Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Применение пирацетама в остром периоде гнойных менингитов у детей

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И МЕДИЦИНСКОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ РОССИИ

НОВОСИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

Л 'ч

Ь I-.;

На правах рукописи

л Г) 1 ~

11; I

МОРОЗОВА Ирина Станиславовна

ПРИМЕНЕНИЕ ПИРАЦЕТАМА В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ГНОЙНЫХ МЕНИНГИТОВ У ДЕТЕЙ

(клинико-экспериментальное исследование)

14. 00. 13 — Нервные болезни

АВТО РЕФ ЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Новосибирск — 1996

Работа выполнена на кафедре нервных болезней Алтайского государственного медицинского университета им. Ленинского комсомола.

Научные руководители:

кандидат медицинских, наук, доцент Л. Е. Пинегин доктор медицинских наук, профессор А. С, Оберт

Официальные оппоненты:

кандидат медицинских наук, доцент Б. М. Глухов доктор медицинских наук, профессор Г. Ф. Белов

Ведущая организация — Томская государственная медицинская академия.

Защита диссертации состоится «_»_ 1996 г.

в_часов на заседании специализированного психоневрологического совета К-0744202 по адресу: г. Новосибирск, Красный проспект, 52, медицинский институт.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Новосибирского медицинского института.

Автореферат разослан «_»_ 1996 г.

Ученый секретарь специализированного совета доктор медицинских наук, профессор А. С. Тимофеева

4184—100

- 3 -

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы исследования. Частоту гнойных менингитов у детей колеблется от 0,7-26,2 на 100 тыс. населения. Гнойные менингиты у детей отличаются тяжелым течением, нередким развитием осложнений • (до 20Z), остаточных явлений органического и функционального характера (до 70Z) и высокой легальностью (до iOXi /П.Я.Покровская, М.Б.Дукер, 1975: Г.К.Уманский, Werthan F. 1Й80: Shyder R.D. 1984: , Helson L.0.1935/. Основным методом лечения больных гнойными менингитами является применение антибактериальных препаратов, но и своевременное адекватное, патогенетическое лечение оказывает далеко немаловажное влияние на течение и исходы заболевания. Поэтому совершенствование методов патогенетичес-•кой терапии у болышх гнойными менингитами относится к числу актуальных клинических задач.

В настоящее время в лечении неврологических заболеваний, в том числе нейроинфекций, 'широко применяются ноотропкые препараты, в частности гщрацетам /Hlemeyer V. 1983: Gicerhia Gugliemo Santucei Roberto 1985: Т.А.Воронина, О.Н.Олисеев, Ъ.П.Ингомджа-нова, 1986 В.С.Дикий,, А. А.Сиренко, 198S Д.Д.Мухамбетов, 1989 NIetsch P., Worz К. 1990/. Препарат, как правило, используется в востановительном периоде заболевания." как противогипоксическое средство, оказывающее нормализующее действие на обменные процессы в мозговой ткани /Volokajari, Simeon S. 1981: Waeijener N., Bruchwyler J., Chlelde E., Mercier M. 1990/. Между тем шенно в остром периоде гнойного менингита развивается цепь патологических реакций и обменных нарушений, обусловливающих в значительной мере течение заболевания.

В связи с этим было бы логично использовать вышеупомянутое свойство пирацетама в остром периоде гнойного менингита. Однако в литературе отсутствуют сведения о.применении пирацетама в остром периоде воспаления и его влиянии на динамику клинической картины заболевания.

Как известно, динамика санации линкора при менингитах отражает в определенной мере течение воспалительных процессов, но не обнаруживается сведений о действии пирацетама на состав спино-моэговой жидкости и ликвородинамику, например, продукцию ликвора.

В связи с этим представилось целесообразным изучить влияние пирацетама на дакЕорообразование, клеточный состав ликера, а так же на клинику острого периода менингита.

" .-'4 -

Цель "р а- б о .т. ы , Усовершенствование патогенетической терапии острого периода гнойного менингита у детей путем применения- пирацетаыа. • . "

.' Б соответствии с этим поставлены следующие задачи: •

1.. Изучить в эксперименте влияние пирацетаыа на ликворооО-разование в желудочках головного мозга в остром периоде гнойного менингита.

2. Изучить в клинике и эксперименте влияние' пирацетама на -' клеточный состав ликвора в остром периоде гнойных менингитов.

3. Изучить динамику основных клинических симптомов острого гнойного менингита у детей при включении пирацетама в комплекс средств этиэдатогенетической терапии.

