Автореферат и диссертация по медицине (14.00.04) на тему:Применение лазерного облучения крови при нейросенсорной тугоухости и болезни Меньера

I :

1 7 ОПТ 1996

на правах рукописи

Кучеров Александр Георгиевич

ПРИМЕНЕНИЕ ЛАЗЕРНОГО ОБЛУЧЕНИЯ КРОВИ ПРИ НЕЙРОСЕНСОРНОЙ ТУГОУХОСТИ И БОЛЕЗНИ МЕНЬЕРА

14.00.04 - Болезни уха горла и носа Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва 1996

Работа выполнена в Российском Государственном медицинском универститете

Кучеров А. Г. "Применение лазерного облучения крови при нейросенсорной тугоухости и болезни Меньера".

Научный руководитель - член-корреспондент РАМН, заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор В.Т. ПАЛЬЧУН

Официальные оппоненты: Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор М.Р. БОГОМИЛЬСКИЙ

Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор В.Ф. АНТОНИВ

Ведущее учреждение: Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского

Защита диссертации состоится

"------"-------------- 1995 Года в-------часов на заседании

Диссертационош Совета (К.074.04.02) при Российской Медицинской Академии последипломного образования г. Москва, Баррикадная ул. д. 2

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Академии

Автореферат разослан "-----"---------------1996 года

Ученый секретарь Диссертационного Совета доцент, к.м.н

Лакомкин В.И.

ВВЕДЕНИЕ Актуальность исследования.

Негнойная патология ушного лабиринта составляет 9% в структуре общей JIOP-заболеваемости ( Кузнецов В.С.и со-авт., 1973,1979). При статистическом анализе архивного материала установлено, что среди лиц с нарушением слуха в 78% случаев имела место нейросенсорная тугоухость (Никитина В.М., 1970; Хечинашвили С.Н., 1973; Кузнецов B.C., Морозов А.Б., 1979; КурилинИ.А. исоавт., 1982; Рымша М.А., 1983).

Согласно данным Nakamura К., Fera jama.,(1981); в Японии за период с 1975 по 1979 гг. число больных с вестибулярными расстройствами и болезнью Меньера возросло с 1,7до2,7%. Исследованиями А.Б. Морозова и A.A. Егорова (1976) установлено, что число всех видов вестибулярных нарушений составляет 13,7 на 10.000 населения, причем более половины из них приходится палица наиболее трудоспособного возраста - 20-49 лет.

Говоря об актуальности темы настоящего исследования, следует подчеркнуть наряду с клинической огромную социальную значимость нейросенсорной тугоухости и болезни Меньера. В связи с увеличением информационного воздействия на сенсорные системы человека (в т.ч. и слух) роль последнего в процессе социальной адаптации личности резко возросла. Болезнь Меньера обуславливает нарушение социальной адаптированости человека вследствие возникновения той или иной степени пространственного (статического, динамического) дискомфорта.

С позиций клиники следует также отметить тот факт, что естественного снижения заболеваемости нейросенсорной тугоухостью и болезнью Меньера ждать нет оснований,поскольку в развитии лабиринтной патологии ведущее значение имеют факторы риска, свойственные сердечно-сосудистым заболеваниям (Пальчун В.Т., Кунельская H.JI, 1986; Hesse , Hesjh, 1986), уровень которых неуклонно растет. Поэтому разрабатываемые методы лечения нейросенсорной тугоухости и болезни Меньера максимально должны учитывать органную специфику внутреннего уха (наличие ГЛБ, ГЭБ; особенности метаболизма сенсоэпителия лабиринта; существование локальной сети сосудистых анастомозов между наружным, средним и внутренним ухом). В настоящее время недостаточным является лечение направленное, в основном, лишь на стабилизацию патологического процесса и основанное на закономерностях патогенеза ишемии, отека, интоксикации и т.п. вообще, без учета возможной, а вернее существующей специфики того или иного расстройства применительно к ушному лабиринту. Незначительный функциональный аффект при лечении патологии слуха в какой то мере объясняется и тем, что недостаточно учитывалась возможность внутриклеточной регенерации (подробно изученная академиком Д.С. Саркисовым (1987) для неделящихся (в т.ч. сенсоэпителиальных) клеток. Остаются не вполне ясными пусковые механизмы, реализующие данный вариант компенсации. Относительно периферической вестибулярной дисфункции (болезнь Меньера) также можно отметить большие трудности в раскрытии патогенеза заболевания, поскольку при данном типе

патологии механизмы компенсации реализуются на более высоких структурных уровнях, вследствие большей филогенетической зрелости анализатора (по сравнению со слуховым).

Таким образом, актуальность темы предпринятого исследования обусловлена необходимостью совершенствования патогенетически обоснованного метода лечения нейросенсорной тугоухости и болезни Меньера.

Известно, что биологические мембраны играют важную роль в регуляции внутриклеточных процессов в нормальных тканях и при патологических состояниях (регуляция проницаемости, активности рецепторного аппарата клетки и мембраносвязыва-гощих ферментов). Нарушение проницаемости клеточных мембран может явиться причиной и более глубоких изменений в метаболических процессах организма. Причиной таких изменений могут быть вирусные инфекции, токсины, гипоксии.

