Инъецирование левых отделов забрюшинного пространства в связи с меньшим количеством фасциальных преград в клетчатке соответственно левому брыжеечному синусу развивается «быстрее».
У людей с разной выраженностью клетчатки нами установлены следующие особенности распространения раствора. При повышенном питании «вмещающая способность» клетчатки правого околооободочного пространства значительно выше, чем при удовлетворительном и пониженном питании. У людей повышенного питания необходим больший объем раствора для инъецирования, распространение его происходило медленно, но более обширно, с поступлением в корень брыжейки тонкой кишки во всех случаях. Такая же картина наблюдается у женщин, независимо от их питания.
У людей пониженного и удовлетворительного питания для инъекций требуется меньший объем раствора; распространяется он быстро, особенно при не выраженной клетчатке. При инъецированиях области головки поджелудочной железы у данных больных отмечается большая частота его поступления в клетчатку соответственно правому латеральному каналу и брыжеечному синусу.
У людей старше 65 лет распространение раствора затруднено, особенно из области головки ниже корня брыжейки поперечной ободочной кишки, что, по нашему мнению, связано со склеротическими изменениями фасций правой половины околоободочного пространства и более выраженной вследствие этого их барьерной функцией в парапанкреатической и околоободочной клетчатке.
Позадибрыжеечные фасции, кроме механического ограничения воспалительно-гнойного процесса (зависит от плотности фасций), участвуют и в развитии самого процесса путем реактивности фасции за счет богатых лимфатической и кровеносной сетей (В.Н.Шевкуненко). Так как, позадибрыжеечные фасции являются остатками первичной брюшины, то они изначально богаты лимфатическими и кровеносными сосудами, и, барьерная функция их выражена в меньшей степени, а степень участия в воспалительном процессе более.
У людей повышенного питания позадибрыжеечные фасции наиболее выражены, являются рыхлыми, поскольку образуют каркас для жировой клетчатки, ограниченной ими. Развитая кровеносная и лимфатическая сеть этих
фасций объясняет их активное участие в воспалительных процессах с последующим увеличением сосудистой проницаемости, микроциркуляторными нарушениями, развитием отека и экссудации. Это в свою очередь способствует обширной и длительной инфильтрации околоободочного пространства, особенно в клетчатке соответственно правому брыжеечному синусу, создавая предпосылки к более частоту развитию флегмоны этой области у лиц повышенного питания. Так же у этих больных позадибрыжеечные фасции являются непрочными за счет расслоения на множество соединительнотканных пластинок, что снижает их барьерную роль в отграничении распространения гнойников во вторую фазу развития панкреонекроза.
При препарировании и на гистотопографических препаратах у лиц старше 65 лет отмечено значительное уплотнение фасций. Это способствует ограничению раствора в пределах одной клетчаточной зоны. Возрастные особенности строения фасций имеют значение в течении воспалительных процессов в забрюшинном пространстве при панкреонекрозе. С возрастом (после 65 лет), как у женщин, так и мужчин (особенно у последних) возрастает «механическая» функция фасций. У таких больных жидкостные скопления и гнойники характеризуются большей временной локализацией в пределах одного слоя. Деструктивный процесс у этой категории пациентов имеет большую склонность к отграничению, чем у молодых больных. В то же время, склеротические процессы в соединительной ткани приводят к снижению их трофики, поэтому у пожилых лиц инфильтрация и секвестрация фасциально-клетчаточных слоев, рассасывание их под влиянием консервативной терапии происходит медленно, что пролонгирует течение заболевания и способствует развитию полиорганной недостаточности у таких больных.
При препарировании почечных фасций и инъекциях околопочечного пространства установлено, что пред- и позадипочечная фасции представляют собой выраженные и плотные пластинки, выполняющие фиксирующую и ограничительную функции. Они не только делят забрюшинное пространство на слои, но и являются основными барьерами, удерживающими
распространение как инъекционного раствора, так и деструктивного процесса из околоободочного клетчаточного пространства в околопочечное. При наличии гнойно-инфильтративных изменений только в околоободочном клетчаточном пространстве разрушение предпочечной и позадипочечной фасций недопустимо.
2. Исследование особенностей течения и распространения патологического процесса в забрюшинном пространстве у больных панкреонекрозом
С целью оценки влияния индивидуальных критериев (пол, возраст, степень питания) на масштаб, последовательность и трансформацию деструкции в забрюшинном пространстве при панкреонекрозе, а также изучения факторов, определяющих первоначальную локализацию поражения в поджелудочной железе и направление распространения патологического процесса, проведен сравнительный анализ результатов клинических исследований с топографоанатомическими.
Выполненные исследования показали, что одним из основных факторов, влияющих на локализацию некротического процесса в поджелудочной железе, является этиологический (табл.10).
Табл.10. Связь локализации некротического процесса в поджелудочной железе с этиологией заболевания_
Этиологический фактор Локализация в поджелудочной железе
Левые отделы (тело, хвост или хвост) Правые отделы (головка или головка, тело) Все отделы
Алкогольный 63±7% 13±5%* 25±6%"
Алиментарный 18±8% 59±11%* 23±9%"
Билиарный 27±12% 53±13%* 20±11%"
Алиментарный +билиаоный 22±7 % 57±8%* 22±7%"
Достоверность различий • - (р<0,05) сравнение межу левосторонней и правосторонней локализацией, - (р<0,05) - между тотальным поражением и односторонним.
При алиментарной и билиарной этиологии некротического панкреатита, как правило, поражаются правые отделы поджелудочной железы, левосторонняя локализация процесса встречается в 2,6 раз реже. При алкогольной этиологии некротического панкреатита чаще поражаются левые отделы поджелудочной железы, правостороннее поражение отмечается в 4,8 раза реже.
По нашему мнению, частота левосторонней локализации процесса в поджелудочной железе при алкогольной этиологии заболевания обусловлена нарушением оттока панкреатического секрета и «разгерметизацией» протоков 1У-У11 порядков, а также наличием обширных малососудистых зон в теле и хвосте поджелудочной железы. При алиментарной этиологии, также как и при билиарной, пусковым фактором является нарушение динамики оттока желчи с последующим повышением давления в панкреатическом протоке, что обуславливает правостороннюю локализацию процесса в поджелудочной железе.
Первоначальная локализация деструктивного процесса в поджелудочной железе почти целиком определяет и направление его распространения в забрюшинном пространстве (табл. 11).
Табл.11. Последовательность поражения клетчаток предпочечного пространства при распространении деструкции из _разных отделов поджелудочной железы_
Локализация панкреонекроза Клетчаточные зоны предпочечного пространства последовательно поражаемые при панкреонекрозе разных отделов
Головка, тело Парапанкреатическая, соответственно правому брыжеечному синусу, корня брыжейки тонкой кишки, корня брыжейки поперечной ободочной кишки, соответственно подпеченочному пространству и правому латеральному каналу, подбрюпганная малого таза.
Тело, хвост Парапанкреатическая, желудочно-селезеночной, поджелудочно-селезеночной и левой диафрагмалъно-желудочной связок, соответственно левому подциафрашальному пространству, соответственно левому брыжеечному синусу, корня брыжейки поперечной ободочной кишки, соответственно левому латеральному каналу, корня брыжейки тонкой кишки, подбрюшинная малого таза.
Вероятность распространения деструктивного процесса на противоположную первоначальной локализации сторону забрюшинного пространства в ходе некротического панкреатита довольно мала (6±3%). При этом отмечена тенденция к более частому двустороннему распространению у больных повышенного питания (до 57±18%) и более частому левостороннему распространению у больных с тотальным панкреонекрозом алкогольной этиологии (до 57±14%) (р>0,05).
Количество вовлеченных в патологический процесс клетчаточных зон предпочечного и остальных слоев забрюшинного пространства является одним из основных факторов, определяющих объем поражения забрюшинного пространства. Поражение минимального количества клетчаточных зон и слоев (2-3) зарегистрировано в 2,4 раза чаще при локализации процесса в левых отделах забрюшинного пространства (р<0,05), чем в правых. Вовлечение в процесс 4-5 клетчаточных зон и слоев встречалось в 3 раза чаще при локализации процесса в забрюшинном пространстве справа, чем слева (р<0,05), 6-7 клетчаток одинаково часто поражаются слева и справа и в 4 раза чаще при двухсторонней локализации (р<0,05) (рис. 1).
