Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему:Прогнозирование, профилактика и лiкування пiсляпологових гнойно-воспалительных заболеваний та утробного инфицировании плода у вагiтних i породiль з набутими владами серця

УКРАЖСЬКИИ НАУК0В0-Д0СЛ1ДНИИ 1НСТИТУТ ПЕД1АТР1Г, АКУШЕРСТВА I П НЕКОЛО ГЦ

На правах рукопису

УДК 618.3:616.12+616-053.1+618.7-002.3-037-084-08 1ВАИЮТА Серий Орестович

ПРОГНОЗУВАННЯ, ПРОФ1ЛАКТИКА

I Л1КУВАННЯ П1СЛЯПОЛОГОВИХ ГШЙНО-ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ТА УТРОБНОГО 1Н01КУВАКНЯ ПЛОДУ У ВАГ1ТНИХ I ПОРОДШЬ 3 НАБУТИМИ ВАДАМИ СЕРЦЯ

14.00.01.— Акушерство I пнеколопя

А в т о р е ф е р а г дисертаци на здобуття вченого ступени доктора медичиих наук

КнГв 1902

Робота виконана в Украшському науково-досл1дному шститут1 педх-атри, акушерства 1 гшекологи.

ОФ1ЦШН1 ОПОНЕНТИ:

акаделпк АН Укра1ни, професор В. I. Грищенко член-кореспондент АН УкраТни, професор Г. К- Степанювська доктор медичних наук, професор В. К- Чайка

ВЕДУЧА ОРГАН13АЦ1Я — Кишський ¡нститут удосконалення

лшар1в МОЗ УкраТни.

Захист вщбудеться « »...... 1992 року о . . .

год на заиданш спещал1зовано! ради по захисту дисертацш на здобуття вченого ступеня доктора наук за фахом «Пед1атр1я, акушерство та гше-колопя» (Д 088.08.01) при УкраГнському науково-дослдаому шститут1 пед1атрп, акушерства 1 гшекологи (252050, Ки1в-50, вул. Манушьсь-кого, 8).

3 дисертац^ю можна ознайомитися у б1блютец1 Укра1нського НД1 педиатра, акушерства 1 гшекологи.

Автореферат розклано 20 листопада 1992 року.

Вчений секретар спешалЬовано! ради, кандидат медичних наук

Л. В. Квашн1на

Anryazhatcm провизии. Проф1 лактика та л1кування П1сля-пологових гшйио-ааналышх захворгаамь 1 в каш час е одн1ев 8 найб1льп актуальних проблей акушерства /Б. Л. Гуртовой i enlB-вавт., 1981; В. I. Кулаков i сшвавт.. 1984; Г. М. Савельева i сшвавт., 1984; В. Я Голота i ствавт. ,1986; Г. К. Степшж1вська 1 сшвавт., 1987; 3. L BlöUeftnnsUl i сп1вавт., 1988-, ЯП-Соль-ський l cniB. , 1991/.

Нэднвлячись на певш yen i хи в роз роб ц! питаль д1агиости-10!, проф1лактики та тералп шеляпологовнх 1фекц1йних вахво-ршань, цю проблему но мокиа рахувати остаточно пир 1 йеною. Пи-тома вага гШЛно-вапалышх эахворквань серед причин материке ь ¡toi та перинатально! смэртност1 эалшзагться не досить ic-тотко» /С. Д. Воропаева i ствавт. , 1986; а I. Гркшенко та ствавт. , 198Q; a IL Серов, С. А. 1&рк1н, 1986; А.аКааур1н i СП1В-авт., 1907; Ii I. Блащпшин, Г. Л, RasMtperaco, 1991; А. Я Kaunitz et al. 1986 ; 0.1. Walker et al, 1985/.

На протязi оетаншх poitiB поэначилась Ч1тка Т9нденц1я до 8б1лъшзннп частоти i тин'яст i утробного 1Нф1кувашш плоду та новонародйэного, щр призводить до розпктку перинатально! патологи та смертноет! /А. О. Аншрсыса i сшвавт., 1989; P. A.Da-vlos, L. A. Gothefors, 1987/.

Багато автор!в зростания частоти 1нфэкц1йкнх усюгадиень у !.<лтер1 та плоду по в' по уют ь а эбшвенням шлькост! антибю-тшсост 1йких иташ.в шкроорган1вм1в, анилешшы 1мунолог1чно1 peaicrnBHocTi ваптних, аб1лылекням частоти оперативник втру-чань П1д час полопв, несприятливкм еколопчкнм оточенням /ЯЛ Гуртовой 1 сшвавт., 1985; А. Э. Ч£ладзе, 1985; 1. Р.'Зак 1 сШвавт., 1986; ¡1 К. Кудайбергенов 1 ствавт., 1986; Г. 1. Гера-сiмович i сшвавт., 1988; НЛ.Геник 1 сШвавт., 1991; а К. Чайка, I. А. Могилевшна, 1991; üLosonczy, 1983; R L. Yone-kura 1985; М. Durnon. ICComlno, 1988/.

Бае це эуновлюе необх1дшсть удосконадшання к?этод1в профилактики i лпеування гшйно-запалышх вахворювань у ваптних, псрод!ль та ix новонародкених.

Особливо? ваги набував ця проблема у ваптних а екстраге-шташшми эахверюванняыи 1, в першу чергу, а набутими вадамя серия, як1 е одтею з ведучих причин материнсько! смертност!, поруиешш стану плоду та роавитку новонародяеного /Г. А.Паллад1

i onlBttBT. , 1983; RG.KyeiH 1 сп1вавт. , 1985; ав.Дашкевич, 1985; RH. Серов i сШвавт., 1980; В. E Задорохна i сшвавт., 1991/. Б1льш як в половинi вс1х внпадшв д1ти у таких я1нок народжуотся а явгагши утробного 1нф!кування, ппокси, ппо-трофп, порушенняи метабол1чно1 адалтац 11, функцп серцево-су-динно!, дихально! та нервово! систем /Л. Б. Гутман 1 сшвавт., 1986/. В!домо такок, щр ревматичш эахворювання е одним а фак-тор1в ризику виникнення гшйно-запальних захворювань /ЕЛ.Гуртовой i сшвавт., 1981; А. Т. Турищев, 1984; Л. Е. Гутман 1 сшвавт. , 1986/. Приеднання !нфекц!йннх ускладнень значно попр-щуе прогноз для матер! та плоду.

0публ1к»ваи1 робот и но вивчешш причин !нф1кування валт-1шх та породiль 8 набуташ вадами серця, в основному, присвя-чен1 виявленню рол! шкробного фактору в розвитку ускладнень. В той же час частота та структура гшйно-залальннх захворювань у пород!ль, шляхи утробного 1нф1кування плоду не внайшм надежного в!дображешш в л!тератур!. йэ вквченими залгазаоться питания зшн еволюцп мкробного фактору, рол! грампоаитивнкх та грамнегативних м1кроорган!зм1в, хламшй, мкоплазм, ана-ероб1в та гриб!в роду Candida в мехашзм! розвитку гшйно-за-пальних захворювань, утробного 1нф!кування плоду ! новонарод-женого у ж1нок а набутими вадами серия. Не виявлена роль по-рушення кл1тинних мембран, плацентарного бар'еру, Шсцевих та эагалышх факторiи 1мунолог!чно) реактивност1 в виникненш гшйяо-запальник захворювань та утробного ¡нф!кування плоду у ж1нок а набутими вадами серця. Вирипення цих питань е надзви-чайно ваяливим для розробки ефективних метод1в прогнозування, проф1лактики та л!кування гшйно-септичних захворювань у ва-птних та пород1ль з набутими вадами серця.

Пета досл1ах&ана. Нзукове обгрунтування та розробка ди-ференщйованих метод!в проф1лактики та Л1кування гн!йно-аа-пальких захворювань 1 утробного i нф1кування плоду та новона-роджэного на основ! комплексного вивчення причин та мехашзм1в IX розвитку ! створення алгоритму прогнозування ускладнень у ваштних з ревматичними вадами серця.

Основаi задач i досл1дтеиия:

1. Визначити частоту i характер гшйно-запальних аахворо-

2

вань та утробного 1нф1купания плоду на основ! клшко-статие-тнщюго аналву 7600 !стор!й род!в дпгон з набутим'! вадаш серця та ах новонародкених.

2. Вивчити ^.«унолог иший статус, якЮний та к1льк!сний склад патогенно!! та уиовно-патогеянок шкрофлори родовик иля::!в ваптних, породиш та 1х новонародкенюс, э'ясувати IX роль в рсэвитку пийно-оапальннх ускладнень.

3. Провести клШко-параклппчне обстежння ваптних 8 ревматичними вадамл серия, вшдагги деши иоиазншад мэтабо-Л1Ч1ЮИ адаптацп та пронккиост! юитиннкк меибрал.

4. Виявнти причини та нэхашзни роэвитцу гшйно-аапальних захворюванъ 1 шляхи пробного жфпсування в урахуванпям 1муно-лопчнол реагаквност!, шкробюценову родових шляхов та ново-иародханого, бар'ерно! фушцп плаценти 1 проникност1 кл!тин-них мембран у ¡глнок а набутикш вадаш серця.

5. Провести анал1з переб!гу вантност!, полог!в, Шсляпо-логог-ого перюду та стану новонародкеннх в аалежност! в!д результат!в бшстерюлончного та !кунолапчного обстеиення.

в. Дат и оцшсу стану фето- плацентарного комплексу э урахуванням шггивносп ревнаткшюго процесу, стадп недостатиост! кровооб1гу та характеру мШробного обсМйнпшя родовнх ЕШШ в натер! ! плоду.

7. Розробити кркгерп ранньо! д1агностшш та алгоритм прогнозувашш виншшешш гн1йно-запальних вахворювань поро-Д1ль та утробного 1нф1кушшя плоду у ваптних з набугимн ва-ЛР~'<и еерця.

8. Наугазво обгруктуваги, роаробитн та впровадити комплекс орган1ващйних, профизетичних та лькувалъних ааход!в, спрямо-ваних на попередкения та тершпю гнШно-аапсишник захворювань 1 антенагальну охорону плоду при ревнатичних вадах серця.

Нпугют сгон яла ровоти. Вперюе на основ! рюнобшного поглибленого комплексного досл!дявння отримаш нов1 дан1 про стан шкробюценозу родових лшшв та плаценти у ваптних та пород!ль з набутими вадами серця.

Назначена частота та шляхи утробного 1нф1кування плоду у ж!нок з набутими вадами серця в аалежност! В1д активност! рев-матичного процесу та стадп декомпенсацп. э , , 3

Шдтверддена роль порушення систешгаго та шсцевого гуморального 1 кл1тинного 1иун1тету в роаннтку гтйно-аапальккх еахворювань ваптних,

Еперше показано значения порушень плацентарного бар'еру та пронккност1 кл1тинннх мембран в мехшивш утробного шфпсу-вання плоду та новонародденого.

