Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Профилактика и лечение рецессий тканей пародонта

ДИССЕРТАЦИЯ
Профилактика и лечение рецессий тканей пародонта - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Профилактика и лечение рецессий тканей пародонта - тема автореферата по медицине
Фомичева, Елена Александровна Ставрополь 2005 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.21
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Профилактика и лечение рецессий тканей пародонта

На правах рукописи

ФОМИЧЕВА Елена Александровна

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ РЕЦЕССИЙ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА

14.00.21 - стоматология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Ставрополь, 2005

Работа выполнена в Краснодарском Центре пародонтологии и дентальной имплантации и на кафедре хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Ставропольской государственной медицинской академии

Научный руководитель:

Заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, профессор Перова Марина Дмитриевна

Научный консультант:

Заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, профессор Осипян Эльдар Мушегович

Официальные оппоненты:

Заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, профессор Брагин Евгений Александрович

доктор медицинских наук профессор Неделько Николай Андреевич

Ведущая организация:

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. И,П. Павлова

Защита состоится 18 октября 2005 г. в 10-00 часов на заседании диссертационного Совета К-208.098.01 Ставропольской государственной медицинской академии по адресу: 355017, г. Ставрополь, ул. Мира, 310.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ставропольской государственной медицинской академии

Автореферат разослан" "_()£

Ученый секретарь диссертационного Совета, кандидат медицинских наук, доцент

2005г.

Перхурова В.Д.

XQOÇzà- 1160Ч0В

3

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы исследования. Проблема тканевой рецессии -невоспалительной потери пародонта с одной из сторон корневой поверхности продолжает оставаться малоизученной в стоматологии, хотя в клинике всё чаще приходится сталкиваться с рецессионными повреждениями тканей пародонта. Как показал поиск научной литературы по , этой тематике в нашей стране выполнено не много работ (О О. Янушевич,

Н.Г Тресцов, 1993; Г М. Барер, О О. Янушевич, 1996; А.И. Грудянов с соавт., 2002; Л .А Григорьянц с соавт., 2002, 2003; С.Г. Або, 2004). Это, в основном, клинические исследования, приоритетной задачей которых явилось устранение эстетических дефектов. До сих пор отечественными исследователями не представлено доказательных сведений об этиологии рецессионных повреждений тканей пародонта, единичные исследования касаются изучения патогенеза атрофического рецессионного процесса (О.О. Янушевич, H Г. Тресцов, 1993). Отсутствуют данные о видах тканевых рецессий, их распространенности среди населения и доле в структуре патологии околозубных тканей. Зарубежными авторами проблема возникновения рецессий десны разрабатывается давно и более многогранно (J.G. Maynard, С. Ochsenbein, 1975; N.F. Bissada, S.B. Sears, 1978; J.L. Wennström, 1983; P.D. Miller, 1985; R.L. Vanarsdall, J.R. Van Venrooy, 1987; P.M. Bertrand, R.M. Dunlap, 1988; B.M. Kleber, H.J. Schenk, 1989; P. Rodier, 1990; J. Grippo, 1991; Я.И. Тимчук, 1993, J.G. Maynard, 1998; G. Christensen, 1998; Э.М. Мельниченко, Я. И. Тимчук, 1998; R.J. Harris, 2001; S.K. Harrel, M.E. Nunn 2001; C. Susin с соавт., 2004). Тем не менее, остаются недостаточно понятными и несистематизированными причины, влияния факторов риска и условия, способствующие прогрессированию патологического процесса, в связи с чем, отсутствует возможность донозологической диагностики и разработки мер первичной профилактики тканевых рецессий.

« Общепринятым алгоритмом лечения рецессий десны является

устранение эстетического недостатка и повышенной чувствительности оголенной поверхности корня зуба, то есть в большей степени внимание уделяется «state of art» (Л А. Григорьянц с соавт., 2002, 2003; С.Г Або, 2004, ' R.A. Levine, 1991; J.L. Wennström, 1996; G Christensen, 1998; G. Zucchelli, M.

De Sanctis, 2000; T.W. Oates с соавт., 2003; R.C. da Silva с соавт., 2004), в то время как высокие результаты лечения могут быть достигнуты только при восстановлении утраченных структур на ранее оголенной (измененной) поверхности корня зуба. В этой связи интерес представляют компаративные оценки хирургических методов устранения рецессионных дефектов в ключе формирования нового зубодесневого прикрепления в долгосрочных контролируемых клинических испытаниях. Кроме того, известные методики хирургической коррекции с использованием лоскутов на питающей «ножке»,

которые являются простыми и легко, выполнимыми в практике, имеют

] fuc. НАЦИОНАЛЬНАЯ } MMÜXCKA

! ygyfr

существенные ограничения к применению Вопросы расширения клинических показаний, предупреждения ятрогенной потери тканей в донорском участке и рубцовые деформации в преддверии рта стоят довольно остро, и в этой связи, необходима разработка радикальных способов преодоления названных ограничений.

Все приведенное выше делает проблему тканевых рецессии достаточно актуальной и требует к ней дальнейшего научного внимания.

Цель исследования. На основании анализа факторов риска и причин возникновения рецессий тканей пародонта разработать дифференцированный подход к профилактике рецессионных повреждений и обосновать выбор эффективных методов их устранения.

Задачи исследования:

1. Изучить в когортном ретроспективном исследовании причины возникновения тканевых рецессий, идентифицировать факторы риска и условия, способствующие прогрессированию рецессионной патологии.

2. На основании полученных данных разработать мероприятия первичной профилактики рецессий тканей пародонта и установить рамки возможностей использования нехирургических методов

3. Провести сравнительный анализ методов хирургического лечения рецессионных повреждений, изучить результативность этих методов в аспекте достижения зубодесневого реприкрепления на оголенной поверхности корня зуба.

4. Разработать способ предупреждения деструкции тканей в донорском участке при проведении пластических мукогингивальных операций.

5. Изучить эффективность биоадсорбируемой и нерезорбируемой регенеративных мембран для устранения тканевых рецессий.

Научная новизна работы. Впервые с позиций доказательной медицины изучены факторы риска, причины возникновения тканевых рецессий, оценены условия прогрессирования невоспалительной потери тканей пародонта. Впервые установлена взаимосвязь причин возникновения тканевых рецессий с клиническими признаками и симптомами.

Впервые доказан терапевтический эффект механической стимуляции десен жесткой зубной щеткой по предложенной автором методике, выражающийся активацией процесса пролиферации аппарата зубодесневого прикрепления и улучшением функции подэпителиальной соединительной ткани Проведена оценка избирательного пришлифовывания зубов как мероприятия первичной профилактики тканевых рецессий при отсутствии физиологической стёртости жевательных бугров, в том числе, у лиц моложе 26 лет.

Разработан и клинически апробирован новый способ предупреждения деструкции тканей при проведении пластических мукогингивальных операций, позволяющий существенно расширить клинические показания к её применению, предотвратить формирование Рубцовых деформаций в преддверии рта и нивелировать ятрогенную потерю тканей пародонта в донорской зоне.

Впервые установлены гистологические исходы аутотрансплантации эпителизированного небного лоскута, обоснованы и дифференцированы клинические показания для профилактики возникновения и устранения рецессионных дефектов

С позиции сравнительного анализа эффективности регенеративных мембран для лечения тканевых рецессий доказаны преференции биосовместимого нерезорбируемого барьера из политетрафторэтилена перед коллагеном.

Практическая ценность результатов исследования Результаты диссертационного исследования имеют важное значение для пародонтологии и стоматологии в целом.

Изучение причин возникновения тканевых рецессий, степени воздействия различных факторов риска и условий, способствующих прогрессирования рецессионных повреждений позволило разработать и апробировать в клинике меры первичной профилактики данной патологии. Выявленная взаимосвязь причин возникновения тканевых рецессий с клиническими признаками и симптомами способствовала разработке дифференцированного подхода к устранению рецессионных повреждений.

Обоснованный автором метод механической стимуляции десен содействует нормализации функции зубодесневого прикрепления и позволяет оптимизировать меры профилактики тканевых рецессий. Полученные в рамках изучения возможностей нехирургического метода результаты исследования могут явиться базой для планирования индивидуальных профилактических программ, используемых в кабинетах профилактики специализированных стоматологических учреждений

Изученные в динамике морфологические исходы хирургического лечения тканевых рецессий позволяют прогнозировать конечный результат с возможностью адекватного выбора техники коррекции

Разработанный автором новый способ предотвращения деструкции тканей при использовании латерально перемещенных лоскутов на питающей «ножке» для лечения тканевых рецессий позволил не только существенно улучшить клинический результат, но и расширить показания к применению этой наиболее простой для врача и хорошо переносимой пациентом хирургической методики.

Доказанная в данном исследовании эффективность биосовместимого нерезорбируемого барьера для устранения тканевых рецессий позволяет привнести в повседневную практическую деятельность регенеративный

подход, способствующий получению качественно иного конечного результата - восстановление потерянных тканей в оригинальной структуре и функции.

Материалы диссертационной работы могут использоваться при обучении студентов стоматологического факультета вузов, врачей-интернов, клинических ординаторов, а также могут быть полезны для дальнейшей научной разработки проблемы тканевых повреждений пародонта в части ориентации на восстановление утраченных опорных структур.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Систематизация причин, факторов риска и факторов, способствующих прогрессированию тканевых рецессий, даёт возможность донозологической диагностики невоспалительного патологического процесса в пародонте и своевременного устранения рисков возникновения рецессионных дефектов.

2. Нехирургические мероприятия являются радикальными в доклинической стадии патологического процесса и при начальных проявлениях рецессионных повреждений.

3. Аутотрансплантация эпителизированного небного лоскута в зону потенциальной тканевой рецессии позволяет увеличивать объём прикрепленной (кератинизированной) десны, надежно предупреждая появление потери зубодесневого прикрепления.

4. Использование биосовместимой нерезорбируемой мембраны способствует устранению рецессии тканей пародонта за счет роста на оголенной корневой поверхности нового зубодесневого прикрепления с нормальной гистоархитектоникой

5 Предотвращение ятрогенной потери кости и рубцовых деформаций в преддверии рта, а также возможность расширения клинических показаний в пластической мукогингивальной хирургии достигается имплантацией нерезорбируемого мембранного барьера в донорскую зону

Внедрение результатов исследований. Методы доклинической диагностики и лечения рецессий тканей пародонта внедрены в практику работы Краснодарского Центра пародонтологии и дентальной имплантации, стоматологической поликлиники №1 г Краснодара, стоматологической поликлиники Ставропольской государственной медицинской академии Результаты и выводы диссертационного исследования используются в учебном процессе кафедр хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Кубанской государственной медицинской академии и Ставропольской государственной медицинской академии

Публикации и апробация работы. По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, в том числе в рецензируемых изданиях, в которых полно

отражено содержание исследования, что дает возможность для изучения и практического использования результатов Получено положительное решение о выдаче патента на изобретение «Способ предупреждения развития воспалительно-деструктивных процессов в костных и мягких биологических тканях челюстно-лицевой области».

Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на' 2-й Общероссийской конференции «Актуальные вопросы амбулаторной , хирургической стоматологии» (г. Краснодар, август 2002 года), на 5-ой

российской конференции «Актуальные вопросы стоматологии» (Краснодар, май, 2005г); на IX и X международной конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов (г Санкт-Петербург, май 2004 и 2005 годы), на XXXVIII научно-практической конференции «Актуальные проблемы стоматологии» - Краевом Форуме «Стоматология Ставрополья» (Ставрополь, апрель 2005г.); на совместном заседании кафедр хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, госпитальной терапевтической стоматологии и ортопедической стоматологии Ставропольской государственной медицинской академии (Ставрополь, 2005 год).

Объем и структура диссертации Диссертация изложена на 185 страницах машинописного текста и включает следующие разделы: введение, обзор литературы, описание материалов и методов исследования, 3 главы собственных исследований, заключение, выводы и практические рекомендации, список литературы, включающий 186 источников (54 отечественных, 132 иностранных), а также приложение. Работа иллюстрирована 14 таблицами и 45 рисунками, 20 из которых -микрофотограммы.

Диссертационное исследование выполнено в Краснодарском Центре пародонтологии и дентальной имплантации на базе стоматологической поликлиники №3 г. Краснодара и кафедре хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Ставропольской государственной медицинской » академии в рамках отраслевой научно-исследовательской программы № 22 -

стоматология Номер государственной регистрации № 01200502490.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ ' Материал и методы исследования.

