Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Профилактика и лечение пищеводно-желудочных кровотечений в послеоперационном периоде у больных после хирургической коррекции синдрома портальной гипертензии

На правах рукописи

МЕХТИЕВА Юлия Вахидовна

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПИЩЕВОДНО-ЖЕЛУДОЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ У БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ СИНДРОМА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

14.00 27 - хирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертаци и на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 2008

—ХЬ4Ь73

003164973

Работа выполнена в Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова Научный руководитель-

доктор медицинских наук профессор КОТИВ Богдан Николаевич Официальные оппоненты.

доктор медицинских наук профессор БОРИСОВ Александр Евгеньевич доктор медицинских наук профессор ГРАНОВ Дмитрий Анатольевич

Ведущая организация — ГУЗ Санкт-Петербургский Научно-исследовательский институт скорой помощи им. И.И. Джанелидзе

Защита состоится 24 марта 2008 года докторских и кандидатских диссертаций Д 215 им С М Кирова (194044, Санкт-Петербург, ул

в 14 часов на заседании совета по защите 002 10 при Военно-медицинской академии Академика Лебедева, д 6)

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Военно-медицинской академии им С М Кирова

Автореферат разослан «_» февраля 2008 года

УЧЕНЫЙ СЕКРЕТАРЬ СОВЕТА

доктор медицинских наук профессор ДУЛАЕВ Александр Кайсинович

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования

Лечение осложнений портальной гипертензии остается актуальной проблемой современной гепатологии Это 063 словлено в первую очередь прогрессирующим ростом заболеваемости диффузными поражениями печени, которые являются основной этиологической причиной портальной гипертензии В настоящее вирусные гепатиты представляют собой одну из наиболее серьезных медико-социальных проблем в мире Согласно материалам ВОЗ ежегодно в мире более 50 млн человек Заражаются гепатитом В -Вирусным гепатитом С на земном шаре инфицировано около 3% населения (170 млн человек) Хроническими гепатитами страдают около 300 ООО ООО человек на Земле Общий риск развития цирроза со<тавляет от ?0 до 60% [Ивашкин В Т 1998, Шулутко Б И , 1999, Sherlock Sh, 1995, Seef L В , 2002, Hu К Q et al, 2004]

С ростом заболеваемости циррозом печени, неуклонно растет частота пищеводно-желудочных кровотечений - грозного осложнения портальной гипертензии Течение цирроза у 70-90% больных осложняется развитием гастроэзофагеального кровотечения, у 30% — кровотечение из варикозных вен пищезода и желудка возникает в течение года с момента выявления В общей сложности, в течение года после первого кровотечения погибают от 50 до 80% больных [Ерамишанцев А К и соавт , 1998, Буланов К И , 1999, Бойко В В и соавт, 2000, Караханов К Я, Велиханова Д М, 2000, Schmassmann, Zuber М , Livers М et al, 1993, Delanve I, Gonvers J J , 1998, Kalayoglu M , 1998, Giordano G et al, 2000]

Несмотря на большое число предложенных методов хирургической коррекции синдрома портальной гипертензии, многолетний опыт их применения и постоянное совершенствование, частота осложнений и летальных исходов после оперативных вмешательств остается по-прежнему высокой [Лыткин М И , Ерюхин И А , 1972, Лыткин М И с соавт , 1984, Пациора М Д , 1984, Бойко В В с соавт , 2000, Борисов А Е с соавт 2001, Spence RA, Cello J et al, 1987, Burroughs AK et al, 1989, Jalan R et al, 1995, Rikkers L F , Jm G , 1995, Giordano G el al, 2000, Chung S , 2002]

Большинством авторов выполнение селективных и парциальных портокавальных анастомозов признано наиболее радикальным методом коррекции портальной гипертензии, осложненной гастро пофагалъными кровотечениями Тромбоз анастомоза с последующим рецидивом кровотечения из вен пищевода и желудка наблюдается у 10-15% оперированных больных, у некоторых падиентов развиваются эрозивно-язвенные кровотечения из острых повреждений слизистой оболочки желудка [Лыткин М И, Ерюхин И А , 1972, Лебезев В М , 1994, Котив Б Н , 1998, Зубарев П Н , 2000, Караханов К Я , 2000, Лебезев В М , 2000, OrloffM J , Bell R H , Greenburg A G , 1986, Mitchell R L , Ignatius J А, 1988, Orozco H et al, 2000] Однако, в последние десятилетия, одним из эффективных методов лечения пищеводно-желудочных кровотечений у больных портальной гипертензией считается эндоскопическое склерозирование и лигирование варикозных вен Рецидив кровотечения после эндоскопической склеротерапии, выполняемой по экстренным показаниям развивается у 30-45% больных, после эндоскопического лигирования у 10-13% больных в послеоперационном периоде Рецидив кровотечения после эндоскопического лечения является основной причиной смерти у 87% пациентов [Борисов А Е , Кащенко В А 2002,1< отив Б Н, Алентьев С А 2002, Шерцингер А Г, Жигалова С Б 2007] В í овременных литературных источниках представлено недостаточно информации о патогенезе, хирургической тактике и возможностях диагностики и лечения рецидивов пищеводно-желудочных кровотечений после хирургической коррекции портальной гипертензии Имеются лишь отрывочные сведения, посвященные частоте этого осложнения после различных вмешательств

Цель исследования: оптимизация профилактики и лечения рецидивов пищеводно-желудочных кровотечений после хирургической коррекции портальной гипертензии на основе изучения морфофункцяональных и гемодинамических изменений в гастроэзофагеальной зоне

В процессе исследования решали следующие задачи

1 Определить значение нарушений портального кровообращепия и сосудистых изменений в пищеводе и желудке в послеоперационном периоде после портокавального шунтирования и эндоскопического лигирования в развитии рецидивов кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка

2 Изучить морфологические особенности слизистой оболочки желудка у больных циррозом печени и их изменения в послеоперационном периоде после хирургической коррекции портальной гипертензии

3 Оценить роль Н Pylon в развитии морфологических изменений слизистой оболочки желудка у больных синдромом портальной гипертензии

4 Изучить значение кислотно-пептаческого фактора и гастроэзофагеального рефлюксэ в развитии рецидивов кровотечений после эндоскопического лигирования и "портосистемного шунтирования на фоне антисекреторной терапии

5 Оптимизировать алгоритм выбора методов профилактики и лечения рецидивов пищеводно-желудочных кровотечений после хирургической коррекции портальной гипертензии с учетом значимости гемодинамических, морфологических и кислотно-пептических факторов

Научная новизна

В результате проведенных исследований установлено, что после селективного и парциального шунтирования и эндоскопического лигирования в раннем послеоперационном периоде основным источником кровотечения являются остаточные варикозные вены пищевода, при этом риск кровотечения увеличивается по мере увеличения степени расширения вен

Тромбоз анастомоза после парциального и селективного шунтирования развивается у 6% больных и в большинстве случаев проявляется рецидивами пищеводно-желудочных кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка

Проведение эндоскопического лигирования варикозных вен у больных с пшцеводно-желудочными кровотечениями и прогрессирующей печеночной недостаточностью сопровождается значительно большей частотой рецидивов кровотечений по сравнению с плановым эндоскопическим вмешательством

При анализе технических аспектов портосистемного шунтирования установлено, что дополнительная деваскуляризация желудочно-пищеводного перехода в виде предоперационного эндоскопического лигирования, интраоперационной деваскуляризации желудка и перевязки селезеночной артерии способствуют профилактике рецидива пищеводно-желудочного кровотечения в послеоперационном периоде

У больных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии выявлен комплекс морфологических изменений слизистой оболочки желудка, характеризующийся различной степенью лейкоцитарной инфильтрации, развитием грануляционной ткани, агрофией и склерозом слизистой, обсемененностью Н Pylon, что наряду с существующей портальной гипертензивной гастропатией может способствовать развитию эрозивно-ячвенного поражения пищевода и желудка

Оценка кислотопродуцирующей функции по данным внутрижелудочной ргогастроТрафической импедансометрии позволила установить, что у больных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии на всех этапах лечения отмечена нормальная и сниженная кислотопродуцирующая функция на фоне применения антисекреторных препаратов (омепразол, квамател), в том числе и в послеоперационном периоде Гастроэзофагеальный рефлюкс выявлен у 76% больных циррозом печени с

синдромом портальной гипертензии, что сопровождалось увеличением частоты рецидивов пищеводно-желудочного кровотечения в послеоперационном периоде

Алгоритм профилактики гастроэзофагеальных кровотечений с учетом выявленных факторов после портосистемного шунтирования основывается на мониторинг« анастомозов, применении антикоагулянтных, антисекреторных и антиферментных препаратов после манипуляций на поджелудочной железе Эндоскопическое лигирование с максимальным устранением варикозно раширенных вен гастроэзофагеальной зоны с последующей гемостатической, антисекреторной, гепатотропной терапией, с использованием препаратов, усиливающих регенерацию слизистой оболочки снижает риск рецидивов пщцеводно-желудочных кровотечений

В случае рецидива гастроэзофагеального кровотечения после хирургической коррекции синдрома портальной гипертензии методом выбора является эндоскопическое лигирование как миниинвазивное, малоагрессивное вмешатетьство, а при его неэффективности разобщающие операции Практическая значимость

Критерием эффективности селективного и парциального портокавального шунтирования является степень остаточных варикозно-расширенных вен пищевода по данным эзофагофиброгастроскопии и гемодинамическая состоятельность анастомоза, которая может оцениваться при помощи доплерографии, а в сомнительных случаях ядерно-магнитной резонансной или спиральной компьютерной ангиотомографии

При выполнении парциального и селективного шунтирования у больных с крайней степенью варикозного расширения вен пищевода проведение предоперационно1 о эндоскопического лигирования, интраоперационной деваскуляризации желудка и перевязки селезеночной артерии способствуют устранению остаточного варикозного расширения вен пищевода и уменьшают риск рецидива кровотечения

Выраженность морфологических изменений в слизистой оболочке желуди существенно не влияет на риск рецидива кровотечения после портосистемно] о шунтирования