На основ! виявлених ашн с кладе но д1агностнчн1 таблиц1 та роэроблет критерм для ранньо! Д1агностики та прогнозувшшя гшйно-запальних захворшань у ваптних та пород»ль а набутими вадами сердя та IX новонародоених.

Науково обгрунтовано, розроблено та впроваджно пошлете орган 1зац1йних та лйсувалько-профиактичних закодю, спряш-ваних на эапоб1гання та л1кування гШйно-оалальнкх вахворп- -вань Г антенатальну охорону плоду при набутих вадах серця.

П&аятнчяе антенна роботы. Запропоиована система спосте-реження та шдготовки- до полог 1 в ваптних а набутмыи вадаш серця з загрозою вюдашення пийно-запалышх эахворювакь.

Удосконалена кошлексна терший шсдяпологових гШйно-за-пальних вахворивань шляхом залученни до л1куваяня, окрш тра-дицШних проткревматичних, кардютон1чшх 1 протибагаер1аль-них 8асоб1в, шшкац1йних сорбентов та гел!й-неонового лазера Використовуючи розроблет дюгностишп таблшц стае шк-лнвим вш в первому триыестр1 вантност! прогнозуватн у кПюк з набутими вадами серця виникнекня в пюляпологовому перюд1 гнШю-эалальних ускладнень. Це дозволяе своечасно проводити проф1лактично~л1кувальн1 заходи, до буде сприяти знижеюю час-тоти ускладнень ваптност!,полог 1в, п1сляпологового перюду та перинатально! патологи у яанок а набутими вадами серця. Оаповш полозя ния, яш ышосвтьсп на вохист. -1. У ваптних з ревматичними вадами серця спостер1гаеться значка зшна мжробюценозу (як якюна, так 1 к1лькюна) родо-вих шлях 1 в, новонародженого та всього организму, яка тюно пов'язана а тяж1стю переб!гу захворювання та недостатнЮтю кровооб1 гу.

г. 1снуе йряма корелятивна залежнють шж частотою шсля-пологових гшйно-септичних ускладнень, утробким 4нфтуван>им плоду та р!внем 1е О, вШстом секреторного Ш А та концентра-

4

Шею д1зоцкцу.

3. У пород I ль в набуткми вадаии серця. шсляпологовий пе-рюд у яганс ускладнився гшяно-вапальшши эачворюваннями, в1дбуваютьсл глибок1 стругсгурно-функцюиальш эшнн исчйрал ГЛ1Т1Ш, Ер св1дчить про IX неайияку роль в Енникнеша цих ус-кладиеиь.

4. Прогновування вннккнення Шсляпологових гшйно-аа-паяьнкх ускладнень та шфнсування плода у шнок в ревматичнини вадаш серця на основ 1 ретроспективного анализу сощалъпо-егсо-ношчлих та мэдико-бюлопчних фактор! в рнашсу з вюшристшдаш багатофакторного аиашау та вапрояонованого алгоритму е д! Ловим методой для форцувашга групп шдвигцэного рнэику.

0. Розроблеш методн проф1лактгао! та л1кувшгая, щр бклкь чають гел1й~неонове опрошиеиня веновно! кров! та шсцеве аа-стосування сорбент!в, значно эк®ншусть частоту виникнепня та тяжють переб!гу шсляпологових гшйно-септичнкх ускладнень у жПюк в ревиатичнкми вздами серця.

Варападхаааа результант ¿осл!д?хшгх Розроблеш припиши прогнозувааня, проф1лактинм та л!кувашш шсляпологових гшйно-запальних вахворювань у липок 8 набуиши вздами серця впрорадмш в РОДОПОМ1ЧКИХ установах м. Киева, Кшвсьшй, Тер-ношдьсьшй, Сумзъмй, Р1вненсы:1й, 1ваяо-Франк!вськ1й, Лылвсьшй, Кдровоградсыай, Одееьшй, Шлт&всьшй, Мкню-лаевськЫ областях УкраПш, роспубд^ш Лдигея.

Отришш даш про особливост1 патогенезу, клппкн, проф1-лактики та лПсувазшя гшйно-эапалышх аахворювань та утробного 1нф1кування плоду у .танок з ревматнчними вадаыи серця викорие-таш в цшш лекц1й курс 1 в 1нформацП та сталування "Агегуальш питания оргашвацп медично! допомоги ланкам" 1 "ЕкетрагеШ-гальна патолог 1 я 1 ваптнють" при Укратському науково-до-сл!дному нютитуп педттрИ, акушерства 1 пнекологп, вв1й-тли до курсу лекщй та практичних занять для студент 1 в на кафедр! акуперства 1 г педологи N 3 Кшвсьгого медичного университету.

Матер!али дисертацп энайшш воображения в методичних рекомэндаЩях "Проф1лактика гтйно-запальних аахворювань Шелл оперативного зактчешш полог 1в", 3 тформащйних листах.

5

-ч"

А

Отримано авторське сыдотсгво N 1398S68 на "CnociC Л1кувшша гн1йно-септичних шсляпологових аахворювань", 3 радюнад1аа-торськнх впровадкзння.

ПублшщИ. Ш тем1 дисертацп опубликовано 20 иаутовия прац1.

АироЗаив роОот àfcrrepiann дисертацп були представлен i на Республ I канськ! й конференщ ï молодих в чеши по гисгуаль-ннм проблемам охорони вдоров'я кате pi 1 дитинл (Кабулетгч, 1986); III Всесоюзному сиктоэ1уш s Шгаародною участи "1иу-нолог 1 я репродукцп" (Шив, 1987); 00ласн1й науково-преистищйй конференщ l акушер1в-г1неколопв ( Дшпропетровсыс, 1988); Я конференц|. ! нэлодих вченпх шдик1в Укра1нсько1 PCP "АктуаяыН питания акушерства i пнемологп" (Вшниця, 1989); IV Всесоюз-иоиу симпоМуш а шмародною участю (Khîb, 1990); 0блзсн1й науково-практнчн i ft конференщ I акуиер1В-г!неколопв "Лкутсср-ськ1 кровотечГ' (ДШпропетровськ, 1990); П Шжнародному сишюз1ум1 "Реаб1Л1тац1я 1мунно! системи" (Дагомкс, 1390); IX 8'!ад1 акуиер1в-г1неколог1в УРСР ( Дщпропетровськ, 1931); Шя-народн1й конференщ ï "Шве в лазерщй шдицин1" (Шсква-Брест, 1991); III бвропейському конгрес1 Укратськнх Л1кзрсыскх товариств ( 1вано-<1ранк1веьк, 1991).

Структура дисе рташ f. Дисертащп викладена на 327 сто-piHtcax машинопису, 1люстровака 39 таблидями, 17 хилюнками та 15 шкрофотограф1ями. Робота складаеться в введения, огляду Л1тератури, 8 глав в1дображаючих результат« власннх досл!д-гкень, заключения, висновмв i практичних рекомендаща. Л1те-ратурний покажчик включае 537 джерел, 204 а них - (ноаеиннх автор1в.

Ввалаю cboIm приемним обов'язком висловити беэмежну вдяч-Н1сть за nocTiftey допомогу в роботi cboim консультантам: доктору медичних наук, професору В. Я. Голот i, доктору медичних наук, професору Л. Б. Гутман, доктору медичних наук, професору IL Л. Тараховеькому.

9ШСТ РОБОТН

Чата pi или i не годи досл2дяеиня. Для вир!шення поставле-

6

них задач проведено ¡шшко-статистичннй анал1з частоти 1 структури п Юляпологових гн! йно-запальних аахворювань у вапт-иих з набуткии вадами серця, IX плод)в та иовонародяэних о урахуванняы nepeOiry р<зв'<атнчного пронесу 1 стад 11 недостат-HOCT1 1фосооб1гу.

Проведено коиплексне клпшсо-паракдшчне обстеяэння 450 ваНтних та пород!ль, в тому числ! - 330 а ревиатичними вадаип серця, лес! в эалекност! в1д nepeOiry ревиатичного процесу та стадII недостатност! кропообtry Сули роспрцдизш на III П1д-групи, 1 120 - адорових, склавшнх пор|вняльну трупу (IV шд-група),

3 330 обстеязеннх вагтшх а ревиатичними вадаыи серця неактивна iasa захворявання встаиовлена у 183 (55,45%), актив-Ш1й ревнатичннй продес виявлено у 147 (44,65%) я1нок. №до-статн!сть кровообiry д!агностована у 259 (78,48%) ваптннх.

Комплексне обстелкшш включало В1шчэння показник1в за-галыгого t нюцевого глтшного i гуморального 1куш тету, стану шкробюцекоау (тисннй t к1льк1сний склад патогеино1 та уш-вко-патогенно! аэробно!, анаеробно! флори, шкоплазм, хлаышй 1 гриб!в) родов!« шлях!в, навколопл!дних вод, плаценти та цо-воиароджакого, а такой струетурно-функшональну характеристику бюгару КЛ1ТИШШХ избран (по даням досл1дзпгння лШдного спектру 1 снстеыи перекисного окнслэння л1Шд1в та антиокси-дантного аахисту (ПОЛ/ЛОЗ)) та стану фетоплацентарного комплексу. Проведено аиал1э nepeOiry ваг1тност1, полог!в, стану плода i новонародкенного з урэхуваиням активном 1 ревматичного процесу, стад!» декомленсац!!, бшстер1алыюго еабруднекня, luyno-лог 1 чно t реактивность проншагаст! iwituhhhx ыеибран i бар'ерион функцп плацента.

Проведений нами клпцко-стагистичний анал!з, по дания 7600 icTopift род!в (з них 5714 у ж1нок в ревматичниш садами серця) в акутерських шишках Украхнського ЦЯ1 педиатр! i, акуиерства i пиекологп, показав велику частоту в!дхилення Bi д ф1зюлог!чого nepeOiry вантност! (60,3tl,84% супроти 18,4±0,92% У ЗДОрОВИХ, р<0,001) , ПОЛОПВ (В1ДП0В!ДН0 64,7±0,89Х супроти 19,3±0, /, р<0,001). Звертае на себе увагу 61 лыка частота ускладкеного акушерського анамнезу у ж1Нок а

7

3 ■ > /00

ревматичшши вадами - 67.4il.2X "випадов проти 27,9±0,83% у здорових (р<0,001). Внявдека залеинсть шя тялкютю переб!гу основного еахворювання у матер! ! частотой ускладнень п1д час ваг1тност1 1 полоПв (малюнок 1). ГЬ м1р1 прогресування недос-татност! кровооб 1 гу ! актшзаци процасу аоишшуеться частота ускладнень вантност! до 72,5±1,23% при декомпеисащ I ПА стали при активно^ процес! супроти 31,4± 2,12 (р<0,01) у хворих без недостатност1 кровооб!гу га неакгившй фаз! ревматичиого процесу.