Рис.1. Частота вовлечения в патологический процесс клетчаточных зон и слоев при различной локализации в забрюшинном пространстве (%)
8-9
□ локализация в ЗП
слева □ локализация в ЗП
справа ■ с 2 сторон
10-12
В результате нашего исследования выявлено, что при панкреонекрозе патологический процесс, локализованный в клетчатке левых отделов забрюшинного пространства, характеризуется меньшим объемом поражения по числу вовлеченных клетчаточных зон и слоев, чем при локализации справа. Самое масштабное поражение характерно при двусторонней локализации процесса в забрюшинном пространстве. В то же время поражение левого отдела предпочечного пространства характеризуется большей площадью деструкции за счет большей площади самого отдела, что ведет к быстрому ее прогрессированию.
Данные ультразвукового сканирования, лапароскопии, компьютерной томографии, оперативных ревизий и аутопсий позволили выделить следующие стадии патологического процесса в забрюшинном пространстве при панкреонекрозе:
1. инфильтрация (имбибиция) - продолжается 1-2 недели, средний срок развития этой стадии от момента заболевания 3 ± 1 суток,
2. секвестрация клетчатки с образованием жидкостных скоплений -продолжается от 1 до 3 недель,
3. флегмона - продолжается от 3 до 6 недель.
Установлено, что в разных клетчаточных слоях забрюшинного пространства превалировали различные морфологические формы течения процесса (рис.2).
Рис.2. Морфологические формы течения панкреонекроза в забрюшинном пространстве (%)
Результаты исследования свидетельствуют, что у любого пациента с забрюшинной деструкцией при некротическом панкреатите происходит 100% поражение околоободочного клетчаточного пространства, а вероятность поражения околопочечного клетчаточного пространства составляет 50% (р<0,05) при односторонней и около 70% (р<0,05) при двусторонней забрюшинной деструкции. При этом поражение околопочечного пространства происходит по типу инфильтрации и длительное время носит асептический характер. Флегмона околопочечных пространств развивается на фоне длительной инфильтрации и секвестрации его клетчатки путем гематогенного или лимфагенного путей. Это подтверждают и результаты секционного исследования у 12 пациентов, умерших от панкреонекроза. Исследования показали, что основная деструкция клетчатки происходит в пределах предпочечного пространства от диафрагмы до малого таза. В 8 случаях мы наблюдали флегмону клетчаточных зонах этого пространства и в 4 случаях -секвестрацию клетчатки. Во всех 12 наблюдениях в околопочечном пространстве были обнаружены только инфильтрация и отек клетчатки, клетчатка собственно забрюшинного пространства была интактна. При этом, крайний срок заболевания составлял 29 дней. На гистотопограммах препаратов с панкреонекрозом также выявлена структурная целостность почечных фасций, наблюдается выраженный отек околопочечной клетчатки и набухание коллагеновых волокон.
Анализ морфологических форм панкреонекроза в забрюшинном пространстве у пациентов разного пола, возраста, степени питания и распространенности процесса показал, что при односторонней и двусторонней локализации как у мужчин, так и у женщин, повышенное питание является фактором риска развития флегмоны. У пациентов с повышенной (25%) и удовлетворительной (34,3%) степенью питания чаще развивалась флегмона забрюшинного пространства, что обусловлено длительным течением инфильтрации и секвестрации, барьерной «слабостью» фасций и выраженностью органных нарушений.
У больных удовлетворительного питания процесс чаще протекает в виде секвестрации клетчатки с образованием жидкостных скоплений (48,8%). При этом, наибольшая летальность выявлена у больных повышенного питания на стадии инфильтрации - 81,8%, флегмоны - 66,7%; при удовлетворительном питании - на стадии флегмоны - 85,7%, секвестрации - 4,8% и инфильтрации -28,6%. У людей пониженного питания инфильтрация и секвестрация клетчатки в околоободочном пространстве развивается быстро, но и рассасывание ее под влиянием консервативной терапии происходит быстрее. У них наиболее благоприятный прогноз течения заболевания.
Таким образом, повышенное питание является фактором риска обширного поражения забрюшинного пространства, что утяжеляет течение панкреонекроза. Выявлено, что пациентов с тяжелым течением заболевания в 4 раза, а летальность в 6 раз выше (р<0,05) при повышенном питании, чем при пониженном. Эта тенденция имеет место у больных повышенного питания любого пола и возраста.
Наши исследования показывают, что у женщин процесс останавливается на стадии инфильтрации достоверно чаще по сравнению с развитием флегмоны; у мужчин частота инфильтрации и флегмоны одинаковая. При двусторонней локализации деструктивного процесса в забрюшинном пространстве у женщин частота инфильтрации и флегмоны одинакова, тогда как у мужчин в 100% процесс не останавливался на стадии инфильтрации, частота флегмоны превышает 50%.
То есть, при любой локализации деструктивного процесса в забрюшинном пространстве, мужской пол является дополнительным фактором риска развития септического поражения забрюшинной клетчатки. Более тяжелое течение панкреонекроза у мужчин мы связываем с большей частотой развития полиорганной недостаточности на фоне алкогольной этиологии некротического панкреатита у этих больных.
Основным фактором риска развития забрюшинной флегмоны, по нашему мнению, является распространенность деструктивного процесса. При
вовлечении в инфильтративный процесс 2-4 клетчаточных зон вероятность развития флегмоны забрюшинного пространства минимальна, 5-7 зон -составляет 50%, более 7 зон - 100%. При таком масштабном поражении забрюшинного пространства можно говорить о необратимости процесса. Развитие септического процесса в клетчаточных пространствах способствует прогрессированию деструкции. Таким образом, объем поражения забрюшинной клетчатки и его септический характер находятся в тесной взаимосвязи.
Полученные данные о закономерностях течения патологического процесса в забрюшинном пространстве у больных панкреонекрозом на разных его стадиях позволили углубить представления о механизмах формирования ограниченного и разлитого гнойно-инфильтративого процесса в забрюшинной клетчатке. Результаты проведенных исследований позволяют оптимизировать топическую диагностику поражений забрюшинного пространства и обосновать тактику хирургического лечения больных панкреонекрозом с забрюшинной деструкцией.
Выводы
1. Деструктивный процесс в забрюшинном пространстве как осложнение, панкреонекроза, первично распространяется в околоободочном пространстве и связанных с ним клетчатках: парапанкреатической, поддиафрагмальной и подбрюшинной малого таза. Предпочечные фасции являются основными барьерами, препятствующими распространению патологического процесса из околоободочного пространства в околопочечное.
2. Инфильтративно-гнойный процесс при панкреонекрозе, локализующийся в левом отделе забрюшинного пространства, характеризуется меньшим объемом поражения по числу вовлеченных клетчаточных зон и слоев, чем при локализации справа. Поражение левых отделов предпочечного пространства характеризуется большей площадью деструкции за счет большей площади его левого отдела.
3. Первоначальная локализация некротического процесса в поджелудочной железе, зависящая от этиологического фактора, почти целиком определяет направление его распространения в забрюшинном пространстве. У больных с алкогольной этиологией следует ожидать поражения тела и хвоста поджелудочной железы с распространением деструкции последовательно в парапанкреатическую клетчатку этих отделов, затем в клетчатку левого поддиафрагмального пространства, соответственно левому брыжеечному синусу, корней брыжеек поперечной ободочной и тонкой кишок, клетчатку соответственно левому латеральному каналу, подбрюшинную малого таза. У больных с алиментарной или билиарной этиологией заболевания следует ожидать деструкцию головки и тела железы с распространением процесса на правые отделы забрюшинного пространства и последовательным поражением клетчатки соответственно правому брыжеечному синусу, корня брыжейки тонкой и поперечной ободочной кишок, далее подпеченочного пространства, клетчатки соответственно правому
латеральному каналу и малого таза.
4. Одним из факторов, определяющих объем поражения забрюшинной клетчатки при панкреонекрозе, являются морфо-функциональные особенности строения забрюшинных фасций и клетчаточных слоев, зависящие от пола, возраста и степени выраженности жировой клетчатки у больных. Больные повышенного питания и мужчины с алкогольной этиологией заболевания независимо от возраста являются группами риска по развитию обширных инфильтративно-гнойных поражений забрюшинного пространства и прогностически неблагоприятному течению панкреонекроза. В пожилом и старческом возрасте деструктивный процесс в забрюшинном пространстве имеет большую склонность к отграничению в пределах одной клетчаточной зоны, чем у молодых больных.
