Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Профилактика и лечение воспалительных осложнений травмы поджелудочной железы

Рязанский государственный медицинский университет имени академика ИЛ.Павлова

На правах рукописи УДК 61637-001-002-084-089

ЮРЖЦЕВ Владимир Алексеевич

Профилактика и лечение воспалительных осложнений травмы поджелудочной железы.

14.00.27 - хирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.

Рязань - 1997

Работа выполнена в Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова. Рязанском государственном медицинском университете им. акад. И.П.Павлова, Новомосковской городской больнице.

Научные руководители : член-корреспондент РАМН,профессор, лауреат Государственной премии РФ, Гостищев В.К.

доктор медицинских наук, профессор Сажин В.П.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор, засл. деят. наук РФ Гуща АЛ.

доктор медицинских наук, лауреат премии им. Ленинского комсомола, премии им. Н.И.Пирогова Егиев В.Н.

Ведущая организация: Московский медицинский стоматологический институт им. Н.А.Семашко.

Защита состоится "тХ" ¿¿¿¿£А- 1997 г. в -4 час, на заседании Диссертационного Совета (Д 084.67.01) при Рязанском государственном медицинском университете им. акад. И.П.Павлова (391000, РФ, г. Рязань, ул. Высоковольтная, 9).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке университета.

Автореферат разослан ";_ а^гфлл^ 1997г.

Ученый секретарь Диссертационного Совета Г

доктор медицинских наук, профессора.

Соколов А.В.

Общая характеристика работы.

Актуальность проблемы.

Частота травматических повреждений поджелудочной железы в структуре травмы живота составляет 1,3-10,7% (Р.В.Вашетко, 1983; С.Г.Горшков, 1988; В.Б.Вашкялис и соавт., 1989; К.Е.аапсу, 1989), с тенденцией к увеличению в последние годы (А.Б.Молитвословов, 1994). Несмотря на значительные успехи реаниматологии, летальность при травме поджелудочной железы остается высокой и составляет 19,6-68% (А.С.Анишин, С.А.Пилипенко, 1981; В.И.Филин, 1982; Ю.МЛубенский и соавт., 1983; А.Д.Толстой, 1985; С.З.Горшков, 1988; В.Н.Васютков и соавт., 1989; Б. УМетало сИ а1, 1987). Основными причинами летальных исходов при травме поджелудочной железы в раннем посттравматическом периоде являются шок, острая кровопотеря и перитонит (В.Я.Васютков и соавт., 1989; В.И.Филин и соавт., 1990; г., А.К.Ерамишанцев и соавт., 1994).

В более поздние сроки причиной летальности являются острый травматический панкреатит и воспалительные осложнения, удельный вес которых достигает 64% (В.И.Филин и соавт., 1990; А.Б.Молитвословов, 1994). Вопросы диагностики, хирургического лечения и профилактики тяжелых шойно-воспалительных осложнений при травме поджелудочной железы остаются актуальными.

Сложность лечения травмы поджелудочной железы обусловлена частыми сочетанными повреждениями других органов, высокой частотой развития острого травматического панкреатита и сложностью лечения его осложнений. Частота развития большинства осложнений зависит от характера травмы поджелудочной железы, сроков оперативного лечения и характера первичного хирургического вмешательства (В.В.Виноградов, 1954; А.А.Шалимов, 1970; И.С. Козлов и соавт., 1988; А.Г.Кононов и соавт., 1990; С.А.Кула-женков, 1992).

Частота релапаротомий при травме поджелудочной железы в результате развившихся осложнений достигает 29,3% (ВЛ.Хальзов, 1986; А.Б.Молитвословов, А.В.Филин, 1994).

Выработка оптимальной хирургической тактики лечения при травме поджелудочной железы, определение путей снижения числа

осложнений и летальности имеют большое практическое значение для ургентной хирургии.

Исследования по теме диссертации выполнены в соответствии с Государственным планом НИР Научного Совета по хирургии при президиуме РАМН по проблемам 21.01 и 21.08 и является фрагментом заказной темы (03.01) "Профилактика и лечение пюйно-воспа-лительных заболеваний в хирургии".

Цель и задачи исследования.:

Основной целью настоящей работы является разработка комплексного метода лечения механической травмы поджелудочной железы, направленного на профилактику воспалительных осложнений и снижение летальности.

Для достижения этой цели необходимо было решить ряд следующих задач:

1. Изучить причины воспалительных осложнений и летальных исходов при травме поджелудочной железы.

2. Изучить течение раневого процесса и эндогенной интоксикации при травме поджелудочной железы на основании клинико-био-химических, морфологических, цитологических, иммунологических и микробиологических исследований.

3. Разработать показания к применению различных методов омен-тобурсопанкреатостомии в комплексном лечении травмы поджелудочной железы.

4. Провести сравнительное изучение методов профилактики воспалительных осложнений травмы поджелудочной железы.

Научная новизна работы:

1. Изучено течение эндогенной интоксикации в условиях дифференцированного подхода к методам лечения травмы поджелудочной железы.

2. Изучена изменчивость морфологической картины в ткани поджелудочной железы с учетом фазности развития патологического процесса при травме поджелудочной железы.

3. Изучена динамика микробиологической картины при соче-танной травме поджелудочной железы.

4. Обоснована необходимость контрольно-динамических санаций сальниковой сумки и забрюшинной клетчатки и разработаны

показания к применению открытой оментобурсопанкреатостомии и лапароскопической бурсооментостомии с фистулами.

Практическая значимость работы.

