Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Предупреждение несостоятельности швов, возникновения свищей и стенозов при восстановительных операциях шейной части пищевода в эксперименте

I и V , 4

На правах рукописи

ТЮТЛИКОВ Алексей Павлович

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТИ ШВОВ, ВОЗНИКНОВЕНИЯ СВИЩЕЙ И СТЕНОЗОВ ПРИ ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫХ ОПЕРАЦИЯХ ШЕЙНОЙ ЧАСТИ ПИЩЕВОДА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

140027 — хирургия

Авторефер ат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук4

Смоленск — 1996

Работа выполнена в Смоленской государственной медицинской академии

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Николаев А. В., доктор медицинских наук, профессор Голдин В. А., доктор медицинских наук, профессор Касумьян С. А.

Ведущая организация — Российский государственным медицинский университет.

Защита состоится . ^ , 1996 гада в

часов на заседании

диссертационного совета Д 084. 34. 01 Смоленской государственной медицинской академии (214019, г. Смоленск, ул. Крупской д. 28).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке СГМА. Автореферат разослан „ в ОкуьЛ, 1996 г

Ученый секретарь диссертационного совета, профессор

Тихонова Л. В.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

Актуальность темы. Проблема восстановительной хирургии пищевода пока остается одной из трудных задач в хирургии пищеварительного тракта. В последние десятилетия продолжалось совершенствование старых и разработка новых методов хирургического лечения заболеваний пищевода (Розанов Б. С., 1961; Березов 10. Е., Григорьев М. С., 1965; Рогачева В. С., 1968; Петровский Б. В., Ванцян Э. II., 1968; Ванцян Э. П., ТощаКов Р. А., 1971; Матяншн И. М„ 1971; Петров В. А., Сытник А. П., 1972; Филин В. И., Попон В. П., 1973; Казанский В. И., 1973; Русанов А. А., 1974; Шалимов А. А. н др., 1975; Комаров Б. Д. и др., 1981; Шалимов А. А. ч др., 1985). Однако до настоящего времени не разрешены вопросы, касающиеся предупреждения несостоятельности швов, возникновения свищей и стенозов пищевода при тластике его адвентициальной и мышечной оболочек, при хирургическом лечении проникающих ранений пищевода, при пластике жвозных окончатых и обширных дефектов его стенки. Отсутствует сведения о нарушениях структуры и функции поджелудочной •келезы и печени, имеющие существенное значение при восстановительных операциях на пищеводе, не разработаны способы коррекции этих нарушений. Актуальность изучения данной проблемы составляет важный раздел восстановительной хирургии пищевода, юскольку эти осложнения часто на нет сводят выполненное оперативное вмешательство.

Анализ литературных источников свидетельствует, что заболевания, приводящие к истончению стенки пищевода, часто локали-¡уются в шейной его части. Так, хотя по данным отечественных специалистов и отмечается превалирующая частота бифуркационных дивертикулов, составляющих 51,6—63,2% (Петровский Б. В., Занцян Э. Н., 1968; Шалимов А. А. и др., 1985; Уткин В. В., Ам-5алов Г. А., 1987), многие иностранные авторы указывают на «ибольшую частоту их локализации в шейной части пищевода, соторая по отношению к остальным его отделам составляет от Ю до 97% (Harrington I. W., 1945; Harrington S„ 1949; Kole V., 1956; Santi P., 1958; Boyd D. P., 1961; Giuli R. et all., 1974; Pay-le W., King R„ 1983; Monti M. et all., 1985).

Известно, что после дивертикулэктомии пищевода часто прихо-щтся проводить пластику его стенки. Однако, при аутопластике :е мышечными тканями несостоятельность швов на шейной части

пищевода наблюдается в 6 раз чаще, чем на нижележащих его отделах (Петровский Б. В. и др., 1985). Аутопластика неоднородными тканями может сопровождаться деформацией стенки пищевода (Ольшанецкий А. А., 1964; Ничепорук В. Н., 1969). Применение для этой цели материалов небиологической природы (эксплантаты) оказалось нецелесообразным (Ванцян Э. Н. и др., 1986).