В последнее время повреждение биомембран рассматривается как составная часть патохимических изменений. Одним из повреждающих факторов биомембран является свободно-радикальное перекисное окисление липидов, входящих в состав мембран. Пе-рекисное окисление липидов - неспецифический процесс, является ответной реакцией на любой стресс в процессе адаптации клетки при воздействии внешних факторов. К наиболее тяжелым последствиям приводит активация перекисного окисления липидов в нервной ткани, так как помимо перечисленных выше нарушений здесь отмечается появление дополнительных патологических каналов про-

водимости и нарушение способности нейрональных мембран связывать нейротрансмиттеры. Нарушение микроциркуляции и местная гипоксия способствуют активации перскисного окисления липидов в силу снижения клеточного дыхания.

В свете вышеизложенного, важное значение имеет терапия, основанная на улучшении метаболизма клеток и снижении перекисного окисления липидов.

Основой биостимулирующего действия низкоинтенсивного лазерного излучения являются структурно-функциональные перестройки мембран клеток и внутриклеточных органелл. Это происходит за счет резонансного поглощения специфическими акцепторами в конкретной области спектра и формировании колебательно-возбужденных состояний, что изменяет уровень перекисного окисления липидов, конформацию локальных участков мембран и всю мембрану в целом. В результате возникает целый комплекс нсспецифических реакций клеток, которые способствуют развитию восстановительных изменений соответствующих тканей, повышение их функциональных возможностей и общей резистентности организма.

В связи с этим целью нашего исследования явилось определение роли ПОЛ в развитии кохлеовестибулярных расстройств и разработка адекватного патогенетического метода лечения нейро-сенсорной тугоухости и болезни Меньера с использованием низкоинтенсивного гелий-неонового лазерного излучения. Для достижения намеченной цели были определены следующие задачи:

1. Исследовать состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у больных с нсйросенсорной тугоухостью и болезнью Меньера и установить их роль в патогенезе этих заболеваний.

2. Разработать и применить оптимальные методы лазерной терапии нормализующие показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы крови у больных с кохлео-вестибулопатиями.

3. Провести анализ эффективности лечения нейросенсорной тугоухости и болезни Меньера методами лазерного облучения крови.

Научная новизна исследования заключается в том, что объективно была доказана важная роль состояния системы ПОЛ и АОС в патогенезе кохлеарных и вестибулярных расстройств негнойной этиологии. Повышение ПОЛ, возникающее в результате различных общесоматических заболеваний (легких, сердца, печени и т.д.) является причиной развития нарушений слуховой и вестибулярной функции. Нами разработана методика гелий - неонового лазерного облучения крови (внутрисосудистый и надсосудисгый) которая коррегирует дисбаланс в системе ПОЛ и АОС и тем самым улучшает состояние слухового и вестибулярного анализаторов.

Практическая значимость работы.

1. Разработка адекватной патогенетически обоснованной методике лечения нейросенсорной тугоухости и болезни Меньера с

помощью низкоинтенсивного лазерного облучения крови;

2. Предложение четкой системы проведения курсов лечения внутрисосудистым и надсосудистым лазерным облучением крови у больных с кохлеовестибулярной патологией в зависимости от этиологии заболевания и выраженности клинических проявлений.

3. Разработка эффективных лечебных методик, позволяющих осуществлять курацию больных с нейросенсорной тугоухостью и болезнью Меньера.

Внедрение результатов исследования в практику.

Разработанные методики лечения болезни Меньера и нейросенсорной тугоухости используются в практическом здравоохранении при лечении больных в отделениях болезней уха, горла и носа в Московском межрайонном консультативно-диагностическом центре им. Л.И. Свержевского I Московской городской клинической больнице им. Н.И. Пирогова;

Полученные новые сведения используются при обучении студентов, ординаторов, аспирантов и слушателей ФПК и ФУ В на кафедре оториноларингологии РГМУ МЗ Российской Федерации.

Апробация диссертации.

Основные положения и выводы диссертации обсуждались на совместных научно-практических конференциях кафедры оториноларингологии лечебного факультета и НИЛ "Патологии ушного лабиринта" РГМУ, клиники и амбулатории болезней уха, горла и носа I Московской городской клинической больницы им.

Н.И.Пирогова, а также на совместной научно-практической конференции кафедры JIOP - болезней Российской Медицинской Академии последипломного образования и клиники JIOP - болезней 67 ГКБ.. Результаты исследований доложены на научно-практических конференциях молодых ученых и районных оториноларингологов г. Москвы, профессорско-преподавательского состава вузов Российской Федерации; на заседании Московского общества оториноларингологов 12 апреля 1994 г.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 4 печатные работы, из которых 3 - в центральной печати. Перечень опубликованных работ приводится в конце автореферата.

Объем работы

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 4 глав, выводов, заключения и практических рекомендаций, внедрения результатов исследования в практику, указателя литературы. Диссертация изложена на 135 страницах машинописного текста, содержит 9 таблиц и 12 рисунков. Список литературы изложен на 37 страницах и включает 262 источника, из них 151 оггечественный и 111 зарубежных.

Положения, выносимые на защиту:

1. Лазерное облучение крови при болезни Меньера действует на одно из звеньев патогенеза патологического процесса, нормализуя функциональное состояние ПОЛ - АОС.

2. Внутрисосудистое лазерное облучение крови при болезни Меньера и нейросенсорной тугоухости приводит к улучшению слуховой функции и купированию вестибулярных нарушений (кризов).

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Общая характеристика обследованных больных и ме тоды их обследования.

В соответствии с целями и задачами исследований нами было обследовано 3 группы больных: - с нейросенсорной тугоухостью, с болезнью Меньера которые находились на обследовании и лечении в ЛОР-сурдологическом отделении 1 ГКБ, и лица контрольноой группы (здоровые добровольцы).