Практические рекомендации
1. При хирургических вмешательствах на забрюшинном пространстве у больных панкреонекрозом разрушение предпочечной фасции при гнойно-инфильтративных изменениях только в околоободочном клетчаточном пространстве недопустимо.
2. При гнойном процессе в правом околоободочном пространстве соответственно правому брыжеечному синусу необходимо раннее адекватное дренирование гнойной полости с разрушением перегородок, образованных позадибрыжеечными фасциями. Больные с локализацией деструкции в теле и хвосте поджелудочной железы угрожаемы по развитию флегмоны левого поддиафрагмального пространства, особенно больные с выраженной степенью развития жировой клетчатки. Они требуют активного инструментального диагностического контроля (использование КТ) за состоянием клетчатки левого поддиафрагмального пространства.
3. При увеличении объема жидкостных скоплений в парапанкреатической клетчатке более 50 мл целесообразно осуществлять их раннее дренирование, направленное на предотвращение распространения патологического процесса на клетчатку околоободочного пространства соответственно брыжеечному синусу.
4. Больные панкреанекрозом повышенного питания, а также пациенты с поражением правых отделов забрюшинного пространства требуют более тщательного диагностического контроля и активного инструментального наблюдения за состоянием забрюшинной клетчатки, проведения ранней интенсивной комплексной консервативной терапии.
Список работ. опубликованных по теме диссертации
1. Е.ЮЛопова, В.Г.Владимиров, НАКузнецов, СА.Заринская, А.Н.Андрейцев, А.Н.Кузин, А.О.Луговой. Анатомо-клиническое обоснование распространения патологических жидкостных образований в забрюшинном пространстве при панкреонекрозе. Материалы научно-практической конференции «Миниинвазивная хирургия в клинике и эксперименте», Пермь, 2003 г., с.132-133).
2. Е.Ю.Попова, В.Г.Владимиров, НАКузнецов, СА.Заринская, А.НАндрейцев, А.Н.Кузин, А.Т.Бронтвейн. Поражение забрюшинной клетчатки при деструктивном панкреатите. Хирургия, 2004, №8, с. 52-55.
3. Е.Ю.Попова, В.Г.Владимиров, Н.А.Кузнецов, СА. Заринская, А.Н.Кузин, А.Н.Андрейцев, А.О.Луговой. Влияние морфологического состояния забрюшинных фасций на объем поражения забрюшинной клетчатки при панкреонекрозе. Материалы научно-практической конференции «Современные аспекты экспериментальной и клинической хирургии» Вестник РГМУ, 2004, №8 (39), с.158-161.
4. Е.Ю.Попова, В.ГВладимиров, Н.А.Кузнецов, СА.Заринская, А.Н. Андрейцев, А.ЕКузин, А.О.Луговой, А.Т.Бронтвейн. Пути распространения патологического процесса в забрюшинном пространстве при панкреонекрозе. Материалы научно-практической конференции «Современные аспекты экспериментальной и клинической хирургии». Вестник РГМУ, 2004, №8 (39), с.156-158.
Заказ №834. Объем 1 пл. Тираж 100 эю.
Отпечатано в ООО «Пегроруш». Г. Москва, ул. Палиха-2а, тел. 250-92-06 www.postator.ru
»26221
Оглавление диссертации Попова, Елена Юрьевна :: 2004 :: Москва
Список принятых сокращений
Введение
Глава 1. Обзор литературы
Сравнительная характеристика состояния фасциально-клетчаточных слоев забрюшинного пространства в «норме» и при панкреонекрозе. Оценка выбора методов дренирующих операций на забрюшинной клетчатке
1.1. Анатомо-морфологическая характеристика фасций и клетчаточных слоев забрюшинного пространства
1.2. Современное состояние проблемы прогнозирования распространения патологического процесса в забрюшинном пространстве у больных с панкреонекрозом и оценка выбора методов дренирующих операций
Глава 2. Характеристика материалов и методов исследования
2.1. Характеристика материалов и методов топографоанатомического исследования
2.2. Общая характеристика клинического материала и методов обследования больных
2.3. Статистические методы обработки результатов исследований
Глава 3. Результаты топографоанатомического исследования
3.1. Анатомо-морфологическая характеристика фасций забрюшинного пространства и их значение в ограничении патологического процесса в забрюшинном пространстве
3.2. Исследование путей распространения жидкостных образований в забрюшинном пространстве в анатомическом эксперименте
Глава 4. Исследование особенностей течения и распространения патологического процесса в забрюшинном пространстве у больных панкреонекрозом
4.1. Распространение деструктивного процесса в забрюшинном пространстве в зависимости от этиологии некротического панкреатита, степени развития жировой клетчатки, половых и возрастных особенностей пациентов
4.2. Влияние распространенности деструктивного процесса в забрюшинном пространстве на течение и исход некротического панкреатита
Введение диссертации по теме "Хирургия", Попова, Елена Юрьевна, автореферат
Актуальность исследования
В последние годы отмечается рост заболеваемости некротизирующим панкреатитом, который лидирует в структуре высокой летальности в группе острых абдоминальных заболеваний (А.С.Ермолов, П.А.Иванов и соавт., 2001; В.С.Савельев, М.И. Филимонов и соавт., 2001). Высокая летальность, при остром панкреатите обусловлена большой долей развития его деструктивных форм (М.И.Филимонов, Б.Р.Гельфанд и соавт., 2000; М.И. Прудков, А.М.Шулутко и соавт., 2001; В.С.Савельев, М.И.Филимонов и соавт., 2001; T.H.Baron, D.E. Morgan, 1999; B.Gloor et al, 2001). Несмотря на совершенствование консервативных и оперативных методов лечения, летальность при панкреонекрозе остается крайне высокой (О.Е.Бобров, 2000; М.И. Филимонов, Б.Р. Гельфанд и соавт., 2001; S. Isaji, S. Uemoto, 2004; S.Tenner, 2004). '
Одной из ведущих причин тяжелого состояния больных и высокой летальности при панкреонекрозе является сопутствующая прогрессирующая деструкция забрюшинного пространства (М.И.Филимонов и соавт., 2000; А.М.Шулутко и соавт., 2001). С увеличением количества пораженных анатомических зон забрюшинной клетчатки наблюдается рост летальности среди больных, погибших, как от панкреатогенного шока, так и от гнойно-септических осложнений (В.Д.Федоров и соавт., 1999; П.А.Иванов и соавт., 2001; I.J. Beckingham, P.C.Borman, 2001; Е.М. Merkle, J. Gorich, 2002).
Актуальное значение при этом имеет комплексная оценка тяжести состояния больных, учитывающая, кроме клинико-лабораторных показателей, характер и распространенность поражения брюшной полости и забрюшинного пространства (С.З.Бурневич, Б.Р.Гельфанд и соавт., 1998; Б.С.Брискин и соавт., 2000; В.С.Савельев, М.И.Филимонов и соавт., 2001; Ю.А. Нестеренко и соавт., 1995; T.H.Baron, D.E.Morgan, 1999; E.M.Merkle at al, 2002; Z.Szentkereszty et al, 2001). Однако в большинстве предложенных схем оценка риска летальности и тяжести течения производится без учета индивидуальных особенностей, таких как, пол, возраст, степень выраженности жировой клетчатки больного. Не до конца исследовано влияние этих критериев на тяжесть течения заболевания, характер и объем распространения деструктивного процесса в забрюшинном пространстве.
У пациентов при различных клинико-морфологических формах и локализации панкреонекроза пути распространения патологического процесса в забрюшинной клетчатке, а также степень его выраженности отличаются многообразием. Отсутствие критериев индивидуального прогноза в отношении последовательности распространения и трансформации деструктивного процесса в слоях забрюшинного пространства объясняет стандартный и не всегда адекватный подход к выбору видов, сроков и методов его дренирования при панкреонекрозе. Неадекватная оценка значения фасциально-клетчаточных слоев забрюшинного пространства в топической диагностике гнойных осложнений панкреанекроза и при оперативных вмешательствах повышает процент осложнений и летальных исходов.