В клинической части настоящей работы обследовано 107 пациентов, вошедших в когортное ретроспективное исследование; у 128 больных в одномоментном исследовании изучены типы невоспалительной потери зубодесневого прикрепления; обследован 181 больной с тканевой рецессией, которым в рамках настоящей работы проводилось нехирургическое и хирургическое устранение рецессионных дефектов различными методами. С учетом кратности обследований (исходные данные, оценка ближайших результатов, оценка отдаленных результатов в

сроки 12, 24 и 36 месяцев) количество клинико-инструментальных и рентгенологических исследований составило 987

В исследование включены пациенты разных возрастных групп. <20 лет, от 21 до 40 лет, от 41 до 59 лет, >60 лет Группы исследования для оценки результатов лечения и методов профилактики тканевых рецессий формировались по случайному признаку Контрольная группа статистически значимо не отличалась от основной по половым и возрастным характеристикам, по характеру общей соматической патологии, отношению к курению, уровню гигиены рта и по степени повреждения тканей пародонта, а отличалась только методами лечения В работе также использовался непараллельный контроль в части сравнительных оценок размеров анатомических структур образованного зубодесневого прикрепления с нормой

Все пациенты были обследованы по стандартизированной схеме (форма «Статус тканевых рецессий») после проведения методического инструктажа с врачами-пародонтологами для минимизации погрешности измерений, единой оценки пародонтологического статуса и формулировании диагноза Выяснение состояния общего здоровья, принадлежность к курению, аллергический фон и прочее проводилось с помощью специально разработанного опросника (форма «Анкета»), который заполняется пациентом лично в процессе обследования.

Пародонтальным градуированным зондом с приложением усилия около 20г определялась" (1) глубина зондирования зубодесневой бороздки (ГЗ) - расстояние от края десны до наиболее апикальной точки дна зубодесневой борозды - в мм, (2) величина тканевой рецессии (ТР) -расстояние от эмалево-цементной границы до десневого края - в мм, (3) потеря клинического (зубодесневого) прикрепления - расстояние от эмалево-цементной границы до наиболее апикальной точки дна зубодесневой борозды - в мм, (4) ширина прикрепленной (кератинизированной) десны (ШКД) - расстояние от мукогингивальной линии до наиболее апикальной точки зубодесневой борозды - в мм. Перед измерением этого показателя производился йодный тест - окрашивание поверхности десен йодным раствором (кристаллический йод — 1 г, йодид калия - 2г, дистиллированная вода - 40мл) для четкой идентификации мукогингивальной линии При этом свободная от гликогена прикрепленная десна не окрашивалась в коричневый цвет.

Дополнительно к приведенным выше показателям, в клинико-инструментальном исследовании использовались вычисляемые параметры (1) редуцирование тканевой рецессии (РТР) - разница между исходным уровнем тканевой рецессии и уровнем остаточной рецессии - в мм, и (2) процент покрытия корневой поверхности - отношение разности величин тканевой рецессии (в мм) до лечения и после лечения к величине тканевой рецессии до лечения, выраженное в процентах.

Степень распространения рецессий определялась по классификации П Миллера (1985), предусматривающей деление тканевых рецессий на 4 класса.

Степень формирования зубной бляшки и состояние гигиенического ухода за полостью рта определялось с помощью индекса налета - ИН (Löe, 1964.). Наличие и степень воспаления десны определялось с помощью десневого индекса-ДИ (Löe, Silness, 1963).

Диагностика окклюзионных нарушений поводилась с помощью окклюзограммы при использовании окклюзионной бумаги (Bausch) разной толщины. Площадь окклюзионных контактов определялась путем измерения и суммирования участков площадей повышенных контактов вдоль всего зубного ряда и сравнивалась с нормой для целостного зубного ряда у взрослых - 0.5-2 0 см2 (Bakke М. et al, 1990). При необходимости изготавливали гипсовые диагностические модели для планирования лечения и сравнительных оценок во времени

Подвижность зубов определялась по классификации Fleszar T.J с соавт (1980).

Для оценки состояния костной ткани альвеолярных отростков челюстей, периодонтальной связки, формы корней и расстояния между ними, резорбции корней, а также положения суставной головки по отношению к суставному бугорку в височно-нижнечелюстных суставах использовался рентгенологический метод исследования Он включал проведение обзорного обследования - ортопантомографии (на аппарате ортопантомографе фирмы Trophy, Франция). Радиовизиографическое исследование проводилось с помощью цифрового диагностического компьютерного комплекса Визуаликс фирмы Gendex (Италия) с возможностью постпроцессинговой обработки рентгенизображения для повышения качества визуализации. Использованная в работе рентгеновская аппаратура позволила получить идентичные рентгенизображения для i оценки отдаленных результатов лечения больных и проводить необходимые

измерения без погрешностей. Кроме того, при обследовании пациентов с тканевыми рецессиями использовалась цифровая видеокамера, изображения с которой заносились в память компьютера и применялись для 1 сравнительных оценок в динамике.

Критерии, по которым отбирались больные для сравнительной оценки эффективности методов хирургической коррекции, были следующие' (1) по состоянию общего здоровья отсутствуют противопоказания к пародонтальной хирургии, (2) наличие рецессий на обеих сторонах челюсти, (3) отсутствие щечных тяжей в области рецессий; (4) отсутствие искусственных реставраций на вестибулярных и апроксимальных поверхностях зубов, (5) не использование в течение 6 месяцев антибиотиков, кортикостероидов, химиотерапии, иммуномодуляторов и других средств, которые могут изменить ответ тканей полости рта и

организма в целом, (6) отсутствие ортодонтической аппаратуры и съёмных зубных протезов во рту.

Метод гистологического исследования применен в настоящей работе для определения закономерностей структурной организации соединительной ткани и эпителия наиболее периферического отдела пародонта - десны при тканевых рецессиях, изучения особенностей строения аппарата зубодесневого прикрепления, сохранность которого является ключевым пунктом между нормой и патологией, изучения взаимодействий между тканями регенерата в процессе применения методов восстановительного лечения, а также с целью верификации полученных результатов нехирургического и хирургического лечения тканевых рецессии для определения диапазона возможностей профилактических и лечебных воздействий.

Гистохимическое исследование проводилось для изучения состояния биополимеров тучных клеток с целью идентификации возможных ранних повреждений на уровне неколлагеновых белков в соединительно-тканной основе десны при рецессиях тканей пародонта (Шубич М.Г , 1958, 1961)

Гистоморфометрическое исследование было предпринято для повышения информативности полученных клинических данных и возможности сравнительных оценок сформированных тканей с нормальным их состоянием (Автандилов Г.Г., 1990). Измерения структур зубодесневого прикрепления проводилось с помощью окулярной сетки, вставленной в диафрагму поля окуляра, определяя заранее микрометрическое значение окуляр-микрометра при соответствующем увеличении микроскопа (Автандилов Г.Н., 1990). Цена деления окуляр-микрометра - 100 микрон Линейные размеры прикрепления вычислялись из суммы показателей, полученных в серийных срезах.

В рамках этого исследования измерялись анатомические структуры до и после лечения в динамике - длина и ширина соединительного эпителия прикрепления вдоль поверхности зуба по всей глубине, размеры соединительной ткани прикрепления, определялось количество фибробластов в единице площади среза (100р х 100р), плотность базальных клеток, количество воспалительных клеток в составе инфильтратов соединительной ткани, количество кровеносных сосудов.

Всего было взято 116 образцов мягких тканей в зоне рецессионных дефектов Забор материала производился под местной анестезией в антисептических условиях при удалении зубов по ортодонтическим показаниям и у пациентов-добровольцев. Материал фиксировали в забуференном 10%-ном формалине и по обычным правилам заливали в пирафин Анализировались серийные срезы, т.е. каждый образец просматривался в 10-15 срезах, фиксированных на стекле. Толщина срезов - 5-7 микрон Для идентификации тканевых структур все срезы окрашивали гематоксилином и эозином, волокнистый компонент соединительно-тканной основы изучался в окраске пикрофуксином

по ван-Гизону, вновь сформированные ткани после регенеративного лечения окрашивались толуидиновым синим (рН 1) и основным фуксином с поверхностным докрашиванием толуидиновым синим с целью выявления гликозаминогликанов. Окрашивание срезов основным коричневым (при рН 1) по Шубичу М.Г. (1961) - гистохимическая реакция, основана на связывании красителя кислотными группировками кислых сульфатированных протеогликанов, помогает выявить биополимерные комплексы в цитоплазме тучных клеток При этом другие базофильные субстраты основной коричневый при рН 1 не связывают. Этот метод окраски содействует выявлению изменений в синтезе тучными клетками протеогликанов в соединительно-тканной основе десны.

Изготовление микрофотографий производилось с помощью цифровой фотокамеры Kodak DC 120 (пр-во Япония) в режиме макросъёмки с применением светового микроскопа при разных увеличениях' х10, х40, х90, ок. 7 и 10.

Все цифровые данные клинической и морфологической части исследования обработаны методами вариационной статистики, при которых вычисляли среднюю арифметическую, стандартное отклонение, ошибку средней арифметической (Флетчер Р. с соавт., 1998; Гланц С., 1999; Власов В.В., 1999; Власов В.В., 2001). В исходном материале клинического исследования подсчитывалась частота распределения признаков в разных возрастных группах Возможная связь между исходными признаками в когорте и возрастом определялась с применением непараметрического критерия хи-квадрат С помощью этого же критерия обеспечивалась проверка нулевой гипотезы, т е предположения, что изучаемые факторы не являются рисковыми для возникновения тканевых рецессий Значимость различий между средними значениями клинических показателей, морфометрических показателей, а также в группах сравнения до и после лечения, определялась с помощью параметрического парного t критерия Стьюдента. При малом числе наблюдений, когда общая статистическая совокупность дробилась на группы, достоверность результатов рассчитывалась с использованием одностороннего варианта точного критерия Фишера. Различия признавались значимыми при доверительной вероятности р<0.05. Статистический анализ данных исследования проведен с помощью программного обеспечения «Биостат» Стентона Гланца (1999).

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

В обсервационном (когортном ретроспективном) исследовании прослежена вероятность появления тканевых рецессий у лиц с нормальным пародонтом при воздействии ряда мукогингивальных и окклюзионных факторов в течение 5 лет Выявлено, что невоспалительная потеря опорных тканей пародонта с вестибулярной поверхности зуба диагностирована у 83% лиц, имеющих аберрации уздечек губ и боковых тяжей слизистой оболочки

преддверия рта с симптомом «натяжения», у 87% лиц с отсутствием физиологической стертости жевательных бугров боковых зубов и во всех случаях при вестибулярном расположении зубов в зубной дуге (табл.1). Воздействие этих факторов риска, приведшее к возникновению тканевых рецессий, явилось непосредственной причиной невоспалительного рецессионного процесса в тканях пародонта.

Таблица 1. Частота появления тканевых рецессий у пациентов с факторами риска в когорте (5 лет наблюдений)

№ № Факторы риска Число обследованных Число обследованных с тканевой рецессией Наиболее типичные клинические проявления

1. Аберрации уздечек губ и боковых тяжей слизистой оболочки преддверия рта с симптомом «натяжения» 23 (29%) 19 (83%) Локализованная форма, V-образные дефекты тканей пародонта, фестоны Маккола

Прикрепленная десна - < 2мм 12 (15%) 6 (50%) I, II, III Класс по Миллеру, клиновидные дефекты

2. - 2-Змм - > Змм 32 (40%) 35 (45%) 10(31%) Горизонтальная потеря тканей пародонта

Отсутствие физиологической стираемое™ бугров 8 (10%) 7 (87%) Щели Стильмана, эрозии твердых тканей зубов, клиновидные дефекты

3. Наличие бруксизма 9(11%) 2 (22%) Ф Генерализованная форма, горизонтальная потеря тканей пародонта с клиновидными дефектами

Вестибулярное смещение зубов 7 (9%) 7 (100%) Резко выраженная вестибулярная потеря тканей пародонта, фестоны Маккола

Как видно из таблицы, установлена взаимосвязь причин возникновения тканевых рецессий и факторов риска с особенностями клинической картины, что правомерно использовать для прогнозирования рецессионных дефектов

и дифференцированного выбора тактики лечебного воздействия Кроме того, отмечено, что у курящих пациентов потеря опорных тканей пародонта превышает таковую в группе некурящих (1 8мм [КИ - конфиденциальный интервал 95%: 1.5мм-1.9мм] против 1.2мм [КИ 95%. 1.1мм-1.4мм при р<0 02] и встречается у 20 пациентов (из 24), в то время как у некурящих - только у трети обследованных. При узкой зоне прикрепленной десны (менее 2мм) и снижении её толщины отмечается появление тканевых рецессий у половины обследованных, в то время как при ширине прикрепленной десны более Змм тканевые рецессии не развиваются Приведенные факторы справедливо отнести к рисковым, поскольку не выявлено статистически значимого, прямого их воздействия на появление рецессионных повреждений, при том, что они способствуют невоспалительной потере тканей пародонта

При наличии сопутствующих общих соматических заболеваний показатель потери зубодесневого прикрепления составил 1 7мм [КИ 95%: 1.5мм-1.8мм], в то время как у соматически здоровых пациентов - 1 Змм [КИ 95%: 1.1мм-1.4мм, р<0.02]; при неудовлетворительном уровне гигиены рта показатель потери опорных тканей оказался наиболее высоким, он составил 1.9мм [КИ 95%: 1.6мм-2.0мм], при нормальном уходе за деснами и зубами -1.1мм [КИ 95%: 0.1мм-1.3мм, р<0.005]. Присутствие этих факторов содействует увеличению скорости разрушительного процесса в тканях пародонта.

