Автореферат диссертации по медицине на тему Продольная функция миокарда у больных гипертонической болезнью и идиопатической гипертрофической кардиомиопатией
На правахрукописи
Гусева Ольга Владимировна
Продольная функция миокарда у больных гипертонической болезнью и идиопатической гипертрофической кардиомиопатией
14.00.06 - кардиология
Автореферат
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Томск -2004
Работа выполнена в ГУ Научно-исследовательском институте кардиологии Томского научного центра Сибирского отделения РАМН.
Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор,
академик РАМН Карпов Ростислав Сергеевич Научный консультант: доктор медицинских наук, профессор Павлюкова Елена Николаевна
Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор
Ведущая организация: Научно-исследовательский институт терапии СО РАМН, г. Новосибирск.
диссертационного совета Д 001.036.01 при НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН по адресу: 634012, г. Томск, ул. Киевская, 111-а.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН.
Автореферат разослан 2004 г.
Ученый секретарь диссертационного совета,
Мордовии Виктор Федорович
доктор медицинских наук
Калюжин Вадим Витальевич
Защита состоится " 7 " апреля 2004 г. в_часов на заседании
доктор медицинских наук
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность работы. Гипертоническая болезнь (ГБ), "величайшая в истории человечества неинфекционная пандемия", в своем развитии ассоциируется со структурными и морфологическими изменениями сердечно-сосудистой системы. В 1991 году Braunwald E. и Dzau V. предложили схему сердечно-сосудистого континуума, представляющего собой последовательность событий от факторов риска, включающих артериальную гипертензию (АГ), и заканчивающихся хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Синдром застойной сердечной недостаточности может развиться у больных при нормальных значениях фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) (Преображенский Д. В., 2001). По данным эпидемиологических исследований, изолированная диастолическая сердечная недостаточность встречается у 30 - 40% больных с сердечной недостаточностью (Bonow R., 1992; Cregler L., 1991). Одной из основных причин диастолической дисфункции ЛЖ является патологическая гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), обусловленная АГ, либо генетически детерминированным заболеванием - идиопатической гипертрофической кардиомиопатией (ИГКМП) (Bonaduce D., 1998; Zabalgoitia M., 1998). Существует возможность развития диастолической дисфункции ЛЖ при ГБ без ГЛЖ (Ferrara A., 1998). В рекомендациях по диагностике и лечению сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов в 2001 году указано, что "на сегодняшний день широко дискутируется вопрос о распространенности "чистой" диастолической недостаточности". Hoes А. и соавторы называют диастолическую сердечную недостаточность "новым платьем короля", подразумевая наличие недиагностируемой доступными методами систолической дисфункции ЛЖ. Тем не менее, одновременно признавая значение диастолической дисфункции, авторы отмечают, что "врачи с нетерпением ожидают появление новых неинвазивных методов ее оценки". Существует гипотеза, согласно которой при гипертрофии и ишемии ЛЖ, в первую очередь, нарушаются систолическая и диастолическая функции продольных волокон миокарда (Wandt В., 2000). Продольные систолическая и диастолическая дисфункции ЛЖ не распознаются традиционной эхокардиографией (ЭхоКГ), но могут быть выявлены тканевым допплеровским исследованием (DTI - Doppler Tissue Imaging) (Garcia-Fcrnandes M., 1998; Gorcsan J., 2001). В литературе имеется указание на применение этой методики в оценке диастолической функции ЛЖ у больных ГБ и ИГКМП (Шмырин А. В., 2000; Pela G., 2001; Severino S., 1998). Продольная систолическая функция ЛЖ исследовалась в основном у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) и при систолической сердечной недостаточности (Fathi R., 2000; Sutherland G., 2002). В 2002 году появились первые данные использования тканевого допплеровского исследования в определении скрытой систолической дисфункции ЛЖ у больных с диастолической сердечной недостаточностью и диастолической
РОС НАЦИОНАЛЬНАЯ
з
С11БЛИОТСКА СП« О»
дисфункцией ЛЖ (Cheuk-Man Yu, 2002; Yip G., 2002). Продольная систолическая функция ЛЖ у больных ГБ и ИГКМП практически не изучена. Кроме того, остается недостаточно освещенным вопрос состояния продольных систолической и диастолической функций ЛЖ у больных ГБ в зависимости от формы ГЛЖ. Представляет интерес, как с научной так и с клинической точки зрения, оценить влияние суточного профиля артериального давления (АД), давности ГБ, факторов риска ГБ на состояние продольных систолической и диастолической функций ЛЖ. Следует отметить, что в литературе отсутствуют данные о взаимном влиянии продольного сокращения и расслабления ЛЖ. Имеются единичные публикации, касающиеся оценки функции правого желудочка (ПЖ) методом тканевого допплеровского исследования (Cicala S., 2002; Meluzin J., 2001; Severino S., 2000). В связи с этим представлялось важным изучить состояние продольных систолической и диастолической функций ПЖ у больных ГБ. Необходимо отметить и тот факт, что практически остается неизученным влияние гипотензивной терапии на продольные систолическую и диастолическую функции ЛЖ.
Цель исследования. Изучить продольные функции ЛЖ и ПЖ у больных ГБ и ИГКМП, динамику продольной функции ЛЖ у пациентов ГБ на фоне антигипертензивных препаратов: ингибитора АПФ престариума и [}-адреноблокатора атенолола.
Задачи исследования
1. Изучить продольные глобальные и сегментарные систолическую и диастолическую функции ЛЖ у больных ГБ в зависимости от формы ГЛЖ, показателей суточного профиля АД.
2. Оценить продольные глобальные и сегментарные систолическую и диастолическую функции ЛЖ у пациентов ИГКМП.
3. Изучить продольные глобальные систолическую и диастолическую функции ПЖ у больных ГБ.
4. Оценить динамику продольных сегментарных систолической и диастолической функций ЛЖ у лиц с ГБ на фоне антигипертензивной терапии престариумом и атенололом.
Научная новизна. У больных ГБ впервые выявлена "скрытая" продольная систолическая дисфункция ЛЖ. У пациентов ИГКМП впервые обнаружено нарушение продольной глобальной систолической функции в негипертрофированной стенке ЛЖ. В подгруппах лиц ГБ и ИГКМП определена связь продольных сегментарных систолической и диастолической функций ЛЖ. У больных ГБ показано нарушение продольной диастолической функции свободной стенки ПЖ и взаимосвязь продольных функций ЛЖ и ПЖ. Впервые оценено влияние гипотензивной терапии ингибитором АПФ престариумом и адреноблокатором атенололом на продольные систолическую и диастолическую функции ЛЖ.
Практическая значимость. Нарушение суточного профиля АД, ГЛЖ следует считать неблагоприятными факторами для продольных систолической и диастолической функций ЛЖ. Тканевое допплеровское исследование у лиц ИГКМП позволяет оценить нарушенную продольную систолическую функцию негипертрофированной стенки ЛЖ. Учитывая недостаточность оценки функции ПЖ стандартными методами ЭхоКГ у больных ГБ, тканевое допплеровское исследование рекомендуется для дополнительной диагностики функции ПЖ. На фоне гипотензивной терапии у пациентов ГБ проведение тканевого допплеровского исследования позволяет проследить динамику продольных систолической и диастолической функций ЛЖ. Основные положения, выносимые на защиту
1. У больных ГБ, независимо от наличия или отсутствия ГЛЖ, определяется "скрытая" продольная систолическая дисфункция ЛЖ при нормальных значениях ФВ ЛЖ.
2. У пациентов ИГКМП имеет место нарушение продольной глобальной систолической функции негипертрофированной стенки ЛЖ.
3. На фоне гипотензивной терапии р-адреноблокатором атенололом у лиц с ГБ к 3-му месяцу терапии улучшается состояние продольной диастолической функции ЛЖ.
Практическое внедрение полученных результатов. Результаты исследования внедрены в практику лечебной деятельности отделения атеросклероза и хронической ишемической болезни сердца НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН. Полученные данные используются в лекционном материале курса кардиологии для курсантов факультета последипломного образования и студентов лечебного факультета Сибирского государственного медицинского университета.
Апробация работы. Основные положения диссертационной работы были доложены на III международном конгрессе молодых ученых "Науки о человеке" (г. Томск, 2002); на IV молодежной научной конференции СО РАМН "Фундаментальные и прикладные проблемы современной медицины", (г. Новосибирск, 2002); на IV ежегодном семинаре молодых ученых "Актуальные вопросы фармакотерапии и хирургического лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы", (г. Томск, 2003); на заседаниях VIII, IX международных конференций "Ангиодоп 2001", "Ангиодоп 2002" (г. Сочи, 2001, 2002), на заседаниях международного симпозиума "Актуальные вопросы эхокардиографии" (г. Санкт-Петербург, 2001, 2002), на Российском кардиологическом конгрессе (г. Санкт-Петербург, 2002), на зарубежном конгрессе "Инновации и медицинские стандарты в кардиологии" (Германия, 2003), на II съезде специалистов УЗД Сибири (г. Новосибирск, 2003), на III Всероссийской с международным участием школе-конференции по физиологии кровообращения (г. Москва, 2004), на заседании научно-
экспертного совета ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН (Томск, 22 января 2004).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 19 научных работ. Структура и объем работы. Диссертация изложена на 264 страницах
машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, включающих обзор литературы, характеристику материалов и методов, раздела результатов собственный исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы и приложения. Работа иллюстрирована 12 рисунками, 119 таблицами. Указатель литературы включает 200 источников, из них 52 - отечественный.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Клиническая характеристика пациентов
Исследования проведены у 260 больныгх ГБ, 20 пациентов ИГКМП и 38 здоровых добровольцев. В группу больныгх ГБ включали лиц в возрасте от 35 до 61 года и уровнем АД 140 и 90 мм рт. ст. и более. В исследование не включали пациентов с пограничной ГБ, а также лиц с кризовым течением. Согласно значений индекса конечного диастолического размера (ИКДР) и относительной толщины стенки ЛЖ (ОТСдж) выщелены1 следующие подгруппы больных ГБ (табл. 1): с концентрической, эксцентрической, но недилатационной ГЛЖ и без ГЛЖ (Gottdiener J.S. et al., 1994). Болыные в выделенный подгруппах достоверно не различалисы по полу (х2=7«979; df=4; р=0,092), наличию семейного анамнеза по ГБ (з^=5,572; df=4; р=ОДЗЗ), давности ГБ (р=0,520), показателям липидного спектра крови: общему холестерину (ОХС), триглицеридам (ТГ), холестерину липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), холестерину липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), индексу атерогенности (р=0,229, р=0,687, р=0,624, р=0,501, р=0,656) и индексу массы тела (ИМТ) (р=0,287). Средние значения САД и ДАД за сутки, день, ночь были выше у больных с ГЛЖ по сравнению с больными ГБ без ГЛЖ. Исходя из значения отношения толщины МЖП к ЗС ЛЖ в диастолу, быши выщелены1 подгруппы пациентов ГБ (табл. 2): с асимметричной и симметричной формами ГЛЖ (Hill ct al, 1983). Группу сравнения больным ГБ с асимметричной ГЛЖ составили пациенты с асимметричной формой ИГКМП (средний возраст 36,95±14,35 лет). Диагноз ИГКМП устанавливали на основании данных анамнеза и клинико-инструментальных исследований. Контрольную группу составили здоровые добровольцы в возрасте от 30 до 50 лет. Наличие сердечно-сосудистой патологии у этих лиц исключалось проведением стресс-ЭхоКГ с фармакологическими пробами дипиридамолом и добутамином, в 8 случаях вытолнена сцинтиграфия миокарда с изотопом таллия-199 в сочетании с дипиридамоловой пробой. Клиническая характеристика и ЭхоКГ показатели пациентов ГБ, ИГКМП и здоровыгх лиц приведены в табл. 1,2. Критериями
Таблица 1
Клиническая характеристика больных гипертонической болезнью в зависимости от формы гипертрофии левого желудочка (по воАМег й а1., 1996) и здоровых лиц
Концентрическая ГЛЖ (п=65) Эксцентрическая, но недилатационная ГЛЖ (п=41) Без ГЛЖ ■ (п=53) Здоровые лица (п=38)
Половое соотношение, М/Ж 50/15 33/8 30/23 28/10
Возраст, г. 49,573±7,774 49,045±6,321 47,312±7,456 47,27±7,92
Давность ГБ, г. 10,135±7,680 9,947±9,751 8,347±7,785 0
САД24 мм рт.ст. 151,287±18,754 150,133±17,902 141,444±12,985 114,82±9,170
ДАД24 ММ рт.ст. 94,887±12,347 93,68 8± 10,359 89,646±8,525 73,700±7,450
МЖП, мм 14,758±2,955 12,156±2,262 9,434±1,358 9,593±1,920
ЗС ЛЖ, мм 12,245 ±2,614 10,345±1,358 8,686±1,488 8,835±1,628
КДР, мм 48,654±4,343 5б,433±4,417 49,884±4,793 47,769±3,912
КСР, мм 28,690±5,629 32,728±5,157 30,061±3,946 28,152±4,073
ИММЛЖ, г/м2 157,405±45,206 151,167±34,863 98,38±19,43 95,180±21,382
ИРЛЖ 0,562±0,116 0,399±0,116 0,366±0,0744 0,390±0,080
ИКДР 2,476±0,228 2,719±0,211 2,613±0,281 2,576±0,283
ФВгз1тЮОп1>% 68,033± 10,736 69,485±10,674 72,556±7,537 78,640±8,915
КДО,мл 91,204±30,004 106,528±32,185 82,934±26,496 80,348±24,920
КСО.мл 24,776±14,755 32,069±12,627 23,985±10,691 15,897±3,845
Е/Аш1г 0,916±0,355 1,026±0,356 1,025±0,316 1,834±0,537
1УЯТ, мс 91,202±30,006 93,194±22,446 83,113±7,539 75,768±9,667
Таблица 2
Клиническая характеристика больных гипертонической болезнью с симметричной, асимметричной формами ГЛЖ (по Hill et al.) и идиопатической гипертрофической кардиомиопатией
Показатель Группы больных
Симметричная ГЛЖ (п=66) Асимметричная ГЛЖ (п=35) ИГКМП (п=20)
Половое соотношение, М/Ж 51/15 25/10 11/9
Возраст, г. 49,744±7,743 50,034±6,628 36,45±14,25
Давность ГБ, г. 10,920±7,304 10,966±10,387 0
САД24, мм рт.ст. 152,287±16,215 154,848±16,186 не определяли
ДАД 24, мм рт.ст. 95,291±10,327 98,136±9,528 не определяли
МЖП, мм 13,853±2,618 15,346±2,968 20,343±5,366
ЗС ЛЖ, мм 12,598±2,596 10,319±1,348 9,285±2,227
МЖП/ЗС ЛЖ 1,114±0,126 1,496±0,227 2,386±0,506
КДР, мм 50,248±4,617 51,668±6,668 42,257±7,007
КСР, мм 28,768±5,264 32,934±5,258 22,065±5,870
ММЛЖ, г 291,865i97,558 333,825±116,898 313,081 ±109,897
ИММЛЖ, г/м2 156,185±38,908 167,516±60,197 165,473±71,107
ИРЯЖ 0,534±0,136 0,506±0,096 0,725±0,198
ИКДР 2,514±0,186 2,507±0,445 2,296±0,415
КДО, мл 89,057±31,147 106,345±25,257 53,804±16,847
КСО, мл 29,043±14,498 35,726±11,975 11,805±5,343
^Bfsimnsonl, % 68,184±11,097 65,818±9,947 77,047± 10,426
E/Araitr 0,935±0,356 0,926±0,505 1Д13±0,476
IVRT, мс 97,336±26,458 93,087±23,307 84,334±35,427
исключения из исследования служили: любая патология сердечнососудистой системы, кроме ГБ и ИГКМП, сахарный диабет или нарушения толерантности к углеводам, тяжелые заболевания печени, легких, почек, крови. Всем больным за 2 недели до исследования отменялась гипотензивная терапия, кроме клонидина (клофелина) или адельфана, которые пациенты принимали по мере необходимости.