Внутрижелудочная реогастрографическая импедзнсометрия позволяет в достаточной мере оценить кнслотно-пептический фактор и наличие гастроэзофагеального рефлюкса у больных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии на различных этапах хирургического лечения

Эзофагофиброгастроскопия в послеоперационном периоде является основным способом диагностики остаточного варикозного раширения вен пищевода и позволяет оценить риск рецидива кровотечения

В случае развития рецидива гастроэзофагеального кровотечения лечебный алгоритм дотжен строится на последовательном применении способов гемостаза от менее инвазпвиых до оперативных в зависимости от их эффективности Положения, выносимые на защиту

Рецидивы пищеводно-желудочного кровотечения развиваются в послеоперационном периоде после хирургической коррекции синдрома портальной гипертензии вследствие неполного устранения варикозно расширенных вен в зоне пищеводно-желудочного перехода, причинами которого являются недостаточная декомпрессия венозного русла, тромбоз анастомоза, недостаточный объе м эндоскопического лигирования

Алгоритм профилактики рецидивов кровотечений в послеоперационном периоде определяется в зависимости от выраженности сосудистых и морфофункциональных изменений в гастроэзофагеальной зоне до операции, вида оперативного вмешательства и степени достигаемой коррекции варикозного расширения вен в послеоперационном периоде

Лечебная тактика при рецидивах гастроэзофагеальных кровотечений в послеоперационном периоде предусматривает применение эндоскопических методов

гемостаза Решение о выполнении хирургических вмешательств рассматривается при неэффективности эндоскопического лечения

Результаты исследования и оснозные положения доложены на кафедральном совещании кафедры общей хирургии ВМедА

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, 1 рационализаторское предложение

Реализация и апробация работы

Полученные результаты используются в лечебной практике клиники общей хирургии Военно-медицинской академии, в прак пической деятельности хирургов госпиталя ГУВД СПб ЛО, 442 окружного военного клинического госпиталя им 3 П Соловьева, МСЧ № 70

Объем и структура работы

Диссертация состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, изложена на 161 <лр , иллюстрирована 31 рисунком, содержит 14 таблиц Библиографический список представлен 240 источниками, из них 103 - отечественных и 137 - иностранных авторов

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Общая характеристика больных и методов исследования

В основу настоящего исследования положен анализ клинических наблюдений 129 пациентов, которые находились на обследовании и л( чении в клинике общей хирургии Военно-медицинской академии, в период с 1996 по 2006 год Из них мужчин было 68, женщин - 61 Основное число наблюдений (95%) приходилось на больных в наиболее активном возрасте - от 27 до 55 лет, средний возраст составил 45,9 ± 10,6 лет В зависимости от выраженности степени печеночной недостаточности по классификации СЫМ-Ри^ больные распределились следующим образом класс А - 42, класс В — 62, класс С- 25 пациентов У всех больных при поступлении имелось варикозное расширение вен пищевода, причем в подавляющем большинстве случазв (п=105, 81,4%) диагностирована III - IV степень расширения вен Портальная гипертензивная гастропатия легкой степени диагностирована у 45 больных, средней - у 55 и тяжелой - у 26 больных С острым пшцеводно-желудочным кровотечением поступил 41 пациент, анамнестические гастроэзофагеальные геморрагии отмечали 68 больрых, в 20 случаях высокий риск развития кровотечения из вен пищевода и желудка установлен при эндоскопическом исследовании С целью купирования продолжающегося кровотечения из вен пищевода 6 пациентам установлен зонд-обтуратор Б 32 случая;; устойчивый гемостаз достигнут выполнением эндоскопического лигироваыия, в 3 склеротерапии варикозных вен Во всех случаях назначалась гемостатическая тералия в сочетаяии с вазоактивными препаратами В четырех наблюдениях окончательной остановки кровотечения добиться не удалось, что послужило показанием к выполнению срочного оперативного вмешательства. Селективное и парциальное шунтирование выполнено 79 больным Распределение пациентов по видам шунтирующих операций представл ено в таблице 1

Таблица 1

Распределение больных по видам щунтирующи к операций

Вид оперативного вмешательства Число больных

Дистальный спленоренальный анастомоз 30

Мезентерикокавальный "Н"-анасточоз 39

Другие анастомозы 10

Всего 79

Обследование больных проводили с помощью общепринятых и специальных методов исследования в дооперационном и в раннем послеоперационном периоде При поступлении в клинику всем пациентам выполнялась фиброгастродуоденоскопия при помощи волоконного эндоскопа GIF Q 10 или GIF Е фирмы "Olympus" (Япония) Степень варикозного расширения вен пищевода при выполнении эндоскопии оценивали в

соответствии с классификацией К J Paquet [1982] Степень портальной гипертензивной гастропатии оценивали по классификации Hashizume M, Sugimachi К [1995] Эндоскопическое исследование повторяли на 3, 5,7 сутки послеоперационного периода

Ультразвуковое исследован ле печени, селезенки, сосудов воротной системы, портального кровотока выполняли на дооперанионном этапе, а также на 3, 5, 7 сутки послеоперационного периода при помощи ультразвукового сканера «Sonohne Elegra» фирмы «Siemens» (Германия), сэвмещенного с допплеровским флуориметром и работающего в реальном масштабе времени с секторным датчиком 3,5мГц

Для оценки эффективности декомпрессивных операций и подтверждения проходимости портокавальных анастомозов в «7'инике применялась рентгеноконтрастная шунтография В ближайшем послеоперационном периоде у наиболее тяжелых больных применяли визуализацию портос истомного анастомоза с помощью спиральной компьютерной ангиографии Исследование производилось с использованием спирального компьютерного томографа SOMATOM PLUS 4А фирмь1 "Siemens" или на MP томографе фирмы "Siemens" Magnetom Symphony 1,5 Тл (Германия)

Кислотообразующую функцию оценивали в предоперационном периоде и на 3, 5, 7 сутки после операции Для исследования кислотообразующей и моторной функций желудка мы применяли мгтод внугрижелудочной реогастрографической импедансометрии с помощью реогастрографа PIT9-01 на базе компьютерного комплекса "Гастролог" (ОАО Завод «Радиоприбор» г Санк] -Петербург)

Морфологические исследования 40 гастробиоптатов проводились совместно с кафедрой патологической анатомии ВМедА (начальник кафедры - профессор С А Повзун, преподаватель кафедры - доктор медицинских наук В С Чирский) Во время проведения эзофагогастродуоденоскопии у 40 пациентов на дооперационном этапе, а также у 12 в послеоперационном периоде, проводичась прицельная биопсия слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка Для гистохимического и иммуногистохимического исследовЕ-ний материал фиксировали не менее 2 часов в 10 % нейтральном растворе формалина Обезвоживание проводили в спиртах восходящей концентрации, фрагменты ткани заливали в парафин Парафиновые срезы толщиной 4-5 мкм окрашивали гематоксилином и эозином Кроме этого применяли визуально-аналоговую шкалу морфологической оценки хронических гастритов, предложенную Л И Аруином (1997) Качественно оценивали наличие эрозий, грануляционной ткани, полипов Полуколичественно определяли глубину и степень выраженности воспалительной инфильтрации слизистой оболочки, ее высоту, выраженность склероза, количество сосудов, их полнокровие и толщину стенки, обсемененность слизистой оболочки HP Кроме того, проводили гистоморфометрические исследования 15 гастробиоптатов с помощью окулярного морфометрического устройства многоцелевого назначения (Сидорин В С, 1988) в модификации В С Чирского (2ООО) и компьютерной системы интерактивного анализа изображения «ВидеоТест» («ИСТА-ВидеоТест», Россия), позволяющие определять как геометрические показатели, так и удельный объем тех ити иных структур в срезе ткани

Полученные данные статистически обрабатывались на персональном компьютере с применением оригинального пакета прикладных программ Statistica 5 0 for Windows (фирмы StatSoft Inc ,USA)

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Все пациенты были разделены на две группы Первую группу составит 79 больных, которым было выполнено селективное и парциальное портокавальное понтирование В зависимости от выраженности степени печеночной недостаточности по классификации Child-Pugh больные распределялись так класс А - 17, класс В - 46, класс С- 16 пациентов Изменения в верхних отделах желудочно-кишечного тракта у пациентов, которым было выполнено порток.шальное шунтирование представлены в таблице 2 Варикозное расширение вен пищевода III-IVct зафиксировано у 65 больных Портальная

гипертензивная гастропатия диагностирована в 76 наблюдениях легкой степени в 30 случаях, умеренной - 31 и тяжелой степени у 15 пациентов Следует отметить, что при легкой форме гастропатии в большинстве случаев имело место варикозное расширение вен пищевода П-Ш степени, тогда как при более тяжелых сосудистых изменениях в желудке с наличием ангиоэктазий, как правило, имело место варикозное расширение вен пищевода III - IV степени (табл 3)

Таблица 2

Изменения в верхних отделах желудочно-кишечного тракта у пациентов, которым было выполнено портокавальное шунтирование_

Симптом Число случаев выявления, (п)

Варикозное расширение вен пищевода Ист 14

Варикозное расширение вен пищевода Ш-ГУст 65

Варикозное расширение вен желудка 5

Портальная гипертензивная гастропатия 76

Пищеводно-желудочное кровотечение 20

Катаральный эзофагит в сочетании с другой патологией 37

Эрозивный эзофагит в сочетании с другой патологией 15

Полипоз желудка 1

Язвенная болезнь желудка 2

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, осложненная кровотечением 1

ЯзЕенная болезнь двенадцатиперстной кишки, рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки 1

Всего больных 79

Таблица 3

Соотношение степени варикозного -расширенния вен пищевода и портальной гипертензивной гастропатии у больных с синдромом портальной гипертензии до операции

ВРВПИст ВРВП III ст ВРВП IV ст

ПГТ легкая 7 24 0

1111 средняя 1 19 17

1111 тяже чая 1 7 3

Из числа обследованных больных 20 поступили в клинику с острыми пшцеводно-желудочными кровотечениями, у 39 пациентов имелись геморрагические осложнения в анамнезе, у 20 установлен высокий риск возникновения кровотечений из вен пищевода Для остановки кровотечения из вен пищевода у шести пациентов применена баллонная тампонада зондом-обтуратором В1акетоге в сочетании с введением вазопрессоров, у 11 выполнено эндоскопическое лигирование, у 3 больных проведена эндоскопическая склеротерапия Четверо больных оперированы в срочном порядке в связи с неэффективностью консервативных методов лечения и развитием рецидивов геморрагий В остальных случаях хирургическая коррекция портальной гипертензии выполнена в плановом порядке Из них 8 пациентам дтя предотвращения рецидива кровотечения до выполнения шунтирующих операций в пчановом порядке проводилось эндоскопическое лигирование, а 3 - эндоскопическое склерозирование вен пищевода.

