Профилактика повторных стенозов зоны реконструкции у пациентов после операции каротидной эндартерэктомии

Терешина, Ольга Владимировна

Диссертации по медицине → Кардиология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Профилактика повторных стенозов зоны реконструкции у пациентов после операции каротидной эндартерэктомии

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Терешина, Ольга Владимировна Самара 2004 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.06

Автореферат диссертации по медицине на тему Профилактика повторных стенозов зоны реконструкции у пациентов после операции каротидной эндартерэктомии

На правах рукописи

Терешина Ольга Владимировна

ПРОФИЛАКТИКА ПОВТОРНЫХ СТЕНОЗОВ ЗОНЫ РЕКОНСТРУКЦИИ У ПАЦИЕНТОВ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ КАРОТИДНОЙ ЭНДАРТЕРЭКТОМИИ

14.00.06 - кардиология 14.00.44 - сердечно-сосудистая хирургия

Автореферат диссертации на соискании ученой степени кандидата медицинских наук

Самара 2004

Работа выполнена в Самарском государственном медицинском университете

НАУЧНЫЕ РУКОВОДИТЕЛИ -

Кандидат медицинских наук, доцент Германов Андрей Владимирович Доктор медицинских наук, профессор Вачбв Алексей Николаевич

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

Доктор медицинских наук, профессор Кузнецов Геннадий Петрович Доктор медицинских наук, профессор Фокин Алексей Анатольевич

ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ -

Российский государственный медицинский университет (г.Москва) Защита состоится "16" июня 2004 г.

На заседании диссертационного Совета Д 203.085.03. при Самарском государственном медицинском университете (443079, Самара, К.Маркса 165Б)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Самарского государственного медицинского университета (Самара, ул. Арцыбушевская, 171)

Автореферат разослан " ■■■С-С^.-сЛу_2004 г.

Ученый секретарь диссертационного Совета, доктор медицинских наук, профессор

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. Каждый год более чем 3 миллионам пациентов выполняются различные артериальные реконструкции и почти одна треть вновь сформированных анастомозов закрываются в течение 12 месяцев. Этот процесс именуется рестеноз (R.Geary, 1999). Не смотря на то, что техника выполнения большинства операций в хирургии сосудов считается отработанной, а ведение пациентов в раннем и позднем послеоперационном периодах является стандартизированным, задача профилактики рестенозов остается одной из самых актуальных (А.В. Покровский (2000), Г.И. Антонов (2002), R.Rutherford (1996), A. AbuRahma (2000), Р. Сао (2000)). По различным оценкам, количество рестенозов после реконструкции каротидной бифуркации только в раннем послеоперационном периоде составляет 0,5-4,9% (J. Golledge (1997), S. Roth (1999), С. Pross (2000)). В отдаленном же послеоперационном периоде рестенозы после операции каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ) выявляются у 1,9 - 24% больных (А.В. Покровский (2002), D. Rosenthal (1990), R. Kieny (1993), A. AbuRahma (2000), Сао Р. (2000)).

Что же вызывает развитие рестеноза? Одни авторы считают, что прогрессирование рестеноза зависит от техники и способа выполнения операций, имея в виду шовный материал и технику сосудистого шва (Г.И. Антонов (2002), А.В. Покровский (2002), П.О. Казанчан (2002), Ал.Ан. Фокин (2002), G. Railhel (1993), N. Hertzer (1994), R. Kieny (1993), A. AbuRahma (2000), P. Cao (2000))

Другие прогрессирование рестеноза связывают с такими системными факторами, как молодой возраст, женский пол, продолжение курение, дислипидемия, диабет, артериальная гипертензия, гипергомоцисцинемия (А.В. Покровский (2002), G.P. Clagett (1983), Т. ODonnell (1985), J.H. Rapp (1987), D. Healy (1989), L. Reilly (1990), M. Mattos (1993), D. Rosenthal (1996), J. Archie (1997), J.Ricotta (1997)).

РОС. НАЦИОНАЛЬНАЯ

БИБЛИОТЕКА

оэ

Дискутабельным остается вопрос и о значимости рестеноза. Так, J. Archie (1999), Р. Сао (2000), считают рестеноз гемодинамически значимым при уменьшении диаметра сосуда более чем на 50%, Т. Katras (2001) - более чем на 60 % и A. AbuRahma (2000) - более чем на 80%. Другие полагают, что говорить о значимости рестеноза можно лишь при сочетании уменьшения диаметра сосуда и изменения спектральных характеристик кровотока (Г. И. Кунцевич (1992), S. Roth (1999)). R. Rutherford (1996), критерием значимости рестеноза считает потребность в повторной операции, т.е. предлагает ориентироваться лишь на клинические проявления заболевания. J. Cook (1990), D. Сое (1997), S. Roth (1999) отмечали, что не все, значимые с точки зрения оценки уменьшения диаметра сосуда, рестенозы, предполагают выполнение повторных операций. Возможно, это обусловлено развивающейся коллатеральной компенсацией (А.Н. Вачёв, 1998).

В литературе имеются лишь единичные сообщения о методах профилактики развития рестеноза сонной артерии, не связанных с техническими и методическими аспектами выполнения самой операции. Так, у пациентов с быстрым прогрессированием атеросклероза Л.В. Лебедев (1997) предлагает дополнять операцию на сонных и позвоночных артериях, хирургической коррекцией липидного обмена — операцией Бухвальда. Ал.Ан. Фокин с соавт. (2002) предлагают применение дистанционной гамма терапии для профилактики рестенозов в хирургии ветвей дуги аорты.

Таким образом, следует признать, что до настоящего времени остаются дискутабельными и нерешенными такие вопросы, как выбор оптимального способа реконструкции бифуркации сонной артерии при атеросклерозе, не выработаны критерии прогнозирования развития рестенозов в зоне реконструкции каротидной бифуркации, не уточнены показания к повторным операциям при развитии рестеноза, не выработано четкой индивидуализированной терапии для профилактики развития рестеноза.

Цель исследования. Разработать комплекс диагностических, медикаментозных и хирургических мероприятий для снижения, числа рестенозов зоны анастомоза после операции каротидной эндартерэктомии.

Задачи исследования

1. Выявить распространенность факторов риска развития рестеноза анастомоза у больных, которым планируется выполнение операции каротидной эндартерэктомии.

2. Выявить прогностическую значимость различных факторов риска развития рестеноза зоны реконструкции у пациентов после операции каротидной эндартерэктомии.

3. Оценить, какое влияние оказывает коррекция дислипидемии аторвастатином кальция на частоту и степень выраженности развития рестенозов.

4. Определить оптимальный способ выполнения операции каротидной эндартерэктомии для уменьшения частоты развития рестеноза зоны анастомоза.

5. Оценить влияние резидуального стеноза внутренней сонной артерии на частоту развития повторного стеноза у пациентов после операции КЭАЭ.

Научная новизна. Впервые определены те показатели гемостаза, которые тождественны признакам эмбологенности атеромы в бифуркации сонной артерии.

Уточнена и выработана необходимая диагностическая программа для выявления факторов риска развития рестеноза анастомоза у пациентов после операции КЭАЭ. При этом выявлены наиболее значимые факторы риска развития рестенозов зон реконструкции у пациентов после операции КЭАЭ.

Впервые доказано, что терапия аторвастатином кальция в сочетании с ацетилсалициловой кислотой приводит к достоверному снижению числа рестенозов сонной артерии после операции каротидной эндартерэктомии.

Показана роль резидуального стеноза внутренней сонной артерии как значимого фактора риска развития позднего рестеноза зоны реконструкции.

Впервые доказана необходимость исследования внутричерепной гемодинамики для подтверждения гемодинамической значимости рестеноза.

Практическая значимость. Четкое представление о значимости конкретных факторов риска в развитии рестеноза зоны реконструкции бифуркации сонной артерии позволит практическим врачам проводить их целенаправленную коррекцию в до- , интра- и послеоперационном периодах и уменьшить тем самым количество рестенозов после операции каротидной эндартерэктомии.

Использование разработанного способа диагностики гемодинамической значимости развивающегося рестеноза позволит терапевтам и врачам функциональной диагностики правильно оценивать развивающиеся изменения зоны реконструкции и клиническое состояние пациента, а хирургам своевременно устанавливать показания к повторным операциям.

Знание того, что после операции эверсионной каротидной эндартерэктомии развивается меньшее число рестенозов, чем после операции каротидной эндартерэктомии с аутовенозной пластикой позволит практическим хирургам более четко обосновывать выбор вида реконструкции бифуркации, сонной артерии.

Реализация исследования. Пропагандируемый в работе подход к выявлению факторов риска развития рестеноза, выработанные принципы выполнения операции КЭАЭ, тактика пред- и послеоперационного ведения пациентов внедрен в практику отделения хирургической ангионеврологии клиники факультетской хирургии Самарского Государственного медицинского университета, П кардиохирургического отделения Самарского Областного кардиологического диспансера.

Апробация работы. Основные положения работы доложены на 6-й и 7-й ежегодных научных сессиях НЦССХ им. Бакулева РАМН (Москва, 2002 г. и

2003 г.), на 8-м и 9-м Съездах сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2002 г. и 2003 г.), на 14-й международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов «Новые тенденции в сосудистой хирургии и флебологии» (Ростов-на-Дону, сентябрь 2003), на 3 съезде Российской Ассоциации врачей ультразвуковой диагностики Поволжья и Южного округа (Самара, 2002).

Публикации по теме диссертации. По результатам проведенного исследования опубликовано 18 работ, принято 1 рационализаторское предложение.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Обоснованность выделения факторов риска развития рестеноза анастомоза и их распространенность у больных, которым показано выполнение операции каротидной эндартерэктомии.

2. Целесообразность коррекции дислипидемии аторвастатином кальция у пациентов до и после операции КЭАЭ.

3. Выбор оптимального способа выполнения операции каротидной эндартерэктомии для уменьшения числа рестенозов зоны реконструкции.

4. Целесообразность интраоперационной профилактики резидуального стеноза для уменьшения числа рестенозов.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 169 странице машинописного текста иллюстрирована 19 таблицами, 28 рисунками, 5 диаграммами. Состоит из следующих разделов: введения, обзора литературы, 2 глав собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Библиография включает 283 источника. Из них 73 работы отечественных авторов и 210 работ зарубежных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Работа выполнена на кафедре и в клинике факультетской хирургии Самарского государственного медицинского университета. Она основана на результатах комплексного обследования и лечения 228 больных с атеросклеротическим поражением бифуркации сонной артерии. Все эти пациенты были оперированы врачами отделения хирургической ангионеврологии клиники факультетской хирургии в период с сентября 1999 по 2002 год. Всем пациентам, вошедшим в исследование, была выполнена операция каротидной эндартерэктомии. Средний возраст больных составил 58,4±7,3 года. Мужчин было 193 (85%), женщин 35 (15%) человек. Среди сопутствующей патологии, у этих больных преобладали заболевания, развитие которых было связано с наличием системного атеросклероза. Особо следует отметить, что все эти больные были оперированы врачами одной хирургической бригады отделения хирургической ангионеврологии клиники факультетской хирургии в период с сентября 1998 по 2002 год включительно. При проведении операций использовалась прецизионная техника.

Все пациенты были разделены нами на две группы. Контрольную группу составили 120 пациентов. Все эти пациенты в до и послеоперационном периодах получали ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,3-0,5 г в сутки. Основную группу составили 108 пациентов, которым помимо терапии ацетилсалициловой кислотой, при наличии дислипидемии проводилась ее целенаправленная коррекция препаратом аторвастатин кальция в дозе 0,01 г в сутки.

По спектру сопутствующей терапии существенных различий между группами пациентов не было.

Одной из задач нашего исследования было выяснить распространенность факторов риска развития рестеноза у пациентов, которым показано выполнение операции каротидной эндартерэктомии.

При исследовании липидиого спектра дислипидемия различной степени выраженности была выявлена у 95,5% пациентов Гиперлипидемия более 5,0 ммоль/л была выявлена у 47,2% пациентов. Средний уровень общего холестерина у обследованных составил 5,8±0,96 ммоль/л, холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) 1,2±0,34, холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) 3,67±0,74, коэффициента атерогенности - 4,24±1,45.

При исследовании показателей гемостазиограммы была выявлена выраженная активация тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза. Так патологическое укорочение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) было выявлено у 24,56% обследованных. Сокращение тромбинового времени - тромбинемию имели 2,6% пациентов. Уровень растворимых фибримонмерных комплексов (РФМК) у 76,32% пациентов превышал норму, что свидетельствовало об ускорении внутрисосудистого свертывания крови. Содержание фибриногена у 79% пациентов превышало 4,0 г/л. Угнетение фибринолиза той или иной степени выраженности было выявлено у 32,89% больных. Активация фибринолитической системы определялась у 4,39% больных. Признаки АДФ-индуцированной гиперагрегации тромбоцитов были выявлены у 73,7% больных. Без нарушений, в каком либо звене гемостаза не было ни одного пациента.

