Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Хирургическое лечение синдрома портальной гипертензии, осложненного кровотечениями



ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ ОРДЕНА ЛЕНИНА КРАСНОЗНАМЕННАЯ АКАДЕМИЯ им. С. КИРОВА

ДИДЕНКО Виктор Михайлович

УДК 616.12—008.331.1—005.1.089

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ, ОСЛОЖНЕННОГО КРОВОТЕЧЕНИЯМИ

14.00,27 — Хирургия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

/гз^

На правах рукописи

ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ ОРДЕНА ЛЕНИНА КРАСНОЗНАМЕННАЯ АКАДЕМИЯ им. С. М. КИРОВА

На правах рукописи

ДИДЕНКО Виктор Михайлович

УДК 616.12—008.331.1—005.1.0°°

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ, ОСЛОЖНЕННОГО КРОВОТЕЧЕНИЯМИ

14.00.27 - Хирургия

Л В Т О Р Е Ф Е Р А I

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Работа выполнена в Военно-медицинской ордена Ленина Краснознаменной академии им. С. М. Кирова,

Официальные оппоненты:

— лауреат Ленинской премии, академик АМН СССР, профессор Ф. Г. УГЛОВ;

— доктор медицинских наук, профессор Ф. X. КУТУШЕВ;

— доктор медицинских наук, доцент А. Е. БОРИСОВ.

Ведущая организация— Ленинградский государственный санитарно-гигненн-чсский медицинский институт.

Защита состоится,,---"--1990 г. в,-" час. на злееда-

шш специализированного совета Д 106.03.04 при Военно-медицинской ордена Ленина Краснознаменной академии им. С. М. Кирова (194175, Ленинград, уд. Лебедева, д. 6).

Автореферат разослан ,-"--1990 г.

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ВМедЛ им. С. М. Кирова.

Ученый секретарь специализированного совета доктор медицинских наук, профессор

Петр Николаевич ЗУБАРЕВ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Хирургическое лечение портальной гн-1ертензни, осложненной пнщеводно-желудочнымн кровотечениями, ice о большей степени привлекает внимание исследователей, гак как во многих странах мира отмечается рост заболеваемости "епатитом различной этиологии, имеющим ведущее значение в воз-шкновении цирроза печени и гипертензни в портальной системе (Блюгер А. Ф., Новицкий М. Н., 1984; Ungeheuer Е., Schuster G., 1973; Romero-Torres R., 1981). Пищеводно-желудочные кровотече-шя являются одной из основных причин смерти больных при еппд-юме портальной гипертензии. Исходы таких кровотечений особенно удручающи при портальной гипертензии, обусловленной цир-юзом печени, летальность в этой группе больных достигает 80% (Савёльев В. С. с соавт., 1984; Orloff М. I. et al., 1980; Wildhirt Е., 982).

Консервативная терапия в этих случаях малоперспективна (следствие частых рецидивов кровотечения (Berchtold R., 1980), юэтому оперативное пособие продолжает оставаться основным 1стодом лечения. Однако, несмотря на большое число предложен-шх способов гемостаза и вариантов оперативных вмешательств, >та проблема еще далека от своего решения (Лыткпи М. II.

соавт., 1979, 1984; Ерамншанцев А. К., 1983; Шалимов А. А. : соавт., 1988; Warren W. D., 1975; Terblanche I., 1984).

Непосредственные результаты оперативного лечения больных довольно разноречивы. Послеоперационная летальность при опе-1яциях на высоте кровотечения достигает 87%, при плановых опе-ациях она колеблется от 30 до 40% (Ванцян Э. Н., Пацнора М. Д-, 979; Sugiura М„ Futagawa S., 1977; Kagzi R. S. et al., 1982; »aquet К. I. et al., 1986).

Отдаленные результаты хирургического лечения показывают начптельные преимущества оперативной декомпрессии порталь-юй системы с помощью ангиоаиастомозов но сравнению с другими идами операций, что делает совершенно очевидной необходимость .альнейших исследований в этом направлении (Углов Ф. Г., Коря-ина Т. О., 1964; Orloff М. I., Bell R. Н„ 1986; Tcrspta О. Т. et al., 987).

Основной целью настоящей работы явилось улучшение резуль-атов хирургического лечения больных с синдромом порталь-ой гипертензии, осложненным пнщеводно-желудочнымн крово-ечениями, путем совершенствования диагностики и методов опе-ативного пособия.

В процессе выполнения исследования решались следующи основные задачи:

1. Изучение возможности ультразвуковой биолокации в диаг ностикс синдрома портальной пшертсизии и определении показа нпй к чрсскожной чреспеченочпой портографин;

2. Разработка более безопасных методов селективной деком прессии портальной системы и определение показаний к их приме нению;

3. Изучение возможностей и значения вирусного поражен»: форменных элементов крови и клеток костного мозга в хирургичс ской коррекции синдрома вторичного «гинерспленизма»;

4. Определение значения гемокоагуляционных нарушений в раз витии шпцеводио-желудочных кровотечений при синдроме ПГ;

5. Изучение непосредственных и отдаленных результатов при менепия наиболее распространенных методов хирургического лече ния синдрома портальной гипертензии, осложненного пшцеводно желудочными кровотечениями.

Научная новизна и практическая значимость работы:

— впервые выявлен комплекс ультрасонографических призна ков портальной гипертензии у больных циррозом печени, показан; возможность применения ультрасонографии для диагностики пор тальной гипертензии при тромбозе воротной и селезеночной вен контроля проходимости центральных сплсноренальпых анастомо зов в послеоперационном периоде;

— установлена возможность нерсистировапия вируса в клетка: крови и костного мозга, определяющих выраженность вторичной «гнперспленнзма» и рефрактерность гематологических ироявленш •■епшерспленпзма» к хирургическому лечению. На основании полу ченных данных разработан способ определения показаний к сплен эктомпи при хирургическом лечении портальной гинертензи] (положительное решение ГНТЭИ по заявке на изобретешь № 4384190/28—14 от 29.02.88 г.);

— установлено, что наиболее выраженные нарушения arpera цноннои функции тромбоцитов возникают при портальной гипер тензии, обусловленной циррозом печени, причем снижение скоро сти и степени дезагрегации при увеличивающейся скорости arpe гацин и переход ее в необратимую форму являются весьма опас нымн предвестниками ппщеводно-желудочного кровотечения Показано, что при портальной гипертензии возникают локальньь изменения тромбоцптариого звена гемостаза в системе воротжп вены, характеризующиеся локальным тромбоцитозом и усилением агрегационной способности тромбоцитов, что имеет существенно^ значение в патогенезе гастроэзофагеальных кровотечений. На ос иованин определения агрегации и дезагрегации тромбоцитов крот предложен способ прогнозировании осложнений в послепперацион ном периоде;

— впервые разработан в эксперименте и применен для селек тивной декомпрессии портальной системы у больных нортально]

ипертензией оригинальный портокавальный анастомоз между жё-|удочно-салышковой веной и большой подкожной веной левого ¡едра. Доказана его эффективность в лечении и профилактике пищеводно-желудочпых кровотечений и возможность применения ■ больных с высоким операционным риском;

— доказана закономерность развития артериальной гипертен-ни при длительном функционировании спленоренальиого венного иастомоза;

— па основании сравнительного анализа отдаленных резуль-атои стволовой эмболпзацпи и перевязки селезеночной артерии по-азапо, что первая представляет собой более предпочтительное мешательство в тех случаях, когда наложение декомпрессивных настомозов невозможно.