Методы исследования
Все исследования выполнялись утром натощак или спустя 3 часа после легкого завтрака. За 2,5 часа до исследования исключались прием чая, кофе, курение.
Эхокардиографические исследования выполнены на аппарате «Acuson» 128 ХР/10 (США) и HDI 5000 Sono CT (Philips, Company, Германия). Стандартные ЭхоКГ регистрировались в «М», двухмерном и импульсном допплеровском режимах. В «М» - режиме рассчитывали толщину МЖП и ЗС ЛЖ, конечные систолический и диастолический размеры ЛЖ, ФВ ЛЖ, переднезадний размер ЛП, аорты. Из апикального доступа на уровне 4- и 2-камер оценивали сократимость ЛЖ с расчетом конечно-систолического и конечно-диастолического объемов (по Simpson), ударного объема, ФВ ЛЖ. Диастолическую функцию ЛЖ оценивали по трансмигральному кровотоку с определением показателей пиковых скоростей "Етйг" и "А^," митрального потока, их отношения . За нарушение наполнения ЛЖ принимали
показатель "Е/Атлг"'<1,0. Период изоволюмического расслабления "IVRT" ЛЖ определяли по времени между окончанием кровотока в выносящем тракте и началом кровотока в приносящем тракте ЛЖ. За увеличение времени изоволюмического расслабления принимали "IVRT">90 мс. Диастолическую функцию ПЖ определяли по трикуспидальному потоку с определением пиковых скоростей "Етк"> "Атк" и отношения "Етк/Атк". Массу миокарда ЛЖ рассчитывали по формуле Devereux R. и по критериям PENN. Наличие ГЛЖ определяли по индексу массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ). При этом ИММЛЖ > 134 г/м2 для мужчин и > 110 г/м2 для женщин принимали за ГЛЖ. Всем пациентам проводилось исследование продольных сегментарной и глобальной систолической и диастолической функций ЛЖ с использованием ультразвуковой технологии -импульсно-волновой допплеровской визуализации ткани в режиме регистрации скорости. Исследование проводилось в следующих позициях: 2-и 4- камерных апикальных позициях и апикальной позиции по длинной оси ЛЖ. Левый желудочек условно поделен на 15 сегментов (Otto СМ., Pearlman A.S.; 1995). Регистрация эхокардиограммы производилась синхронно с записью ЭКГ и фонокардиограммы (ФКГ). "Контрольный объем" 3*5 мм устанавливался между эпикардом и эндокардом в каждом сегменте ЛЖ и в проекции фиброзных колец митрального клапана (ФК МК) во всех позициях. В каждом сегменте ЛЖ определялись следующие пики: "s" - позитивный
пик, следующий за зубцом S ЭКГ; "е" - первый негативный пик, следующий после 2-го тона ФКГ; "а" - второй негативный пик, следующий за зубцом Р ЭКГ. В проекции ФК МК оценивались пики "Sm", "Em", "Am", соответствующие тем же временным интервалам, в которых определялись пики сегментов ЛЖ. Измерялась максимальная скорость пиков (Ул): "s", "е", "a", "Sra", "Ещ", "Am", отношения "е/а" и "Ещ/Ат", периоды изоволюмичсского расслабления "ivrt", "IVRTm", которые определялись как время от начала 2-го тона ФКГ до начала 1-го отрицательного пика допплерэхокардиограммы. Для каждого показателя анализировали пять сердечных циклов, полученные данные усредняли. За нарушение продольной сегментарной диастолической функции ЛЖ принимали отношение "е/а"<1,0 и "ivrt'>90 мс, за нарушение продольной глобальной диастолической функции ЛЖ "Е„/Ат"<1,0 и "IVRTm">90 мс. Исследование продольных систолической и диастолической функций ПЖ от ФК трикуспидального клапана (ТК) со стороны свободной стенки ПЖ проводилось в 4- камерной апикальной позиции. Измерялась максимальная скорость пиков (Ути) "St*"» отношение период изоволюмического расслабления
"IVRTtk", который определяли как время от середины 2-го тона ФКГ до начала 1-го отрицательного пика допплерэхокардиограммы.
Суточное мониторирование АД (СМАД) проведено всем больным ГБ и большей части пациентов контрольной группы по стандартной методике. Использовалась компьютерная система суточного мониторирования АД Spacelabs Medical Systems 90207 (США). Анализировались следующие показатели: среднесуточные значения систолического и диастолического АД (САД24 и ДАД2Д среднедневные значения АД (САД, и ДАДд), средненочные значения АД (САДН и ДАД„), индексы времени систолической и диастолической гипертензии за сутки (%САД24 и %ДАД24), день (%САДд и %ДАДд), ночь (%САДН и %ДАДН), вариабельность систолического и диастолического АД за день ночь
ВАРДАДн), суточные индексы для систолического АД и диастолического АД (СИСАД и СИДАД), величины утреннего подъема систолического и диастолического АД (ВУПСАД, ВУПДАД) и скорости утреннего подъема систолического и диастолического АД (СУПСАД, СУПДАД). По степени ночного снижения АД выделяли следующие группы больных: dipper (дипперы), non-dipper (нон-дипперы), over-dipper (гипердипперы), night-peaker (найт-пикеры).
Велоэргометрию для определения ТФН проводили в положении больного сидя на велоэргометре "ErgoFit 777" по методике непрерывной ступенчато-возрастающей нагрузки, начиная, с мощности 25 Вт с последующим увеличением нагрузки каждые 5 минут по 25 Вт.
Исследование липидного спектра плазмы проводили на полуавтоматическом анализаторе фирмы "Labsystems" FP-900. Определялось содержание ОХС, ТГ ферментативными методами. Контроль качества
ю
проводился с использованием контрольных сывороток фирмы "Boehringer Mannheim", ХС ЛПВП определяли в супернатанте после осаждения других классов липопротеидов. ХС ЛПНП определяли по формуле Фридвальда.
Протокол открытого рандомизиронного проспективного исследования
Пациентам (21 человек) на стационарном этапе была подобрана гипотензивная терапия с максимальным исключением побочного действия препарата. До включения в исследование гипотензивные препараты пациенты постоянно не принимали. Контрольными точками явились: исход (до лечения), 3 и 6 месяцев монотерапии престариумом и атенололом. С целью оценки эффективности терапии на контрольных точках лечения проводился комплекс исследований: стандартная ЭхоКГ, тканевое импульсно-волновое допплеровское исследование в режиме скорости, СМ АД, велоэргометрия. Исследование липидного спектра крови проводилось в исходе и на 6 месяцах лечения. 1-я группа пациентов - 14 человек - получала ингибитор АПФ престариум в дозе 4-8 мг/сут (фирма "Сервье", Франция), из них 11 человек принимали лекарственный препарат 6 месяцев. У больных данной группы выявлен длительный анамнез ГБ (12,19±7,69 лет), у 10 человек документирована ГБ 1-й степени, у 4 человек - 2-й степени, у 11 пациентов определена ГЛЖ. 2-я группа - 7 человек - получала селективный ßi-адреноблокатор атенолол в дозе 50-100 мг/сут (фирма "Санофи", Франция). У 5 больных данной группы выявлена 1-я степень повышения АД, у 2 человек - 2-я степень. По показателям суточного профиля АД, липидного спектра крови, ТФН и давности ГБ эта группа пациентов не отличалась от группы больных, получавших ингибитор АПФ. Значения "Е/Атй,", "IVRT", ФВ ЛЖ в группах больных не различались. Критериями эффективности терапии служили гипотензивный эффект и регрессия ММЛЖ.
Методы статистического анализа
Статистический анализ данных проводился с использованием пакета программ STATISTiCA-5,0. Достоверность межгрупповых различий величин определяли по непараметрическому критерию Mann-Whitney U-tcst, в случае множественного межгруппового сравнения использовали метод Kruskal-Wallis ANOVA Корреляционные связи оценивали с помощью непараметрического рангового коэффициента Spearman. Для качественных дискретных признаков применяли кросстабуляцию с последующим анализом таблиц-сопряженности. Оценка множественных регрессионных уравнений произведена с помощью метода наименьших квадратов. Достоверность различий при связанных измерениях определяли по Wilcoxon pair test. Во всех процедурах статистического анализа уровень значимости р принимался равным 0,05, соответственно доверительная вероятность - (рд,,,)^)^.
Результаты представлены как M±SD, где М-среднее арифметическое, SD-среднеквадратичное отклонение.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Продольные сегментарная и глобальная систолические функции левого желудочка у больных гипертонической болезнью и концентрической, эксцентрической, но недилатационной ГЛЖ и без ГЛЖ
По сравнению с практически здоровыми лицами показатели продольных сегментарной и глобальной систолических скоростей ЛЖ (Ущал'Ч" И "Б,,,") у больных ГБ снижены.
■ эксцентрическая, но недилатационная ГЛЖ ваз ГЛЖ ■здоровые лица
Рис. 1. Значения продольных сегментарной V^ "s" и глобальной "Sm" систолических скоростей ЛЖ у больных гипертонической болезнью и здоровых лиц(р<0,05)
Не получено различий ФВ ЛЖ, измеренной в М-, В режимах (в 2- и 4-камерных проекциях, апикальной позиции) между практически здоровыми лицами и больными ГБ. Продольные сегментарная и глобальная систолические скорости в подгруппах пациентов с концентрической, эксцентрической, но недилатационной ГЛЖ и без ГЛЖ не различались. У больных ГБ всех трех подгрупп не выявлено различий продольных сегментарной и глобальной систолических скоростей МЖП и боковой, задней стенок ЛЖ. Продольные волокна. миокарда в боковой и задней стенках ЛЖ расположены вдоль субэндо - и субэпикарда. В МЖП преобладают круговые волокна. Снижение продольных сегментарной и глобальной систолических скоростей преимущественно в боковой и задней стенках ЛЖ свидетельствовало о нарушении функции продольных волокон. Данные согласуются с исследованиями Cheuk-Man Yu et al. и Yip G. et al. (2002 г.), обнаруживших "скрытую" продольную систолическую дисфункцию у больных с диастолической дисфункцией ЛЖ и
диастолической сердечной недостаточностью методом тканевого допплеровского исследования. Особенностью нашего исследования явилось обнаружение "скрытой" продольной систолической дисфункции ЛЖ у больных ГБ, даже без ГЛЖ.
Следующим этапом была оценка связи продольной сегментарной систолической скорости ЛЖ. с суточным профилем АД, давностью ГБ, ИММЛЖ, толщиной стенок ЛЖ, показателями липидного спектра крови. Корреляционный анализ выявил взаимосвязи между значениями продольной сегментарной систолической скорости ЛЖ и средними значениями САД и ДАД за сутки, в дневное и ночное время, "нагрузкой" повышенным АД у больных с концентрической и эксцентрической, но недилатационной ГЛЖ (табл. 3). У больных ГБ без ГЛЖ получены корреляционные связи продольной сегментарной систолической скорости ЛЖ и средних значений САД и ДАД за сутки, день и ночь только при 2-й степени повышения АД (Я=-0,428-0,530; р<0,05). Определена корреляционная связь между давностью ГБ и значениями у пациентов с концентрической ГЛЖ и
без ГЛЖ. У лиц с концентрической и эксцентрической, но недилатационной ГЛЖ проведенный корреляционный анализ показал зависимость ИММЛЖ и значений Ущ,« 'V' (табл. 4). Кроме того, у пациентов с концентрической ГЛЖ показатель заднего базального сегмента коррелировал с толщиной
ЗС ЛЖ, измеренной в М-режиме, в проекции этого сегмента (Я=-0,425, р=0,0005). Для оценки возможного влияния неблагоприятных факторов на продольную сегментарную систолическую скорость ЛЖ у пациентов ГБ проведен регрессионный аначиз. У больных с концентрической ГЛЖ наибольшее влияние на значение заднего базального сегмента
оказывали ИММЛЖ, индекс атерогенности, ХС ЛПВП (Уравнение регрессии: 11=0,939, 1^=0,883, Г=22,542; р<0,0001). "Нагрузка" повышенным
явилась наиболее значимой для заднего базального сегмигга у
лиц с эксцентрической, но недилатационной ГЛЖ (Уравнение регрессии: 11=0,904, Я2=0,817, Г=49,103; р<0,0001). Таким образом, продольная сегментарная систолическая скорость взаимосвязана с суточным профилем АД, давностью ГБ, при наличии ГЛЖ - с ИММЛЖ. Регрессионный анализ показал значимость ХС ЛПВП, индекса атерогенности для продольной систолической скорости ЛЖ у больных с концентрической ГЛЖ.