В задачу исследования входило установление пооперационных показателей, которые были бы значимо связаны с развитием рестеноза зоны реконструкции в отдаленном периоде. Исследование проводилось ретроспективно. Для выявления таких показателей в контрольной группе больных мы вычисляли выборочный коэффициент парной линейной корреляции между значениями общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП, коэффициента атерогенности, АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов, РФМК, фибриногена, АЧТВ, возрастом пациента, наличием гиперплазии неоинтимы до операции, объемным кровотоком по ОСА и толщиной комплекса

интимы-медии в зоне реконструкции в отдаленном послеоперационном периоде.

Полученные значения выборочного коэффициента корреляции для системных коррегируемых факторов риска представлены в табл. 1.

Таблица1

Корреляционный анализ системных факторов риска

Показатель Выборочный коэффициент корреляции

Общий холестерин 0,283619

ЛПВП -0,1818

ЛПНП 0,3125

Коэффициент атерогенности 0,193258

АЧТВ -0,230431

Фибриноген ■ 0,267842

РФМК 0,273507

АДФ-индуцированная агрегация тромбоцитов -0,445481

Спонтанный фибринолиз 0,296381

При анализе полученных результатов оказалось, что наиболее значимыми системными факторами риска гиперплазии неоинтимы в отдаленном послеоперационном периоде являются такие как, ДДФ-ицдуцированная агрегация тромбоцитов и уровень ЛПНП (р<0,05). Для этих показателей выявлена прямая умеренная линейная связь. Более слабое, но все же достоверное влияние на развитие рестеноза в послеоперационном периоде оказывали в порядке убывания такие факторы как снижение фибринолитической активности крови, повышение уровня общего холестерина, уровень РФМК, АЧТВ, коэффициент атерогенности, уровень ЛПВП (р<0,05). Однако, не смотря на неяркую выраженность парной линейной связи между рассматриваемыми показателями, можно заключить, что каждый из них имел свою долю влияния на развитие рестеноза.

Для изучения влияния некоррегируемых факторов риска на развитие рестеноза в нашем исследовании оценивалось влияние возраста. Значение коэффициента парной линейной корреляции для такого некоррегируемого фактора риска как возраст оказалось «-0,35478». То есть между рассматриваемыми показателями выявлена достоверная умеренная линейная корреляционная связь (р<0,05). Связь оказалось обратной, то есть чем моложе пациент, тем выше риск развития повторного стеноза зоны реконструкции.

Для изучения влияния локальных факторов риска на развитие рестеноза в отдаленном послеоперационном периоде мы оценивали значимость таких факторов рестеноза как объемный кровоток и наличие гиперплазии неоинтимы до операции. Полученное значение коэффициента парной линейной корреляции для такого фактора как «объемный кровоток» оказалось «-0,27332», что свидетельствует о наличии значимой обратной корреляционной связи. Следовательно, снижение объемного кровотока в зоне реконструкции приводит к прогрессированию гиперплазии неоинтимы.

Однако, для такого показателя как «наличие гиперплазии неоинтимы» до операции коэффициент парной линейной корреляции оказался близок к О («-0,05882»). Это свидетельствовало о том, что наличие гиперплазии неоинтимы до операции не связано с развитием рестеноза после операции.

С целью изучения влияния такого фактора риска развития рестеноза как наличие осложненной атеромы мы сравнивали число развившихся рестенозов более 50% у пациентов с осложненной и неосложненной бляшкой. В контрольной группе исследование проводилось ретроспективно. На операции бляшка с изъязвлением была выявлена у 67 пациентов, рестеноз более 50% развился у 8 (11,9%) из них. Бляшка без надрыва покрышки была выявлена у 53 пациентов контрольной группы, из них рестеноз более 50% развился у 1 (1,9%) пациента. Для оценки достоверности различий частоты развития рестеноза более 50% у пациентов с осложненной и неосложненной бляшкой была

применена методика определения с испытанием нулевой гипотезы. Оказалось, то есть, частота развития рестенозов после операции КЭАЭ

при наличии осложненной бляшки достоверно выше (р<0,05).

Одной из задач данной работы было выявить, как влияет пред- и послеоперционная подготовка аторвастатином кальция в сочетании с ацетилсалициловой кислотой на частоту развития рестенозов в отдаленном периоде.

Анализ показал, что у пациентов основной группы на фоне лечения аторвастатином кальция в сочетании с ацетилсалициловой кислотой отмечался достоверно более низкий уровень общего холестерина и уровень ЛПНП, чем у пациентов в контрольной группе (р<0,05), где проводилась терапия только ацетилсалициловой кислотой. Достоверных различий по уровню ЛПВП у пациентов основной и контрольной групп выявлено не было. Таким образом, выбранная пред и послеоперационная терапия достоверно влияла на такой фактор риска рестеноза анастомоза как гипер- и дислипидемия.

Данные по изменению таких показателей, как уровень общего холестерина и ЛПНП у пациентов контрольной и основной групп в процессе лечения представлены на диаграммах 1 и 2.

Для оценки влияния терапии атровастатином кальция в сочетании с ацетилсалициловой кислотой на такие факторы риска развития рестеноза как гиперагрегация и гиперкоагуляция исследовались показатели гемостаза у 33 пациентов контрольной и 33 пациентов основной групп, повторно поступавших в отделение. При этом у пациентов, получавших ацетилсалициловую кислоту в сочетании с аторвастатином кальция, был отмечен достоверно более низкий уровень агрегации тромбоцитов по сравнению с пациентами, получавшими только терапию ацетилсалициловой кислотой (р<0,05). Достоверных различий между пациентами контрольной и основной групп по уровням РФМК и фибриногена, показателям АЧТВ и тромбинового времени выявлено не было. Таким образом, можно сделать заключение, что терапия ацетилсалициловой

кислотой в сочетании с аторвастатином кальция приводит к достоверному более выраженному уменьшению агрегации тромбоцитов.

Диаграмма 1

Изменение уровня общего холестерина у пациентов контрольной и основной групп

Кхпгънаягрута Основная группа

| □ До операции И Через 24 месяца |

Диаграмма 2

Изменение уровня холестерина ЛПНП у пациентов контрольной и основной групп

Кокгсюьная группа Основная группе

□До операции ■ Через 24 месяца

При сравнительном анализе зон реконструкции у пациентов контрольной и основной групп рестеноз анастомоза более 50% был выявлен у 9 (7,5%) из 120

пациентов контрольной, и у 2 (1,9%) из 108 пациентов основной группы. Для оценки достоверности различий изменений зоны реконструкции между группами, в зависимости от проводимой терапии, была применена методика определения с испытанием нулевой гипотезы. Критерий согласия с учетом пациентов с ожидаемым рестенозом и фактическим числом пациентов с рестенозом составил 5,2. Различия достоверны при уровне значимости 95%.

Для оценки состояния зоны реконструкции у пациентов обеих групп применялось ультразвуковое исследование. Характеристика изменений зоны реконструкции у пациентов контрольной и основной группы через 24 месяца после операции представлена в табл. 2.

Таблица 2

Сравнительная характеристика зон реконструкции пациентов контрольной

и основной групп

Показатель Контрольная группа (М±ш) Основная группа (М±ш) Р.... И критическое

Внешний диаметр ОСА (мм) в зоне бифуркации 10,94±2,63 10,41*2,67 1,584901<3,900993

Диаметр просвета ОСА (мм) в зоне бифуркации 8,6 ± 1,83 9,76±1,54 8,736653>3,901363

Степень стеноза ОСА (%) 31,81±6,7 19,74±8,9 10,07202>3,901363

КИМ в зоне анастомоза (мм) 1,91±1,51 1,67±1,1 20,6524>3,901363

Объемный кровоток по ОСА в зоне бифуркации 468*154,17 478±134,7 0,161988<3,901363

Диаметр устья ВСА (мм) 5,94±0,97 6,14±0,98 0,056422<3,900993

Диаметр просвета устья ВСА (мм) 4,9±0,85 4,48±0,76 5,118095>3,901363

КИМ в устье ВСА (мм) 1,13*0,41 1,06±0,35 0,039797<3,901363

Для проверки достоверности различий выборочных средних значений характеристик зоны реконструкции у пациентов контрольной и основной групп

был использован однофакторный дисперсионный анализ с испытанием нулевой гипотезы. Наблюдаемое значение критерия Фишера и критическое значение также представлены в табл. 2. Оказалось, что у больных основной группы толщина КИМ в зоне реконструкции была достоверно ниже, диаметр просвета ОСА в зоне реконструкции достоверно больше, степень рестеноза зоны анастомоза достоверно ниже, чем у пациентов контрольной группы (р<0,05). Достоверных различии между такими показателями как внешний диаметр ОСА' и ВСА, напрямую зависящих от хирургической техники, между двумя группами больных выявлено не было. Таким образом, применение аторвастатина кальция в дополнение к антиагрегантной терапии ацетилсалициловой кислотой, привело к достоверному улучшению характеристик зоны реконструкции.

Количество рестенозов более 50% у пациентов контрольной и основной групп представлено на диаграмме 3.

Диаграмма 3

Количество рестенозов более 50% у пациентов контрольной и основной групп

Контрогьная группа Основная группа

Одной из задач исследования было изучение влияния способа реконструкции каротидной бифуркации на частоту развития повторного стеноза более 50%. Для этого было проведено изучение частоты развития рестенозов у пациентов с различным способом окончания операции. В одну группу вошло 109 пациентов, которым была выполнена операция КЭАЭ с аутовенозной пластикой (КЭАЭ с АВП), в другую - 119 пациентов, которым

была выполнена операция эверсионной каротидной эндартерэктомии (ЭКЭАЭ). Рестеноз более 50% развился у 8 (7,3%) из 109 пациентов, которым была выполнена операция КЭАЭ с АВП и у 3 (2,5%) пациентов из 119, которым была выполнена операции ЭКЭАЭ. Для оценки достоверности различий между этими группами в зависимости от вида выполненной операции была применена методика определения Критерий согласия с учетом пациентов с ожидаемым рестенозом и фактическим числом пациентов с рестенозом составил 4,0. Следовательно, количество рестенозов после операции эверсионной КЭАЭ достоверно меньше, чем при операции КЭАЭ с АВП (при р<0,05). Частота выявления рестенозов более 50% у пациентов после различных способов выполнения операции КЭАЭ представлено на диаграмме 4.

Диаграмма 4

Количество рестенозов более 50% у пациентов с различными способами выполнения операции

8.0% 6.0% 4.0% 2,0% 0.0%

Кроме того, в работе была проведена сравнительная характеристика зоны реконструкции у пациентов контрольной группы в зависимости от способа выполнения операции КЭАЭ, что представлено в табл. 3.

Таблица 3

Сравнительная характеристика зоны реконструкции у пациентов контрольной группы в зависимости от способа выполнения операции КЭАЭ

Показатели ЭКЭАЭ (М±т) КЭАЭ с АВП (М±т) Б....Б критическое

Степень рестеноза ОСА (%) 26,53 35.80 4,1774 >3,95

Максимальная толщина КИМ в зоне анастомоза (мм) 1,17±1,77 1,95*1,23 11,33934 >3,95

Внешний диаметр ОСА (мм) в области бифуркации 10,69±3,40 12,20±1,80 747009>3,95

Диаметр просвета ОСА (мм) в области бифуркации 8,23±1,95 7,92±1,72 2,512635 <3,95

Объемный кровоток по ОСА 457,27*152,31 453,98*156,16 0,00517<3,95

Диаметр устья ВСА (мм) 7,93±0,81 5,14±0,90 2,331759< 3,95

Диаметр просвета устья ВСА (мм) 5,13±0,87 4,4±0,76 5,515035>3,95

КИМ в устье ВСА (мм) 0,95±0,24 0,95±0,57 0,000745<3,95

Объемный кровоток по ВСА 270,98±156,64 292,63±119,01 0<3,95

Для проверки значимости различия выборочных средних двух совокупностей был использован однофакторный дисперсионный анализ.

Оказалось, что толщина КИМ и степень рестеноза были достоверно выше у пациентов с пластикой ОСА аутовенозной заплатой, чем у пациентов после выполнения операции ЭКЭАЭ (р<0,05). При этом если диаметр просвета сосуда в зоне анастомоза достоверно не различался, то внешний диаметр сосуда в области реконструкции был достоверно больше у пациентов, которым была выполнена операция КЭАЭ с АВП (р<0,05). Объемный кровоток по ВСА и ОСА у пациентов обеих групп также достоверно не различался. Послеоперационные изменения, зоны реконструкции после ЭКЭАЭ

характеризовались достоверно большим диаметром просвета устья ВСА, чем у пациентов после операции КЭАЭ с аутовенозной пластикой (р<0,05).

Следующей задачей исследования было изучение влияния резидуального стеноза на частоту развития повторного стеноза. В структуре всех рестенозов (11 человек) 2 развились на фоне выявленного резидуального стеноза. Для определения степени влияния резидуального стеноза на развитие повторного стеноза мы проанализировали зависимость между наличием резидуального стеноза и развитием повторного стеноза. Всего резидуалышй стеноз к 1 месяцу был выявлен у 6 (2,6%) из 228 пациентов. В отдаленном периоде повторный стеноз развился у 2 из этих 6 пациентов с резидуальным стенозом и у 9 из остальных 222 пациентов без резидуального стеноза.