На защиту выносятся следующие положения:

— оперативная коррекция регионарных расстройств кровооб-ащения с помощью апгиоанастомозов является основным спосо-ом лечения пищеводно-желудочпых кровотечений при синдроме ортальной гнпертензии, причем селективная декомпрессия имеет виые преимущества по сравнению с прямым портокавальным ана-томозом;

— селективное дренирование портальной системы путем нало-сеиия анастомоза между желудочно-салышковой веной и боль-юн подкожной веной бедра является достаточно эффективным

наименее травматичным оперативным способом профилактики лечения пищеводно-желудочпых кровотечений;

-- наличие вирусного поражения клеток периферической крови костного мозга в значительной степени определяет выраженность ематологическнх проявлений синдрома «гиперспленизма» при пор-альнон гнпертензии, обусловленной циррозом печени, л эффектив-оси, хирургической коррекции этого синдрома;

•- снижение скорости и степени дезагрегации тромбоцитов рп увеличивающейся скорости агрегации, переход агрегации в не-братимую фазу являются весьма опасными предвестниками пшце-одно-желудочпого кровотечения при синдроме портальной гипер-гнзни;

— артериальная гипертепзия, развивающаяся у больных функционирующим сплепоренальпым анастомозом, носит пазо-

енальный характер и обусловлена гемодппамичсскими измене-иямн на путях венозного оттока па стороне соустья.

Реализация и апробация работы. Результаты исследований основные положения работы доложены и обсуждены: па город-<ой и областной научно-практической конференции хирургов врачей скорой помощи, посвященной памяти 10. Ю. Джанелидзе Ленинград, 1983); на III Всесоюзном симпозиуме по портальной тертензии (Ереван, 1984); на заседании Ленинградского хнрур-1ческого общества Пирогова (Ленинград, 1986); на Украинской гсиубликанской научной конференции «Хирургическое лечение эртальной гипертеизпп, заболеваний и травм печени» (Харьков,

ñ

1986); на XIX Всесоюзном съезде терапевтов (Москва, 1987) на IV Всесоюзном симпозиуме по портальной гипертензии (Таш кент, 1988).

По теме диссертации опубликовано 26 научных работ, в основ ном в центральных медицинских журналах, подано 3 заяв^ на изобретения (на одну из них получено положительное решение а две проходят клинические испытания), получено 8 удостовере ннй на рационализаторские предложения.,

Полученные результаты используются в лечебной практике в клиниках госпитальной, общей и военно-полевой хирургии хирургии для усовершенствования врачей № 2, в практическо! деятельности хирургов ВНИИ скорой помощи им. Н. В. Склифа совского, геиатохарургического центра на базе больницы № 2( г. Ленинграда, Главного военного клинического госпитал? им. Н. Н. Бурденко, 442 Окружного военного клинического госпи таля им. 3. П. Соловьева, городской больницы № 16 им. В. В. Куй бышева (Ленинград).

Разработки диссертации используются в лекциях и практиче ских занятиях со слушателями факультетов подготовки врачей академических курсов, I факультета ВМедА им. С. М. Кирова врачами-курсантами Ленинградского ГИДУВа.

Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения 10 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа изложена на 326 стр. (из них машинописного текста 220 стр.), содержит 34 таблицы и 68 рисунков Библиография включает 595 источников, из них 388 иностранных

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

В основу настоящего исследования положен анализ клинических наблюдений за 507 больными с синдромом портальной гипер-тепзип (ПГ), из которых 278 больных были оперированы (см. табл. 1).

Из 278 больных этой группы цирроз печени (ЦП) был диагностирован у 211 (75,9%), подпеченочная локализация блока портального кровотока у 67 (24,1%), причем у 11 из них (3,9%) наблюдались изолированные тромбозы селезеночной вены (СВ).

Диагностика ПГ основывалась па комплексной оценке целого ряда симптомов. Для уточнения величины портального давления, размеров печени, наличия ретроградного тока крови, диаметра воротной вены (ВВ) и СВ у 59 больных использовалась чрескожная чреспеченочная портография. Установлено, что использование этой методики позволяет получить отчетливое изображение ВВ и ее ветвей, выявить нарушение проходимости ВВ в воротах печени, тромбоз и реканалпзацию основного ствола ВВ, изолированные тромбозы СВ.

Таблиц а 1

Оперативные вмешательства, выполненные у больных с синдромом ПГ, осложненным пищсподно-желудочпыми кровотечениями

Послеоперационная

Наименование операции Число летальность

больных а бе. %

Центральный CPA ИЗ 19 10,8

Селективный желудочно-салышково-бедренный анастомоз 13 2

Другие виды шунтирующих операций 9 —

Перевязка СА 47 G

Змболизация СА 40 —

Спленэктомия при изолированных тромбозах СВ 11 .—.

Спленэктомия и оментофрсникопексня 28 о

Операции, направленные на разъедине-

ние кровотока и пнщеподно-желудочной зоне 17 5

Всего 278 34 12,2

На основании ультрасонографических исследований, проведенных у 151 пациента с синдромом ПГ при помощи эхокамеры А1ока Ь5 модели 550-280, работающей в реальном масштабе времени с линейным датчиком 3,5 мГц, установлено, что неровный, бугристый край печени отчетливо определяется, как правило, только у больных с наличием асцита. Кроме того, при ЦП всегда определялась равномерно повышенная эхогеиность печеночной паренхимы во всех отделах печени. Наиболее достоверные данные о наличии ЦП с помощью ультразвуковой биолокации можно получить при последовательном обследовании ВВ и ее ветвей. При ЦП ветви малого калибра на периферии исчезают. Ветви ВВ суживаются и уменьшаются по численности. При сморщивании печени ветви ВВ и печеночной вены едва различимы, хотя печеночные вены изменяются менее значительно, чем ВВ. Диаметр ВВ в месте ее разделения на правую и левую ветви составлял от 1,5 до 2,5 см, а диаметр СВ в месте ее влияния с верхней брыжеечной веной (ВБВ)—от 1,0 до 1,2 см. Спленомегалия характеризовалась увеличением всех размеров селезенки. Медиальная ее поверхность теряла свою вогнутость, по не становилась выпуклой. Наряду с СВ были расширены и основные виутриорганно расположенные ее ветви.