Продольные сегментарная и глобальная систолические функции левого желудочка у больных гипертонической болезнью с асимметричной и симметричной ГЛЖ
В обеих подгруппах пациентов продольные сегментарная и глобальная систолические скорости ЛЖ снижены по сравнению с практически здоровыми добровольцами (р<0,05). Таким образом, у лиц с асимметричной
Таблица 3
Корреляционные связи показателей суточного мониторирования АД и продольной сегментарной систолической скорости ЛЖ Ут„, 'У'у больных гипертонической болезнью и концентрической ГЛЖ
Сегменты
САДи
ДАДи
САД*
ДАД,i
САД,.
ДАД.
мм рпист. мм рпист. мм рпист. мм рпист. мм рпист. мм рпист.
R Р R Р R Р R Р R Р R р
2. Передне-базальный -0,336 0,012 -0,297 0,031
3. Боковой базальный -0,325 0,014
4. Задний базальный -0,470 0,000 -0,437 0,007 -0,458 0,001 -0,505 0,000
5. Нижний базальный -0,552 0,000 -0,562 0,000 -0,471 0,000 -0,387 0,005
6. Нижне-перегородочный -0,447 0,001 -0,461 0,000 -0,424 0,001 -0,466 0,000 -0,453 0,001 -0,336 0,013
базальный
11. Нижний средний -0,354 0,009 -0,323 0,013 -0,352 0,008 -0,317 0,023
12. Нижне-псрегородочный -0,372 0,005 -0,309 0,020 -0,405 0,002 -0,369 0,007
средний
13. Верхушеный передне- -0,326 0,014 -0,282 0,036 -0,358 0,008
перегородочный
15. Верхушечный нижне- -0,285 0,035 •0,317 0,018
перегородочный
Сегменты %САД24 %ДАДи %САДд %ДАД» %САД„ УоДАД.
6. Нижне- R р -0,426 0,040 R р R -0,508 Р 0,007 R 0,0000 Р -0,370 R р -0,370 0,006 R р
перегородочный базальный 12. Нижнс- -0,366 0,024 -0,361 0,007 -0,301 0,028
перегородочныйсредний 13. Верхушечный передне-перегородочный 15. Верхушечный нижнеперегородочный -0,290 -0,366 0,034 0,007 -0,285 0,038
(Корреляционный анализ Spearman)
Таблица 4
Корреляционные связи продольной сегментарной давности гипертонической болезни, ИММЛЖ у
систолической скорости ЛЖ 'V' I больных гипертонической болезнью
Сегменты
Концентрическая ГЛЖ '
Эксцентрическая, но
недилатационная ГЛЖ
Без ГЛЖ
Асимметричная ГЛЖ
Давность ГБ
ИММЛЖ
ИММЛЖ
Давность ГБ
ИММЛЖ
R р R р R р R р R р
1. Передне-перегородочный -0,350 0,042 -0,432 0,007 -0,373 0,046
базальный
2. Передний базальный -0,436 0,001 0,390 0,004 -0,458 0,012
3. Боковой базальный -0,323 0,014 -0,326 0,017 -0,505 0,005
4. Задний базальный -0,518 0,001 -0,618 0,000 -0,628 0,003
5. Нижний базальный -0,331 0,017 -0,393 0,034
6. Нижне-перегородочный -0,370 0,005 -0,771 0,048 -0,507 0,001 -0,547 0,001
базальный
7. Передне-перегородочный -0,382 0,004 -0,355 0,028
средний
8. Передний средний -0,282 0,036 -0,411 0,002 -0,445 0,005 -0,458 0,012
9. Боковой средний -0,282 0,036 -0,348 0,037 -0,385 0,042
10. Задний средний -0,282 0,033 -0,382 0,005 -0,374 0,021 -0,603 0,001
11. Нижний средний -0,308 0,021 -0,338 0,037 -0,476 0,009
12. Нижне- перегор.средний -0,373 0,020 -0,353 0,002
13. Верхушечный передне- -0,288 0,031 -0,282 0,041 -0,365 0,020 -0,587 0,001
перегородочный
14. Верхушечный задне-боковой -0,565 0,000 -0,545 0,002
15. Верхушечный нижне- -0,462 0,000 -0,337 0,014 -0,451 0,004 -0,555 0,002
перегородочный
* Указаны достоверные корреляционные взаимосвязи
(Корреляционный анализ Spearman)
ГЛЖ снижена продольная сегментарная систолическая скорость как гипертрофированных сегментов МЖП, так и негипертрофированных сегментов боковой и задней стенок ЛЖ. На значения У^щ «б» базальных сегментов ЛЖ по результатам регрессионного анализа оказывали наибольшее влияние ИММЛЖ, возраст пациента и показатели липидного спектра крови. Показатели продольной сегментарной систолической скорости базальных и средних сегментов ЛЖ коррелировали с показателями суточного профиля АД: средними значениями САД и ДАД за сутки, день и %САД и %ДАД за день (Я=-0,3 69-0,464; р<0,05).
Сравнительный анализ продольных сегментарной и глобальной систолических функций левого желудочка у больных ИГКМП и гипертонической болезнью с асимметричной формой ГЛЖ
Показатели продольной сегментарной систолической скорости Ул «8» у больных ИГКМП снижены по сравнению со здоровыми лицами (р<0,05). Сегментарная систолическая скорость верхушечных сегментов ЛЖ у лиц ИГКМП не различалась со значениями сегментарной систолической скорости бокового среднего, передне-перегородочного базального, передне-перегородочного среднего сегментов ЛЖ (рис. 2). В работах Оагаа-Регпапёев е! а1. (1998) и Шмырина А. В. (2001) показано, что у здоровых лиц значения сегментарной систолической скорости верхушечных сегментов были меньшими по сравнению с показателями сегментарной систолической скорости в базальных и средних сегментах.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 СсгмеитыЛЖ
Рис. 2. Статистически значимые различия продольной систолической скорости верхушечного заднего бокового сегмента ЛЖ у больных ИГКМП
Таким образом, у больных ИГКМП нарушено физиологическое соотношение сегментарной систолической скорости в пределах стенки ЛЖ.
У пациентов ИГКМП получены корреляционные связи продольной систолической скорости базальных сегментов нижне-перегородочной и
передне-перегородочной областей и ИММЛЖ ^=-0,733, р=0,010; R=-0,807; р=0,002).
Продольная глобальная систолическая скорость у лиц ИГКМП снижена только от ФК МК со стороны нижне-перегородочной, боковой, задней и нижней стенок ЛЖ (рис. 3). Сравнительный анализ скорости смещения ФК МК в систолу со стороны МЖП и боковой, задней стенок ЛЖ показал отсутствие различий у пациентов ИГКМП. У больных ГБ глобальная продольная систолическая скорость от ФК МК нижне-перегородочной и передне-перегородочной стенок ЛЖ была меньше по сравнению с показателями "Бщ" от ФК МК боковой и задней стенок (р<0,05).
Рис. 3. Продольная глобальная систолическая скорость левого желудочка у больных ИГКМП и здоровых лиц (*р<0,05; **р<0,01; ***р<0,001)
На основании полученных данных выдвинуто предположение о преимущественном снижении продольной глобальной систолической скорости ЛЖ у больных ИГКМП в негипертрофированной стенке ЛЖ.
Продольные сегментарная и глобальная диастолнческие функции левого желудочка у больных ГБ с концентрической, эксцентрической, но недилатационной ГЛЖ и без ГЛЖ
У больных ГБ как без ГЛЖ, так и с ГЛЖ, наблюдалась сегментарная диастолическая дисфункция по показателям "е/а" и "гугГ. Причем в подгруппе больных ГБ без ГЛЖ, при ненарушенной глобальной дпастолпческой функции ЛЖ ("Е/А1ш1г">1,0), у 15 человек (68,12%) из 22 (Х2=4,077, сИМ, р=0,044, РЫ=0,359, СС=0,338). Таким образом, тканевое допплеровское. исследование- позволяет выявить диастолическую дисфункцию ЛЖ на более ранних этапах.
Показатели ранней продольной сегментарной диастолической скорости Ущю "е" и соотношение "е/а" снижены, а "тГ "увеличены у больных ГБ по сравнению со здоровыми лицами. Сравнительный анализ продольной
сегментарной диастолической функции в подгруппах больных с ГЛЖ и без ГЛЖ показал, что меньшие значения "е/а" и большие "ivrt" выявлены для лиц с ГЛЖ. Показатель ранней сегментарной диастолической скорости Vmax е снижен у пациентов с концентрической ГЛЖ (рис.4).
Рис. 4. Продольная сегментарная диастолическая функция ЛЖ у больных гипертонической болезнью и здоровых лиц (р<0,05)
По данным литературы наибольшее число сердечно-сосудистых осложнений и высокая смертность отмечены у больных ГБ с концентрической ГЛЖ (Koren М. et al.,1991; Levy D. et al., 1990). Необходимо отметить, что значения 'Нццц , Б/Ащит , IVRT в подгруппах больных ГБ не различались. Оценены не только абсолютные значения диастолических параметров каждого сегмента, но и общее количество дисфункциональных сегментов для каждой формы ГЛЖ. Больше сегментов с нарушенной диастолической функцией ("ivrt">90 мс) наблюдалось у больных с концентрической (8,426±4,995) и эксцентрической, но недилатационной ГЛЖ (7,275±4,809) по сравнению с лицами ГБ без ГЛЖ (4,636±3,828; р=0,0004, р=0,018).
Для оценки связи продольной сегментарной диастолической функции ЛЖ и суточного профиля АД, давности ГБ, толщины стенок ЛЖ проведен корреляционный анализ. У больных с концентрической ГЛЖ толщина МЖП коррелировала со значением продольной сегментарной диастолической функции ("е/а" и "ivrt") в базальном (R=-0,528, p<0,0001; R=-0,429, р=0,004) и среднем (R=-0,401, p=0,010; R=-0,354, р=0,003) сегментах передне-перегородочной стенки, в базальном (R=-0,429, p<0,0001; R=-0,340, р=0,007) и среднем (R=-0,321, p=0,008; R=-0,261, p=0,013) сегментах нижнеперегородочной стенки ЛЖ. С помощью корреляционного анализа показана
С»
связь между давностью ГБ и количеством сегментов с диастолической дисфункцией ("е/а"<1,0 и "гугГ>90 мс) у больных с концентрической ГЛЖ ^=0,414, p=0,001; R=0,467, p=0,0002), эксцентрической, но недилатационной ГЛЖ ^ =0,777, р=0,003; R=0,480, p=0,003). Корреляционный анализ выявил взаимосвязи количества сегментов с диастолической дисфункцией ("е/а" и "га!") и суточным профилем АД у лиц с концентрической ГЛЖ (табл. 5).
Таблица 5
Корреляционные связи количества сегментов с диастолической дисфункцией "е/а"<1,0 и "ivгt">90 мс и показателей суточного профиля АД у больных с концентрической ГЛЖ
Показатели СМАД "е/а"<1,0 "ivrt">90 мс
R Р R Р
1. САД 24 мм рт.сг. 0,296 0,027 0,299 0,021
2. ДАД 24 мм рт.ст. 0Д66 0,041 0,255 0,041
3. САД, мм рт.ст. 0,279 0,031 0,286 0,028
4. ДАД, мм рт.ст. 0,296 0,022 0Д72 0,037
5. САД, мм рт.ст. 0,371 0,005 0,355 0,007
7. %САД, 0Д78 0,036 0,352 0,007
Я %ЛАЛ„ 0.291 0.027 - -
(Корреляционный анализ Spearman)
Согласно результату анализа Mann-Whitney, значения "ivrt" у больных с эксцентрической, но недилатационной ГЛЖ различались по степени ночного снижения ДАД. У больных, относящихся.к группе "non-dipper", зарегистрированы большие значения "ivrt" (табл. 6).
Таблица 6
Взаимосвязь времени сегментарного расслабления "ivrt" со степенью снижения диастолического АД в ночное время у больных ГБ и эксцентрической, но недилатационной формой ГЛЖ
Сегменты СИ ДАД M±SD,MC U Р
1. Боковой базалышй 1. Non-dipper 2. Dipper 86,000±24,345 63,785±16,013 78,000 0,013
2. Задний базалышй 1. Non-dipper 2. Dipper 91,758±33,654 66,031±23,682 81,500 0,025
3. Нижнеперегородочный срединй 1. Non-dipper 2. Dipper 99,436±27,099 79,229±20,076 93,500 0,035
4. Задний средний 1. Non-dipper 2. Dipper 104,836*33,990 81,323±91,312 81,000 0,024
(Анализ Mann-Whitney)
У пациентов без ГЛЖ получены корреляционные связи показателей "отГ и САД, ДАД за сутки, день, ночь, %САД и %ДАД за сутки, день, (К=0,383-0,579; р<0,05) и СИДАД (К=-0,406~0,469; р<0,05). Для определения возможного влияния ряда факторов (суточный профиль АД, давность ГБ, ИММЛЖ, показатели липидного спектра крови, возраст пациента) на количество сегментов ЛЖ с нарушенной диастолической функцией у больных ГБ проведен пошаговый регрессионный анализ. Наиболее значимыми для количества дисфункциональных сегментов ("е/а"<1,0) у больных с концентрической ГЛЖ явились значения суточного профиля АД ("нагрузка" ДАД за сутки и ночь, САДд, ВАРДАД,, САД24; уравнение регрессии: 11=0,883, К2=0,780, Г=4,135, р<0,043). Наибольшее влияние на количество сегментов с нарушенным расслаблением у лиц с концентрической ГЛЖ оказывали САД,, САД24, давность ГБ (уравнение регрессии: 11=0,946, 112=0,895, Г=13,685, р<0,001). У пациентов с эксцентрической, но недилатационной ГЛЖ логарифмический регрессионный анализ выявил зависимость количества сегментов с "е/а"<1,0 от возраста, "нагрузки" ДАД за сутки, день (уравнение регрессии: 11=0,932, Я2=0,869, Г=17,664,р<0,001).