Практическая ценность работы заключается в создании орига-нальных методов диагностики и лечения гнойно-воспалительных осложнений травмы поджелудочной железы с использованием открытых способов санации сальниковой сумки, с применением эндоскопических и открытых некрэктомий в зависимости от стадии воспалительного процесса и степени эндогенной интоксикации.

Разработанные способы лечения травмы поджелудочной железы в сочетании с индивидуальным выбором средств профилактики воспалительных осложнений позволили улучшить результаты лечения и снизить летальность.

Внедрение результатов лечения в практику.

Методы, разработанные в диссертационной работе внедрены и применяются на кафедре общей хирурпш лечебного факультета Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова и 23 ГКБ им.-Медсантруд г.Москвы, на кафедре хирургии ФПДО Рязанского ГМУ им. академика И.П.Павлова и в Новомосковской горбольнице.

Апробапия работы.

Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на заседаниях Тульского научно-хирургического общества (1994), на совместной конференции сотрудников кафедры хирургии ФПДО Рязанского ГМУ и врачей Новомосковской городской больницы №1 (1995), на первом Московском международном конгрессе хирургов (1995), на Международной конференции "Новые технологии в диагностике и хирургии органов билиопанкреатодуоденадьной зоны" 1995.

Публикапии. По теме диссертации опубликовано 5 научных работ. Оформлена заявка о выдаче патента РФ на изобретение № 97101008

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 146 страницах машинописи, включая страницы собственного текста. Состоит из введения, обзора литературы, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 20 рисунками и 17 таблицами. Библиографический указатель содержит 260 отечественных и зарубежных источников.

Результаты собственных исследований.

Характеристика больных и методов исследования.

Для решения поставленных задач был проведен анализ хирургического лечения 126 больных с различными механическими повреждениями поджелудочной железы.

Закрытая травма поджелудочной железы выявлена у 74 больных (58,7%), а открытая - у 52 (41,3%). Важным в развитии осложнений и исхода травмы поджелудочной железы представляется характер сочетанных повреждений, которые установлены у 107 (84.9%) больных. В 51 случае (47,7%) зафиксирована травма трех органов, чаше повреждается желудок (42,1%) и печень (36,61%), магистральные сосуды у 37,4%. В тяжелом и крайне тяжелом состоянии поступило 76 больных (71,7%), у 34 больных (26,4%) состояние расценено как средней тяжести и у 16 (12,7%) - удовлетворительное. Преобладали мужчины трудоспособного возраста - 67,4% (р<0,005).

При исследовании были выделены 2 клинические группы больных: основная - 55 больных и контрольная - 71 больной.

В таблице 1 представлено распределение больных по характеру травмы поджелудочной железы, что было установлено в момент первой операции.

26,2% больных госпитализированы позже 6 часов с развившимися гнойно-воспалительными осложнениями как в самой поджелудочной железе, так и за ее пределами, что сопровождалось эндогенной интоксикацией.

Объективными показателями степени эндогенной интоксикации и тяжести состояния больных являются: ЛИИ, который повышался до 6,7±0,4 в 25,4% случаев (р<0,005), показатели ЦИК - 34.2±0.02 усл. ед. (р<0,05), СМ - 0.57±0.0002 усл. ед. (р<0,05), НТ в крови достигли 41.8±1.4 ед. в 1 мл.

У больных с травмой поджелудочной железы в момент поступления степень иммунологической депрессии зависит от тяжести травмы и характера развившихся после травм осложнений. Так, у лиц, поступивших в удовлетворительном состоянии, количество, лимфоцитов не изменялось или же изменилось незначительно. При шоке 1-И степени незначительно уменьшалось количество Т- и В-лимфо-цитов, количество О-лимфоцитов увеличивалось до 29.4±4.7

Таблица 1

Распределение больных по характеру ТПЖ.

Характер ТПЖ Основная группа Контрольная группа Всего

абс. % абс. % абс. %

X Открытая травма 25 45.5 27 38.0 52 41.3

- колото-резаные раны 22 88.0 27 100 49 94.2

а) без повреждения вирсунгова протока 18 81.8 22 81.5 40 81.6

б) паренхимно-протоковые повреждения 4 18.2 5 18.5 9 18.4

- огнестрельные раны 3 12.0 - 3 5.8

а) без повреждения вирсунгова протока 1 1

б) паренхимно-протоковые повреждения 2 2

IX Закрытая травма 30 54.5 44 62.0 74 58 .7

а) ушиб 15 50.0 23 52.3 38 51.4

б) разрывы ПЖ без повреждения вирсунгова протока 11 36.7 16 36.4 27 36.5

в) паренхимно-протоковые повреждения 3 10.0 4 9.1 7 9.5

г) размозжение 1 3.3 1 2.3 2 2.7

Итого: 55 71 126

(р<0,001). При шоке Ш-1У степени и при наличии осложнений воспалительного характера имело место выраженное снижение количества общего числа лимфоцитов до 15±4%, а также увеличивалось число О-лимфоцитов до 51,3±4,5% (р<0,05).

Для объективной оценки течения раневого процесса в поджелудочной железе и окружающих ее тканях применяли биохимические, цитологические, иммунологические и микробиологические исследования.

В таблице2 представлено распределение больных по клинико-морфологическим формам острого травматического панкреатита в зависимости от характера травмы поджелудочной железы.

Таблица 2

Распределение больных по клинико-морфологическим формам ОТП в зависимости от характера ТПЖ.