В ходе ультрасонографических исследований были выделены 3 тина нарушения проходимости по ВВ. При первом типе (17 случаев) иа всем протяжении ВВ прослеживались эхонегатнвные участки диаметром до 1 см, свидетельствующие о частичной рекана-лизацни или кавернозной трансформации ВВ. Проходимость СВ в месте ее слияния с ВБВ сохранялась, однако в области ворог селезенки единое русло ее выделить не удавалось из-за резкой ее извилистости, что подтверждалось при спленонортографин. Второй тип ((] случаен) характеризовался либо широким руслом ВВ, диаметром до 4,1 см на всем протяжении, без резкого перехода эхо-негативных участков в эхопозитивные, либо обрывом русла ВВ сразу же в месте ее образования, либо отсутствием проходимости по одной из ее ветвей. В 4 случаях (третий тип) диаметр ВВ был не более 2 см, однако наблюдалась выраженная деформация ее стенок, изображение их на некоторых участках было неотчетливым. В то же время в отдельных участках наблюдалось резкое «мешковидное» расширение ВВ до 2,5 см в диаметре.

При изолированном тромбозе СВ ультрасонографические признаки поражения печени не выявляются. Размеры поджелудочной железы, как правило, в норме, паренхима более эхогенна. В области предполагаемого места впадения СВ определяется обрыв тени проходимого сосуда. При сканировании области ворот селезенки определялись множественные участки расширенных вен сальника и коротких вен желудка диаметром до 1,4 см.

У всех больных при исследовании АДФ-ипдуцированпой агрегации тромбоцитов выявлены выраженные функциональные нарушения агрегациоиной способности, характеризующиеся снижением

скорости агрегации, скорости и степени дезагрегации. Наиболее выраженная тромбоцитопения и глубокие агрегационные нарушения отмечались у больных с синдромом ПГ, обусловленным ЦП. Установлено, что за 2—3 дня до развития иищеводно-желудочного кровотечения появлялись весьма существенные изменения агрега-ционной функции тромбоцитов. При этом отмечалось значительное замедление скорости и степени дезагрегации с резким увеличением скорости агрегации тромбоцитов.

Вирусные включения в клетках костного мозга и в моноцитах, лимфоцитах периферической крови выявлены у 21 из 62 больных ЦП и синдромом ПГ. Необходимо отметить, что среди больных с наличием вирусных включений в клетках крови и костного мозга (II группа) только у 10 была положительная реакция на австралийский антиген и антитела к нему, а прямые указания на перенесенный вирусный гепатит в анамнезе были у 12 больных.

Поражение вирусами костного мозга составило от 20 до 31% клеток (средний цитохимический коэффициент — 0,50—0,95). Вирусное поражение моноцитов составило от 23 до 45% (средний цитохимический коэффициент—0,70—1,12), лимфоцитов — от 4 до 6% клеток (средний цитохимический коэффициент — 0,20—0,27).

В дооперационном периоде отмечалось достоверно меньшее количество тромбоцитов во II группе (см. табл. 2) по сравнению с I (без вирусных включений).

Таблица 2

Количество лейкоцитов и тромбоцитов у больных I и И групп до и после операции

До Сутки после операции

Показатель Группа 1-3 7 14

операции

Лейкоциты I 3,1 ±0,6 3,2±0,8 3,6±0,5 5,2±1,2*

(ХЮ'/л) II 3,2±0,9 3,3±0,6 3,4±1,1 3,3±0,8 *

Тромбоциты I 150±12* 165±18 192±21 220±25 *

(ХЮ9/л) II 108±15* 120±10 130±25 110±22 *

Здесь и далее: * — различия показателей п группах статистически досто-зерны (Р<0,05).

После операции у больных с непораженным костным мозгом эбщее количество циркулирующих тромбоцитов увеличивалось 1 на 14 сутки приближалось к нормальным показателям. Во II группе количество тромбоцитов после операции увеличиваюсь незначительно, на 7 сутки достигало пика, а в дальнейшем :нижалось и уже к 14 суткам становилось равным дооперацион-:юму, а у некоторых больных — даже ниже.

Различия в количестве лейкоцитов в дооперационном периоде з обеих группах оказались статистически незначимыми, однако

на 14 сутки послс операции количество белых кровяных телец был статистически достоверно выше в группе с непораженным костньп мозгом (см, табл. 2).

Результаты исследования показали, что у больных с вирусньп поражением костного мозга и иммунокомпетентных клеток кров показатели функциональной активности моноцитов статистическ достоверно (Р<0,05) снижены по сравнению с таковыми у бол1 ных без вирусного поражения клеток (см. табл. 3).

Т а б л н ц а

Функциональная активность моноцитов у больных с синдромом ПГ, до и после операции

До операции Сутки после операции

Показатель и группа больных 1-3 7 14 Норма

ПФАК (%) I И 39,0±2,1 * 32,0+2,3 * 43,0±3,2 35,0+2,2 45,0+3,2 36,0±2,9 52,0±1,1 * 34,0±2,1 * 60,0+2,5

К ФА I 1! 0,75±0,09 0,75±0,06 1,00+0,09 0,72±0,0G 1,10±0,06 0,74+0,10 1,30±0,08 * 0,72±0,09 * 1,50+0,08

ПФМ (%) I II 2 6,0+1,3* 20,1 ±1,9 * 28,0+1,1 21,0+1,9 29,0+1,6 22,3±1,5 31,3±2,1 * 22,3±1,2* 30,2±2,5

КАФМ I II 1,30±0,12 U 0± 0,1(1 1,50±0,10 1,10+0,13 1,50+0,11 1,25+0,10 1,70+0,14 1,2б±0,12 1,00+0,11

Примечание: ПФАК — процент функционально активных клеток;

КФА — коэффициент функциональной активности моноцитов ПФМ — процент фагоцитирующих моноцитов;

КАФМ — коэффициент активности фагоцитоза в моноцитах.

Динамика агрегацпонной способности тромбоцитов у больны вышеуказанных групп до операции и после спленэктомии с нале жением центрального спленоренального анастомоза (CPA) прел ставлена в таблице 4.

Таким образом, отмечена прямая зависимость между наличие? или отсутствием вирусного поражения клеток крови и костной мозга и степенью выраженности тромбоцитопении. У больных с на личием персистирования вируса в клетках костного мозга и кров; тромбоцитопения была более выраженной. Кроме того, это обстоя тельство в известной мере определяло и функциональную актив ность тромбоцитов и моноцитов. Так, необратимая АДФ-индуцирс ванная агрегация в дооперационном периоде встречалась боле чем в 2 раза чаще у больных с наличием вирусного поражени: клеток крови и костного мозга. У этих же больных наблюдалас более низкая функциональная активность моноцитов. В меньше!