Общая характеристика больных с нейросенсорной тугоухостью.

Всего было обследовано 54 больных с нейросенсорной тугоухостью, из них 33-е острой и 21 с хронической нейросенсорной тугоухостью. Распределение больных с нейросенсорной тугоухостью по полу, возрасту и давности заболевания представлено в таблице 1.

Как видно из представленной таблицы в большинстве случаев больные с острой нейросенсорной тугоухостью обратились к нам за помощью в течении первых двух недель от начала заболевания и были в возрасте 30 - 49 лет. Все больные этой подгруппы предъявляли жалобы на одностороннее снижение слуха. Шум в ухе беспокоил 29 человек. Жалобы на заложенность в ухе предъявляли 16

Таблица 1.

Распределение больных по полу, возрасту и давности заболевания, (п = 96)

N Пол Возраст Давность заболевания

Нозологичес-

кая форма М Ж 20-29 30-39 40-49 50-59 1-14 АН 15-30 АН 1-6 мес 7-12 мес 1-5 лет 5-10 лет более лет

1 Острая нейро-сенсорная

тугоухость 15 18 5 8 11 9 18 15 — - -- —

(п = 33)

2 Хроническая нейросенорная

тугоухость 12 9 1 3 4 13 — — 2 5 11 3

(п = 21)

3 Болезнь

Меньера 18 24 3 13 22 4 — — - — 23 7 12

(п = 42)

больных, непереносимость громких звуков отмечали 15 больных, а снижение разборчивости речи - 12 больных. Головная боль беспокоила 18 больных. Основными сопутствующими заболеваниями в этой подгруппе были следующие: шейный остеохондроз - 17 больных, гипертоническая болезнь - 12, нейроциркуляторная дистония -11,ИБС-10, хронический бронхит и пневмония -11.

Как видно из таблицы 1, наибольшее число обратившихся к нам больных с хронической нейросенсорной тугоухостью относилось к возрастной группе от 50 до 59 лет и обратилось к нам за помощью в течении 5-10 лет от начала заболевания. Больные предъявляли жалобы на одностороннее снижение слуха -11 человек и на двустороннее - 10 человек. Шум в ушах беспокоил 17 больных, непереносимость громких звуков - 11, нарушение разборчивости речи -12, заложенность в ухе - 11 больных. Головную боль отмечали 10 больных, а несистемное головокружение - 3 больных. Основные сопутствующие заболевания больных этой подгруппы были следующие: гипертоническая болезнь - 8 больных, ишемическая болезнь сердца - 9, шейный остеохондроз - 13, хронический бронхит и хроническая пневмония - 6. 2 больных отмечали прием антибиотиков аминогликозидного ряда, а 2 работали на шумном производстве.

Общая характеристика больных с болезнью Меньера.

Было обследовано 42 больных с болезнью Меньера. Распределение больных по полу, возрасту и давности заболевания представлено в таблице 1. Как видно из таблицы 1. наибольшее число

больных с данной патологией относились к возрастной группе 40-49 лет, а давность заболевания в большинстве случаев составила 1-5 лет.

Больные обращались к нам с жалобами на снижение и флюктуацию слуха с одной стороны (40). У 2 пациентов снижение слуха было двусторонним. Во всех случаях заболевание начиналось с кох-леовестибулярного криза (приступ системного головокружения с тошнотой, рвотой, нарушением статики, понижением слуха, ушным шумом). В последующем тугоухость прогрессировала, нося при этом флюктуирущий характер. С той или иной периодичностью повторялись приступы головокружения. Во всех случаях тугоухость сопровождалась шумом в ухе, варьирующим по спектру и интенсивности. Наряду с шумом у пациентов этой группы имелись субъективные ощущения в виде извращения звуковосприятия (различные аномальные оттенки) - у 26 больных, непереносимости громких звуков - у 29, чувства заложенности, тяжести давления в больном ухе - у 17 больных. У всех больных приступы головокружения носили системный характер и сопровождались вегетативными реакциями. В момент приступа, как правило, шум в ухе усиливался, слух понижался. Ряд пациентов (8) указывал на наличие ауры в виде усиления шума, чувства дурноты, слабости, возникающей за некоторое время перед развитием приступа. Со слов больных, длительность приступа составляла 2-5 часов. После приступа отмечалось восстановление вестибулярной функции, в межприступный период головокружений не было. Периодичность приступов была различной и составила около 1 раза в неделю - у 5

больных, в месяц-у 26 больных, в квартал - у 7 больных. 4 пациента не отмечали стабильной периодичности.

Из сопутствующих заболеваний больные с болезнью Меньера наиболее часто отмечали следующие: бронхоэктатическая болезнь - 3, хронический бронхит и хроническая пневмония - 10, шейный остеохондроз - 8, гипертоническая болезнь - 3, ИБС - 10. Из анамнеза известно, что 5 больных находились в зоне повышенной радиации.

В соответствии с целями и задачами исследования мы обследовали 20 здоровых лиц, сходных по полу и возрасту с обследованными группами больных без жалоб и без сопутствующих заболеваний.