В настоящее время верификация масштаба некроза в железе и забрюшинном пространстве в основном осуществляется посредством ультразвукового исследования и компьютерной томографии (Ю.А. Нестеренко, С.В.Михайлусов и соавт.,1995; В.С.Савельев, М.И.Филимонов и соавт., 2000; С.Г. Шаповальянц и соавт., 2001; E.J.Balthazar, et al, 1990; J.D.Casas, R.Diaz et al, 2004; T. Ishihara, T. Yamaguichi et al, 2004; B.Rau et al, 1998; F.J.Thomton et al, 2001). To есть, данные, определяющие тактику хирургического ведения больных, основаны на уже имеющемся поражении в поджелудочной железе, брюшной полости и забрюшинном пространстве. При этом отсутствует индивидуальный прогноз в отношении возможных путей дальнейшего распространения патологического процесса.
В современной хирургической панкреатологии значительное внимание уделяется вопросу прогнозирования течения панкреонекроза (П.А.Иванов и соавт., 1995; М.В.Данилов, 1996; А.Л.Левит, М.И.Прудков и соавт., 2000;
B.C. Савельев, М.И. Филимонов и соавт., 2001; W.A. Knaus, Е.А. Draper, 1985; J.E. Dominguez-Munos et al, 1993; M.Armengol-Carrasco, 1999; C.D. Jonhson, S.K. Toh et al., 2004).
Однако, в большинстве своем эти исследования являются «изолированными», недающими комплексной клинико-морфологической оценки состояния забрюшинного пространства. Недостатком всех анатомических исследований по изучению течения гнойно-воспалительных процессов в забрюшинном пространстве является «механическое» моделирование распространения «гнойников» в слоях пространства. При этом, в анатомо-морфологических исследованиях не учитывается «исключительный» патогенез панкреонекроза, включающий наличие различных фаз, стадий, ферментативного, сосудистого, медиаторного и экссудативного компонентов. Эти особенности создают разные закономерности в распространении инфильтративно-воспалительного и гнойного процесса в забрюшинной клетчатке в разные стадии и сроки заболевания, что зависит от функционального состояния фасций и клетчаточных слоев забрюшинного пространства.
В клинических исследованиях внимание акцентируется на патофизиологии панкреонекроза, но не оценивается должным образом роль анатомических структур - фасций и клетчаточных пространств в распространении деструктивного процесса в забрюшинном пространстве. Поэтому проблема изучения путей распространения инфильтративно-гнойного процесса в забрюшинном пространстве при панкреонекрозе до настоящего времени остается актуальной, индивидуальные особенности течения и возможные пути распространения патологического процесса требуют дальнейшего изучения.
Эти вопросы послужили причиной настоящего исследования и определили его цели и задачи.
Цель работы: изучение закономерностей распространения патологического процесса в забрюшинном пространстве у больных панкреонекрозом и определение факторов, влияющих на индивидуальный прогноз масштабов его деструкции, что позволит улучшить качество топической диагностики поражений забрюшинной клетчатки и оптимизировать тактику хирургического лечения.
Задачи исследования:
1. Изучить в прикладном аспекте строение фасций и клетчаточных слоев забрюшинного пространства, установить границы распространения и возможные места перехода патологического процесса из одного клетчаточного слоя в другой.
2. Оценить индивидуальные различия (возрастные, половые, в зависимости от степени развития жировой клетчатки) морфологических характеристик забрюшинных фасций и их значение в отграничении инфильтративно-гнойного процесса в забрюшинном пространстве.
3. Изучить у больных панкреонекрозом особенности, объем и последовательность распространения патологического процесса в забрюшинном пространстве в зависимости от пола, возраста и выраженности жировой клетчатки.
4. Разработать схему прогнозирования путей распространения деструктивного процесса в слоях забрюшинного пространства при поражении различных отделов поджелудочной железы с учетом половых, возрастных и индивидуальных особенностей (степень развития жировой клетчатки) пациентов.
Научная новизна
Проведено комплексное изучение фасций и клетчаточных слоев забрюшинного пространства без патологии и при панкреонекрозе.
Установлено значение фасций забрюшинного пространства в отграничении и распространении деструктивного процесса в нем.
Впервые охарактеризованы особенности распространения патологического процесса в слоях забрюшинного пространства у больных разного пола, возраста и степени выраженности жировой клетчатки. Изучены индивидуальные особенности распространения и развития объемной деструкции в забрюшинном пространстве у больных панкреонекрозом.
Определены факторы, влияющие на первоначальную локализацию поражения в поджелудочной железе и направление распространения патологического процесса в забрюшинном пространстве.
Полученные данные о закономерностях течения патологического процесса в забрюшинном пространстве на разных стадиях панкреонекроза позволили углубить представления о механизмах формирования ограниченного или разлитого гнойно-инфильтративого процесса в забрюшинной клетчатке. Проведенные исследования позволяют оптимизировать тактику хирургических вмешательств на забрюшинном пространстве у больных панкреонекрозом на основе топической диагностики и прогнозе поражения забрюшинной клетчатки.
Практическая значимость
Результаты анализа стадийной трансформации патологического процесса в слоях забрюшинной клетчатки позволили установить особенности его распространения и выделить факторы, влияющие на прогноз поражения забрюшинного пространства, что имеет принципиальное значение для улучшения качества диагностики и выбора хирургической тактики у больных панкреанекрозом.
Разработана схема деления забрюшинного пространства на зоны соответственно распространению панкреатогенного воспалительно-гнойного процесса, позволяющая оптимизировать топическую диагностику поражения забрюшинной клетчатки.
Предложенная схема путей распространения деструктивного процесса в забрюшинном пространстве у больных разного пола, возраста, степени питания с использованием данных УЗИ, КТ и лапароскопии, позволяет прогнозировать индивидуальное течение патологического процесса и оптимизировать сроки хирургического вмешательства.
Внедрение результатов работы в клиническую практику
Основные положения работы использованы при обследовании и лечении больных деструктивными формами острого панкреатита в хирургических и реанимационных отделениях Городской клинической больницы №13 и клинической больницы МСЧ №1 АМО ЗИЛ г. Москвы.
Материалы диссертации используются при обучении студентов и врачей ФУВ на кафедре оперативной хирургии и топографической анатомии ГОУ ВПО РГМУ МЗ РФ.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены на научно-практической конференции «Современные аспекты экспериментальной и клинической хирургии» (Москва, 2004 г.); совместных совещаниях кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии и кафедры общей хирургии лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ МЗ РФ.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 4 научные работы, из них 3 - в центральных медицинских журналах.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 147 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 2 глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Библиографический указатель содержит 177 источников — 90 отечественных, 87 зарубежных. В работе имеется 30 таблиц и 33 рисунка.
Заключение диссертационного исследования на тему "Прогнозирование путей распространения патологического процесса в забрюшинном пространстве у больных панкреонекрозом (экспериментально-клиническое исследование)"
Выводы
1. Деструктивный процесс в забрюшинном пространстве как осложнение панкреонекроза, первично распространяется в парапанкреатическом пространстве и связанных с ним клетчатках: околоободочной, поддиафрагмальной и подбрюшинной малого таза. Пред- и позадипочечная фасции являются основными барьерами, препятствующими распространению патологического процесса из околоободочного пространства в околопочечное и собственно забрюшинное.
2. Инфильтративно-гнойный процесс при панкреонекрозе, локализующийся в левом отделе забрюшинного пространства, характеризуется меньшим объемом поражения по числу вовлеченных клетчаточных зон и слоев, чем при локализации справа.
3. Первоначальная локализация некротического процесса в поджелудочной железе, зависящая от этиологического фактора, почти целиком определяет направление его распространения в забрюшинном пространстве.
У больных с алкогольной этиологией следует ожидать поражения тела и хвоста поджелудочной железы с распространением деструкции последовательно в парапанкреатическую клетчатку этих отделов, затем в клетчатку левого поддиафрагмального пространства, соответственно левому брыжеечному синусу, корней брыжеек поперечной ободочной и тонкой кишок, клетчатку соответственно левому латеральному каналу, подбрюшинную малого таза.
У больных с алиментарной или билиарной этиологией заболевания следует ожидать деструкцию головки и тела железы с распространением процесса на правые отделы забрюшинного пространства и последовательным поражением клетчатки соответственно правому брыжеечному синусу, корня брыжейки тонкой и поперечной ободочной кишок, далее подпеченочного пространства, клетчатки соответственно правому латеральному каналу и малого таза.