Дистальный спленоренальный шунт выполнен у 30 больных, у 17 с дополнительной перевязкой сосудов желудка и селезеночной артерии Мезентерккокавальный Н-анастомоз с аутовенозной вставкой диаметром 8-10 мм был

применен у 39, у 28 дополнен деваскуляризацией желудка (или перевязкой отдельных сосудов желудка) и перевязкой селезеночной артерии. Другие виды анастомозов использованы у 9 пациентов, у 6 с дополнительной интраоперационной перевязкой левой желудочной вены и селезеночной артерий.

В случае благоприятного исхода оперативного вмешательства, позитивные изменения портальной гемодинамики наблюдались уже в первые сутки послеоперационного периода. Проявлялись они, прежде всего, уменьшением степени варикозного расширения вен пищевода, уменьшением выраженности портальной гипертензивной гастропатии, что способствовало снижению риска развития кровотечений из кардиоэзофагеадьной зоны. Гак если на дооперационном этапе у большинства больных установлена Ш-1У степень варикозной трансформации вен пищевода с преобладанием выраженной портальной гипертензивной гастропатией, то после наложения декомпрессивных венных анастомозов отмечался регресс расширения вен в основном до II степени и переход гастропатии в большинстве случаев в легкую и среднюю степень (рис. 1, рис. 2). Следует отметить, что после парциального шунтирования регресс степени варикозного расширения вен наступал быстрее и более отчетливо (табл.4).

Рис. 1. Динамика степени варикозного расширения вен пищевода после портокавального шунтирования

легкая степень средняя степень тяжелая степень

Рис. 2. Динамика степени портальной гипертензивной гастропкатии после портокавального шунтирования

Таблица 4

Динамика степени варикозного расширения вен пищевода в зависимости от вида _портокавального шунтирования ___

Портокавальное шунтирование I степень П степень III степень IV степень

Селективное шунтирование до 0 3 17 8

после 0 18 12 0

Парциальное шунтирование до 0 4 33 12

после 13 30 6 0

Однако, несмотря на значимую положительную динамику эндоскопической картины у 15 пациентов послеоперационный период был осложнен развитием рецидивов кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта Из них после наложения дистального спленоренального анастомоза в 7 случаях, мезентерикокавального Н-анастомоза в 6, и по одному наблюдению после спленоренального анастомоза бок-в-бок и спленоренального Н-аностомоза Все пациенты имели гастроэзофагеальные кровотечения при поступлении и в анамнезе

Источником кровотечения в 10 наблюдениях служили варикозно расширенные вены пищевода, в 1 случае вены желудка. У двух больных имело место кровотечение из эрозий свода и тела желудка, которое расценивалось как проявление выраженной гастропатии В одном случае на 2-ые сутки послеоперационного периода у больного возникло кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, которое было остановлено при помощи эндоскопического лигирования, однако на 9-ые сутки возникло кровотечение из варикозно расширенных вен желудка, которое также было остановлено эндоскопическим лигированием У одного больнсго развилось кровотечение из хронической язвы луковицы двенадцатиперстной кишки Соотношение источников кровотечений в послеоперационном периоде с видами выполненных декомпрессивных анатомозов представлены в таблице 5

Таблица 5

Источники кровотечений и виды портокавальных анастомозов_

Источник кровотечения Дистальный спленоренальный анастомоз Мезенктерико кавальный Н-анастомоз Другие анастомозы

Варикозно-расширенные вены пищевода 7 3

Варикозно-расширенные вены желудка 1

Комбинированное из варикозных вен пищевода и желудка 1

Портальная гипертензивная гастропатия 1 1

Язва -гуковицы двенадцатиперстной кишки 1

У этих пациентов проведен анализ динамики степени варикозного расширения вен пищевода и портальной птпертснзивной гастропатии до и после выполнения портосистемного шунтирования (рис 3, рис 4)

е 15 ^---

= 13

£

5 И

03

8 9

¿3 п

Шш-

-'•у"

в п/о периоде

Рис. 3. Степень варикозного расширения вен пищевода до и после выполнения портосистемного шунтирования у пациентов с рецидивом кровотечений в послеоперационном периоде.

8 §7

56

&>

= С

в 5

03

о 4

¡3 ' 2 1

О I

Рис. 4. Выраженность портальной гипертензивной гастропатии до и после выполнения портосистемного шунтирования у пациентов с рецидивом кровотечений в послеоперационном периоде.

На представленных диаграммах видно, что после портокавального шунтирования имеется определенная положительная динамика. Так IV степень расширения вен в послеоперационном периоде не выявлена ни в одном случае. Однако у 6 пациентов визуализировалось III степень варикозной трансформации подслизистых вен. Подавляющее большинство из этих больных (п=5, 83,3%) относилось к группе селективного шунтирования. При выполнении артериопортографии у этих пациентов определялся мощный ретроградный сброс кроЕ'.и по левой желудочной вене к варикозным венам пищевода, с последующим контрастированием анастомоза и нижней полой вены, а также визуализировались слабо развитые коллатерали между мезентериальным и лиенальный бассейном. Вероятнее всего сброс крови из портальной вены по левой желудочной вене и явился основным фактором, поддерживавшим остаточное варикозное расширение вен пищевода несмотря на нгшичие функционирующего селективного дистального сцленоренального анастомоза. Данный вывод подтверждает анализ связи рецидивов кровотечения с дополнением интраоперационной деваскуляризации желудка. Из 30 выполненных дистальных спленоренальных анастомозов, у 11 больных

в д/о периоде

«• ВРВП 1 ст. в ВРВП 2 ст. т ВРВП 3 ст. 5 ВРВП 4 ст.

шгграоперационно не производилась перевязка сосудов желудка Рецидив кровотечения в этой группе развился у 5 (45,5%) больных Из 19 пациентов, которым шгтраоперационно селективное шунтирование дополнено перевязкой и прошиванием левой желудочной вены, левой и правой желудочно-сальниковых вен и селезеночной артерии, рецидив кровотечения развился лишь у 2 (10,5%) больных В одном наблюдении причиной пищеводно-желудочного кровотечения был тромбоз дистального спленоренального анастомоза

Наиболее частой причиной гастроэзофагеальных кровотечений в послеоперационном периоде при парциальном шунтировании был тромбоз сосудистого соустья (п=4, 66,7%) При этом, в 3 случаях источником кровотечений были вены пищевода и в одном наблюдении сочетание кровотечения из вен пищевода и желудка В остальных 2 случаях развились геморрагии из эрозий и варикозных вен желудка. Следует отметить, этим пациентам дополнительная деваскуляризация желудка не выполнялась

Полученные результаты свидетельствуют, что выполнение портосистемного шунтирования способствует уменьшению степени варикозного расширения вен пищевода и желудка и выраженности портальной гипертензивной гастропатии Однако, динамика регресса варикозного расширения вен в послеоперационном периоде бала различной и зависела от вида анастомоза После выполнения дистального спленоренального шунта, когда разгрузка портальной системы происходила более медленно, динамика варикозных вен пищевода была гораздо менее выразительной, чем при выполнении ме!ентерикокавального «Н»-анастомоза Данное наблюдение обусловлено конструктивными особенностями декомпрессивных анастомозов При дистальном спленоренальном анастомозе, сброс крови идет по коротким венам желудка, которые имеют различную пропускную способность, кроме того, поддержание варикозного расширения вен пищевода обеспечивается ретроградным током крови по левой желудочной вене В результате этого, в раннем послеоперационном периоде редукция варикозно расширенных истонченных вен пищевода происходит более медленно, что повышает вероятность и частоту рецидива кровотечения Выполнение мелентерикокавального «Н» анастомоза способствовало более быстрой и равномерной разгрузке портальной системы, однако выполнение этого вида анастомоза было технически более сложным, ввиду необходимости формирования аутовенозной вставки, индивидуального подбора оптимальных длины и диаметра анастомоза. Дополнительная де!аскуляризация желудка приводит к уменьшению частоты послеоперационных кровотечений

Поскольку тромбоз сосудистого соустья является одной из главных причин рецидивов птцеводно-желудочных кровотечений в послеоперационном периоде, важной задачей в лечении пациентов этой группы должен быть контроль проходимости декомпрессивных венных анастомозов Программа наших исследований предусматривала преимущественное использование неинвазивных методик В качестве основных методов контроля проходимости портокавальных шунтов в послеоперационном периоде использовались ультрасонография с допплеровским сканированием и эзофагогастродуоденоскопия

Основным способом неинвазивной оценки различных видов портокавальных анастомозов была дуплекссонография, которая позволила осуществить мониторинг проходимости анастомозов в послеоперационном периоде и в отдаленные сроки Исследования проводили на 2-3, 7-10 сутки после операции, перед выпиской и в последующем через каждые полгода

В связи с отеком параваскулярных тканей, наличием транссудата или гематомы в забрюшинной клетчатке визуализация шунта в первые дни после операции была затруднена В некоторых случаях в зоне предполагаемого анастомоза удавалось регистрировать мощный кровоток, свидетельствовавший о его проходимости На 7-10 сутки ультразвуковая картина становилась более отчетливой В клинике был разработан