Сл1д В1дм!тити, що невиношувашга ваптносп у й!нок а ревматичними валами серця зустр!чаеться 01льш Н1к в 4 рази частик, н1ж у едорових. При цьоиу об1льшуеться частота як самовиьнлх ВИКИДН1В, так ! передчаснкх полог!в. Ер пов'язано не т!льки а переб1Гом основного аахворюванкя, але й в значк!й ы1р! вумовлено 1нф1куваншш родових шшх!в та розвкткоы хорю-амн 1 он! ту, як! по нашим даним у гшкок хворих ревматизькш зус-тр1чаюгься в 2,75 рази частице.

Проведений кл1н!ко-стат ист ичн ий анал1а дозволив визначити частоту 1 струотуру пюляпологових гшйно-аапальних захворювань у к1нок 8 ревматичними вадаш серця. По налим даним, гн1йно-8апальн1 еахворшання в шсляпологовому перюд1 у них виявлеН1 в 3 рази част1ше н1и у адорових ж!нок (39,2±4,4Х 1 11,Б±1,2а В1ДПОВ1ДНО, ( р<0,01 ). В структур! ШСЛЯПОЛОГОВКХ пайно-заладь них захворювань найб!льш виоока питома вага ендо-метриту (13,2±3,7% супроти 3,1±1,3% у адорових, р<0,001), мастита (в1дпов!дно 9,8±3,4%1 1,3±1,и, р<0,05 ), розходження ив!в (15,4±3,6Х 1 4,9±2,3%, р<0,05), субфебрил!тету нез'ясо-вано! ет10Л0ГП (б,4±2,4% i-l.7t0.3i. р<0.05). Нор1дко (в 19,1±3,5%) пюляпологовий ендометрит або розходкення пго!в про-межини поеднуваллсь з шсляпологовов виразюою. Значно р!дше 8устр1чались так1 ускладнення як лохюметра (Б,б±1,б%),. гематома п!хви (3,5*2,2%), флебЛ вен ииски та шших к! нц!вок (2,3±1,2%), генерал130ваний сепс!с (1,5±0,9%).

Особливо висока частота ускладнень у пород1ль а активким ревматичнкм -процесом. Так, метроендометрит у них мав мюце в 13.2t3.7X • випадк!в проти 3,1±1,3% при неактивн!й фаз1 (р<0,01), мастит - в1дпов1дно в 9,8±3,4% 1 1,3±1,1% (р<0,05).

8

í*

35

30

25

20

15

10

СО

гестозм II половики aarítuqctí

E1

i

»

3

зггроза перврмзання

sariTHOCTi

&

' J

' I

пэвэдчаск!

1

rf-i

Sj

fei M

•A rf

3

rf

иасаоечас- слае!сть не а!дход- рсдава'! жекня на- AiaAbKDCTi BKononniд-иих зод

патолоПч- эагроэа не хрозо- утроено! атрата ac*iKcil

плода

□

- иаактизна «аза, КК 0-1

актяана «аза, НК 0-1

- ахтизна ®аэа. НК IIA - IIB

Мал.

1 Частота ускладнзнь aarirsocTi i подоПв у xíhox з рэвиатячнимн задами савця в эалзхкост! aiд tuxkoctí nepesiry эахварюаання

Наш доел икания показали такой, що на частоту шсляполо-гових захворювань суттево впливае стад1я не доетатноетI крово-сХ51гу (малшок 2). При зб1льшенн! I! аростае к1льк1сть шсля-пологових ускладнень. При недостатност! кровооСНгу ПА 1 ПБ стадп метроендометрит Оув в 22,3±5,6Х випадшв супроти б,5± 2,7% при I стади (р<0,05); розходмэння ив1в в 23,и5,31% 1 6,1±2,3% в1дпов1дно (р<0,01). Як довели наш1 дан1, викикиеннв ендометриту спркяла присутшс.тъ в анамнез 1 пнэколопчннх оа-хворювань 1 наявн1сть вогюитд хрон!чно1 ¡нфекцп. ПкеколоПч-н1 аахворювання в анамнез! виявлен! у 38,0±1,2% ж!нок, п1сля-пологовий перюд у я гаи прот!кав а суОфэСрильною тешературоа, в той час як при неускладненому переб1гу шеляподогового пер!-оду вони спостер1гались тш.ки в 6,3±1,4% випадк1в (р<0,001). • Хрошчний холецистохоланпт в анамкев 1 ганок з ендометритом виявлений у 39,0±1,1Х супроти 12,9±0,7% при нормальному пере-б1гу ваг 1тност1, полонв та шсляподогового пер»оду.

В той же час !муи!эац1я ваптнкх стаф!ж>коков!ш анатоксином, за нашим! данный, не призводить до Саианого амеиакиня частота шсляпологових вапальккх захворювань, ар мабуть пов'язано а евоющею 8будник1в в останн! роки, аростаячоа ролла анаэробно!, умовно-патогенно! флори, хлам!д1йно! ¡нфекдп, ы1кошшгм та р!вннх »пкробнах асощашй.

Бнявлено, ир у жпкж в ревиатичшаш валами серця Д!ти частние народжутоься в стаи! асф1ксп (55,3±3,46% супроти 8,65±1,€ЗХ в контрольна груп1, р<0,01) в низько» ощнкою по шкал! Апгар. На протяэ! перших дн!в зкиття у тех д!тей част!се рееструвались приступи асф1кси, тремор кпнивок, шдвищення м'язевого тонусу, анижння ф1з!олопчних рефлекс1в, б1льыа втрата маеи т!ла та сжшльнене п в1дновлення.

Переб1г перюду новонародхеност! у нешвлят, матер! яких хвор!ють ревматичними вадаьм сердя, був менш благоприеиним в пор!внянш з д!тьми . контрольно! групи. Захворюван1сть у них аначно вища (31,3±2,9Х 1 5,4±1,4Х В1ДП0В1ДН0). Часто спостер!-гались гн!йничков! аахворювання шк!ри (7,1±2,1%) та пневмон!я (8,9±2,3%). '

В ранньому неонаталыгому перюд! у 52,СЬ:4,Б% Д1тей с постер 1гався ц!лий ряд дисадалЩйних.синдром1в, щр св!дчить про

10

I* "

1 1

натрозидо- субшвало- шозчоджои-матрит ц!я катки ня wain

H

rb[

cys»a«p¡j-níTar

□ - нэгзктмяна Фаза, НК 0-1

- активна Фаза. НК 0-1

- актиана Фаза, НК IIA - IIE

Man. 2 Частота гисляпологовнх гн1йно-эапальних ускладнень у zJiioK э рениатичниии ваяакк сарця я залакностх в!д тяжкост! занворюэання

4 - У-ЛЮ

поругаеикя кошенсаторно-пркстосовния мехшпашв оргашаиа д1-тей до поааутробкого юнування та проявляться нест1йк1стю ф181олог1чних рефлегемв, дихальними роэладами (у 24,7±1,8Х д1-твй супроти 4,310,7% в контрольшй rpyni, р<0,001), серцавосу-диннши ашнамн (2б,7*2,бХ i 1,7±0,1Z, р<0,001). Б1льш nisv у 4б,0±2,4% Д1тей дш'ностоваш нвща утробного !нф1кусания.

Серед причин-перинатально! смертность я» скдадала 21,2%, найб1лын висока питона вага кневмошй та tиших шфекщйних за-хворивань (81,7Z).

Наш дан i показали, шр частота шсляпологових ¡нфекшйних ускладнень та утробного Шфпсування в анашпй Mlpi обуюв-яюеться стушнню акт износи ревматичяого процесу та стад»ею декоыпенеащ i кровооб1гу. •

Велика частота 1Н'|екц1йких ускдаднекь у валтних а рев-иатнчними валами серця та !х новонародзвеинх спонукала нас провести коиплексне кл i к i ко - лабораторий обстеиення ваптнюс, пород i ль в набутиш вадами серця та ix новонародмэиих а ыэтои вияснешш деиких махам 1зшв, причин i фактор!в, спркяшкх роз витку шсляпологовнх. гшйно-еаяальних аахворшань та утробного 1нф1кування плоду.

Бактерюлопчие обстеягння, яке проведено в 30-34 i 38-40 tiomjb Bai'iTHocTi, вдавило у жшок з набутими вадами серця Шдвищэну к1льк1сть патогенно! шкрэфлори в nociBax як в косо-глотки, так 1 в пi хви та церв i кального каналу. При тому сапроф'Л'на шкрофлора у них практично була В1деутня.

Ваяливо також ыдштитн, • пр у 19,16±0,бХ хворих обсеш-нення родових шлях 1 в було висоюш (у здорових в 2,0*0,03% вн~ падк1в, р<0,05), шр вкаауе на п!двнщення ступен1 ризику виник-нення гшйно-еапальши захворювань у жиюк а набутими вадами серця.

Проведене обстеяення довело, до у íühok о ревматичшши вадами серця ем!нений шкробЮценоз родових ашшв, результатом чого, можна вважати, е високий процент виникнення у них шсляпологових пийно-запальних ус клад не нь.

Патогенна 1 ушвно-патогенна шкрофлора вис!валась як правило (в 89,2i3,6% випадк1в) в вигляд1 асоц!ац1й, сапрофина або взагал! була в1дсутня, або виявлялась в невеликому процен-

12

Tl випадк1в. Показано прлииЯ ввязок ms piEüeu обсешнения родовик ЕЛЯХ 1в 1 частотою БИНИКНеННЯ П1СЛЯП0Л0Г0ВИХ ГН1Я-но-еептнчяих ускдаднень (коефниент кореляци г-0,67). Ш Mtpi зб1льшешш тершну ваг1ткоет1 зизишуеться кишкють шкроор-ган!зм1в, чутлквкх до широко викоркстовуваних антибютив. Знаходлешш ваптнох в стацюнар! в як1йсь Mipl шдвишуе для из! ризик вшшкнення Шсляпологових ускдаднень. Касторожуе i той факт, що 37% пид1 л-зних игам!в шкроорган!зм!в визвились не чутливими до йодного 8 широка вгаюристовуваних аиткбютишв.

Шд час подопв у £0,3+1,2% а! кок з вадаыи серця з кавко-лопл!дних вод вис1валась Е. coll, гриби рода Candida, гедалй-тичиий стрептокок, ентерокогси, анаеробн! пептскяки (таблица 1). 3 поворхщ плаценти у 46,013,IX пород!ль з вадамн серця вид!-дена Е. coli, ецтерококи та !н. Ч1тко простежуеться эалемпсть ins ступпшв микробного обсемиюння плаценги, иавколошидилх вод i частотою вшшккеюш гшйко-аалальикх эахворюванъ в пюля-пологовому пер!0Д! (каефщ!ент кореляци г-0,65).