Для повышения достоверности полученных в когорте результатов за счет статистического приёма введения ограничений (Флетчер с соавт, 1998) было обнаружено, что сама по себе ширина прикрепленной десны менее 2мм не приводит к появлению тканевых рецессий в эти сроки, если исключено иное дополнительное воздействие. Так, при увеличении скопления зубного налета в области узкой зоны прикрепленной десны (при ИН>2ед. и ДИ=1 9ед.) диагностируется потеря тканей пародонта до 1.6мм, в то время как при нормальном гигиеническом уходе (ИН<1ед. и ДИ=0.13ед) рецессия тканей пародонта не возникает.

Степень выраженности тканевых рецессий возрастает при сочетанном воздействии аберрантно расположенных боковых тяжей преддверия рта с симптомом «натяжения» и отсутствии фасеток стёртости на жевательных буграх зубов. Если при воздействии мукогингивального состояния в течение 5 лет величина рецессионного дефекта составила 1.2мм±0 7 (при р=0 04), а при нарушении процессов стирания твердых тканей зубов - 1,4мм±0.8 (при р<0.01), то при сочетацном воздействии этих двух факторов результирующий риск определяется как 1.7мм±1 1 (при р<0.01), то есть повреждающие эффекты этих факторов суммируются. Подобная закономерность выявлена и при сочетанном воздействии аберрантно расположенных уздечек губ и боковых тяжей слизистой оболочки преддверия рта с симптомом «натяжения», узкой зоне прикрепленной десны (менее 2мм) и неудовлетворительном гигиеническом уходе за деснами и зубами' диагностирована наибольшая степень потери зубодесневого прикрепления - 1.9мм±1.2. При этом результирующий риск превышают сумму эффектов факторов риска, действующих поодиночке Анализ пациентов контрольной группы, г де факторы риска отсутствовали, показал,

что патология тканей пародонта в периоде когортного исследования не возникла.

Одномоментное исследование тканевых рецессий у контингента первичных больных, в дополнение к обсервационному исследованию, показало, что величина потери тканей пародонта существенно зависит от возраста и длительности патологического процесса. Причем в старших возрастных группах тканевая рецессия классического типа встречается редко и в этих случаях исходы лечения вариабельны и непредсказуемы Значительно чаще отмечается сопутствующее воспаление, приводящее к развитию воспалительно-деструктивного процесса в околозубных тканях. Поэтому важной задачей представляется доклиническая диагностика для своевременной коррекции причин и факторов риска тканевых рецессий, а также разработка методов эффективного устранения уже развившейся невоспалительной потери тканей пародонта

Результативность нехирургических подходов, применительно к проблеме тканевых рецессий изучена в данной работе при использовании избирательного пришлифовывания зубов и механической стимуляции десен зубной щеткой. В контролируемом клиническом испытании в сроки до 3 лет тестирована возможность нивелирования оккпюзионной дисгармонии для предупреждения появления рецессионных дефектов тканей пародонта и их устранения. Выявлено, что ликвидация преждевременных окклюзионных контактов в доклиническом периоде при нарушении процессов стираемое™ твердых тканей зубов является эффективным мероприятием первичной профилактики тканевых рецессий Так, происходило редуцирование размеров тканевых рецессий в отдаленном периоде после избирательного пришлифовывания зубов до 0.6мм±0.3 с 1 Омм+О 5 при р<0.05 Более того, рецессионные дефекты диагностировались через 3 года у 31% пациентов, в то время как до лечения - у 56% Документировано проксимальное перемещение зубодесневого прикрепления, преимущественно, у лиц молодого возраста с небольшой по времени длительностью рецессионного процесса Новых случаев появления рецессионных дефектов в основной группе исследования не зарегистрировано. В контроле, где окклюзионные нарушения не корректировались, тканевые рецессии были диагностированы у всех обследованных в отдаленном периоде, при этом, размеры дефектов увеличились с 0.9мм±0 4 до 2.0мм±1.1 при р<0.05. Вместе с тем, после избирательного пришлифовывания скатов жевательных бугров и формирования режущих краев для уменьшения площади окклюзионных контактов даже при развившейся рецессионной патологии наблюдалось уменьшение величины тканевых рецессий в 1.5 раза.

Эффект механической стимуляции десен зубной щеткой изучен для определения возможных влияний на размеры тканевых рецессий. После профессиональной чистки зубов (Пьезон, Эр-Фло' EMS, Швейцария) пациенты с начальной и развившейся степенью тканевой рецессии были разделены на основную и контрольную группы В основной группе осуществлялся 2х-разовый индивидуальный уход за полостью рта зубной щеткой с жесткой щетиной или средней жесткости Рекомендовались вертикально-выметающие движения от мукогингивальной линии с обязательным массажем десен и давлением на них 200-250 граммов.

В контрольной группе рекомендовались противомикробные полоскания, специальных советов по индивидуальному гигиеническому уходу за деснами и зубами не давалось При оценке результатов через месяц в основной группе исследования тканевые рецессии нивелировались у 16 из 35 пациентов- исчезли щели Стильмана и другие проявления невоспалительной потери тканей пародонта у лиц с небольшой длительностью процесса (у молодых людей). В контроле таких изменений не происходило. В 88% случаев основной группы изменялась консистенция десны, даже у курящих - от «пергаментной» до нормальной (в контроле это наблюдалось только в 8% случаев); восстановление цвета десны отмечено в основной группе в 94% случаев (в контроле - в 36% случаев). Размеры рецессионных дефектов при начальной степени повреждения уменьшились с 1.9мм±0 4 до 0 2мм±0.1 при р=0 005, в то время как при развившейся степени - с 3.8мм±1.5 до 1.8мм±0.5 при р=0.005, и в сочетании с симптомом «натяжения» - до 2 0мм±0 7. На прежнем уровне осталась величина рецессионных дефектов в контроле

В таблице 2 представлена динамика изменений, произошедших в аппарате зубодесневого прикрепления и подэпителиальной соединительной ткани десны после механической стимуляции.

Таблица 2. Гистоморфометрическая оценка механической стимуляции десны улиц с тканевой рецессией

№ Na Показатели Основная группа Контрольная группа Рг

ДО лечения (п=14) после лечения (П=14) ДО лечения (п=13) после лечения (п=13)

1. Длина соединительного эпителия (мм) 1.23±0 19 1.18±0.09 Р 1=0.05 1.25±0 24 1.22±0 06 Pi>0.05 >0 05

2. Ширина соединительного эпителия (мм) 0.45±0.17 0.58±0.20 PkO.OS 0.41 ±0.13 0.43±0.09 Я,>0.05 >0 05

3. Длина соединительнотканного прикрепления (мм) 0.65±0.18 0 71+0 09 Р 1=0.05 0 70±0.07 0.66±0.13 Р,=0 05 =0 05

4. Плотность базальных клето (кол-во /ЮОр х 100^) 7.4±0.37 11.2±1.3 Рк0.01 7.7±1.81 7.91±1.31 Р,>0 05 <0 03

5 Плотность фибробластов (кол-во /100м х 100м) 15.4±2.18 22.4+3 1 Р,<0.01 15.2±2.09 15.4±1.6 Pi>0.05 <0.01

6. Количество кровеносных сосудов (кол-во /100м х Ю0р 2 1±0.6 4.2±1 0 Рк0.01 2.3+0.4 2 5±0 7 Р,>0.05 <0 03

7. Количество воспалительны» клеток в подэпителиальноР соединительной ткани 22.6±2.17 11.2±1.39 Рк0.001 20.5±3.15 18.3±2.41 Я, >0.05 <0.01

Примечание:

Рг -значимость различий параметров до и после лечения внутри групп, Рг - значимость различий параметров между группами исследования после лечения.

Значимо возрастает ширина соединительного эпителия при относительной стабильности линейных размеров анатомических структур прикрепления, активируется процесс пролиферации аппарата зубодесневого прикрепления, на что указывает увеличение плотности базальных клеток эпителия. Восстанавливается функция подэпителиальной соединительной ткани десны: происходит двукратное увеличение числа кровеносных сосудов, возрастает плотность фибробластов, существенно снижается количество воспалительных клеток в составе инфильтратов соединительнотканной стромы. Проведенное исследование позволяет заключить, что жесткая зубная щетка не повреждает ткани десны (вопреки стойко сложившемуся мнению), а способна эффективно воздействовать на восстановление функций аппарата прикрепления, существенно улучшая клиническую картину при развившихся рецессионных повреждениях, а также значительно редуцируя или полностью устраняя начальные признаки и симптомы рецессий.

В работе проведена оценка хирургических методов предотвращения и устранения рецессионных дефектов, которые включали в себя свободную пересадку небного лоскута, использование латерально перемещенных лоскутов на питающей «ножке» и применение регенеративных барьерных мембран.

Аутотрансплантация эпителизированного небного лоскута тестирована в двух вариантах- на периост альвеолярного гребня и на оголенные корни зубов в области рецессии Результаты исследования продемонстрировали, что пересадка небного лоскута на периост альвеолярного гребня способствует стойкому увеличению ширины прикрепленной (кератинизированной) десны с 1 7мм±1.4 до 5.6мм±1.6 при р<0.001 в отдаленные сроки Увеличение ширины кератинизированной десны дистанцирует мукогингивальную линию от маргинального края, смещая апикально подвижную альвеолярную десну. Это способствует стабилизации размеров преддверия рта, устраняя напряжение в зоне зубодесневого прикрепления В контрольной группе, где применялась вестибулопластика по Эдлану-Мэйчеру в модификации Шмидта прирост прикрепленной десны составил 1.7мм, не приводя к редуцированию рецессионных дефектов (2.9мм±0.6 против 2.8мм±0.4 при р>0.05. Глубина зондирования зубодесневой бороздки в обеих группах не менялась после лечения (при р>0.05), притом, что в тестируемой группе наблюдалось уменьшение рецессионных дефектов на 1.4мм±0.3 при р<0.05. Это происходит за счет спонтанного перемещения маргинальной десны в зоне тканевой рецессии в проксимальном направлении вследствие изменения толщины свободного десневого края и элиминации симптома «натяжения». В 31% случаев

произошло покрытие оголенных корневых поверхностей, в 11% случаев из них при неглубоких исходных рецессионных дефектах, после аутотрансплантации край десны адаптировался в нормальной позиции -области эмалево-цементной границы Гистологически подтверждено нормальное строение аппарата зубодесневого прикрепления при усилении васкуляризации подэпителиальной соединительной ткани и значимом снижении количества воспалительно-клеточных инфильтратов.