На шейную часть пищевода приходится 71% всех проникающих повреждений его (Комаров Б. Д. и др., 1981). Послойное зашивание проникающих ран пищевода в 50% случаев осложняется несостоятельностью швов, причем на шейной части пищевода она наблюдается у 70% больных (Комаров Б. Д. и др., 1981); после укрепления швов близлежащими тканями несостоятельность швов отмечается у 25—27% больных (Чиссов В. И., 1976; Комаров Б. Д. и др., 1981).

При первичной хирургической обработке ран шейной части пищевода или при удалении доброкачественных опухолей могут формироваться окончатые дефекты стенки пищевода. Применяемая до недавнего времени пластика их кожными лоскутами (Хитров Ф. М., 1963; Ничепорук В. М., 1969) или кожными лоскутами и филатовским стеблем (Молчанова К. А., 1965), оказалась неудачной, поскольку она часто осложняется образованием пищеводных свищей, стенозов пищевода (Фомичева Е. У., 1964); в области кожной пластики развивается хронический воспалительный процесс, папилломатозные разрастания многослойного плоского эпителия с предраковыми изменениями его (Сапожнико-ва М. А., 1976). Лучшие результаты отмечались при пластике окончатых дефектов стенки пищевода лоскутами диафрагмы на сосудистой ножке (Суворова Т. А., 1956), но и при этом способе тоже наблюдаются стенозы пищевода (Петровский Б. В., 1957), причем применение его ограничено только грудной частью. Материалы небиологической природы (эксплантаты) или сочетание их с аллогенными трансплантатами оказались непригодными для пластики (Кирпатовский И. Д. и др., 1966; Навроцкая В. В., 1966).

При травматических повреждениях пищевода, при удалении некоторых доброкачественных опухолей, после ларингэктомии при раке гортани часто образуются обширные дефекты стенки шейной части пищевода. Пластика их кожными лоскутами, филатовским стеблем, а также кожно-пекторальным лоскутом в сочетании с предварительной выстилкой дефекта кожным лоскутом оказалась нецелесообразной (Сапожникова М. А. и др., 1985), описаны случаи малигнизации кожной надставки (Петров Б. А., Хундад-зе Г. Р., 1954; Королева Н. С., 1961; Ванцян Э. Н., Тощаков Р. А., 1971; Гулевский Б. А. и др., 1989; Javes Р. Н., 1957; Scheite О., 1957; Bromberg В. Е., 1968; Nakajama К. et all., 1971). Примене-

О

пне для пластики этих дефектов аллогенных п ксеногенных трансплантатов не имело успеха. Аутопластика их кишкой на сосудистой ножке травматична, не физиологична (Филин В. И., 1961); пластика свободным сегментом кишки (Филин В. И., 1961, 1963; Попов В. И., Филип В. И., 1961; Филип В. И., Попов В. И., 1973) сложна технически, тяжела для больных, неприменима у пожилых, истощенных, ослабленных больных (Мельникова В.М., 1966; Рогачева В. С., 1969) и потому не находит широкого применения.

При операциях на пищеводе имеются анатомические предпосылки для возникновения морфологических и функциональных изменений печени и поджелудочной железы. Проведенные единичные исследования в этом направлении касаются изменений этих органов при операциях на грудной части пищевода (Стеколыш-ков Б. А., 1964). Исследований указанных органов при восстановительных операциях на шейной части пищевода не встречается, не имеется сведений и о коррекции этих изменений.

Таким образом, отсутствие сведений о способах предупреждения в послеоперационном периоде гнойных осложнений и стенозов при восстановительных операциях шейной части пищевода, отсутствие сведений о морфофункциоиальных изменениях печени и поджелудочной железы и коррекции их составляют актуальность настоящего исследования.

Цель исследования — разработать способы восстановительных операций стенки шейной части пищевода, предупреждающие несостоятельность швов, гнойное воспаление, возникновение свищей и стенозов.

Задачи исследования. 1. Разработать способ пластики оконча-тых дефектов адвентициалыюй и мышечной оболочек пищевода с применением новых протезов, позволяющий предупредить возникновение гнойных осложнений и стенозы пищевода.