Научная но'вязн.а. .

1. Впервые установлено, что пирацетам усиливает дикворопро-дукцию в остром периоде гнойного менингита.

- 2. Впервые выявлено сокращение сроков санации ликвора и обратного развития клинических симптомов, при применении пирацетама в комплексной терапии острого периода гнойного менингита.

Практическая значимость работы.

1. Усовершенствован способ'лечения гнойных менингитов у, детей раннего возраста. ,

2. Для ведения острого периода гнойных менингитов даны рекомендации с указанием дозы, порядка введения препарата.

3. Включение пирацетама в комплексную терапию острого периода гнойного менингита у детей приводит к сокращению срогав санации ликвора и более быстрому регрессу неврологической симптоматики.

Положения, выносимые на защиту.

1. Применение пирацетама в комплексной терапии больных гнойными' менингитами в остром -периоде заболевания приводит к увеличению ликворопродукции.

2. Увеличение скорости ■ ликворооСразования сопровождается уменьшением микробного числа и цитоза ликвора, а тагосе изменением .клеточного состава' ликвора в сторону снижения- количества нейтрофилов и относительного увеличения'количества лимфоцитов.

3. При применении'пирацетама ускоряется санация ликвора.

. 4. Применение'пирацетама приводит к более быстрому-регрессу клинических симптомов менингита.

• ■ - 5

.Апробация работу и публикации.

Основные положения диссертации доложены: на научно-практических конференциях Алтайской краевой клинической .больницы в 1-991, 1994 г.г., а также на заседании Краевого научного общества неврйпатологов Алтайского края в 1991 г'. По материалам диссертации оформлена заявка на изобретение "Способ лечения гнойных менингитов" и получен патент на изобретение. М-2043766 от 20 сентября 1995 г. По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ .

Структура о объем диссертации.

Текст диссертации изложен на 90 страницах. Список' литературы включает 306 источн?!ков, из них 176 отечественных и'130 зарубежных. Диссертация иллюстрирована 5 рисунками и б таблицами.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Для изучения влияния пирапетама на ликворопродугадао в .остром периоде гнойных менингитов .проведены экспериментальные исследования. У сорока беспородных соба'с создавалась модель гнойного менингита путем введения в большую затылочную цистерну стандартной взвеси стафилококковой культуры из расчета 2 мл на 10 кг массы тела животного. Картина гнойного менингита у собак' развивалась через 48 часов от момента введения микробной культуры. Ликворопродукция в боковых келудачках головного мозга изучалась у животных, находящихся под- ниачбуталовкм наркозом," при •пункции их канюлями л измерялась ¿'помощью микропипетки по" разработанной на кафедре нервных болезней АГМУ методике /Л. Е.Пине-' гин; а.с. N'1153896, 1985 г./. •

Действие пирацетама на ликворопродукцио! клеточный состав ликзора и диурез, изучены на 2-х группах собак.

Двадцать одному юшотнсму'опытной группы вводили пирацетач внутривенно в дозе 100 мг/кг массы тела (первая группа). Остальные животные составляли контрольную группу (вторая группа). У всех собак измерение ликворопродукции проводилось с 10-минутным интервалом в течение 210 минут.

- б -

. Параллельно проводилось измерение диуреза. В ходе эксперимента в динамике проводился бактериологический контроль ликвора. Изучались показатели крови - гематокрит и белок. Определялась концентрация электролитов К и На в крови и ликворе. Собаки после завершения эксперимента забивались.

Клинические исследования проводились у 41 ребенка в возрасте до года и от 1 года до 3 лет. Под наблюдением находились дети с первичным гнойным менингитом, этиологию которого удалось расшифровать у 31 больного. В том числе у 28 выделили менингококк. При постановке диагноза менингококковой инфекции придерживались •клинической классификации заболевания предложенной В.И.Покровским и др. (1978 г.). Клиническая картина гнойного менингита во всех случаях была типичной.

Динамика неврологических и общеинфекционннх симптомов изучена в 2-х клинических группах,'сравнимых по этиологическим факторам, срокам поступления в стационар,, тяхес-ти и клиническим проявлениям заболевания. В 1-ю группу '(контрольная) вошли Ш больных детей, получивших комплексную, . общепринятую терапию, 2-я группа (основная) состояла из 21 больного ребенка, которым дополнительно к комплексной терапии вводили пирацетам. Дети обеих групп по возрасту разделялись на детей первого года жизни и детей от года до трех лет. Пирацетам добавлялся к обычно проводимой терапии менингита (антибиотики, дезинтоксиош-гое, симптоматическое лечение), и вводился, как правило, через 1 час после введения антибиотика - внутривенно, кап ель но, из расчета ЮО.-нг/кг массы тела в течение 60 минут.