При пересадке небного лоскута на оголенные поверхности корней документировано увеличение ширины прикрепленной десны с 1 8мм±1 5 до 4.2мм±1 7 при р<0 001. Однако отмечено существенное углубление зубодесневой бороздки до 1 5мм, превышающее в 3 раза её нормальные значения, при этом редуцирование тканевых рецессий составило 2 2мм±0 9 при р<0.01. Несмотря на то, что процент покрытых корневых поверхностей в отдаленные сроки составил 73%, был гистологически верифицирован длинный эпителий прикрепления, под которым идентифицировалась соединительная ткань в состоянии иммунного напряжения' в составе массивных воспалительных инфильтратов обнаруживались лимфоидные клетки и гистиоциты, а также плазматические клетки. В тучных клетках, кроме гепарина, обнаруживался катионный белок, кроме того, была резко повышена солевая резистентность электростатических связей гепарина в ципоплазматическом протеогликане, что является косвенным подтверждением локального дефицита гепарина в области пересаженной ткани Число кровеносных сосудов уменьшалось по сравнению с нормой, в их стенках обнаруживался гиалиноз и склероз, в просветах сосудов в большинстве образцов наблюдался сладж-синдром

Более того, вследствие пересадки небного лоскута на оголенные корни зубов в 27% случаев наблюдались признаки наружной резорбции корневых поверхностей в контакте с трансплантатом Такому клиническому исходу предшествовало формирование фиброзного прикрепления соединительной ткани к ранее оголенной поверхности корня, что явилось причиной разрушения корня зуба в связи с отсутствием интерпозиционной ткани -периодонтальной связки

Учитывая, что к настоящему времени стало возможным восстанавливать зубодесневое прикрепление, разрушенное в результате воспалительно-деструктивного процесса, в диссертационном исследовании была изучена результативность барьерных мембран при невоспалительной потере тканей пародонта Концепция контролируемого клеточного заселения искусственно созданного пространства для регенерации тканей в зоне дефекта тестировалась с использованием коллагеновой мембраны и нерезорбируемой мембраны из политетрафторэтилена (ПТФЭ) Результаты клинико-морфологического исследования показали, что при тканевых рецессиях преимуществами обладает биосовместимый синтетический ПТФЭ-барьер (табл. 3).

Таблица 3. Динамика клинических показателей регенеративного лечения тканевых рецессии

№ № Клинические показатели Корональное смещение юскута с биоадсорбируемой мембраной (I группа) Корональное смещение лоскута с ПТФЭ мембраной (II группа)

1. До лечения (п=36) ИТР (мм) ГЗ (мм) ШКД (мм) 3.9 ±1.0 1.7 ±0.6 3.7 ± 0.8 4.0 ± 1 1 р0> 0.01 1 6±0 5ро>0.01 3 6 ± 0 7 ро> 0.01

2. После лечения через 6 месяцев (п=36) РТР (мм) ГЗ (мм) ШКД (мм) 2.6 ± 0 2 р1 < 0.05 1.2 ± 0 4 рк 0.01 3.7 ± 0 9 р, > 0.05 3 4 ± 0.9 р, < 0.01 1 1 ± 0 4 р, < 0.01 5 1 ± 0 9 Р1 < 0.05

% покрытых корней' из них, % полностью покрытых корней 71.6% 36.4% 88.6% 51.7%

3. После лечения через 12 месяцев (п=32) РТР (мм) ГЗ (мм) ШКД (мм) 2.7 ±1.9 1.1 ±0.4 3.7 ± 0.8 3 5 ± 0.9 рз< 0.01 0.8 ±0.2 рэ < 0.05 5 3± 1 0 рз< 0.05

% покрытых корней. из них, % полностью покрытых корней 70.3% 34.7% 88.6% 52.4%

4. После лечения через 24 месяца (п=28) РТР (мм) ГЗ (мм) ШКД (мм) 2 7 ± 0.8 р2 > 0.05 1.1 ± 0 5 рг > 0.05 3 8 ± 0.8 рг> 0.05 36±1 0 рг> 0.05 0.5 ±0.1 ро > 0.05 5.3 ± 1 1 р2 < 0.05

% покрытых корней' из них, % полностью покрытых корней 70.3% 34.8% 89.0% 52.3%

Примечание

Ро - значимость различий параметров между группами до лечения,

Р1 - значимости различий параметров до лечения и через 6 месяцев после

лечения,

рг - значимость различий параметров через 12 и 24 месяца после лечения, Рз - значимость различий параметров между группами через 12 месяцев после лечения.

Кумулятивный эффект лечения тканевых рецессий с применением ПТФЭ-барьера составил 89%, с применением коллагена - 70% Отмечено стойкое редуцирование рецессионных дефектов во II тестируемой группе при р<0.01 При этом показатель глубины зондирования снижался по сравнению с таковым до лечения (при р<0 01). Произошло увеличение ширины прикрепленной десны с 3.6мм до 5.3мм (при р<0.05), что коррелировало со степенью полного покрытия корневой поверхности - более чем в половине случаев. В группе с коллагеновой мембраной редуцирование рецессионных дефектов составило 2.6мм при р<0.05, при том, что показатель глубины зондирования после лечения значимо не отличался от такового в группе с ПТФЭ-мембраной. Ширина прикрепленной десны в этой группе не изменилась, хотя выявлялась тенденция к снижению уровня полного покрытия корневых поверхностей в пролеченных зонах - с 36 4% до 34.8%. В гистологической части исследования определены параллели клиническим эффектам Так, в большинстве образцов I группы через 6 месяцев после операции обнаруживался длинный соединительный эпителий, в то время как во II группе формировался преимущественно короткий, как в норме, эпитепий прикрепления с полностью восстановленной гистоархитектоникой. В окраске толуидиновым синим в апикальном участке прикрепления идентифицировались молодые костные структуры, отделенные от поверхности корня зуба хорошо васкуляризованной периодонтальной связкой; проксимальнее образовывалось соединительнотканное прикрепление с формированием коллагеновых волокон под разными углами к аксиальной оси зуба, т е. функционально Преимущество биосовместимой ПТФЭ-мембраны для устранения тканевых рецессий в условиях дефицита объёма десны обусловлено её достаточными механическими и интегративными свойствами, устойчивостью к воздействию микрофлоры рта при оголении барьера и простым извлечением из зоны регенерации без вторичного хирургического вмешательства.

Преференции ПТФЭ-мембраны были использованы при латерально перемещенных лоскутах для временного закрытия донорского участка тканей Новый способ предупреждения ятрогенной деструкции тканей позволил предотвратить появление Рубцовых деформаций в преддверии рта за счет формирования под барьером органотипичного регенерата, а также на треть расширить клинические показания к его использованию за счет устранения ряда противопоказаний.

Таким образом, анализ факторов риска и причин рецессий тканей пародонта, выбор в этой связи адекватных подходов к диагностике, профилактике и лечению рецессионных дефектов, позволяет значимо уменьшить вероятность появления и развития невоспалительного процесса потери зубодесневого прикрепления, существенно улучшить клинические результаты.

ВЫВОДЫ:

1 Причинами рецессий тканей пародонта являются аберрации

уздечек губ и боковые тяжи преддверия рта с симптомом натяжения»,

отсутствие физиологической стёртости жевательных бугров зубов и вестибулярное смещение зубов в зубном ряду. Размер прикрепленной десны менее 2мм, снижение толщины десны и курение следует рассматривать как факторы риска возникновения тканевых рецессий. Сочетанное воздействие причинных факторов обусловливает экстремально высокий результирующий риск появления патологического процесса.

2. Различным причинам возникновения тканевых рецессий соответствуют разные клинические проявления патологического процесса. Наличие выявленной взаимосвязи является основой дифференцированного подхода к устранению рецессий тканей пародонта.

3. Нехирургические мероприятия - избирательное пришлифовывание зубов при отсутствии фасеток физиологической стертости жевательных бугров и механическая стимуляция десен зубной щеткой являются радикальными для профилактики возникновения и устранения начальных рецессионных повреждений Отмечается рост числа капилляров, в том числе, у курящих, увеличение плотности базальных клеток эпителия и фибробластов соединительной ткани, снижение количества воспалительных клеток в подэпителиальной соединительно-тканной основе десны, увеличение ширины эпителия прикрепления.

4. Предложенный способ имплантации нерезорбируемой регенеративной мембраны для закрытия донорской зоны при латеральном перемещении лоскутов на питающей «ножке» позволяет на треть расширить клинические показания к использованию метода, предотвратить формирование Рубцовых деформаций в преддверии рта и нивелировать ятрогенную потерю кости и зубодесневого прикрепления

5. Аутотрансплантация небного лоскута является высокоэффективной мерой предупреждения возникновения тканевых рецессий при узкой зоне прикрепленной десны с симптомом «натяжения» Пересадка небного лоскута на оголенные корневые поверхности моделирует неадекватный клеточный фенотип без потенций к репаративной регенерации аппарата зубодесневого прикрепления

6 Нерезорбируемая биосовместимая мембрана из политетрафторэтилена для устранения тканевой рецессии демонстрирует преференции перед коллагеновым барьером, обеспечивая покрытие оголенной поверхности корня зуба на 89% за счет формирования нового зубодесневого прикрепления в природной структуре и функции.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Полученные в данной работе знания о факторах риска, причинах и условиях, способствующих прогрессированию невоспалительной потери тканей пародонта, позволяют прогнозировать клинические симптомы потенциальных тканевых рецессий, осуществлять донозологическую

диагностику и своевременно нивелировать риски возникновения рецессионных дефектов.

2. В рамках первичной профилактики тканевых рецессии обосновано использование: (а) механической стимуляции десен жесткой (или средней жесткости) зубной щеткой по предложенной методике; (б) избирательного пришлифовывания зубов при отсутствии физиологической стёртости жевательных бугров, в т ч у лиц, моложе 26 лет; (в) хирургическое увеличение объёма прикрепленной десны при вестибулярном смещении зубов, мелком преддверии рта (<2мм) и аберрантно расположенными уздечками губ при наличии симптома «натяжения».

3. Свободная пересадка эпителизированного небного лоскута с высокой степенью надежности отдаленных результатов рекомендуется к применению для увеличения объёма прикрепленной десны в качестве мероприятия первичной профилактики рецессии тканей пародонта.

4. Радикальным подходом к устранению тканевых рецессий следует считать использование барьерных мембран, в результате чего на оголенной поверхности корня зуба формируется новое зубодесневое .прикрепление в природной структуре и функции.

5. Нерезорбируемая биосовместимая мембрана «Экофлон» из политетрафторэтилена имеет преимущества перед коллагеновым барьером при лечении рецессий тканей пародонта, заключающиеся в оптимальных свойствах жесткости и пластичности, устойчивости к скоплению микробных колоний при оголении поверхности материала, в степени покрытия корневой поверхности в области рецессии. Кроме того, отсутствует необходимость в повторном хирургическом вмешательстве для извлечения мембраны и дополнительном кюретаже ткани-регенерата после окончания периода заживления

6. Для предупреждения деструкции тканей при проведении пластических мукогингивальных операций, в частности латерального перемещения лоскутов на питающей «ножке» для закрытия рецессионного дефекта, рекомендуется имплантировать в донорский участок нерезорбируемый мембранный барьер поверх кровяного сгустка, который закрепляется под периостом и фиксируется перекрестными швами. Это существенно расширяет клинические показания к применению простой в исполнении методики мукогингивальной хирургии, позволяет предотвратить формирование Рубцовых деформаций в преддверии рта и нивелировать ятрогенную потерю тканей пародонта в донорской зоне.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:

1. Роль диспансерного наблюдения в лечении воспалительно-

деструктивных заболеваний пародонта//Сборник научных трудов 2-ой

Общероссийской конференции «Актуальные вопросы амбулаторной

хирургической стоматологии». Краснодар, 2002г -С.112-118.

2. Приоритеты профилактики в работе Краснодарского Центра пародонтологии и дентальной имплантации.//Врач и аптека, 2004 -№7-8. - С 40-44. (Соавт. Перова М.Д.).

3. Предпочтительная техника для фиксации муколериоста при направленной регенерации тканей пародонта.//Материалы IX международной конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов. Санкт-Петербург, 2004 - С. 133-134 (Соавт. Перова М.Д., Иванова Л.Н., Дмитриенко О.В., Обухова Т.В.)

4. Факторы успеха при коррекции тканевых рецессий.// Материалы XXXVIII научно-практической конференции «Актуальные проблемы стоматологии» - Краевой Форум «Стоматология Ставрополья». Ставрополь, 2005 - С.174-177. (Соавт. Перова М.Д., Фомичева A.B.)

5. Клинико-гистологическая характеристика костного регенерата, образованного под ПТФЭ-мембраной и твердой мозговой оболочкой.// Материалы XXXVIII научно-практической конференции «Актуальные проблемы стоматологии» - Краевой Форум «Стоматология Ставрополья» Ставрополь, 2005 - С 170-173. (Соавт. Перова М.Д., Давиденко В.Н.).

6 Дополнительные возможности при хирургическом лечении тканевых рецессий //Материалы X международной конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов. Санкт-Петербург, 2005 - С. 83-84. (Соавт. Перова М Д., Тропина A.B., Давиденко В.Н.)