Характер повреждения Жировой ОТП Геморрагический ОТП Гнойно-некротический ОТП

Основная Контрольная Основная Контрольная Основная Контрольная

абс % абс % абс % абс % абс % абс %

I группа больных (ограниченная ТПЖ) 33 64 .7 51 77.3 13 25.5 8 12.1 5 9.8 7 10.6

II группа больных (распространенная ТПЖ) - - 3 75.0 4 75.0 1 25.0 1 25.0

ВСЕГО: 33 60 51 71.3 16 29.1 12 16.9 6 10.9 8 11.3

У больных контрольной группы в 100% случаев были выполнены операции с традиционным дренированием, тампонированием сальниковой сумки и зоны повреждения поджелудочной железы с последующим ушиванием брюшной стенки.

В основной группе больных оперативное вмешательство выполнено в 2-х вариантах: у 31 больного (56,4%) выполнена открытая операция с формированием оментобурсопанкреагостомы для динамически х санаций и некрсеквестрэктомий.

В 24 (44,6%) случаях выполнен лапароскопический вариант омен-тобурсостомии с применением фистул. При лапароскопической омен-тобурсостомии создаются условия, близкие к стандартной лапаро-томии, благодаря чему становится возможным проведение целого ряда сложных, патогенетически обоснованных оперативных вмешательств на поджелудочной железе и в полости сальниковой сумки.

Первые санации сальниковой сумки начинаем через 10-12 часов после операции с интервалом в 20-24 часа. Сроки повторных эндос-

копических санаций определялись на основании субъективных и объективных критериев общего состояния больных, данных морфологического и микробиологического исследования.

Для объективной интерпретации эндоскопической картины патологически измененных тканей оценивали цвет, макроскопическую структуру, консистенцию, передаточную пульсацию сосудов, а в ряде случаев - подвижность поджелудочной железы в сальниковой сумке.

Основными критериями нежизнеспособности подлежащего удалению участка поджелудочной железы или парапанкреатической клетчатки являются визуальные признаки: наличие ткани серого цвета в виде бесструктурной массы, из которой при исследовании инструментом выделяется гной.

Кратность этапных санаций зависит от характера травмы поджелудочной железы, тяжести деструкции поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки. В зависимости от этого выполняли от 3 до 15 санаций сальниковой сумки.

Клинико-биохимические и иммунологические изменения под влиянием эндоскопических санаций сальниковой сумки и ттопжелудоч-ной железы.

У больных основной и контрольной групп прослеживаются различия в уровне местного воспаления и эндогенной интоксикации. Динамику воспалительного процесса изучали на 3, 5, 7, 10, 15 и 21 сутки послеоперационного периода.

Полноценный эндоскопический контроль и своевременное выполнение санаций в сочетании с активной аспирацией детрита и гноя влияло на течение эндогенной интоксикациии, отражалось на характере изменения клинической картины заболевания, а так же клинико-биохимических, иммунологических и микробиологических показателях.

На 3-й сутки после операции состояние больных в основной и в контрольной группах остается тяжелым, сохраняется боль в животе, держится парез кишечника. У значительного числа больных имеются различной степени нарушения ЦНС. В этот срок данные основных биохимических показателей эндогенной интоксикации в основной группе находятся на субнормальных уровнях. Несколько выше этого остается уровень тех же показателей в контрольной группе.

При эндоскопических контрольно-динамических санациях полости сальниковой сумки в 3-х случаях (12%) среди характерных особенностей интерстициального отека поджелудочной железы появляются очаги жирового некроза, экссудат желтовато-серого цвета с высокой активностью амилазы - 853.3±512 ед. (р<0,05). К этому времени выполнено по 1-2 санации с этапными некрэктомнямн.

5 сутки послеоперационного периода характеризуются улучшением состояния больных основной группы. В этот период могут быть выполнены по 3-4 этапных санаций с некрэктомиями. Во время некрэктомий удаляется от 1.5 до 10 мг некротических тканей. По мере удаления некротических масс открываются полости небольших абсцессов, откуда эвакуируется гной.

На фоне улучшения клинических и биохимических показателей (лейкоцитоз - 14.7+2.8 хЮ9 г/л; ЛИИ - 7.6±0.8; мочевина 11.3+1.2 ммоль/л; общий белок - 5.7±0.3 г/л) в основной группе возрастает уровень эндогенной интоксикации в контрольной группе. Лейкоцитоз увеличивается до 17.1±2.4х109 г/л (Р<0.001); в 1.8 раз возрастает ЛИИ и активность амилазы (р<0,005); в 1.5 раза возрастает мочевина, нарастает анемия (82.8+3.4 г/л, Р<0.01) и гипопротеинемия (5.3+0.2 г/л, Р<0.001), уровень амилазы достигает 58.7+5.3 г/час.л (Р<0.05); СМ - 0.691+0.021 усл.ед. и НТ - 56.3±0.9 ед. в 1 мл (Р<0.05). Все это свидетельствует о продолжающемся активном некрозе поджелудочной железы и вовлечении в этот процесс окружающих тканей. Высокий уровень интоксикации и появление гаоя по дренажам послужили у 5 больных (7.0%) контрольной группы к выполнению повторных операций. У всех повторно оперированных больных продолжался гнойный процесс в поджелудочной железе с признаками перитонита и флегмоны забрюшинного пространства.

В основной группе изменяется общее состояние больных. Это выражается в активизации больного и появлении новых субъективных данных: появляется аппетит, восстанавливается перистальтика кишечника. Температура тела больных стабилизируется в пределах 37,6±0,3°С (р<0,001).