Методы исследования

Всем больным проведено общеклиническое обследование, а также ряд специальных исследований: отоневрологическое, с применением аудиометрических и вестибулометрических тестов, РЭГ. Функциональное состояние звукового анализатора изучали с помощью акуметрии, камертонального исследования, тональной пороговой, надпороговой и речевой аудиометрии. Всем больным проводилось исследование слуха с помощью изучения порога восприятия и латерализации УЗ со лба по методике Б.М. Сагаловича и К.П. Покрываловой (1964). Всем больным с тугоухостью 1-Ш степени проводилась дегидратационная проба с помощью ксилита по методике В.Т. Пальчуна и соавт. (1983). Исследование вестибулярного анализатора включало в себя изучение спонтанной симптоматики, а также проведение экспериментальных вестибулярных

проб: а) дозированной вращательной пробы на унифицированном электровращающемся стенде УВК ВНИИТЭМР (скорости вращения 30 град/с, 45 град/с, 60 град/с при постоянном ускорении 15 град/с); б) битермальной водной калорической пробы по методике Н.С. Благовещенской (1968, 1984). Исследование состояния мозгового кровообращения проводили с помощью РЭГ в регионарных затылочно-сосцевидных и лобно-сосцевидных симметричных отведениях по методике Х.Х. Яруллина (1967) с применением шейных (вертерброгенных) проб.

Мы проводили исследование показателей ПОЛ и АО С на кафедре биофизики медико-биологического факультета Российского Государственного медицинского универститета. Об интенсивности протекания процессов ПОЛ судили по изменению в плазме крови стационарного уровня метаболитов ПОЛ: диеновых конъюгатов (по методике Гаврилова В.Б., Мишкорудной М.И., 1983), малонового диальдешда (по методике Конюховой С.Г. 1989.), флуоресцирующих (Шиффовых) оснований. Конечные продукты ПОЛ - флуоресцирующие основания, образуемые высокоактивными продуктами ПОЛ с аминогруппами фосфолипидов и белков определяли по методу Fletcher etal (1973 г.) с использованием спектрофлуориметра "БИАН-130".

Суммарный антиоксидантный статус крови оценивали по изменению индуцированной in vitro продукции антиоксидантного диенового конъюгата и малоновый диальдегид путем активации ПОЛ плазмы. Активацию ионами Fe проводили 10 минут и затем по

0,5 мл (на каждую опытную пробу) аликфоты отбирали в чистые пробирки для определения содержания диенового конъюгата и малоновый диальдегид, последующие отапы которых проводили указанным методом. Определяли активность супероксиддисмутазы, которая является важнейшим компонентом внутриклеточных антиоксидангных систем, а также активность церулоплазмина-одного из важных показателей внеклеточной антиоксидантной системы ( по методике Al-Tcminu, Dormandy 1977, Goldstein et al., 1979). Оксидазную активность определяли по скорости окисления парафенилендиамина по по методу Ravin 1961). антиоксидантная активность плазмы крови оценивали по методу Clavinol 1993, который основан на реакции антиоксидантов, содержащихся в биологическом материале, с окрашенным раствором стабильного свободного радикала -дифенил-пикрил-гидразила, имеющего максимум поглощения при длине волны 517 нм.

Все вышеперечисленные исследования (аудиологические, вестибулологическое, реоэнцефалографию и состояние системы ПОЛ и АОС) проводили до лечения и в динамике во время период и после лечения.

20 здоровым добровольцам также проводили исследования ПОЛ и АОС по вышеперечисленным методам.

Для обсчета статистических показателей вращательного и поствращательного нистагма, результатов пороговой тональной аудиометрии, показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы мы применили машинную калькуляцию,

руководствуясь при этом теорией общей статистики ( АШу, Аугеп, 1982).

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Результаты отоневрологических исследований больных с ней-росенсорной тугоухостью и болезнью Меньера

Анализ результатов комплексного отоневрологического исследования у больных с нейросенсорной тугоухостью показал, что у всех больных этой группы имел место периферический и центральный характер поражения слухового аппарата, вестибулярный анализатор страдал на ретролабиринтном уровне (ствол мозга) и также имело место поражение УДХ, XIII пар черепных нервов на уровне ядер. Такая распространенность поражения у больных этой группы касалась вертобробозилярного бассейна, больше со стороны пораженного уха. У всех больных с остеохондрозом шейного отдела позвоночника был выявлен положительный характер вертеброген-ных проб.

При проведении тональной пороговой аудиометрии у 14 больных была выявлена двусторонняя нейросенсорная тугоухость, у остальных 40 - односторонняя. У 10 пациентов имелось симметричное снижение слуха, у 4 - несимметричное. II степень тугоухости выявлена в 56% случаев, а третья - в 44% случаев. Таким образом, на основании полученных результатов отоневрологического обследования у всех больных был поставлен диагноз острой или хронической нейросенсорной тугоухости различной сте-

пени выраженности на фоне вертсбробозилярной недостаточности.

При отоневрологическом обследовании больных с болезнью Меньера был выявлен периферический характер поражения как слуховых, так и вестибулярных анализаторов. При тональной пороговой аудиометрии односторонняя тугоухость была выявлена у 36 больных, двусторонняя-у 6. Диагностирована тугоухость I ст. в 60% случаев, II степени - в 33 %, III степени - в 6 % случаев. При проведении диагностической дсгидротации был выявлен односторонний гидропс лабиринта в 73% случаев, двусторонний - в 5% случаев. Асимметрия по лабиринту наблюдалась у всех больных с болезнью Меньера с преобладанием реакции от здорового уха в 73% случаев, а от больного - в 27% случаев. При РЭГ исследовании выявленные изменения соответствовали возрастной норме. Таким образом, на основании проведенного нами комплексного обследования этой группы больных всем больным был поставлен диагноз болезнь Меньера. Результаты представлены в таблице 2.