Проводились исследования спинномозговой жидкости (бактериологический и бактериоскопический анализ), общеклинические анализы крови и мочи, биохимические исследования крови (электролиты, белок) у всех больных детей.

Статистическою обработку результатов проводили методом параллельных рядов вариационной статистики с использованием критерия Ствдента, а также методами'корреляционного аначива /Лакин, 1973/. • '

Р е з у л ь т а т ы и с с л е д о в а н и я . В .ходе экс- . перимента установлено, что ' применение пирацетаыа у животных с гнойным менингитом приводит к изменению лигаворопродукции.

. У животных контрольной группы ликворопродукция была относительно стабильной на'протяжении 210 минут, составляя в среднем 0,95+0,01 мкл/мин/кг. У животных, которым вводился пирацетам, при таком же исходном уровне скорости ликворообразования, через 40 минут после внутривенного введения препарата, ликворопродукция начинала увеличиваться и достигала максимально величины 3,2-Ю, 10 мкл/мин/кг,. на 60-й минуте от начала введения препарата (Р<0,05). Постепенное снижение уровня ликворапродукции до исходного уровня происходило в последующие 1,5 часа.

Повышение скорости образования ликвора сопровождалось изменением плеоцитоза. Через 60 минут после введения препарата, т'е. на пике повышения ликворообразования, количество клеток в ликво-ре снижалось с 1854+399.0 до 822,0+180,0' клеток, что видимо, бы--ло связано с явлением дилвции ликвора и процессом "вымывания" клеток. Однако меньшее количество клеток в ликворе у собак, получавших пирацетам, наблюдалось через 24 , 48 и 72 часа. ' Так, спустя 24 часа в группе собак, которым не давался пирацетам, ци-гоз был 1486,0+206,0 клеток, а у животных, которым накануне вводился препарат - 1030,5+139,2 клеток. У этих же собак через 48 часов в ликворе наблюдалось дальнейшее уменьшение цитоза и количества нейтрофилов с 780,5+125,0 до 722,0+130,0 клеток с относительным увеличением количества лимфоцитов с 250,0+81,1 до 322,0+98,0 клеток.

Очевидно, что после применения пирацетама параллельно количественным происходили и качественные изменения клеточного состава ликвора.

Уменьшение цитоза после однократного введения пирацетама сопровождалось уменьшением микробного числа ликвора, т.е. количества колоний микроорганизмов, выросших при посеве 1 мл ликвора. Так до введения пирацетама количество колоний в 1 ад ликвора составляло 60,0+2,0. В пробах•ликвора, взятых через 60 мин откачала введения препарата, .у этих же собак количество колоний уменьшалось до 14,0+2,0, (Р<0,05) что было достоверно меньше, чем у собак контрольной группы (рис.1). При посеве ликвора, взятого через 48 и 72 часа, у собак, получавших пирацетам, в 1 мл ликвора было менее-10 колоний. Следовательно, введение пирацетама приводило к' уменьшению цитоза и санации ликвора. После введения пираиетама на высоте ликворопродукции у собак с гнойным менингитом не происходило достоверного изменения концентрации бел-

^еа

■а"

| ВО 1

| *0\

1 ^

4 Ю\

вртп

Рчо.1

I

11 ео

—+

п

ШН

72 ЧАС.

Изменение яокозотчэй кшсробкого числп пргг- посова яяквора

у собак с пиоГд1ГЛ"ко:гитп1тся.» поело•однократного псадгнин.....

готрацотсио /П/. Показатели микробного числа у собак с гнойным мснингатоу без введения п:;рвца»емо / I /. Стрелкой укзземо вподокно пирацатсио.

ка сыворотки и геметокрита. Следовательно, прирост ликворопродукции при введении пирацетама не Онл обусловлен изменением объема крови и вязкости крови.

При введении пирацетама прирост ликворопродукции сопровождался параллельным приростом диуреза.

Можно заключить, что введение пирацетама в условиях эксперимента, в остром периоде заболевания приводит к увеличению скорости ликворообразования, сопровождающееся уменьшением плеоцито-за и изменением клеточного состава ликвора. Введение пирацетама не приводит к изменениям вязкости и объема циркулирующей крови з общем кровотоке. Изменение ликворопродукции при применении пирацетама идет параллельно с изменением диуреза.