2. Изучить различные способы зашивания проникающих ран пищевода и предложить оптимальные варианты, обеспечивающие предупреждение послеоперационных осложнений.

3. Разработать новые способы пластики сквозных окончатых и обширных дефектов стенки пищевода, позволяющие предупредить несостоятельность швов, возникновение гнойных воспалительных процессов и стенозы.

4. Изучить морфологические и функциональные изменения поджелудочной железы и печени при пластике обширных дефектов стенки пищевода, предложить эффективный способ их коррекции лекарственными препаратами в раннем послеоперационном периоде.

Научная новизна. 1. Разработан новый способ зашивания проникающих ран шейной части пищевода, состоящий в укреплении

его стенки дупликатурой лоскутов, выкроенных из адвентициаль-но-мышечного слоя, с наложением двух рядов узловых швов, расположенных на разных уровнях. Способ позволяет предупредить несостоятельность швов, гнойное воспаление, возникновение свищей и стенозов пищевода.

2. Впервые разработан способ пластики окончатых дефектов адвентициальной и мышечной оболочек стенки шейной части пищевода, предупреждающий возникновение послеоперационных гнойных осложнений и стенозов пищевода. Для пластики применены новые коллагеновые ксеногенные протезы. Установлено, что процесс замещения тканей стенки пищевода в области ее оконча-того дефекта осуществляется за счет соединительной и гладкомы-шечной тканей, которые разрастаются по мере резорбции трансплантата, завершающейся к концу третьего года после пластики.

3. Впервые разработан новый способ пластики сквозных окончатых дефектов стенки шейной части пищевода, включающий сочетание новых полубиологических протезов и поперечнополосатых мышц шеи. Способ обеспечивает предупреждение гнойных осложнений и стенозов пищевода. Установлено, что восстановление стенки пищевода в области ее дефекта происходит за счет подшитой к нему грудино-подъязычной мышцы на питающей ножке, а протез в раннем послеоперационном периоде обеспечивает приживление ее к стенке пищевода и противодействует концентрической тяге циркулярного слоя мышечной оболочки пищевода, предупреждая его сужение.

4. Впервые разработан новый способ пластики обширных дефектов стенки шейной части пищевода, составляющих 2/з его окружности, длиной 4—6 см. Способ обеспечивает предупреждение несостоятельности швов, возникновения свищей и стенозов пищевода. Установлено, что пластику таких дефектов следует проводить лоскутом из грудино-подъязычных мышц на питающей ножке или в сочетании этих мышц с лоскутом на ножке, выкроенным из левой грудино-сосцевидной мышцы, на трубчатом коллагеновом ксеногенном эндопротезе. Эндопротез должен находиться в просвете пищевода до наступления полной эпителизации слизистой оболочки восстанавливаемой стенки.

5. Гистологически установлено, что процесс восстановления стенки шейной части пищевода при пластике окончатых и обширных дефектов осуществляется через воспалительную реакцию поверхностных слоев, подшитых к пищеводу мышц с последующей полной эпителизацией слизистой оболочки в области пластики. Определены сроки эпителизации.

6. Впервые при пластике обширных дефектов стенки шейной части пищевода в динамике изучены морфофункциональные изме-

нения поджелудочной железы и печени, разработан эффективный способ коррекции их лекарственными препаратами. •