Для подтверждения влияния резидуального стеноза на частоту развития рестеноза более 50% в отдаленном периоде был использован метод расчета критерия с испытанием нулевой гипотезы. Оказалось, что что

указывает на достоверность различий (р<0,05%). Следовательно, более высокая вероятность развития рестеноза при наличии резидуального стеноза статистически достоверна.

Изучение гемодинамической значимости развивающегося рестеноза проводилось по разработанной нами методике (Рац. Предложение № 611/02, принятого БРИЗ Клиник СамГМУ 26.12.02). Так для изучения значимости развивающегося рестеноза мы проводили определение индекса церебрального перфузионного резерва (ЦПР) гомолатеральной средней мозговой артерии. Снижение индекса ЦПР указывало на снижение возможности компенсировать рестеноз на иитракраниальном уровне. Было обследовано 11 пациентов со стенозом более 50%. Индекс ЦПР был расценен как низкий у 7 (64%) пациентов и как высокий у 4 (36%) пациентов. Таким образом, только у 64% пациентов, с уменьшением диаметра сосуда более 50% имелось влияние развивающегося стеноза на интракраниальную гемодинамику. А у 36% пациентов, не смотря на уменьшение диаметра сосуда в зоне реконструкции, развившийся рестеноз был гемодинмически незначимым.

В результате выполненной работы мы выделили «идеальную» группу пациентов. В понятие «идеальной» группы пациентов, мы включили тех пациентов, у которых проводилась целенаправленная коррекция выявленных нами значимых факторов риска рестеноза, операция выполнялась по методике эверсионной КЭАЭ и у этих больных не было остаточного (резидуального) стеноза по окончании операции. Таких больных было 55 человек из основной группы. В другую группу были включены все оставшиеся пациенты. Наше предположение, о правильности выработанной нами тактики, заключалось в том, что если проводилась коррекция факторов риска, выполнялась операция по выбранной нами методике, прогнозируемое число рестенозов может быть сведено к минимуму. Для проверки выдвинутой нами гипотезы мы рассчитали прогностичность положительного и отрицательного результатов, а также рассчитали чувствительность и специфичность полученных результатов. Получили: чувствительность: Se = 22,2%, специфичность: Sp = 100%.

Прогностичность положительного результата: PVP = 100% Прогностичность отрицательного результата: PVW =63% Таким образом, если придерживаться выработанного нами комплекса мероприятий, который заключается в выполнении операции по методике эверсионной КЭАЭ, проведении коррекции дислипидемии аторвастатином кальция в сочетании с терапией ацетилсалициловой кислотой, тщательной профилактике резидуального стеноза, то вероятность развития повторного стеноза (прогностичность отрицательного результата) не превышает 6,3%, а прогностичность положительного результата (отсутствия рестеноза в отдаленном периоде) стремиться к 100%.

выводы

1. Выявление факторов риска развития рестеноза зоны реконструкции у пациентов перед операцией КЭАЭ следует считать обязательным.

2. Прогностически значимыми факторами риска развития рестеноза после операции КЭАЭ являются молодой возраст, наличие осложненной бляшки с сопутствующей гиперкоагуляцией, дислипидемия, гиперагрегация тромбоцитов, низкий объемный кровоток в зоне реконструкции

3. Применение аторвастатина кальция у пациентов с выявленной дислипидемией и гиперагрегацией в дополнение к терапии ацетилсалициловой кислотой приводит к снижению числа рестенозов анастомозов после операции КЭАЭ.

4. Операция эверсионной КЭАЭ связана с меньшим риском развития рестеноза анастомоза, чем операция КЭАЭ с АВП.

5. Остаточный стеноз после операции КЭАЭ является дополнительным фактором риска и приводит к увеличению числа повторного стеноза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Каждый пациент перед операцией КЭАЭ должен быть обследован с целью выявления факторов риска развития рестеноза зоны реконструкции.

2. Данное обследование должно заключатся в выявлении таких системных факторов риска как повышение уровня общего холестерина, холестерина ЛПНП, коэффициента атерогенности, уровня фибриногена, РФМК, понижения уровня ЛПВП, патологического укорочения АЧТВ, тромбинового времени, АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов, угнетения фибринолиза.

3. Для выявления локальных факторов риска при ультразвуковом исследовании зоны предстоящей реконструкции необходимо исследовать

такие параметры как объемный кровоток по внутренней сонной артерии и общей сонной артерии и характер поверхности бляшки.

4. При выявлении таких факторов риска как дис- и гиперлипидемия, пациентам показана коррекция выявленных нарушений аторвастатином кальция в предоперационном и послеоперационном периодах.

5. При технических возможностях выполнения эверсионной каротидной эндартерэктомии и каротидной эндартерэктомии с АВП предпочтение следует отдать выполнению операции эверсионной каротидной эндартерэктомии.

6. При выполнении операции каротидной эндартерэктомии большое внимание следует уделять, профилактике резидуального - стеноза. Поэтому при-этих-операциях в обязательном порядке должны использоваться прецизионная техника и увеличительная оптика.

7. При удалении атеромы.из ВСА наибольшее внимание должно уделяться обработке дистальной пятки, для предотвращения формирования «ступеньки» в дистальном отделе ВСА.

8. При выполнении операции КЭАЭ с АВП ширина заплаты не должна превышать 4 мм.

9. В послеоперационном периоде следует проводить повторные ультразвуковые исследования зоны реконструкции для контроля состояния зоны реконструкции не реже 1 раз в 6 месяцев.

10. Первое дуплексное сканирование должно быть проведено не позднее 1 месяца после операции для выявления резидуального стеноза, степени его выраженности и решения вопроса о консервативном лечении.

11. При оценке значимости развившегося рестеноза и влияния его на внутричерепную гемодинамику необходимо оценивать индекс церебрального перфузионного резерва.

12. С гемодинамической точки зрения значимыми следует считать только тот рестеноз, который сочетается с низким индексом церебрального перфузионного резерва.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Ранние проявления хронической сердечной недостаточности и их коррекция триметазидином у больных с постинфарктным кардиосклерозом // Кардиология на пороге XXI века. - Сб. тезисов IV межрегионального кардиологического форума. - Нижний Новгород, 2000. - С. 73. (соавт. Фомина М.О.)

2. Скрининг-обследование пациентов с поражениями брахиоцефальных артерий // Материалы 5-й ежегодной сессии центра сердечно-сосудистой хирургии им А.Н. Бакулева РАМН. - М., 2001. - С. 201. (соавт. Вачёв А.Н., Капишникова О.В., Усенко Е.В.)

3. Определение путей компенсации коллатерального кровотока головного мозга при односторонней окклюзии внутренней сонной артерии // Материалы 7-го Всерос. Съезда сердечно-сосудистых хирургов. - М., 2001. -С. 101. (соавт. Вачёв А.Н., Капишникова О.В., Усенко Е.В., Дмитриев О.В.)

4. Динамическое наблюдение пациентов после каротидной эндартерэктомии методами триплексного сканирования и транскраниальной допплерографии // Материалы 6-й ежегодной сессии центра сердечно-сосудистой хирургии им А.Н. Бакулева РАМН. — М., 2002. - С. 60. (соавт. Капишникова О.В., Усенко Е.В.)

5. Функциональная оценка мозгового кровообращения при окклюзии внутренней сонной артерии // Материалы 6-й ежегодная сессия центра сердечно-сосудистой хирургии им А.Н. Бакулева РАМН. - М., 2002. - С. 60 (соавт. Королюк И.П., Вачёв А.Н., Капишников А.А., Дмитриев О.В.)

6. Оценка церебрального перфузионного резерва при различных путях компенсации кровотока при окклюзии внутренней сонной артерии // Материалы 6-й ежегодная сессия центра сердечно-сосудистой хирургии им А.Н. Бакулева РАМН. - М., 2002. - С. 67. (соавт. Вачёв А.Н., Капишникова О.В., Усенко Е.В., Дмитриев О.В.)

7. Компенсация кровотока при окклюзии внутренней сонной артерии // Эхография. - 2002. - Т. 3, №4. - С. 245. (соавт. Капишникова О.В., Усенко ЕВ.)

8. Тактика хирурга при атеросклеротической окклюзии - внутренней сонной артерии // Бюллетень НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН. - Сердечно -сосудистые заболевания. - 2003. - Т. 4, № 10. - С. 62-65. (соавт. Вачёв А.Н., Дмитриев О.В., Степанов М.Ю., Дмитриева НА)

9. Влияние коррекции дислипидемии аторвастатином кальция на частоту развития рестенозов анастомозов, у пациентов после каротидной эндартерэктомии // Матер. 14-й междунар. конф. Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов. - Ангиология и сосудистая хирургия. -2003. - Том 3, приложение - С. 57-58: (соавт. Вачёв А.Н.)

10.Морфологические и функциональные изменения- зоны, реконструкции каротидной бифуркации после различных способов окончания операции // Матер. 14-й междунар. конф. Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов. - Ангиология и сосудистая хирургия. - 2003: - Том 3, приложение. - С. 58-59. (соавт. Вачёв А.Н.)

11.Клиническая эффективность различных способов устранения. синдрома позвоночно-подключичного обкрадывания // Матер. 14-ой междунар. конф. Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов. - Ангиология и сосудистая хирургия. - 2003. - Том 3, приложение. - С. 61-62. (соавт.Вачёв. А.Н. Дмитриев О.В., Фролова Е.В.)

12.Влияние аторвастатина кальция на развитие рестенозов анастомозов после каротидной эндартерэктомии у пациентов с дислипидемией // Ратнеровские чтения. - Сб. работ научно-практич. конфер. - Самара, 2003. - С. 95-96. (соавт. Вачбв А.Н.)

13.Изучение зоны реконструкции у пациентов с двухсторонней каротидной эндартерэктомией после различных способов окончания операции // Ратнеровские чтения. - Сб. работ научно-практич. конфер. - Самара, 2003. -С. 96-97. (соавт. Вачёв А.Н.)

14.Резидуальный стеноз и частота развития рестеноза сонных артерий после операции каротидной эндартерэктомии // Ратнеровские чтения. - Сб. работ научно-практич. конфер. - Самара, 2003. - С. 151-152.

15.Профилактика тромбоза в раннем послеоперационном периоде при операциях на брахиоцефальных сосудах // Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии. - Материалы первой Всероссийской - науч. конфер. - М., 2003. - С. 93. (соавт. Вачёв А.Н., Дмитриев О.В., Серафимович Л.А., Фролова Е.В.)

16.Определение гемодинамической значимости рестеноза после каротидной эндартерэктомии // Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине. - Сб. тезисов X междунар. конфер.. - Сочи, 2003. -С. 86-87.

17.Анализ различных способов хирургического лечения пациентов с окклюзией внутренней сонной артерии // Труды Международного конгресса хирургов. -М., 2003. - С. 154. (соавт. Вачёв А.Н., Степанов М.Ю., Дмитриев О.В., Фролова Е.В.)

18.Клиническая эффективность реконструктивных операций у больных с синдромом вертербробазилярной недостаточности // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - Сердечно-сосудистые заболевания. - М, 2003. - Т 4., № 10. - С. 74 - 76. (соавт. Вачёв А.Н., Фролова Е.В.).

РАЦИОНАЛИЗАТОРСКОЕ ПРЕДЛОЖЕНИЕ

Способ определения значимости рестеноза у пациентов после реконструктивных операций на брахиоцефальных сосудах // Удостоверение №611/02, выдано 26.12.02 БРИЗ Клиник СамГМУ (соавт. А.Н. Вачёв, О.В. Капишникова, Усенко Е.В.)

Подписано в печать 14.052004. Формат 60x84/16. Бумага офсетная. Печать оперативная. Объем 1,0 печ.л. Тираж 100 экз. Заказ 196.

Отпечатано с готового оригинал-макета в типографии ООО «Офорт». 443068, Самара, ул. Межевая, 7 Лицензия ПД 7-0050 от 30.08.2000.

112 6 88

Оглавление диссертации Терешина, Ольга Владимировна :: 2004 :: Самара

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1: ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 Факторы риска развития рестенозов после каротидной эндартерэктомии

1.1.1 Системные факторы риска.

1.1.2. Локальные факторы риска.

1.2. Патогенез развития рестенозов зоны реконструкции.

1.3. Морфологические и гемодинамические аспекты развивающегося рестеноза.

1.3.1. Сроки развития рестенозов.

1.3.2. Диагностика рестеноза после операции КЭАЭ.

1.3.3. Естественное течение рестенозов каротидных анастомозов.

1.3.4. Оценка значимости рестеноза.

1.4. Профилактика развития рестенозов.

1.4.1 Коррекция локальных факторов риска развития рестеноза.

1.4.2. Коррекция системных факторов риска рестеноза.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

2.1 Общая характеристика больных.

2.2 Методы обследования больных.

2.3 Методы лечения.

2.4 Методы статистической обработки.