7 сутки послеоперационного периода характеризуются некоторой стабилизацией состояния больных основной группы. У большинства больных имеется спонтанная умеренная боль в животе, при этом во время пальпации она не усиливается. В 72.2% случаев

восстанавливается перистальтика кишечника и появляется самостоятельный стул. При эндоскопических санациях обнаруживаются первые очага грануляций на месте выполненных ранее некрэктомнй.

В этот период стабилизируется температура тела в пределах 37,4±0,3°С, снижается лейкоцитоз, постепенно нормализуются функции печени и почек, хотя основные клинико-лабораторные показатели находятся еще за пределами нормальных величии.

Контрольная группа больных характеризуется высоким уровнем эндогенной интоксикации, что послужило показанием к повторным операциям еще у 3 больных (4,3%).

К 10 суткам в основной группе значительно улучшается состояние больных. Уменьшается тахикардия - 84.6±3.5 уд. в 1 мин, (Р<0.01); лейкоциты крови снижаются до 9.1±0.8 хЮ9 г/л; ЛИИ -до 1.3±0.6; гемоглобин повышается до 116.4±4.3 г/л (Р<0.001); белок - до 6.2±0.4 г/л (Р<0.05). Температура тела стабилизируется на субфебрильных цифрах 37.2±0.3°С (Р<0.01). Нормализуется уровень билирубина, мочевины, СОЭ, амилазы и трансаминаз.

Отмечается положительная динамика в изменении активности клеточного и гуморального иммунитета. Резкое снижение Ти В-лимфоцитов на 3 сутки сменяется восстановлением их количества: Т- лимфоциты - 70.2±3.9% (Р<0.001); В - лимфоциты - 26.1+1.8% (Р<0.05); О-лимфоциты - 18.3±3.1% (Р<0.01). При эндоскопической ревизии у 23,4% больных продолжается активный процесс образования грануляционной ткани на месте некротизированных и удаленных участков железы.

Состояние больных в контрольной группе продолжало оставаться тяжелым, обусловленное тяжелой степенью эндоинтоксикации: лихорадка - 38.7±0.4°С (Р<0.01), лейкоцитоз 16.2±0.9 хЮЧл (Р<0.05), ЛИИ - 9.2±1.4 (Р<0.001) и соответствующее этому высокий уровень палочкоядерных нейтрофилов - 32.5±3.8% (р<0,05).

Уровень НТ сыворотки составил 64, 3±0, 8 ед. в 1 мл, а уровень циркулирующих СМ составил 0, 736±0, 042 усл. ед. (р<0,005), что указывает продолжающийся некроз поджелудочной железы. В контрольной группе показатели клеточного и гуморального иммунитета' практически оставались на исходном уровне.

К 15 суткам лечения различия в течении воспалительного процесса в основной и контрольной группах больных мало отличались

от вариантов клинического течения к 10 дню лечения. Ведущей тенденцией в течении заболевания в основной группе было неос-ложненное формирование наружного панкреатического свища и стойкое снижение эндогенной интоксикации.

Отделяемое по свищевому ходу составляет от 10 до 100 см3 и зависит от функциональной активности поджелудочной железы.

В контрольной группе больных местный процесс характеризовался интенсивным воспалением в поджелудочной железе, сальниковой сумке и формированием плотных инфильтратов верхнего этажа брюшной полости. Статистически достоверные различия показателей иммунитета к 15 суткам лечения получены при исследовании Ти В-лимфоцитов, иммуноглобулина, а также циркулирующихх иммунных комплексов.

К 21 суткам у 16.5% больных основной группы вокруг наружного отверстия свищевого хода рана эпителизируется. формируется послеоперационный рубец. У 2 больных свищ закрылся на 18-19 сутки, а 2 пациента (11.8%) были выписаны со свищами. Количество отделяемого сока зависело от функционального состояния поджелудочной железы, вида свища. В этот период восстанавливается функция печени и почек: билирубин 18.4±3.6 мкмоль/л; АСТ -0.52+0.04 мкмоль/л; АЛТ - 0.3±0.02 мкмоль/л: мочевина - 6.4±0.5 ммоль/л (р<0,05). Стабилизируется уровень амилазы крови 18.8±4.3 г/час.л и глюкозы - 5.3±0.4 ммоль/л (р<0,05). Это свидетельствует о нормализации функции поджелудочной железы.

В контрольной группе у больных остается достаточно высокий уровень эндоинтоксикации: температура тела - 37.8±0.3°С (Р<0.05), лейкоцитоз - 12.6+3.1 х 109 г/л (Р<0.01); ЛИИ - 3.6+0.9 (Р<0.01); мочевина - 13.4±2.1 ммоль/л (Р<0.05); гемоглобин - 103.4±2.0 г/л (Р<0.05); глюкоза 7.4±2.1 ммоль/л (Р<0.01).

К 21 суткам послеоперационного периода имеется постепенное повышение Т-лимфоцитов до 53.1±4.1%> от исходного уровня. В этот период ^ А ниже, чем в основной группе и составляет 0.91+0.17 г/л (Р<0.01), а уровень М составил 1,5±0.18 г/л (Р<0.05), ^ в -13.1±0.20 г/л (Р<0.05). •

Содержание иммуноглобулинов в крови больных контрольной группы позволяет судить о характере иммунологических нарушений и степени активности воспалительного процесса.

В этот период 10,4% больных контрольной группы оперированы по 2-3 раза.

Особенности течений травмы поджелудочной железы в зависимости от применяемого хирургического метопа лечения.