Прагаично у всис пород!ль, хворих на ревматизм, в п!сля-пологовому перюд! вис!«на умовно-патогеняа мшрофяора, в той час як у адорових яшок во на онайдена в 43, Ot±2,1% внладк!в. Шшр в контрольна! rpyni асошацп piSHiix м1крооргшиам1в виявлеш у 14 X породIль, то у хворих ж!нск вони вустр!чагись в 1.ЮХ вкладов (р<0,001). 3 прогресуванняы тяжсси аакаорп-вання, актннащею ревматичного процэса та наростанням деком-пеисацп вбиынуеться частота виявлення патогенно» м1крофлори: в 42,7t2,3% у жшок а неактивною фазою ревматизму та mîhî-мально» виракеннютю декомпенсацп практично до 100% при активному ревматичному процес-i, ускладненому недостати1стю кро-BOOSiry НА - ИВ стадП (р<0,001).

№ши досл1дження показали ¡дентичшсть м1крофлори, ввд!-лежн в з)ву, шхви ! церв1кального ¡«налу ваптшл та пород 1Л1. Це шдтверзцуе положения про те, шр зм1на м!крофяори в!дбуваеться не в окремому орган!, а у всьому opraHiaMi.

Пор1вняльиа ощнка результата багаерюлопчних досл1д-иень пород!ль, nepeöir пюляпологового перюду у я них усклад-нився гнДйно-запалышми вахворвваннями та при неускладненому шсляпологовому перюд!, показала, dp м!крофлора у перитх ви~

ТаОлидя 1

Частота вис1вання шкрофлори шд час полог 1 в у ж1нок а набупши вадаьш серця та 1х новонародаених (%)

ЫИфофлора Родов 1 ШЛЯХИ НавколошПд- Н1 ВОДИ Плацента Вэвонарод- ИЭКИЙ

Е.со11 20,5±2,3 12,811,6 24,112,3 14,012,3

Гри5и рода Candida 32,413,4 9,8+1,3 12,711,8 16,311,9

Г0ШЛ1ТИЧНИЙ стрептокок 10,811,9 4,8±2,4 - • -

Енгерокок 12,312,2 6,312,7 6,41 и 8,311,1

АньероОн) пеитококи - 4.&10.9 7,6±0,6 6,312,1

БЬгерЬоооссиз апаегоЬ1из 6.3И.2 8,2Ц,8 4,210,3 б.ОЮ.З

СМапИсИа ЬггизЬэта11з 14.7Ц.6 6,410,6 8.541.2

с!валась перелаяно в вигляд 1 асощащй патогенних аеробних i анаеробних шкрооргашзшв, при цьоыу кшкютний склад аеро-618 ке зиеньшувався никче 105 КУО/из (колон i й утворювчих оди-ниць/ид), в 37,0±3,12 випадшв вис i вались антибютико-реаис-тентн! шкрооргашзш?.

Таким чином, наявшсть патогенноi ы!крофлори, до того ж актибютшсо-реэнетентно!, шд1гр&е очевидиу роль в виникнен-ш гШйно-запалышх ускладнень, а вивчешш п як!сного та К1льк1сного слвду ш улти велико значения в прогнозуванш гшйко-вапалыгах ускларлень. Бсе це я i дтвердвуе ¡¡еобх!дн!сть проведения комплексного баэтерюлопчаого обстежешш kíhok в набутими вадами серця в динашц! ваптност! а обов'язгезвки вианаченням чутливост! в;щ1лено( м1кро£лори до антибютимв. Отримаш наш! резудьтати лерекоиливо стверджують, вр ватта з набутнш вадаш серця повил hí ьходнти до групп з вксокою ступит» ркзику пшшкнения шсляпологових гшйяо-сепгнчних ускда-днеиь; проф1лактичш заход» повинш бути спрямозаш не т!льки на еанащв родових ршях!в, а також на оздоровления всьго оргашзну ж1нки.

Rwepto/orpme обстемшня ковояароджених дозволило виз-йяти вксоиу частоту и.фкувяння дtieft у stuoic а кайутиш вадами серия в пор!вншш1 з контрольною групов (43.3tl.27Z, супротк 1,1610,С8Х, р<0,001). Част lea за все шкрооргзшаин внс1вались а носоглотки i вшсту шлунку новоиародхвиого. Шй-б!льш часто вживались: Е. coli (у 14,0±2,ЗХ обстекених Д1тей) í гриби рода Gandida (у 15,Sil,9%). Ак&еробна шкрофюра представлена в основному St. anaerobias, яга вишвалась в aeoiua-щi з Е. coli (6,0±0,3 % випадкдв). ¡йлыисниЯ склад м!кро-орган!зм!в у иовоиароджених, матерi яких стрещдали яадаыи серии, колквавея в межах 101- Ю5КУО/мл, в той час як у д1тей контрольно! групп цей покавник не перевииувал 10 КУО/нл.

BiflHiHitocTí (як видов!, так i KUbKicfií) шк вид i л ешши шкрооргашзмами з родових шлях1в »mepi та у новонародмеяих дозволяю» говорит« про утробний, а не коктамЛнащйний илях IX 1нф1кувшши. Для вирцчення питания вплкву змикного uucpoöio-цепозу у матер! ка стан плоду i новонародаэного «и сшвставили результати бактерюлопчного обстежння родових шлях i в матер 1

5-Ч-/РО 15

е даними кардютокографп плоду, яка в1дпов1дно сучасним даиим (Г. М. Савельева, 1984) е од/и ею а найб^лыа достов1рних, просткх та ¡нформативния метод!в, ш довволяоть на ранн4х етанах вияв-ляти ознаки його страаданкя. Проведет кард!отокограф1чн1 до-сл1 дяення показали, ар у ваптних з ревмати'шими вадами серил суттево стравдае пл!д, про ер св!дчить вм1на ЧСС, амштуди икттевих осц1 ляц1й, вменшеиня к1лькаст1 1 ашштудн акцелера-Ц1й, поява децелеращй. 3 збтшеншш стадп декошгенсацп вмэнауеться as.au 1 туда акцелерац1й (а 23,б±0,7 уд/хв. при I стадп до 15,9±1,3 уд/хв. при II стадп недостатност1 крово-об1гу, р<0,002). К1льк1сть децелеращй в!дпов1дко аб1льшуеться в 0,18±0,02 уд/хв. до 0,б1±0,02 уд/хв. (р<0,01).

Наа1 досл1джэння показали, пр стан утробного плоду в пев-Шй «1р1 залежить в1д характеру Шкросиоценоау катер!. Чим вшда стушнь обсем!ненкя родовнх вшшв (1 всього оргшизму) тим част!ие спосгер1гасться озкаки порувегшя стану плоду по ватальн1й оцпщ! кард! оттюграфпших вшн (коеф!Щент кореля-цп г-0,63).

Результата проведения шунолопчних дослидень сендчать при те, ср у ваптних э ревиатичними вадами серця зышеэться песчаники, ер характеризуют стан кл1тинного 1мун1тету в зале-дност1 В1д строку ваптност1 1 тяккоет! переб1гу основного вахворювання. Найб1льи вираяен! змши В1дм1чен1 при активтй фаз! ревматнчного процесу, ускладнен!й недостатн1стю крово-0б1гу II СТ. В ПОР1ВНЯНН1 в ваптнида контрольно! грутш у них спастер1га£ться ешшзння загального вм!сту лифзцитш (абсолютного 1 В1ДНОСНОГО) 1 В1ДНОСНО! К! ЛЬКОСТ1 Т-Л1ьфцит1в (62,8±2,3% та 6Ъ,б±2,7% в1дпов1дно, р<0,001). Суттево! р!зниц1 в ВМ1СТ1 В-Д1М5»ЦНТ1В у К1НОК ОСНОЕИО! 1 контрольно! груш не внявлено.

Б П1СЛЯПОЛОГОВОМУ ПерЮД! К!ЛЬК1СТЬ л!мфоцит1в (особливо абсолзотне IX число) 1 вм!ст Т-л1мфоцит1в вменщуеться як I у вдорових породить.

У ж1нок, нЮляпологовий период у яких пропкав ка тл! гн1йно-запальннх захворювань, кыькють Т-лИифоципв достов 1 р-ко нижче, н1к у пород1ль з неускладненим переб1гом пуерпер1у-ма (45,Ш,9£ I 63,8±2,5£, р<0,'05).> К1льк1сть л1мфоцит1в у по-

16

род1ль з гшйно-запалышмл усшшдненняш на 4-7 добу п1сля полог 1в суттево не амйтгтьея, в той час як у вдорових ¡шгок вона достов1рно шдвшауеться. Аналог 1 чна спрямованють sum виявлеиа 1 серед Т-л!мфоцит1в. Зниження к1лькост! В-д!ифоцит1в вкявлено т1льки у хворих а гн1йно-эапальнши ускладненнями.

5ункцюнальна активн!сть л 1 ¡,»£оцит 1 в у ваптнкк а набутнмн вадами серця анллена в пор1вняшц з в1дпов1дшши показнкками у здорових жшох контрольно? групп. НайОШш вначне п зшшзнкя (в 2-3 рази) мало м!сце у породил в шсляпологовими гн1йно-септичниии аахворюваннями.

Щр стосуеться псквзнишв гуморального шуштету то сут-тевих SMiH ви1сту Ig м у хворих та здорових ланок як шд час BariTHOCTi, так 1 в пюляпологовому перЮД1 не вкявлено. В той зге час при ревматнчнкх валах серця у ваптних та пород!ль в!дбуваеться вниження р1в«я Ig Q. Иэйб1льп низьк! показннки його вняв леи! у жиюгс в ускладнениы перебП'он пюдяпологового перюду (7,0410,37 г/л супроти 8,13±0,6S г/л при в1дсуткост1 ускдаднень, р<0,05; i 9,61+0,7 г/л у здорових, р<0,01). Отрицал 1 дат сп!дчать про зшшешш антибактер1алыгого вехисту оргшиаму ваптних 1 пород1ль з наОутими вадаш серця.

Покаанкки Isr Л, заяшаючнсь у ваптних з вадамл серця достов1рно никче His у здорових, не змшювались в динашц! ваПтност! та шсляпогового пер1оду.

Р1вень секреторного Iff Л у bmicti церв1калыюго каналу Шелл полопв у й1нок з ревматичнкмя вадашг серця внииуеться, в той час як у здорових тн валишаеться стабшним i нашть деда зростае на 7 добу. Важливо в1дм1титн, ср анижнню р1вня секреторного ¡сг А, як показали каши дан1, шд час ваптност! передували plain' уекладнения.