Состояние системы ПОЛ и АОС у больных с нейросенсорной тугоухостью и болезнью Меньера

Проведенные нами исследования ПОЛ и АОС показали, что у всех 42 больных с болезнью Меньера, а также у большинства больных с нейросенсорной тугоухостью (48 больных) наблюдались те или иные изменения параметров ПОЛ и АОС. У 6 больных с хронической нейросенсорной тугоухостью мы не обнаружили каких-либо изменений в этой системе, поэтому в статистический анализ результаты исследования этих больных не были включены

Таблица 2.

Результаты ауднологического обследования больных с нейросенсорнои тугоухостью и болезнью Меньера после лазеротераапип

Нозоологическая форма Снижение Количество больных, имеющих прирост слуха авс и %)

(п) слуховых порогов

(ДБ) На низкие часто- На средние часто- На высокие часто

ты (120-250 Гц) ты (500-4000 Гц) ты (8000-10000

1-ОНСТ на 10-20 7 22% 8 - 25% 18% - 54%

п=33 больных на 20-30 11 33% 10 - 30% 10% - 30%

на 30-40 9 21% 9 - 27% 2% - 6%

п=33 уха на 40-50 б 18% 6 - 18% -

2. ХНСТ на 10-15 3 43% 5 - 71% 2% - 29%

п=7 больных на 15-20 на 20-25 3 1 43% 14% 2 - 29%

п=7 ушей

3. Б-нь Меньера на 10-15 15 43% 17 49% 18% - 51%

п=33 больных на 15-20 10 28% 11 31% 10% - 28%

на 20-25 6 17% 5 14% 3% - 8%

п=35 ушей на 25-30 4 12% 2 6% 2% - 6%

(У этих больных снижение слуха было связано с применением ото-токсических антибиотиков или черепно-мозговой травмой). Как показал предварительный анализ параметров ПОЛ и АОС у больных с нейросснсорной тугоухости, эти данные были практически идентичны, как при острой, так и при хронической нейросенсорной тугоухости, в связи с чем результаты проведенных исследований больных этих подгрупп не разделялись. Уровень в плазме конечных продуктов ПОЛ у больных с болезнью Меньера и нейросенсорной тугоухостью был достоверно повышен, по сравнению с контрольной группой (приблизительно на 58 и 84%, соответственно). Следовательно показатели ПОЛ у больных с болезнью Меньера были выше, чем у больных с нейросенсорной тугоухости. Активность АОС у всех обследованных больных была ниже, по сравнению с нормой, в среднем, на 28 и 20%, соответственно, т.е. между нейросенсорной тугоухости и болезнью Меньера достоверных различий нами выявлено не было.

Полученные нами результаты исследований системы ПОЛ и АОС могут свидетельствовать об изменении физико-химических свойств биологических мембран у больных с нейросенсорной тугоухости и болезнью Меньера за счет повышения уровня свободных радикалов в липидном слое мембран. Эти изменения отражаются на структурных перестройках мембран и функциональном состоянии и активности мембраносвязывающих ферментов (Жуманкулов М.С., 1990), что позволяет предположить у большинства больных с кохлеовестибулярными расстройствами наличие нарушений гема-толабиринтного барьера, более выраженны у больных с болезнью

Меньера.

В связи с особенностью питания рецепторных клеток внутреннего уха (кровеносные сосуды непосредственно не подходят к органу Корти, отолитовому и ампулярным рецепторам, а получают питание из эндолимфы), состав эндолимфы играет главенствующую роль в метаболизме рецепторных образований слухового и вестибулярного анализаторов. Нарушение проницаемости гемато-лабиринтного барьера за счет повреждения липидного слоя мембран приводит, во-первых, к нарушению состава эндолимфы, и во-вторых, может приводить к эндолимфатическому гидропсу внутреннего уха.

В связи с тем, что у больных с болезнью Меньера мы выявили более выраженное повышение показателей ПОЛ и снижение активности АОС, можно предположить, что у этого контингента больных эти изменения являются одним из пусковых механизмов развития идиопатического гидропса лабиринта, а у больных с ней-росенсорной тугоухостью одним из факторов патогенеза, по видимому, является нарушение питания органа Корти.

Как же можно объяснить изменения ПОЛ и АОС у больных с кохлеовестибулярными нарушениями? Жуманкулов (1992), проводя аналогичные исследования состояния системы ПОЛ и АОС у больных с нейросенсорной тугоухостью приходит к выводу о том, что изменения системы ПОЛ и АОС у больных с нейросенсорной тугоухостью являются первичными, т.е. возникают в самом внутреннем ухе. С этим сложно согласиться в связи с тем, что несмотря на

высокий метаболизм в клеточных мембранах внутреннего уха, этот орган вряд ли может вызывать достоверные изменения показателей ПОЛ и АОС в периферической крови больных. Логичнее предположить, что в данном случае мы имеем дело с повышением ПОЛ и снижением АОС, вызванными различными гипоксическими или воспалительными заболеваниями и состояниями, в результате которых вторично страдает лабиринт. В пользу нашего предположения свидетельствует тот факт, что у обследованных нами больных имели место сопутствующие заболевания, (гипертоническая болезнь, ИБС, заболевания бронхов, легких и т.д.) которые, как показали исследования других авторов (Гамалея Н.Ф., 1972, Корочкин И.М. 1987) могут приводить к изменениям системы ПОЛ и АОС.