4. Одним из факторов, определяющих объем поражения забрюшинной клетчатки при панкреонекрозе, являются морфо-функциональные особенности строения забрюшинных фасций и клетчаточных слоев, зависящие от пола, возраста и степени выраженности жировой клетчатки у больных.
Больные повышенного питания и мужчины с алкогольной этиологией заболевания независимо от возраста являются группами риска по развитию обширных инфильтративно-гнойных поражений забрюшинного пространства и прогностически неблагоприятному течению панкреонекроза. В пожилом и старческом возрасте деструктивный процесс в забрюшинном пространстве имеет большую склонность к отграничению в пределах одной клетчаточной зоны, чем у молодых больных.
Практические рекомендации
1. При хирургических вмешательствах на забрюшинном пространстве у больных панкреонекрозом разрушение предпочечной фасции при гнойно-инфильтративных изменениях только в околоободочном клетчаточном пространстве недопустимо.
2. При гнойном процессе в правом околоободочном пространстве соответственно правому брыжеечному синусу необходимо раннее адекватное дренирование гнойной полости с разрушением перегородок, образованных позадибрыжеечными фасциями. Больные с локализацией деструкции в теле и хвосте поджелудочной железы угрожаемы по развитию флегмоны левого поддиафрагмального пространства, особенно больные с выраженной степенью развития жировой клетчатки. Они требуют активного инструментального диагностического контроля (использование КТ) за состоянием клетчатки левого поддиафрагмального пространства.
3. При увеличении объема жидкостных скоплений в парапанкреатической клетчатке более 50 мл целесообразно осуществлять их раннее дренирование, направленное на предотвращение распространения патологического процесса на клетчатку околоободочного пространства соответственно брыжеечному синусу.
4. Больные панкреанекрозом повышенного питания, а также пациенты с поражением правых отделов забрюшинного пространства требуют более тщательного диагностического контроля и активного инструментального наблюдения за состоянием забрюшинной клетчатки, проведения ранней интенсивной комплексной консервативной терапии.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Попова, Елена Юрьевна
1. Бобров В.И. Воспалительные заболевания забрюшинной клетчатки в окружности двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и желчного пузыря и пути распространения жидкости из этих отделов. Труды XX съезда хирургов. М., 1928.
2. Бобров О.Е., Мендель Н.А., Ткаченко А.А. К вопросу о классификации и показаниях к операции у больных острым панкреатитом / Новый Хирургический Архив, 2003, т.2, №2.
3. Боброва Г.Е., Кузнецова Н.М. и др. Материалы к архитектонике соединительнотканных образований. Тезисы докладов VI Всесоюзного съезда анатомов, гистологов и эмбриологов. Харьков. 1958. — с.557.
4. Бойко Ю.Р. О роли сосудистых расстройств в патологии поджелудочной железы. Автореф. Дисс.канд.мед.наук. Л., 1964. с.18.
5. Брискин Б.С., Рыбаков Г.С., Терещенко Г.В. Значение компьютерной томографии в определении тактики лечения острого панкреатита. /Материалы IX всероссийского съезда хирургов. Волгоград.- 2000.- с.20
6. Бурневич С.З., Гельфанд Б.Р., Орлов Б.Б., Цыденжапов Е.Ц. Деструктивный панкреатит: современное состояние проблемы /Вестник хирургии им. И.И. Грекова 2000. - №2. - С. 116 - 122.
7. Валькер Ф.И., Вишневский А.С., Григорович К.А и др. Краткий курс оперативной хирургии с топографической анатомией / Под редакцией Шевкуненко В.Н., Максименкова А.Н. — Л.: Медгиз. 1951. - с. 410.
8. Валькер Ф.И. Развитие органов у человека после рождения. М., 1952.
9. Валькер Ф.И. Морфологические особенности развивающегося организма. Л., 1959.
10. Войно-Ясенецкий В.Ф. Очерки гнойной хирургии. М.: «Бином», 2000, с. 317-325.
11. Володина З.С. К гистохимической характеристике подкожной рыхлой соединительной ткани человека в возрастном аспекте. Труды Пермского мед.ин-та, 1962, т.36, с.221.
12. Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. Тактика антибактериальной профилактики и терапии при панкреонекрозе.// Материалы IX всероссийского съезда хирургов. Волгоград. 2000, с.33.
13. Герцен П.А. Избранные труды. М.: Медгиз. 1956. - с. 162-177
14. Гостищев В.К. Оперативная гнойная хирургия. Руководство для врачей. -М.: Медицина, 1996. с. 174-181, 202-210.
15. Гостищев В.К., Глушко В.А. Основные принципы хирургического лечения больных с острым деструктивным панкреатитом / Материалы IX всероссийского съезда хирургов. Волгоград, 2000, с.28.
16. Дадвани С.А., Шулутко A.M., Ветшев П.С. и др. Малоинвазивная хирургия при деструктивном панкреатите и его осложнениях / Материалы IX всероссийского съезда хирургов. Волгоград.- 2000.- с. 36
17. Данилов М.В., Фёдоров В.Д. Хирургия поджелудочной железы. М.: Медицина, 1995. 512 с.
18. Ерамишанцев А.К., Кадощук Ю.Т. Роль динамической кишечной непроходимости в патогенезе гнойно-некротических осложнений острого панкреатита / I Международный конгресс хирургов: Тез.докл. Москва.-1995, с. 204-206.
19. Еременко В.И. О поперечной исчерченности фасций и апоневрозов. Тезисы докладов научной сессии Оренбургского мед. ин-та. Оренбург, 1960, с.ЗЗ.
20. Ермолов А.С., Иванов П.А., Гришин А.В., Титова Г.П. Современное состояние диагностики и лечения острого панкреатита / Материалы IX всероссийского съезда хирургов. Волгоград.- 2000.- с. 45
21. Жвавый Н.Ф. Метод приготовления больших гистотопографических препаратов для изучения фасций и клетчаточных пространств. Труды Омского мед.ин-та. Омск, 1964, № 58, с. 57.
22. Жданов Д.А. Общая анатомия и физиология лимфатической системы. М.-Л., 1952.
23. Заварзин А.А., Шелкунов С.И. Руководство по гистологии. Медгиз., 1954.
24. Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш., Будурова М.Д. Диагностика и лечение панкреонекроза: решенные и нерешенные вопросы / Материалы IX всероссийского съезда хирургов Волгоград.- 2000.- С. 48
25. Иванов П.А., Гришин А.В., Щербюк А.Н и др. Выбор рациональной тактики лечения острого панкреатита//Хирургия. 1998. - №9. - С. 50-53.
26. Ишмухаметов А.И., Попова И.Е. /Материалы городской научно-практической конференции «Анализ летальности при остром панкреатите по материалам стационаров г.Москвы». М.: НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, 2001. с.35-37.
27. Керте В. Повреждения и хирургические заболевания печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и селезенки. 1923.
28. Кирпатовский И.Д. Фасциальные узлы. Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1954, 1.
29. Кирпатовский И. Д., Э.Д.Смирнова Клиническая анатомия. М.: Медицинское информационное агенство, 2003, с.292-313.
30. Кованов В.В., Аникина Т.И. Хирургическая анатомия фасций и клетчаточных пространств человека. М.: Медгиз, 1961. 204 с.
31. Кованов В.В., Аникина Т.И. Хирургическая анатомия фасций и клетчаточных пространств человека. М.: Медицина. 1967. — 427 с.
32. Кованов В.В., Аникина Т.И., Сыченков И.А. и др. Оперативная хирургия и топографическая анатомия. — М.: «Медицина». 1995. 176-181.
33. Кованов В.В., Кирпатовский И.Д. Методика исследования фасций и клетчаточных пространств человеческого тела. Труды 1 Московского мед.ин-та им. И.М. Сеченова, 1959, т. IX.
34. Кованов В.В., Сорокин А.П. Методика изучения структуры фасций. Труды 1 Московского мед.ин-та им. И.М. Сеченова, М., 1964, т. 35, с. 19.
35. Кормак Д., Хэм А. Гистология в пяти томах, Т. 4, перевод с англ. Москва: Мир, 1983.-243 с.
36. Корнинг Г.К. Топографическая анатомия. Перевод с нем. под ред. Карузина В.И. изд-е 2-е. М Д.: 1936.
37. Кригер А.Г., Владимиров В.Г., Андрейцев И.Л., Серегин Р.В. и др. Тактика лечения больных панкреонекрозом с поражением забрюшинной клетчатки. / Хирургия, 2004, №2, с. 18-22.