Таблица 4

Агрегация тромбоцитов у больных I и II групп до и после операции

До операции Сутк и после операции

Показатель и группа больных 1-3 7 14 Норма1

Скорость агрегации I II 16,4±3,2 12,3±2 ,<; 17,4 ±3,0 13,1 ±2,2 22,2±3,1 * 13,3±2,1 * 3G,2±2,3 * 13,1 ±2,5* 40,7±r.,ü

Скорость I 7,3±0,1 * 8,3 ±0,1 10,2±0,1 * 13,2±0,I * 14,9±0,2

дезагрегации И 4,9±0,1 * 5,1 ±0,1 Г),2±0,1 * G,8±0,l *

Степень 1 61,4±1,2 Ü3,2±l,2 <>7,2± 1,3 73,2± 1,3 * 79,3±2,9

дезагрегации П G0,3±l,3 02,2±1,2 02,1 ±1,2 62,U±1,2 *

Примечание: скорость агрегации и дезагрегации ш»черяется п ХЮ~3 ед. экст./мин., степень дезагрегации — в %.

степени это отражалось на 'количестве лейкоцитов и показателях красной крови.

Наличие вирусного поражения клеток периферической крови и костного мозга в значительной степени определяет эффективность хирургической коррекции проявлений синдрома вторичного «гпперспленизма». В то время, как у больных с отсутствием вирусного поражения клеток через 2 недели после операции наблюдалась нормализация количества лейкоцитов, тромбоцитов, моноцитов и их функциональной активности, у больных с пораженным костным мозгом эти показатели сохранялись на дооперационном уровне или даже снижались.

По нашим данным, инфекционные осложнения в послеоперационном периоде у больных с синдромом ПГ после спленэктомии (105 чел.), являющейся этапом наложения центрального CPA, сравнимы но частоте с инфекционными осложнениями после других, таких же по тяжести, оперативных вмешательств па органах брюшной полости.

Исследование показателей иммуиореактивностн у этих боль-пых до и после операции (см. табл. 5) показало, что удаление селезенки у взрослых больных ЦП и синдромом ПГ не приводит к выраженным нарушениям иммунореактивпости организма, изменения которой носят транзиторный характер. В отдаленные сроки после операции (через 6 месяцев и более) происходит нормализация показателей как клеточного, так и гуморального иммунитета.

Учитывая то обстоятельство, что выполнение декомпрессивных венных CPA по тем или иным причинам не всегда возможно, в качестве альтернативного варианта мы изучили влияние на ПГ стволовой эмболизации селезеночной артерии (СА) в сравнении с ее перевязкой. Стволовая эмболизация СА спиралью типа Gianturco

была произведена у 40 больных ПГ (28 пациентов с ЦП, 12 — с подпеченочным блоком).

-Показанием к эмболизации СА являлась техническая невозможность наложения CPA, обусловленная тромбозом СВ, недостаточной ее длиной или наличием индуративного панкреатита, что крайне затрудняет ее выделение. В 5 случаях поводом для отказа от наложения CPA было наличие синдрома Крювелье-Баумгар-тена, при котором дополнительный искусственный портокавальный анастомоз мог бы, по нашему мнению, повысить риск развития энцефалопатии у этих больных. У 8 больных от выполнения шунтирующей операции пришлось отказаться из-за выраженной печеночной недостаточности.

Уменьшение размеров селезенки в течение первых суток после эмболизации СА произошло у 38 больных, причем максимальным оно было на 7—14 сутки послеоперационного периода, что подтверждено при ультразвуковой биолокации. Отмечено уменьшение накопления селезенкой Аи196 на сканограммах. Внутриселезеночное давление снижалось в среднем на 70 мм водн. ст. (от 0 до 120 мм водн.ст.). Величина, на которую снижалось внутриселезеночное давление после стволовой эмболизации, зависела от исходного давления: чем выше оно было, тем более выраженным было снижение его после эмболизации. Однако уменьшения варикозного расширения вей (ВРВ) пищевода и кардиального отдела желудка не выявлено. На 14 сутки после эмболизации наступало некоторое улучшение показателей периферической крови. Так, количество лейкоцитов повышалось в среднем на 56%, тромбоцитов — на 60%, эритроцитов — на 17%. Однако эти показатели не достигали общепринятых норм. В некоторой степени улучшались показатели функциональной активности тромбоцитов. Такие же результаты получены и при перевязке СА, проведенной нами у 47 больных.

Вышеуказанные причины отказа от выполнения CPA, а также данные о преимуществах селективной декомпрессии портальной системы побуждали к поиску новых путей дренирования гастро-эзофагеальной зоны с целью профилактики пищеводно-желудоч-ных кровотечений. Был разработан в эксперименте и применен у больных синдромом ПГ, осложненным пищеводно-желудочными кровотечениями, анастомоз между левой желудочно-сальниковой веной и большой подкожной веной бедра. С этой целью по большой кривизне желудка, несколько выше ее середины, на протяжении 3—4 см выделялся ствол левой желудочно-сальниковой вены с минимальным повреждением идущих к ней венозных веточек от желудка. Выделенный участок вены, предварительно отделенный от желудочно-сальниковой артерии, брался на держалки. Затем выделялась большая подкожная вена левого бедра из разреза по ее проекции в передне-медиальной области. При этом тщательно перевязывали вены, впадающие в нее, стараясь не деформировать основной ствол. После промывания 0,25% раствором новокаина с гепарином и проверки на герметичность большую подкож-

Таблица 5

Показатели иммунореактивности организма больных ЦП с синдромом ПГ до и после операции (п=105)

Контрольн. группа До операции После операции

Показатели на 1 сутки на 7-14 сутки на 21 сутки через 0,5—1,5 г. через 10—18 лет

Лимфоциты (%) Та 31 * ±4 10* ±2 9 * ±2 8* ±4 И * ±2 22 ±3 30 ±3

Т 57* ±3 31 * ±6 30" ±5 27 * ±3 33* ±4 55 ±4 55 ±5

В 11,8* ±2,0 26,0* ±4,0 27,0* ±3,0 25,0 * ±2,0 24,0 * ±2,0 10,0 ±2,0 15,0 ±3,0

Д 1,2 * ±0,3 8,0 * ±1,0 9,0* ±2,0 5,0* ±1,6 4,0 * ±1,0 3,0* ±0,4 2,0 ±0,5

О 30 ±3 35 ±5 34 ±2 43 ±4 39 ±2 32 ±2 28 ±2

ЦИК 4,0 * ±1,2 49,0* ±3,0 54,0* ±4,0 56,0* ±4,0 40,0* ±2,0 18,0* ±2,0 8,0 ±3,0

РБТЛ с ФГА (%) 52,3* ±3,1 36.6* ±1,4 39,4 ±1,8 39,7 ±2,1 41,5 ±3,2 48,1 ±2,1 49,2 ±2,0

Иммуноглобулины (%/л) б 12,7 * ±0,5 17,3* ±0,4 17,1 * ±0,3 16,2 ±0,7 14,1 ±0,8 13,8 ±0,4 12,1 ±0,7

А 2,21 ±0,15 2,36 ±0,20 2,34 ±0,20 2,10 ±0,30 2,80 ±0,04 2,35 ±0,15 1,90 ±0,20

М 1,03* ±0,11 3,16* ±0,40 3,17* ±0,10 2,80* ±0,17 2,60* ±0,12 1,61 ±0,09 1,20 ±0,08

* —различие с аналогичным показателем контрольной группы статически достоверно (Р <0,05).