7. Результаты когортного ретроспективного исследования рецессий тканей пародонта. //Кубанский научный медицинский Вестник, 2005 -№4 - С 18-24. (Соавт. Перова М.Д.).

8. Результаты свободной пересадки небного лоскута для предупреждения и коррекции тканевых рецессий.//Врач и аптека, 2005 - №3 - с. 10-13 (Соавт. Перова М.Д.).

9. Клинико-морфологическая оценка регенеративного лечения рецессий тканей пародонта.// Сборник научных трудов Общероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы стоматологии» Краснодар, 2005 - С 39-46. (Соавт Перова М.Д.)

10. Рецессия тканей пародонта Современное состояние вопроса. Часть I //Новое в стоматологии, 2005 - №5 - С. 5-8 (Соавт. Перова М Д, Фомичева A.B.).

11. Рецессия тканей пародонта Современное состояние вопроса Часть II. //Новое в стоматологии, 2005 - №6 - С 7-10 (Соавт. Перова М.Д , Фомичева A.B.).

ИЗОБРЕТЕНИЯ

Способ предупреждения воспалительно-деструктивных процессов в биологических тканях челюстно-лицевой области. //Положительное решение о выдаче Патента РФ на изобретение № 2004124593/14(026586) от 12.08.2004г. (соавт. Перова М.Д., Давиденко В.Н , Тропина А.В )

ФОМИЧЕВА ЕЛЕНА АЛЕКСАНДРОВНА

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Сдано в набор 16.06.05 Подписано в печать 16 06.05. Формат 60x84 1Лб. Бумага офсетная. Печать офсетная. Гарнитура Arial. Усл. печ. 1,39 л. Уч.-изд. л.1.6. Заказ 28. Тираж 100 экз.

Отпечатано в ООО "Агропромполиграфист" 350062, г. Краснодар, ул. Ковалева, 5

IM 3 5 H

РНБ Русский фонд

2006-4 9919

 
 

Оглавление диссертации Фомичева, Елена Александровна :: 2005 :: Ставрополь

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Современный взгляд на возникновение тканевых рецессии.

1.2. Характеристика клинических признаков и симптомов тканевых рецессий.

1.3. Обзор методов устранения тканевых рецессий.

1.4. Роль барьерных мембран и костных заменителей в ликвидации рецессий тканей пародонта.

1.5. Характеристика методов обработки корневой поверхности при ликвидации тканевых рецессий.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Глава 3. ИЗУЧЕНИЕ ФАКТОРОВ РИСКА И ПРИЧИН ВОЗНИКНОВЕНИЯ ТКАНЕВЫХ РЕЦЕССИЙ.

3.1. Результаты первого этапа когортного ретроспективного исследования.

3.2. Результаты второго этапа когортного ретроспективного исследования.

3.3. Изучение результирующего риска появления рецессий тканей пародонта.

3.4. Изучение типов тканевых рецессий. Нерешенные вопросы диагностики и обследования пациентов.

Глава 4. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ НЕХИРУРГИЧЕСКИХ МЕТОДОВ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ РЕЦЕССИЙ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА.

4.1. Оценка результативности избирательного пришлифовывания зубов.

4.2. Оценка результативности механической стимуляции десен с помощью зубной щетки.

4.2.1. Гистоморфометрическое изучение эффектов механической стимуляции десен.

Глава 5. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ СОВРЕМЕННЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ МЕТОДОВ УСТРАНЕНИЯ РЕЦЕССИЙ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА.

5.1. Изучение результатов хирургической коррекции тканевых рецессий с использованием лоскутов на питающей «ножке».

5.1.1. Оценка эффективности нового способа восстановления тканей при перемещении лоскутов на питающей «ножке» (по патенту РФ на изобретение).

5.1.2 Гистологическая верификация полученных данных.

5.2. Изучение результатов хирургической коррекции тканевых рецессий с использованием свободной пересадки небного лоскута.

5.2.1. Гистологическая верификация структур после свободной пересадки эпителизированного небного лоскута.

5.3. Изучение результатов хирургической коррекции тканевых рецессий с использованием регенеративных мембран.

5.3.1. Гистологическое изучение образцов зубодесневого прикрепления, полученного в результате мембранной техники.

 
 

Введение диссертации по теме "Стоматология", Фомичева, Елена Александровна, автореферат

Актуальность проблемы.

Проблема тканевой рецессии - невоспалительной потери пародонта с одной из сторон корневой поверхности продолжает оставаться малоизученной в стоматологии, хотя в клинике всё чаще приходится сталкиваться с рецессионными повреждениями тканей пародонта. Как показал поиск научной литературы по этой тематике в нашей стране выполнено не много работ (О.О. Янушевич, Н.Г. Тресцов, 1993; Г.М. Барер, О.О. Янушевич, 1996; А.И. Грудянов с соавт., 2002; JI.A. Григорьянц с соавт., 2002, 2003; С.Г. Або, 2004). Это, в основном, клинические исследования, приоритетной задачей которых явилось устранение эстетических дефектов. До сих пор отечественными исследователями не представлено доказательных сведений об этиологии рецессионных повреждений тканей пародонта; единичные исследования касаются изучения патогенеза атрофического рецессионного процесса (О.О. Янушевич, Н.Г. Тресцов, 1993). Отсутствуют данные о видах тканевых рецессий, их распространенности среди населения и доле в структуре патологии околозубных тканей. Зарубежными авторами проблема возникновения рецессий десны разрабатывается давно и более многогранно (J.G. Maynard, С. Ochsenbein, 1975; N.F. Bissada, S.B. Sears, 1978; J.L. Wennstrom, 1983; P.D. Miller, 1985; R.L. Vanarsdall, J.R. Van Venrooy, 1987; P.M. Bertrand, R.M. Dunlap, 1988; B.M. Kleber, H.J. Schenk, 1989; P. Rodier, 1990; J. Grippo, 1991; Я.И. Тимчук, 1993; J.G. Maynard, 1998; G. Christensen, 1998; Э.М. Мельниченко, Я. И. Тимчук, 1998; R.J. Harris, 2001; S.K. Harrel, M.E. Nunn 2001; C. Susin с соавт., 2004). Тем не менее, остаются недостаточно понятными и несистематизированными причины, влияния факторов риска и условия, способствующие прогрессированию патологического процесса, в связи с чем, отсутствует возможность донозологической диагностики и разработки мер первичной профилактики тканевых рецессий.

Общепринятым алгоритмом лечения рецессии десны является устранение эстетического недостатка и повышенной чувствительности оголенной поверхности корня зуба, то есть в большей степени внимание уделяется «state of art» (JI.A. Григорьянц с соавт., 2002, 2003; С.Г. Або, 2004; R.A. Levine, 1991; J.L. Wennstrom, 1996; G. Christensen, 1998; G. Zucchelli, M. De Sanctis, 2000; T.W. Oates с соавт., 2003; R.C. da Silva с соавт., 2004), в то время как высокие результаты лечения могут быть достигнуты только при восстановлении утраченных структур на ранее оголенной (измененной) поверхности корня зуба. В этой связи интерес представляют компаративные оценки хирургических методов устранения рецессионных дефектов в ключе формирования нового зубодесневого прикрепления в долгосрочных контролируемых клинических испытаниях. Кроме того, известные методики хирургической коррекции с использованием лоскутов на питающей «ножке», которые являются простыми и легко выполнимыми в практике, имеют существенные ограничения к применению. Вопросы расширения клинических показаний, предупреждения ятрогенной потери тканей в донорском участке и рубцовые деформации в преддверии рта стоят довольно остро, и в этой связи, необходима разработка радикальных способов преодоления названных ограничений.

Все приведенное выше делает проблему тканевых рецессии достаточно актуальной и требует к ней дальнейшего научного внимания.

Цель п задачи исследования.

На основании анализа факторов риска и причин возникновения рецессии тканей пародонта разработать дифференцированный подход к профилактике рецессионных повреждений и обосновать выбор эффективных методов их устранения.

Для достижения поставленной цели решались следующие задачи: 1. Изучить в когортном ретроспективном исследовании причины возникновения тканевых рецессии, идентифицировать факторы риска и условия, способствующие прогрессированию рецессионной патологии.

2. На основании полученных данных разработать мероприятия первичной профилактики рецессии тканей пародонта и установить рамки возможностей использования нехирургических методов.

3. Провести сравнительный анализ методов хирургического лечения рецессионных повреждений, изучить результативность этих методов в аспекте достижения зубодесневого реприкрепления на оголенной поверхности корпя зуба.

4. Разработать способ предупреждения деструкции тканей в донорском участке при проведении пластических мукогингивальных операций.

5. Изучить эффективность биоадсорбируемой и нерезорбируемой f регенеративных мембран для устранения тканевых рецессий. Научная новизна работы.

Впервые с позиций доказательной медицины изучены факторы риска, причины возникновения тканевых рецессий, оценены условия прогрессирования , невоспалительной потери тканей пародонта. Впервые установлена взаимосвязь причин возникновения тканевых рецессий с клиническими признаками и симптомами.

Впервые доказан терапевтический эффект механической стимуляции десен жесткой зубной щеткой по предложенной автором методике, выражающийся активацией процесса пролиферации аппарата зубодесневого прикрепления и улучшением функции подэпителиальной соединительной ткани. Проведена оценка избирательного пришлифовывания зубов как мероприятия первичной профилактики тканевых рецессий при отсутствии физиологической стёртости жевательных бугров, в том числе, у лиц моложе 26 лет.

Разработан и клинически апробирован новый способ предупреждения деструкции тканей (положительное решение о выдаче патента РФ на изобретение) при проведении пластических мукогингивальных операций, позволяющий существенно расширить клинические показания к её применению, предотвратить формирование рубцовых деформаций в преддверии рта и нивелировать ятрогенную потерю тканей пародонта в донорской зоне.

Впервые установлены гистологические исходы аутотрансплантации эпителизированного небного лоскута, обоснованы и дифференцированы клинические показания для профилактики возникновения и устранения рецессионных дефектов.

С позиции сравнительного анализа эффективности регенеративных мембран для лечения тканевых рецессий доказаны преференции биосовместимого нерезорбируемого барьера из политетрафторэтилена перед коллагеном,

Основные положения, выносимые на защиту.

В результате проведенной работы обоснованы следующие положения:

1. Систематизация причин, факторов риска и факторов, способствующих прогрессированию тканевых рецессий, даёт возможность донозологической диагностики невоспалительного патологического процесса в пародонте и своевременного устранения рисков возникновения рецессионных дефектов.

2. Нехирургические мероприятия являются радикальными в доклинической стадии патологического процесса и при начальных проявлениях рецессионных повреждений.

3. Аутотрансплантация эпителизированного небного лоскута в зону потенциальной тканевой рецессии позволяет увеличивать объём прикрепленной (кератинизированной) десны, надежно предупреждая появление потери зубодесневого прикрепления.

4. Использование биосовместимой нерезорбируемой мембраны 4 способствует устранению рецессии тканей пародонта за счет роста на оголенной корневой поверхности нового зубодесневого прикрепления с нормальной гистоархитектоникой.

5. Предотвращение ятрогенной потери кости и Рубцовых деформаций в преддверии рта, а также возможность расширения клинических показаний в пластической мукогингивальной хирургии достигается имплантацией иерезорбируемого мембранного барьера в донорскую зону.

Научно-практическая значимость работы.

Результаты диссертационного исследования имеют важное значение для пародонтологии и стоматологии в целом.

Изучение причин возникновения тканевых рецессий, степени воздействия различных факторов риска и условий, способствующих прогрессирования рецессионных повреждений позволило разработать и апробировать в клинике меры первичной профилактики данной патологии. Выявленная взаимосвязь причин возникновения тканевых рецессий с клиническими признаками и симптомами способствовала разработке дифференцированного подхода к устранению рецессионных повреждений.

Обоснованный автором метод механической стимуляции десен содействует нормализации функции зубодесневого прикрепления и позволяет оптимизировать меры профилактики тканевых рецессий. Полученные в рамках изучения возможностей нехирургического метода результаты исследования могут явиться базой для планирования индивидуальных профилактических программ, используемых в кабинетах профилактики специализированных стоматологических учреждений.

Изученные в динамике морфологические исходы хирургического лечения тканевых рецессий позволяют прогнозировать конечный результат с возможностью адекватного выбора техники коррекции.

Разработанный автором новый способ предотвращения деструкции тканей при использовании латерально перемещенных лоскутов на питающей «ножке» для лечения тканевых рецессий позволил не только существенно улучшить клинический результат, но и расширить показания к применению этой наиболее простой для врача и хорошо переносимой пациентом хирургической методики.