Неизбежно развивающийся после травмы поджелудочной железы острый травматический панкреатит протекает по-разному, в зависимости от характера и объема травмы поджелудочной железы. Как правило, течение острого травматического панкреатита, как основного осложнения травмы поджелудочной железы, неодинаково и при различных видах хирургического лечения.

В основу сравнительной оценки каждого хирургического метода лечения острого травматического панкреатита после травмы поджелудочной железы положены особенности развития основных видов абдоминальных послеоперационных осложнений. Для сравнения больные разделены на 3 группы: I группа - больным выполнены одномоментные открытые операции; II группа-больным после открытой операции произведена открытая оментобурсопанкреатосто-мия; III группа - больным выполнена лапароскопическая оменто-бурсостомия со специальными фистулами.

В структуре осложнений травмы поджелудочной железы перитонит наиболее часто (100%) встречался после одномоментных открытых операций. Как правило, это различные формы перитонита, но чаще всего гнойного.

При ОМБПС перитонит развился у 6 больных - 19,4% случаев, а при эндоскопических этапных санациях визуальный многокомпонентный контроль сальниковой сумки и брюшной полости позволил избежать частых случаев развития перитонита и выявлен у 3 больных - 12,5% случаев. Среди тяжелых послеоперационных осложнений травмы поджелудочной железы достаточно часто встречалась парапанкреатическая флегмона, которая при одномоментных операциях сопровождала течение послеоперационного периода у 26 больных - 36,6% случаев. Во II и III группах больных то же осложнение соответственно встретилось в 16,1% и 8,3% случаев. Абсцессы сальниковой сумки и брюшной полости осложнили течение травмы поджелудочной железы в I группе у 36 (52,1%) больных. Этапные эндоскопические санации позволили уменьшить этот вид осложнения во II группе - в 8 раз, в III группе - в 12,4 раза.

Неконтролируемый воспалительный процесс в поджелудочной железе и его сочетанный характер привели к развитию гнойного панкреатита у 41 (57,7%) больного. Регулярные воздействия непосредственно на поджелудочную железу и сальниковую сумку снизили частоту этого вида осложнения до 16,1% и 4,2% во II и III группах (р<0,005).

Гнойно-воспалительные осложнения травмы поджелудочной железы часто являются причиной выполнения повторных операций у больных с открытыми одномоментными операциями. Динамический эндоскопический контроль с этапными некрсеквестрэктомия-ми купируют воспалительный процесс в зоне повреждения поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки.

Раневые осложнения в контрольной группе больных достигали 52,1%, что в 9,5 раз больше, чем в основной группе (р<0,001).

Этапный эндоскопический контроль позволил в 9,1% случаев выявить переход жирового панкреонекроза в геморрагический, а в 10,9% (6 больных) случаев установить развитие гнойного панкреатита и в 14,5% случаев переход интерстициального отека в жировой панкреонекроз. Таким образом, трансформация одной формы острого травматического панкреатита в другую отмечена в 19 случаях (34,5%), р<0,001, она начинается с 3 суток и завершается к 9 суткам у 89,1% больных основной группы.

Среди пациентов, оперированных одномоментно, переход одной формы острого травматического панкреатита в другую был верифицирован во время релапаротомии и на секции и отмечен в 63,4% случаев.

Микробиологическая картина при травме поджелудочной железы.

Качественное и количественное изучение аэробно-анаэробной микрофлоры проводили параллельно двумя методами: бактериоско-пическим и бактериологическим.

Комплексные бактериологические и бактериоскопические исследования позволили выявить значительный полиморфизм микрофлоры сальниковой сумки и брюшной полости. В большинстве случаев определяли ассоциации аэробов и анаэробов.

Доля участия аэробов в микробном пейзаже сальниковой сумки в монокультуре составила всего 5.3%, а в ассоциациях 68.0%.

В момент первичного хирургического вмешательства наиболее часто встречалась кишечная палочка - в 42.7% случаев, на втором месте стафилококк (30.7%), затем протей (20%), стрептококк (14.7%). Доля идентифицированных анаэробных микроорганизмов составила всего 8%, причем в 100% в ассоциациях с аэробами.

Частота отрицательных результатов микробиологического исследования составила 27.6%. Чаще отрицательные результаты были получены при изолированной травме поджелудочной железы.

На 3-й сутки послеоперационного периода частота высеваемос-ти микрофлоры как в основной, так и в контрольной группах приблизительно одинакова и составляет 67.6% и 68.5% соответственно (Р<0,01).

К 7-м суткам послеоперационного периода в основной группе рост микрофлоры отсутствует у 52.9% больных, а в контрольной группе только у 2.4% больных (р<0,05). В основной группе к этому времени выполнено по 5±1.4 санации у каждого больного с местным воздействием физических и химических факторов на гнойно-воспалительный очаг. В контрольной группе к этому времени из дренажей начиналось обильное гнойное отделяемое, к тому же 6 больных подвергнись повторным операциям.

К конпу 2-й непели в основной группе патогенная микрофлора не обнаруживалась у 85.5% больных (Р<0.05). В контрольной группе этот показатель равнялся 12.2% (Р<0.01).

Пейзаж микрофлоры в контрольной группе у повторно оперированных больных близок к таковому во время первой операции, что свидетельствует о ведущей роли эндогенной ассоциативности микрофлоры в развитии гнойно-септических осложнений травмы поджелудочной железы и острого травматического панкреатита.