Практическое значение работы. Результаты исследования обосновывают целесообразность применения ряда новых способов хирургического лечения повреждений и заболеваний стенки шейной части пищевода, которые в ранние сроки после операции обеспечивают предупреждение несостоятельности швов, возникновения свищей, гнойных воспалительных процессов периэзофагальной клетчатки и окружающих его тканей, в поздние —предупреждают развитие стенозов пищевода. Для практического применения предложено следующее: а) способ пластики окончатых дефектов адвентициального и мышечного слоев стенки пищевода новыми коллагеновыми ксеногенными протезами; б) оптимальный способ зашивания проникающих ран пищевода однорядным узловым швом с последующим укреплением его грудино-щитовидной мышцей; в) новый способ зашивания проникающих ран пищевода, включающий двухрядный узловой шов с расположением рядов на разных уровнях без укрепления их аутологичными тканями; г) новый комбинированный способ пластики окончатых дефектов стенки шейной части пищевода с применением полубиологических протезов и грудино-подъязычной мышцы; д) способ пластики обширных дефектов стенки шейной части пищевода мышечным лоскутом на питающей ножке, сформированным из грудино-подъязыч-ных мышц шеи или в сочетании их с лоскутом на ножке, выкроенным из левой грудино-сосцевидной мышцы; пластика выполняется на трубчатом коллагеновом ксеногенном протезе, находящемся в просвете пищевода до полной эпителизации слизистой оболочки в области восстанавливаемого участка; е) рекомендовано учитывать морфофункциональные изменения поджелудочной железы и печени, возникающие при пластике обширных дефектов стенки пищевода, предложен эффективный способ коррекции этих изменений в раннем послеоперационном периоде.

Внедрение результатов исследования в практику. Материалы диссертации используются в следующих лечебных учреждениях: в лечебной работе хирургического отделения 1-й городской клинической больницы г. Смоленска, в ЛОР-отделении Смоленской областной клинической больницы, в отделении торакальной хирургии Калужской областной больницы, в хирургическом отделении 17-й клинической городской больницы г. Москвы, в хирургическом отделении МСЧ БШЗ (клиническая база кафедры общей хирургии Алтайского государственного медицинского института), включены в учебный процесс на кафедре оперативной хирургии и топографической анатомии Смоленской государственной медицинской академии.

2 Заказ ?й 1287

5

На защиту выносятся следующие положения диссертации.

1. Предупреждение послеоперационных гнойных осложнений и стенозов при пластике окончатых дефектов адвентициалыюй и мышечной оболочек шейной части пищевода новыми протезами.

2. Способ зашивания проникающих ран шейной части пищевода однорядным узловым швом с укреплением швов аутологнчным трансплантатом, предупреждающий возникновение послеоперационных гнойных осложнений и стенозы пищевода.

3. Новый способ зашивания проникающих ран шейной части пищевода, позволяющий предупредить несостоятельность швов, возникновение свищей и его стенозов.

4. Профилактика послеоперационных гнойных осложнений п стенозов при пластике сквозных окончатых дефектов стенки шейной части пищевода, новый способ пластики.

5. Обширные дефекты стенки шейной части пищевода, новый способ их пластики, предупреждающий несостоятельность швов, возникновение свищей и стенозов пищевода.

6. Морфофункциональные изменения поджелудочной железы и печени при пластике обширных дефектов стенки шейной часта пищевода, способ коррекции их лекарственными препаратами.

Апробация работы. Основные положения работы доложены и обсуждены на совместной научной конференции отдела по изучению и применению коллагена в медицине ЦНИО ММИ им. И. М. Сеченова и кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии 2-го лечебного факультета того же института (Москва, 1983), проблемной комиссии по гастроэнтерологии (Смоленский государственный медицинский институт, 1983—1988), XXIII итоговой научной конференции Смоленского государственного медицинского института по плановым научным исследованиям (1982), научно-практических конференциях по гастроэнтерологии врачей Смоленской области (1977, 1978, 1980, 1981, 1983, 1984, 1985, 1986, 1987, 1990), X Всесоюзном съезде анатомов, гистологов и эмбриологов (Винница, 1986), пленуме правления Всесоюзного научного общества гастроэнтерологов СССР (Смоленск, 1988), межкафедральном совещании сотрудников кафедр оперативной хирургии и топографической анатомии, хирургических болезней № 1, ушных, носовых и горловых болезней, патологической анатомии, анатомии человека, курса хирургии ФУВ с участием проблемной комиссии по гастроэнтерологии и сотрудников ЦНИЛ Смоленского государственного медицинского института (26.05.1989).

Публикации. По основным материалам диссертации опубликованы 22 научные работы, получено авторское свидетельство на

изобретение «Способ лечения дефектов шейного отдела пищевода», получено положительное решение на заявку на изобретение «Способ коррекции дистрофических изменений поджелудочной железы».