38. Кубышкин В.А. Лечебная тактика при панкреонекрозе /Анналы хирургической гепатологии: Материалы IV конференции хирургов-гепатологов. Тула, 1996. - т. 1.-е. 148.
39. Кузьмин И.В., Коршунов М.Ю., Сазыкина Е.И. Стрессовое недержание мочи у женщин. Пособие для врачей. С-П.: «Н-Л», 2003. - с. 4-5
40. Кукош М.В., Емельянов Н.В. и др. Инфицированный панкреонекроз, выбор объема операции / Материалы IX всероссийского съезда хирургов. Волгоград. 2000.- с.71
41. Лебедев A.M. Фасции и фасциально-клетчаточные пространства забрюшинной области (анатомо-экспериментальное исследование). Дисс.канд.мед.наук. М.,1959. 290 с.
42. Левит А.Л., Прудков М.И., Коркин О.В., Разжигаева Н.Е. Шкала оценки полиорганной дисфункции у хирургических больных // Анестез. реанимат. 2000. - №3. - с. 26 - 28.
43. Лобаков А.И., Ватазин А.В., Савов A.M. и др. Чрескожное дренирование парапанкреатических забрюшинных флегмон. Материалы IV конференции хирургов-гепатологов. Тула, 1996.-Т. 1.- с. 152-153.
44. Лубоцкий Д.Н. Основы топографической анатомии. М., 1953.
45. Максименков А.Н. Хирургическая анатомия живота. Л., 1972. с. 548
46. Мамакеев М.М., Сопуев А.А., Иманов Б.М. Хирургическое лечение острого деструктивного панкреатита.// Хирургия. 1999. №12. с.28-32.
47. Михаилусов С.В., Иманалиев P.M. Закрытая санация обширных гнойных поражений забрюшинной клетчатки при панкреонекрозе / Методы малоинвазивной хирургии в лечении заболеваний органов грудной и брюшной полости: Тез.докл. М., 1995.-С. 15-16.
48. Михайлов В.П. Производные мезенхимы и их тканевая природа. В кн.: Симпозиум по соединительной ткани. М., 1960.
49. Могутов М.С., Баранов Г.А., Жохов В.К. и др. О ранней диагностике осложнений острого панкреатита и их лечении с помощью ультразвукового исследования / Малоинвазивные вмешательства в хирургии: Сборник научных трудов М., 1996. - т.99. - с. 226-228.
50. Нестеренко Ю.А., Шаповальянц С.Г., Лаптев В.В. Панкреонекроз (клиника, диагностика, лечение). М., 1994. 264 с.
51. Нестеренко Ю.А., Шаповальянц С.Г., Михайлусов С.В. и др. Малоинвазивные методы лечения гнойных осложнений панкреонекроза. / Анналы хирургической гепатолгии . — 1998. № 7 с. 41-47.
52. Никитина Т.Д. О фасциальном ложе аорты. В кн.: Проблемы морфологии. Новосибирск, 1958, с. 164.
53. Орлов Б.Б. Выбор хирургической тактики при инфицированных формах панкреонекроза. Автореферат дисс.канд.мед.наук:(14.00.27)/М. 2001.-22 с.
54. Орловская Г.В. Образование коллагеновых волокон в эмбриогенезе/ Симпозиум по соединительной ткани. М., 1960.
55. Орловская Г.В. Развитие и возрастные изменения волокнистой структуры соединительной ткани. Арх. патол., 1949, 11,6.
56. Орудян М.С. Возрастные изменения и индивидуальные особенности рыхлой соединительной ткани человека (как внутренней среды организма). Дисс.канд.мед.наук. М., 1953.
57. Островерхое Г.Е., Лубоцкий Д.Н., Бомаш Ю.М. Курс оперативной хирургии и топографической анатомии. М.: Медицина. — 1964. с.641-656.
58. Пирогов Н.И. Топографическая анатомия. Срезы замороженного трупа. СПБ, 1952, отд 1-4.
59. Прудков М.И., Галимзянов Ф.В. Хирургическое лечение гнойных осложнений некротизирующего панкреатита / Материалы IX всероссийского съезда хирургов. Волгоград. 2000, с. 97.
60. Прудков М.И., Гилимзянов Ф.В. Программированные санации забрюшинного пространства у больных с гнойными осложнениями деструктивного панкреатита. / Анналы хирургической гепатологии — 1998, № 1 с. 53-56.
61. Прудков М.И., Шулутко A.M., Галимзянов Ф.В. и др. Минимально инвазивная хирургия некротизирующего панкреатита. Пособие для врачей /Под ред. М.И. Прудкова, A.M. Шулутко. Екатеринбург. «ЭКС-Пресс», 2001.37 с.
62. Пузик В.И. К гистохимической характеристике возрастного развития соединительной ткани у человека / Симпозиум по соединительной ткани. М., 1960.
63. Рихтер Г.А. Хирургическая анатомия забрюшинного пространства, почек и верхних мочевых путей / Многотомное руководство по хирургии. М., 1959, с.19.
64. Родионов М.К. Роль фасций и клетчатки в развитии острогнойных воспалительных процессов. Труды Сталинской конференции хирургов. — 1940.
65. Савельев B.C., Филимонов М.И., Бурневич С.З., Соболев П.А. Хирургическое лечение распространенного панкреонекроза /Анналы хирургии. 1998. - №1. - с. 34 - 39.
66. Савельев B.C., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р. и др. Панкреонекроз — актуальные вопросы классификации, диагностики и лечения.// Consilium medicum, 2000, №7, том 2, с. 293-298.
67. Савельев B.C., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. Деструктивный панкреатит: алгоритм диагностики и лечения // Consilium medicum 2001, том 3, №6, с.273-279.
68. Савельев B.C., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. Эволюция стерильного панкреонекроза при различных режимах антибактериальной профилактики и терапии. / Consilium medicum, 2002, №7, том 2, с.548-553.
69. Симагин Э.И. К морфологии сосудов целомических фасций человека./ Морфологические основы микроциркуляции. М., 1965.
70. Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология. М.: «Мединфоагенство». 2001. — с. 241
71. Сорокин А.П. Фасции конечностей человека и их структура (макро-, микроскопическое исследование). Дисс. докт. М., 1964.
72. Старков А.В. Анатомия фасций и клетчатки малого таза, распространение нагноений. М., 1912, Т.П.
73. Стромберг Г.Г. Анатомо-клиническое исследование забрюшинной клетчатки и нагноительных процессов в ней. Дисс. СПБ, 1909.
74. Фаркаш К. Изменение соединительной ткани с возрастом. / Симпозиум по соединительной ткани. М., 1960. с.75.
75. Федоров В.Д., Буриев И.М., Икрамов Р.З. Хирургическая панкреатология /М.: Медицина, 1999, с. 206
76. Филимонов М.И., Б.Р.Гельфанд, Бурневич С.З. Деструктивный панкреатит: комплексная диагностика и лечение / Новый медицинский журнал. 1997. - № 3. - с.10-13.
77. Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Орлов Б.Б., Цыденжапов Е.Ц. Острый панкреатит: Пособие для врачей /Под редакцией B.C. Савельева. М.: Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2000. - 60 с.
78. Филин В.И., Красногоров В.Б. и др. Патогенез и клиническая значимость некроза забрюшинной клетчатки при остром панкреатите. Вестник хирургии им.И.И.Грекова. 1987, №8, 139(8):40-5.
79. Хайдаров А.Х. Экспериментально-клиническая особенность распространения гнойных процессов в забрюшинной клетчатке. Дисс.канд. Самарканд., 1949.
80. Шалимов А.А., Шалимов С.А., Ничитайло М.Е., Радзиховский А.П. Хирургия поджелудочной железы. Симферополь: Таврида, 1997. 560 с.
81. Шалимов С. А., Радзиховский А.П., Ничитайло М.Е. Острый панкреатит и его осложнения. Киев.: Наукова думка, 1990. 224 с.
82. Шевкуненко В.Н. О забрюшинной клетчатке и фасциях. Нов.хир.архив., 1928, 16.
83. Шевкуненко В.Н. Курс оперативной хирургии. Т. I, II, III. М. — Л., 1938.