Доказанная в данном исследовании эффективность биосовместимого нерезорбируемого барьера для устранения тканевых рецессий позволяет привнести в повседневную практическую деятельность регенеративный подход, способствующий получению качественно иного конечного результата -восстановление потерянных тканей с оригинальной структуре и функции.

Материалы диссертационной работы могут использоваться при обучении студентов стоматологического факультета вузов, врачей-интернов, клинических ординаторов, а также могут быть полезны для дальнейшей научной разработки проблемы тканевых повреждений пародонта в части ориентации на восстановление утраченных опорных структур.

Апробация работы. *

Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на: 2-й Общероссийской конференции «Актуальные вопросы амбулаторной хирургической стоматологии» (г. Краснодар, 2002 и 2005 годы); на IX и X международной конференции челюстно-лицевых хирургов (г. Санкт-Петербург, 2004 и 2005 годы), на XXXVIII научно-практической конференции «Актуальные проблемы стоматологии» - краевом форуме «Стоматология Ставрополья» (г. Ставрополь, 2005 год); на совместном заседании кафедр хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, госпитальной терапевтической стоматологии и кафедры ортопедической стоматологии Ставропольской государственной медицинской академии.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Профилактика и лечение рецессий тканей пародонта"

ВЫВОДЫ:

1. Причинами рецессий тканей пародонта являются аберрации уздечек губ и боковые тяжи преддверия рта с симптомом «натяжения», отсутствие физиологической стёртости жевательных бугров зубов и вестибулярное смещение зубов в зубном ряду. Размер прикрепленной десны менее 2мм, снижение толщины десны и курение следует рассматривать как факторы риска возникновения тканевых рецессий. Сочетанное воздействие причинных факторов обусловливает экстремально высокий результирующий риск появления патологического процесса.

2. Различным причинам возникновения тканевых рецессий соответствуют разные клинические проявления патологического процесса. Наличие выявленной взаимосвязи является основой дифференцированного подхода к устранению рецессий тканей пародонта.

3. Нехирургические мероприятия - избирательное пришлифовывание зубов при отсутствии фасеток физиологической стертости жевательных бугров и механическая стимуляция десен зубной щеткой являются радикальными для профилактики возникновения и устранения начальных рецессионных повреждений. Отмечается рост числа капилляров, в том числе, у курящих, увеличение плотности базальных клеток эпителия и фибробластов соединительной ткани, снижение количества воспалительных клеток в подэпителиальной соединительно-тканной основе десны, увеличение ширины эпителия прикрепления.

4. Предложенный способ имплантации нерезорбируемой регенеративной мембраны для закрытия донорской зоны при латеральном перемещении лоскутов на питающей «ножке» позволяет на треть расширить клинические показания к использованию метода, предотвратить формирование рубцовых деформаций в преддверии рта и нивелировать ятрогенную потерю кости и зубодесневого прикрепления.

5. Аутотрансплантация небного лоскута является высокоэффективной мерой предупреждения возникновения тканевых рецессий при узкой зоне прикрепленной десны с симптомом «натяжения». Пересадка небного лоскута на оголенные корневые поверхности моделирует неадекватный клеточный фенотип без потенций к репаративной регенерации аппарата зубодесневого прикрепления.

6. Нерезорбируемая биосовместимая мембрана из политетрафторэтилена для устранения тканевой рецессии демонстрирует преференции перед коллагеновым барьером, обеспечивая покрытие оголенной поверхности корня зуба на 89% за счет формирования нового зубодесневого прикрепления в природной структуре и функции.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Полученные в данной работе знания о факторах риска, причинах и условиях, способствующих прогрессированию невоспалителыюй потери тканей пародонта, позволяют прогнозировать клинические симптомы потенциальных тканевых рецессий, осуществлять донозологическую диагностику и своевременно нивелировать риски возникновения рецессионных дефектов.

2. В рамках первичной профилактики тканевых рецессий обосновано использование: (а) механической стимуляции десен жесткой (или средней жесткости) зубной щеткой по предложенной методике; (б) избирательного пришлифовывания зубов при отсутствии физиологической стёртости жевательных бугров, в т.ч. у лиц, моложе 26 лет; (в) хирургическое увеличение объёма прикрепленной десны при вестибулярном смещении зубов, мелком преддверии рта (<2мм) и аберрантно расположенными уздечками губ при наличии симптома «натяжения».

3. Свободная пересадка эпителизированного небного лоскута с высокой степенью надежности отдаленных результатов рекомендуется , к применению для увеличения объёма прикрепленной десны в качестве мероприятия первичной профилактики рецессий тканей пародонта.

4. Радикальным подходом к устранению тканевых рецессий следует считать использование барьерных мембран, в результате чего на оголенной поверхности корня зуба формируется новое зубодесневое прикрепление в природной структуре и функции.

5. Нерезорбируемая биосовместимая мембрана «Экофлон» из политетрафторэтилена имеет преимущества перед коллагеновым барьером при лечении рецессий тканей пародонта, заключающиеся в оптимальных свойствах жесткости и пластичности, устойчивости к скоплению микробных колоний при оголении поверхности материала, в степени покрытия корневой поверхности в области рецессии. Кроме того, отсутствует необходимость в повторном хирургическом вмешательстве для извлечения мембраны и дополнительном кюретаже ткани-регенерата после окончания периода заживления.

6. Для предупреждения деструкции тканей при проведении пластических мукогингивальных операций, в частности латерального перемещения лоскутов на питающей «ножке» для закрытия рецессионного дефекта, рекомендуется имплантировать в донорский участок нерезорбируемый мембранный барьер поверх кровяного сгустка, который закрепляется под периостом и фиксируется перекрестными швами. Это существенно расширяет клинические показания к применению простой в исполнении методики мукогингивальной хирургии, позволяет предотвратить формирование рубцовых деформаций в преддверии рта и нивелировать ятрогенную потерю тканей пародонта в донорской зоне.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Фомичева, Елена Александровна

1. Або С.Г. Анализ эффективности применения методов пластики для устранения локальной рецессии десны:// Автореф. дис. .канд. мед. наук. -Москва, 2004-21с.

2. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. М.: Медицина, 1990.

3. Барер Г.М., Янушевич О.О. Хирургическое лечение локальной рецессии десны с применением препарата «Колапол». Сборник научных работ. Воронеж. 1996, с.28.

4. Барер Г.М., Лемецкая Т.И. Болезни пародонта. Клиника, диагностика и лечение. М: ВУНМЦ, 1996 85с.

5. Безрукова А.П. Хирургическое лечение заболеваний пародонта: М., Медицина, 1987.

6. Браем М. Пришеечные поражения, вызванные давлением на зуб. Fenestra, 1995-4:27с.

7. Бурлуцкий А.С. Роль механического фактора в возникновении и развитии клиновидных дефектов зубов. Воронеж, 1988. - 5с. Деп. во ВНИИМИ МЗ СССР № 15513-88.

8. Власов В.В. Рандомизированные клинические испытания: 50-летие применения метода отметила английская медицина. //Международный журнал медицинской практики, 1999; с. 7-9.

9. Власов В.В. Введение в доказательную медицину. Москва: Медиа Сфера, 2001 -377с.

10. Гланц С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. М: Практика, 1999 -459с.

11. Григорьянц Л.А., Або С.Г., Бадалян В.А. Использование латерально перемещенного лоскута для закрытия локальной рецессии десны. Клиническая стоматология. М., 2002, №1, с.54-56.

12. Григорьянц Л.А., Або С.Г., Модина Т.Н. Хирургические методы, используемые при устранении локальной рецессии десны. Стоматология, 2003, т. 82, №2, с.31-35.

13. Грудянов А.И. Пародонтология: Избранные лекции. М.: ОАО «Стоматология», 1997.

14. Грудянов А.И., Ерохин А.И. Безрукова И.В. Практика проведения операций по устранению рецессий десны. Пародонтология, С.Пб, 2002 -№1 с.12-16.

15. Дмитриева JI.A. Морфофункциональное состояние тканей десны при пародонтозе в возрастном аспекте: Автореф. дис. .д-ра мед. наук. М., 1980.

16. Дунязина Т.М., Калинина Н.М., Никифорова И.Д. Современные методы диагностики заболеваний пародонта. Санкт-Петербургский институт стоматологии, 2001 -47с.

17. Дунязина Т.М. Клинико-патогенетическое обоснование лечения больных разных возрастных групп с дистрофически-воспалительными процессами в пародонте:// Автореф. дис. .докт. мед.наук. Киев, 1994 -43с.

18. Иванов B.C. Заболевания пародонта. М: Медицина, 1989 -271с.

19. Казеко J1.A. Рецессия десны, диагностика, лечение, профилактика.// Автореф. дис. .канд. мед.наук. Минск, 1993 - 23с.

20. Колесова Н.А. Структурные основы дистрофических и воспалительных заболеваний пародонта: Автореф. дис. .д-ра мед. наук. М.,1985.

21. Лемецкая Т.И. Лечение воспалительных заболеваний пародонта. Методические разработки. Москва, 1983.

22. Лепихин O.K. Состояние соединительной ткани пародонта при пародонтозе и при пародонтальном синдроме: Экспериментально-лабораторные исследования: Автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 1974. - с. 22.

23. Логинова Н.К. Функциональные предпосылки к разработке механической теории этиологии и патогенеза заболеваний пародонта. //Новое в стоматологии, 1993, т.1, с.2-7.

24. Лысенок Л.Н. Изучение процессов биодеградации и остеошггеграции биоситаллов в системе Si02-P205-A1203-Ca0-Mg0-Zn0.// Клиническая имплантология и стоматология. 1998. - № 1(4) - с. 70-73.

25. Мельниченко Э.М., Тимчук Я.И. Факторы риска в этиологии рецессии десны у детей. //Новое в стоматологии. Москва, 1998. с. 136-140.

26. Мороз Б.Т., Рохваргер И.С. Влияние глубины преддверия полости рта на состояние тканей пародонта. //Институт стоматологии, 2000,4; с. 38-39.

27. Перова М.Д. Система лечебно-профилактических мероприятий у лиц с заболеваниями пародонта при проведении всеобщей диспансеризации организованных коллективов. //Стоматология. М., 1987 №3 - с.86-87.

28. Перова М.Д. с соавт. « Способ лечения пародонтита». //Авт. Свид. № 1821198. Зарегистрировано в Гос. Реестре изобр. СССР 12.10.92 г.

29. Перова М.Д. Клиническое обоснование рабочей модели оказания помощи при воспалительно-деструктивном процессе в пародонте. Часть 1. //Клиническая имплантология и стоматология. С-Пб., 1998(a) №3 (6) - с.23-31.

30. Перова М.Д. Исходы хирургического лечения пародонтита с применением остеозамещающих имплантационных материалов. //Новое в стоматологии. Москва, 1999(a). -№4 (74),-спец. выпуск «Лечение заболеваний пародонта» -с.36-43.

31. Перова М.Д. Лечение околоимплантатных костных дефектов с использованием различных мембранных барьеров. Часть 1. Клиническое исследование. //Пародонтология. С-Пб., 1999. №1 (11) - с. 6-10.

32. Перова М.Д. Результаты использования микропористой барьерной мембраны для коррекции уровня прикрепленной десны. //Труды международной научно-практической конференции «Достижения и перспективы стоматологии»: Москва, 1999(b) -т.1 с.230-234.

33. Перова М.Д. Козлов В.А. Лечение околоимплантатных костных дефектов с использованием нерезорбируемого микропористого мембранного барьера. Часть 2. Клшшко-морфологическое исследование. //Пародонтология. С-Пб., 1999-№2(12)-с. 16-21.

34. Перова М.Д. Клиническое и теоретическое обоснование комплексной программы повышения эффективности дентальной имплантации: //Автореф. дис. .докт. мед.наук. С-Пб., 1999 - с.400.

35. Перова М.Д. Реабилитация тканей дентоальвеолярной области. Клинико-теоретические исследования в современной пародонтологии и имплантологии. Новое в стоматологии, Москва, 2001 96с.

36. Перова М.Д. Дьяков В.Е., Федотова Л.М., Кортунов Ю.В. Оценка эффективности новой нерезорбируемой ПТФЭ-мембраны при направленнойрегенерации тканей пародонта. //Новое в стоматологии. М., 2002 №6 (105) -с.47-57.