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 348 страницах машинописного текста. Собственно текста 242 страницы, содержит 164 рисунка, 8 графиков, 13 таблиц. Включает: введение, обзор литературы—1 глава, материал и методы исследования—1 глава, результаты собственных исследований — 5 глав, заключение, выводы, разделы «Внедрение результатов исследования в практику» и «Практические рекомендации», список литературы, содержащий 287 отечественных и 123 иностранных источника, приложение. Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан и проанализирован лично автором.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Исследования проведены на 216 беспородных собаках обоего пола молодого и среднего возраста массой 5—26 кг. Большинство из них родилось и выросло в условиях вивария. До включения животных в опыт они в течение 2—3 месяцев тщательно наблюдались.

Все животные были распределены па 5 групп. В каждой из них находилось по нескольку серий. Количественная характеристика животных и распределение их по группам, сериям и срокам наблюдения представлены в таблице 1.

Операции проводились под интраплевральным гексеналовым наркозом из расчета 1 мл 5% раствора гексенала на 1—2 кг массы животного (50 мг на 1—2 кг). Наркозу предшествовала пре-медикация (1% раствор гидрохлорида морфина или 1—2% раствор промедола с последующим подкожным введением 1 мл 0,1% раствора сульфата атропина). Перед операцией всем животным проводилась анестезия слизистой оболочки глотки, гортани и начального отдела пищевода путем смазывания ее 1% раствором дикаина. Трахею интубировали, желудок через толстый зонд промывали 0,05—1% раствором перманганата калия. Кожные покровы обрабатывали по Филончикову. Хирургический доступ к шейной части пищевода проводили путем послойного рассечения тканей впереди левой грудино-сосцевидной мышцы; животным, находящимся во 2-й серии IV группы и в У группе, предварительно проводили левостороннюю шейную вагосимпатическую блокаду 0,25% раствором новокаина (10—20 мл). Контрольным животным, составляющим общий контроль для всех групп, проводили только доступ к пищеводу, и рану послойно зашивали. Для опти-

2*

7

Таблица I.

Количественная характеристика экспериментальных животных и распределение их по группам, сериям и срокам наблюдения.

X •Я V Е X о а

Задача исследования | о Ь ~ с п. 6 = Номер серии Кол-во живот» в серш Сроки наблюдения

L- ib

Разработка способа пластики окон-чатых дефектов адвектицнально-мы-шечного слоя стенки шейной части пищевода, предупреждающего несостоятельность швов, возникновение сшпцей и послеоперационных стенозов

1 5 3—120 суг. 39 2 6 7—30 сут.

3 26 3 сут,— 3 года

II Разработка оптимальных способов зашивания ран шейной части пищевода, предупреждающих несостоятельность швов, пищеводные свищи и послеоперационные стенозы

70

1 8 7—30 сут.

2 7 3—120 сут.

3 7 3—120 сут.

4 13 3—120 сут.

5 25 3 сут.— 2 года;

6 лет

III Разработка способа пластики сквозных окончатых дефектов стенки шей- 1 6 3—60 сут. пой части пищевода, предупреждаю- 28

щего несостоятельность швов, воз- 2 19 3 сут.— 2 года

никновение свищей и послеоперационных стенозов

IV Разработка способа пластики обширных дефектов стенки шейной части 1 6 7—180 сут. пищевода, предупреждающего воз- 36

никиовение гнойных осложнений и 2 30 3 сут.— 2 года

стенозов его

V Морфофункциональлые изменения -180 сут.

печени и поджелудочной железы при 1 40 3-

пластике обширных дефектов стенки 59* 15 -30 сут.

шейной части пищевода и их кор- 2 3-

рекшя в раннем послеоперационном

периоде

Конт- 1. На 3-ю серию 1-й группы — — 2 7 сут.

роль 2. На 2-ю серию П-й группы •— — 6 3- —21 сут.

3. На 5-ю серию П-й группы — — , 4 3- —7 сут.

4. На 2-ю серию Ш-й группы — — 3 14- -30 сут.

5. На 1-ю серию \'-н группы — — 4 14 сут.