У больных ГБ всех трех подгрупп наблюдалась продольная глобальная диастолическая дисфункция ЛЖ (рис. 5). Сравнительный анализ продольной глобальной диастолической функции у пациентов ГБ показал снижение значений и увеличение у лиц с концентрической ГЛЖ по
сравнению с пациентами без ГЛЖ.
--♦- Концентрическая ГЛЖ
—■—Эксцентрическая, но
недилатационная ГЛЖ —а—Без ГЛЖ
—и— Контрольная группа
Рис. 5. Продольная глобальная диастолическая функция ЛЖ у больных гипертонической болезнью и здоровых лиц (р<0,05)
У больных с концентрической и эксцентрической, но недилатационной ГЛЖ не получено различий значений "Е„/А„," и "ГУКТт" от ФК МК боковой и передне-перегородочной стенки ЛЖ. Вышесказанное позволяло предполагать у пациентов с ГЛЖ нарушение диастолической функции продольных волокон миокарда ЛЖ.
Сравнение продольной диастолической функции левого желудочка у больных ГБ с асимметричной формой ГЛЖ и ИГКМП
Ранняя продольная сегментарная диастолическая скорость Ущ» "е" и соотношение "е/а" у больных ГБ и ИГКМП снижены (р<0,05), а значения 'ЧуЛ" увеличены (р<0,05). У пациентов ГБ большие показатели "отГ зарегистрированы в верхушечных сегментах ЛЖ (верхушечный задний боковой: 109,310+34,554, средний боковой: 98,684±35,548, базальный боковой: 77,294+27,906; р<0,05). Различий сегментарного расслабления "т1;" в зависимости от локализации сегмента у больных ИГКМП не получено (верхушечный задний боковой: 109,631+51,986, средний боковой: 97,812+48,428, базальный боковой: 93,323+39,198; р>0,05). Таким образом, у пациентов ИГКМП нарушено физиологическое соотношение значений "т!" базальных, средних, верхушечных сегментов ЛЖ, поскольку отсутствовал внутрижелудочковый градиент значений "т1;" в пределах стенки ЛЖ. Показатели ИММЛЖ у лиц ИГКМП взаимосвязаны со значениями ранней сегментарной диастолической скорости Утм "е" (Ы=-0,510—0,753; р<0,05), у больных ГБ - со значениями Ут!В "е" (Я=-0,391-0,612; р<0,05), "е/а" (Я=-0,378; р<0,05) и "тГ (Я=0,369-0,668; р<0,05).
Сравнение продольной глобальной диастолической функции ЛЖ у больных ГБ с симметричной и асимметричной ГЛЖ
Определена зависимость показателей продольной глобальной диастолической функции ЛЖ "Ет/Лщ" И "!УКТт" от формы ГЛЖ (рис. 6).
Рис 6. Продольная глобальная диастолическая функция ЛЖ у больных гипертонической болезнью с симметричной и асимметричной ГЛЖ (р<0,05)
Меньшие значения "E„/Am" и большие "IVRT„," выявлены для лиц с симметричной ГЛЖ.
Взаимосвязь между продольными сегментарными систолической и диастолической функциями левого желудочка у больных ГБ и ИГКМП
У больных с концентрической, эксцентрической, но недилатационной ГЛЖ и без ГЛЖ продольная сегментарная систолическая скорость Vp^x S коррелировала с ранней сегментарной диастолической скоростью V^'V R=0,389-0,683; p<0,05; R=0,356-0,706; р<0,05; R=0,347-0,574; p<0,05) и периодом сегментарного расслабления "ivrt" (R=-0,261—0,494; р<0,05; R=-0,325-0,607; р<0,05; R=-0,356-0,403; р<0,05). Корреляционный анализ выявил взаимосвязи значений V^'V' и отношения "е/а" у пациентов с концентрической ГЛЖ (R""0,262-0,462; p<0,05). У лиц с эксцентрической, но недилатационной ГЛЖ сегментарная систолическая скорость и
отношение "е/а" взаимосвязаны только в нижне-перегородочном базальном сегменте (R=0,389; p=0,012). Взаимосвязей значений V^'V' и "е/а" у больных без ГЛЖ не получено. У пациентов ГБ и асимметричной ГЛЖ определены корреляционные связи сегментарной систолической скорости Vmax"s" и показателей Vm^e", "е/а", "ivrt" (рис.7). У лиц с ГБ коэффициенты корреляции между значениями Vma/'s" И Уща^'е'.' были более значимыми по сравнению с коэффициентами корреляции между Утю'У и "e/a", "ivrt".
Рис. 7. Корреляционные связи продольных сегментарных систолической и диастолической функций ЛЖ в нижне-перегородочном базальном сегменте у больных ГБ и асимметричной ГЛЖ
Значения продольной сегментарной систолической скорости у
лиц с ИГКМП коррелировали со значениями продольной сегментарной
диастолической скорости Vn^e" (R=0,502-0,686; p<0,05), показателями "е/а" (R=0,530-0,622; р<0,05) и "ivrt" (R=-0,641; p=0,007).
Продольные систолическая и диастолическая функции правого желудочка у больных гипертонической болезнью
Исследование продольной функции ПЖ от ФК ТК его свободной стенки проведено у 17 практически здоровых лиц и 12 пациентов ГБ. Продольная систолическая скорость ПЖ ("Stk") у больных ГБ и здоровых лиц не различалась (12,169+5,542 vs 14,436+3,075; р=0,432). У здоровых лиц определены большие значения продольной систолической скорости ПЖ по сравнению со значениями продольной систолической скорости ЛЖ (р<0,05). Большие значения "Stk" объяснимы дополнительным движением ПЖ вдоль продольной оси (Каро К., 1981). У пациентов ГБ сохранялось преобладание значений продольной систолической скорости ПЖ над продольной систолической скоростью ЛЖ. У лиц ГБ показатель продольной систолической скорости ПЖ коррелировал с продольной систолической скоростью ЛЖ в передне-перегородочном базальном сегменте (R=0,655, р=0,039), передне-перегородочном среднем (R=0,709, p=0,021), боковом базальном (R=0,632, р=0,049), боковом среднем (R=0,669, p=0,048), нижнеперегородочном базальном (R=0,857, p=0,002), нижне-перегородочном среднем (R=0,796, р=0,005) и глобальной продольной систолической скоростью ЛЖ нижне-перегородочной стенки ЛЖ (R=0,891, p=0,0002). Корреляционные связи получены как со значением продольной систолической скорости в базальных и средних сегментах МЖП, "в сегментах, в которых МЖП сформирована несколько изолировано для ЛЖ и ПЖ" (Каро К., 1981), так и с продольной систолической скоростью сегментов боковой стенки ЛЖ.
Продольная диастолическая функция ПЖ измеренная от ФК
его свободной стенки, у больных ГБ по сравнению со здоровыми лицами снижена (0,799+0,187 vs 1,259+0,153; р<0,0001), а показатель "IVRTTK" увеличен (67,923+22,444 vs 38,294+8,152; р=0,0001). У четырех из 12 больных ГБ определено значение при показателе
трикуспидального потока "Етк/Атк">1>0- Значение продольной
диастолической функции ПЖ "En/Ац" у пациентов ГБ взаимосвязано с отношением (R=0,534, p=0,027) и коррелировало с количеством
дисфункциональных сегментов ЛЖ по "е/а" (R=0,561, p=0,045). По результатам анализа Mann-Whitney не получено взаимосвязей между продольной диастолической функцией ПЖ и наличием ГЛЖ ("Ещ/А,,": с ГЛЖ 0,820+0,166, без ГЛЖ- 0,787+0,402, р=0,080; "IVRTV: с ГЛЖ 64,083+22,769, без ГЛЖ 62,200+29,566, р=0,140). Из вышесказанного можно заключить, что у больных ГБ продольная диастолическая функция ПЖ нарушена. Продольные систолическая и диастолическая функции ПЖ взаимосвязаны с продольной функцией ЛЖ.
Следующим этапом работы являлась оценка динамики продольной функции ЛЖ на фоне гипотензивной терапии ингибитором АПФ престариумом и -адреноблокатором атенололом.
Изменения показателей суточного мониторнрования АД, ИММЛЖ, липидного спектра крови, ТФН на фоне монотерапии ингибитором АПФ престариумом и В-адреноблокатором атенололом
При сравненительном анализе показателей суточного мониторирования АД до и после лечения определено, что на фоне терапии В--адреноблокатором отмечалась положительная динамика. Снижение показателей САД24, САД,, %САД24, %ДАД24, %САДц, %ДАДд произошло уже к 3-му месяцу терапии с сохранением достоверных различий к 6-му месяцу лечения. Кроме того, к концу курса лечения получено снижение (табл. 7).
Таблица 7
Динамика показателей СМАД на фоне монотерапии б-адреноблокатором атенололом
Значения смад До лечения, М±БО 3 месяца терапии, 6 месяцев терапии, Г^ШЮ р1-3
сад24 145,000± 14,000 130,750±12,981 128,333±15,462 0,042 0,028
дад24 88,500±8,767 81,750±6,585 79,000±9,143 0,051 0,046
садд 149,750± 15,489 135,000±12,682 131,333±17,201 0,027 0,028
дадд 93,250±9,662 85,375±6,412 81,333±9,908 0,062 0,028
%сад24 67,775±27,798 39,413±27,228 36,300±22,850 0,027 0,043
%дад24 61,725±22,236 34,463±20,104 26,16б±18,965 0,017 0,028
%садд 68,186±26,439 36,663±29,187 32,083±25,894 0,027 0,028
%дадц 65,112±23,067 33,337±19,622 24,067±21,714 0,002 0,028
(№гПсохоп-1е811)
На фоне монотерапии ингибитором АПФ к 3-му месяцу лечения снизились два показателя: САД, и ДАД,. Снижение значений САД24, ДАД24, САД,, ДАД,, %САД24, ВАРСАДд, ВАРДАД,, ВАРДАД„ произошло к 6-му месяцу терапии (табл. 8).
Показатели степени ночного снижения САД и ДАД в обеих подгруппах пациентов на фоне лечения не изменились.
У 11 пациентов, принимавших престариум, выявлена ГЛЖ и отмечено снижение ИММЛЖ к концу наблюдения (144,556+3 8,324 ув 127,547+44,877; рм=0,003). Статистически значимых изменений толщины МЖП и ЗС ЛЖ на фоне монотсрапии престариумом не выявлено.
Изменений ТФН и показателей липидного спектра крови в обеих подгруппах больных к концу курса терапии не получено.
Таблица 8
Динамика показателей СМАД на фоне монотерапии ингибиторм АПФ престариумом
Значения СМАД До лечения, 3 месяца терапии, М±8В 6 месяцев терапии, М±ЗБ Р1-3 р1-6
САДи 153,059*12,973 145,500±12,882 142,000*18,766 0,069 0,012
дад24 '96,294*11,661 90,500*13,933 86,916*12,999 0,059 0,009
сад, 157,235*12,978 139,809*39,836 145,666*20,636 0,017 0,001
лад, 99,706±11,340 97,214*19,087 90,583*13,365 0,232 0,008
ДАДн 88,352±12,922 82,357*14,075 78,916*13,655 0,028 0,054
%сад24 77,958±15,275 70,528*25,704 56,850*37,436 0,362 0,049
варсад, 13,527*3,293 14,267*4,133 12,939*2,236 0,729 0,049
ВАРДАДд 11,200*2,660 10,702*3,776 10,278*3,646 0,659 0,028
варсад, 10,164±2,360 10,204*3,841 7,938*1,623 0,593 0,009
(\Vilcoxon-test)
Влияние антигипертензивной монотерапии ингибитором • АПФ престариумом и В-адреноблокатором атенололом на продольные сегментарные систолическую и диастолическую функции ЛЖ
У всех больных до терапии наблюдались нарушения сегментарных систолической и диастолической функций ЛЖ. Учитывая возможное влияние В-адреноблокаторов на ЧСС и в связи с этим на период ранней диастолы, дополнительно проанализированы показатели Чуй/К-К" и "ГУКГ/К-К". Исходно различий продольных сегментарной систолической и диастолической функций ЛЖ между подгруппами пациентов не определено.
Выявлены различия на 3-м месяце лечения значений продольной систолической скорости большей части сегментов ЛЖ у пациентов,
получавших ингибитор - АПФ и 6-адреноблокатор, за счет тенденции к снижению показателей в боковой, нижней и задней стенках ЛЖ у
лиц, получавших В-адреноблокатор (рис. 8).
На. 3-м месяце монотерапии выявлены различия продольной сегментарной диастолической функции у больных, принимавших престариум и атенолол. Различия ранней диастолической скорости определены в двух сегментах, различие значений "е/а" - в пяти сегментах, в двух сегментах -значений "¡угГ, в трех сегментах - значений "от1/К-К"(р<0,05). Средние значения Упих"е", "е/а" были больше, средние значения 'ЧутТ, 'Чуй/К-К" меньше у пациентов, принимавших атенолол. В этой подгруппе больных выявлена динамика показателей сегментарной диастолической функции (Ути "е", "е/а", "¡угГ, "от1/Ы-К") к 3-му месяцу терапии (табл. 9).