комплекс ультразвуковых критериев проходимости анастомозов (Котив БЫ, 1993), который и использовался в наших исследованиях непосредственная визуализация шунта с определением скорости кровотока в нем, смена гепатопетального кровотока в селезеночной вене на гепатофугальный (у части пациентов инверсия направления кровотока происходила и в воротной вене), появление в скоростном спектре воротного венозного кровотока волн, обусловленных сменой фаз дыхательного и сердечного цикла (так называемая, "фазностъ" кровотока), изменение диаметров сосудов воротной системы (чаще наблюдалось в отдаленном периоде) Одним из вариантов обнаружения дистального спленоренального анастомоза было сканирование в левом подреберье от ворот селезенки по ходу селезеночной вены до места ее соединения с левой почечной веной Предложенный комплекс сонгарафических признаков позволил во всех случаях оценить проходимость шунта

Косвенные признаки нарушения проходимости шунта получали при выполнении эзофагогастродуоденоскопии Отсутствие регресса варикозного расширения вен пищевода или увеличение диаметра варикозно-расширенных вен, увеличение длины и распространенности варикозных вен пищевода - это основные эндоскопические признаки, свидетельствующие о развитии тромбоза

Непосредственная визуализация шунта с определением скорости кровотока в нем при дуплекссонографии была возможна у 56 (70,8%) больных При допплерографии в сосудистом соустье регистрировался высокоскоростной (30-50 см/сек) кровоток Проходимость воротной вены в раннем послеоперационном периоде, была подтверждена у всех больных, кроме одной, которой было выполнено наложение мезентерикокавального "Н"- анастомоза. Используя дуплекссонографическое исследование, подтвердилось сохранение гепатопетального кровотока в воротной вене

Для непосредственной визуализации зоны тромбоза, когда использование неинвазивных методик было недостаточным для адекватной оценки проходимости анастомоза, использовался ангиографический метод исследования - шунтография Селективная катетеризация шунта чрезбедренным способом выполнена у 18 пациентов В последние годы стал доступен метод компьютерной томографии, который имеет широкие возможности и высокую информативность В наших исследованиях он использовался для целенаправленной визуализации зоны анастомоза.У трех пациентов проходимость шунга установлена при помощи спиральной компьютерной ангиографии, у двух оперированных - магнитнорезонансной ангиографии

В наших исследованиях признаки нарушения проходимости шунта по данным ультрозвукового исследования определялись в б случаях Однако окончательно тромбоз был подтвержден у 5 больных

Из 30 пациентов, которым был наложен дистальный спленоренальный анастомоз, тромбоз шунта, который привел к рецидиву пищеводно-желудочного кровотечения, был диагностирован у одной больной, умершей вследствие прогрессирующей печеночной недостаточности В данном случае пациентке был проведен полный комплекс мероприятий по профилактике тромбоза, в том числе и профилактика острого послеоперационного травматического панкреатита При клиническом исследовании признаков острого панкреатита у данной пациентки не было Вероятно, что причиной развития тромбоза анастомоза у данной пациентки могли стать технические погрешности, допущенные во время операции

При выполнении мезентерикокавального "Н" - анастомоза, из 39 человек, тромбоз шунта в раннем послеоперационном периоде был выявлен у 4 больных Среди них причиной смерти одной больной послужили рецидивы пшцеводно-желудочных кровотечений, в двух случаях смерть наступила вследствие прогрессирующей печеночной недостаточности Один больной погиб в результате развития синегнойного сепсиса. Причины развития тромбоза при выполнении мезентерикокавального "Н" - анастомоза мы связываем, прежде всего, с последствиями снижения портального давления,

приводящими к деформации аутовенозного трансплантанта, изменении его топографии и замедлению кровотока в нем Вследствие этого развился тромбоз мезентерикокавального "Н" - анастомоза, который привел к повышению портального давления и вызвал рецидивы гастроэзофагеальных кровотечений в раннем послеоперационном периоде

У всех пациентов до операции и при выполнении ультразвукового контроля проходимости декомпрессивных венных анастомозов исследовался также коллатеральный кровоток Исследования коллатерального кровотока показали, что данный фактор имеет существенное значение в патогенезе кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода в раннем послеоперационном периоде При развитом коллатеральном кровотоке в гастроэзофагеальной зоне, вероятность кровотечений в послеоперационном периоде значительно выше У пациентов, имеющих в раннем послеоперационном периоде рецидивы гастроэзофагеальных кровотечений, отмечался выраженный сброс по левой желудочной вене и коротким венам желудка - основном источнике кровоснабжения варикозных вен пищевода.

Частота ультрасонографической визуализации данных сосудов сравнительно невелика, что может был. объяснено небольшими размерами вен и рассеиванием ультразвукового сигнала из-за паличия воздуха в желудке Расширенная и извитая левая желудочная вена определялась у 7 больных Короткие вены желудка удалось выявить у 6 больных при сканировании верхнего полюса селезенки Ангиографические методы исследования более информативны в отношении визуализации левой желудочной вены и коротких вен желудка Расширение желудочных вен свидетельствует о неадекватной коррекции портального давления и способствует развитию рецидивов кровотечений из варикозно расширенных вен гастроэзофагеальной зоны

В группу пациентов, которым лечение и профилактику рецидивов пшцеводно-желудочных кровотечений проводили с использованием малоинвазивного метода хирургической коррекции - эндоскопического лигирования варикозно расширенных вен пищевода включено 50 больных циррозом печени В зависимости от выраженности степени печеночной недостаточности по классификации Child-Pugh больные распределились следующим образом класс А — 25, класс В — 16, класс С- 9 пациентов Изменения в верхних отделах желудочно-кишечнга о тракта у пациентов, которым выполнено эдоскопическое датирование, представлены в таблице 6 Варикозное расширение вен пищевода II степени выявлено у 10 больных, III - у 32 и IV степени - у 8 пациентов Портальная гипертензивная гастропатия легкой степени диагностирована у 15 больных, средней - у 24 и тяжелой - у 11 В этой группе с острым пищеводно-желудочиыми кровотечением поступил в клинику 21 пациент, в 29 наблюдениях имелись рецидивирующие геморрагии в анамнезе Во всех случаях продолжающегося кровотечения устойчивый гемостаз был достигнут применением только метода эндоскопического лигирования варикозно расширенны:« вен

Таблица 6

Изменения в верхних отделах желудочно-кишечного тракта у пациентов, которым

выполнено эдоскопическое лигирование

Симптом Число случаев выявления, (п)

Варикозное расширение вен пищевода Ш-1Уст 40

Варикозное расширение вен желудка 4

Портальная гипертензивная гастропатия 50

Пищеводно-желудочное кровотечение 21

Катаральный эзофагит в сочетании с другой патологией 22

Эрозивный эзофагит в сочетании с другой патологией 14

Всего 50

Эндоскопическое лигирование проводилось после тщательной подготовки и всестороннего обследования больных. За один сеанс накладывали от 6 до 10 лигатур. Время проведения сеансов отличалось вариабельностью и в первую очередь зависело от наличия продолжающегося кровотечения и от источника его. При продолжающемся кровотечении стремились установить источник кровотечения и наложить лигатуру непосредственно на кровоточащий варикозно расширенный узел, так как лигирование варикозных участков на всем протяжении вен пищевода было затруднительным вследствие плохой видимости, и процедура была достаточно длительной, что отрицательно сказывалось на состоянии больного. После достижения устойчивого гемостаза сеанс лигировавия заканчивали. После этого пациенту, проводилась гепатотропная и симптоматическая терапия, восстанавливался ОЦК. Повторный эндоскопический контроль выполнялся на следующие сутки, и при необходимости лигатуры накладывались на все варикозно расширенные участки вен от кардиального жома до нижней трети пищевода.

У 39 больных, которым процедуру проводили с целью предотвращения рецидива геморрагии из варикозно расширенных вен, повторяли сеанс через 6-7 суток и перед выпиской, во время которых, при необходимости, накладывали дополнительные лигатуры на всем протяжении варикозных вен от кардиального жома до средней трети пищевода до достижения полной эрадикации варикозных вен. Сеансы религирования были выполнены у 23 больных.

Послеоперационные осложнения в виде постлигатурных язв, некрозов и стенозов пищевода отмечены не были.

На диаграммах показана динамика степени варикозного расширения вен пищевода и выраженности портальной гастропатии после выполнения эндоскопического лигирования (рис. 5, рис. 6). В послеоперационном периоде отмечалось уменьшение степени варикозного расширения вен пищевода и незначительная положительная динамика в выраженности портальной гипертензивной гастропатии. После сеансов лигирования у пациентов преобладало варикозное расширение вен пищевода I и II степени.

50

40

20

30

10

0

О до лигирования ■ после лигирования

1 степень 2 степень 3 степень 4 степень

Рисунок 5. Динамика степени варикозного расширения вен пищевода после эндоскопического лигирования.

50-i 4030

20

10

0

Рисунок б. Динамика выраженности портальаой гипертензивной гастропатии после эндоскопического лигирования.

Рецидивы кровотечений в раннем послеоперационном периоде после проведения эндоскопического лигирования развились у 15 пациентов. В 12 наблюдениях источником геморрагии были варикозно расширенные вены пшцезода, у 3 пациентов - варикозно расширенные вены желудка. Более половины пациентов с рецидивами кровотечений имели исходно декомпенсированную функцию печени (класс С по Child-Pugh п=8, 53,3%). При оценке степени варикозно расширенных вен пищевода и выраженности портальной гастропатии, было отмечено, что рецидивы кровотечений возникли у пациентов со средней и тяжелой портальной гастропатией и III и IV степенью расширения вен. У 10 из них эндоскопическое лигирование было выполнено на фоне продолжающегося кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода при поступлении, у 5 отмечались анамнестические кровотечения.

Причины развития рецидивов кровотечений после эндоскопического лигирования представлены в таблице 7.

Таблица 7

Причины кровотечений в раннем послеоперационном периоде после _эндоскопического лигирования _

Причина кровотечения Число больных

Прогрессирование печеночной недостаточности 7

Недостаточное лигирование 5

Раннее отхождение лигатур 3

Причины рецидивов гастроэзофагеальных кровотечений заключались в прогрессировании печеночной недостаточности, а также были связаны с техническими сложностями в ходе самой процедуры. Технические сложности возникали, как правило, при выполнении манипуляции в условиях продолжающегося кровотечения. В 3 наблюдениях имел место захват латексным кольцом неполного диаметра сосуда, а только его передней стенки, вследствие чего произошло преждевременное отхождение лигатур. В 5 случаях они обуславливались недостаточным объемом эрадикации. Кроме того, продолжающееся кровотечение приводит к снижению давления в портальной системе и уменьшению напряженности варикозных вен пищевода во время эндоскопического лигирования. После восстановления обычного уровня портального давления, происходит увеличение напряженности варикозных вен и как следствие возникает рецидив кровотечения.