6. Общий контроль для всех групп — — 10 3 сут.— 2 года

* На 26 собаках, находящихся в эксперименте 1У-й группы 2-й серии, одновременно выполнялись опыты, относящиеся к У-й группе.

мального выполнения оперативных вмешательств были сконструированы роторасширители, представляющие собой различной ширины деревянные дощечки длиной 30—40 см, толщиной 1,5—2 см с квадратным отверстием в центре, и зонд-обтуратор, который применялся при операциях у животных I, III, IV и V-й групп. У животных II группы операции проводились на толстом желудочном зонде.

Методики выполнения операций в каждой серии животных и особенности послеоперационного наблюдения за ними описаны в следующем разделе. Операции во всех опытах и в контроле заканчивались туалетом раны, введением антибиотиков в ткани, окружающие пищевод, подведением к последнему дренажа из перчаточной резины и послойного зашивания раны. На рану накладывали повязку, на шею надевали гипсовую лонгету. Для выведения животных из наркоза в части случаев применяли внутривенное вливание 10—20 мл 0,5% раствора бемегрида. Назначались препараты, улучшающие сердечную и дыхательную деятельность организма. Беспокойным собакам внутримышечно вводили по 0,5—1,0 мм 2,5% раствора аминазина в изотоническом растворе хлорида натрия. Парентеральное питание осуществлялось введением растворов через катетер в наружную яремную вену или подкожно. При назначении зондового питания назогастральный зонд обычно устанавливали при завершении операции.

Эвтаназию животных проводили воздушной внутривенной эмболией под иитраплевральным гексеналозым наркозом после предварительной премедикации гидрохлоридом морфина или пра-медола в тех же дозах, которые применялись при операции. Часть собак подвергалась эвтаназии после внутримышечного введения калипсола в дозе 10—15 мг на 1 кг массы животного.

Протезы, применяемые для пластики пищевода, их структура и изготовление.

Для пластики применялись комбинированные полубиологнче-ские (коллаген-лавсан) и коллагеновые ксеногенные протезы, изготовленные в отделе НИЦ «По изучению и применению коллагена в медицине» Московской медицинской академии мм. И. М. Сеченова.

Комбинированные протезы готовились из лавсановых сосудистых протезов толщиной 1,5 мм, диаметром 1,5—2 см путем наполнения их коллагеном с добавлением фурацилина и последующего дубления в парах формалина. Для пластики окончатых дефектов адвентицналыю-мышечного слоя стенки пищевода н сквозных окончатых дефектов из указанных протезов в стерильных условиях вырезали нужной величины заплаты, причем для

пластики адвентициально-мышечного слоя пищевода на заплаты пробойником наносили 3—4 отверстия на 1 кв. см. диаметром 1,5 мм.

Коллагеновые ксеногенные протезы готовились из аорт крупного рогатого скота и обрабатывались террилитином и глютар-альдегидом.

Для пластики окончатых дефектов адвентициально-мышечного слоя стенки пищевода из указанных аорт готовили заплаты, толщиной 1,5—2 мм. Затем, как и при изготовлении комбинированных протезов-заплат, по всей площади заплаты наносили круглые отверстия, размеры и количество их на 1 кв. см площади были такими же.

Для пластики сквозных окончатых дефектов готовили заплаты толщиной до 2—2,5 мм без отверстий.

Для восстановления стенки пищевода при обширных дефектах из аорт тем же способом готовили протезы трубчатой формы толщиной 2—3 мм без отверстий.

Методы исследования функции оперированного пищевода.

1. Систематическое наблюдение за актом глотания: а) непрерывное, ритмичное проглатывание пищи во время еды расценивалось как отсутствие стеноза, как нормальная функция пищевода; б) проглатывание пищи с перерывами, паузами, но без возникновения рвоты расценивалось как наличие относительного стеноза пищевода; в) проглатывание пищевого комка невозможно, он выбрасывается во время рвоты с только что проглоченной пищей — свидетельство выраженного стеноза пищевода.

2. Рентгенокинематография пищевода.

Исследования проводились на венгерском аппарате ИеосНадпо-шах с приставкой Ве1каНх с электронным оптическим преобразователем и записями с видеомагнитофона и кинолентой. Скорость съемки 40 кадров в минуту. Контрастная взвесь — бариевая каша с мясным фаршем.