В клинических исследованиях отмечено, что температура порядка ЙЭ.0°С при поступлении имела место у 20 детей группы клинического контроля. Снижение температуры наблюдалось, как правило, на 3-й день лечения. На 4-ые сутки температура прослеживалась у 15 детей. В среднем температура у детей этой группы наблюдалась в течение 5 дней (табл.1).

В группе детей, получавших пирацетач, высокая температура в таких же'пределах в день поступления была у 21 ребенка. При добавлении к комплексному лечению пирацетама снижение температуры наблюдалось уже на 2-ые сутки. На 4-ый день ока имела субфеб-рильный характер и сохранялась только у 4 детей (табл.1).

У 15 детей контрольной группы'наряду с температурой отмечалась относительная тахикардия, к 4-му дню она сохранялась у 10 больных. В зти же сроки в группе больных детей, получавших пирацетач, одышка и тахикардия отмечалась лишь у 4-х детей (Р<0,05). При этом кожные покровы приобретали более естественны:! цвет, при сохранении однако бледности носогубного треугольника, которая при плаче, крике переходила в цианоз.

Такта образом, применение пирацетама в комплексной терапии острого периода гнойного менингита приводит к более быстрому обратному развития общеинфекционных симптомов.

Применение пирацетама сказывалось и на динамике бессознательного состояния. Нарушение сознания в виде сопора наблюда-

лось при поступлении у 18 детей контрольной группы. При обычном лечении нарушение сознания продолжалось в среднем 2-3 дня у детей грудного и раннего. детского возраста и на вторые сутки имела место у 11 детей (табл.1).

В основной группе детей,. на момент поступления сопорозное состояние у 18 из £1 ребенка. При добавлении к лечению пирацетама сроки нарушения сознания сокращались. Уже к концу суток сознание прояснялось до уровня оглушения с сохранением заторможенности, вялости, скудности эмоций, что наблюдалось у 9 детей. Подобная динамика обратного развития данного симптома отмечеяась в обеих возрастных подгруппах.

В ходе наблюдения детей контрольной группы "мозговая рвота" отмечалась у 18 Сольных. При проведении обычной, комплексной терапии она сохранялась в течение двух дней в 12 случаях. При добавлении к лечению пирацетама . частота и интенсивность рвоты уменьшалась уже в первые сутки, и к началу вторых сохранялась лишь у 6 больных. В течение вторых суток у большинства больных данной группы наблюдалось' только срыгивание до одного, двух раз в день, что было наиболее характерно для детей первого года жиз-ки. ■

Психоэмоциональные нарушения.'были наиболее типичны для де-етй в возрасте от 1 года до 3 лет. При осмотре, в среднем на 3-4 сутки, психоэмоциональные расстройства в виде "повышенной возбудимости, негативизма, 'плаксивости, неадекватности в поведении имели место у 13 детей контрольной группы. При оценке психоэьго-ционаольного состояния на 3-й сутки терапии, они-сохранялись у 8' больных детей. В другой группе детей - получавших пирацетаы - в эти же сроки такие, нарушения сохранялись у 5 сольных детей.

Такой образом, применение пирацетама ускоряет регресс общемозговой симптоматики у детей первого года зшни и от 1 года до 3 лет.

Как видно иа таблицы, менингиальные знаки на 5-е сутки наблюдения* встречались у каждого второго ребенка контрольной группы, тбгда■ как в основной . группе у каждого третьего ребенка (Р<0,05). В зависимости от возраста, реактивные болевые Феномены, такие как болезненность при пальпации на лице точек выхода ветвей троичного нерва, сомптош Менделя, Бехтерева,, рефлекс Пу-латова встречались.в течение 4-х дней при обычной терапии.

Таблица

Частота встречаемости симптомов гнойюго менингита у детей,получавших и не получавших пирацэтзм на указанный донь исследования

I 3-й дань | 4-ый донь

Тпсихйэмо^о^! "температура" 1нальноо рас-1 1стройства 1

Группы наблюдения

Коли

че ст

2-ой день

Г Г

во ■нарушений ,

наб-{сознания !

| 5-ый день У 6-ой день

рвота

люде 1

1ШЛ 1

Тыенинриаль- I изменении на" !ныз знаки Iглазном дно 1 1

НИЙ

1п !

I

1.