Количественная оценка микробной загрязненности брюшной полости и сальниковой сумки свидетельствует об определенной закономерности в основной и контрольной группах. Микробная обсеме-ненность в момент первичного хирургического вмешательства превышала 105 микробных тел в 1 г ткани в основной группе в 26.4±6.7% случаев, в контрольной - в 31.7±8.4% (Р<0.005).

На 3-й сутктт послеоперационного периода отмечено учащение случаев микробной обсемененности (выше "критической"). В основной группе она достигает 47.1±7.3%, в контрольной 51.2±9.6%.

К 5-м суткам микробная обсемененность превышала 105 микробных тел в 1 г ткани у 35.3±6.7% больных основной группы, в то же время в контрольной группе этот уровень был превышен у 63.4± 10.1% больных (Р<0.05). ' '

Определение чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам выявило, что наиболее эффективными в отношении к ассоциативной флоре являются цефалоспорнны. аминогликозиды. Препаратом выбора в отношении анаэробной микрофлоры остается метронидазол. Отмечена низкая чувствительность микробной флоры к пенициллину, ампициллину, эритромицину, тетрациклину (р<0,05).

Морфологические изменения в поджелудочной железе под влиянием этапных санапий.

Определенные тенденции в течении травм поджелудочной железы выявлены при изучении морфологических изменений в поджелудочной железе.

Гистологически был изучен биопсийный материал при развитии послеоперационных осложнений травмы поджелудочной железы практически у всех больных I, II, III групп.

У пациентов I группы материал изучали во время первого оперативного вмешательства, а так же при развитии последующих послеоперационных осложненнйишн во время релапаротомий. У больных II и III групп гистологический материал изучали во время этапных эндоскопических санаций в период между 3-5 сутками, на 1012 сутки, на 15-17 сутки и на 21 сутки лечения. Гистологические срезы толщиной 5-7 мм окрашивали гемотоксилнном и эозином.

Для исходной морфологической картины характерна широкая вариабельность элементов в ткани поджелудочной железы. Здесь имелись и гематомы определенных участков поджелудочной железы, и интерстициальный отек ткани поджелудочной железы, имелись участки некроза островков поджелудочной железы. В некоторых местах установлена деструкция клетчатки, жировой ткани брыжейки, толстой кишки, воспаление серозной оболочки желудка, толстой кишки, некроз брюшины на отдельных участках.

Как правило, по линии наиболее сложных, обширных разрывов поджелудочной железы имелись грубые кровоизлияния, повреждения и сдавление сосудов и мелких протоков. В этот период воспа-

лительный процесс захватывал не только мелкие протоки поджелудочной железы, но и ее основной проток. В связи с этим на удаленном препарате обнаруживали полное отсутствие просвета основного протока поджелудочной железы за счет воспалительных и некротических изменений. В отдельных местах развивались участки ферментативного некроза.

Приблизительно одинаково морфологическая картина выглядела на 3-5 сутки послеоперационного периода. Среди массы некротически измененной ткани поджелудочной железы, клеточной инфильтрации выявлялись обширные очаги некрозов, интенсивная инфильтрация, состоящая из нейтрофильных лейкоцитов, а также переходных и зрелых макрофагов.

После 8-10 этапных санаций, что приблизительно соответствовало 8-10 суткам лечения, в послеоперационном периоде морфологическая картина отличалась большим полиморфизмом. В биопта-тах выявлялись ограниченные участки некроза железистой, а также жировой ткани поджелудочной железы и окружающей ее клетчатки. В сочетании с междольковым и внутридольковым склерозом различной степени выраженности и протяженности появлялась сформированная молодая грануляционная ткань. Среди макрофагально-лимфоцитарных элементов и нейтрофильных лейкоцитов наблюдалась выраженная фибропластическая реакция с появлением зрелых фибробластов с единичными фиброцитами.

В случаях, когда производилась релапаротомия у первой группы пациентов, процесс резко отличался по своей морфологической картине от вышеизложенного. При этом у больных контрольной группы наиболее выражен некротический процесс, а морфологическая картина практически мало чем отличалась от исходной морфологической картины, что характеризовало развитие тяжелых послеоперационных осложнений и тяжелого травматического панкреатита.

На 15 сутки послеоперационного периода при этапных эндоскопических санациях происходила выраженная организация и завершение некроза железистой ткани, жировой клетчатки, ткани поджелудочной железы, а также в окружающей поджелудочную железу клетчатке происходило развитие склерозированнон ткани. Как правило, в поджелудочной железе этот процесс касался междолькового и внутридолькового остова. При этом выраженность склероза зави-

села от обширности травмы поджелудочной железы. Среди зрелых элементов грануляционной ткани выявляли формирующиеся концевые выводные протоки. Как правило, в этот же период раскрывались сдавленные воспалительными и травматическими изменениями мелкие протоки поджелудочной железы. Однако, в протоках оставались элементы некроза, обнаруживались десквамированные лейкоциты. десквамнрованные ткани, остатки эритроцитов и другие элементы некротизированной ткани.

К 20 суткам послеоперационного периода морфологическую картину отличало наличие крупноочагового фиброза, имеющего местами рубцовый характер. Среди участков фиброза в виде небольших участков различной величины и формы встречалась жизнеспособная ткань поджелудочной железы с четко выраженными признаками регенерационной гипертрофии: резко увеличены размеры панкреатических экзокриноцитов с крупными ядрами, хорошо прокрашенными светооптическим плотным эозинофильным ободком цитоплазмы.