3. Инструментальное исследование пищевода — эзофагоскопия.

Использовали бронхоскоп Бр ЮНИНГС2. Исследование выполнялось после внутривенного введения 1—2% раствора гексеиала в дозе 8 мг на 1 кг массы животного и смазывания слизистой оболочки глотки и пищевода 1% раствором дикаина.

Патоморфологические исследования.

1. Взятие и макроскопическое изучение пищевода и других органов, подлежащих исследованию, их фиксация, фотосъемка.

Сразу после эвтаназии животного изучалось состояние послеоперационной раны (рубца) и периэзофагадьных тканей. Шейная

часть пищевода с прилежащими к ней органами удалялась единым блоком. Пищевод осматривался снаружи, вскрывался продольным разрезом и в расправленном состоянии фиксировался иглами в кювете с застывшим парафином. Изучалось состояние тканей в области хирургического вмешательства. Проводились замеры периметра стенки пищевода в области оперативного вмешательства, выше и ниже его; при пластике дефектов стенки пищевода измерялась ширина и длина восстановленного участка. Затем пищевод, находящийся в кювете с парафином, фиксировался в 12% растворе нейтрального формалина. В то же время брались на исследование другие органы: регионарные пищеводные и отдаленные лимфоузлы, внлочковая железа, селезенка, грудная часть пищевода, печень, поджелудочная железа. Они тоже помещались в раствор нейтрального формалина той же концентрации.

Кусочки тканей (протез-пищевод, отдаленный участок стенки пищевода и иммунокомпетентные органы) фиксировали в формалине и в жидкости Карнуа.

Пищевод после фиксации в растворе формалина слегка отмывали проточной водой, помещали вместе с кюветой в ванну с такой же водой и фотографировали.

2. Патогистологнческне исследования.

В зависимости от задач исследования из кусочков фиксированных тканей готовили парафиновые или замороженные срезы.

Окраску срезов проводили по следующим методикам: 1) гематоксилин-эозином — для обзорного гистологического изучения органов и тканей; 2) по Ван-Гизону — для изучения соединительной и мышечной ткани; 3) по Вейгерту — для окраски фибрина; 4) импрегнация по Бильшовскому-Грос — импрегнация периферической нервной системы; 5) по Бесту — для окраски гликогена печени; 6) по Браше — окраска использовалась для определения РНК (для изучения патоморфологических изменений иммупокомпетеит-ных органов применялась окраска срезов по Браше в модификации Р. А. Симаковой (1960), одновременно эта окраска использовалась при изучении тканей в области локализации протеза (протез-ткань) и отдаленных участков пищевода); 7) окраска по Гомори — для выявления эластической ткани; 8) окраска Суданом III —для выявления липидов печени; 9) окраска альдегид-фуксином по Габу-Дыбану — для выявления бета-клеток островков Лангерганса (суммарная количественная морфометрия проводилась в 100 полях зрения с увеличениемХ280); 10) для определения связанных тканью пищевода в области его пластики иммуноглобулинов (антител) использовался прямой вариант им-муногистологнческого метода Кунса (Koons А. Н., Kaplan М. II., 1950), ставились соответствующие контроли, описанные Б. Эрнстом и Д. Тесманом (1979).

Биохимические исследования: 1) определение общего белка сыворотки крови проводилось калориметрически по биуретовой реакции, белковые фракции определялись электрофорезом на бумаге; 2) аланинаминотрансферазу исследовали по Райтмону и Френкелю; 3) щелочную фосфатазу определяли по Боданскому; 4) билирубин исследовали по Ендрассику; 5) а-амилазу определяли по Каравею; 6) содержание глюкозы крови изучали глкжо-зо-оксидазным методом с помощью экспресс-системы «Айтондек-стростикс». (Углеводную нагрузку проводили из расчета 1,75 г глюкозы на 1 кг массы животного); 7) изучение поглотительно-выделительной функции печени выполняли с помощью красителя вофавердина, который вводился внутривенно из расчета 0,5 мг на 1 кг массы животного; концентрация красителя в сыворотке крови определялась на спектрофотометре СФ-26 при длине волны 810 нм; период полувыведения красителя (Т/2) рассчитывали по формуле:

logExtj — log Ext7

где: logExts — экскреция краски на 3-й минуте, logExtT — экскреция краски на 7-й минуте.