ГЛАВА 3: ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ.

3.1 Результаты дооперационного обследования больных.

3.2 Определение дооперационных факторов риска развития рестеноза анастомоза.

3.3. Влияние коррекции факторов риска на частоту развития рестенозов.

3.4. Влияние способа операции на частоту развития рестеноза.

3.5. Влияние резидуального стеноза на частоту развития повторного стеноза более 50%.

3.6 Критерии значимости рестеноза.

Введение диссертации по теме "Кардиология", Терешина, Ольга Владимировна, автореферат

АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Каждый год более чем 3 миллионам пациентов выполняются различные артериальные реконструкции, но одна треть вновь сформированных артериальных анастомозов закрываются в течение 12 месяцев. Этот процесс именуется рестеноз (144).

Не смотря на то, что техника выполнения большинства операций в хирургии сосудов считается отработанной, а ведение пациентов в раннем и позднем послеоперационном периодах является стандартизированным, задача профилактики рестенозов остается одной из самых актуальных (49, 75, 108, 117, 132, 198, 205, 215, 240). И если развитие значимого рестеноза зоны пластики артерий нижних конечностей может хорошо компенсироваться развитием коллатералей, то рестенозы сосудов питающих головной мозг и сердце нередко приводят к фатальным исходам (13, 121, 123, 238).

По различным оценкам, количество рестенозов после реконструкции каротидной бифуркации только в раннем послеоперационном периоде составляет 0,5—4,9 % (150, 222, 238).В отдаленном же послеоперационном периоде рестенозы после операции каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ) выявляются у 7,9 - 29% больных (49,75,108,123,132,185,198,210,212,215).

Что же вызывает развитие рестеноза? Одни авторы считают, что прогрессирование рестеноза зависит от техники выполнения операций, имея в виду шовный материал и технику сосудистого шва (2, 6, 55, 56, 169). Другие полагают, что частота развития рестеноза зависит от способов выполнения операции - каротидная эндартерэктомия с заплатой, первичный шов артерии или эверсионная каротидная эндартерэктомия (75, 108, 123, 132, 185, 198, 210, 211, 215). Кроме того, прогрессирование рестеноза связывают с такими системными факторами, как молодой возраст больного, женский пол, продолжение курения пациентом, наличие дислипидемии, диабета, артериальной гипертензии, гипергомоцисцинемии (64, 118, 159, 202, 211, 223, 227,229).

Дискутабельным остается вопрос и о значимости рестеноза. Различными авторами предлагаются различные критерии его оценки. Так, Archie J., (1999), Cao P. et al. (2000), считают рестеноз гемодинамически значимым при уменьшении диаметра сосуда более чем на 50% (80, 108), Katras Т., (2001) -более чем на 60% (180), a AbuRahma А., (2000) - более чем на 80% (75). Другие полагают, что говорить о значимости рестеноза можно лишь при сочетании уменьшения диаметра сосуда и изменения спектральных характеристик кровотока (35, 238). Rutherford R. (1996), критерием значимости рестеноза считает потребность в повторной операции, то есть предлагает ориентироваться лишь на клинические проявления заболевания (240). Многие авторы, такие как Cook J. et al.(1990), Сое D.A. et al., (1997), (1990) Roth S. et al., (1999)- отмечают, что не все, значимые с точки зрения уменьшения диаметра сосуда, рестенозы, предполагают выполнение повторных операций (121, 123, 238). Возможно, это обусловлено развивающейся коллатеральной компенсацией (13).

Остается нерешенной и такая задача как выбор способа лечения больных с развивающимся рестенозом. Большинство авторов предлагают проводите повторные операции при асимптомном каротидном рестенозе высокой степени градации: более 75% - 80% (75, 83, 91, 108, 211). Другие - при увеличении пиковой скорости кровотока по внутренней сонной артерии (ВСА) до 300 см/с и более, диастолической скорости по ВСА более 125 см/с (238). Однако имеется и другая точка зрения, заключающаяся в том, что показаниями к операции является асимптомный рестеноз более 75%, симптомный выше 50%, рестеноз менее 50% с признаками эмбологенности «новой» атеромы (65). Atnip G. et al., (1990), Rutherford R., (1996), рекомендовали выполнять операции при любом симптомном рестенозе и асимптомном рестенозе более 80% (91,240).

Но с этим согласны не все авторы. Так Riccota J., et al., (1997) указывал, что пациенты с асимптомным рестенозом должны вестись консервативно в ближайший 5-летний период (229). Mattos М. (1993) полагал, что повторный стеноз обычно имеет доброкачественный характер течения и остается стабильным длительное время (202).

При этом в литературе имеются лишь единичные сообщения о методах профилактики развития рестеноза, не связанных с техническими и методическими аспектами выполнения самой операции. Так, для обеспечения стойкого эффекта операций на магистральных артериях у пациентов с быстрым прогрессированием атеросклероза, не поддающегося предварительной антисклеротической терапии, JI. В. Лебедев (1997) предложил дополнять реконструктивную операцию на сонных и позвоночных артериях хирургической коррекцией липидного обмена — операцией Г. Бухвальда (39). Ан.Ал. Фокин с соавт., (2002) предложили применение дистанционной гамма терапии для профилактики рестенозов в хирургии ветвей дуги аорты (67).

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Разработать комплекс диагностических, медикаментозных и хирургических мероприятий для снижения числа рестенозов зоны анастомоза после операции каротидной эндартерэктомии.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

ОБЪЕМ И МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа выполнена в клинике и на кафедре факультетской хирургии Самарского Государственного медицинского университета под руководством доцента кафедры пропедевтики внутренних болезней А.В. Германова и заведующего кафедрой факультетской хирургии профессора А.Н. Вачёва.

Она основана на результатах комплексного обследования и лечения 228 больных с атеросклеротическим поражением бифуркации сонной артерии

Все пациенты были прооперированы в отделении хирургической ангионеврологии клиники факультетской хирургии в период с 1999 по 2002 год включительно.

Обследование пациентов заключалось в тщательном физикальном исследовании, лабораторном исследовании липидного спектра крови, гемостаза, ультразвуковом исследовании экстракраниального отдела брахицефальных сосудов, транскраниальной допплерографии с функциональными пробами.

Всем пациентам была выполнена операция каротидной эндартерэктомии. Операция выполнялась двумя способами, такими как КЭАЭ с аутовенозной пластикой и по способу эверсионной каротидной эндартерэктомии. В работе было проанализировано влияние способа выполнения операции и наличия остаточного стеноза на частоту развития рестеноза в отдаленном периоде.

Для выявления риска рестеноза анастомоза в работе было изучено влияние различных параметров на толщину стенки артерии в отдаленном периоде. При этом были выделены наиболее значимые из этих факторов.

Было проанализировано влияние выработанной предоперационной подготовки и послеоперационного ведения пациентов на частоту развития рестеноза в отдаленном послеоперационном периоде.

Полученные результаты обрабатывались статистически с помощью метода корреляционного анализа, однофакторного дисперсионного анализа, а также анализа степени соответствия эмпирических и теоретических данных. НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые определены те показатели гемостаза, которые тождественны признакам эмбологенности атеромы в бифуркации сонной артерии.

Впервые показана роль резидуального стеноза внутренней сонной артерии как значимого фактора риска развития позднего рестеноза зоны реконструкции.

Впервые доказана необходимость исследования внутричерепной гемодинамики для подтверждения гемодинамической значимости рестеноза. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Четкое представление о значимости конкретных факторов риска в развитии рестеноза зоны реконструкции бифуркации сонной артерии позволит практическим врачам проводить их целенаправленную коррекцию в до, интра -и послеоперационном периодах и уменьшить тем самым количество рестенозов после операции каротидной эндартерэктомии.

РЕАЛИЗАЦИЯ ИССЛЕДОВАНИЯ

Пропагандируемый в работе подход к выявлению факторов риска развития рестеноза, выработанные принципы выполнения операции КЭАЭ, тактика пред- и послеоперционного ведения пациентов внедрен в практику отделения хирургической ангионеврологии клиники фаультетской хирургии Самарского Государственного медицинского университета, II кардиохирургического отделения Самарского Областного кардиологического диспансера.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Основные положения работы доложены на 6 и 7 ежегодных научных сессиях НЦССХ им. Бакулева РАМН (Москва, 2002 г. и 2003 г.), на 8 и 9 Съездах сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2002 г. и 2003 г.), на 14-ой международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов «Новые тенденции в сосудистой хирургии и флебологии» (Ростов-на-Дону, сентябрь 2003), на 3 съезде Российской Ассоциации врачей ультразвуковой диагностики Поволжья и Южного округа (Самара 2002).

По результатам проведенного исследования опубликовано 18 работ, принято 1 рационализаторское предложение.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

2. Целесообразность коррекции дислипидемии аторвастатином кальция у пациентов до и после операции каротидной эндартерэктомии.

4. Целесообразность интраоперационной профилактики резидуального стеноза для уменьшения числа рестенозов.

5. Обоснованность примененных методов оценки значимости рестеноза.

Заключение диссертационного исследования на тему "Профилактика повторных стенозов зоны реконструкции у пациентов после операции каротидной эндартерэктомии"

ВЫВОДЫ

4. Операция эверсионной КЭАЭ связана с меньшим риском развития рестеноза анастомоза, чем операция КЭАЭ с АВП.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Каждый пациент перед операцией КЭАЭ должен быть обследован для выявления факторов риска развития рестеноза зоны реконструкции.

3. Для выявления локальных факторов риска при ультразвуковом исследовании зоны предстоящей реконструкции необходимо исследовать такие параметры как объемный кровоток по ВСА и ОСА и характер поверхности бляшки.

4. При наличии таких факторов риска как дис- и гиперлипидемия, пациентам показана коррекция выявленных нарушений аторвастатином кальция в предоперационном и послеоперационном периодах.

6. При выполнении операции каротидной эндартерэктомии большое внимание следует уделять профилактике резидуального стеноза. Поэтому при этих операциях в обязательном порядке должны использоваться прецизионная техника и увеличительная оптика.

7. При удалении атеромы из ВСА наибольшее внимание должно уделяться обработке дистальной пятки, для предотвращения формирования «ступеньки» в дистальном отделе ВСА.

8. При выполнении операции КЭАЭ с АВП ширина заплаты не должна превышать 4 мм.

9. В послеоперационном периоде следует проводить повторные ультразвуковые исследования зоны реконструкции для контроля состояния зоны реконструкции.

11. При оценке значимости развившегося рестеноза необходимо оценивать индекс церебрального перфузионного резерва.

12. С гемодинамической точки зрения значимым следует считать только тот рестеноз, который сочетается с низким ЦПР.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Терешина, Ольга Владимировна

1. Агаджанян Р.С. Биомеханика бифуркации сонной артерии // Материалы 7-ой ежегодной научной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева. М. - 2003. - С. 255.

2. Александров Ю.В., Григорьев В.М., Драгунов А.Г. с соавт. Зависимость состояния оперированной артерии от вида и длины заплаты // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. - Т.З, приложение. - С. 8.

3. Антонов Г.И., Митрошин Г.Е., Миклашевич Э.Р. с соавт. Существуют ли пределы для эверсионной эндартерэктомии из сонной артерии? // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. - Т.З, приложение. - С. 18-19.

4. Аронов Д.М. Современное состояние и перспективы профилактики и. лечения атеросклероза // Тер. Архив. 1999. - Т. 72. - Р. 5-9.

5. Ахметов В.В., Леменев В.Л., Алексеечкина О.А. с соавт. К вопросу о «рестенозе» после каротидной эндартерэктомии // Материалы 8-го Всеросс. Съезда сердечно-сосудистых хирургов. М. - 2002. - С. 116.

6. Ахметов В.В., Шамшилин А.А., Леменев В.Л. Выбор оптимальной техники реконструкции внутренней сонной артерии у больных с ишемией головного мозга // Материалы 8-го Всеросс. Съезда сердечно-сосудистых хирургов. — М.-2002.-С. 117.

7. Белл П.Р. Каротидная эндартерэктомия // Ангиология и сосудистая хирургия . 1995. - №3.- С. 14-23.

8. Белов Ю.В. Руководство по сосудистой хирургии с атласом оперативной техники. М.: Изд. «ДеНово», 2000. - С. 20-23., 53-59.

9. Бокерия JI.A., Бухарин В.А., Работников B.C., Алшибая М.Д. Хирургическое лечение больных с ишемической болезнью сердца с поражением брахиоцефальных артерий // М.: Изд. НЦССХ им. Бакулева РАМН, 1999. -С.109-110.

10. Вачёв А.Н. Прогнозирование реваскуляризации и хирургическая тактика при хронической критической ишемии конечностей // Дисс. д-ра. мед. наук. — Самара, 1998.-С. 239.

11. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика, лечение. СПб. -2002.-С. 99.

12. Волколаков Я.В., Тхор С.Н., Ильинский И.М. Повторные восстановительные операции на аорте и ее ветвях // Вестн. Хир. 1977. - Т. 118, № 6. - С. 77-80.