Возможно у этих больных были анатомические или метаболические особенности внутреннего уха и кровоснабжения лабиринта, которые способствовали нарушению деятельности рецепторов слухового и вестибулярного анализатора при нарушении механизма ПОЛ в биологических мембранах.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С КОХЛЕОВЕСТИБУЛЯРНЫМИ НАРУШЕНИЯМИ ЛАЗЕРНЫМ ОБЛУЧЕНИЕМ КРОВИ И ЕГО РЕЗУЛЬТАТЫ

Методы гелий - неонового лазерного облучения крови

Для коррекции изменений в процессах ПОЛ и АОС у больных с кохлеовестибулярной патологией мы сочли целесообразным применение системного гелий-неонового лазерного облучения крови в съ'азл с тем, что это воздействие нормализует систему ПОЛ

и АОС, т.е. активизирует АОС и подавит ПОЛ.

В оториноларингологии при лечении кохлеовестибулярных нарушений использовали лазерное излучение: полупроводниковые лазеры, хирургические лазеры (О. К. Патякинаидр. 1985, 1987), но это было местное применение или лазерная акупунктура. М.С. Жу-манкулов (1992) при лечении нейросенсорной тугоухости наряду с ультрафиолетовым облучением крови применял облучение крови гелий-неоновым лазером, но экстракорпорально.

Нами предложено два способа гелий-неонового лазерного облучения крови при кохлеовестибулярных нарушениях: внутрисо-судистый и надсосудистый.

Внутрисосудистый осуществляли с помощью аппарата АЛОК-1. В соответствующих условиях проводили как правило пункцию локтевой вены. Световод, соединенный с подготовленным к работе и включенным аппаратом АЛОК-1, вводили в кровеносный сосуд по пункционной игле, не менее чем на 2 см, иглу извлекали из вены и оставляли на световоде, кровотечение из вены останавливали прижатием стерильного тампона на коже лейкопластырем, а область манипуляции прикрывали стерильной салфеткой. Выходная мощность излучения на конце световода составила 1,0 мВт.

В связи с тем, что внутрисосудистый способ является инвазивным методом лечения, в настоящее время, когда существует опасность заражения СПИДом, гепатитом, и т.д., предпочтением пользуются неинвазивные методы обследования и лечения. Надсосудистый способ осуществляли с помощью аппарата ЛТН-117. Све-

товод направляли строго перпендикулярно к облучаемому сосуду, чаще на локтевую вену. Выходная мощность излучения на конце световода составляла 20 мВт. При мощности 20 мВт у всех больных в вене будет мощность излучения не менее 1 мВт, при экспозиции 25-30 мин. (Капустина Г.М., 1994)

Результаты лечения больных с нейросенсорной тугоухостью и болезнью Меньера

На фоне проведения первого курса лечения гелий-неоновым лазером аудиометрическое исследование проводили ежедневно всем больным, а затем спустя 1,3, 6, 12,24 мес после курса ЛОК. Вестибу-лологические и отоневрологические и РЭГ исследования проводили после курса лазеротерапии, а затем через 6,12 и 24 мес после курса лечения. Показатели системы ПОЛ и АОС исследовали на 5 и 10 сутки на фоне проведения курса ЛОК, а затем через 3,6, 12, 24 мес после курса лазеротерапии.

У больных с болезнью Меньера показатели ПОЛ достоверно снижались после первого курса ЛОК, но в большинстве случаев к концу курса ЛОК до нормы не доходили. Показатели АОС у больных с болезнью Меньера после первого сеанса ЛОК даже снижались по сравнению с исходным уровнем (супероксиддисмутаза, оксидазная и дисмутазная активность церулоплазмина). В дальнейшем, к пятому сеансу ЛОК уровень этих показателей повышался до исходного значения и только к десятому сеансу нормализовывался. У больных с нейросенсорной тугоухости как с острой, так и с хронической показатели ПОЛ после первого сеанса лазерного облучения крови

или не изменились (флюоресцирующие основания и малоновый диальдегид) или даже повышались по сравнению с исходным уровнем (диеновые конъюгаты, малоновый диальдегид); к: пятому сеансу показатели ПОЛ у всех больных этой группы находились на исходном долечебном уровне и только после десятого сеанса лазерного облучения крови или нормализовывались (диеновые конъюгаты, малоновый диальдегид), или имели тенденцию к нормализации (флюоресцирующие основания, диеновые конъюгаты). Особенностью состояния АОС у больных этой группы в результате лечения явилось то, что к пятому сеансу она возросла настолько, что становилась даже выше нормы, несколько снижаясь к концу курса лечения.

На основании проведенных нами исследований мы пришли к выводу, что необходимо проводить следующую схему лечения гелий-неоновым лазерным облучением больных с кохлеовестибу-лярными нарушениями. Мощность излучения в вене должна быть не менее 1 мВт (для внутрисосудистого) и 20 мВт (для надсосудисто-го лазерного облучения). На 1 -ый день экспозиция гелий-неонового лазерного облучения должна составлять 30 мин. В связи с тем, что в каждые последующие сутки после лазерного воздействия показатели ПОЛ и АОС изменяются приблизительно на 20 +/- 5%, для того, чтобы поддерживать систему ПОЛ и АОС на оптимальном уровне, постоянно необходимо в каждые последующие сутки проводить воздействие поддерживающими дозами гелий-неонового лазерного облучения с экспозицией в среднем 10 мин, учитывая возраст и вес тела больного. Количество сеансов, а также курсов

лазерного облучения мы подбирали строго индивидуально (8-10 сеансов, 1-5 курсов) в зависимости от формы, степени выраженности, а также от динамики изменений слуховой и вестибулярной функции на фоне лечения.