Вивчення погаакик!в неспециф1чно! реактивност! оргашаыу (к!лькють лейксципв, ГОТ-гест, вмют л1аоциму в сироватщ кров! та лох!ях) оказало на суттев! зи!ни £х у зк!нок з тяжким переб!гом ревматичиого процесу, вкра?шн1й недостатностi крово-об!гу (II стад!!). Особливо значн1 зм!ни виявлен! у пород!ль э имйно-валальшвди ускладнэнняки. У ник в1дшчено аначне п1д-випення НСТ-тесту. На 4 добу п!сля полог 1в ЮТ-тест у них ста-дав 29,1+1,3% супроти 8,7il,i% при в1дсутност! ускладнень та

7.4*1,1* - У здоровнх (р<0,001); на 7 добу шсля полопв -В1ДПОВ1ДНО 31,411,2* , 8,410,9Х 1 7,9±0,6Х (р<0,001).

При пийноаалалышх ускладненнях аначно понкиуеться в»,Ист Д180ЩИУ в сироватц! кров1 (0,034±0,002 г/л, 0,04210,СЮЗ г/л, О,07910,ОС© г/л в1дпов1дно, р<0,01). Аналог1чна динамита вм1ни р!вня секреторного л1воциму.

Тага»! чиной,- у ниюк а найуткми садами серця зшнсеться 1мунолопчна реактивность, т проявляв себе анижеиияы показ-ннк|в ¡штннного (аменшения числа лтфоцит^в в перкферичтй кров1, К1льшст1 Т- кл1тм! та функционально! активност! лпг&оци-т!в) 1 гуморального !мун!тету (вмзншенням вмюту 1е клас1в О 1 А в сироватц! кров1 та секреторного ¡е А в церв!кальному слиау) та фактор 1 в неспециф!чжи реакстентност! якшдчао-ваг!тност!, так ! в пюляпологовому порюд! 1 Простереться валегаисть М1к виражннюта недостатност! кровооб!гу та сту-П1нню зм!ни 1 мунологIчних показник!в. Знижеиня ¡мунолопчно! та неспециф!чко! реактивное? 1 е одним э фасторт ш сприяе вшшкнекни гшйно-аапалъних аахворшань. Про це свичить зво-ротня норелятивиа залежи 1сть' н( к частотой пюляпологовкх пий-но-вапалышх ускладнень, з одного боку, та р1внем 1е в (г«0,5б), вн1стоы секреторного ¡е А в церв1кальноыу слизу (г-0,65) та »сонцетрац!ев лаоциму (г-0,6 ), в тшого.

Зпдко сучасним уявлекням, ваяливу роль в розвитку та розповсэджешп !нфекцп грае стан кя1тинно! мембрани, п про-ннкнють, яка в значн1й м!р1 вале жить в! д ступеню поикоддення л!п!дного бювару. Проведет нами досл!дг«гння показали, ер у вшчтних з ревматичнимн валами серця зменшуеться вшет за-гальних л!П1Д1в (4.1±0,02 г/л), фосфолшшв (2,08Ю,04 г/л ) та Шдвшцуеться р!вень в!льного холестерину, иеестериф!кования жнрннх кислот та триглщервд1в (1,26±0,03 г/л, 0,09710,002 г/л, 0,09310,004 в1дпов!дно ). Лнидний спектр мембран еритро-> цит!в в динам!ц1 ваг!тност1 суттево не зм!нюеться. В пюляпо-логовому пер!од1 в!дм1чено зниження р1внк фосфол!п!д1в та три-глшерщив, при одночасному зб!льшетп вм!сту в!льного холестерину. 1Ь м!р; эростання тяжкост1 захворювання зб1льшуоться зм!ни в л!п!дному спектр!.

В1дою, ко холестерин шдвгацуе м!кровязк!сть л!п1дних

18

мембран. Зб1лынення його р1вня при одночасному зннжэнн1 вшсту фосфол!п1д1в приаводить до порупення 1х сп1вв1дноЕення, п1д-тримуючого сталють та стаб!льн1сть бюмембран. Дисбаланс холестерину, я кий зб!льшуе юнну пропитан сть кл1тинних мембран, п1дв1И5Э!шя р1вня триглщерид1в (0,078±0,001 г/л ) та неестери-ф1кованих щршге гаслот сприяе подальш1й амш структур-ио-функцюналъиих особливостей мембран плсаматичних кл1тии. У породить з тсляпологовики ппйно-септичними эахворяваинтт выявлено вмепиення вшсту осгх складових часткн лшдного бюшару червоних кровяких юн гак загальних лшд1в (3,5110,05 г/л супроти 4,1310,03 г/л при неускладнэному переб1гу п)сля-пологового пер)оду, р<0,05), фэсфолтшв (1,8410,03 г/л 1 2,09±0,02 г/л в1дпов1дно, р<0,05), в1льного холестерину (1,0б± 0,01 г/л I 1,26+ 0,01 г/л, р<0,05), неестериф1кованнх етр-них кислот (0,056¿0,02 г/л 1 0.089Ю.01 г/л, р<0,05) та три-ГЛ1церид1в (0,05310,01 г/л 1 0,07810,009 г/л, р<0,0б).

Великий вшага на структурно-функщональниЯ стан плазма-тичних ке>$ран проявляе, як в1домо, система ГОЛ - ДОЗ. Анал1з наших даних показав, ир у ваптних та пород 1 ль з ревыатичниии гадами серця мае мюце активац1я пронес 1 в ГОЛ: зб1льшуеться вм1ст пдроперегас!в л1п1д*в (1,Б8Ю,027 мУЬль/л супроти 1,18± 0,014 и.Уоль/л у эдорових, р<0,05) та калонового диоиьдепду (19,4810,33 мМоль/л 1 11,3б±0,32 мМэль/л в1дп0в1дн0, р<0,01), зростае перекиспий гемол1э (78, ЗОЮ,867. 1 Б7,3б±0,44%, р<0,01). В той же час функщя ведучо! внутр1Еньокл1тинно! систем! гальмування ГОЛ 1 дез1нтоксикац1! його продукпв (глута-т!он-пероксидаза) у них анияена.

Зм1на показникю ГОЛ та гх АОЭ тюно корелюг а тяжк1стю переб1гу ревматичного пронесу (таблица 2). Вм1ст VII. Е при актившй 4аа 1 захворввання та недостатност1 кровооб1 гу аначно гнипзний (0,6810,04 мк Моль/л Ю^супроти 0,86+0,04 у адорових, р<0,01).

У породш з гн1йно-запальними захворюваннями с постер 1-гаються показники, як1 характеризуеть найб1льш внраиену акти-вац1ю ГОЛ.- Так, пдроперекиси складали 2,6810,08 мНэль/л, процент перекисного гемол1зу р1внявся 89,64±3,27%, к1льк1сть малонового диальдепду - 23,01+0,73 мМоль/л, резервний малоновий

19

ч

fr-

&

а в> о

а 3

M

I

1 и

(О

s

sí

E«

Í3 «

1

s

й а

: и ¡a

Í О) о ид

й

к

S«

to

О *t

S8"

а

ЕФХ

ЙЕн S

&о ™ о

s

о «

о»

8 S S

^ ш S

ООО

СП Г- СО -Ч'

W чн N W

S $ ?* $

S и 8 8

л? -н о со

6 8 8 8

i 1Л S S S c\¡ ID

со* со" со V

«э ■«с ID Ol S

тЧ +1 S i TO CU C\î +1 Ï2

■ч" ■Ч"

8 ю" ТЧ ч-t a •ч-i ID СП

я ч—4 C\í 1Я OJ й

S S S S? s ЧН l> i

id Т-Ч СО О Cvl 5-»

Ч~4 8 i S S

о" +| S о" -ь СО LO i $ СО «сн

тН т-t

•гЧ ra (О to w S

« чН I r-l 8 ai S 8

О* IN g i IN Ю

888888 oododo

V А V V V Л

888888 oododo

V V V V V V

SSS88J8

odoooo

V V V V V V

088008 doQodo

V V V V V V

SSSJBS8

оооооо

V V V А л л

8«

ОООООО

V V V V V V

008888 оооооо

V V V V л

ENCOCO 1 1 J. I I 1

ix, ix, (i, pu Дн а.

диальдепд - 120,G410,81 мШль/л. Антиоксидантна актшшють у цнх шнок була нижчов и пор1вненн! не тtлъки а показниками у адорових, алз 1 у породtль а ревматичними валами серця при неускладненому nepeölry шсляпологового перюду (актизшсть глутатюн-пероксидааи - 8,01±0,42 и Wo ль/л ер/хв; р!вень в!дно-вденого глутатюну - 2,9710,05 и!.Ьль/л; Vit Е - 0,64+0,03 ИКМОЛЬ/Л 10*').

Проведения нами ретроспектнвний анал1з показав, пр дис-фушадя в систем! ГОЛ/ACQ, яка характеризуемся аотиващеи процес!в перекисного окисления, щэ проявляв попкоджувчиЯ ефект, 1 знигашшм потенщалу антиоксидантного вахиету, вияв-ляеться цэ п1д час ваптност!, задовго до вкникнення гн1й-но-септичних ускладнень. Це шдтаерддуе роль кл1тиннкх нем-бран 1 зшнн fx npoHKKHOcTt в роавнтку !нфекц1йних ускладнень та вказуе на те, з» визначення ггаказншив ПОЛ та АС© по-перпэ, дозволяе прогнозувати ризкк виникнення ускладнень, а по-друге, в час но застосувати цмеспрамован! проф!лактичн1 ваходи.

Проведет нами ыорфолопчн! та пстолопчн! доел1дгаэння пладенти внявили у яшок з ревматичниыи вадами серця виракен! дистроф1чн1 та циркуляторн1 розлади, наиопичення високополпяр-них гл1гаэзам1ногл1кан1в, П1двистрння агсгизисст i кислоI фосфа-тази в 1сл1 тинах еполучяо! тканини (+++) та гладких и'язоа;п волокнах С++, +++), високу .активнють РНК-аз и в цитоплазм! дч-цидуалъиих клтш та синцнпальному покров! ворсин. Розповс»-дяэння та вирадешсть цих зши аумовлветься актнвн!стю ревмэь-тнчного процесу 1 стад!ею порушення кровооб1гу.

Електрсниомiкрое коп 1чне обстежння плаценти показало иа-явнють ультраструктуриих зшн у BCix оргаиелах цитоплазм» 1 ядра, де в!дбувасться компенсаторио-пристосувалып перебудови в синцитютрофэбласт!, в евдоплазматичному ретикулум!, м!то-хондр!ях, компонентах аларату Гольдли.