37. Перова М.Д. Нерезорбируемые и биоадсорбируемые барьерные мембраны в стоматологии. Приоритеты выбора. //Сборник трудов 1-й научной конференции "Медицина будущего", 12-16 ноября 2002г. Сочи, с.99.

38. Перова М.Д. Ткани пародонта: норма, патология, пути восстановления. Москва: Триада, Лтд, 2005 312с.

39. Семкин В.А., Рабухина Н.А., Рассадин A.M. Дисфункция височно-нижнечелюстного сустава (диагностика и лечение). Материалы научной сессии ЦНИИС, посвященной 35-летию института «Наука практике», Москва, 1998-с. 193-195.

40. Степанов А.Е. Хирургические вмешательства при заболеваниях пародонта. Москва, 1991.

41. Суражёв Б.Ю. Критерии определения размеров десны, мелкого преддверия полости рта и уровня прикрепления уздечек губ. Труды VI съезда стоматологической ассоциации России. Москва, 11-14 сентября 2000г., с.251-253.

42. Суханов А.В., Аврунин А.С., Корнилов Н.В. Перестройка костной ткани после нарушения целостности костей. //Морфология 1997 - № 6 - с. 82-87.

43. Тимчук Я.И. Рецессия десны у детей:// Автореф. дис. .канд. мед.наук. -Минск, 1993 -21с.

44. Федоров Ю.А., Пигаревский В.Е., Блохин В.П. Диагностика заболеваний пародонта и прогнозирование результатов лечения: Метод, рекомендации. -Л., 1985.

45. Федоров Ю.А., Дрожжина В.А., Чернобыльская П.М., Рубежова Н.В. Особенности диагностики и новые принципы лечения некариозных поражений зубов.//Новое в стоматологии, 1996 №3 - с. 10-12.

46. Федоров Ю.А., Дрожжина В.А. Клиника, диагностика и лечение некариозных поражений зубов.//Новое в стоматологии, 1997 №10 - с. 4446.

47. Флетчер Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология: основы доказательной медицины. Пер. с англ. М: Медиа Сфера, 1998 347с.

48. Фомичева Е.А. Роль диспансерного наблюдения в лечении воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта.//Актуальные вопросы амбулаторной хирургической стоматологии. Сборник научных трудов Москва-Краснодар: Советская Кубань, 2002 - с. 112-118.

49. Фриденштейн А.Я., Лурия Е.А. //Клеточные основы кроветворного микроокружения.- М.: Медицина, 1980 с. 216.

50. Шубич М.Г. Метод элективной окраски кислых сульфатированных мукополисахаридов основным коричневым. //Бюлл. эксперим. биол. и мед. -1961. -т.51 № 2 - с. 116.

51. Шубич М.Г. Новая методика элективного окрашивания тучных клеток. //Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1958 - т.46 - №12 - с. 110.

52. Шубич М.Г. На пути к открытию стволовых клеток костного мозга. Морфология, С-Пб, 2001, том 119, №1, с. 94-95.

53. Хватова В.А. Диагностика и лечение нарушений функциональной окклюзии: Руководство. Нижний Новгород: Изд-во НГМА, 1996. 276с.

54. Янушевич О.О., Тресцов Н.Г. Результаты применения функциональных методов исследования при локальной рецесии. Сборник научных работ. , ММСИ. М., 1993, с. 7.

55. Alger FA, Solt СЕ, Vuddhakanok S, Miles К. The histologic evaluation of new attachment in periodontally diseased human roots treated with tetracycline-hydrochloride and fibronectin. J Periodontol 1990:61:447.

56. Alleyn CD, O'Neal RB, Strong SL, et al. The effect of chlorhexidine treatment of root surfaces on the attachment of human gingival fibroblasts in vitro. J Periodontol 1991; 62:434.

57. Bakke M., Holm В., Jensen BL. Unilateral, isometric bite force in 8-68 -year-old women and men related to occlusal factors. Scand J Dent Res. 1990;98:149-158.

58. Barros RR, Novaes AB, Grisi MF, Souza SL, Taba MJ, Palioto DB. A 6-month comparative clinical study of a conventional and a new surgical approach for root coverage with acellular dermal matrix. J Periodontol. 2004 Oct;75( 10): 1350-6.

59. Bartold PM, Narayanan AS. Biology of the periodontal connective tissues. Quint. Int.,1998.

60. Bernimoulin JP, Luscher B, Muhlemann HR. Coronally repositioned periodontal flap. J Clin Periodontol 1975:2:1.

61. Bertrand PM, Dunlap RM. Coverage of deep, wide gingival clefts with free gingival autografts: Root planing with and without citric acid demineralization. InU Periodont Rest Dent 1988:8(1):65.

62. Bjorn H. Free trsnsplantations of gingiva propria. Odont Revy 14:323, 1963.

63. Bissada NF, Sears SB. Quantitative assessment of free gingival grafts with and without periosteum and osseous perforation. J Periodontol 1978:49:15.

64. Blomloff L, Lindskog S, Appelgren R, Jonsson B, Weintraub A, Hammarstrom L. New attachment in monkeys with experimental periodontitis with and without removal of the cementum. J Clin Periodontol 1987;14:136

65. Borghetti A, Louise F. Controlled clinical evaluation of the subpedicle connective tissue grafts for the coverage of gingival recession. J Periodontol 1994:65:1107-1112.

66. Borghetti A. Thick gingival autograft for the coverage of gingival recession: A clinical evaluation. Int J Periodont Rest Dent 1990;10(3):217.

67. Bouchard P, Etienne D, Ouhayoun JP, Nilveus R. Subepithelial connective tissue graft in the treatment of gingival recessions. A comparative study of 2 procedures. J Periodontol 1994:65:929-936.

68. Bowers GM, Schallhorn RG, McClain PK et al. Factor influencing the outcome of regenerative therapy in mandibular class II furcations: Part I. J Periodontol 2003:9:1255-1268.

69. Buser D, Dalilin Ch, Schenk RK. Guided Bone Regeneration in Implant Dentistry, 1994. Quintessence Publishing Co, Inc. 262p.

70. Bruno J. Connective tissue graft technique assuring wide root coverage. Int J Periodont Rest Dent 1994;14:127-137.

71. Caffesse R.G., Morrison E.C., Kerry G.J., et al. Citric acid and autologous fibronectin in periodontal therapy. J. Dent Res 1990; 69:276.

72. Callan DP, Silverstein LH Use of acellular dermal matrix for increasing keratinized tissue around teeth and implants. Pract Periodontics Aesthet Dent. 1998 Aug;10(6):731-4.

73. Cetiner D, Bodur A, Uraz A. Expanded mesh connective tissue graft for the treatment of multiple gingival recessions. J Periodontol. 2004 Aug;75(8):l 167-72.

74. Chambrone L, Chambrone LA. Gingival recessions caused by lip piercing: case report. Dent Assist. 2004 Sep-Oct;73(5):14, 16-7, 19.

75. Christensen G. Desensitization of cervical tooth structure. J Am Dent Assoc 1998;129:765-766.

76. Cohen DW, Ross S. The double papilla repositioned flap in periodontal therapy J Periodontol 1968;39:65.

77. Cortellini P., Bowers GM. Periodontal regeneration of intrabony defects: An evidence-based treatment approach. Int J Periodontics Restorative Dent. 1995;15:128-145.

78. Cortellini P, Tonetti MS. Focus on intrabony defects: guided tissue regeneration. Periodontol 2000,2000;22:104-132.

79. Da Silva RC, Joly JC, de Lima AF, Tatakis DN. Root coverage using the coronally positioned flap with or without a subepithelial connective tissue graft. J Periodontol. 2004;75(3):413-9.

80. Daryabegi P, Pameijer CH, Ruber MP, Richetti PA. Root surface-soft tissue interface. J Periodontol 1980:31:77.

81. De Leonardis D, Garg AK, Pedrazzoli V, Pecora GE. Clinical evaluation of the treatment of class II furcation involvements with bioabsorbable barriers alone or associated with demineralized freeze-dried bone allografts. J Periodontol 1999;70:102-104.

82. DeTrey E, Bernimoulin JP. Influence of free gingival grafts on the health of the marginal gingiva. J Clin Periodontol 1980;7:381.

83. Egelberg J. Regeneration and repair of periodontal tissues. J Periodontol Res 1987;22:233-242.

84. Friedman N. Mucogingival surgery. Tex Dent J 1957;75:358-362.

85. Fuentes P, Garrett S, Nails R, Egelberg J. Treatment of periodontal furcation defects. Coronally positioned flaps with or without citric acid root conditioning in Class II defects. J Clin Periodontol 1993;20:425.

86. Gamal AY, Mailhot JM. The effect of EDTA gel conditioning exposure time on periodontitis-affected human root-surface topography and PDL cell adhesion. J Int Acad Periodontol 2003; 5; 1:11-22.

87. Gargiulo AW, Wentz FM, Orban BJ. Dimensions and relations of the dentogingival junction in humans. J Periodontol 1961;32:261.

88. Geiger AM, Wasserman ВН. Relationship of occlusion and periodontal disease: Part IX. Incisor inclination and periodontal status. Angle Orthod 1976;462:99-110.

89. Giannobile WV. What does the future hold for periodontal tissue engineering? Int J Periodontics Restorative Dent. 2002 Feb;22(l):6-7.

90. Glickman I, SmulowJ. Alterations in the pathway of gingival inflammation by excess occlusal forces. J Periodontol 1962:33:7.

91. Golub L.M. Ramamurthy T.F. McNamara T.F. et al. Tetracyclines inhibin tissue collagenase activity. A new mechanism in the treatment of periodontal disease. J. Periodont Res. 1984; 19:651.

92. GottlowJ, Karring T, Nyman S. Guided tissue regeneration following treatment of recession-type defects in the monkey. J Periodontol 1990;61:680-685.

93. Guglielmoni P., Promsudthi A.,Tatakis D.N., Trombelli L. Intra- and inter-examiner reproducibility in keratinized tissue width assessment with 3 methods for mucogingival junction determination. J Periodontol 2001; 72;134-139.

94. Grippo J. Abfractions: A new classification of hard tissue lesions of teeth. J AnesthetDent 1991:3:1.

95. Grupe HE, Warren RF Jr. Repair of gingival defects by a sliding flap operation. J Periodontol 1956; 290-295.

96. Guinard EA, Caffesse RG. Treatment of localized gingival recession. Part III. Comparison of results obtained with lateral sliding and coronally repositioned flaps. J Periodontol 1978;49:457.

97. Hall B. Pure Mucogingival Problems: Etiology, Treatment, and Prevention. Chicago: Quintessence, 1984:58.

98. Hall WB. Gingival augmentation/mucogingival surgery. In: Nevins M, Becker W, Kornman К (eds). Proceedings of the World Workshop in Clinical Periodontics. Chicago: American Academy of Periodontology, 1989:VII-1-VII-21.

99. Hangorsky U, Bissada NB. Clinical assessment of free gingival graft effectiveness on the maintenance of periodontal health. J Periodontol 1980;51:274-278.

100. Harrel S.K., Nunn M.E. The effect of occlusal discrepancies on gingival width. J Periodontol 2004:75:98-105.

101. Harris R.J. Clinical evaluation of 3 techniques to augment keratinized tissue without root coverage. J Periodontol 2001; 72: 932-938).

102. Harris R.J. Gingival augmentation with an acellular dermal matrix: human histologic evaluation of a case placement of the graft on periosteum. Int J Periodontics Restorative Dent. 2004 Aug;24(4):378-85.

103. Harris R.J. The connective tissue with partial thickness double pedicle graft: The results of 100 consecutively treated defects. J Periodontol 1994;65:448-461.

104. Harris RJ. Histologic evaluation of connective tissue grafts in humans. Int J Periodontics Restorative Dent. 2003 Dec;23(6):575-83.

105. Harvey P.M. Management of advanced periodontitis. Part I—Preliminary report of a method of surgical reconstruction. N Z Dent J 1965:61:180-187.

106. Heden Q, Wennstrom J, Lindhe J. Periodontal tissue alterations following Emdogain treatment of periodontal sites with angular bone defects. A series of case reports. J Clin Periodontol 1999:26:855-860.

107. Heiji L, Heden G, Svardstrom G, Ostgen A. Enamel matrix derivative (Emdogain) in the treatment of infrabony periodontal defects. J Clin Periodontol 1997;24:705-714.