15бот обще! !го числа! .дней а 1 ^группе ]

\% от обЛ

п!щэго чис! п Лцего чис} п 1го числа

,ла детей! |Ла датой ¡детей в

|в группе] {в группе} {группе

\% о? об-} ]% от общо-!щего чис} "

\% от об-Т \% от обще« п {чего чис, п |го числа ! }ла детей! {детей в в групп: группе

Контрольная 20 II

группа

детей

61+4 12 ?8±1Х 8 63^5 15 63±19 10 47* 6 12 60±14

К

Основная группа . детей

21 а ЗДО* 6 31±181г 5. Щ12* 7 38±Ц!

■Ж*

6 30±18

5 га±к

Примечание. Признаки достоверных различий между сравниваемых групп » -Р<0,06 к» -Р<0,01

При добавлении к лечению пирацетаыа в среднем на 2-3 день от начала лечения, они отвечали на осмотр только гримассой, хмурили брови, кривили губы, но плача и двигательного беспокойства не отмечалось. В эти же сроки исчезала и гиперестезия кожных покровов. -

У детей старшей возрастной.группы, леченных и нелеченных пирацетаыом, гиперестезии кожных покровов и органов чувств были слабо выражены. Реактивные болевые феномены были также представлены, но были выражены менее ярко. В ходе наблюдений четких различий в динамике обратного развития данных симптомов, в сравниваемых группах, выявить не удалось.

Симптомы мышечного тонического напряжения наблюдались у 19 детей контрольной.группы. При общепринятой терапии уменьшение их выраженности начиналось с 3-х суток. Однако симптомы эти прослеживались в течение недели.

У пролеченных пирацетаыом детей ригидность затылочных мышц начинада уменьшаться уже со второго дня от начала лечения. Уменьшение ригидности происходило в среднем на 1 поперечный палей в течение каждых двух дней. В более ранние сроки наблюдалось и обратное развитие симптомов Керни^а, среднего и нижнего Бруд-зинского. К 4-му дню эти симптомы в данной группе наблюдались только у б детей, в то время как в контрольной группе у 10 де-. тей. Симптом Лессажа, который определялся у всех детей данного возраста, уменьшался постепенно в эти же сроки.

Напряжение и выбухание родничка, звук "треснувшего горошка" при перкуссии черепа наблюдались в течение недели при обычном лечении. У детей грудного возраста, при добавлении к лечеииэ пи-рацетама, уже к концу третьих суток родничок переставал выбухать, но оставался напряженным, а на 4-й день от начала лечения уже отмечалась пульсация родничка. Застойные явления на глазном дне были выражены у большинства детей при поступлении..При обычном комплексном лечении регресс застойных явлений шел медленнее,' и на 6-ой день наблюдения отмечался у 12 из 20 больных! В то же время у детей, получавших пирацетам, на 6-ой день' явления застоя отмечались тЪлько у 5 из 1? больных детей (табл.1).

Таким образом, применение пирацетама в остром периоде заболевания ускоряет обратное развитие обкемозговых и оболочечнкх симптомов, застойных явлений на глазном дне.

Динамика показателей клеточного состава ликвора при гнойных менингитах является одной из основных форм контроля за процессами санации лккворных пространств. Учитывая возрастные особенности, изменения в ликворе изучены в группах детей в возрасте от 4-х Месяцев до 1 года и от 1 года до 3-х лет.

В контрольной группе детей от 4-х месяцев до 1 года цитоз при поступлении был 4341+143,0 клеток и шел нейтрофилъный характер. К концу первой недели заболевания при повторной пункции он уменьшался и доходил до 1325+987,0 клеток со значительным преобладанием нейтрофилов. В осноеной группе детей цитоз ликвора при поступлении не отличался от такового в группе сревнения, но. к концу первой недели доходил до 497,0+107,0 клеток (Р<0,01), имея при этом преимущественно лимфоцитарянй характер.

У детей группы контроля з возрасте от года до трех лет среднее значение цитоза при поступлении составили 4861+431,0 клеток преимущественно нейтрофяльного характера. К гонцу первой недели цитоз достигал 84,0+20,0 клеток. При добавлении к лечению пирацетама в основной группе детей,, при идентичном по величине исходном цитозе, количество форменных элементов к концу первой . недели з ликворе уменьшалось до 45,0+17,0 клеток (Р<0,05).