13. Гаглоева И.В.,Симерзин В.В. Гипер-, дислипидемии, атеросклероз // В кн. «Гериартрическая клиническая кардиология и фармакология» под ред. Симерзина В.В. М. - 2002. - С. 141-191.

14. Германов А.В. Оценка адаптационных свойств магистральных артерий с помощью компьютерной сфигмографии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. Материалы Российского национального конгресса кардиологов. - М. - 2003. - №2,3. - С. 83.

15. Гузь B.C., Кательницкий И.И., Простов И.И. и др. Использование наружной сонной артерии при рестенозах внутренней сонной артерии // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. - Т.З, приложение. - С. 78-79.

16. Диагностика, оценка и лечение гиперхолестеринемии у взрослых. Третий отчет национальной образовательной программы США по холестерину (NCEP), 2001 // Клиническая фармакология и терапия. 2002. - Т. 11. - № 3. -С. 1-6.

17. Дмитриев О.В. Хирургическая тактика в лечении пациентов с атеросклеротической окклюзией внутренней сонной артерии // Дисс. канд. мед. наук. Самара, 2003. - С. 111-119.

18. Добжанский Н.В. Верещагин Н.В., Лагода О.В. Двустороннее экстраинтракраниальное микроартериальное шунтирование при ишемических нарушениях мозгового кровообращения // Материалы 5-ой ежегодной научной сессии НЦССХ им. Бакулева. — М. -2001. С. 194.

19. Дуданов И.П., Субботина Н.С., Сулайман А.А.Б. Послеоперационные неврологические осложнения эндартерэктомии сонной артерии// Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. - Т.З, приложение. - С. 93-94

20. Думпе Э.П., Говорунов Г.В., Арутюнова Л.Г. Причины поздних реокклюзий после реконструктивных операций на аорте и артериях нижних конечностей // Хирургия. 1983. - №5. - С. 33-37.

21. Казаков Ю.И., Хатыпов М.Г. Микроэмболии у больных, оперированных на сонных артериях // Ангиология и сосудистая хирургия. -2000. Т. 6, № 2

22. Казанчан П.О., Попов, В.А., Ларьков Р.Н. и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2003. Т.З, приложение. — Гемодинамика по внутренней сонной артерии после классической и эверсионной каротидной эндартерэктомии. С. 131.

23. Казанчян П.О., Попов В.А., Ларьков Р.Н. с соавт. Сравнительная оценка классической и эверсионной методик каротидной эндартерэктомии // Ангиология и сосудистая хирургия. 2002. - Т.8, №3. - С. 81-86.

24. Калимуллин Х.А. Хирургическая коррекция гиперлипидемий у больных облитерирующим атеросклерозом на фоне реконструктивных операций на. сосудах // Дисс. д-ра. мед. наук. Самара, 1993. - С. 245.

25. Клионер Л.И., Беляев Н.И., Петелава В.Б. Хирургическая тактика при тромбозах бифуркационного протеза и реокклюзиях брюшной аорты // Хирургия сосудов. Майкоп, 1983. - С. 22-28.

26. Князев М.Д., Белорусов О.С., Золотавин А.А., Выховская А.Г. Отдаленные результаты реконструктивных операций при окюпозирующих поражениях брюшной аорты и подвздошных артерий // Вестник хирургии. 1978. — Т.113,№11.-С. 3-7.

27. Кошкин В.М. Амбулаторное лечение атеросклеротических поражений сосудов нижних конечностей // Ангиология и Сосудистая хирургия. 1999. -Том 5 № 1.С. 106-111.

28. Кунцевич Г.И. Ультразвуковая допплерография сосудов дуги аорты и их ветвей // М.: Изд. «АО Спектромед», 1995. С5.

29. Кунцевич Г.И. Оценка кровотока в артериях мозга ультразвуковыми методами на этапах хирургического лечения окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий // Дисс. д-ра. мед. наук. М. - 1992. - С. 145 -146.

30. Куперберг Е.Б. Значение спектрального анализа ультразвукового допплеровского сигнала в диагностике окклюзирующих поражений сонных артерий // Ж. невр. и психиатрия. 1991. - №7. - С. 34-47.

31. Лаврентьев А.В., Пирцхалаишвили З.К., Морозов К.М. и др. Биомеханика и гидродинамика бифуркации сонной артерии // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2003. Т.З, приложение. - С. 182.

32. Лагута П.С., Панченко Е.П. Роль аспирина в лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний // Ангиология и сосудистая хирургия.2002. Т.8, № 3. - С. 6-12.

33. Лебедев Л. В. Хирургическое лечение атеросклероза и его осложнений // Ишемия мозга. Тезисы Междунар. симпозиума. - СПб., 1997. - С. 117-118.

34. Маят B.C. Островерхое Г.Е., Злотник Э.И., Боголепов Н.К. Хирургия сонных артерий. М.:Медицина. - 1968. - С. 247-258.

35. Мелкумян А.Л., Морозов К.М., Самсонова Н.Н. и др. Факторы риска системы гемостаза при заболеваниях аорты, магистральных и периферических сосудов./ М.: Изд. НЦССХ им. Бакулева РАМН, 2001. С. 18-27.

36. Мирчук К.К., Седов В.М., Седлецкий Ю.И., Лебедев Л.В. 20-летний опыт хирургической коррекции дислипидемий при атеросклерозе // Материалы 8-го Всеросс. Съезда сердечно-сосудистых хирургов. М. - 2002. - С. 142.

37. Никитин Ю.М. Метод ультразвуковой допплерографии в диагностике закупорки и стеноза сонных артерий // Клин, медицина. 1979. - №1. - С. 38-43.

38. Плечев В.В., Ижбульдин Р.И., Абдрашитов Х.З., Абдулаев М.А. Профилактика ранних тромботических осложнений при выполнении каротидной эндартерэктомии // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. -Т.З, приложение. - С. 241-242.

39. Покровский А.В. Классическая каротидная эндартерэктомия // Ангиология и сосудистая хирургия. 2001. - Т. 7, № 1. - С. 101-105

40. Покровский А.В. Эверсионная каротидная эндартерэктомия // Ангиология и сосудистая хирургия. 2001. — т. 8. -№2. - С. 105-106.

41. Покровский А.В., Дан В.Н., Белоярцев Д.Ф., Орехов П.Ю. Рестенозы сонных артерий в отдаленные сроки после каротидной эндартерэктомии // Материалы 8-го Всеросс. Съезда сердечно-сосудистых хирургов. М. — 2002.-С. 126.

42. Покровский А.В., Белоярцев Д.Ф., Колосов Р.В. Результаты эверсионной каротидной эндартерэктомии // Хирургическое лечение сосудисто-мозговой недостаточности. Материалы сателлитного симпозиума. - М. - 2003. — С. 27-29.

43. Покровский А.В., Белоярцев Д.Ф., Колосов Р.В. Что влияет на стандарты «качества» выполнения каротидной эндартерэктомии? // Ангиология и сосудистая хирургия . 2003. - Т. 9, № 3. - С. 80-87.

44. Полонский В.М. Клопидогрель: эффективное средство профилактики ишемических нарушений у больных атеросклерозом // Фарматека. 2001. -№9/10.-С. 1-7.

45. Ратнер Г.Л. Простой быстрый способ соединения сосудов, предупреждающий подтекание, образование стриктур и аневризм // Ангиология и сосудистая хирургия. 98. - Т. 4, № 3-4. - С. 99-102.

46. Рейхерт В., Шмитц-Риксен Т., Антонов А., Ефремов А. Изменения ригидности биологических сосудистых протезов в зависимости от способа консервации // Ангиология и сосудистая хирургия. -1999.-Т. 5,№4.-Р. 58-70.

47. Симерзин В.В., Федорина Т.А., Гаглоева И.В. Клинико-морфологическая дестабилизация атеросклероза // Самарский медицинский журнал. — 2002. -№1 (5).-С. 18-24.

48. Система гемостаза и реология крови у больных ишемической болезнью сердца кардиохирургического профиля, методы диагностики и контроля / Под ред. Бокерия Л.А. М.: Изд. НЦССХ им. Бакулева РАМН, 2001 - С. 1827.

49. Смяловский В.Э. Дудударев В.Е., Лоенко В.Д. Поташов Д.Д. Динамика цереброваскулярной реактивности после каротидной эндартерэктомии // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. - Т.З, приложение. - С.281-282.

50. Сокуренко Г.Ю., Седов В.М., Лебедев Л.В. и др. Ближайшие и отдаленные результаты каротидных эндартерэктомий, выполненных по стандартной и эверсионной методикам // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. - Т.З, приложение. - С. 284-286.

51. Спиридонов А.А. Пирцхалаишвили З.К., Лаврентьев А.В. и др. Отдаленные результаты каротидной эндартерэктомии в зависимости от вида пластики // Материалы 8-го Всеросс. Съезда сердечно-сосудистых хирургов. — М. — 2002.-С. 129.

52. Тер-Хачатурова. Окклюзирующие поражения магистральных артерий шеи // В кн. «Ультразвуковая диагностика в абдоминальной и сосудистой хирургии» под ред. Кунцевич Г.И. Минск.: Изд. «Кавалер Паблишере», 1999.-С 106-111.

53. Фитилева Е.Б., Серов Р.А., Юрпольская Л.А Роль реперфузионного синдрома в механизме развития рестенозов // Ангиология и сосудистая хирургия. 98. - т.4, № 3-4. - Стр. 143-149.

54. Фокин Ал.Ан., Глазырин С.А., Алехин Д.И. Преимущества и недостатки различных видов операций при различной патологии сонных артерий с позиции отдаленных результатов // Материалы 5-ой ежегодной научной сессии НЦССХ им. Бакулева. -М. -2001. С. 199.

55. Фокин Ал.Ан., Глазырин С.А., Алехин Д.И. Дифференцированная оценка отдаленных результатов различных реконструктивных операций на сонных артериях // Материалы 8-го Всеросс. Съезда сердечно-сосудистых хирургов. -М.-2002.-С. 130.

56. Фокин Ал.Ан., Важенин А.В., Королев В.Н. и др. Применение дистанционной гамма-терапии для профилактики рестенозов в хирургии ветвей аорты // Материалы 8-го Всеросс. Съезда сердечно-сосудистых хирургов. М. - 2002. - С. 130.

57. Фокин Ал.Ан., Глазырин С.А., Алехин Д.И. Причины и лечебно-диагностическая тактика при поздних острых нарушениях мозгового кровообращения после хирургического лечения // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. - Т.З, приложение. - С. 318-319.

58. Фокин Ал.Ан., Куклин А.В., Вельская Г.Н.и и др. Клиническая диагностика повреждения черепных нервов при операциях на сонных артериях. // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. - Т.9, №1. - С. 114-121.

59. Шмидт Е.В. Нарушения мозгового кровообращения и их хирургическое лечение. М. - 1967. С. 246.

60. Штутин А.А., Родин Ю.В., Винокуров Д.Л., Коновалова Е.А. Варианты изменения мозговой гемодинамики у больных после каротидной эндартерэктомии // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. - Т.З, приложение. - С.354-356.1. Иностранная

61. AbuRahma A.F., Robinson P.A., Mullins D. A., et al. Frequency of postoperative carotid duplex surveillance and type of closure: Results from a randomized trial // J Vase Surg. 2000. - Vol. 32. - P. 1043-51.

62. AbuRahma A.F., Robinson P.A., Saiedy S., et al. Prospective randomized trial of bilateral carotid endarterectomies: primary closure versus patching // Stroke . -1999.-Vol. 30.-P. 1185-9.

63. Akbari С. M., Pulling M. C., Pomposelli F. B. et al. Gender and carotid endarterectomy: Does it matter? // J Vase Surg. -2000. Vol. 31, №6.- P 1103-8.

64. Anderson T.J., Meredith I.T., Yeung. A.C. et al. The effect of cholesterol-lowering and antioxidant therapy on endothelium-dependent coronary vasomotion // N Engl J Med. 1995. - Vol. 332. - P. 488.

65. Archie J.P. Early and late geometric changes after carotid endarterectomy patch reconstruction // J Vase Surg. -1991. Vol. 14, № 3. - P. 258-266.

66. Archie J.P. Carotid endarterectomy when the distal internal carotid artery is small or poorly visualized // J Vase Surg. -1994. Vol. 19, № 1. - P. 30-31.

67. Archie J.P The endarterectomy-produced common carotid artery step: A harbinger of early emboli and late restenosis // J Vase Surg. -1996. Vol. 23, № 5.-P. 932-939.

68. Archie JP. Geometric dimension changes with carotid endarterectomy reconstruction // J Vase Surg. 1997. - Vol. 25, № 3. - P. 488-98.

69. Archie J.P. Wall thickness after carotid endarterectomy in patients with paired vein and Dacron patch reconstruction // J Vase Surg. -1997. Vol. 25, № 3. - P. 554-60.

70. Archie J.P. Prospective randomized trials of carotid endarterectomy with primary closure and patch reconstruction: the problem is power // J Vase Surg. 1997. -Vol. 25, №6.-P. 1118-20.