Шряд з бм! наш, характерними для серцево-судинних захво-рювань, спостер!гаюгься поругания, w св1дчать про вплив ln-фэкщйного процесу на фетоплацентарний комплекс. Результат« морфолог 1чного i бактер i о лог 1 чного обстедення плаценти дозво-ляють рахувати, пр утробне 1нф1кування плоду в!дбуваеться пк трансплацентарним (гематогеннгоО. так 1 вшШдним шляхом чер т

21

родов! шляхн. Про гематогетшй шлях розповскдазння 1нфекц1! св!дчать аапальШ зы1ни в децидуальшй оболонц1, шкворсин час-тону простор! та ворсю:ах хорюну. ВнявлэниЛ наш запальакй процес в ашюн! та хор!альн1й пластинц1 дозволяе говорити про вторшше гематогенне заражения, тобто розповсюдмэння !н-фекцн в!д плоду, щр шдтвердкуеться аападенняи стикж судии пуповини 1 иаявшст» плацентиту. Пар1еталышй ш.шю1Ит, хорю-ашюшт та дециду!т, тоОто запальш 1нф1льтрати в плодових оболонках та пуповин! св!дчать про висх!дний шлях заражения.

Як показали проведен! нами в пор1Еиянн1 бактершлопчш досл!д«ення вшсту родових ШЛЯХ1В, плаценти, навколопл!дних вод, пуповнии та новоиародкеного, через плаценту проникають батата збудник1в !нфекци (бшстерп, гриби, ьпкоплазми, хла-Шд1 х). Особливо велика небезпека внех!дно! ¡нфекци при ка-своечасному в! дход.жени! навколоплдаих вод. При порушонш ц1-лост! пл1дного шхура вко шд к1нець пержп доби в!дбуваеться 1нф!куваиня навколопл1дних вод.

Наш1 даи1 св!дчать про те, ир при 1нф!кувагш1 шкоплаа-цами в плацентах виявляеться базальний децнду!т з форьувашшм гранульамопод1бних утворень, розташованих в спиц! судин ! в периваскулярщй тканин!. При утробному шф!кувашц хлашд!яш! 1 др1вджепод1Сниии грибами спецкф1чних в ¡.а и плаценти не выявлено, хоча вони вис 1 вались 8 родових шлях!в, плаценти та у ио-вонароджэного.

Результати проведених шрфолопчних 1 бшсгерюлоичшк досл1джень плаценти виявили наяЕШсть структурно-фуикцю-нальних ам!н плаценти, як1 нризводять до порушення г ¡г проник-ност! Ч являються вакливим фшстором, сприяючим !нф1куванша плоду.

Дан1 елекяронноиЦфоскошчних досл1джень Л1дтвердкують роль порушення плацентарного бар'еру в утробному 1кф!куванн1 плоду. Виявляються груб! ультраструктурн! виши вс1х кошюнен-Т1в плацентарного бар' еру - руйнування базальних мембран в вигляд1 р1экого набряку, набухания, роаволокнення та нер1зно-шриого потовщення; порушення м!кроцнркуляц!$ та реояончних властивостей (сладж! еритроцит!в, тромбоаи в фетальних суди-нах, дистроф!я сшшитютрофобласту).

22

Вкконан 1 нами досл1д?ення вказугп'ь на високу частоту п!-сляпологових гшйно-аапальних ускладнень та утробного !нф1ку-вшгая плоду у шнок з ревматичники ведами серця, ир вумовлхж необх1дн!сть роароСки метод!в !х прогноаування, проф!лактикн, раннього розп1зна.вання та своечасного комплексного л(кування.

Проведений нами кореляц1йний анальз показав, щр до про-пюстично несприятлнвих фактор1в в план1 розвитку шсляполого-вих гн!йно-запальних вахворсвань можна в1днести вагострення ревматичного процесу, його давнють .1 частоту атак, прогресу-вання недостатност 1 кровооО!гу, поПрження стану хворих П1д . час валтност1, приеднання гестозу, загроау переривання вапт-ноет 1, наявнють анемп та вогншд хрон!чно1 тфекци, пнеко-лог1чн1 аахворювання в анамнез 1, ендометркт в родах, зм1ни в систеш ЮЛ/АОЗ, ниэьку якють наданнп спещал1зовано1 допомо-ги. Але ждей з перерахованнх показиик1в не е вирипальннм, тому пр коеф1циент кореляцп кожного з частою» ускладнень не перевишуе 0,5.

Отриман! дан! доэволяигь стверддувати, до т1 льют комплек-сний багатофакторний анал!з дае модливють ощнити стутпнь ризику внникнеиня пШно-септичних захворгвань. В цьому плат особливого значения набувае створення математичних моделей I алгоритма прогноаування, як! дозволять виявити ваг 1тних з загрозов вшшшення пийно-залальних эахворшань, ар необх!дно для проведения ц1леспрямованих л!кувально-проф1лактичних за-ход1 в. Математичне моделювання зд!йснене нами на основ! багато-фаоторного покрокового диафимшантного анал1зу э внкористан-ням ЕОМ (И. Л. Тараховський та сп!вавт., 1988).

Для створення алгоритму прогноаування наш розроблена спетальна анкета, в як!й проведено обл1к 71 виявлених по анамнеау сощально-економ!чних та медике-б 1 ологIчних фактор!в ризшеу. Лроанал1зовано 50 анкет ваптних з ревматичними вацами серця, пюляпологовий перюд у яких прот!кав на тл1 р!зних пийно-залальних залворювань, 1 100 - ваг!тних а ревматичними вадами серця, у яких в шеляпологовому перюд! не виявлено гшйно-септичних ускладнень.

Ш отримали перш за все достов!рн! в!дм!нност! М1Ж пор!-внюваними трупами (р<0,001). Величина показника Д Махалонобюа

23

сыадала 10,26. Це дозволило ствердзщгвати, пр сукугоисть оанак, хараотеризуючих групу auнок а Шсляпологовими гшй-но-вапалышш аахвориаанняш та групу инок 8 неускладнениы nepaQtroa тсляподогового перюду, пршципово В1др1акяеться шк собой

Використаиня даного методу дозволило в!д!брати з 71 озна-ки, взятих для розробки - 18, сукуптсть ЯКИХ КаЙб1ЛЬШ вгишваЕ на результат прогнозувакня виникнення шсляпологових гшйноза-пальних вахворюаань у к ¡нок з ревматичниш вадаыи. До числа цдх ознак в1дносяться: наявшсть хрошчних вогшщ шфекци в opraHiBMi, перенесен! шфекщйн! аахворивання в анамнез!, перенесен! вапальн! вахворювання ген1тал¡й в анамнез 1, трива-л!сть ревматичиого процесу, проведения протирецвдивного Л1ку-вання, строк початку ыенструащй, ускладиення гисля аборту, в!дв1дания к!ночо! консультацн п!д час ваптност!, характер вкд!лень в I триместр! BariTHocTl, висчпання шкрофлори а па-логових шшх!в в I триместрl вапткост!, перенесен! аахворивання в II триместр1 ваптност!, антибютнкотератя в III триместр! BariTHOCTi, К1ЛЬК1СТЬ вид!лень з пологових шляхи в III три.;естр! ваптност!, наявшсть валаху вид 1 лень в Ш триместр! ваптност!, степень чистоти п1хви в III триместр! вагtTноет 1, травма родових шлях 1 в п!д час пологи, крововтрата п!д ,час полопв, к!льк1сть госп!тал1аац1й тд час ваг!тност1.

Для тдтвердкенна мояишвост! використання аалропоновакого методу в клип 4U1А практиц! у 160 ваг/тшк з ревматичними ва~ дами серця були аиставлен! теоретично оч!куван! результата в реально спостер1гаешшн; ix абита!сть в груп! ганок, у яких в пюляпологовому перiод! виявлен! piani гшйно-залальш захво-рювання, Е1дм1чено в 96,0% випадки, в rpyni xihok а неуекла-днзним переб1гом шеляпологового перюду - в 91,ОХ випадки. Збшцсть отриманих результат в по есш виб!ркам скяала 92,67%. Використаиня розроблексго наш методу прогновуваяня виникнення гшйио-аапальних ускладнень надае модливють своечаено прово-дити щлесг.рямован! проф1лактичн1 заходи ваитним в вагрозою виникнення 1нфекц1йних аахворювань у матер1 i плоду.

Наведет нами результата досл!дл©нь вказують на те, вр в виникненш тсляпологових гн1йно-септичних захворювань та ут-

24

робного 1нф1кувашга плоду важпиву роль вшграоть в,ктивн1сть ревматичного процесу, стад1я декомпенсац!I кровооб1гу, ускладке ння ванткост! 1 подопв, ам1на м1кробюценоау родових елях 1 в 1 всього орган1зиу.эниження 1ыунолог1чно1 реактивности (кд1 тинного 1 гуморального !мун!тету) та кеспециф!чних факто-р!в захнсту, порушення бюшару мембран кл1тин 1 1х проиикко-ст1, поткоджння плацентарного бар'еру, обумовлене структурными та функщонадьшаи вмпнши плаценти.

Нэчинавчи розробку ращ опального юмплексу л 1 !су-вально-проф1лактичних заход!в, ми налагались використати так! кйтоди , як1 по шяливост! впливали б на р!зн! механизм», пр приймаюгь участь в роэвитку 1нфекц1йного процесу.

Впроваджана наш система орган!зац1йних, л1кувалы:о-про-ф!лакткчнкх та реабшташйних заход1в, спряшванкх на проф!-дактику 1 терапия шсляпологових гн1йно-эапальних аахворкваяь та утробного 1нф1кування плода, стке 1 на антенатальпу охо-рону його при дашй патологи, включала:

- Л1кування основного захворювання (активного ревматичного процесу 1 педостатноот1 кровооб1гу), патогенетичну та симпто-матичну терапш окремих прояв хвороби та п ускладнень.

- Комплекс немедикаментозних засоб1в, спрямованих на п)д-вищения компенсаторно-пристосовних ножливостей организму матер! 1 плода, IX 1ыунолог!чно1 решстивност! та неспециф^чнш фактор 1в захисту (комплекс ЛЕК, л!кувальне харчуваиня, новий продукт високо! бюлопчног активност1 "Антиг!поксин" та 1 л.).

- КорекЩю метабол!чних эм!н, ппоксп та ацидозу, иормаш-вац1ю структурно-функцюнальних властивостей мембран плаэма-тичних кл1тин шляхом впливу на л1п!дний обмш та систему ГШ/ АОЭ (ун!т!ол, токоферола ацетат).

- 15зрмал1эац1ю бюценозу родових швшв, попередження та безпосередне л!кування гшйно-запальних захворювань у матер1 ! новонародзяеного,

Шряд а траджцйною протиревматичною I кард!отон!чнзю терапию, ми проводили в п!сляпологовому пер 1 од 1 внутр!-шньосудинне опром1,нення венозно! кров1, яке мае, як в1домо, протизапальну та стимулшчу !мунну систему д1ю (Л. П. Св!рид!на 1 сшвавт., 1990; Н. А. К/зовк1на 1 сп!вавт., 1991).