Таким образом, исследования показали, что при гнойнеых менингитах' у детей, применение пнрацетама приводит к более быстрому уменьшению цитоза и изменению клеточного состава лгешора в сторону увеличения количества лд.фовд?гоз.

возрастание особенности з санации ликвора заключались в снижении цитоза при относительном увеличении лимфоцктарных клеток в ликворе детей первого года кивни, тогда как у детей раннего возраста санация осуществлялась за счет уменызения абсолютного цитоза, с одновременным уменьшением количества лимфоцитов и нейтрофилов. -

Дополнительным подтверждением ускорения процессов санации, ликвора больных детей, при применении пирацетама, можно считать и динамику изменения количества белка.

Независимо от возраста у детей оснозной группы происходило более быстрое уменьшение количества белка в ликворе. Так у детей грудного возраста концентрация белка на 6-е сутки составила в контрольной группе 0,56+0,03 г/л, а в основной - 0,36+0,10 г/л (Р<0,05), У детей раннего возраста 0,41+0,06 и 0,38+0,04 г/л соответственно.

- 14 -

Однако необходимо отметить, что такие проявления, как риниты, конъюнктивиты, геморрогйческие высыпания на коже ребенка, региональные лимфоадениты, исчезали в обычные сроки и при добавлении в лечению пирацетама.

Поскольку экспериментальные исследования показали, что введение пирацетама приводит к усилению ликворопродукции, можно было бы полагать, что в клинических условиях применение препарата вызовет повышение внутричерепного давления, однако,^ вышеприведенные данные клинических наблюдений указывают на то, что давление в полости черепа не повышается, по крайней мере клинически значимо. При усилении ликворопродукции происходит дилюция и санация. ликвора, что улучшает прохождение ликвора по субарахнои-дальным щелям и можно полагать, уменьшает спаечный процесс. Видимо, это же обстоятельство способствует и усилению резорбции ликвора. В результате повышение ликворопродукции компенсируется усилением процессов резорбции. Поэтому клинически значимого повышения внутричерепного давления Не происходит.

- 15 -ВЫВОДЫ

. 1. Пирацетач в дозе 100 мг/кг в остром периоде гнойного менингита приводит к временному увеличению ликворопродукции.

2. Увеличение скорости продукции ликвора сопровождается снижением цитоза и изменением его.клеточного состава в сторону уменьшения количества нейтрофилов и Увеличения Количества лимфоцитов. Происходит снижение, белка и уменьшение микробного числа ликвора.

3. Применение пирацетгма приводит к более быстрому регрессу общеинфекционного, общемоэгового, оболочечного скмптомокомплек-сов в остром периоде гнойного менингита у детей раннего возраста.

4. Применение пирацетама не сопровождается повышением внутричерепного давления или другими побочными явлениями.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Введение пиарцетама в остром периоде'гнойного менингита ускоряет обратное развитие общемозговых, менингиальннх и общеин-фекционннх симптомов при гнойных менингитах у детей первых лет жизни', .

2. Введение- препарата рекомендуется проводить сразу после поступления в стационар, внутривенно, капельш в дозе 100 мг/кг массы тела через 1 час после введения антибиотика в течение острого периода заболевания, с последующей дачей препарата внутрь.

-iS-

Список научных трудов

, 1. Морозова И.С., Пинегин JI.E-. Способ лечения гнойных мени-гитов. Патент на изобретение N 2043706 от 20 сентября 1995 г.

2. Морозова И.С., Тибекина Л.М. Соле- и водовндедительная функция почек у собак с гнойным менингитом при введении н'оотро-пина. ЮШ России," AIW, "Проблемы нормы и патологии". Сб.научных тудов, Барнаул,. 1990, стр. 18-20.

3. Морозова U.C., Пинегин 'Л.Е., Керашева С. И. Влияние пирацетама на санацию ликвора при "гнойных менингитах. ЮШ России, АГМУ, "Инфекционная патология", Сб.научных тудов, Барнаул, 193Q, стр.17.

4. Морозова К.С., Пинегин Л.Е. Влияние пирацетама на неврологическую симтоматику.и клеточный состав ликвора в остром периоде гнойных менигитов. "Инфекционные болезни центральной нервной системы". Материалы конференции, Москва, 1996, стр.23-24.

5. Морозова И.С., Екнепш Л.Е. Влияние пирацетама на ликво-ропродукцию при гнойных менингитах. "Инфекционные болезни центральной нервной системы'*. Материалы конференции, Москва, 1996, Стр.28-23.

г. В«рЕ«уд. АО «Полиграфист».