71. Archie J.P. A fifteen-year experience with carotid endarterectomy after a formal operative protocol requiring highly frequent patch angioplasty // J Vase Surg. -2000. Vol. 31, № 4. - P. 258-266.

72. Archie J.P. Reoperations for carotid artery stenosis: Role of primary and secondary reconstructions // J Vase Surg. 2001. - Vol. 33, № 3. - P. 495-503.

73. Archie J.P. Long-term geometric stability of saphenous vein patched carotid endarterectomy // J Vase Surg. 2002. - Vol. 35, № 1. - P. 268-276.

74. Ascher E., Markevich N., Hingorani A.P. et al. Internal carotid artery flow volume measurement and other intraoperative duplex scanning parameters as predictors of stroke after carotid endarterectomy // J Vase Surg. 2002. - Vol. 35, № 3. - P. 439-44.

75. Ascher E., Markevich N., Kallakuri S. et al. Intraoperative carotid artery duplex scanning in a modern series of 650 consecutive primary endarterectomy procedures // J Vase Surg. 2004. - Vol. 39, № 2. - P. 543-548.

76. Atnip R.G., Wengrovitz M., Gifford R.R.M. et al. A rational approach to recurrent carotid stenosis//J Vase Surg. 1990. - Vol. 11, №4. -P. 511-516.

77. Baan J., Thompson J.M., Reul G. et al. Vessel wall and flow characteristics after carotid endarterectomy: eversion endarterectomy compared with dacron patch plasty // Europ. J. Vase. Endovasc. Surg. 1997. - Vol. 13, № 6. - P. 583-591.

78. Bandyk D.F., Kaebnick H.W., Adams M.B. et al. Turbulence occurring after carotid bifurcation endarterectomy: A harbinger of residual and recurrent carotid stenosis // J Vase Surg. 1988. - Vol. 7, № 2. - P. 261-274.

79. Bandyk D.F., Mills J.L., Gahtan V., Esses G.E. Intraoperative duplex scanning of arterial reconstructions: Fate of repaired and unrepaired defects // J Vase Surg. -1994. Vol. 20, № з p. 426-33.

80. Bandyk D.F., Moldenhauer P., Lipchik E. et al. Accuracy of duplex scanning in the detection of stenosis after carotid endarterectomy // J Vase Surg. 1988. - Vol. 8,№6.-P.696-702.

81. Bea F., Blessing E., Bennet B. et al. Simvastatin promotes atherosclerotic plaque stability in apolipoprotein E deficient mice independently of lipid-lowering // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2002. - Vol. 22. - P. 1832-1837.

82. Berni A., Cavaiola S., Carra A. et al. Control of the operated carotid with ultrasound. Anatomical and hemodynamical modifications, both local and intracranial // J Cardiovasc Surg. 1999. -Vol. 40, №1. - P. 27-9.

83. Bettmann M.A., Katzen B.T., Whisnant J. et al. A Statement for Healthcare Professionals From a Special Writing Group of the Stroke Council, American Heart Association // Circulation. 1998. - Vol. 97, № 121. - P.1231-1234

84. Biasi G.M., Sternjakob S., Mingazzini P.M., Ferrari S.A. Nine-year experience of bovine pericardium patch angioplasty during carotid endarterectomy // J Vase Surg. 2002. - Vol. 36, № 2. - P. 271-277.

85. Boyle J.J. Association of coronary plaque rupture and atherosclerotic inflammation // J Pathol. 1997. - Vol. 181, № 1. - P. 93-9.

86. Bucher H.D. Systemstic review on the risk and benefit of different cholesrol-lowering intervention // Arterioscler Throm Vase Biol. 1999. - Vol. 19. - P. 187195.

87. Buchwald A., Unterberg C., Nebendahl K., et al. Low-molecular weight heparin reduces neointimal proliferation after coronary stent implantation in hypercholesterolemic minipigs // Circulation. 1992. - Vol. 86. - P. 531.

88. Burns P., Lima E., Bradbury A.W. Second best medical therapy // Eur J Vase Endovasc Surg. 2002. - Vol. 24, №5. - P. 400-4.

89. Burrig-KF; Schrix-T. Arterial wall texture after uncomplicated endarterectomy // Pathologe. 1995. - Vol. 16, № 5. - P. 336-41.

90. Bustos С., Hern&ndez-Presa M.A., Ortego M. et al. HMG-CoA reductase inhibition by atorvastatin reduces neointimal inflammation in a rabbit model of atherosclerosis // J Am Coll Cardiol. 1998. - Vol. 32. - P. 2057-2064

91. Callow A.D. A 20-year personal perspective on the detection and management of carotid occlusive disease // J. Cardiovasc. Surg. 1988 - Vol. 21 - P. 641-658.

92. Calvete J.J. Clues for understanding the structure and function of a prototypic human integrin: the platelet glycoprotein Ilb/IIIa complex // Thromb Haemost. -1994.-Vol. 72.-P. 1-15.

93. Cao P. Giordano G., De Rango P. et al. A randomized study on eversion versus standard carotid endarterectomy: Study design and preliminary results: The Everest Trial // J Vase Surg. 1998. - Vol. 27, № 4. - P. 595-605.

94. Caps M.T., Hatsukami T.S., Primozich J.F. et al. A clinical marker for arterial wall healing: The double line // J Vase Surg.- 1996. Vol. 23, № 1. - P. 87-94

95. Carballo R.E., Towne J.B., Seabrook G.R., Reischlag J.A. An outcome analysis of carotid endarterectomy: The incidence and natural history of recurrent stenosis // J Vase Surg. -1996. Vol. 23, № 5. - P. 749-754.

96. Carr S., Farb A., Pearce W.H., Virmani R., Yao J.S. Atherosclerotic plaque rupture in symptomatic carotid artery stenosis // J Vase Surg. 1996. - Vol. 23, №5. P. 755-65.

97. Cassar K. Bachoo P., Brittenden J. The role of platelets in peripheral vascular disease // Eur J Vase Endovasc Surg. 2003. - Vol. 25, № 1. - P. 6-15.

98. Cassar K., Bachoo P., Ford Let al. Platelet activation is increased in peripheral arterial disease // J Vase Surg. 2003. - Vol.38, №1. - P. 99-103.

99. Cassar K., Coull R., Bachoo P., Macaulay E., Brittenden J., Management of secondary risk factors in patients with intermittent claudication // Eur J Vase Endovasc Surg. -2003. - Vol. 26, № 3. P. 262-6.

100. Cattaneo M. Hyperhomocysteinemia: a risk factor for arterial and venous thrombotic disease // Int J Clin Lab Res. 1997. - Vol. 27. - P. 139-144.

101. Chandrasekar В., Tanguay J.F. Platelets and restenosis // J Am Coll Cardiol 2000.-Vol. 35.-P. 555.

102. Clagett G.P., Patterson C.B., Fisher D.F. Jr. et al. Vein patch versus primary closure for carotid endarterectomy: a randomized prospective study in a selected group of patients // J Vase Surg. 1989. - Vol. 9. - P. 213-23.

103. Clagett G.P., Rich N.M., McDonald P.T., et al. Etiologic factors for recurrent carotid artery stenosis // Surgery 1983. Vol. 93. - P. 313-8.

104. Clagett G.P., Robinowitz M., Youkey J.R., et al. Morphogenesis and clinicopathologic characteristics of recurrent carotid disease. // J Vase Surg. -1986.-Vol.3.-P. 10-23.

105. Clowes A.W., Reidy M.A., Clowes M.M. Kinetics of cellular proliferation after arterial injury. I. Smooth muscle growth in the absence of endothelium // Lab Invest. 1983. - Vol. 49. - P. 327.

106. Сое D.A., Towne J.B., Seabrook G.R. et al. Duplex morphologic features of the reconstructed carotid artery: Changes occurring more than five years after endarterectomy // J Vase Surg. 1997. - Vol. 25. -P. 850-7.

107. Connors J.J., Seidenwurm D., Wojak J.C. et al. Treatment of Atherosclerotic Disease at the Cervical Carotid Bifurcation: Current Status and Review of the Literature // American Journal of Neuroradiology. 2000. - Vol. 21, № 3. - P. 444-450.

108. Cook J.M., Thompson B.W., Barnes R.W. Is routine duplex examination after carotid endarterectomy justified? // J Vase Surg. 1990. - Vol. 12, №3. - P. 334340.

109. Cote G., Tardif J.C., Lesperance J. et al. Effects of probucol on vascular remodeling after coronary angioplasty // Circulation. 1999. - Vol. 99. - P. 30.

110. Daida H., Kuwabara Y., Yokoi H. et al. Effect of probucol on repeat revascularization rate after percutaneous transluminal coronary angioplasty (from the probucol angioplasty restenosis trial PART.) // AmJ Cardiol. 2000. - Vol. 86. - P. 550.

111. De Bekey M.E., Craford E.S. Patch graft angioplasty in vascular surgery // J Cardiovasc. Surg. 1962 - Vol. 3 - P.106-141.

112. DeGroote R.D., Lynch T.G., Jamil Z., Hobson K.W. Carotid restenosis: long-term noninvasive follow-up after carotid endarterectomy // Stroke . 1987. - Vol. 18.-P. 1031-6.

113. Desmet W., Vrolix M., De Scheerder I. et al. Angiotensin-converting enzyme inhibition with fosinopril sodium in the prevention of restenosis after coronary angioplasty // Circulation. 1994. - Vol. 89. - P. 385.

114. Doweik L., Maca Т., Schillinger M. et al. Fibrinogen Predicts Mortality in High Risk Patients with Peripheral Artery Disease // J Vase Surg . 2003. -Vol. 26, №4 P. 381-6.

115. Eikelboom B.C., Rob G.A. Ackerstaff M.D. et al. Benefits of carotid patching: A randomized study // J Vase Surg . 1988 • Vol. 7, № 2 P. 240-247.

116. Ellis S.G., Roubin G.S., Wilentz J. et al. Effect of 18- to 24-hour heparin administration for prevention of restenosis after complicated coronary angioplasty // Am Heart J. 1989. - Vol. 117. - P. 777.

117. Endres M., Laufs U., Huang Z., et al. Stroke protection by 3-hydroxy-3-methylglutaryl (HMG)-CoA reductase inhibitors mediated by endothelial nitric oxide synthase // Proc Natl Acad Sci USA.- 1998. Vol. 95. - P. 8880-8885.

118. Entz L., Jaranyi S., Nemes A. Eversion endarterectomy in surgery of the internal carotid artery // Cardiovasc Surg. 1996. - Vol. 4, №2. - P. 190-4.

119. Evers S., Koch H.G., Grotemeyer K.H. et al. Features, symptoms, and neurophysiological findings in stroke associated with hyperhomocysteinemia // ArchNeurol. 1997. - Vol. 54. - P. 1276-1282.

120. Fagar G. Thrombin and proliferation of vascular smooth muscle cells // Circ Res 1995.-Vol. 77.-P. 645.

121. Farzaneh-Far A., Rudd J., Weissberg P. L Inflammatory mechanisms // British Medical Bulletin. 2001. - Vol. 59. - P. 55-68.

122. Faxon D.P., Spiro Т.Е., Minor S. et al. Low molecular weight heparin in prevention of restenosis after angioplasty. Results of Enoxaparin Restenosis (ERA) Trial // Circulation. 1994. - Vol. 90. - P. 908.

123. Ferguson J.J. Meeting highlights: Highlights of the 20th Congress of the European Society of Cardiology // Circulation. 1999. - Vol. 99. - P. 1127.

124. Fields W.S. et al. Joint study of extracranial arterial occlusion // JAMA. 1976. - Vol. 235. - P. 2608-2610.

125. Furberg C.D. Effect of Lovastatin on early carotid atherosclerosis and cardiovascular events // Circulation. 1994. - Vol. 90. - P. 1679-1687

126. Galis Z. S., Khatri J. J. Matrix Metalloproteinases in Vascular Remodeling and Atherogenesis The Good, the Bad, and the Ugly // Circulation Research. -2002. -Vol. 90.-P. 251.

127. Geary R., Nikkari S.T., Wagner W.D. et al. Wound healing: a paradigm for lumen narrowing after arterial reconstruction // J Vase Surg. -1998. Vol. 27, №1. -P. 96-106.

128. Gibbons G.H., Dzau V.J.The emerging concept of vascular remodeling // N Engl J Med. -1994. Vol. 330. - P. 1431-1438.

129. Gimple L.W., Herrmann H.C., Winniford M. et al. Usefulness of subcutaneous low molecular weight heparin (ardeparin) for reduction of restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty // Am J Cardiol. 1999. - Vol. 83. -P. 1524.

130. Golledge J, Cuming R, Ellis M, Beattie DK, Davies AH, Greenhalgh RM. Clinical follow-up rather than duplex surveillance after carotid endarterectomy // J Vase Surg. 1997. - Vol. 25, №1. - P 55-63.

131. Golledge J, Turner RJ, Harley SL, Springall DR, Powell JT. Circumferential deformation and shear stress induce differential responses in saphenous vein endothelium exposed to arterial flow // J Clin Invest. 1997. - Vol. 1, №11. — P. 2719-26.