25

3 метою еанацп родових ешшв напередодн! полог!в 1 в Шсляпологовоыу пер!од 1 нами викориетовувався актнвований ву-глецево-волокнистий штер1ал (АУН!) "Днепр-ЮГ*, який являе собою текстиль ну структуру саржевого сплетшая, що складаеться в активованнх вуглецевих волокон д!амвтроы (5-7)х10 и а добре роавинутою макро-, мззо- та м 1кропронмкн 1 ста Ц! шшет1, поряд 8 малим д1аматром елементарних волокон, забезпечуе високу к1-нетику сорбци 1 шдвищзну сорбц!йну екшсть по в!днокешю до низько-, середньо- 1 високошлекулярних ф1а1олог!Ч1шх рочовин, включаючи продукта протеол1зу, бактер1альн1 токсини, шкробт Т1ла, ыетабол!ти.

АУШ застосовувався нами у 57 кшок з кетою проф!лактики та входш в комплекс протиаапально! терадп пийно-септичних вахворювань у пород 1лъ з набутими валами серцп, ер спрняло при-пшшнню набряку, знижонню 1нтенсивност1 запального процесу, пркскореннв регенеративно-репаративнизс процес!в.

В шсллпологовому перюд! у 33 ж1нок нами використовува-лось гел1й-неононе хааерне опрошнення кров!. Л1кувалъно-про-ф!лактичн1 заходи застосовувались нами днферсшЦйовало, а ура-хувашшы результатов прогнозування винтшення ппйно-еапальшсх захворювань.

Контрольну груиу складалл 55 д!нок, ягаш провод1!лась тра-дищйна терал1я. ГЬ в1ку, тяжкост! переб1гу реыитичного процесу та недостатност1 кровооб1гу П1д1бран! групн хворих були р!внозначними. При роапод!леши хворих на групи витрнмувавсп принцип рондоы18ацл.

Бактер^олоПчне досл1дмэння виявило у валтннх, у яких в мето» санацп вшсористовувався АУШ, внимания проценту внс!-ваиня. патогенно!, та умовно-патогенно! фяори до 49,3+3,62 в той час, як в контрояыпй вш складав 100%, (р<0,001). Одно-часно у цих д!нок стешнь обсешнення родових пшшв не пере-вищувала 10г- Ю^КУОЛи.

У 4 (7,02±0,4 X) пород1ль дано! групи шсляпологовий по-р!од ускладнився гтйно-запалькиш захворюЕаннями (у 2 -субт-волющя матют, 1 - коль п! г, 1 - субфебршатет невняснено! ет!-олог 1!). Гн!йно-запальн! захворювання добре шд давались л!ку-ванню, 1 на 7-8 день гпсля полоИв повшстю зникали.

26

ГЬказшпш секреторного Ig А буди вкцими (1,67±0,13 г/л) в пср!внянн1 з контрольною групою (1,15±0,21 г/л) i з!дпов!далн значению IX у здорових ваптних (1,74±0,27 г/л).

У пород!ль э неускладненш nepeOirow Шсляпологового пе-моду а родових шлях!в внс!валаеь переважно умовно-патогенна нПфофлора, к!льк1с!шй склад я ко г в1дпов1дав 10 КУО/мл. Р1веш> секреторного Is А у них Сув виезш (1,53± 0,19 r/л) в пор1в-КЯНН1 3 контрольною групою. СЛ1Д в1дм1тити таколс, по поряд 3 эгенкеннян вис1вання патогенно! шкрофлори знижувався прошит мйсрооргашэшв нечутливих до антибютишв.

Змзншзння частоти висiватт патогенно! шкрофлори встано-вгено не тшки у вагiтних 1 пород!дь, але й у ix ,новоиарод-гжних. Яч видно э наведених результата досл1дмэнь АУВН дозво-ляе значно под!ппшти шкробюцэноз родоеих шлях!в та стимухо-вати ыюцзвий !мун!тет (Шдвшцити р!вень секреторного Iff А).

У пород!ль, ягаш проводилось внутришъосудинне опрошнен-яя венозно! кров1 гел1й-неоновим лазером виявлено шдвипрння вшсту л!8ощо<у в снроватц! кров! (0,074±0,005 г/л). Па-ралэльно о цим шдвгацувався вмст л1зоцику в лох1ях (0,29±0,03 г/л); актив1зувались показники антиоксидаотно! система, внилу-вався процент вшивания патогенно! шкрофлори. Гшйно-залалъ-ннх захворизань в Ц1й груш не спостер1гаж>сь.

Розробленкй наш! комплекс л1кувалько-проф1л актичних заход 1 в сприяе знииэнни вис!вшшя патогенно! шкрофлори а родо-вих шлях!в, еиеншенн» ступеня обсешнешга, Шдвищенн» иеспецк-ф1чш!х фактор!® захксту орган1вму та теневого 1мун1тету, ак-тивацп антиоксидантно! скстемн,, ¡зр приводить до нормалгзацп структурно-функцюнальних особливостей мембран. Вэршшна простота та ефектившеть доэволяоть регаэмендуватн його для широкого впровадяення.

внаювки

1. При ревиатичних вадах серия значка зростае ризик роз-витку п!сляпологових гн1йно-запальнкх захворювань, частота, характер i тяж1сть яких зумовлюеться переб!гом основного за-хворгаання (активн!стю ревматичного процесу та стад!ею недо-статност! кровооб!гу), станом м!кроб!оценозу родових илях!в

27

1 всього орган1вму. 1мунолопчною реактившстю, ысрфофункцю-нальними особливостями кл1тшших шмбран та плацент к, tx про-никшстю 1 бар'ерною функшею.

2. У ваг iTHvix та пород!ль в набугими вадами серця спосте-pirambCH вы 1ии бюценозу орган ¡аму, шр характерна утггься вксо-киы обсешненням родоькх тдях!в асоц1ац1яип аеробно! i ана-еробно! м1крофлори, грибами роду Candida, хлаы!Д1яыи та м!ко-плазмами, аначяим шлькюиим bmictom патогенккх абудншав (б!льше 1сЛ КУО/мл) та велико» питомою вагою шкроорган1вц1в, нечутливих до »одного з широковикористовувашх антиб!отик!в.

3. УтроОне !нфшування плоду та новонародменого при рёв-ыатичних в ад ах серця у матерь цо зустр!чаетьея в 3,5 разн часъчйге щж в загалыий популяцИ та клиично проявляемся пневмон!ею 1 р1вними дисадапц!йними синдромами, тюно пов'я-зано 8 високим обсем!ненням плаценти та навкодоплиних вод при дан1й патологи, головним чипом грибами рода Candida, Е. coll га анаеробкиы стрептококои.

4. Одним в ведучих фактор 1в, сприяших роэвитку !нфекц1й-них ускладнень у ваг 1тлих, пород 1 ль та 1х новоиародженюс при ревматичних вадах серця, е значне пригтчоння р!зних ланок за-гального та м1сцевого кл1тшного (змзишетш ч;;сла л!мфоцит1в в периферишпй кров1, к1лысост1 Т-юитин та функционально! активном! лнфэцшчв) i гуморального !мун!тету (змша вмюту 1в tuactB G 1 А в сироватц! кров1, секреторного Ig А в церв1каль-ному слизу) та фактор!в неспециф!чло2 реактивност1 (шдвищэшш показник!в ШТ-тесту, этиеннп р1вня л!зсциму).

Внявлена зворотка корелятивка залеиасть шг. вм1ною по-казник!в ¡ыунггету та частотой вииикнешш шсляпологових гн1й-но-запапьних захворшань i утробним тфакуванннн новонародю-ного.

6. У ваптних з ревматичними вадаыи серця спостерГгшоться виражеш стругаурно-ш;!си! вмиш л1П!диого бiотару luiiTiimmx мембран, а умов ле них суттевими змшами в систем! ГОЛ/АОЗ, як1 характеризуются аотиващею процес1в перекисного окисления (аб!льшення1.! вм!сту пдроперекис1в Л1п1д!в, мзлоноеого диальдепду та 1нтенсивност1 перекисного гемол!ау) 1 пригш-ченням антиоксидантно! системи захисту (зменшенням р!вня В1д-

28

новленого глутатюну 1 активност! гдутатюнпероглвдааи), цр веде до дэстабшвацп кл1тинних мембран, поруиення 2х пронта-кост! 1 спркяе виникненню ускладнень та утробного тф1кування плоду.

6. В плацент! у ж»юк а ревматичними вадами серця виявля-еться гемодинашчн!, д1 строф1чн! та ультраструктурш порупення оргапел, шр прнзводять до зншаэняя п бар'ерно! фуикщ!. За-палыи аш ни в плацент 1 та пуповин1 при наявност1 тфегацаних ускладнень у !/лтер1 та новонароданого п 1 дт ве р джута ь иожливютъ як висх1дного, так 1 гематогенного шиху 1нф1кування плоду.

7. Розроблений на основ1 анал!зу соц1ально-економ!чних та шдш-со-б 1 олог 1 чних фактор!в алгоритм прогноаування .доэволяе а вZZ достов1рН1Стю передбачити виннкненкя пюляпологових гн1-йно-запальних ускладнень у л1нок з ревматичними вадами серия, эр ваилнво для проведения своечасних шлеспрпмованих Д1ку-вально-профииктичиизс заход1в.

8. Застосування в комплексна терапи ваптних та порода з набутиш вадами серця аллиедшйних сорбент1в, гел1й-

ль

неонового лазера та аасоб1в антиоксидантного захисту збПпуе ефгктившсть л!кування, призводить до вменивши ступени оОсе-шнення патогенною та умовно-патогенною Шкрофяорою родовю; пшшв. плаценти, навколопл(дних вод та новонародденого, п!д-вищуе 1мунолопчну та неспециф!чну реактишисть, л!кв1дуе дис-функщю в систем! ГОЛ/А06, сприяе стабшзацп клтшних мембран 1 нормал1зацп бар'ерно! функцп плаценти.

9. Вдосконалений комплекс диференщйованих л!кувалыю-проф!лактичних заход1в для ваптних э ревматичними вадаш серця, сприяе полтпзенню стану хворих, зниженню частоти ускла-днень ваптност!, род!в ! пюляпологових гн!йно-запалгних эа-хворювань 1 утробного 1нф)кування плоду, др доэволяе рекомен-дувати його для широкого впроваджекня в практику.

прштм рвмившлцп

1. Ваитиих з ревматичними вадами серця необх1дно вгаю-чати до груш шдвищеного риаику по виникненню шсляпологовкх гн!йно-запальних захворювань 1 утробного !нф1кування плоду.

2. Вс1м д1нкам з вадами серця сл1д проводити розгорнут;-бактер!олог!чне обстеиення (виявлекня аеробног, анаеробно! фл'-<-

29

ри, хлаы!д1й, шкоплазм та грибк1в) родових шлях 1 в в динашщ BariTHocTi, навколопл1дних бод, плаценти та новонародкеного а шдрахуванням КУО, визначенням чугливост1 флори до анткбюти-

kib.