Рецидивы гастроэзофагеальных кровотечений на фоне прогрессирующей печеночной недостаточности привели к летальному исходу в 2 случаях. Пятеро больных были прооперированы в срочном порядке в связи с неэффективностью эндоскопического

лигировапия

Таким образом, развитию рецидива кровотечения после проведения эндоскопического лигирования способствует наличие тяжелого кровотечения при поступлении, неполная эррадикация вен, связанная с крайней степенью варикозного 'расширения, прогрессирующая печеночная недостаточность Рецидивы кровотечений чаще возникают у больных с профузными кровотечениями, у которых в послеоперационном периоде прогрессирует печеночная недостаточность

Предполагая, что при нарушениях портальной гемодинамики вероятны изменения различных тканевых элементов, реализующихся в дистрофии и гибели эпителиоцитов слизистой оболочки и образовании эрозивно-язвенных дефектов, нами бьии изучены морфологические изменения в гастробиоптагах 40 пациентов с циррозом печени и синдромом портальной пшертензии С этой целью во время проведения эзофагогастродуоденоскошш, выполняли прицельную биопсию слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка

По результатам исследования у 25 больных (62,5%) выявлена обсемененность слизистой оболочки желудка Н Pylon Степень обсемененности Н Pylon оценивали по четырем степеням отсутствие (0), единичные (+), умеренное обсеменение (++) и выраженное обсеменение (+++) Единичные Н Pylon в биоптатах выявлены 15 пациентов, умеренная обсемененность установлена у 7, выраженная у 3 больных Необходимо заметить, что при изучении анамнеза данны> больных выяснилось, что никто из них язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки не страдал и жалоб, связанных с этим заболеванием не предъявлял Статистически значимых связей обсемененности Н Pylon с выраженностью портальной гипертензивной гастропатией, степенью варикозного расширения вен пищевода и ypof нем средней интрагастральной кислотности не было Определялись умеренно выраженные прямые связи со степенью печеночной недостаточности по шкале Child Pugh (1973) до операции (г=0,42, р<0,05) и после операции (г=0,57, р<0,01) В то же время были выявленные достоверные сильные корреляционные связи с выраженностью воспалительной инфильтрации (г=0,76, р<0,001) и склеротическими изменениями (г=0,8, р<0,001) слизистой оболочки и наличием в ней грануляционной ткани (i=0,72, р<0,002) У 7 пациентов обсемененность слизистой оболочки желудка Н Pylon оценивалась до и после выполнения портосистемного шунтирования В раннем послеоперационном периоде при исследовании биопсийного материала слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка обсеменения Н Pylon не обнаружили Отсутствие обсеменения Н Pylon слизистой оболочки желудка в послеоперационном периоде, по-видимому, связана с эффективностью антибактериальной терапии, проводимой пациентам, включающую цефтриаксон и мстрогач

Для детальной оценки выраженности дистрофических изменений в слизистой оболочке желудка у пациентов с синдромом портальной гипертензии, у 15 пациентов проведено гистоморфометрическое исследование с использованием методов качественной, полуколичественной и количественной оценки

На предоперационном этапе у подгшляющего большинства обследованных определялась глубокая лейкоцитарная инфильтрация слизистой оболочки желудка (п=13, 86,7%) В послеоперационном периоде в четырех случаях (33,3%) присутствовала поверхностная лейкоцитарная инфильтрация и в восьми (66,7%) - глубокая В большинстве случаев преобладала выраженная и умеренная степень инфильтрации (п=8, 53,3%), слабая степень выявлена > 5 пациентов (33,3%) и полностью отсутствовала у 2 больных (13,3%) В послеоперационном периоде выраженная лейкоцитарная инфильтрация имела место толы о у 1 (8,3%) больного В половине случаев (п=6) отмечена слабая степень инфильтрации и у 5 больных она совсем отсутствовала При статистической обработке данных выявлена тенденция к корреляционным связям между степенью данных изменений сшзистой оболочки и портальной гипертензивной гастропатией (г=0,42, р=0,1)

Склеротические изменения слизистой оболочки присутствовали у всех исследуемых нами пациентов Склероз слабой степени отмечен у 7(46,7%) больных В 5 (33,3%) случаях он был умеренно выражен и в 3 (20%) наблюдениях значительно В послеоперационном периоде значимых изменений в сравнении с дооперационными данными получено не было

Одной из характеристик развития атрофических изменений в слизистой оболочке желудка служила высота слизистой, оцениваемая нами как атрофичная, нормотрофичная и гипертрофичная Атрофичная слизистая выявлена у большинства пациентов (п=9, 60%) и нормотрофичная у 6 (40%) В послеоперационном периоде истончение слизистой оболочки зафиксировано у 8 (66,7%) больных, нормотрофичная у 4 (33,3%)

Грануляционная ткань как признак регенераторной способности слизистой оболочки присутствовала в биоптатах лишь у 4 пациентов (26,7%) Из них по 2 пациента относились к классу А и В по Child

Для оценки микроциркуляции слизистой оболочки изучался удельный объем сосудов в собственной пластинке слизистой Полученные значения данного показателя занчительно колебались от 5,6% до 65,5%

При статистическом анализе полученных результатов отмечены умеренная отрицательная связь удельного объема сосудов слизистой оболочки с выраженностью портальной гастропатии (г=-0,54, р<0,05), и степенью печеночной недостаточности (г=-0,61, р=0,0403) Корреляционная связи такого же характера получены при сопоставлении степени портальной гастропатии с высотой слизистой оболочки желудка (г=-0,57, р<0,05) Выявлена умеренная положительная связь гастропатии с выраженностью склеротических изменений (г=0,42, р<0,05)

Исходя из полученных результатом следует, что по мере протрессирования печеночной недостаточности снижается регенераторный потенциал слизистой оболочки, уменьшается удельный объем ее сосудов и нарастает выраженность портальной гипертегоивной гастропатии, что характеризуется прогрессированием атрофических и склеротических процессов слизистой оболочки

Для оценки влияния кислотопродуцирующей и моторной функции желудка на развитие пищеводно-желудочных кровотечений в послеоперационном периоде исследовали интрагастральную кислотность и моторно-двигательную активность желудка у 38 больных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии Контрольную группу составили 30 практически здоровых людей в возрасте от 30 до 40 лет, из них 21 -мужчин и 9 женщин

У 22 больных в предоперационном периоде по данным гастроимпедансометрии отмечалось преимущественное снижение кислотообразующей и кислотонейтрализующей функций желудка, величина концентрации НС1 в теле жетудка в среднем составила 15,9±0,24 ммоль/л, в антральном отделе - 11,1±0,36 ммоль/л Нормальная кислотность зафиксировала у 14 (23,4±0,15 и 12,9±0,51 ммоль/л, соответственно) Повышенная кислотность отмечена только у 2 пациентов (26,5±0,31 и 13,3±0,17 ммоль/л, соответственно)

В результате исследования моторно-двигательной активности желудка гипокинетический тип сократительной активности желудка (диапазон от 0 до 20 %) установлен у 19 пациентов У 14 больных значения показателя локальной перистальтики составили от 21% до 60%, что соответсвует нормокинетической активности Гиперперистальтика (61-120%) обнаружена лишь в 5 случаях

Изучение гастрограммы полученной от нижней трети пищевода позволило оценить наличие и выраженность гастро-эзофагеального рефлюкса у пациентов данной группы Заброс активного кислого содержимого желудка в пищевод диагностирован у 29 (76,3%) пациентов

Статистически значимых связей кислотности желудка со степенью варикозного расширения вен пищевода, выраженностью портальной гипертензивной гастропатии не

отмечено Однако присутствовала прямая положительная умеренная зависимость гастроэзофагеального рефлкжса от степени печеночной недостаточности (г=0,58, р<0,001) Зависимость гастроэзофагеального рефлюкса от степени варикозного расширения вен пищевода была слабой (г=0,15, р<0,001)

В раннем послеоперационном периоде после портосистемного шунтирования у 94,7% больных по данным гастроимпедансометрии на фоне проводимой комплексной антисекреторпой терапии отмечалось значимое снижение кислотообразующей функции желудка по сравнению с предоперационными показателями Величина концентрации соляной кислоты в теле желудка составила 14,1 ±0,36 ммоль/л, в антральном отделе -10,9±0,21 ммоль/л Нормальная кислотность сохранялась у 1 пациента (23 и 13 ммоль/л, соответственно) Моторика носила гипокинетический характер у 89,5% больных и нормокинетический у двух пациентов Гастроэзофагеальный рефлюкс в послеоперационном периоде зафиксирован у 10 больных

В раннем послеоперационном периоде после эндоскопического лигирования по данным гастроимпедансометрии на фоне проводимой гипоацидной терапии у 17 пациентов отмечалась также сниженная кислотопродуцирующая функция (15,3±0,27 и 11,9±0,43 ммоль/л) Нормальная кислотность зафиксирована у 2 больных Моторика носила как гипокинетический характер в 9 наблюдениях, нормокинетический в 7, гиперкинетический в 3 случаях Гастроэзофагеальный рефлюкс имел место у 8 пациентов Сравнительный анализ состояния кислотопродуцирующей функции желудка у пациентов с неосложненным послеоперационным периодом и с рецидивами гастроэзофагеальных кровотечений посте хирургической коррекции портальной гипертензии не выявил статистически значимых отличий Однако, при сравнении данных больных с рецидивами пищеводно-желудочных геморрагий и без них, оказалось, что рецидив гастроэзофагеального кровотечения развился у 94,1% больных с диагностированным на доперационнном этапе гастроэзофагеальным рефлюксом (табл 8) И только в 5,88% случаев, когда гастроэзофагеальный рефлюкс не был зафиксирован В послеоперационном периоде частота выявления заброса желудочного сока в пищевод значительно не изменилась и рефлюкс был диагностирован в большинстве случаев рецидива кровотечения (табл 9) Корреляционная связь между гастроэзофагеальным рефлюксом и развитием геморрагий в послеоперационном периоде после шунтирования была положительной средней силы (г=0,64, р=0,0029) Сходные данные получены и у пациентов после эндоскопического лигирования (г=0,57, р<0,02)