Рис. 8. Продольная сегментарная систолическая скорость ЛЖ V,^ "s" у больных гипертонической болезнью на фоне монотерапии ингибитором АПФ престариумом и p-адреноблокатором атенололом: в исходе (А) и на контрольной точке терапии 3 месяца (Б)
Количество дисфункциональных сегментов ("е/а"<1,0) снизилось к 3-му месяцу терапии у пациентов, получавших В-адреноблокатор (8,714±5,529 vs 5,500±4,106; р=0,027). Улучшение сегментарной диастолической функции ЛЖ по "е/а" к 3-му месяцу лечения сопровождалось увеличением показателя "E/Amitr" (0,885±0,336 vs 1,155±0,298; р=0,046).
Динамики сегментарной диастолической функции ЛЖ к 3-му месяцу терапии у больных, получавших терапию ингибитором АПФ, не определено.
К б-му месяцу лечения показатели продольных сегментарных систолической и диастолической функций ЛЖ у пациентов, получавших монотерапию ингибитором АПФ и В^адреноблокатором, не различались по сравнению с исходными.
Динамики значений "IVRT", ФВ ЛЖ на фоне лечения в обеих подгруппах больных не получено.
Таблица 9
Динамика показателей продольной сегментарной диастолической функции ЛЖ к 3-му месяцу монотерапии В-адреноблокатором атенололом
Сегменты Исход, ШББ 3 месяца терапии, Р1-3
V "е" »шах ь
Передний средний 5,457±1,405 7,023±1,091 0,046
"е/а"
Передний базальный 1,058±0,353 1,353±0,629 0,043
Боковой базальный 1,169±0,443 1,502±0,803 0,028
Задний средний 0,900±0,355 1,322±0,354 0,028
Нижний базальный 0,779±0,375 1,074±0,340 0,046
Нижний средний 0,782±0,308 1,064^0,309 0,046
Нижне-перегородочный базальный 0,782±0,308 1,064±0,309 0,046
Чуй"
Задний базальный 8630±34,52 65,07±18,71 0,043
Нижний средний 0,102±0,034 0,077±0,028 0,043
(^^сохоп-ЖБ!;)
Взаимосвязь продольных сегментарных систолической и диастолической функций ЛЖ и показателей СМАД
Определены взаимосвязи динамики сегментарной диастолической функции ЛЖ у больных, получавших терапию р-адреноблокатором, с динамикой показателей суточного профиля АД: САД24 (нижнеперегородочный базальный К=-0,290; р=0,042), ДАД24 (передне-перегородочный базальный И—0,882; р=0,009) и %ДАДН (нижний средний Ы=-0,971;р=0,005).
Корреляционных связсй динамики Утах 5 и показателей суточного профиля АД на фоне монотерапии р-адреноблокатором не обнаружено.
Улучшение сегментарной диастолической функции на 3-м месяце терапии В-адреноблокатором мы связываем с гипотензивным действием препарата. Изменения сегментарной диастолической функции ЛЖ к 6-му месяцу лечения возможны вследствие негативного прямого воздействия В-адреноблокаторов на процессы релаксации ЛЖ.
ВЫВОДЬЬ
1. У больных ГБ независимо от наличия ГЛЖ имеет место продольная систолическая дисфункция ЛЖ при нормальных значениях ФВ ЛЖ.
2. Продольные систолическая и диастолическая функции ЛЖ у пациентов ГБ взаимосвязаны с формой ГЛЖ, суточным профилем АД, давностью ГБ, показателями липидного спектра крови.
3. Продольная глобальная систолическая функция ЛЖ у лиц с ИГКМП нарушена в негипертрофированной стенке ЛЖ.
4. У пациентов ГБ нарушена продольная диастолическая функция ПЖ; продольная функция ПЖ взаимосвязана с продольной функцией ЛЖ.
5. На фоне гипотензивного эффекта р-адреноблокатора атенолола у лиц с ГБ к 3-му месяцу терапии установлено улучшение продольной диастолической функции ЛЖ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Больным ГБ независимо от наличия или отсутствия ГЛЖ с нормальными значениями ФВ ЛЖ рекомендуется проведение тканевого допплеровского исследования для выявления "скрытой" систолической дисфункции ЛЖ.
2. Для получения дополнительной информации о систолической и диастолической функциях ПЖ пациентам ГБ следует проводить тканевое допплеровское исследование ПЖ.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Роль суточного профиля артериального давления в формировании регионарной диастолической дисфункции левого желудочка у больных эссенциальной гипертензией//Тез. докл. Российского национального конгресса кардиологов "Кардиология, основанная на доказательствах". -Москва, 2000. - С.228. (соавт. Павлюкова Е. Н., Шмырин А. В., Дамбаев А. И., Карпов Р. С).
2. Состояние регионарной систолической и диастолической функций левого желудочка у больных эссенциальной гипертензией в зависимости от геометрической модели левого желудочка//Тез. докл. конф. "Новые технологии и особенности организации кардиохирургической помощи в условиях Севера". - Сургут, 14-15 декабря 2000. - С.58-59. (соавт. Павлюкова Е. Н., Шмырин А. В., Дамбаев А. И., Карпов Р. С).
3. Оценка регионарной диастолической функции левого желудочка импульсно-волновым тканевым допплеровским исследованием у больных гипертонической болезнью// Материалы конференции кардиологов Урала "Объединим усилия за здоровье сердца". - Челябинск, 15-16 февраля 2001. - С.41-42. (соавт. Павлюкова Е. Н., Шмырин А. В., Дамбаев А. И., Карпов Р. С).
4. Применение импульсно-волнового тканевого допплеровского исследования в оценке регионарной диастолической функции левого желудочка у больных гипертонической болезнью//Тез. докл. VIII международной конф. "Ангиодоп-2001". - Сочи, 17-19 мая 2001. - С.83-84. (соавт. Павлюкова Е. Н., Шмырин А. В., Дамбаев А. И., Карпов Р. С).
5. Сегментарная диастолическая функция левого желудочка у больных гипертонической болезнью (по данным тканевой допплерэхокардиографии)//Тез. докл. IX международной конф. "Ангиодоп-2002". - Сочи, 16-20 мая 2002. - С.166-168. (соавт. Павлюкова Е. Н., Шмырин А. В., Карпов Р. С).
6. Использование тканевого допплеровского исследования в оценке сегментарной диастолической функции левого желудочка у больных гипертонической болезнью/ЛГез. докл. III Международного конгресса Молодых Ученых "Науки о человеке". - Томск, 16-17 мая 2002. - С. 108109.
7. Оценка сегментарной диастолической функции левого желудочка импульсным тканевым допплеровским исследованием у больных артериальной гипертензией//Тез. докл. IV Молодежной научной конференции СО РАМН "Фундаментальные и прикладные проблемы современной медицины". - Новосибирск, 20-21 июня 2002. - С. 122-123.
8. Региональная систолическая и диастолическая функции левого желудочка у больных гипертонической болезнью//Материалы Первого международного симпозиума "Актуальные вопросы эхокакрдиографии". -Санкт-Петербург, 2001. - С.49-52. (Соавт. Павлюкова Е. Н., Шмырин А. В., Дамбаев А. И., Карпов Р. С).
9. Сегментарная диастолическая функция левого желудочка у больных гипертонической болезнью по результатам импульсного тканевого допплеровского исследования//"Ультразвуковая и функциональная диагностика", 2002; 2: 192-193. (Соавт. Павлюкова Е. Н., Шмырин А. В., Карпов Р. С).
Ю.Сегментарная систолическая и диастолическая функции левого желудочка у практически здоровых лиц//"Ультразвуковая и функциональная диагностика", 2002; 3: 74-79. (Соавт. Павлюкова Е. Н., Дамбаев А. И., Шмырин А. В., Карпов Р. С).
11 .Возможность тканевого допплеровского исследования в оценке сегментарной и продольной систолической и диастолической функции левого желудочка у больных артериальной гипертензией и идиопатической гипертрофической кардиомиопатией//Тез. IV ежегодного семинара, молодых ученых "Актуальные вопросы фармакотерапии и хирургического лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы". -Томск, 2003.-С.13-14.
12.Глобальная продольная и сегментарная функции левого и правого желудочков у больных гипертонической болезнью и идиопатической
гипертрофической кардиомиопатией//Тез. докл. X юбилейной международной конф. "Ангиодоп-2003". - Сочи, 16-21 мая 2003. - С. 126127. (соавт. Павлюкова Е. Н., Карпов Р. С).
13. Продольная функция левого и правого желудочков у больных гипертонической болезнью, идиопатической кардиомиопатией (данные импульсного тканевого допплеровского исследования)//Тез. докл. 4-го Съезда Ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине. - Москва, 27-30 октября 2003. - С. 68-69 (соавт. Павлюкова Е. Н., Шмырин А. В., Карпов Р. С).
14.Продольная глобальная и сегментарная функции левого желудочка у больных гипертонической болезнью по данным тканевой допплер-эхокардиографии//"Кардиология", 2003; 8:45-51. (Соавт. Павлюкова Е. Н., Подцубный В. В., Шмырин А. В., Карпов Р. С).
15. Der Gewebedoppler für Analyse der systolischen und diastolischen Funktion des linken Vcntriccls bei Patienten mit asymmetrischen Hypertrophie// "German Journal of Cardiology" 2003; 92 (Suppl.2): 106. (Mit Pavljukowa E., Karpov R.)
16. Die Verwendung des Gewebedopplers fur die Diagnostik der systolioschen und diastolischen Funktion des linken Ventricels bei Patienten mit essentiellcr Hypertonie//"German Journal of Cardiology" 2003; 92 (Suppl.2): 106. (Mit Pavljukowa E., Karpov R.).
П.Состояние продольной сегментарной систолической и диастолической функции левого желудочка у больных гипертонической болезнью)/ЛГез. докл. 10-й юбилейной научно-практической конференции с международным участием. - Тюмень, 27-28 ноября 2003. - С. 44-45.
18.Оценка продольной функции левого желудочка у больных гипертонической болезнью)//Тез. докл. III Всероссийской с международным участием школы-конференции по физиологии кровообращения. - Москва, 27-30 января 2004. - С. 16-17 (соавт. Павлюкова Е. Н., Карпов Р. С).
19.Diagnostics long-axis systolic and diastolic abnormality in patients with essential hypertension/AO1U Scientific meeting of the International Society Hypertension. - Sao Paulo, Brazil, 15-19 February 2004. (With Pavljukova E., Karpov R.).
Список сокращений
АД - артериальное давление
ГБ - гипертоническая болезнь
ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка
ДАД - диастолическое артериальное давление
%ДАД - "нагрузка" повышенным ДАД
ЗС - задняя стенка
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИГКМП - идиопатическая гипертрофическая кардиомиопатия
ИКДР - индекс конечно-диастолического размера левого желудочка
ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка
ИМТ - индекс массы тела
ЛЖ - левый желудочек
МЖП - межжелудочковая перегородка
МК - митральный клапан
ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка
ОХС - общий холестерин
ПЖ - правый желудочек
САД - систолическое артериальное давление
%САД - "нагрузка" повышенным САД
СИ ДАД - суточный индекс ДАД
СИ САД - суточный индекс САД
СМАД - суточное мониторирование АД
СУПДАД - скорость утреннего подъема САД
СУПСАД - скорость утреннего подъема ДАД
ТГ - триглицериды
ТК - трикуспидальный клапан
ТФН —толерантность к физической нагрузке
ФВ - фракция выброса
ФК - фиброзное кольцо
ФКГ - фонокардиография
ХСН - хроническая сердечная недостаточность
ХС ЛПВП - холестерин липопротеидов высокой плотности
ХС ЛПНП — холестерин липопротеидов низкой плотности
ЧСС — частота сердечных сокращений
ЭКГ - электрокардиография
ЭхоКГ- эхокардиография
к Г : 2
Тираж 100. Заказ 150. Томский государственный университет систем управления и радиоэлектроники пр. Ленина, 40
Оглавление диссертации Гусева, Ольга Владимировна :: 2004 :: Томск
Список сокращений.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Импульсно-волновое тканевое допплеровское исследование -неинвазивный метод количественной оценки функции миокарда и сердечных структур.
1.2. Продольная систолическая функция левого желудочка и ее состояние у больных гипертонической болезнью и идиопатической гипертрофической кардиомиопатией.
1.3. Продольная диастолическая функция левого желудочка и ее состояние у больных гипертонической болезнью и идиопатической гипертрофической кардиомиопатией.
1.4. Продольная систолическая и диастолическая функции правого желудочка.
1.5. Влияние лекарственной терапии на продольную диастолическую функцию левого желудочка.
1.6. Вклад суточного профиля АД в развитие систолической и диастолической дисфункций левого желудочка.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика больных.
2.2. Методы исследования
2.2.1. Эхокардиография.
2.2.2. Исследование продольных функций левого и правого желудочков методом допплеровской визуализации тканей (DTI).
2.2.3. Суточное мониторирование АД.
2.2.5. Велоэргометрия.
2.2.6. Определение липидного спектра плазмы.
2.3. Структура исследования.
2.4. Методы статистического анализа.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Продольные сегментарная и глобальная систолические функции левого желудочка у больных гипертонической болезнью и идиопатической гипертрофической кардиомиопатией.
3.1.1. Продольные сегментарная и глобальная систолические функции левого желудочка у больных гипертонической болезнью и концентрической, эксцентрической, но недилатационной ГЛЖ и без ГЛЖ.
3.1.2. Взаимосвязь суточного профиля АД, давности гипертонической болезни, ИММЛЖ, липидного спектра крови с продольной сегментарной систолической функцией левого желудочка у больных с ГЛЖ и без ГЛЖ.
3.1.3 Продольные сегментарная и глобальная систолические функции левого желудочка у больных гипертонической болезнью с симметричной и асимметриной формами ГЛЖ.
3.1.4. Сравнительный анализ продольных сегментарной и глобальной систолических функций левого желудочка у больных идиопатической гипертрофической кардиомиопатией и гипертонической болезнью с асимметричной формой ГЛЖ.
3.2.1. Продольные сегментарная и глобальная диастолические функции левого желудочка у больных гипертонической болезнью и концентрической, эксцентрической, но недилатационной ГЛЖ и без ГЛЖ.