ную вену бедра поворачивали дистальным концом вверх. С помощью корнцанга, введенного в подкожный туннель по направлению сверху вниз, вена укладывалась в подготовленном туннеле.

При состоятельности клапанного аппарата большой подкожной вены бедра нет необходимости в наложении на нее кровоостанавливающего зажима во время манипуляций.

Для профилактики возможного перегиба и сдавления большой подкожной вены бедра ее укладывали в пластиковую спираль, закреплявшуюся отдельным швом в месте впадения подкожной вены в бедренную. Спираль одевали также в местах выхода вены в предбрюшинную клетчатку и брюшную полость.

Анастомоз между большой подкожной веной бедра и левой же-лудочно-сальниковой венами накладывали по типу «конец в конец» с использованием микрохирургической техники нитями 9/0 или 10/0. При наличии дополнительной ветви большой подкожной вены бедра такой же анастомоз накладывали между этой ветвыо и правой желудочно-сальниковой веной.

Наложение анастомоза завершалось гастропексией большой кривизны к париетальной брюшине передней брюшной стенки.

После отработки техники операции это оперативное вмешательство было выполнено у 13 больных. В ближайшем послеоперационном периоде умерло 2 больных. У одного из них на 10 сутки после операции произошел разрыв анастомоза на протяжении 4 мм, который, вероятнее всего, возник вследствие быстрого перемещения наполненного желудка, большая кривизна которого не была фиксирована по отношению к неподвижному участку большой подкожной вены, фиксировавшейся к этому времени спайками к передней брюшной стенке. На 3 сутки после восстановления целостности анастомоза больной скончался от прогрессирующей печеночной недостаточности. У одной больной произошел тромбоз анастомоза и имело место ишцеводно-желудочное кровотечение на 3 сутки после операции. Кровотечение было остановлено, однако больная скончалась от печеночно-почечной недостаточности. 11 больных выписаны на амбулаторное лечение, осмотрены через 0,5—1,5 года. Рецидивов кровотечения не было.

У 11 больных пищеводно-желудочиые кровотечения были обусловлены изолированным тромбозом СВ. Трудности выявления ВРВ пищевода и кардиального отдела желудка в этих случаях обусловлены тем, что после возникновения тромбоза СВ основной отток крови из селезенки происходит в короткие желудочные вены, которые пересекают дно желудка и впадают в венечные вены. Выяснение природы ПГ в этих случаях облегчается применением ультрасонографии и чрескожной чреспеченочной портографии.

Хирургическое лечение ПГ в наших наблюдениях заключалось в спленэктомии и разъединении патологического портокавального шунта через короткие вены желудка. Все больные удовлетворительно перенесли это оперативное вмешательство и не имели рецидивов кровотечения в сроки наблюдения от 8 месяцев до 5 лет.

Анализ отдаленных результатов хирургического лечения"синдрома ПГ, осложненного пищеводно-желудочными кровотечениями, показал, что наиболее устойчивые положительные результаты получены при наложении сосудистых портокавальных анастомозов по типу селективного «дренирования» портальной системы.

Уже в первые 2 года после операции у 6 из 17 больных, которым была выполнена спленэктомия в сочетании с оментофреникопек-сней, повторились кровотечения, а через 5 лет 'в живых осталось только четверо. Из 11 больных, перенесших оментофреникогепато-пексшо как самостоятельную операцию, 6 больных умерло в сроки от 1,0 до 1,5 лет после операции от рецидивов кровотечения и печеночной недостаточности.

С помощью операций, направленных на разъединение кровотока в пищеводно-желудочной зоне, удалось продлить жизнь от 1,5 до 5 лет после операции только 10 из 17 оперированных больных.

Среди 5 больных, которым были наложены прямые портока-вальные анастомозы по поводу пищеводпо-желудочных кровотечений, наибольшая продолжительность жизни составила 4 года после оперативного вмешательства, причем четверо из них страдали выраженной энцефалопатией.

Наложение мезептерикокавального анастомоза удалось осуществить у 4 больных. Продолжительность жизни у них составила 3, 7 и 9 лет. У одной больной мезентернкокавальное шунтирование осуществлено с помощью аутотрансплантата из левой яремной вены. Через 15 лет после операции эта больная чувствует себя хорошо, рецидивов пищеводпо-желудочных кровотечений не было.

Отдаленные результаты перевязки СА прослежены у 40 из 41 больного, выписанного нз клиники. Из 20 больных ЦП в отдаленные сроки после перевязки СА (до 4 лет) умерло 13 человек. Кровотечение, как причина летального исхода, было у 8 нз них, причем у 2 до операции кровотечений не было; 5 больных погибли от нарастающей печеночно-почечной недостаточности. У оставшихся в живых 7 больных продолжительность жизни к настоящему времени составляет от 2 до 4 лет.

Из 20 больных с подпеченочным блоком и кровотечением вследствие тромбоза ВВ и СВ в сроки до 5 лет после перевязки СА от рецидива кровотечения умерло б больных и 1 больная через 2. года 3 месяца умерла от перитонита вследствие тромбоза верхней брыжеечной артерии. Из 13 оставшихся в живых рецидивы кровотечения на протяжении периода наблюдения (от 2 до 13 лет) отсутствовали только- у 5 больных. Эти больные на протяжении всего периода после операции чувствовали себя хорошо, жалоб пе предъявляли. У 8 из них в разные сроки после операции возникали пищеводно-желудочные кровотечения, но они были менее обильными, чем до операции, н во всех случаях консервативное лечение оказалось успешным.

Отдаленные результаты эмболизацин СА так же, как и ее перевязки, в значительной степени зависели от этиологии синдрома ПГ. В течение первого года погибли 3 больных ЦП от рецидива кровотечения. Следовательно, снижения портального давления после редукции или устранения кровотока в СА недостаточно для профилактики возникновения геморрагий. Уже через 1,0— 1,5 года после операции у 11 больных внутриселезеночное давление и показатели периферической крови (количество тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов) возвратились к исходному уровню. При рентгенологическом исследовании у 8 больных выявлено про-греесирование ВРВ пищевода и кардиального отдела желудка. У одной больной появились варикозно расширенные вены пищевода и кардиального отдела желудка, чего до операции не было, что привело к развитию кровотечения.

Более благоприятные отдаленные результаты эмболизацин СА оказались у больных с внепеченочиой ПГ без цирроза печени. Так, из 12 больных этой группы, подвергшихся редукции кровотока в СА, через год умерла одна больная, причина смерти которой осталась неизвестной. У 2 больных через 3 и 4 года были рецидивы кровотечений, проявившиеся в виде мелены, и консервативное лечение их оказалось успешным.