Таблица 8

Частота гастроэзофагеального рефлюкса у больных до хирургической коррекции

синдрома портальной гипертензии

Больные Без рецидива ГЭК (п=21) С рецидивом ГЭК (п=17)

с ГЭР 13 больных (61,9%) 16 больных (94,1%)

без ГЭР 8 больных (38%) 1 больной (5,88%)

р<0,03

Таблица 9

Частота гастроэзофагеального рефлюкса у больных после хирургической

Больные Без рецидива ГЭК (п=21) С рецидивом ГЭК (п=17)

с ГЭР 18 больных (85,7%) 12 больных (70,6%)

без ГЭР 3 больных (14,3%) 5 больных (29,4%)

р<0,03

Вероятно, заброс желудочного содержимого в пищевод у пациентов с с варикозным расширением вен пищевода даже на фоне приема ингибиторов протонной помпы и блокаторов Нг-гистоминовых рецепторов был достаточно агрессивным для поддержания воспалительных процессов в пищеводе и являлся предрасполагающим

фактором для развития рецидива кровотечений в раннем послеоперационном периоде Гастроэзофагеальный рсфлюкс следует расценивать как значимый достоверный неблагоприятный фактор в развитии рецидива гастроэзофагеального кровотечения после хирургической коррекции синдрома портальной гипертензии

Основными задачами лечебной тактики при развитии рецидивов пищеводпо-желудочных кровотечении в полсеоперациснном периоде после хирургической коррекции потальной гипертензии бьши проведение интенсивной терапии, установление источника кровотечения, окончательная остановка кровотечения

Пациентов с клинической картинои тяжелого кровотечения помещали в палату интенсивной терапии Лечение начинали с восполнения объема циркулирующей жидкости кристаллоидными растворами, коллоидными плазмозаменителями и свежезамороженной плазмой Предпочтение отдавали биоколлоидам на основе декстранов, крахмала или желатина Критериями восполнения адекватности объема циркулирующей жидкости являлись субнормальные показатели артериального давления, частоты сердечных сокращений и центрального венозного давления Ежедневно первые 2-3 суток для стабилизации свертывающей системы крови и гомеостаза выполняли трансфузии свежезамороженной плазмы в объеме 400-500мл Коррекцию анемии трансфузией эритроконцентрата или отмытых эритроцитов осуществляли при снижении гемоглобина менее 70-80 г/л Гипопротеинемия и диспротеин§мия являлись показанием для введения раствора альбумина

В срочном порядке всем пациентам выполнялась диагностическая фиброэзофагогастроскопия для установления источника кровотечения

Продолжающееся кровотечение определялось в виде истечения свежей крови струей из одной стенки пищевода либо подтекания из-под свежего тромба В случаях, когда кровотечение к моменту эндоскопии самостоятельно останавливалось, обязательным условием было визуализировать дефект слизистой оболочки над варикозной веной Нередко последний был закрыт фибринной пробкой или сгустком крови

Во всех случаях стремились добиться устойчивого гемостаза одним из эндоскопических способов Методом выбора считали эндоскопическое лигирование которое было эффективным у 19 больных с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода. В четырех случаях для окончательной остановки пищеводного кровотечения использовали интра- и паравазальное введение склероз знта (5% этоксисклерота), которое в двух наблюдениях допотнили постановкой зонда-обтуратора При кровотечении из вен желудка предпочтение напротив отдавали эндоскопической склеротерапии Последняя выполнена четырем пациентам При желудочном кровотечении, вследствие тяжелой портальной гипертензивной гастропатии, непосредственную остановку кровотечения осуществляли путем обработки геморрагических эрозивных участков слизистой раствором капрофера с дополнительным гемостазом аргон-плазменным коагулятором При кровотечении из острой дуоденальной язвы, непосредственный гемостаз был осуществлен эндоскопически с помощью раствора капрофера

В результате в 20 случаях был достигнут устойчивый гемостаз, у 10 больных развился рецидив кровотечения Из них, в одном случае рецидив желудочной геморрагии развился у пациента, которому ранее, также в связи рецидивом, выполнялось лигирование вен пищевода Гемостаз был достигнут наложением латексного кольца на вену локализовавшуюся в субкардиальном отделе желудка Пяти больным в связи с неэффективностью эндоскопических меюдов гемостаза в срочном порядке были выполнены операции азигопортального разобщения С этой целью выполняли транссекцию пищевода аппаратом ПКС-25 с деваскуляризацией кардии и свода жетудка Пересечение и одновременное сшивание пищевода с помощью циркулярного сшивающего аппарата дополненное перевязкой левой желудочной артерии и вены, коротких сосудов свода желудка, левых и правых желудочно-сальниковых сосудов обеспечивает наиболее полное разобщение систем нижней и верхней полых вен

Летальные исходы вследствие рецидивов кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка наступили в четырех случаях В трех случаях гемостаз осуществлялся использованием эндоскопической склеротерапии (из в 2 в комбинацией с зондом Блэкмора) однако он оказался недостаточным и, к сожалению, не смог предотвратить гибели пациентов Один пациент погиб вследствие прогрессирующей печеночной недостаточности на фоне рецидивирующих кровотечений обусловленных тяжелой гастропатией

Одновременно с диа/иостикой источника кровотечения проводили гемостатическую терапию (викасол, дицинон, криопреципитат) с обязательным введением вазоактивных препаратов (нитраты, В-блокаторы, сандостатин и его аналоги), продолжали введение антацидных и аптисекреторых препаратов После остановки кровотечения терапию дополняли назначением гепатопрот екторов (эссенцкале, гептрал, актовегин, аскорбиновая кислота) Профилактику и купирование ДВС-синдрома осуществляли введением свежезамороженной плазмы в сочетании с ингибиторами протеаз (контрикал, гордокс) С целью профилактики нтцефалопатяи стремились добиться быстрой эвакуация крови из кишечника при помощи очистительных клизм, проводили деконтаминацию кишечника (неомицин 4 г/сут) и назначались прпараты лактулозы В случае прогрессирования энцефалопатии использоз алнние препараты орнитиновой кислоты (гепа-мерц, орницетил)

Проведенные нами исследования показали, что профилактика рецидивов гастроэзофагеальных кровотечений в послеоперационном периоде включает в себя несколько компонентов

Основным источником кровотечения в послеоперационном периоде являются варикозно расширенные вены пищевода. Развитие рецидива гастроэзофагеального кровотечения имеет статистиче< ки значимую связь с наличием эндоскопического дотирования до операции (г=0,24, р<0,05) Проведение эндоскопического лигирования варикозных вен пищевода в предоперационном периоде способствует уменьшению риска рецидива кровотечения в послеоперационном периоде

Выпотнение портосистечного шунтирования снижает портальное давление и тем самым уменьшает риск рецидива кровотечения Проведенные нами исследования показали, что интраоперациошыя деваскуляризация желудка, включающая в себя перевязку левой желудочной вены, коротких вен желудка способствует профилактике рецидива гастроэзофагеального кровотечения После выполнения деваскуляризации желудка кровотечения наблюдались реже (2 наблюдения против 11 без деваскуляризации) Особенно оправдана шпраоперационная деваскуляризация желудка при выполнении дистального спленорснального анастомоза, когда перераспределение крови проиежвдит пос гепенно и медленно, а по левой желудочной вене сохраняется сброс крови к венам пищевода, что увеличивает риск рецидива кровотечения

Несмотря на то, что у 5 7,8% больных в предоперационном периоде на фоне лечения ингибиторами протонной помпы отмечена низкая средняя иптрагастральная кислотность, профилактике острых изъязвлений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки мы уделяли особо пристальное внимание Кроме того, мощную гипоацидную терапию необходимо проводить и в связи наличием у большинства пациентов с часто рецидивирующими пищеводными кровотечениями гастроэзофагеального рефлюкса Корреляционная связь между гастроэзофагеальным рефлюксом и развитием кровотечений в послеоперационном периоде после шунтирования была средней силы, положительной (г=0,64, р==0 0029) Профилактика эрозивно-язвенных поражений была комплексной и начиналась в предоперационном периоде Применялись ингибиторы протонной помпы (о!»,епразол по 20 мг два раза в сутки, рабепразол (париет) по 20 мг два раза в сутки), блокаторы Нг-гистоминовых рецепторов (низатидин, роксатидин в стандартных £ озировках) Во время операции и в раннем послеоперационном периоде в течение 5-7 дней пациентам два раза в сутки внутривенно

вводили по 5 мл кваматела После этого пациентов переводили на пероральный прием препаратов (омепразол, рабепразол (париет) по 20 мг два раза в сутки) Кроме этого применялись антациды (Алмагель, Маалокс) Использовались препараты, улучшающие моторику органов пищеварения (Церукал), стимуляторы регенерации (Солкосерил, Актовепш)

Непосредственной и грозной причиной возникновения рецидивов пищеводно-желудочных кровотечений является тромбоз анастомоза, возникновение которого приводит к летальному исходу Предупреждение возникновения тромбоза является важным условием благоприятного течения послеоперационного периода Несмотря на предпринятые меры профилактики тромбоза анастомоза, это осложнение возникло в раннем послеоперационном периоде у 5 пациентов Профилактика развития тромбоза шунта начиналась интраоперационно Во время операции вводили гепарин, доза которого зависала от показателей свертывающей системы крови (в среднем 100 Ед/кг) В послеоперационном периоде под контролем времени свертывания крови (оно поддерживалось на уровне 8-15 минут) гепарин применяли в течение 4-5 дней в средней суточной дозе 200 Ед/кг В последние годы с появлением инфузоматов, гепарин вводился внутривенно в течение суток в виде непрерывной, плавной инфузии С началом приема пищи пациенты переводилсь на непрямые антикоагулянты под контролем MHO По данным литературы причиной послеоперационного тромбоза портокавального анастомоза в большинстве стучаев является послеоперационный панкреатит, связанный с травмой поджелудочной железы после выполнения проксимального спленоренального анастомоза и дистадьного спленоренального анастомоза Учитывая это, мы проводили пациентам интраопераотонную и послеоперационную профилактику развития острого панкреатита Во время операции и в послеоперационном периоде (5-7 суток) больные получали следующие антиферментные и цитостатические препараты контрикал, гордокс, 5 фторурацил, октреотид (сандостатин) При выполнении ультразвукового исследования признаков послеоперационного панкреатита не было Значения диастазы мочи были в пределах нормы

Таким образом, проведение комплексной профилактики рецидивов гастроэзофагеальных кровотечений в послеоперационном периоде включает в себя интраоперационную деваскуляризацию желудка, профилактику образования острых язв, профилактику тромбоза анастомоза и послеоперационного панкреатита и способствует улучшению результатов хирургической коррекции синдрома портальной гипертензии

ВЫВОДЫ

1 Основным фактором развития рецидива кровотечения у пациентов после выполнения портосистемного шунтирования в раннем послеоперационном периоде являются неустраненные локальные сосудистые изменения в области пищеводно-желудочного перехода в виде остаточного варикозного расширения вен пищевода.