132. Golledge J,; Greenhalgh R.M., Davies A. H., The Symptomatic Carotid Plaque // Stroke. 2000. - Vol. 31. - P. 774.

133. Golledge J., Cuming R., Davies A.H., Greenhalgh R.M. Duplex imaging findings predict stenosis after carotid endarterectomy // J Vase Surg. 1997. -Vol. 26, №1.-P. 43-8.:

134. Golledge J., Cuming R., Davies A.H., Greenhalgh R.M. Outcome of selective patching following carotid endarterectomy // Eur J Vase Endovasc Surg. 1996. -Vol. 11,№4.-P. 458-63.

135. Gonzalez L.L., Partusch L., Wirth P., Noninvasive carotid artery evaluation following endarterectomy // J Vase Surg. 1984. - Vol. 1, № 3. - P. 403-408.

136. Graham I.M., Daly L.E., Refsum H.M. et al. Plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease // JAMA 1997. Vol. 277. - P. 1775-1781.

137. Green R.M., Greenberg R., Illig K. et al. Eversion endarterectomy of the carotid artery: Technical considerations and recurrent stenoses // J Vase Surg. -2000. Vol. 32, №6 . - P. 1052-61.

138. Green R.M., McNamara J., Ouriel K., DeWeese J.A. The clinical course of residual carotid arterial disease // J Vase Surg. 1991 • Vol. 13, № 1. - P. 112120.

139. Grew J.R., Dean M., Johnson J.M. Carotid surgery without angiography // Amer.J.Surg. 1988. - № 2. - P. 217-220.

140. Hansen P.R., Holm A.M., Qi J.H., Ledet Т., Rasmussen L.M., Andersen C.B. Pentoxifylline inhibits neointimal formation and stimulates constrictive vascular remodeling after arterial injury // J Cardiovasc Pharmacol. 1999. - Vol. 34, №5. - P. 683-9.

141. Hass W.K., Easton J.D., Adams H.P. et al. A randomized trial comparing ticlopidine hydrochloride with aspirin for the prevention of stroke in high-risk patients: Ticlopidine Aspirin Stroke Study Group // New Engl J Med . 1989. -Vol. 321.-P. 501-507

142. Healy D. A., Zierler R. E., Nicholls S. C. et al. Long-term follow-up and clinical outcome of carotid restenosis // J Vase Surg. 1989. - Vol. 10, № 6. -P. 662-669.

143. Hedin U, Bottger В A, Forsberg E, et al. Diverse effects of fibronectin and laminin on phenotypic properties of cultured arterial smooth muscle cells // J Cell Biol.-1988.-Vol. 107.-P. 307-319.

144. Hedin U., Frebelius S., Sanchez J. et al. Antithrombin III inhibits thrombin-induced proliferation in human arterial smooth muscle cells //Arteriosclerosis and Thrombosis. 1994. - Vol. 14. - P 254-260.

145. Hedin U., G. Daum, A. W. Clowes. Disruption of integrin a561 signaling does not impair PDGF-BB-induced activation of extracellular-signal regulated kinase in smooth muscle cells // J Cell Physiology. 1997. - Vol. 172. - P.109-116.

146. Hedin U., G. Daum, A. W. Clowes. Diverse effects of heparin on mitogen-activated protein kinase-mediated signal transduction in vascular smooth muscle cells // Circulation Research. 1997. - Vol. 81. - P. 17-23.

147. Hedin U., G. Daum, A. W. Clowes. Heparin inhibits thrombin-induced mitogen-activated protein kinase signaling in baboon arterial smooth muscle cells // J Vase Surg. 1998. - P. 512-520.

148. Hedin U., Thyberg J., Dumitrescu A. et al. Role of tyrosine phosphorylation in extracellular matrix mediated modulation of arterial smooth muscle cell phenotype // Arteriosclerosis Thrombosis Vascular Biology. 1997. - Vol. 17. - P. 19771984.

149. Hedin U., Thyberg J., Dumitrescu A. et al. Role of tyrosine phosphorylation in extracellular matrix mediated modulation of arterial smooth muscle cell phenotype // Arteriosclerosis Thrombosis Vascular Biology. 1997. - Vol. 17. - P. 19771984.

150. Hertzer N.R. Postoperative management and complications following carotid endarterectomy. In: Rutherford R.B., ed. Vascular Surgery, Philadelphia: WB Saunders Company, 1994. C.344-346.

151. Hertzer N.R. The hidden statistics of carotid patch angioplasty // J Vase Surg. -1994.-Vol. 19, №3.-P. 73.

152. Hertzer N.R., Beven E.G., O'Hara P.J., Krajewski L.P. A prospective study of vein patch angioplasty during carotid endarterectomy: three-year results for 801 patients and 917 operations // Ann Surg. 1987. - Vol. 206. - P. 628-35.

153. Imparato A.M. The role of patch angioplasty after carotid endarterectomy // J Vase Surg. 1988. - Vol. 7, № 5. - P.715-716.

154. Imparato A.M., Bracco A., Kim G.E., Zeff R. Intimal and neointimal fibrous proliferation causing failure of arterial reconstructions // Surgery. 1972. -Vol.12,№6.-P. 1007-17.

155. Imparato A.M., Weinstein G.S. Clinicopathologic correlation in postendarterectomy recurrent stenosis // J Vase Surg. 1986. - Vol. 3, № 4. - P. 657-662.

156. Ishiwata S., Verheye S., Robinson K.A. et al. Inhibition of neointima formation by tranilast in pig coronary arteries after balloon angioplasty and stent implantation // J Am Coll Cardiol 2000. Vol: 35. - P. 1331.

157. Ishizaka N., Kurokawa K., Taguchi J., et al. Inhibitory effect of a single local probucol administration on neointimal formation in balloon-injured rat carotid artery // Atherosclerosis. 1995. - Vol. 118. - P. 53.

158. Kamiya A., Togawa T. Adaptive regulation of wall shear stress to flow change in the canine carotid artery // Am J Physiol. -1980. Vol. 39. - P. 14-21.

159. Kaps M., Brozik P., Dordorf W // Nervenarzt. 1985, Vol. 56, №6. - P. 307310.

160. Katras Т., Baltazar U., Rush D.S., et al. Durability of eversion carotid endarterectomy: Comparison with primary closure and carotid patch angioplasty // J Vase Surg. 2001. - Vol. 34, № 3. - P. 453-458.

161. Katz M.M., Jones G.T. The use of patch angioplasty to alter the incidence of carotid restenosis following tromboendarterectomy// J. Cardiovasc. Surg. 1987 -Vol. 28.-P. 28.

162. Keller H., Mejer W., Kumpe D. Noninvasive angigraphy for the diagnosis of carotid artery disease using Doppler ultrasound (carotid artery Doppler) // Stroke. 1976. - Vol. 7, №4. - P. 354-363.

163. Kieny R. Hirsch D., Seiller C. et al. Does carotid eversion endarterectomy and reimplantation reduce the risk of restenosis? // Ann Vase Surg. 1993. - Vol.7, №5.-P. 407-13.

164. Kinney E.V., Seabrook G.R., Kinney L.Y. et al. The importance of intraoperative detection of residual flow abnormalities after carotid artery endarterectomy // J Vase Surg. 1993. - Vol. 17. - P. 912-23.

165. Koichi S., Aikawa M., Takayama K., et al. Direct Anti-Inflammatory Mechanisms Contribute to Attenuation of Experimental Allograft Arteriosclerosis by Statins // Circulation. 2003. - Vol. 107. - P. 626.

166. Kornowski R., Hong M.K., Tio F.O., Bramwell O., Wu H., Leon M.B. In-stent restenosis: contributions of inflammatory responses and arterial injury to neointimal hyperplasia // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2002. - Vol. 22, №3. -P. 450-5.

167. Kraiss L.W., Kirkman T.R., Kohler T.R. et al. Shear stress regulates smooth muscle proliferation and neointimal thickening in porous polytetrafluoroethylene grafts//Arterioscler Thromb.-1991.-Vol. 11.-P. 1844-1852.

168. Krams R, Wentzel JJ, Oomen JA, et al. Shear stress in atherosclerosis, and vascular remodelling // Semin Interv Cardiol. 1998. - Vol. 3, №1. - P. 39-44.

169. Kwak В., Mulhaupt F., Myit S., Mach F. Statins as a newly recognized type of immunosuppressor // Nature Med. 2000. - Vol. 6. - P. 1399-1402.

170. Langille BL, O'Donnell F.Reductions in arterial diameter produced by chronic decreases in blood flow are endothelium-dependent // Science. 1986. - Vol. 231. -P. 405-407.

171. Laufs U., Liao J.K. Direct vascular effects of HMG-CoA reductase inhibitors // Trends Cardiovasc Med. 2000. - Vol. 10. - P. 143-148.

172. Law M.M., Gelabert H.A., Moore W.S. et al. Cigarette smoking increases the development of initial hyperplasia after vascular injury // J Vase Surg. -1996. -Vol. 23, №3.-P. 401-9.

173. Le Breton H., Plow E.F., Topol E.J. Role of platelets in restenosis after percutaneous coronary revascularization // J Am Coll Cardiol 1996. Vol. 28. - P. 1643.

174. Leape L.L., Park R.E., Solomon D.H., Chassin M.R., Kosecoff J., Brook R.H. Relation between surgeons' practice and geographic variation in the rate of carotid endarterectomy // N Engl J Med. 1989. - Vol. 321. - P. 653-7.

175. Lee C.W., Chae J.K., Lim H.Y. et al. Prospective randomized trial of corticosteroids for the prevention of restenosis after intracoronary stent implantation // AmHeart J. 1999. - Vol. 138. - P. 60.

176. Lee R. Т., Libby P. The Unstable Atheroma // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1997; 17:1859-1867.

177. Lord R.S., Raj T.B., Stary D.L. et al. Comparison of saphenous vein patch, polytetrafluoroethylene patch, and direct arteriotomy closure after carotid endarterectomy. Part I. Perioperative results // J Vase Surg. 1989. - Vol. 9, №4. -P. 521-9.

178. Mansour M.A., Webb К. M., Kang S.S. et al. Timing and frequency of perioperative carotid color-flow duplex scanning: A preliminary report // J Vase Surg. 1999. - Vol. 29, № 5. - P. 833-7.

179. Maron D.J., Fazio S., Linton M.F. Current perspectives on statins // Circulation. 2000. - Vol. 101. - P. 207-223.

180. Mattos M.A. P.S. van Bemmelen, L.D. Barkmeier et al. Routine surveillance after carotid endarterectomy: Does it affect clinical management? // J Vase Surg. -1993. Vol. 17, № 5. - P. 819-831.

181. McGrae McDermott M., Greenland P., Green D. et al. D-Dimer, Inflammatory Markers, and Lower Extremity Functioning in Patients With and Without Peripheral Arterial Disease // Circulation. 2003. - Vol. 107. - P. 3191.

182. Moore W.S., Young В., Baker W.H. et al. Surgical results: a justification of the surgeon selection process for the ACAS trial. The ACAS Investigators // J Vase Surg. 1996. - Vol. 23, №2. - P. 323-8.

183. Moreno P.R., Falk E., Palacios I.F. et al. Macrophage infiltration in acute coronary syndromes. Implications for plaque rupture // Circulation. 1994. -Vol. 90.-P. 775-778.

184. Mulder H.J., Bal E.T., Jukema J.W. et al. Pravastatin reduces restenosis two years after percutaneous transluminal coronary angioplasty (REGRESS trial) // AmJ Cardiol 2000. Vol. 86. - P. 742.

185. Nicholls S.C., Phillips D.J., Bergelin R.O. et al. Carotid endarterectomy. Relationship of outcome to early restenosis // J Vase Surg. 1985. - Vol. 2, №3. -P. 375-81.

186. O'Donnell T.F. Jr., Rodriguez A.A., Fortunato J.E. et al. Management of recurrent carotid stenosis: Should asymptomatic lesions be treated surgically? // J Vase Surg. 1996. - Vol. 24, №2. - P. 207-12.

187. O'Donnell T.F. Jr., Callow A.D., Scott G. et al. Ultrasound characteristics of recurrent carotid disease: Hypothesis explaining the low incidence of symptomatic recurrence // J Vase Surg. 1985. - Vol. 2, № 1. - P.26 -41.

188. O'Hara P.J., Hertzer N.R., Mascha E.J. et al. A prospective, randomized study of saphenous vein patching versus synthetic patching during carotid endarterectomy // J Vase Surg. 2002. Vol. 35, № 2. - P. 324-32

189. Okamoto S., Inden M., Setsuda M. et al. Effects of trapidil (triazolopyrimidine), a platelet-derived growth factor antagonist, in preventing restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty // Am Heart J. -1992.-Vol. 123.-P. 1439.

190. Ouriel K., Green R.M. Clinical and technical factors influencing recurrent carotid stenosis and occlusion after endarterectomy // J Vase Surg. -1987. Vol. 5, №5.-P. 702-706.