У 1 больного через 2 года после операции появились умеренные проявления «гиперспленизма», менее выраженные, чем до операции. У 7 больных, у которых до операции были пищеводно-желу-дочные кровотечения, в течение 2—5 лет после операции рецидивов кровотечения не было.

Таким образом, анализ результатов как перевязки, так и стволовой эмболизацин СА, показывает, что в ряде случаев эти операции снижают портальное давление, улучшают гематологические показатели, уменьшая проявления «гиперспленизма» и опасность кровотечений, но не гарантируют от их возникновения. В отдаленные сроки как перевязка, так и стволовая эмболизация СА, полностью явлений «гиперспленизма» не устраняют, а давление в ВВ возвращается к исходному уровню. Более благоприятные результаты этих операций отмечены у больных с синдромом внепеченочиой ПГ без ЦП. Поэтому при невозможности применения других методов декомпрессии портальной системы устранение или редукция кровотока по СА оправданны как самостоятельные оперативные вмешательства. Однако, учитывая, что стволовая эмболизация СА менее травматична и опасна по сравнению с ее перевязкой, а отдаленные результаты этих вмешательств сопоставимы и зависят в основном от наличия или отсутствия цирроза печени, можно полагать, что в этом смысле эмболизация имеет преимущества перед перевязкой СА.

После наложения центрального CPA среди больных с внутри-печеночным блоком у 12 (13,3%) продолжительность жизни составила более 10 лет. В последующем 2 больных умерли от цирроза-рака печени при хорошо проходимом CPA. Причиной смерти в бо-

лее ранние сроки у 45 (50%) больных была активация цирротиче-ского процесса с прогрессирующей печеночной недостаточностью. Рецидивы пищеводно-желудочных кровотечений с летальным исходом возникли у 10 (11,1%) больных. Достоверных данных о причине смерти не удалось получить у 3 больных этой группы.

Наиболее благоприятные результаты получены при наложении CPA у больных с подпеченочным блоком. Отсутствие рецидивов кровотечения более 10 лет наблюдалось у 18 из 23 выписавшихся из клиники больных. Из них у одного продолжительность жизни после операции составляет 25 лет. Еще одна больная наблюдается клиникой в течение 19 лет.

Таким образом, среди больных с наложенным CPA отмечается наибольшая продолжительность жизни. 30 (26,5%) больных этой группы находятся под наблюдением более 10 лет. Признаки энцефалопатии отмечены у 14 (12,4%) больных из всей группы пациентов, которым было произведено спленоренальное шунтирование но поводу пищеводно-желудочных кровотечений.

При изучении отдаленных результатов наложения CPA установлено, что артериальная гипертеизия через 10 лет после операции возникла у 15 из 18 больных, наблюдавшихся в течение 10 и более лет. У 2 больных сведений по этому поводу получить не удалось. 13 больных из этой группы через 10 и более лет после операции обследованы в стационарных условиях. Никто из больных до операции новышенем АД не страдал; каких-либо заболеваний мочевыделительной системы не обнаружено.

Повышение АД у больных возникло не сразу после наложения CPA, а спустя несколько лет: у 5 пациентов оно выявлено через 3 года, у других 5 — через 5 лет и у 3 — через 6 лет после операции. Какой-либо зависимости между сроками возникновения артериальной гипертензии и возрастом больных не установлено.

Характерно, что повышение АД у всех больных протекало без выраженных клинических проявлений. Жалоб, связанных с артериальной гипертензней на момент ее выявления, как правило, не было, за исключением головной боли н головокружения, появляющихся обычно по вечерам. Тем не менее повышение систолического АД до 160—180 и диастолического — до 100—110 мм рт. ст. было стабильным. Отсюда можно предположить, что^АД повышалось раньше, чем было выявлено.

Наличие функционирующего CPA устанавливали клинически (отсутствие пищеводно-желудочных кровотечений, уменьшение или отсутствие ВРВ пищевода при рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях). У 8 больных наличие функционирующего CPA подтверждено при помощи ультрасонографического и аигпографического исследований.

Уже при общеклиническом исследовании мочи у больных со CPA можно было заметить определенные нарушения функции почек. У 6 больных отмечена непостоянная протеинурия (как правило, в виде следов белка, не превышающего концентрации

0,033 г/л). При пробе по Зимницкому у этих больных наблюдалось фиксированное снижение удельного веса мочи с преобладанием ночного диуреза, однако при пробе Реберга без дополнительной нагрузки только у 2 больных выявлено снижение клубочковой фильтрации при сохранной (в пределах нормы) канальцевой реаб-сорбции.

Отмечено незначительное снижение выделения калия с мочой и более значительное — натрия, задержка которого в организме приводит к повышению объема экстрацеллюлярпой жидкости н плазмы.

Была проведена радиоизотопная ренографня с 1311-гинпураном в течение 15—30 мин. У 7 больных получены асимметричные рено-граммы. Особенностью их являлось удлинение времени секреции и времени полувыведения левой почкой, уменьшение коэффициента экскреции и коэффициента Винтера.

При ангиографическом исследовании почек (5 больных), которое проводилось через брюшную аорту, отмечено более четкое контрастирование почечных вен слева, что косвенно свидетельствует о повышении венозного давления в почках.

При определении активности ренина плазмы установлено, что у больных после наложения CPA наблюдается ее выраженное повышение. Отмечено, что это повышение колебалось в широких пределах— от 5,5 до 24,9 нг/мл/час. Таким образом, даже самое минимальное повышение активности ренина плазмы превышало верхнюю границу нормальных показателей почти в 2 раза.

Можно предположить, что наложение CPA ведет к частичному венозному застою я почечной паренхиме и, следовательно, ухудшению ее перфузии. В свою очередь, это вызывает повышение секреции ренина юкстагломерулярпыми клетками почек, что приводит к увеличению системного артериального тонуса и отчетливому усилению сердечного выброса.

Эти данные подтверждаются и результатами исследования центральной гемодинамики при помощи интегральной Ареографии тела. Установлено, что у больных с функционирующим CPA имеется отчетливое повышение ударного объема до 80—120 мл, ударного индекса — до 63—70 мл/м~2. Значительно повышен системный артёриальный тонус. Эти показатели интегральной рео-графии тела свидетельствуют о гипердинамическом состоянии сердечно-сосудистой системы.

Следовательно, наложение проксимального CPA, наряду с достаточной для профилактики нищеводно-желудочных кровотечений декомпрессией портальной системы, вызывает гидродинамические изменения, обусловливающие затруднения венозного оттока из почки. Это обстоятельство приводит к некоторым нарушениям функции ночек, однако они носят несущественный характер и ие проявляют себя клинически. Практически не страдает клубочко-вая фильтрация, канальцевая реабсорбция. Тем не менее наложение CPA ведет к частичному венозному застою и определенному

ухудшению почечной перфузии, о чем свидетельствует повышение секреции ренина юкстагломерулярными клетками, приводящее к увеличению системного артериального тонуса и отчетливому усилению сердечного выброса. Артериальная гипертензия, развивающаяся в отдаленные сроки после наложения проксимального CPA, носит доброкачественный характер, при этом отсутствуют клинические признаки гипертонической болезни. Все вышесказанное позволяет считать, что, несмотря па определенные нарушения венозного оттока из левой почки при функционирующем проксимальном CPA, последний, как метод декомпрессии портальной системы, не может быть исключен из арсенала борьбы с пищеводно-желудочнымп кровотечениями, так как его роль в профилактике этого осложнения весомее отмеченных недостатков.