3. 3 метою прогнозувашш вшшкнешш пюляпологових гк1-йно-аапальнкх ускладнень у матер 1 та новонародкеного мокна використовувати такий алгоритм:

fi - -150,71+1,47 Xi+20.14 Х2 +6,47 Xj+3,21 Х,,+3,89 Xj+6,9 Xt+2,83 X,- 9,27 X« +22,82 Хэ+ 20,41 Xj9+4.9 Хи+ 17,82 Xu +4,05 Xis+8,69 Х/,,+6,71 X.j+2,21 X/s+6,27 X,f + 4,05 Xis

fz- -104,61+1,14 Xj+16,4 Xz+5,38 Xj+2,65 X„+3,43 X5+6,76 Xe +2,28 Xr-7,69 Xj+19,64 X3+18,28 Xf0+3,69 Xrf+16,18 + 3,09 Xjj+6,94 Хд+4,93 X«+l,74 X,-6+4,48 Xi?+3,04 Kis де Xi - наявшсть хрошчнюс вогпкщ тфекцп а opraiusut; Xz - перенесен! тфекцШИ вахворювашш в анамнез!; Xj - перенесет аападьн! вахворювашш гештаий в анамнез!;

X <, - тривалЮть ревиатичного процесу; X j - проведения протирецидивного лкувашш; X« - строк по чат iq' менструаШй; X; ■- ускладкення п!сля аборту;

Хг - в1дв1дування Kiночоi консультаци шдчас ваптносИ; Xj - характер вид!лень в I триместр1 ваптност!; X;» - вис!вашш ШКрОфюрИ 3 ПОЛОГОВНХ ЕЛЯХ!в в I триместр! ваг1тност1; К{( - перенесенн! еахворввання в II триместр! ваптност1; Хц - ант кб! от икоте рал! я в III тримзстр1 ваптност!; К|> - KiJibKicTb видiлень з пологових шлях!в в III трш.кстр! ваптност!;

Хд - наявшсть запаху вид!лень в III трныестр1 ваптност!; X(s - степ!нь чистотн п!хви в III триместр! ваптност!; Xfg - травма родових шлях!в п!д час полонв; Х/г - крововтрата п!д час полонв; Х^ - к!льк!сть rocniTaniaauift п!д час ваптност!.

30

Спос1б прогнозуваиня 8Д1йснюгтг>ся наступим чипом. Стрн-• пн I наш значения маркерних характеристик в цифровому вираш поставляем в дискрнм!нантн1 фушщп ^ ! Гг. Яш> при п1дс-тавленш отрнманих величин маркерних показнкк1в дискримтант-но1 функцп знаходимо, ср ^ > Гг- тод! ми прогнозуе)® юши-!стъ внлкнкекня у ганок з ревмчтичлшя вадаии серця в пюхяпо-логовому перюд1 р!зноман1тних гн 1 йно-запальних эахворяваиь, ягагр Гг > заперечует таку >-о:ншв1сть.

4. 3 метою санацп родових илях1в шд час ваптност! та в п1с.гяпологовому перюд1 кн рекомендуемо використовувати ву-глецево-волокиисткЯ матер1ал "Днепр - ЮТ' в вигляд1 тампон т, та ахшкашй на рани промеяини. Нзтодяка полягае в то?<у, ир пюля попередньо! стершпзацп иагер1алу (авгокжшрувания при тисков 1 2,2 г.Т!!., темлерэтур1 +135. ..+137 С на протяз! 45 хвн-лин; гбо - э сухокаров1й паф1 при температур1 +260. ..+300 С из протяз1 2 годин) - в1н вводтася в шхву ваптним або пород!-лян - 1-2 рази на добу. Шсля ввдалення тампону ватта оброб-лялась фуращш ном (1:5000). Курс л!кувания складав 5-7 ДЯ1В.

Б. Застосуваиня гел!й-неонового опром1нення венозно! кров!, пляхом введения ¡«ново/оконного кварцевого св!тловода в лютьову вену (на глибину 10-15 см, тривал!сть сеансу - 25-30 хвнлин, курс л!кування - 6-7 процедур), г, комплекс I профиак-тичних ваход1в призводить до активацп неспециф1чник фактор!в захисту орган1зму, антиоксидантно! систем та нормал1эацп Л1-Шдиого спектру кров!.

лзгаага шагг, ошхвшш ш tata дрогхчлцл

1. 1&тод профилактики гнойно-септических заболеваний у родильниц и новорожденных // Натериалы республиканской конференции молодых ученым по актуальный проблемам охраны здоровья матери и ребенка. -Кабулэтти, 1986. -С. 37-33.

2. Роль стероидных гормонов в прогнозированш1 послеродовых гнойно-воспалительных ваболеваний // Тезисы докладов VIII съезда акушеров-гинекологов Украинской ССР. -Львов, 1ÖS6. -С. 117.

3. Особенности гуморального иммунитета у беременных н родильниц групп риска по возникновению послеродовых гнойно-воспалительных ваболеваний // Тевисы докладов III Бсесовз-ного симпозиума с международным участием.-Киев, 1987.-С. 108-109 (п соавт. с R Я. Голотой).

4. Состояние микрофлоры родовых путей и поелеродовш гнойно-воспалительные заболевания // Тезисы республиканской юбилейной конференции посвященной 100-летию ХИЙ НЕС им. И.ILШчнкиова.- Харьков, 1987.-С. 17-18 (в соавт. с В.ЯГо-дотой).

5. Роль воспалительных заболеваний гениталий в возникновении послеродовых гнойно-септических осложнений //Тезисы докладов научно-практической конференции. -Днепропетровск, 1983. -С. 44-45 (в соавт. с Е Я Голотой).

6. Вшшв гнШю-аапальних аахворюгаиь генлтал1й на ско-ротливу Д1яльн1сть матки в родах. //Пед1атр1я, акушерство 1 пнеколопя.-1988.-К 1.-С. 42-44 (у сшвавт. з В. Я Голотой, А. I.

ЛЯЛЬКИГОЮ, Т. Р. Н1КОШОК, K.AKJIOB1).

7. Клинико-математические параллели в прогнозировании гнойно-воспалительных заболеваний у беременных и родильниц группы риска //Актуальные проблемы медицины и биологии, т. II, Киев, 1988.-С. 104-109.

8. Частота экстрагенитальной патологии у беременных и родильниц перенесших различные гнойно-воспалительные заболевания гениталий // Тезисы докладов X конференции молодых ученых медиков Украинской ССР.- Винница. 1989.-С.54-55 (в соавт. с В. к. Грохольским).

9. Частота и характер осложнений после повторной операции кесарева сечения //Тезисы докладов X конференции молодых уче-

32

ных 158диков Украинской ССР.-йизшца, 1989. -С. Я1-35 (в соавт. с а А. Грохольским).

10. $1фферонциалыю-диагностическая ценность различных лабораторных показателей в прогнозировании послеродовых гнойно- воспалите ль них осложнений //Тезисы XV Шесожвного съезда акушеров-гинекологов.-Махачкала, 28-30 ноября 1989 г.-С. 268 (в соавт. с С. М. йакеевым) •

И. Прогнозирование послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний у иешцин группы риска, //Здравоохранение Турю«-иистана.-1989.-N12.-С. 21-23 (в соавт. с ЕЯГологой, С. П. !'дае-евым).

12. Штоторыэ показатели гуморального иммунитета в прогнозировании и диагностике послеродовых гнойно-септичзских заболеваний у кенщин с приобретенными порсками сердца //Иммунология репродукции - Тезисы докладов 4-го Всесоюзного симпозиума с шддународнкм участием (г.Киев, 24-26 октября 1980 г,).-С. 156.

13. Запальн! захворявання дню чих статевкх орган) в та репродуктивна фунВДя //Тези III конгресу св1тово! фэдераци Укра1нських л1карсьюга товариств (Ки1в-Льв1в, 3-17 серпня 1930 р.).-С. 56 (у сшвавт. а Л. 1ванютою, Л.Й?д?>нйк).

14. Кровотечения в родах как одна из причин послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний //Акушерские кровотечения. Теапсы докладов областной научно-практической конференции акуте роз-гинекологов. Днепропетровск, 1990. -С. 10-11 (в соавт. с Л. й. Иванотой). •

15. Иммунологические исследования в диагностике и прогнозировании послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний // Реабилитация иммунной системы. Тезисы II Международного симпозиума (Дагомыс, 9-11 октября 1990 г.) Цхалтубо, 1990.-С. 52.

16. Виутрисосудистый гелий-неоновый лазер в лечении гинекологических и послеродовых воспалительных заболеваний. Нозое в лазариой медицине и хирургии. Часть I. (Тезисы международной конференции). Переяслав-Залесский 17-19 октября 1990 г., Москва 1990 .г.-С. 246-247 (в соавт. с Л. И. Иванотой, ЕИ. Белис, А. Г. Рощиной, Л Е Мэльник).

17. Особенности микробиоценоза родовых путей у згенгцш с приобретенными пороками сердца //Тезисы докладов IX сге^да акуиэров-гинекологов УССР. -Киев, 1991.-С. 66.

33.

18. Факторы риска развития гипоксии плода у öepeisaimux с пороками сердца //Тезисы докладов IX съезда акуюеров-гинекшо-гов УССР.-Киев, 1991.-С. 91-92 (в соавт. с Г. А.Шкрик, З.П.Ку-аьиенко, S. Б. Яэминской).

19. Sootal, Biological and Ecological Factors In the Development of Postpartum Saptlcal Complication in Voran v.ith Rheumatic Heart Diseases // European Association of Gynaecologist and Obstetricians 6-th Maeting, to scot/ 1991, June 6-8, P. 165.

20. Использование внутрисосудистого.гелий-неонового лазера в лечении воспалительных заболеваний гениталий. Швое в лазерной медицине (Тезисы мегздународной конференции) 13-16 ноября 1991 г., Шсква-Ерест. -С.164 (в соавт. с Л. IL Иванвтой, ЕИ. Бедке).

21. Характеристика ыисрофлори родових ашшв, иавга-лопл1днйх вод i плаценти у к! но к а набуттж порокаки серця. // Пед1атр1я, акукерство i пнеколопя.-1991.-N б.-С. 40-42.

22. Ниакоэнергетическая лазерная терапия в лечении воспалителышх заболеваний гениталий. Ксшые средства к ыетоди про-тивошкробной и противовоспалительной терапии в современной клинике (Тезисы докладов научно-практической конференции) 19-20 мая 1992 г., Харьков. -С. 69 (в соавт. с Л. Я Иваншой, Н.И.Бэлис).

23. Тельй-иеоиапчй лазер - як ыетод л1кувашш та понеред-кэшш гн1йно-оапальних вахворзовань ганталШ //(Тези допов1дей IV конгресу cBiTOBOl федерацн Укра1нсьша Л1карських това-риств)( 9-14 серпня 1992 р., Харыс1в.-С. 239 (у сп1вавт. в Л. 1.1ваншои, НЛ.Еелю).

34