Патологические изменения в поджелудочной железе больных I группы, оперированных и умерших на 2-3 неделе от момента первого оперативного вмешательства, характеризовались ограниченными некрозами железистой и жировой ткани в сочетании с междолько-вым и внугридольковым склерозом. В зонах междолькового фиброза определялись очаговые, преимущественно круглоклеточные инфильтраты. На фоне погибших функциональных структур появлялась соединительная и жировая ткань. При этом не удавалось обнаружить отчетливых признаков регенераторной гипертрофии, сохранившихся элементов экзокринной паренхимы.

Длительно протекающий тяжелый эндотоксикоз, резко нарушенный гомеостаз вели к подавлению регенераторных процессов в поврежденной ткани поджелудочной железы, что выражалось незавершенной или неполной организацией участков некроза и кровоизлияний.

Летальность при травме поджелудочной железы и основные направления выбора хирургической тактики при травме поджелудочной железы и остром травматическом панкреатите.

В значительной мере летальность при травме поджелудочной железы зависит от характера выполненной операции.

У больных I группы, после однократных операций и с последующим закрытием брюшной полости, летальность достигала 32,4%. Основными причинами летальности явились некупнруемый послеоперационный перитонит, связанный с нарастающим некрозом травмированной поджелудочной железы. В этой группе пациентов лечение послеоперационного перитонита проводилось путем дренирования брющной полости с последующим промыванием через дренажи растворами антисептиков при закрытой брюшной полости.

В основной группе у пациентов II и III групп летальность снизилась соответственно до 9,8% и 8,3%. Естественным объяснением этому может быть многоэтапность наблюдения за течением гнойно-воспалительного процесса в поджелудочной железе, многоэтапность эндоскопических санаций сальниковой сумки, эндоскопических нек-рсеквестрэктомий.

Естественно, что ставить летальность при травме поджелудочной железы в зависимости только от выбранного хирургического метода лечения было бы неправильно. Поэтому для правильного выбора хирургической тактики проанализирован весь комплекс возможных причин летальности при травме поджелудочной железы.

Выявлены определенные закономерности в зависимости от характера повреждения самой поджелудочной железы и хирургического метода лечения.

Наиболее высок уровень летальности в контрольной группе. Практически отсутствие дифференцированной хирургической тактики привело к тому, что летальность в этой группе зависит только от объема обнаруженных в поджелудочной железе повреждений и колеблется от 13,0% при ушибах, достигая 55,6% при паренхимно-протоковых повреждениях (р<0,005) и 100% при размозжении поджелудочной железы (р<0,05).

Увеличение летальности в зависимости от тяжести повреждения поджелудочной железы отмечены в II и III ipynnax. Если летальности при ушибе поджелудочной железы во II группе не отмечено, то она возрастает до 5,3% при паренхимных повреждениях, достигая 33,3% при множественных разрывах поджелудочной железы.

Динамические наблюдения за воспалительным процессом в поджелудочной железе с этапными некрэктомиями позволили снизить летальность в основной группе в 2 раза (р<0,05) при ушибах, в 3

Таблица 3

Основные напрвления выОора хирургической тактики при ТПЖ и ОТП.

№ Характер повреждения ПЖ Диагностическая тактика и дна рностичекие призна ки Препоперационна п тактика Хирургическая тактика Послеоперационная тактика

I 1 . Открытая травма Колото-резанные раны а) Оез повреждения вирсунпова протока Клинический и биохимический контроль гомеостаза Восстановление гомеостаза, противошоковая терапия. Лапаротомия. Установление 2-3 дренажей к поджелудочной железе, установление фистулы для динамической лапароскопической санации. Г* зависимости от опера ционной находки Динамичесий лапароскопический контроль и санации.

б) паренхимно-про-токовые повреждения Геморрагический желтый выпот Дренирование и тампонирование сальниковой сумки, ООГ.ПС, дренирование брюшной полости.

Огнестрельные раны, а) без повреждения вирсунгова протока*** Дренирование и тампонирование сальниковой сумки, засрю-шинноро пространства брюшной полости ООБПС.

Таблица 3 (продолжение)

2 . б) паренхимно-про-токовые повреждения *** Резекция участков ПЖ,секвестэктомия, дренирование сальниковой сумки, пан-креато- и вирсунго-стомия, дренирование заОрюшинного пространства, ООБПС.

II Закрытая травма 1 . Клинический и биохимический контроль гомеостаза 2. УЗИ поджелудочной железы и брюшной полости. 3. Лапароскопия, лове. Восстановление гомеостаза, противо-шоковоая терапия. ЛОБС, дренаж сальниковой сумки и брюшной полости, катетер круглой связки печени. Динамический и эндоскопический контроль и санация.

а) ушиб ПЖ Признаки: соломенно -желтый или геморрагический выпот. ЛОБС с фистулой, дренирование сальниковой сумки, брюшной полости, катетер круглой связки печени, дренирование забрюшинного пространства * * +

Таблица 3 (продолжение)

0) разрывы ПЖ без повреждения вирсунгова протока. Призна ки: кровь в брюшной полости, участки стеаринового некроза. Лапаротомия, резекция участка железы или секвестэктомия, ООБПС, лренажи брюшной полости

в) паренхимно-про-токовые повреждения ПЖ То же+лапаростомия.

г) размозжение ПЖ * + * Резекция ПЖ или панкреатэктомия ООБПС.

раза при множественных разрывах поджелудочной железы и в 5,6 раз при паренхимно-протоковых повреждениях.

В определенной степени летальность при травме поджелудочной железы зависит от объема анатомических повреждений. По мере увеличения тяжести травмы летальность возрастает с 18,2% при повреждении 2 органов брюшной полости до 48,5% при сочетании 4 и более повреждений органов брюшной полости.