3.2.2. Сравнительный анализ продольных сегментарной и глобальной диастолических функций левого желудочка у больных гипертонической болезнью с асимметричной формой ГЛЖ и идиопатической гипертрофической кардиомиопатией.
3.2.3. Сравнительный анализ продольной глобальной диастолической функции левого желудочка у больных гипертонической болезнью с асимметричной и симметричной формами ГЛЖ.
3.3. Взаимосвязь между продольными сегментарными систолической и диастолической функциями левого желудочка у больных гипертонической болезнью и ИГКМП.
3.4. Продольная систолическая и диастолическая функции правого желудочка.
3.4.1. Продольная систолическая функция правого желудочка у больных гипертонической болезнью.
3.4.2. Продольная диастолическая функция правого желудочкау больных гипертонической болезнью.
3.5. Сравнительный анализ антигипертензивной терапии ингибитором АПФ престариумом и В-адреноблокатором атенололом у больных гипертонической болезнью.
3.5.1. Изменения показателей суточного мониторирования АД, липидного спектра крови, ТФН, ИММЛЖ на фоне монотерапии ингибитором АПФ и В-адреноблокатором.
3.5.2. Влияние антигипертензивной монотерапии ингибитором АПФ и В-адреноблокатором на состояние продольных систолической и диастолической функций левого желудочка у больных гипертонической болезнью.
3.5.3. Взаимосвязь продольных сегментарных систолической и диастолической функций ЛЖ и показателей суточного мониторирования АД.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Гусева, Ольга Владимировна, автореферат
Актуальность работы. Гипертоническая болезнь (ГБ), "величайшая в истории человечества неинфекционная пандемия" [41], в своем развитии ассоциируется со структурными и морфологическими изменениями сердечнососудистой системы. В 1991 году Braunwald Е. и Dzau V. предложили схему сердечно-сосудистого континуума, представляющего собой последовательность событий от факторов риска, включающих артериальную гипертензию (АГ) и заканчивающихся хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Синдром застойной сердечной недостаточности может развиться у больных при нормальных значениях фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ). [40]. По данным эпидимиологических исследований изолированная диастолическая сердечная недостаточность наблюдается у 30 -40% больных с сердечной недостаточностью [66, 82]. Одной из основных причин диастолической дисфункции ЛЖ является патологическая гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), обусловленная АГ, либо генетически детерминированным заболеванием - идиопатической гипертрофической кардиомиопатией (ИГКМП) [65, 196]. Существует возможность развития диастолической дисфункции ЛЖ при ГБ без ГЛЖ [99]. В рекомендациях по диагностике и лечению сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов в 2001 году указано, что "на сегодняшний день широко дискутируется вопрос о распространенности "чистой" диастолической недостаточности" [43]. Hoes А. и соавторы [47] назвавают диастолическую сердечную недостаточность "новым платьем короля", подразумевая наличие не диагностируемой доступными методами систолической дисфункции ЛЖ. Тем не менее, одновременно признавая значение диастолической дисфункции, авторы отмечают, что "врачи с нетерпением ожидают появление новых неинвазивных методов ее оценки" [47].
Существует гипотеза, согласно которой при гипертрофии и ишемии ЛЖ, в первую очередь, нарушаются систолическая и диастолическая функции продольных волокон миокарда [191]. Продольные диастолическая и систолическая дисфункции ЛЖ не распознаются традиционной эхокардиографией (ЭхоКГ), но могут быть выявлены тканевым допплеровским исследованием (DTI - Doppler Tissue Imaging) [110,115]. В литературе имеется указание на применения этой методики в оценке диастолической функции ЛЖ при ГБ и ИГКМП [51, 168, 177]. Продольная систолическая функция исследовалась в основном у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) и при систолической сердечной недостаточности [97, 183]. В 2002 году появились первые данные использования тканевого допплеровского исследования в определении скрытой систолической дисфункции ЛЖ у больных с диастолической сердечной недостаточностью и диастолической дисфункцией ЛЖ [80,194]. Продольная систолическая функция ЛЖ у больных ГБ и ИГКМП практически не изучена. Кроме того, остается недостаточно освещенным вопрос состояния продольных систолической и диастолической функций ЛЖ у больных ГБ в зависимости от формы ГЛЖ. Представляет интерес как с научной, так и с клинической точки зрения, оценить влияние суточного профиля артериального давления (АД), давности ГБ, факторов риска ГБ на состояние продольных систолической и диастолической функций ЛЖ. Следует отметить, что в литературе отсутствуют данные о взаимном влиянии продольного сокращения и расслабления ЛЖ. Имеются единичные публикации, касающиеся оценки функции правого желудочка (ПЖ) методом тканевого допплеровского исследования [81, 145, 177]. В связи с этим представлялось важным изучить состояние продольных систолической и диастолической функций ПЖ у больных ГБ. Необходимо отметить и тот факт, что практически остается неизученным влияние гипотензивной терапии на продольные систолическую и диастолическую функции ЛЖ.
Цель исследования. Изучить продольные функции ЛЖ и ПЖ у больных ГБ и ИГКМП, динамику продольной функции ЛЖ у пациентов ГБ на фоне антигипертензивных препаратов: ингибитора АПФ престариума и р-адреноблокатора атенолола.
Задачи исследования
1. Изучить продольные глобальные и сегментарные систолическую и диастолическую функции ЛЖ у больных ГБ в зависимости от формы ГЛЖ, показателей суточного профиля АД.
2. Оценить продольные глобальные и сегментарные систолическую и диастолическую функции ЛЖ у пациентов ИГКМП.
3. Изучить продольные глобальные систолическую и диастолическую функции ПЖ у больных ГБ.
4. Оценить динамику продольных сегментарных систолической и диастолической функций ЛЖ у лиц с ГБ на фоне антигипертензивной терапии престариумом и атенололом.
Научная новизна. У больных ГБ впервые выявлена "скрытая" продольная систолическая дисфункция ЛЖ. У пациентов ИГКМП впервые обнаружено нарушение продольной глобальной систолической функции в негипертрофированной стенке ЛЖ. В подгруппах лиц ГБ и ИГКМП определена связь продольных сегментарных систолической и диастолической функций ЛЖ. У больных ГБ показано нарушение продольной диастолической функции свободной стенки ПЖ и взаимосвязь продольных функций ЛЖ и ПЖ. Впервые оценено влияние гипотензивной терапии ингибитором АПФ престариумом и р-адреноблокатором атенололом на продольные систолическую и диастолическую функции ЛЖ.
Практическая значимость. Нарушение суточного профиля АД, ГЛЖ следует считать неблагоприятными факторами для продольных систолической и диастолической функций ЛЖ. Тканевое допплеровское исследование у лиц ИГКМП позволяет оценить нарушенную продольную систолическую функцию негипертрофированной стенки ЛЖ. Учитывая недостаточность у больных ГБ оценки функции ПЖ стандартными методами ЭхоКГ, тканевое допплеровское исследование рекомендуется для дополнительной диагностики функции ПЖ. На фоне гипотензивной терапии у пациентов ГБ проведение тканевого допплеровского исследования позволяет проследить динамику продольных систолической и диастолической функций ЛЖ. Основные положения, выносимые на защиту
1. У больных ГБ, независимо от наличия или отсутствия ГЛЖ, определяется "скрытая" продольная систолическая дисфункция ЛЖ при нормальных значениях ФВ ЛЖ.
2. У пациентов ИГКМП имеет место нарушение продольной глобальной систолической функции негипертрофированной стенки ЛЖ.
3. На фоне гипотензивной терапии Р-адреноблокатором атенололом у лиц с ГБ к 3-му месяцу терапии улучшается состояние продольной диастолической функции ЛЖ.
Практическое внедрение полученных результатов. Результаты исследования внедрены в практику лечебной деятельности отделения атеросклероза и хронической ишемической болезни сердца НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН. Полученные данные используются в лекционном материале курса кардиологии для курсантов факультета последипломного образования и студентов лечебного факультета Сибирского государственного медицинского университета. Апробация работы. Основные положения диссертационной работы были доложены на III международном конгрессе молодых ученых "Науки о человеке" (г. Томск, 2002); на IV молодежной научной конференции СО РАМН "Фундаментальные и прикладные проблемы современной медицины", (г. Новосибирск, 2002); на IV ежегодном семинаре молодых ученых "Актуальные вопросы фармакотерапии и хирургического лечения заболеваний сердечнососудистой системы", (г. Томск, 2003); на заседаниях VIII, IX международных конференций "Ангиодоп 2001", "Ангиодоп 2002" (г. Сочи, 2001, 2002), на
Заключение диссертационного исследования на тему "Продольная функция миокарда у больных гипертонической болезнью и идиопатической гипертрофической кардиомиопатией"
выводы
1. У больных ГБ независимо от наличия ГЛЖ имеет место продольная систолическая дисфункция ЛЖ при нормальных значениях ФВ ЛЖ.
2. Продольные систолическая и диастолическая функции ЛЖ у пациентов ГБ взаимосвязаны с формой ГЛЖ, суточным профилем АД, давностью ГБ, показателями липидного спектра крови.
3. Продольная глобальная систолическая функция ЛЖ у лиц с ИГКМП нарушена в негипертрофированной стенке ЛЖ.
4. У пациентов ГБ нарушена продольная диастолическая функция ПЖ; продольная функция ПЖ взаимосвязана с продольной функцией ЛЖ.
5. На фоне гипотензивного эффекта Р-адреноблокатора атенолола у лиц с ГБ к 3-му месяцу терапии установлено улучшение продольной диастолической функции ЛЖ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Больным ГБ независимо от наличия или отсутствия ГЛЖ с нормальными значениями ФВ ЛЖ рекомендуется проведение тканевого допплеровского исследования для выявления "скрытой" систолической дисфункции ЛЖ.
2. Для получения дополнительной информации о систолической и диастолической функциях ПЖ пациентам ГБ следует проводить тканевое допплеровское исследование ПЖ.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Гусева, Ольга Владимировна
1. Агеев Ф. Т., Овчинников А. Г., Мареев В. Ю., Беленков Ю. Н. Как лечить диастолическую дисфункцию сердца?//Соп8Шит-те(Нсит. - 2002. - № 3. -С. 3-9.
2. Алехин М. Н. Возможности практического использования тканевого допплера. Лекция 2. Тканевой допплер фиброзных колец атриовентрикулярных клапанов//Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2002. - №4. - С.112-118.
3. Алехин М.Н., Седов В.П. Допплер-эхокардиография. М.: Информатик, 1997. - 78 с.
4. Барабанов С. В., Евлахов В. И., Пуговкин А. П., Рудакова Т. Л., Шалковская Л. Н. Физиология сердца. С.-Пб.: Специальная литература, 1998. - 127 с.
5. Макаева О. А., Голубенко М. В., Пузырев К. В. Молекулярно-генитические аспекты гипертрофии миокарда//Генетика человека и патология. Томск: ТГУ, 2002.-С.110-118.
6. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Сердечно-сосудистый континуум//Сердечная недостаточность. 2001. - №6. - С.7-11.
7. Белоусов Ю. Б., Ханина Н. Ю., Упницкий А.А. Диастолическая дисфункция левого желудочка при хронической сердечной недостаточности: вопросы патогененза, диагностики, лечения//Клиническая медицина. — 2001. №2. -С. 17-21.
8. Борисенко А. П., Маныкин И. Е., Дорожкина Л. Н. Неинвазивная оценка внутрисердечной гемодинамики у больных гипертонической болезнью при гипертрофии левого желудочка//Мед. Радиол. -1995. №1. - С.44-45.
9. Ю.Бураковский В.И., Боккерия Л.М. Сердечно-сосудистая хирургия. М.: Медицина, 1996. - 767 с.
10. И.Васюк Ю. А., Копелева М. В., Хадзегоева А. Б., Крикунов П. В., Ющук Е. Н., Сологуб К. Н. Роль Р-адреноблокаторов в лечении хронической сердечной недостаточности/ЛСлиническая медицина. 2001. - №1. — С.5-9.
11. Грицианский Н. А. Статины как противовоспалительные средства/ЛСардиология. 2001. - №12. - С.14-26.
12. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. М.: Издательство Медицинского Центра Управления делами Президента Российской Федерации, 1997. - 400 с.
13. Гургенян С. В., Адамян К. Т., Ватинян С. X. Регрессия гипертрофии левого желудочка под влиянием ингибиторов ангиотензинпревращяющего фермента эналаприла у больных гипертонической болезныо/ЛСардиология. — 1998. №7. - С.7-10.
14. Изаков В. Я., Мархасин В. С., Ясников Г. П., Белоусов B.C., Проценко Ю. Л. Введение в биомеханику пассивного миокрада. — М.: Наука, 2000. — 205 с.
15. Каро К, Педли Т., Шротер Р., Сид У. Механика кровообращения. М.: Мир, 1981.- 622 с.
16. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике; под ред. В.В. Митькова, В.А. Сандрикова. V том. М.: Видар, 1998. - 360 с.
17. Кобалава Ж.Д., Моисеев B.C. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение.- М., 1999. 235 с.
18. Кухарчук В. В., Соловьева Е. Ю., Рожкова Т. А., Яровая Е. Б. Артериальная гипертония у больных с гиперлипидемями/ЛСардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. - №4. - С.31-34.
19. Кушаковский М. С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатическая гипертрофическая кардиомиопатия. С.-Пб.: Фолиант, 1997.-317 с.
20. Леонова М.В., Гуткин А.Б., Белоусов Ю.Б., Логинова В.А. Сравнительная эффективность бета-блокаторов с различными фармакодинамическими свойствами у больных гипертонической болезнью //Кардиология. 1995. -№1.-С.37-39.
21. Лякишев А. А. Коррекция липидных нарушений у больных артериальной гипертонией//РМЖ. 2002. - №19. - С.878-881.
22. Маколкин В.И. Артериальная гипертензия фактор риска сердечнососудистых заболеваний//РМЖ. - 2002. - №19. - С.862-865.