ВЫВОДЫ

1. В возникновении пищеводио-желудочных кровотечений при ПГ, наряду с портальным кризом, существенное значение имеют изменения коагуляционных свойств крови. Снижение скорости и степени дезагрегации тромбоцитов при увеличивающейся скорости агрегации, переход агрегации в необратимую форму, как правило, являются предвестниками шпценодпо-желудочного кровотечения при синдроме ПГ.

2. Ультразвуковая биолокация является весьма ценным неип-вазивиым методом исследования, применение которого позволяет распознать синдром портальной пшертензии, провести дифференциальную диагностику между различными его формами, оценить степень проходимости воротной вены и основных ее ветвей, а также изменения структуры печени, селезенки и других органов.

3. Наличие при ультрасонографип обрыва тепи проходимой селезеночной вены, признаков хронического панкреатита, расширенных венозных узлов в воротах увеличенной селезенки с низкой скоростью кровотока в них при отсутствии признаков поражения печени и тромбоза воротной вены, нормального давления в пей при чрескожной чреспеченочной портографии должны рассматриваться как достоверные признаки изолированного тромбоза селезеночной вены.

4. Основным методом лечения пищеводно-желудочных кровотечений при портальной гипертензии является оперативная коррекция регионарных расстройств кровообращения. Консервативные методы должны рассматриваться как меры первой помощи и как компонент комплексной подготовки к оперативному вмешательству. Использование средств консервативной терапии в качестве основного метода лечения оправданно лишь в случаях невозможности осуществления оперативного пособия.

5. Наиболее устойчивые положительные результаты хирургического лечения синдрома портальной гипертензии, осложненного пищеводно-желудочными кровотечениями, получены после нало-

жения сосудистых портокавальных анастомозов, в том числе по типу селективного дренирования портальной системы, для чего может быть использован анастомоз между желудочно-сальпиковой веной п большой подкожной веной бедра.

6. Силенэктомия в сочетании с наложением спленорепальпого анастомоза приводит к более существенному улучшению агрега-ционных свойств тромбоцитов по сравнению с перевязкой селезеночной артерии или ее стволовой эмболизацней.

7. Персистнрованне вируса в моноцитах периферической крови и костного мозга в значительной степени определяет выраженность гематологических проявлений синдрома вторичного «гипсрспле-ннзма» и эффективность его хирургического лечения.

8. Силенэктомия у взрослых больных циррозом печени и синдромом портальной пшертеизки не приводит к значительному повышению риска послеоперационных инфекционных осложнений и нарушениям пммунореактивности организма. В отдаленные сроки после операции происходит нормализация показателей как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета.

9. Стволовая эмболизация и перевязка селезеночной артерии оправданны как самостоятельные оперативные вмешательства в случаях, когда наложение анастомозов между портальной и канальной системами невозможно или сопряжено с высоким риском для жизни больного.

10. В отдаленные сроки функционирования спленоренального анастомоза у подавляющего большинства больных рговнвается артериальная гппертепзня вазоренального типа, причиной которой являются гемодпшшпческне изменения, обусловленные гипертен-зией в почечной вене на стороне операции.

П Р А К Г И Ч Е С К И Е Р Е К О М Е11Д А Ц И И

1. С целью более ранней диагностики синдрома портальной гн-пертепзни, как причины пищеводно-желудочных кровотечений, необходимо выполнять ультрасонографические'исследовашш больного. При этом, наряду с исследованием структуры печени, особое внимание следует уделять состоянию воротной вены и ее ветвей, которое должно определяться в положении больного на спине п в левой косой позиции, натощак. Размеры сосудов необходимо определять на выдохе.

Ультразвуковое исследование показано не только для определения размеров селезенки, но и для дифференциальной диагностики спленомегални с образованиями, симулирующими увеличение селезенки.

2. При определении метода хирургического лечения синдрома портальной гипертепзии, осложненного пшцеводно-желудочнымп кровотечениями, необходимо направлять поиски на изыскание возможности декомпрессии портальной системы прежде всего по селективному принципу., В случаях, когда наложение декомпрессив-

ных анастомозов по каким-либо причинам невозможно, допустимо применение паллиативных вмешательств, в той или иной мерс способствующих снижению портального давления (эмболизация пли перевязка селезеночной артерии и др.).

3. В случаях, когда источник кровотечения при рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях выявить не удается, необходимо выяснить наличие или отсутствие тромбоза селезеночной вены как причины «левосторонней» портальной гипертензии. Большую помощь в распознавании этой патологии, наряду с ультрасо-нографнческим обследованием, может оказать чрескожная чрес-неченочная портография.

4. При «левосторонней» портальной гипертензии, обусловленной изолированным тромбозом селезеночной вены, операцией выбора следует считать спленэктомию, сопровождающуюся разобщением патологического портокавального шунта через короткие желудочные вены в вены кардиального отдела желудка и пищевода.

5. Наряду с общеклиническимн и биохимическими исследованиями, проводимыми у больного во время пребывания в стационаре, необходимо определение функциональных свойств тромбоцитов. При этом исследование должно проводиться в динамике, что может выявить больных с высоким риском рецидива пшцевод-по-желудочного кровотечения.

6. У всех больных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии и выраженным «гпперсплепизмом» необходимо определять наличие вирусных включений в клетках костного мозга и периферической крови, что должно учитываться при прогнозировании возможности коррекции гематологических нарушении путем выключения селезенки.

7. При наложении селективного портокавального шунта между большой подкожной веной бедра и желудочно-салышковой веной анастомоз между ними должен выполняться с помощью микрохирургической техники мононитыо 9/0—10/0. Для исключения нарушения проходимости по большой подкожной вене бедра в местах перегибов ее необходимо помещать в пластиковые спирали, которые фиксируются к окружающим тканям отдельными швами. С целыо профилактики разрыва анастомоза между желудочно-салышковой веной и большой подкожной веной бедра необходимо проводить гастропексию в области наложенного анастомоза,

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ 110 ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ РАБОТ

1. Хирургическая тактика при пшцсиодно-жслудочных кровотечениях п зависимости от форм портальной пшсртензии//Хирургия портальной пгпергензии (ошибки и опасности). — М., 1984. — С. 90—92 (соавт. М. И. Лыткип, II. II. Напалков, И. А. Ерюхин и др.).