2 У больных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии, в слизистой оболочке желудка развиваются морфологические изменения, характеризующиеся наличием лейкоцитарной инфильтрации, грануляционной ткани, склеротических изменений, уменьшением высоты слизистой оболочки желудка, обсемененностью Н Pylon, сохраняющиеся в раннем послеоперационном периоде после хирургического лечения, которые могут способствовать возникновению эрозивно-язвенных процессов

3 У большинства пациентов на всех этапах лечения отмечается снижение кислотообразующей функции желудка на фоне приема ингибиторов протонной помпы, блокаторов Н2-гистоминовых рецепторов Наличие гастроэзофагеального рефлюкса у 76% больных увеличивает риск рецидива пищеводно-желудочного кровотечения после портосистемного шунтирования и эндоскопического лигирования

4 Предоперационное эндоскопическое лигирование, интраоперационная деваскуляризация желудка и перевязка селезеночной артерии способствуют снижению частоты рецидивов тпцеводно-желудочных кровотечений в раннем

послеоперационном периоде после выполнения селективного и парциального портосистемного шунтирования

5 Программа лечения рецидивов гастроэзофагеальных кровотечений в послеоперационном периоде должна основываться на комплексном применении различных методов гемостаза, ведущими из которых являются эндоскопичес ше методы

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1 В случае подозрения на рецидив гастроэзофагеального кровотечения показано срочное выполнение фиброэзофагогастродуоденоскопии

2 С целью раннего выявления тромбоза портокавального анастомоза показан ультрасонографический мониторинг шунта При сомнительных данных ультразвукового исследования следует выполнять один из вариантов контрастных вазографий (спиральная компьютерная ангиотомография, магпитно-резонансяая ангитомография, дистальная субтракционная ангиография)

3 Учитывая высокий риск развития рецидива кровотечения из варикозных вен гастроэзофагеальной области в послеоперационном периоде, следует для профилактики кровотечения декомпрессивный венный анастомоз дополнять интраоперационной деваскуляризацией желудка и перевязкой селезеночной артерии

4 При развитии рецидива кровотечения лечебный алгоритм должен строиться на последовательном применении способов лечения от менее агрессивных до оперативных, в зависимости от их эффективности

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1 Котив Б Н Способ лечения эрозивных повреждений желудка и двенадцатиперстной кишки / Котив Б Н , Чалый А Н , Кашкин Д П , Мехтиева Ю В У/ Усоверш способов и аппар, применяемых в учеб процессе, медико-биол исслед и клин практике Сб изобр и рац предл / Военно-медицинская академия - СПб ВМедА, 2005 - Выл 36 -С 45

2 Чалый А Н Портальная гипертензивная гастропатия у больных, страдающих синдромом портальной гипертензии / Чалый А Н, Мехтиева Ю В // Современные методы диагностики и лечения заболеваний в клинике и в эксперименте Тез докл науч конф молодых ученых, посвященной 60-летию Института хирургии им А В Вишневского РАМН - М, 2005 - С 149

3 Чалый А Н Влияние портосистемного шунтирования на портальную гипергензивную гастропатию у больных с синдромом портальной гипертензии / Чалый А Н , Мехтиева Ю В И Гастроэнтерология Санкт-Петербурга Материалы 8-го Славяно-Балтийского научного форума «Санкт-Петербург - Гастро-2006» - СПб ,2006 - С М167

4 Мехтиева Ю В Состояние кислотопродуцирующей и моторной функции после хирургической коррекции синдрома портальной гипертензии // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга Материалы 8-го Славяно-Балтийского научного форума «Санкт-Петербург - Гастро-2006» - СПб ,2006 - С М96

5 Чалый А Н Портальная гипертензивная гастропатия у больных с с индромом портальной гипертензии после эндоскопической эрадикации варикозно расширенных вен пищевода / Чалый А Н , Мехтиева Ю В // Гастроэнтерология Санкт- Петербурга Материалы 8-го Славяно-Балтийского научного форума «Санкт-Петербург - Гастро-2006» - СПб ,2006 -С 167

6 Мехтиева Ю В Эндоскопический гемостаз при пищеводно-желудочных кровотечениях в раннем послеоперационном периоде у больных с синдромом портальной гипертензии после наложения декомпрессивных венных анастомозов // Актуальные вопросы развития ведомственной медицины МВД России - СПб , 2006 г - С 247

7 Мехтиева Ю В Изменение кислотообразующей и моторной функции желудка у больных после хирургической коррекции синдрома портальной гипертензии //

Актуальные вопросы развития ведомственной медицины МВД России — СПб , 2006 г -С 246

8 Чалый А H Портальная гипертензивная гастропатия у больных с синдромом портальной гипертензии после портосистемного шун*"ирования / Чалый А H , Мехтиева Ю В // Актуальные вопросы развития ведомственной медицины МВД России - СПб , 2006 г - С 288

9 Чалый А H Портальная гипертензивная гастропатия и H Pylon у больных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии / Чалый АН , Мехтиева Ю В // Вестник Российской Военно - медицинской академии - СПб , 2007, №1 — С 739-740

Подписано в печать 15.02. 2008 Формат 60x84'/,

Объем 1 пл • Тираж юо экз__Заказ № ¡51 _

Типография ВМедА, 194044, СПб , ул Академика Лебедева, 6

Актуальность исследования

Лечение осложнений портальной гипертензии остается актуальной проблемой современной гепатологии. Это обусловлено в первую очередь прогрессирующим ростом заболеваемости диффузными поражениями печени, которые являются основной этиологической причиной портальной гипертензии. В настоящее вирусные гепатиты представляют собой одну из наиболее серьезных медико-социальных проблем в мире. Согласно материалам ВОЗ ежегодно в мире более 50 млн. человек заражаются гепатитом В. Вирусным гепатитом С на земном шаре инфицировано около 3% населения (170 млн. человек). Хроническими гепатитами страдают около 300 ООО ООО человек на Земле. Общий риск развитии цирроза составляет от 20 до 60%. [Ивашкин В.Т. 1998; Шулутко Б.И., 1999; Sherlock Sh., 1995; Seef L.B., 2002; Hu K.Q. et al., 2004].

С ростом заболеваемости циррозом печени, неуклонно растет частота пищеводно-желудочных кровотечений — грозного осложнения портальной гипертензии. Течение цирроза у 70-90% больных осложняется развитием га-строэзофагеального кровотечения, у 30% — кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка возникает в течение года с момента выявления. В общей сложности, в течение года после первого кровотечения погибают от 50 до 80% больных [Ерамишанцев А.К. и соавт., 1998; Буланов К.И., 1999; Бойко В.В. и соавт., 2000; Караханов К.Я., Велиханова Д.М., 2000; Schmassmann, Zuber М., Livers М. et al., 1993; Delarive J., Gonvers J.J., 1998; Kalayoglu M., 1998; Giordano G. et al., 2000].

Несмотря на большое число предложенных методов хирургической коррекции синдрома портальной гипертензии, многолетний опыт их.применения и постоянное совершенствование, частота осложнений и летальных исходов после оперативных вмешательств остается по-прежнему высокой [Лыткин М.И., Ерюхин И.А., 1972; Лыткин М.И. с соавт., 1984; Пациора

М.Д., 1984; Бойко B.B. с соавт., 2000; Борисов А.Е. с соавт. 2001; Spence R.A., Cello J. et al., 1987; Burroughs A.K. et al., 1989; Jalan R. et al., 1995; Rik-kers L.F., Jin G., 1995; Giordano G. el al., 2000; Chung S., 2002].

Большинством авторов выполнение селективных и парциальных пор-токавальных анастомозов признано наиболее радикальным методом коррекции портальной гипертензии, осложненной гастроэзофагальными кровотечениями. Тромбоз анастомоза с последующим рецидивом кровотечения из вен пищевода и желудка наблюдается у 10-15% оперированных больных, у некоторых пациентов развиваются эрозивно-язвенные кровотечения из острых повреждений слизистой оболочки желудка [Лыткин М.И., Ерюхин И.А., 1972; Лебезев В.М., 1994; Котив Б.Н., 1998; Зубарев П.Н., 2000; Караханов К.Я., 2000; Лебезев В.М., 2000; Orloff М. J., Bell R. Н., Greenburg A. G., 1986; Mitchell R. L., Ignatius J. А., 1988; Orozco Н. et al., 2000]. Однако, в последние десятилетия, одним из эффективных методом лечения пищеводно-желудочных кровотечений у больных портальной гипертензией считается эндоскопическое склерозирование и лигирование варикозных вен. Рецидив кровотечения после эндоскопической склеротерапии, выполняемой по экстренным показаниям развивается у 30-45% больных, после эндоскопического лигирования у 10-13% больных в послеоперационном периоде. Рецидив кровотечения после эндоскопического лечения является основной причиной смерти у 87% пациентов [Борисов А.Е., Кащенко В.А 2002; Котив Б.Н., Алентьев С.А. 2002; Шерцингер А.Г., Жигалова С.Б. 2007]. В современных литературных источниках представлено недостаточно информации о патогенезе, хирургической тактике и возможностях диагностики и лечения рецидивов пищеводно-желудочных кровотечений после хирургической коррекции портальной гипертензии. Имеются лишь отрывочные сведения, посвященные частоте этого осложнения после различных вмешательств.