23. Мархасин В. С., Изаков В.Я. Физиологические основы нарушенной сократительной функции миокрада. С.-Пб.: Наука, 1994. - 256с.
24. Моисеев B.C., Кобалава Ж.Д. Артериальная гипертония у лиц старших возрастных групп. М.: МИА, 2002. - 446 с.
25. Морман Д., Хеллер Л. Физиология сердечно-сосудистой системы. С.-Пб.: Питер, 2000. - 250 с.
26. Непомнящих Л. М., Розенберг В. Д. Кардиомиопатии: патоморфологический аспект. М.: РАМН, 1998. - 184 с.
27. Никитин Н.П., Джонс Дж.Ф.Клиланд. Применение тканевой миокардиальной допплер-эхокардиографии в кардиологии//Кардиология. — 2002. №3. - С.66-79.
28. Новиков В.И., Новикова Т.Н., Кузьмина-Крутецкая С.Р., Ироносов В.Е. Оценка диастолической функции сердца и ее роль в развитии сердечной недостаточности. //Кардиология. 2001. - №2. - С.78-84.
29. Новиков В.И., Шлойдо Е.А. Оценка гемодинамического влияния нарушений диастолической функции//Ультразвуковая и функциональная диагностика. — 2001. №3. - С.49-53.35,Ольбинская Л. И. Артериальные гипертензии. М. :Медицина, 1998. -320 с.
30. Подзлолоков В.И., Исайкина О.Ю., Самойленко В. В., Маколкин В.И. Клиническая эффективность p-адреноблокатора метопролола у больных гипертонической болезнью//Российский кардиологический журнал. 2000. -№4.-С.41-44.
31. Покровская Е. В. Атеросклероз и иммунная система (по материалам семинара Европейского общества атеросклероза) //Кардиология. 2001. -№10. - С.69-73.
32. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Шатунова И.М., Александрова А.Ю. Застойная хроническая недостаточность с нормальной систолической функцией левого желудочка/ЛСардиология. 2001. - №1. — С.85-91.
33. Ратова JI. Г., Дмитриев В. В., Толпыгина С. Н., Чазова И. Е. Суточное мониторирование артериального давления в клинической npaKTHKe//Consilium-medicum. 2001. - №13. -С. 23-28.
34. Рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности. Рекомендации Европейского общества кардиологов. Доклад экспертной группы//Сердечная недостаточность. — 2001. №6. — С.251-276.
35. Савченко А. Н., Смирнов А. А., Безжигитов С. Б. Функциональное состояние левого желудочка у больных артериальной гипертензией с гипертрофией миокарда по данным многофазной вентрикулографии//Тер. арх. 1993. - №9.1. С.25-28.
36. Чреспищеводная эхокардиография в коронарной хирургии; под редакцией Боккерия JL А., Бузиашвили Ю. И. М.: Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 1999. - 115 с.
37. Фейгенбаум X. Эхокардиография. М.: Видар, 1999. - 511 с.
38. Хоэс А., Мостерд А., Гроббе Д. Эпидемиология и патофизиология сердечной недостаточности. London: Sciene-Press Ltd., 1999. -21 с.
39. Шеридан Д. Патофизиология гипертрофии левого желудочка//Медикография. 2000. - № 4. - С. 10-20.
40. Шиллер Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. М.: Мир, 1993. -471 с.
41. Abaci A., Oguzhan A., Kiranatli., Unal S., Eryol N.K., Ergin A. Influence of alteration in preload on the pattern of left ventricular diastolic filling as assessed by doppler tissue imaging//Eur. Heart J. -1999. Vol.20. - P.292 (abstract).
42. Aeschbacher В., Hutter D., Fuhrer J., Weidmann P., Delacretaz E., Allemann Y. Diastolic dysfunction in the development of hypertension//AJN. 2001. - Vol.14. -P.106-113.
43. Agmon Y., Lessick J., Reisner S. Heart failure with a normal ejection fraction//Circulation. 2002. - Vol.105. - P. 48e-53e.
44. Agretto A., Politano L., Bossone E., Petrette V., D'la S., Passamano D., Coni L., Erbel R. Pulsed doppler tissue imaging in dystrophinopathic cardiomyopathy//!. Am. Soc. Echocardiography. 2002. - Vol.15. - P.891-899.
45. Amerena I., Zabalgoita M., Valentini M. Changes in left ventricular structure and geometry with treatment of hypertension in the HOT study//J. Hypertens. 1999. -Vol.3. - P.73
46. Appleton C., Firstenberg M., Garcia M., Thomas J. The echo-doppler evaluation of left ventricular diastolic function//Cardiology Clinics. 2000. - Vol.18. - P.l-35.
47. Asakawa M., Takano H., Nagai T. peroxisome proliferator-activated receptor у plays a critical role in inhibition of cardiac hypertrophy in vitro and in vivo//Circulation. 2002. - Vol.105. - P.1240-1246.
48. Ashrafian H. Myocardial dysfunction in hypertrophic cardiomyopathy//Circulation. 2001. - Vol.104. - P. 165e.
49. Andersson В., Waagstein F., Caidahl K. Eurenius I., Scharin M., Wikh R. Early changes in longitudinal predicat future improvement in global left ventricular function during long term (3 adrenergic blockade//Heart. 2000. Vol.84. - P.599-605.
50. Barros V., Machado F., Ribero L., Rocha De K. Detection of early right ventricular dysfunction in Chagas' disease using doppler tissue imaging//J. Am. Soc. Echocardiogr. 2002. - Vol.15. - P.l 197-1201.
51. Bonaduce D., Bregilo R., Conforti G. Myocardial hypertrophy and left ventricular diastolic function in hypertensive patients. An echo-doppler evaluation//Eur. Heart J.,- 1998. Vol.19. -P.422.
52. Bonow R., Udelson J. Left ventricular diastolic disfunction as a cause of congestive heart failure, mechanismus and management//Ann. Intern. Med. -1992. Vol.117. - P.502-510.
53. Bruch C., Martin D., Kuntz S., Schmermund A., Bartel Т., Erbel R. Analysis of mitral annulus exursion with tissue doppler echocardiography. Noninvasive assessment of left ventricular diastolic dysfunction//Z. Kardiol. 1999. - Vol.88. - P.353-362.
54. Bruch C.,Schmermund A.,Bartel T.,Schaar J.,Erbel R.Tissue doppler imaging//J. Echocardiography 2000. - Vol.17. - P.539-546.
55. Burkhoff D., Maurer M., Packer M. Heart failure with a normal ejection fraction: is et really a disorder of diastoloc function?//Circulation. 2003. - Vol.107. -P.656-658.
56. Cain P., Baglin Т., Case C., Spicer D., Short L., Marwick T. Application of tissue Doppler to interpretation of dobutamine echocardiography and comparision with quantitative coronary angiography//Am. J. Cardiol. 2001. - Vol.87. - P.525-531.
57. Cain P., Napier S., Haluska В., Short L. Influence of left ventricular size and hemodynamic on the systolic longitudinal function//Am. Heart J. 2002. -Vol.143.-P.169-75.
58. Carolyn L., Donovan M. Quantitative Doppler tissue imaging of the left ventricular myocardium: Validation in normal subjects//Am. Heart J. 1995. -Vol.130.-P.101-104.
59. Cardim N., Perrot A., Ferreira Т., Pereira A., Osterziel K., Palma R. Usefulless of doppler myocardial imaging for identification of mutation carriers of familial hypertrophic cardiomyopathy//!. Am. Coll. Cardiol. 2002. - Vol.90. - P.128-132.
60. Caso P., Petrocelli A., Severino S., Izzo A., Sacco M., Mininni N., Divitiis O. Regional diastolic function in different models of asymmetric septal hypertophy: comparision by doppler tissue imaging//J. Hypertens. 1999. - Vol.3. - P.235 (abstract).
61. Chambers J. Echocardiography in clinical practice. France: The Pathenon Publischong group, 2002. -100 p.
62. Cheuk-Man Yu, Hong Lin, Yang Hua, Shun-Ling Kong, Zhang Qing, Wai-Luen lee Steven. Progression of systolic abnormalities in patients with "isolated" diastolic heart failure and diastolic dysfunction//Circulation. 2002. - Vol.105. -P.1195-1201.
63. Cicala S., Galderisi M., Caso P., Petrocelli A., D Errico A. and Calabro R. Right ventricular diastolic dysfunction in arterial systemic hypertension: analysis by pulsed tissue doppler//Eur. J. Echocardiography. 2002. -Vol.3. - P.135-142.
64. Cregler L., Georgion D., Sosa I. Left ventricular diastolic disfunction in patients with congestive heart failure//J. Natl. Med. Assos. -1991. Vol.84. - P.49-52.
65. Dagianti A., Vitarelli A., Conde Y., Penco M., Fedele F., Dagianti A. Assessment of regional left ventricular function during exercise test with pulsed tissue doppler imaging//Am. J. Cardiol. 2000. - Vol.86. -P.32-35.
66. Deljanin M., Ilic S., Lovic В., Tasic D., Djordevic D. Pulsed Doppler tissue imaging in assessing myocardial function changes associated with ACE inhibitor decreased left ventricular mass//Eur. Heart J. -1999. Vol.20. - P.294 (abstract).
67. Derumeax G., Ovize M., Loufona J., Pointer G., Andre-Fouet X., Cribier A. Assesment of nonuniformity of transmural myocardial velocities by color-coded tissue doppler imaging//Circulation. 2000. - Vol.101. - P.1390-1395.
68. Devereux R. Do antyhypertensive drugs differ in their ability to regress left ventricular hypertrophy?//Circulation. -1997. Vol.95. - P.1983-1985.
69. Devereux R. Left ventricular geometry, pathophysiology and prognosis//Am. Coll. Cardiol. -1995. Vol.25. - P.885-887.
70. Devereux R., Reichek N. Echocardiography determination of left ventricular mass in man: anatomic validation of the method//Circulation. 1977. - Vol.55. -P.613-618.
71. Donovan C.L., Armstrong W.F., Bach D.S., Arbor A. Quantitative doppler tissue imaging of the ventricular myocardium: validation in normal subjects//Am.Heart J. 1995. - Vol.130. - P.101-104.
72. Douglas P., Berko В., Lesh M. Alteration in diastolic function in response to progressive ventricular hypertrophy//J. Am. Coll. Cardiol. 1989. - Vol3. -P.461-467.
73. Edner M., Jarnet R., Malmqvist K., Ring M., Kjerr A., C.,Lind L., Kahan T. Influence of age and cardiovascular factors on regional pulsed wave doppler myocardial imaging indices//Eur. J. Echocardiography. 2000. - Vol.1. - P.87-95.
74. Eftimadis G., Parharidis G., Karvounis H., Gemitzis H., Styliadis I., Louridas G. Doppler echocardiographic evaluation of right ventricular diastolic function in hypertrophic cardiomyopathy//Eur. J. Echocardiography. 2002. - Vol.3. -P.143-148.
75. Erol M. Assessment of right heart function in the athlete's heart//Heart Vessels. -2002. -Vol.16. P.175 -180.
76. Faris C., Rodriguez L., Garcia M., Sun J., Klein A.,Thomas J. Assessment of diastolic function by tissue doppler echocardiography:comparison with standart transmitral and pulmonay venosus flow//J. Am. Soc. Echocardiography. -1999. -Vol. 12. P.609-617.
77. Fathi R., Cain P., Nakatani S. Effect of tissue Doppler on the accuracy of novice and expert interpretes of dobutamini echocardiography//Am. J. Cardiol. 2001. -Vol.88.-P.400-405.
78. Feigenbaum H. Enhanced echocardiographic techniques for imaging tissue//Am. J. Cardiol. -2000. -Vol.86. P.25-27.
79. Ferrara A., Pasanisi P., Grivaro M. Cardiovascular abnormalities in never-treated hypertensive according to nondipper status//Am. J. Hypertens. -1998. Vol.11. -P.1352-1357.
80. Fouad F., Tarasi R. Left ventricular diastolic function of the heart in systemic hypertension//J. Am. Coll. Cardiol. -1990. Vol.60. - P.85-88.
81. Frey N., Olson E. Modulating Cardiac Hypertrophy by manipulating Myocardial lipid Metabolism?//Circulation. 2002. - Vol.105. - P.l 152-1154.
82. Galderisi M., Caso P., Petrocelli A., Severino S., Izzo A., Mininni N., de Divitiis O. Analysis of regional diastolic changes due to cardiac hypertrophy by Doppler tissue imaging//Am. Hypertens. -1998. Vol.11. - P.167.
83. Galderisi M., Izzo A., Petrocelli A. 24 week ACC-inhibitor ramipril treament improves left ventricular diastolic dysfunction due to mild-moderate arterial hypertension//Eur. Heart J. -1995. -Vol.8. P.1704.
84. Galiuto L., Ignone G., De Maria N. Contraction and relaxation velocities of the normal left ventricule using pulsed-wave tissue doppler echocardiography//Am. J. Cardiol. -1998. Vol.81 -P.609-614.
85. Garcia M., Rodriguez L., Ares M., Griffin В., Klein A., Stewart W., Thomas J. Myocardial wall velocity assessment by pulsed doppler tissue imaging: characteristic findings in normal subjects//Am. Heart J. 1995. - Vol.132. -P.648-656.
86. Grandi A., Venco A., Bertolini A. Left ventricular function after reversal of myocardial hypertrophy on systemic hypertension, response to acute increase af afterload by cold pressor test//Am. J. Cardiol. -1992. Vol.69. - P.1439-1441.
87. Gorcsan J. Tissue doppler echocardiography//Curr. Opin. Card. 2000. -Vol.15. - P.323-329.
88. Gorsan J., Strur D., Mandorino W., Pinskiy M. Color-coded tissue Doppler assessment of the effects of acute ischemia on regional left ventricular function comparision with sonomicrometry// J. Am. Soc.Echocardiography. 2001. -Vol.14.-P.335-342.
89. Goosh W. Diagnosis and treament of heart failure based on left ventricular systolic or diastolic dysfunction//JAMA. -1994. -Vol. 271. P. 1276-1280.