84. Шкроб О.С., Ветшев П.С., Дадвани С.А., Лотов А.Н. Малоинвазивные технологии в лечении флегмон забрюшинной клетчатки при панкреонекрозе /Анналы хирургической гепатологии 1998 № 1 - с. 47-53.
85. Шпизель Р.С., Яремчук А .Я. Острые воспалительные заболевания клетчатки забрюшинного пространства. Киев. «Здоровье».—1985,124 с.
86. Abilio Munos M.D. Diagnosis and Management of Acute Pancreatitis. -American Family Physician, 2000, Volume 62, №1, July 01, American Academy of Family Physicians.
87. Aizenstein RI, Owens C, Sabnis S et al. The perinephric space and renal fascia: review of normal anatomy, pathology, and pathways of disease spread. Crit Rev Diagn Imaging. 1997. Aug;38(4):325-67.
88. Armengol-Carrasco M., Oiler В., Escudero L.E. et al. Specific prognostic factors for secondary pancreatic infection in severe acute pancreatitis // Dig. Surg. 1999. - Vol. 16, N2. - P. 125 - 129.
89. Balthazar E.J., et al. Acute pancreatitis: Value of CT in establishing prognosis. Radiology. 1990. - 174:331.
90. Banks P.A. Practice guidelines in acute pancreatitis // Amer. J. Gaslroent.-1997.-Vol. 92, № 3,-P, 377-386.
91. Baron Т.Н., Morgan D.E. Acute necrotizing pancreatitis // New Engl. J. Med. 1999. - Vol. 340. - P. 1412 - 1417.
92. Bechtold RE, Dyer RB, Zagoria RJ et al. The perirenal space: relationship of pathologic processes to normal retroperitoneal anatomy. Radiographics. 1996, №6;16(4):841-54.
93. Beckingham IJ, Borman PC. Acute pacreatitis. Clinical review. BMJ 2001; March, 32:595-598
94. Bernard A. Acute pancreatitis. Arch. Med. App.dig., 1955,44,12, 1268-1273.
95. Bernard A. Les pancreatitis aignes. 1963, 69-74.
96. Bradley E.L. Surgical indications and techniques in necrotizing pancreatitis. In Bradley E.L.III. Acute pancreatitis. New York. Raven Press, 1994. P. 817 -823.
97. Buchler M.W., Gloor В., Muller C.A. et al. Acute necrotizing pancreatitis: treatment strategy according to the status of infection // Ann. Surg. 2000. - № 5. -P. 619-626.
98. Buchler P., Reber H.A. Surgical approach in patients with acute pancreatitis. Is infected or sterile necrosis an indication- in whom should this be done, when, and why? // Gastroenterol. Clin. North. Am. 1999. - Vol. 28, N3. - P. 661 - 671.
99. Butturini G., Salvia R., Bettini R., Falconi M., Pederzoli P., Bassi C. Infection prevention in necrotizing pancreatitis: an old challenge with new perspectives. J Hosp Infect. 2001 Sep;49 (l):4-8.
100. Casas JD, Diaz R et al. Prognostic value of CT in the early assessment of patients with acute pancreatitis. American Journal of Roentgenelogy. 2004 Mar; 182(3):569-74. ,
101. Castellanos G, Serrano A, Pinero A, Bru M, Parraga M, Marin P, Parrilla P. Retroperitoneoscopy in the management of drained infected pancreatic necrosis. Gastrointest Endosc. 2001 Apr;53(4):514-5.
102. Cicalese L., Sahai A., Sileri P., Rastellini C. Acute pancreatitis and bacterial translocation. DigDis Sci. 2001 May;46(5):l 127-32.
103. Chen JJ, Changchien CS, Kuo CH. Causes of increasing width of right anterior extrerenal space seen in ultrasonographic examinations. J Clinic Ultrasoun. 1995, Jun; 23(5):287-92.
104. Cuschieri A. Laparoscopic surgery of the pancreas / J. Royal Coll. Surg. Of Edinburgh.-1994.-Vol. 39, № 3.-P. 178-184. 165.
105. Delattre JF, Levy Chazal N, Araya Y, Lubrano D, Flament JB. Percutaneous dranage of acute necrotizing pancreatitis:when and how. Gastroenterol Clin Biol. 2001 Jan;25,lS 107-11
106. Dominguez-Munoz JE, Carballo F, Garcia MJ. Clinical usefulness of polymorphonuclear elastase in predicting the severity of acute pancreatitis: Results of a multicentre study. Br J Surg 1991,78:1230-34.
107. Dragonetti G.C., Licht H. Pancreatitis. Evaluation and treatment. Prim Care 1996. Sep; 23(3): 525-34.
108. Faure JP, Richer JP et al. A prospective radiological anatomical study of the variations of the position of the colon in the left pererenel space. Surg Radiol. Anat. 2001. Sept; 23(5): 335-9.
109. Forsmark C.E. The clinical problem of biliary acute necrotizing pancreatitis: epidemiology, pathophysiology, and diagnosis of biliary necrotizing pancreatitis. J Gastrointest Surg. 2001 May-Jun;5(3):235-9.
110. Funnell 1С, Bornman PC, Weakley SP et al. Obesity: an important prognostic factor in acute pancreatitis. Br. J. Surg. - 1993. - № 4. -80 (4):484-6.
111. Gerlach H. Risk managment in patients with severe acute pancreatitis. AJG; 2004, 99(12).
112. Gloor В., Uhl W., Muller C.A., Buchler M.W. The role of surgery in the management of acute pancreatitis // Can. J. Gastroenterol. 2000. - №3. - P. 136 -140.
113. Gloor В., Muller CA, Womi M, Stahel PF, Redaelli C, Uhl W, Buchler MW. Pancreatic infection in severe pancreatitis: the role of fungus and multiresistant organisms. Arch Surg. 2001 May;136(5):592-6.
114. Griffin JF, Sekiya T et al. CT of pararenal fluid collections in acute pancreatitis. Clin. Radiology. 1984, May;35(3);181-4.
115. Haddad MC, Hawary MM, Khoury NJ er al. Radiology of perinephric fluid collections. Clin Radiology. 2002. May;57(5):339-46.
116. Hureau J, Agossou-Voyeme AK et al. The posterior interparietoperitoneal spaces or retroperitoneal spaces. l:Normal topographic anatomy. J Radiol. 1991. -Feb.;72(2);101-16.
117. Isaji S, Uemoto S. Surgical indication and timing for severe acute pancreatitis. Nippon Rinsho. 2004, Nov;62(l 1):2108-14.
118. Isenmann R., Beger H.G. Natural history of acute pancreatitis and the role of infection // Baillieres Best. Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 1999. - № 2. - P. 291 -301.
119. Ishihara T, YamaguichiT et al. Imaging of acute pancreatitis the role of US,CT and MRI. Nippon rinsho. 2004, Nov; 62(11):2040-7
120. Johnson C.D., Toh SK, Campbell MJ Combination of APACHE-II score and a obesity score (APACHE-O) for prediction of severe acute pancreatitis. Pancreatology, 2004, 4(1): 1-6.
121. Kalfarentzos F.E., Kehagias J., Kakkos S.K. et al. Treatment of patients with severe acute necrotizing pancreatitis based on prospective evaluation // Hepatogastroenterol. 1999. - Vol. 46, N30. - P. 3249 - 3256.
122. Kimura W. Anatomy of the head of pancreas and various limited resection procedures for intraductal papillary-mucinous tumors of the pancreas. Nippon geka gakkai Zasshi.2003. Jun; 104(6):460-70:
123. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE. APACHE II: a severity of disease classification system. Crit Care Med 1985;13:818-29.
124. Korobkin M, Silverman PM, Quint LE et al. CT of the extraperitoneal space: normal anatomy and fluid collections. AJR Am J Rorntgenology. 1992, №ll;159(5):933-42.
125. Kneeland JB, Auh YH et al. Perirenal spaces: CT evidence for communication across the midline. Radiology. 1987. Sep;164(3):657-64.
126. Lankisch PG, Schirren С A. Increased body weight as a prognostic parameter for complications in the course of acute pancreatitis. Pancreas. 1990. Sep;5(5):626-9.
127. Lankisch PG, Mahike R, Blum T, Bruns A, Bruns D, Maisonneuve P, Lowenfels AB. Hemoconcentration: an early marker of severe and/or necrotizing pancreatitis? A critical appraisal. Am J Gastroenterol. 2001 Jul;96(7):2081-5.