191. Palinski W., Tsimikas S. Immunomodulatory effects of statins: Mechanisms and potential impact on arteriosclerosis // J Am Soc Nephrol. 2002. - Vol. 13. -P. 1673-1681.

192. Papanicolaou G., Toms C., Yellin A.E., Weaver F.A. Relationship between intraoperative color-flow duplex findings and early restenosis after carotid endarterectomy: A preliminary report // J Vase Surg. -1996. Vol. 24, № 4. - P. 588-96.

193. Patel S.T., Kuntz K.M., Kent K.C. Is routine duplex ultrasound surveillance after carotid endarterectomy cost-effective? // Surgery. -1998. Vol. 124, №2. -P. 343-52

194. Pepine C.J., Hirshfeld J.W., Macdonald R.G. et al. A controlled trial of corticosteroids to prevent restenosis after coronary angioplasty // Circulation. -1990.-Vol. 81.-P. 1753.

195. Powell J.S., Clozel J.P., Muller R.K.M. et al. Inhibitors of angiotensin-converting enzyme to prevent myointimal proliferation after vascular injury // Science. 1989. - Vol. 245. - P. 186.

196. Pross С., Shortsleeve C.M., Baker J.D. et al. Carotid endarterectomy with normal findings from a completion study: Is there need for early duplex scan? // J Vase Surg. 2001. - Vol. 33, №5. - P. 963-7.

197. Raitchel D. Carotid eversion endarterectomy: a better technique thin the standart operation? // Cardiovasc. Surg. 1997/ - Vol. 5, № 5. - P. 471-472.

198. Rapp J.H., Qvarfordt P., Krupski W.C. et al. Hypercholesterolemia and early restenosis after carotid endarterectomy // Surgery. 1987. - Vol. 101. - P. 277-82.

199. Rauch U., Osende J., Fuster V.et al. Thrombus Formation on Atherosclerotic Plaques: Pathogenesis and Clinical Consequences // Annals of internal Medicine. -2001.-Vol. 134, №3.-P. 224-238.

200. Redondo S., Santos-Gallego C.G., Ganado P. et al. Acetylsalicylic Acid Inhibits Cell Proliferation by Involving Transforming Growth Factor-B // Circulation. 2003. - Vol. 107, №4. - P. 626-9.

201. Reilly L.M., Okuhn S.P., Rapp J. H., Bennett J.B. et al. Recurrent carotid stenosis: A consequence of local or systemic factors? The influence of unrepaired technical defects // J Vase Surg. 1990. - Vol. 11, № 3. - P. 448 -460/

202. Ricco J.B., Bouin-Pineau M.H., Demarque C. et al. The role of polyester patch angioplasty in carotid endarterectomy: a multicenter study // Ann Vase Surg. -2000. Vol. 14, №4. - P. 324-33.

203. Ricotta J.J., O'Brien-Irr M.S., Conservative management of residual and recurrent lesions after carotid endarterectomy: Long-term results // J Vase Surg. -1997. Vol. 26, № 6. - P. 963-972.

204. Robinson K., Arheart K., Refsum H. et al. Low circulating folate and vitamin B6 concentrations: risk factors for stroke, peripheral vascular disease, and coronary artery disease: European COMAC Group // Circulation. 1998. - Vol. 97. - P. 437-443.

205. Robless P.A., Okonko D., Lintott P. et al. Increased platelet aggregation and activation in peripheral arterial disease // Eur J Vase Endovasc Surg. -2003. Vol. 25,№ l.P. 16-22.

206. Rockman С., Castillo J., Adelman M.A. et al. Carotid endarterectomy in female patients: Are the concerns of the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study valid? // J Vase Surg. 2001. - Vol. 33, №2. - P. 236-41.

207. Roederer G.O., Langlois Y., Chan A.T. et al. Post-endarterectomy carotid ultrasonic duplex scanning concordance with contrast angiography // Ultrasound Med Biol. 1983. - Vol. 9, №1. - P. 73-8.

208. Roederer G.O., Langlois Y.E., Chan A.R. et al. Is siphon disease important in predicting outcome of carotid endarterectomy? // Arch Surg. 1983. - Vol. 118, №10.-P. 1177-81.

209. Rosenson R.S., Tangney C.C. Antiatherothrombotic properties of statins: Implications for cardiovascular event reduction // JAMA. -1998. Vol. 279. - P. 1643-1650.

210. Rosenthal D., Archie J.P. Jr., Avila M.H. et al. Secondary recurrent carotid stenosis // J Vase Surg. -1996. Vol. 24, №3. - P. 424-8

211. Rosenthal D., Archie J.P. Jr., Garcia-Rinaldi R. et al. Carotid patch angioplasty: immediate and long-term results // J Vase Surg. 1990. - Vol. 12. - P: 326-33.

212. Roth S. Back M., Bandyk D. et al. A rational algorithm for duplex scan surveillance after carotid endarterectomy // J Vase Surg. -1999. Vol. 30, № 3. -P. 453-60.

213. Rudich S.M., Mongini P.K., Perez R.V., Katznelson S. HMG-CoA reductase inhibitors pravastatin and simvastatin inhibit human B-lymphocyte activation // Transplant Proc. 1998. - Vol. 30. - P. 992-995.

214. Rutherford R. Presidential address: Vascular surgery Comparing outcomes // J Vase Surg. - 1996. - Vol. 23, № 1. -P. 5-17

215. Samson R.H., Showalter D.P., Yunis J.P. et al. Hemodynamically significant early recurrent carotid stenosis: an often self-limiting and self-reversing condition // J Vase Surg. 1999. - Vol. 30, №3. - P. 446-52.

216. Sanders E.A.C.M., Hoeneveld H., Eikelboom B.C. et al. Residual lesions and early recurrent stenosis after carotid endarterectomy // J Vase Surg. 1987. - Vol. 5.-P. 731-7.

217. Santoian E.D., Schneider J.E., Gravanis M.B., et al. Angiopeptin inhibits intimal hyperplasia after angioplasty in porcine coronary arteries // Circulation. -1993.-Vol. 88.-P. 11.

218. Sarac T.P., Hertzer N.R., Mascha E.J. et al. Gender as a primary predictor of outcome after carotid endarterectomy // J Vase Surg. 2002. - Vol.35, №4. - P. 748-53.

219. Schachinger W., Eisner M., March S. et al. Effect of statin therapy on restenosis after coronary stent implantation // AmJ Cardiol. 2000. - Vol. 85. - P. 962-8.

220. Schneider J.E., Berk B.C., Gravanis M.B., et al. Probucol decreases neointimal formation in a swine model of coronary artery balloon injury: A possible role for antioxidants in restenosis // Circulation 1993. Vol. 88. - P. 628.

221. Schneider J.R., Droste J.S., Golan J.F. Carotid endarterectomy- in women versus men: Patient characteristics and outcomes // J Vase Surg.- 1997. Vol. 25, №5.-P. 890-6.

222. Schnyder G., Roffi M., Pin R. et al. Decreased rate of coronary restenosis after lowering of plasma homocysteine levels // N Engl J Med. 2002. - - Vol. 346, №4. - P. 1093-5.

223. Schultz G.A., Zammit M., Sauvage L.R. et al., Carotid artery Dacron patch graft angioplasty: A ten-year experience // J Vase Surgl987. Vol. 5, № 3. - P. 122- 128.

224. Schwarcz Т.Н., Yates G.N., Ghobrial M., Baker W.H. Pathologic characteristics of recurrent carotid artery stenosis // J Vase Surg.- 1987. Vol. 5. -P. 280-8.

225. Schwartz S.M. The intima: A new soil // Circ Res. 1999. - Vol. 85. - P. 8779

226. Schwartz S.M., de Blois D., O'Brien E.R. The intima. Soil for atherosclerosis and restenosis // Circ Res. 1995. - Vol. 77. - P. 445-65.

227. Selhub J., Jacques P.F., Bostom A.G. et al. Association between plasma homocysteine concentrations and extracranial carotid-artery stenosis // N Engl J Med. 1995. - Vol. 332. - P. 286-291.

228. Serruys P.W., Herrman J.P., Simon R. et al. A comparison of hirudin with heparin in the prevention of restenosis after coronary angioplasty. Helvetica Investigators // N Engl J Med 1995. Vol. 333. - P. 757.

229. Shiota N., Okunishi H., Takai S., et al. Transilast suppresses vascular chymase expression and neointimal formation in balloon-injured dog carotid artery // Circulation 1999. Vol. 99. - P. 1084.

230. Smith T.P., Cruz C.P., Brown A.T. et al. Folate supplementation inhibits intimal hyperplasia induced by a high-homocysteine diet in a rat carotid endarterectomy model // J VASC SURG. 2001. - Vol. 34, № 3. P. 474-81.

231. Spark J.I., Laws P., Fitridge R., The Incidence of Hyperhomocysteinaemia in Vascular Patients // Eur J Vase Endovasc Surg. 2003. - Vol. 26, №5. - P. 55861.

232. Stein J.H., McBride P.E. Hyperhomocysteinemia and atherosclerotic vascular disease: pathophysiology, screening, and treatment // Arch Intern Med. 1998. -Vol. 158.-P. 1301-1306.

233. Stoney R.J., String S.T. Recurrent carotid stenosis // Surgery. 1976. - Vol. 80.-P. 705-10.

234. Tamai H., Katoh O., Suzuki S. et al. Impact of tranilast on restenosis after coronary angioplasty: Tranilast Restenosis Following Angioplasty Trial (TREAT) // Am Heart J. 1999. - Vol. 138. - P. 968.

235. Tardif J.C., Cote G., Lesperance J., et al. Probucol and multivitamins in the prevention of restenosis after coronary angioplasty // N Engl J Med 1997. Vol. 337.-P. 365.

236. Tedgui A., Mallat Z. Anti-Inflammatory Mechanisms in the Vascular Wall // Circulation Research. 2001. - Vol. 88. - P. 877.

237. Thyberg J., J. Roy, P. K. Tran, U. Hedin. Phenotypic modulation of smooth muscle cells after arterial injury is associated with changes in the distribution of laminin and fibronectin // J Histochem Cytochem. 1997. - Vol. 45. - P. 837846.

238. Thyberg J., Roy J., К P Tran, K. Blomgren, A. Dumitrescu, U Hedin. The expression of caveolae on the surface of rat arterial smooth muscle cells is dependent on the phenotypic state of the cells. Lab Invest, 77:93-101,1997

239. Urata H., Boehm K.D., Philip A. et al. Cellular localization and regional distribution of an angiotensin II-forming chymase in the heart // J Clin Invest 1993.-Vol. 91.-P. 1269.

240. Villa A.E., Guzman L.A., Chen W. et al. Local delivery of dexamethasone for prevention of neointimal proliferation in a rat model of balloon angioplasty // J Clin Invest 1994. Vol. 93. - P. 1243.

241. W.C. Mackey, Belkin M., Sindhi R.et al. Routine postendarterectomy duplex surveillance: Does it prevent late stroke? // J Vase Surg. 1992. - Vol. 16, № 6. -P. 934-940.

242. Walter D.H., Schachinger V., Eisner M. et al. Effect of statin therapy on restenosis after coronary stent implantation // Am J Cardiol. 2000. - Vol. 15, №85(8).-P. 962-8.

243. Washburn W.K., Mackey W. C, Belkin M., O'Donnell Т., Late stroke after carotid endarterectomy: The role of recurrent stenosis // J Vase Surg. 1992. -Vol. 15, №6.-P. 1032-1037.

244. Weintraub W.S., Boccuzzi S J., Klein J.L. et al. Lack of effect of lovastatin on restenosis after coronary angioplasty // N Engl J Med. 1994. - Vol. 331. - P. 1331.

245. Wilson S.H., Simari R.D., Best P.J.M. et al. Simvastatin preserves coronary endothelial function in hypercholesterolemia in the absence of lipid lowering // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2001. - Vol. 21. - P. 122-128.

246. Wong L. C. Y., Langille B. L. Developmental Remodeling of the Internal Elastic Lamina of Rabbit Arteries // Circulation Research. 1996. - Vol. 78. -P. 799-805.

247. Yokoi H., Daida H., Kuwabara Y. et al. Effectiveness of an antioxidant in preventing restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty: The Probucol Angioplasty Restenosis Trial // J Am Coll Cardiol 1997. Vol. 30. - P. 855.

248. Zhou Z. Wang K., Penn M. S. et al. Receptor for AGE (RAGE) Mediates Neointimal Formation in Response to Arterial Injury // Circulation. 2003. -Vol.107.-P. 2238.

249. Zierler R.E., Bandyk D.F., Thiele B.L., Strandness D.E. Jr. Carotid artery stenosis following endarterectomy // Arch Surg. 1982. - Vol. 117. - 189.

250. РАЦИОНАЛИЗАТОРСКОЕ ПРЕДЛОЖЕНИЕ

251. Способ определения значимости рестеноза у пациентов после реконструктивных операций на брахиоцефальных сосудах // Удостоверение №611/02, выдано 26.12.02 БРИЗ Клиник СамГМУ (соавт. Вачёв А.Н., Капишникова О.В., Усенко Е.В.).