90. Heimada A., Stoylen A., Torp H., Skjaerpe T. Realtime strain rate imaging of the left ventricle by ultrasound//J. Am. Soc. Echocardiogr. 1998. - Vol.11. -P.1013-1019.
91. Hansues K., Bjwrkem G., Brodin L., Peosonen E. Analysis of atrioventricular рГапе movement by doppler tissue imaging and M-mode with atrial septal defects before and after surgial and device clousure//Pediatric Cardiol. 2002. — Vol.23. -P.152-159.
92. Harada K., Tamura M., Toyono M., Oyama K., Takada G. Assessment of global left ventricular function by tissue doppler imaging//Am. J. Cardiol. 2001. - Vol.88.-P.927-932.
93. Henein M., Lindqvist P., Francis D., Morner S., Waldenstrom A. and Kazzam E. Tissue Doppler analysis of age-dependiency in diastolic ventricular behavior and filling//Eur. Heart J. -2002. -Vol.23. P.162-171.
94. Hoffman R. Gewebedopplerechocrdiographie bereits von klinischer Bedeutung?//Z.Kardiol. -2002. -Vol.91. - P.677-684.
95. Huang Y., Walker K., Hanley F., Narula J., Houser S., Tulenko T. Cardiac systolic and diastolic dysfunction after a cholesterol-rich diet//Circulation. 2004. -Vol. 109. - P.97-102.
96. Inouye Т., Massie В., Loge D. Abnormal left ventricular filling: An early findings in mild moderate systemie hypertension//Am. J. Cardiol. 1984. -Vol.53.-P.120-126.
97. Ionescu A., Ionescu A., Payne N., Obieta-Fresnedo I., Frazer A., Shale D. Subclinical right ventricular dysfunction in cystic fibrosis//Respiratory and Critical Care Medicine. 2001. -Vol.l63(5). - P.1212-1218.
98. Isaaz K. What are we actually measuring by doppler tissue imaging//J. Am. Coll. Cardiol. -2000. Vol.36. - P.897-899.
99. Isaaz K., Munoz L., Lee E., Schiller N. Quantitation of the cardiac base motion in normal man by doppler echocardiography//!. Am. Soc. Echocardiogr. 1993. -Vol.6. -P.166-176.
100. Isaaz K., Thompson A., Ethevenot G. et al. Doppler echocardiographic measurement of low velocity motion on the left ventricular posterior wall//Am. 1. Cardiol. -1989. Vol.64. - P.66-75.
101. Jaroch J., Loboz-Grudzien K., Kovalska A. Left ventricular diastolic function in different patterns of left ventricular hypertrophy and geometry in hypertension//Eur. Heart J. -1989. Vol.19. -P.422.
102. Koren M. J., Deverix R. В., Casale P. N., Savage D. D., Laragh J. H. Relation of left ventricular mass and geometry in morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension//Ann. Intern. Med. 991. - Vol.114. - P.345-352.
103. Krumholz H. M., Larson M., Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in the Framinghan Heart Study//J. Am. Coll. Cardiol. 1995. - Vol.25. -P.879-884.
104. Kukulski Т., Hubbert L., Arnold M., Wranne В., Hatle L., Sutherland G. Normal regional right ventricular function and its change with age: a doppler myocardial imaging study//J. Am. Coll. Cardiol. 2000. - Vol.13. - P.194-204.
105. Kukulski Т., Voigt J., Wilkenshoff U., Strotmann J., Wranne В., Hatle L., Sutherland G. A comparison of regional myocardial velocity information derivedby pulsed and color doppler techniques//!. Echocardiography. 2000. - Vol.17. -P.639-651.
106. Kutz W., Gulati V., Mahler C., Gorsan J. Quantitative evaluation of the segmental left ventricular response to dobutamine stress by tissue Doppler echocardiography//Am. J. Cardiol. -1997. Vol.79. - P.1036-1042.
107. Laufer E., Jengs G., Korner D. Prevalence of cardiac structural and untreated primary hypertension//.!. Hypertension. -1989. Vol.13. - P.151-162.
108. Levy D., Garrison R. J., Savage D. D., Kannel W. В., Castelli W. P. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study//N. Engl. J. Med. -1990. Vol.322 . - P.1561-1566.
109. Lin Т., Chu C., Chin H., Scheu S. Left ventricular inflow propagation velocity: Comparisons between pulsed wave and color M-mode Doppler echocardiography//!. Am. Soc. Echocardiography. 2002. -Vol.15. -P.1161-1167.
110. Lip G., Filmeden D., Si-Saw-Hee F., Beewers D. Hypertensive heart disease//Eur. Heart J. 2000. - Vol.21. - P.1653-1665.
111. Mandinov L., Eberli F., Seiler C., Hess O. Diastolic heart failure//Cardiovasc. Research. 2000. - Vol.45. - P.823-825.
112. Marchi S., Allemann Y., Seiler C. Relaxation in hypertrophic cardiomyopathy and hypertensive heart disease: relation between hypertrophy and diastolic function//Heart. 2000. -Vol.83. -P.678-684.
113. Meluzin J., Spinarova L., Bakala J., Toman J., Krejci J., Hude P., Kara Т., Soucek M. Pulsed doppler tissue imaging of velocity of tricuspid annular systolic motion//Eur. Heart J. 2001. -Vol.22. - P.340-348.
114. Nagvi Т., Neyman G., Broyde A., Mustafa J., Siegel R. Comparison of myocardial tissue doppler with transmitral flow doppler in left ventricular hypertrophy//J. of Am. Society of Echocardiogr. 2001. - Vol.14. - P.1153-1160.
115. Nagueh M., Kopelen H., Zoghbi W., Quinones M., Nagueh S. Estimation of mean right atrial pressure using tissue Doppler imaging//J. Am. Coll. Cardiol. -1999. Vol.84. - P.1448-1451.
116. Nagueh S., Middleton K., Kopelen H., Zoghbi W., Quinones M. Doppler tissue imaging: noninvasive technique for evaluation of left ventricular relaxation and estimation of filling pressures//.!. Am. Coll. Cardiol. 1997. - Vol.30. - P.1527-1533.
117. Nagueh S., Sun H., Kopelen H., Middelton K., Khoury D. Hemodynamic determinants of the mitral annulus diastolic velosities by tissue doppler//J. Am. Coll. Cardiol. 2001. - Vol.37. - P.278-285.
118. Nicolino A., Rengo F., Furgi G. et al. Midwall mechanics and left ventricular geometry//Eur. Heart J. -1999. Vol.20. - Suppl. 301. - (Abstract).
119. Oki Т., Tabata Т., Yamada H., Wakatsuki Т., Mishiro Y., Abe M., Onose Y., Iuchi A., Ito S. Left ventricular diastolic properties of hypertensive patients measured by pulsed tissue doppler imaging//J. Am. Soc. Echocardiogr. 1998. -Vol.11.-P.1106-1112.
120. Oki Т., Tabata Т.,Yamada H., Wakatsuki Т., Shinohara H., Nishikado A., Iuchi A., Fukuda N., Ito S. Clinical application of pulsed doppler tissue imaging for assessing abnormal left ventricular relaxation//Am. J. Cardiol. 1997. - Vol.79. -P.921-928.
121. Ommen S., Nishimura R., Appleton C., Miller F., Oh J., Redfield M., Tajik A. Clinical Utility of doppler echocardiography and tissue doppler imaging in the estimation of left ventricular filling pressures//Circulation. 2000. - Vol.102. — P.1788-1794.
122. Otto C., Pearlman A.Textbook of clinical echocardiograph. Philadelphia; L: Toronto ect.: W.B.Sauders Co., 1995. P.137-162.
123. Ozerkan F., Kaykcioglu M., Zoghi M. Left ventricular diastolic function in hypertensive patients who had normal coronary angiogram with or without left ventricular hypertrophy//Eur. Heart J. -1998. Vol.19. - Suppl.421.(abstract).
124. Pai R., Gill K. Amplitudes, durations and timings of apically directed left ventricular myocardial velocities: systolic and dyastolic asinchrony in patients with left ventricular hypertrophy//J. Am. Soc. Echocardiogr. 1998. - Vol.11. -P.105-111.
125. Patten R., Aronovitz M., Bridgman P., Pandian N. Use of pulse wave and color flow Doppler echocardiography in mause models of human disease//J. Am. Soc. Echocardiography. 2002. -Vol.15. - P.708-714.
126. Pela G., Bruschi R., Cavatora A., Manca C., Gabassi A., Borghetti. Doppler Tissue Echocardiography: Myocardial wall motion velocities in essential hypertension//Eur.Y. Echocardiography. 2001. - Vol.2. - P.108-117.
127. Price D., Wallbridge D., Stewart M. Tissue doppler imaging: cerrent an potencial clinical applications//Heart. 2000. - Vol.84(Suppl. 2). - P.l 1-18.
128. Pozzoli M., Traversi E. and Roelandt J.R. Non-invasive estimation of left ventricular fillingpressures by doppler echocardiography//Eur. J. Echocardiogr. -2002.-Vol.2.-P.75-79.
129. Sagastagoitia J. D., Morillas M., Martinez A. Improvement in diastolic function in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy with inhibitors of the angiotensin converting enzyme//Revista clinika Espanola. 1998. -Vol.198.-P.15-22.
130. Sanders G., Mendes L., Colucci W., Givertz M. Noninvasive methods for detecting elevated left-sided cardiac filling pressure//.!. Card. Fail. 2000. -Vol.6.-P.157-164.
131. Schmidt-TruckassA., Schmid A., Haussler C., Huber G., Huonker M., Keui J. Left ventricular wall motion during diastolic filling in endurance-trained athletes//Med. Sci. Sports Exerc. 2001. - Vol.33. - P.189-195.
132. Sessoms M., Lisauskas J. The left ventricular color M-mode Doppler flow propagation velocity Vp: In vivo comparision of alternative methods including physiologic implications// J. Am. Soc. Echocardiography 2002. - Vol.15. — P.339-48.
133. Shamarin V., Smolensky A., Ektova T. Left ventricular diastolic function in hypertensive patients//J. Eur. Hyrh -1997. Vol.l5(4).- P.193.
134. Shimizu Y. Uematsu M., Schimizu H., Nakamura K., Yamagischi M. Peak negative myocardial velocity gradient in early diastole as a noninvasive indicator of left ventricular diastolic function//J. Am. Coll. Cardiol.- 1998. Vol.32. -P.1418-25.
135. Sutherland G., Kukulski Т., Kvitting J., D'hooge J. Quantitation of left-ventricular asynergy by cardiac ultrasound//Am. J. Cardiol. 2002. - Vol.86. -P.4-9.
136. Trambaiolo P., Salustri A., Tonti G., Fedele F., Palmara A. II Doppler tesutale: principi fisici, modalita di rappresentazione a di analisi ed applicazioni cliniche//Ital. Heart J. 2000. - Suppl.l(l)- P.38-53.
137. Van Dam I., Fast Т., De Boo J. Normal diastolic filling patterns of the left ventricule//Eur. Heart J. 1989. - Vol.9. - P.164-171.
138. Vasan R., Benjamin E., Levy D. Congestive heart failure with normal left ventricular systolic function: clinical approaches to the diagnosis and treatment of diastolic heart failure//J. Am. Coll. Cardiol. -1995. Vol.156. - P.146-157.
139. Verdecchina P., Parcellati L. L'esame acocardiograpico Doppler transmitralico ipertensione arteriosa//Minevra cardioangiol. -1990. Vol.38(3). - P.89-95
140. Waggner A., Michelle Bierg S. Tissue Doppler Imaging: a useful echocardiographic method for the cardiac sonographer to assess systolic and diastolic ventricular function//.!. Am. Soc. Echocardiography. 2001. - Vol.14. -P.1143-52.
141. Wandt B. Long-axis contraction of the ventricles: A modern approach, but described already by Leonardo da Vinci//J. Am. Soc. Echocardiography. 2000. -Vol.13. - P.699-706.
142. White W., Shulman P., Deu N. et al. Average dialy blood pressure, not office blood pressure determines cardiac dysfunction in left ventricular hypertrophy//.!. Cardiovasc. Pharmacol. -1992. Vol.19. - Suppl.5. - P.116-121.
143. Yamamoto K., Ohki R., Lee RT. Peroxisome proliferator-activated receptor у activators inhibit cardiac hypertophy in cardiac myocytes//Circulation. 2001 — Vol.104. - P.1670-1675.
144. Yip G., Wang M., Zhang Y., Fung J. W. H., Ho P. Y., Sanderson J. E. Left ventricular long axis function in diasolic heart failure is reduced in both diastole and systole: time for a redifinition?//Heart. 2002. - Vol.87(2). - P. 121-125.
145. Yoncu S., Pelliccia A., Mecuro G. Assessement of regional systolic and diastolic wall motion velocities in highly trained athletes by pulsed wave doppler tissue imaging//J. Am. Soc. Echocardiography. 2002. - Vol.15. - P.900-905.
146. Zabalgoitia M., Rahman S., Haley W. et al. Comparison in systemic hypertension of left ventricular mass geometry with systolic and diastolic function in patients <65 to >65 years of age// Am. J. Crdiol. 1998. - Vol.82. - P.604-608.
147. Zaky A., Grabhorn L., Feigenbaum H. Movement of the mitral ring: a study in ultrasound cardiography//Cardiovasc. Res. 1967. - Vol.1. - P. 121-131.
148. Zile M., Dirk L., Brutsaert L. New concepts in diastolic disfunction and diastolic heart failure: part I//Circulation. -2002. Vol. 105(11). - P. 1387-1401.
149. Zile M., Dirk L., Brutsaert L. New concepts in diastolic disfunction and diastolic heart failure: part II//Circulation. -2002. Vol. 105(12). - P. 1503-1515.
150. Zoncu S., Pelliccia A., Mercuro G. Assessment of regional systolic and diastolic wall motion velocities in highly trained athletes by pulsed wave Doppler tissue imaging// J. Am. Soc. Echocardiography. 2002. - Vol.15. - P.900-905.