108. Heiji L. Periodontal regeneration with enamel matrix derivative in one human experimental defect. A case report. J Clin Periodontol 1997:24:693-696,

109. Hoang AM, Oates TW, Cochran DL. In vitro wound healing responses to enamel matrix derivative. J Periodontol 2000:71:1270-1277.

110. Holbrook T, Ochsenbein C. Complete coverage of the denuded root surface with a one-stage gingival graft. Int J Periodont Rest Dent 1983;3(3):8-27.

111. Holden MJ, Smith BA. Citric acid and fibronectin in periodontal therapy. J West Soc Periodontol 1983;31:45.

112. James WC, McFall WT Jr, Burkes E. Placement of free gingival grafts on denuded alveolar bone. Part II. Microscopic observations. J Periodontol 1978:49:291.

113. Jin Q-M, Anusaksathien O, Webb SA., et al. Gene therapy of bone morphogenetic protein for periodontal tissue engineering. J Periodontol 2003:2:202-213.

114. King КО, Pennel BM. Evaluation of attempts to increase the width of attached gingiva. Presented to the Philadelphia Society of Periodontology; 1964.

115. Kleber B.M., Schenk Ш. Etiology of gingival recession. Dtscli Zahnarztl Z 1989;44:845-848.

116. Kobayashi H, Goultschin J, Caffesse RG, et al. Histologic response to collagen barriers in guided tissue regeneration. J Dent Res 1991 ;70:507.

117. Krause H, Bremerich A, Sztraka M. Complications following piercing in the oral and facial region. Mund Kiefer Gesichtschirurgie 2000;4:21-24.

118. Kretchmer MG, Moriarty JD. Metal piercing through the tongue and localized loss of attachment: a case report. J Periodontol 2001 ;6;72:831-833.

119. LafTerty ТА, Glier ME, Jonathan GL. Comparative SEM study on the effect of acid etching with tetracycline HC1 or citric acid on instrumented periodontally-involved human root surfaces. J Periodontol 1993;64:689.

120. LangNP, Loe H. The relationship between the width of keratinized gingiva and gingival health. J Periodontol 1972;43:623.

121. Langer B, Calagna L. The subepithelial connective tissue graft. J Prosthet Dent 1980;44:363.

122. Langer B, Langer L. Subepithelial connective tissue graft technique for root coverage. J Periodontol 1985;56:715-720.

123. Leichter JW, Lovegrove J, Murray C. Elective lip piercing and gingival recession: case report. N Z Dent J. 2003 Jun;99(2):42-5.

124. Levine RA. Subepithelial connective tissue grafts for root coverage. Compend Conrin Educ Dent 1991;12:568.

125. Lynch SE, Colvin RB, Antoniades HN. Growth factors in wound healing: single and synergistic effects on partial thickness porcine skin wounds. J Clin Invest 1989b;84:640-646.

126. Lynch SE, Williams RC, Poison AM, et al. A combination of platelet-derived and insulin-like growth factors enhances periodontal regeneration. J Periodont Res 1989;16:545.

127. Machtei EE, Schallhorn RG. Successful regeneration of mandibular Class II furcation defects: An evidence-based treatment approach. Int J Periodontics Restorative Dent. 1995;15:186-167.

128. Majzoub Z, Landi L, Grusovin MG, Gordioli G. Histology of connective tissue graft. A case report. J Periodontol 2001:72:1607-1615.

129. Mariotti A. Efficacy of chemical root surface modifiers in the treatment of periodontal disease. A systematic review. Ann Periodontol. 2003 Dec;8(l):205-26.

130. Maynard JG, Ochsenbein C. Mucogingival problems: Prevalence and therapy in children. J Periodontol 1975;46:543.

131. Maynard JG, Wilson RD. Diagnosis and management of mucogingival problems in children. Dent Clin North Am 1980;24:683.

132. Maynard JG.The value of periodontal plastic surgery—root coverage.Int J Periodontics Restorative Dent. 2004 Feb;24(l):9.

133. McGuire. MK, Nunn ME. Prognosis versus actual outcome. III. The effectiveness of clinical parameters in accurately predicting tooth survival. J Periodontol 1996:67:666-674.

134. Miller PD Jr. A classification of marginal tissue recession. Int J Periodont Rest Dent 1985;5(2):9.

135. Miller PD. Root coverage using a free soft tissue autograft following citric acid application. Part I. Technique. Int J Periodontics Restorative Dent 1982;2(2):65-70.

136. Miller PD. Root coverage using a free soft tissue autograft following citric acid application. Part III. A successful and predictable procedure in areas of deep-wide recession. Int J Periodontics Restorative Dent 1985;5(2): 15-37.

137. Miller SC. Textbook of Periodontia, 3rd ed. Philadelphia: Blakston Co.; 1950:63,96.

138. Najera MP. Localized gingival recession caused by the use of a tongue ring.Tex Dent J. 2003 Sep;120(9):908-10.

139. Nevins M, Mellonig JT. Periodontal therapy: Clinical approaches and evidence of success. Vol. I. Quint. Int., 1998.

140. Newman SA, Coscia SA, Jotwani R. et al. Effects of enamel matrix derivative on Porphyromonas gingivalis. J Periodontol 2003:8:1191-1195.

141. Oates TW, Robinson M, Gunsolley JC. Surgical therapies for the treatment of gingival recession. A systematic review. Ann Periodontol. 2003 Dec;8(l):303-20. Review.

142. Oles RD, Ibbott CG, Laverty WH. Effects of citric acid treatment on pedicle flap coverage of localized recession. J Periodontol 1985;55:259-261.

143. Parashis AO, Mitsis FJ. Clinical evaluation of the effect of tetracycline root preparation on guided tissue regeneration in the treatment of class II furcation defects. J Periodontol 1993;64:133.

144. Pini Prato GP, Rotundo R., Magnani C., Ficarra G. Viral etiology of gingival recession. A case report. J Periodontol 2002;73:110-114.

145. Pini Prato GP, Tinti C, Vincenzi G, et al. Guided tissue regeneration versus mucogingival surgery in the treatment of human buccal gingival recession. J Periodontol 1992;63:919-928.

146. Poison AM, Frederick GT, Ladenheim S, Hanes PJ. The production of a root surface smear layer by instrumentation and its removal by citric acid. J Periodontol 1984;55:443-446.

147. Poison AM.Periodontal regeneration. Current status and directions. Quint. Pub. Co, Inc., 1994.

148. Porvaznick M, Cohen ME, Bockowski W, Mueller EJ, Wirthlin MR. Enhancement of cell attachment to a substrate coated with oral bacterial endotoxin by plasma fibronectin. J Periodont Res 1982; 17:154.

149. Raetzke PB. Covering localized areas of root exposure employing the envelope technique. J Periodontol 1985;56:397-402.

150. Rateitschak K, Egli U, Fringelli G. Recession: A four year longitudinal study after free gingival graft. J Periodontol 1979;6:158.

151. Rateitschak K., Rateitschak E, Wolf H, Hassell T. Color Atlas of Periodontology. New York, Thieme, 1985.

152. Register AA. Bone and cementum induction by dentin demineralized in situ. J Periodontol 1973;44:49.

153. Reinhardt S., Kuhlmann F., Drticke В. Модифицированная техника закрытия корней зубов короналыю перемещенным лоскутом. //Квинтэссенция 1997. -3. с.25-31.

154. Roccuzzo M, Buser D. Treatment of buccal gingival recession with e-PTFE membranes and miniscrews: Surgical procedure and results of 12 cases. Int J Periodontics Restorative Dent 1996;16:357-365.

155. Roccuzzo M, Lungo M, Correnie G, Gandolfo S. Comparative study of a bioresorbable and a non-resorbable membrane in the treatment of human buccal gingival recessions. J Periodontol 1996;67:7-14.

156. Rodier P. Clinical research on the etiopathology of gingival recession. J Parodontol 1990;3:227-234.

157. Sato N. Periodontal surgery. A clinical atlas. Quint. Pub. Co, Inc., 2000.

158. Selvig KA, Zander HA. Chemical analysis and micro-radiography of cementum and dentin from peri-odontally diseased human teeth. J Periodontol 1962;33:303-310.

159. Shiloah J. The clinical effects of citric acid and laterally positioned pedicle grafts in the treatment of denuded root surfaces: A pilot study. J Periodontol 1980:51:652.

160. Sigurdsson TJ, Hardwick R, Bogle GC, et al. Periodontal repair in dogs: Space provision by reinforced e-PTFE membranes enhances bone and cementum regeneration in large supraalveolar defects. J Periodontol 1994;65:350-356.

161. Smith B, Caffesse R, Nasjieu C, Kon S, Castelli W. Effects of citric acid and Fibronectin and laminin application in treating periodontitis. J Clin Periodontol 1987; 14:396.

162. Smukler H. A laterally positioned mucoperiosteal pedicle graft in the treatment of denuded roots. J Periodontol 1976:47:590-595.

163. Stahl SS, Froum SJ. Human clinical and histologic repair response following use of citric acid in periodontal therapy J Periodontol 1977:48:261-266.

164. Stillman PR. What is traumatic occlusion and how can it be diagnosed and corrected? J Am Dent Assoc 1926; 12:1330.

165. Sullivan H, Atkins J. Free autogenous gingival grafts. 'III. Utilization of grafts in the treatment of gingival recession. Periodontics 1968;6:152-160.

166. Susin С., Haas A.N., Oppermann R V., Haugejorden O., and Albandar J M. Gingival Recession: Epidemiology and Risk Indicators in a Representative Urban Brazilian Population. J Periodontol 2004;75 (10): 1377.

167. Tanner MG, Solt CW, Vuddhakanok S. An evaluation of new attachment formation using a microfibrillar collagen barrier. J Periodontol 1988:59:524-530.

168. Tarnow DP. Semilunar coronally positioned flap. J Clin Periodontol 1986;13:182.

169. Terranova VP, Franzetri LC, Hie S. A biochemical approach to periodontal regeneration: Tetracycline treatment of dentin promotes fibroblast adhesion and growth. J Periodont Rest 1986;21:330.

170. Terranova VP, Martin GR. Molecular factors determining gingival tissue interaction with tooth structure. J Periodont Res 1982,17:530.

171. Terranova VP, Wikesjo UME. Extracellular matrices and polypeptide growth factors as mediators of functions of cells of the periodontium. A . review. J Periodontol 1987:58:371-380.

172. Tomofuji Т., Morita M., Horiuchi M., et al. The effect of duration and force of mechanical toothbrushing stimulation on proliferative activity of the junctional epithelium. J Periodontol 2002;10:73:1149-1152.

173. Trombelli L, Schincaglia GP, Zangari F, et al. Effects of tetracycline HCL conditioning and fibrin-fibronectin system application in the treatment of buccal gingival recession with guided tissue regeneration. J Periodontol 1995;66:313-320.

174. Turner CH. Functional determinants of bone structure: Beyond Wolffs law of bone transformation. Bone 1992;13:403-409.

175. Vacek J, Glier M, Assad D, Richardson A, Giambarresi L. The dimensions of the human dentogingival junction. Int J Periodontics Restorative Dent 1994; 14(2): 154-165.

176. Urist MR. Bone formation by autoinduction. Science 1965;150:893.Urist MR. Bone histogenesis and morphogenesis in implants of demineralized enamel and dentin. J Oral Surg 1971;29:88.

177. Vanarsdall RL, Van Venrooy JR. Tooth eraption: Correlation of histologic and radiographic findings in the animal model with clinical and radiographic findings in humans. Int J Adult Orthodont Orthognath Surg 1987;2:235-247.

178. Wachtel H, Schenk G, Bohm S, et al. Microsurgical access flap and enamel matrix derivative for the treatment of periodontal intrabony defects. J Clin Periodontol 2003; 30:6; 496-504.

179. Waerhaug J. The infrabony pocket and its relationship to trauma from occlusion and subgingival plaque. J Periodontol 1979:50:355-365.

180. Wennstrom JL. Mucogingival Therapy. Ann Periodont 1996; 1:671-701.

181. Wennstrom JL. Regeneration of gingival following surgical excision. A clinical study. J Clin Periodontol 1983;10:287-297.

182. Wheeler RC. A Textbook of Anatomy and Physiology, 2nd ed. Philadelphia: W.B. Saunders Co.; 1958:96.

183. Wirthlin MR, Hancock EB. Regeneration and repair after biological treatment of root surfaces in monkeys. II. Proximal surfaces of posterior teeth. J Periodontol 1982;53:302.

184. Zucchelli G, De Sanctis M. Treatment of multiple recession type defects in patients with aesthetic demands. J Periodontol 2000;71:1506-1514.