Все больные с острой нейросенсорной тугоухостью на фоне проведенной лазеротерапии отметили положительный эффект со стороны слуховой функции. После первого курса у 22 больных этой группы слух восстановился, а у 11 больных улучшился. Пороги восприятия тонов низкого и среднего диапазона частот снизились, в среднем, на 30 +/- 5 дБ, а высокого - на 15 +/- 5 дБ. У больных этой подгруппы отрицательной динамики при аудиологическом контроле спустя 1 и 3 мес не наблюдалось. У ряда больных (2) через 1 -3 мес слух восстановился, а у 3 больных слух дополнительно улучшился по всему диапазону частот. Следует отметить, что в результате проведенного курса лечения у всех больных отмечалось или исчезновение шума (21 больной) или снижение шума (8 больных). У всех больных наблюдалось исчезновение заложенности в ухе, непереносимости громких звуков, улучшение разборчивости речи. Этот эффект сохранился иа протяжении всего времени наблюдения за больными (2 года). Головная боль и шум в голове стали менее выраженными. Отоневрологическая симптоматика и характер течения вестибулярных реакций у больных сохранялись прежними, однако менее выраженными. При контрольном РЭГ исследовании больных с острой нейросенсорной тугоухостью после лечения достоверных изменений, по сравнению с исходными результатами не обнаружено. Спустя 6 мес после лечения у 6 больных этой группы отмечалось

снижение слуха приблизительно на 25 +/- 5 дБ и возобновление шума в ухе, что сопровождалось появлением дисбаланса в системе ПОЛ и АОС. Повторные курсы ЛОК (через 6 и 12 мес после 1-го курса) практически эффекта со стороны слуховой функции не имели.

В результате проведенного лечения больных с хронической нейросенсорной тугоухостью лишь в 20% случаев наступило улучшение слуха. Слуховые пороги в низком и среднем диапазона частот снизились в среднем на 14 +/- 2 дБ, а в высоком - на 10 дБ. В остальных 80% случаев динамики слуховой функции не отмечено. Анализ динамики слуховой функции у больных с хронической нейросенсорной тугоухостью в течении первого курса лазеротерапии показал, что улучшение слуха наблюдалось после 5-6 сеанса и продолжалось до 8-9 сеанса. Шум в ухе снизился и/или изменил свою тональность у 10 больных, исчез у 5 больных а у 2 не изменился. В результате проведенного лечения непереносимость громких звуков, головная боль и несистемное головокружение лишь у ряда больных исчезли или стали менее выраженными. После проведения курса лазерного облучения крови у больных этой подгруппы отмечена положительная динамика отоневрологической симптоматики в виде улучшения чувствительности слизистой оболочки полости носа у 8 больных, характер вестибулярных реакций сохранился прежним. При РЭГ-исследовании больных с хронической нейросенсорной тугоухостью после лечения изменений, по сравнению с исходными данными не получено. Следует отметить, что через 6 мес после курса лазерного облучения крови у 7 больных отмечалось возобновление

шума, у 2 больных из которых появилось снижение слуха, а через 12 мес еще у 4 больных шум в ухе усилился, и у 1 больного снизился слух. У этих больных наблюдалось ухудшение состояния системы ПОЛ и АОС. Повторные курсы ЛОК (через 6, 12, 18 мес после 1-го курса) имели положительный эффект только в ряде случаев в плане снижения шума.

После проведенного курса лазеротерапии больных с болезнью Меньера получено улучшение слуха в 73% случаев (35 ушей, в среднем на 16 +/- 3 дБ), в остальных 27% случаев (13 ушей) динамики слуховой функции не отмечено. Анализ динамики слуховой функции у больных с болезнью Меньера в течении 1 курса лазеротерапии показал, что улучшение слуха наступало после 5-6 сеанса ЛОК и продолжалось до 6-8 сеанса. Проведение дегидра-тационного теста после курса лазеротерапии выявило отсутствие гидропса у всех больных, у которых исходно дегидратационный тест носил положительный характер. После курса лазеротерапии исчезновение шума в ухе отметили больные в 31% случаев, снижение шума и/или изменение его тональности, - в 46%, а в 23% случаев шум не изменился.

В результате проведенного лечения 12 больных отметили исчезновение заложенности в ухе, а у 17 больных непереносимость громких звуков стала менее выраженной. У 2 больных (5%) приступы системного головокружения прекратились, у 23 пациентов (55%) обнаружено удлинение межприступного периода до 3-6 месяцев, а у 13 больных (31%) - до 7-12месяцев. У остальных

4 больных частота приступов не изменилась. Однако все больные с болезнью Меньера отметили, что приступы стали более короткими и менее выраженными. После проведенного курса лечения у всех больных с болезнью Меньера спонтанный нистагм отсутствовал. При выполнении экспериментальных вестибулярных проб отмечено уменьшение асимметрии реакции по лабиринту у всех больных, но в разной степени до 20-35% (исходно 35-45%). У больных с болезнью Меньера при РЭГ исследованиях существенных изменений после лечения по сравнению с исходными не обнаружено. Следует отметить, что 39 больных отмечали возобновление или усиление шума в ухе, и снижение слуха через 3, 6 и 12 мес параллельно с повышением гидропса внутреннего уха (дегидратационный тест положительный) и с дисбалансом в системе ПОЛ и АОС. Показаниями для повторных курсов лазеротерапии спустя 3, 6, 12 и 18 мес были следующие: снижение слуха, возобновление или усиление шума в ухе, гидропс внутреннего уха, появление приступов системного головокружения сопровождающихся тошнотой и рвотой. В результате повторных курсов лазерного облучения крови (от 2 до 5), наблюдалось снижение шума, некоторое улучшение слуха, приступы системного головокружения стали более редкими (1-2 раза в год) и короткими (от 0,5 до 2 часов), а также менее выраженными.