128. Las Heras Castano G, Castro senosian B. Prognostic factors for acute pancreatitis. Gastroenterol. Hepatol. 2001. № 8-9; 24(7):357-64.
129. Lim JH, Auh YH., Suh SJ, Kim KW. Right perirenal space. Computed tomography evidence of communication between the bare area of the liver. Clin Imaging. 1990. Aug; 14(3): 239-44.
130. Lim JH, Kim B, Auh YH. Anatomical communications of the peritoneal space. British J Radiology. 1998. № 4; 71(844):450-6.
131. Lopez de Alda Gonzalez A et al. Perinephritic abscess clinical presentation of pancreatitis. Actas Urol Esp. 1995, May; 19(5):398-400.
132. Lumsden A., Bradley III L. Edward Secondary pancreatic infections / Surg-Gynecol-Obstet; 1990 May; V. 170 № 5. P. 459.
133. Marks SC, Raptopoulos V et al. The anatomical basis for retrorenal extensions of pancreatic effusions: the role of the renal fasciae. Surg radiol Anatomy. 1986;8(2):89-97.
134. Martinez J, Sanchez-Paya J, Palazon JM et al. Obesity: a prognostic factor of severity in acute pancreatitis. Pancreas. 1999. №7. - 19 (1): 15-20.
135. Martinez J, Sanchez-Paya J, Palazon JM et al. Is obesity a risk factor in acute pancreatitis? A meta-analysis. Pancreatology. 2004; 49(l):42-8.
136. McClennan BL, Lee Ж, Peterson RR. Anatomy of the perirenal area. Radiology. 1986. №2; 158(2):555-7.
137. Mergener K., Baillie J. Fortnightly review : Acute pancreatitis. Clinical review. BMJ, 1998;316:44-48.
138. Merkle E.M., Gorich J. Imaging of acute pancreatitis. Eur Radiol 2002; 12: 1979-1992.
139. Mindell HJ, Mastromatteo JF et al. Anatomic communications between the three retroperitoneal spaces: determination by CT-guided injections of contrast material in cadavers. AJR American J Roentgenology. 1995. JM°5, 164(5): 1173-8.
140. Mortele KJ, Mergo PJ, Taylor HM et al. Renal and perirenal space involvement in acute pancreatitis: spiral CT findings. Abdomiminal Imaging. 2000. May-Jun., 25(3):272-8.
141. Nakasaki H., Tajima Т., Fujii K., Makuuchi H. A surgical treatment of infected pancreatic necrosis: retroperitoneal laparotomy / Dig. Surg. 1999. - Vol. 16, N6.-P. 506-511.
142. Nordback I, Sand J, Saaristo R, Paajanen H. Early treatment with antibiotics reduces the need for surgery in acute necrotizing pancreatitis a single-center randomized study. J Gastrointest Surg. 2001 Mar-Apr;5(2):l 13-8 118-20.
143. Okasaki Т., Hasegawa S et al. Told's fascia: a new technique for repairing large diaphragmatic hernias. Pediatric Surg Int. 2004, 9, 24.
144. Pamoukian VN, Gagner M. Laparoscopic necrosectomy for acute necrotizing pancreatitis. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2001 ;8(3):221-3.
145. Parienty RA, Pradel J. Radiological evaluation of the peri- and pararenal spaces by CT. Crit Rev Diagn Imaging. 1983;20(1), 1-26.
146. Paye F., Rotman N., Radier C. et al. Percutaneous aspiration for bacteriological studies in patients with necrotizing pancreatitis // Br. J. Surg. -1998. Vol. 85, N6. - P. 755 - 759.
147. Pedrosa I; Naidich JJ; Rofsky NM; Bosniak MA. Renal pseudotumors due to fat necrosis in acute pancreatitis. J Comput. Assist. Tomogr. 2001 Mar-Apr; 25(2): 236-8.
148. Piotrowski Z., Tolwinski W. Surgical treatment of severe necrotizing pancreatitis by the method of "open abdomen"early and long-term results // Przegl. Lek.- 2000.-№3.-P.45 49.
149. Porter KA, Banks PA. Obesity as a predictor of severity in acute pancreatitis. Int.J.Pancreatology. 1991. Nov-Dec.; 10(3-4):247-52.
150. Raptopoulos V., Lei QF et al. Why perirenal disease does not extend into the pelvis: the importance of closure of the cone of the renal fasciae. AJR. 1995, May; 164(5): 1179-84.
151. Raptopoulos V., Touliopoulos P et al. Medial border of the perirenal space: CT and anatomic correlation. Radiology. 1997. dec;205(3):777-84.
152. Raptopoulos V., Touliopoulos P et al. Transfascial extension of retroperitoneal abnormalities. Amer.J.Roentgen. 1997. №3, 133.
153. Rau В., Uhl W., Buchler M.W., Beger H.G. Surgical treatment of infected pancreatic necrosis// World J. Surg. 1997. - Vol. 21. - P. 155 - 161.
154. Rizk E. S., Thomas E. Keane. SURGICAL ANATOMY AND EMBRYOLOGY. Surgical Clinics ofNorthAmerica, Volume 8, - 2000. №1, W. B. Saunders Company.
155. Rubenstein WA, Auh YH, Zirinsky К et al. Posterior retroperitoneal recesses: assessment using CT. Radiology. 1985. Aug;156(2):461-8.
156. Rubenstein WA, Whalen JP. Extraperitoneal spaces. AJR AM J Roentgenol. 1986.-dec; 147(6): 1162-4.
157. Salas Coronas, J, Gallego Rojo FJ, Sanchez Sanchez JC, Diez Garcia F. Medical treatment of infected pancreatic necrosis. Gastroenterol Hepatol. 2001 May;24(5):268-9.
158. Schoenberg M.H., Rau В., Beger H.G. New approaches in surgical management of severe acute pancreatitis / Digestion. 1999. - Vol. 1, N9-10. - P. 22 - 26.
159. Seversvard R, Sylvan M, Herrington M et al. Obesity increases the severity of acute experimental pancreatitis in the rat. Scand. J. Gastroenterology. — 2000 -№6; 36(6):658-63.
160. Simons GW, Sty JR, Starshak RJ. Retroperitoneal and retrofascial abscesses. A review. Bone Joint Surg Am. 1983 Oct;65(8): 1041-58.
161. Somogyi J, Cohen WN et al. Communication of the right and left perirenal spaces demonstrated by CT. J Comput. Assist. Tomogr. 1979. Apr;3(2):270-3.
162. Srinualnad N, Dixon AK. Right anterior subphrenic space: an important site for the early detection of intraperitoneal fluid on abdominal CT. Abdominal Imaging.1999. Nov-Dec;24(6):614-7.
163. Suazo-Barahona J, Carmona-Sanchez R. Et al. Obesity: a risk factor for severe acute biliary and alcoholic pancreatitis. Am.J.Gastroenterology.1998, Aug; 93(8): 1324-8.
164. Tenner S. Initial managment of acute pancreatitis: critical issues during the first 72 hours. Am.J.Gastroenterology. 2004;dec;99(12):2489-94.
165. Thornton F.J., Kandiah S.S. Helical CT evaluation of the perirenal space and its boundaries: a cadaveric stude.// Radiology. 2001.- №3; 218(3); 659-63.
166. Torgerson JS, Lindroos AK et al. Gallstones, gallbladder disease and pancreatitis: cross-sectional and 2-year data from the SOS and SOS reference studies. Am J Gastroenterology, 2003 May;98(5): 1032-41.
167. Tsai CJ. Is obesity a significant prognostic factor in acute pancreatitis? Dig.Dis.Sci. 1998, Oct;43(10):2251-4.
168. Van Minnen LP, Besselink MG et al. Colonic involvement in acute pancreatitis. A retrospective study of 16 patients. Dig. Surgery. 2004; 21(l):33-38.
169. Vitellas K.M., Paulson E.K., Enns R.A. et al. Pancreatitis complicated by gland necrosis: evolution of findings on contrast-enhanced CT // J. Comput. Assist. Tomogr. 1999. - Vol. 23, N6. - P. 898 - 905.
170. Yan L., Zhang Z., Lui Z. Indications for operation in patients with acute necrotizing pancreatitis // Zhonghua Wai. Ke. Za. Zhi. 1997. - Vol. 35,' N3. - P. 135 - 137.