Цель исследования: оптимизация профилактики и лечения рецидивов пищеводно-желудочных кровотечений после хирургической коррекции портальной гипертензии на основе изучения морфофункциональных и гемоди-намических изменений в гастроэзофагеальной зоне.

В процессе исследования решали следующие задачи:

1.Определить значение нарушений портального кровообращения и сосудистых изменений в пищеводе и желудке в послеоперационном периоде после портокавального шунтирования и эндоскопического лигирования в развитии рецидивов кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

2.Изучить морфологические особенности слизистой оболочки желудка у больных циррозом печени и их изменения в послеоперационном периоде после хирургической коррекции портальной гипертензии.

3.Оценить роль Н. Pylori в развитии морфологических изменений слизистой оболочки желудка у больных синдромом портальной гипертензии.

4.Изучить значение кислотно-пептического фактора и гастроэзофаге-ального рефлюкса в развитии рецидивов кровотечений после эндоскопического лигирования и портосистемного шунтирования на фоне антисекреторной терапии.

5.Оптимизировать алгоритм выбора методов профилактики и лечения рецидивов пищеводно-желудочных кровотечений после хирургической коррекции портальной гипертензии с учетом значимости гемодинамических, морфологических и кислотно-пептических факторов.

Научная новизна

В результате проведенных исследований установлено, что после селективного и парциального шунтирования и эндоскопического лигирования в раннем послеоперационном периоде основным источником кровотечения являются остаточные варикозные вены пищевода, при этом риск кровотечения увеличивается по мере увеличения степени расширения вен.

Тромбоз анастомоза после парциального и селективного шунтирования развивается у 6% больных и в большинстве случаев проявляется рецидивами пищеводно-желудочных кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

Проведение эндоскопического лигирования варикозных вен у больных с пищеводно-желудочными кровотечениями и прогрессирующей печеночной недостаточностью сопровождается значительно большей частотой рецидивов кровотечений по сравнению с плановым эндоскопическим вмешательством.

При анализе технических аспектов портосистемного шунтирования установлено, что дополнительная деваскуляризация желудочно-пищеводного перехода в виде предоперационного эндоскопического лигирования, интрао-перационной деваскуляризации желудка и перевязки селезеночной артерии способствуют профилактике рецидива пищеводно-желудочного кровотечения в послеоперационном периоде.

У больных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии выявлен комплекс морфологических изменений слизистой оболочки желудка, характеризующийся различной степенью лейкоцитарной инфильтрации, развитием грануляционной ткани, атрофией и склерозом слизистой, обсеменен-ностью Н. Pylori, что наряду с существующей портальной гипертензивной гастропатией может способствовать развитию эрозивно-язвенного поражения пищевода и желудка.

Оценка кислотопродуцирующей функции по данным внутрижелудоч-ной реогастрографической импедансометрии позволила установить, что у больных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии на всех этапах лечения отмечена нормальная и сниженная кислотопродуцирующая функция на фоне применения антисекреторных препаратов (омепразол, ква-мател), в том числе и в послеоперационном периоде. Гастроэзофагеальный рефлюкс выявлен у 76% больных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии, что сопроваждалось увеличением частоты рецидивов пищевод-но-желудочного кровотечения в послеоперационном периоде.

Алгоритм профилактики гастроэзофагеальных кровотечений с учетом выявленных факторов после портосистемного шунтирования основывается на мониторинге анастомозов, применении антикоагулянтных, антисекреторных и антиферментных препаратов после манипуляций на поджелудочной железе. Эндоскопическое лигирование с максимальным устранением вари-козно раширенных вен гастроэзофагеальной зоны с последующей гемостати-ческой, антисекреторной, гепатотропной терапией, с использованием препаратов, усиливающих регенерацию слизистой оболочки снижает риск рецидивов пищеводно-желудочных кровотечений.

В случае рецидива гастроэзофагеального кровотечения после хирургической коррекции синдрома портальной гипертензии методом выбора является эндоскопическое лигирование как миниинвазивное, малоагрессивное вмешательство, а при его неэффективности разобщающие операции.

Практическая значимость

Критерием эффективности селективного и парциального портокаваль-ного шунтирования является степень остаточных варикозно-расширенных вен пищевода по данным эзофагофиброгастроскопии и гемодинамическая состоятельность анастомоза, которая может оцениваться при помощи допле-рографии, а в сомнительных случаях ядерно-магнитной резонансной или спиральной компьютерной ангиотомографии.

При выполнении парциального и селективного шунтирования у больных с крайней степенью варикозного расширения вен пищевода проведение предоперационного эндоскопического лигирования, интраоперационной де-васкуляризации желудка и перевязки селезеночной артерии способствуют устранению остаточного варикозного расширения вен пищевода и уменьшают риск рецидива кровотечения.

Выраженность морфологических изменений в слизистой оболочке желудка существенно не влияет на риск рецидива кровотечения после портоси-стемного шунтирования.

Внутрижелудочная реогастрографическая импедансометрия позволяет в достаточной мере оценить кислотно-пептический фактор и наличие гастро-эзофагеального рефлюкса у больных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии на различных этапах хирургического лечения.

Эзофагофиброгастроскопия в послеоперационном периоде является основным способом диагностики остаточного варикозного раширения вен пищевода и позволяет оценить риск рецидива кровотечения.

В случае развития рецидива гастроэзофагеального кровотечения лечебный алгоритм должен строится на последовательном применении способов гемостаза от менее инвазивных до оперативных в зависимости от их эффективности.

Положения, выносимые на защиту

Рецидивы пищеводно-желудочного кровотечения развиваются в послеоперационном периоде после хирургической коррекции синдрома портальной гипертензии вследствие неполного устранения варикозно расширенных вен в зоне пищеводно-желудочного перехода, причинами которого являются недостаточная декомпрессия венозного русла, тромбоз анастомоза, недостаточный объем эндоскопического лигирования.

Алгоритм профилактики рецидивов кровотечений в послеоперационном периоде определяется в зависимости от выраженности сосудистых и морфофункциональных изменений в гастроэзофагеальной зоне до операци-ии, вида оперативного вмешательства и степени достигаемой коррекции варикозного расширения вен в послеоперационном периоде.

Лечебная тактика при рецидивах гастроэзофагеальных кровотечений в послеоперационном периоде предусматривает применение эндоскопических методов гемостаза. Решение о выполнении хирургических вмешательств рассматривается при неэффективности эндоскопического лечения.

Результаты исследования и основные положения доложены на кафедральном совещании кафедры общей хирургии ВМедА.

По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, 1 рационализаторское предложение

Реализация и апробация работы

Полученные результаты используются в лечебной практике клиники общей хирургии Военно-медицинской академии, в практической деятельности хирургов госпиталя ГУВД СПб ЛО, 442 окружного военного клинического госпиталя им. 3. П. Соловьева, МСЧ № 70.

Объем и структура работы

Диссертация состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, изложена на 167 стр., иллюстрирована 31 рисунком, содержит 14 таблиц. Библиографический список представлен 240 источниками, из них 103 - отечественных и 137 - иностранных авторов.

ВЫВОДЫ

1. Основным фактором развития рецидива кровотечения у пациентов после выполнения портосистемного шунтирования в раннем послеоперационном периоде являются неустраненные локальные сосудистые изменения в области пищеводно-желудочного перехода в виде остаточного варикозного расширения вен пищевода.

2. У больных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии, в слизистой оболочке желудка развиваются морфологические изменения, характеризующиеся наличием лейкоцитарной инфильтрации, грануляционной ткани; склеротических изменений; уменьшением высоты слизистой оболочки желудка, обсемененностью Н. Pylori, сохраняющиеся в раннем послеоперационном периоде после хирургического лечения, которые могут способствовать возникновению эрозивно-язвенных процессов.

3. У большинства пациентов на всех этапах лечения отмечается5 снижение кислотообразующей функции желудка на фоне приема ингибиторов протонной помпы, блокаторов Н2-гистоминовых рецепторов. Наличие гаст-роэзофагеального рефлюкса у 76% больных увеличивает риск рецидива пищеводно-желудочного кровотечения после портосистемного шунтирования и эндоскопического лигирования.

4. Предоперационное эндоскопическое лигирование, интраоперационная деваскуляризация желудка и перевязка селезеночной артерии способствуют снижению частоты рецидивов пищеводно-желудочных кровотечений в раннем послеоперационном периоде после выполнения селективного и парциального портосистемного шунтирования.

5. Программа лечения рецидивов гастроэзофагеальных кровотечений в пол-сеоперационном периоде должна основываться на комплексном применении различных методов гемостаза, ведущими из которых являются эндоскопические методы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В случае подозрения на рецидив гастроэзофагеального кровотечения показано срочное выполнение фиброэзофагогастродуоденоскопии.

2. С целью раннего выявления тромбоза портокавального анастомоза показан ультрасонографический мониторинг шунта. При сомнительных данных ультразвукового исследования следует выполнять один из вариантов контрастных вазографий (спиральная компьютерная ангиотомография, магнитно-резонансная ангитомография, дистальная субтракционная ангиография).

3. Учитывая высокий риск развития рецидива кровотечения из варикозных вен гастроэзофагеальной области в послеоперационном периоде, следует для профилактики кровотечения декомпрессивный венный анастомоз дополнять интраоперационной деваскуляризацией желудка и перевязкой селезеночной артерии.

4. При развитии рецидива кровотечения лечебный алгоритм должен строиться на последовательном применении способов лечения от менее агрессивных до оперативных, в зависимости от их эффективности.