Таким образом, на основании проведенных нами исследований можно сделать вывод, что дисбаланс в системе ПОЛ и АОС играет важную роль в патогенезе слуховых и вестибулярных нарушений при нейросенсорной тугоухости как острой, так и хроничес-

кой и при болезни Меньера. Метод внутрисосудистого и надсо-судистого гелий-неонового лазерного облучения крови нормализует показатели системы ПОЛ и АОС и соответственно приводит к положительному клиническому эффекту (улучшение слуха, снижение шума или изменение его тональности, удлинению ремиссий при болезни Меньера, ослаблению приступов системного головокружения и т.д.). Для достижения стабильного клинического эффекта и длительной нормализации в системе ПОЛ и АОС необходим комплексный подход к лечению этой категории больных с привлечением других специалистов (терапевтов, невропатологов и др.) для лечения сопутствующих заболеваний, которые, как показали наши исследования, и приводят к дисбалансу в системе ПОЛ и АОС.

ВЫВОДЫ

1. У большинства больных, страдающих болезнью Меньера и нейросенсорной тугоухостью имеет место статистически достоверная активация процессов перекисного окисления липидов и снижение активности антиоксидантной системы крови, за счет наличия у них сопутствующих заболеваний сердца, лег ких, почек и т.д., что является одним из патогенетических факторов кохлео-вестибулярных нарушений у этого контингента больных.

2. Разработаны эффективные методы лечения кохлеовестибу-лярной патологии с помощью гелий-неонового лазерного облучения крови: внутрисосудистый и надсосудистый способы облучения крови.

3. Использование надсосудистого и внутрисосудистого лазерного облучения крови у пациентов с болезнью Меньера и нейросен-сорной тугоухостью, приводит к снижению показателей перекисного окисления липидов и повышению активности антиоксидантной системы, более выраженным у больных с нейро-сенсорной тугоухостью.

4. Предложенная нами схема лазеротерапии приводит к улучше нию или стабилизации слуха у подавляющего большинства больных с острой нейросенсорной тугоухостью, а больным с хронической нейросенсорной тугоухостью и болезнью Меньера необходимы п вторные курсы лечения для получения стабильного эффекта со стороны слуховой и вестибулярной функций.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Пациентам, имеющим кохлеовестибулярную патологию рекомендуется проведение лечения с использованием гелий-неонового лазера по разработанной нами методике

Лазерное облучение крови проводится двумя методами. Первый способ - внутрисосудистый, проводили с помощью аппарата АЛОК-1.

В соответствующих условиях проводится пункция, как правило, локтевой вены. Световод определенного диаметра, соединенный с подготовленным к работе и включенным аппаратом АЛОК-1, вводится в кровеносный сосуд по пункционной игле, не менее, чем на 2 см, игла извлекается из вены и остается на световоде.

Кровотечение из вены останавливается прижатием стерильного тампона, смоченного 70% спиртом. Световод фиксируется на коже лейкопластырем, а область манипуляции прикрывается стерильной салфеткой. Выходная мощность излучения на торце световода - 5 мВт.

Второй способ - падсосудистое лазерное облучение крови (HJIOK) осуществляют с помощью световода, направленного строго перпендикулярно к облучаемому кровеносному сосуду. Выходная мощность на торце световода должна быть не менее 20 - 30 мВт. Этот способ мы считаем наиболее предпочтительным, так как он неинвазивен.

Облучение BJIOK и HJTOK проводили по схеме: 1 курс - 10 сеансов: 1-30 мин, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9 - 10 мин. Больным с ОНСТ достаточно одного курса, больным с ХНСТ - 2 - 3 курса с интервалом в 6 мес. Больным с болезнью Меньера 4-5 курсов с интервалом 3-6 мес.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Пальчун В.Т., Кучеров А.Г., Лапченко A.C. Внутрисо-судистос лазерное облучение кров и при лечении гнойно-септических осложнений. // Вестник оториноларингологии. - 1995. - N2.-С. 8-10

2. Пальчун В.Т., Кучеров А.Г., Лапченко A.C., Кадымова М.С. Применение внугрисосудистого лазерного облучения крови при

нейросенсорной тугоухости и болезни Меньера. // Вестникоторино-ларингологиит. - 1996 - N1 - С. 17 - 19.

3. Кучеров А.Г., Лапченко A.C. Применение гелий неонового лазерного облучения при кохлеовестибулитах. // Новые достижения в лазерной медицине. Материалы научно-практической конференции. - Видное - 1994 - С 65 - 67.

4. Kucherov A.G., KryukovA.I., Lazpchenko A.S. YAG-Nd laser in endoscopic otorinolaringological surgery // Joint Meeting of the European Laser Association. - 12-16 Sept. - 1995. - Barcelona. - P.45 -46.