При жировом, геморрагическом и пюйно-некротическом остром травматическом панкреатите, выявлено, что в контрольной группе летальность возрастает с 11,1% при жировом остром травматическом панкреатите до 87,5% - при гнойно-некротическом панкреатите. Основной причиной увеличения показателей летальности стало развитие тяжелых гнойных осложнений, переход одной формы острого травматического панкреатита в другую, более тяжелую. Часто повторные операции (31.3%), как самостоятельное лечебное пособие, на фоне тяжелого состояния больных приводит к летальным исходам в 19 случаях (87.5%) (р<0,005).

У пациентов II и III групп основной отличительной чертой является динамичность наблюдения и некрэктомии из ^сформированного гнойного очага. Это основное препятствие на пути быстро-распространяющегося гнойного процесса. Именно с этим можно связать уменьшение летальности при жировом остром травматическом панкреатите до 3,6%, при геморрагическом остром травматическом панкреатите до 9,5%, а при гнойно-некротическом остром травматическом панкреатите до 33,3% по сравнению с контрольной группой больных.

При выборе хирургической тактики рационально опираться на основные показатели лечения. В таблицеЗ представлены основные направления для выбора того или иного метода хирургического лечения травмы поджелудочной железы и острого травматического панкреатита.

выводы.

1. Каждая травма поджелудочной железы ведет к развитию острого травматического панкреатита различной степени выраженности, причем при ограниченной травме поджелудочной железы превалирует мелкоочаговый панкреонекроз (64,7%), а при распространенной травме поджелудочной железы крупноочаговый панкреонекроз (75%) и гнойно-некротический травматический панкреатит (25%).

2. При одномоментных операциях после травмы поджелудочной железы острый травматический панкреатит протекает в условиях ограниченного дренирования и имеет тенденцию к прогрессирова-нию, что в 31,3% случаев ведет к поздней релапаротомии, при этом летальность достигает 87,5%.

3. Этапные эндоскопические санации при остром травматическом панкреатите позволяют контролировать и регулировать регенеративный процесс в поврежденной поджелудочной железе и предотвращают развитие тяжелых гнойных осложнений.

4. Показанием к оментобурсопанкреатостомии при травме поджелудочной железы и остром травматическом панкреатите являются распространенные повреждения поджелудочной железы и гнойные парапанкреатические осложнения.

5. Показанием к эндоскопическим этапным санациям и некрэк-томиям поджелудочной железы с применением фистул является ограниченная травма поджелудочной железы в начальном периоде развития острого травматического панкреатита.

6. Этапные эндоскопические санации при травме поджелудочной железы и остром травматическом панкреатите позволяют снизить количество послеоперационных осложнений в 7,5 раз, а летальность в 3,5 раза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При ограниченной травме поджелудочной железы с явлениями в начальном периоде острого травматического панкреатита необходимо использовать эндоскопические этапные санации поджелудочной железы с применением фистул.

2. При распространенной травме поджелудочной железы и пан-креонекрозе с гнойными парапанкреатическими осложнениями может быть сформирована широкая оментобурсопанкреатостома с дополнительным дренированием образовавшихся гнойных очагов.

3. Этапные эндоскопические санации и некрэктомии поджелудочной железы при травме поджелудочной железы и остром травматическом панкреатите необходимо начинать через 10-12 часов после операции с интервалом 20-24 часа.

4. При наличии фистул для этапных эндоскопических санаций сальниковой сумки повторные некрэктомии следует проводить в условиях строгой асептики, что предотвращает реинфицирование.

5. При образовании панкреатического свища после травмы поджелудочной железы и острого травматического панкреатита оперативное лечение может применяться через 6-8 месяцев после полного его формирования в случае неэффективности консервативных методов закрытия панкреатического свища.

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Комплексное лечение острого панкреатита в районной больнице. Клин. мед. - 1987.- N2, С.101-104 (Соавт.: В.П.Сажин, В.А. Недбайло, А.В.Солдатов, В.И.Турков, АЛ.Авдовенко).

2. Динамическая лапароскопия и эндоскопические некрэктомни в комплексной терапии острого панкреатита. В кн.: Методы мало-инвазивной хирургии в лечении заболеваний органов грудной и брюшной полости. Москва, 1995, с.33-34. (Соавт.: АЛ.Авдовенко, В.П.Сажин).

3. Лечение травм поджелудочной железы и острого травматического панкреатита. В кн.: Первый Московский международный конгресс хирургов. - Москва, 1995, с.220-221 (соавт.: В.П.Сажин, А.Л.Авдовенко).

4. Динамическая оментобурсопанкреатоскопия в комплексном лечении травматического панкреатита. В сб.: Международная конференция "Новые технологии в диагностике и хирургии органов билиопанкреатодуоденальной зоны". Москва, 1995, с.139-140. (Соавт.: В.П.Сажин, АЛ.Авдовенко).

5. Патогенетическое обоснование профилактики и лечения гнойных осложнений при изолированной травме поджелудочной железы. В кн.: Анналы хирургической гепатологии. Том 1, 1996 год, с. 173-174 (соавт. В.П.Сажин, А.В.Пугаев, В.А.Шевнин, АЛ.Авдовенко).

Изобретения и патенты:

Способ лечения острого панкреатита и устройство для его осуществления (в соатвт. с В.П.Сажиным, АЛ.Авдовенко).

Заявка о выдаче патента РФ на изобретение № 97101008 от 30.01.97г.