2. Отдаленные результаты лечения больных с портальной гипертензией, осложненной гастроэзофагеальиыми кровотечсниями//Вестн. хирургии.— 1984.— Т. 133, № 12.— С. 11 — 15 (соавт. М. И. Лыткнн, И. А. Ерюхин).'

3. Артериальная гипертензия у больных с венозными спленоренальнымн анастомозамц/УКлиннч. медицина. — 1985. — Т. 63, № 11. — С. 55—58 (соавт. М. И. Лыткин, Т. В. Цвсткова).

4. Непосредственные и отдаленные результаты хирургического лечения больных портальной гипертензией, осложненной гастроэзофагеальиыми крово-течениями//Хирургичсское лечение портальной гипертензии, заболеваний и травм печени. — Харьков, 1986. — С. 38—39 (соавт. М. И. Лыткин).

5. Применение плазмафереза при оперативном лечении синдрома портальной гипертензии//Актуалы1ые вопросы трансфузиологии. — Л., 1987 — С. 47 (соавт. М. И. Лыткин, С. А. Матвеев, Б. Н. Котив).

6. Ультрасонографическис признаки портальной гипертензии при циррозе печепн//Актуальныс вопросы военной рентгенологии. — Л., 1987. — С. 80 (сопит. II. А. Борисова).

7. Ультрасонографическая диагностика тромбозов воротной всны//Актуаль-IIыс вопросы военной рентгенологии. — Л., 1987. — С. 99 (соавт. М. И. Лыткин, П. А. Борисова).

8. Состояние иммунной системы у больных с портальным циррозом печени// 19 Всесоюзн. съезд терапевтов: Тез. докл.—М., 1987. — С. 279—280 (соавт.

B. В. Антонов, Ю. М. Кучма, А. А. Новик).

9. Морфологическая характеристика крупных вен брюшной полости у человека при различных формах его тслосложения//Конституции и здоровье человека.— Л., 1987. — С. 64 (соавт. И. В. Гайворонский).

10. Размороженная эритроцитарная взвесь в комплексном лечении операционной кровопотери при вмешательствах по поводу цирроза печени//Актузль-ные вопросы трансфузиологии. — Л., 1987. — С. 23—24 (соавт. О. И. Жуков, В Ф. Гридасов, С. А. Матвеев и др.).

11.0 стерилизации фиброгастродуодсноскопов//Всстн. хирургии.— 1987.— Т. i38, № 5.— С. 121 (соавт. В. В. Румянцев).

12. Отдаленный результат наложения спленоренального пенного анастомоза но поводу портальной гипертензии//Всстн. хирургии.— 1987. — Т. 138, № 1.—

C. 155 (соавт. М. И. Лыткин, Н. А. Борисова, Т. В. Цветкова).

13. Эмболизация печеночной артерии и декомпрессия портальной системы при циррозе печени, осложненном кровотечением//Вестн. хирургии. — 1987.— Т. 138, № 6, —С. 47—48 (соавт. М. И. Лыткин).

14. Нарушения функции тромбоцитов при синдроме портальной гипертензии, осложненном пшцеводно-желудочными кровотечениями//Спорные вопросы хирургического лечения портальной гипертензии у больных циррозом печени,— Ташкент, 1988. — С. 60—61 (соавт. И. А. Ерюхин, И. В. Гайворонский, П. Н. Котив).

15. Способ определения проходимости сплснорснальных анастомозов с помощью ультрасонографии//Усовершенствовашю методов и аппаратуры, применяемых в учебном процессе, медико-биологических исследованиях и клинической практике. — Л., 1988. — С. 64—65 (соавт. М, И. Лыткин).

16. Спленэктомия как фактор риска инфекционных осложнений у больных циррозом печснн//Спорные вопросы хирургического лечения портальной гнпертси-лии у больных циррозом печени. — Ташкент, 1988. — С. 81—82 (соапт. М. И. Лыткин, П. Ы. Зубарев, В. П. Еременко).

17. Универсальный механизм действия спленэктомнн и его последствия/'/ Спорные вопросы хирургического лечения портальной гипертензии у больных, циррозом печени. — Ташкент, 1988. — С. 82—83 (соавт. М. И. Лыткин," П. II. Зубарев, В. П. Еременко).

18. Особенности диагностики и хирургического лечения пищеводно-желудоч-ных кровотечений при портальной гипертензии, обусловленной изолированными тромбозами селезеночной вены//'Спорные вопросы хирургического лечения портальной гипертензии у больных циррозом печени. — Ташкент, 1988. — С. 79—81 (соавт. М. И. Лыткшг, Н. Л. Борисова).

19. Хирургическое лечение гнперсиленизма при пнрусном поражении клеток крови и костного мозга//Клинич. медицина. — 1988. — Т. 64, № 8. — С. 122—126 (соавт. Л. В. Фнлев, Б. Н. Котив).

20. Способ восполнения операционной кровопотерн при хирургическом лечении синдрома портальной гипертензии аутоплазмой//Усопершенствовлние ме юдов п аппаратуры, применяемых в учебном процессе, медико-биологических исследованиях и клинической практике. — Л., 1988. — С. 65 (соавт. М. И. Лыткин, С. Л. Матвеев, Б. Н. Котив).

21. Ультразвуковая диагностика проксимальных венных спленоренальпых ;шлстомозов//Вестн. хирургии.— 1988. — Т. 140, № 2 — С. 23—26 (соавт. М. И. Лыткин, Н. А. Борисова).

22. Косвенные ультрасонографические признаки проходимости спленоре-пальных апастомозов//Лктуальные вопросы военной рентгенологии. — Л., 1989,— (1 70 (соавт. О. К. Кремнев).

23. Чрсскожная чрсспеченочпая портографня в диагностике сегментарной портальной гнпертензии//Актуалыше вопроси военной рентгенологии. — Л., 1989. -С. 69—70 (соавт. Н. А. Борисова, О. К. Кремнев).

24. Инфекционные осложнения после спленэктомии у больных циррозом печени//Всстн. хирургии. — 1989. — Т. 142, № 4, —С. 69—73 (соапт. М. И. Льп-кнн, Л. Л. Новик, А. А. Дубов н др.).

25. Особенности агрегационпых свойств тромбоцитов при синдроме портальной гипертензии, осложненном пищеводно-желудочными кровотечениямн//Вестн. хирургии. — 1989. — Т. 143, № 10.— С. 25—29 "(соапт. М. И. Лыткии, А. Н. Тулупов, Б. Н. Котив и др.).

26. Отдаленные результаты перевязки селезеночной артерии и ее эмболи-.чации при синдроме портальной гипсртензпн//Хирургия.— 1990. — № 2.--С. 39—43 (соавт. М. И. Лыткин, П. И. Зубарев, Н. А. Борисова).

27. Положительное решение Государственного комитета по изобретениям и открытиям при ГКНТ СССР по заявке па изобретение «Способ определения показаний к спленэктомии при лечении синдрома портальной гипертензии» Лг 4384190/28—14 от 29.02,88 г.