Определение концентрации общего белка, активности ферментов и уровня билирубина в сыворотке крови проводилось на фотоэлектрическом калориметре-нефелометре ФЭК-56МП, а белковых фракции — на аппарате ПВЭФ-1.

Статистическую обработку экспериментальных данных проводили па ЭВМ «Электроника ДЗ-22».

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

I. В первом разделе исследования (I группа опытов) проводилась разработка способа пластики окончатых дефектов адвенти-циальной и мышечной оболочек шейной части пищевода. Для пластики применяли комбинированные и коллагеновые ксеногенные дырчатые протезы-заплаты. Величина дефектов 3—4X4—5 см. Вначале (1-я серия опытов) для этой цели применяли комбинированные протезы, края их импдантирювали в предварительно рас-препарованную на уровне подслизистой основы стенку пищевода и подшивали П-образными узловыми швами к адвентициально-мышечному слою. Пластика эта оказалась неудачной. К 7-м суткам после операции в области протеза наблюдалось истончение, пролежни и дефекты слизистой оболочки пищевода. В дальнейшем величина дефектов увеличивалась, и к 30-м суткам протез, сжатый рубцовой тканью, выпадал в просвет пищевода, в области пластики развивался стеноз пищевода по величине, равный разме-

рам протеза. Отрицательные результаты этого способа пластики мы связывали со структурой и ригидностью протезов.

В связи с этим была поставлена 2-я серия опытов, в которой для пластики указанных дефектов стенки пищевода применили дырчатые коллагеновые ксеногенные протезы-заплаты толщиной 1,5—2 мм. Вшивали их так же, как и в 1-й серии опытов и, к сожалению, получили почти такие же результаты. Уже к 7-м суткам после пластики возникали большие дефекты слизистой оболочки пищевода, протезы выпадали в его просвет, а дефект стенки часто оказывался прикрытым ближайшими грудино-подъязычными мышцами. У некоторых животных в первые дни после операции одновременно отмечалась несостоятельность швов пищевода и периэзо-фагальная флегмона. К 30-м суткам после операции развивались явления стеноза.

Отрицательные результаты, полученные в этой серии опытов, уже нельзя было обьясиить только недостатками комбинированных протезов, поскольку коллагеновые ксеногенные протезы были мягкими и эластичными. На основании наших наблюдений и изучения тканей в области пластики мы полагали, что основном причиной указанных выше осложнений явилось нарушение кровообращения слизистой оболочки пищевода, связанное с повреждением кровеносных сосудов, возникающим при расслаивании стенки пищевода на уровне подслизистой основы. Дополнительным фактором, повреждающим сосуды, мы считали сдавливание их краями имплантированного в расслоенную стенку пищевода протеза и фиксирующими его швами.

Для подтверждения этого мнения была поставлена 3-я серия опытов, в которой находилось 26 опытных собак и 2 контрольные со сроками наблюдения от 3 суток до 3 лет. Пластика проводилась теми же коллагеновыми ксеногенными дырчатыми протезами-заплатами, что и во 2-й серии опытов, но подшивали их редкими, П-образными узловыми швами с расстоянием между стежками 1 —1,5 см к нераеслоенной стенке пищевода, захватывая в шов только его адвентициальную и мышечную оболочки. В результате только у 2 собак, которым при подшивании протеза случайно было наложено несколько сквозных узловых швов, пластика осложнилась нагноением тканей и расплавлением слизистой оболочки в области протезов, которые на 30-е сутки после операции выпали в просвет пищевода. Все остальные животные хорошо перенесли послеоперационный период, через 6—7 суток после операции питались естественным путем. Функция пищевода была нормальной. При рентгенокинематографии, проведенной через 2 года после пластики, отмечалось, что контрастная взвесь при акте глотания свободно заполняет гортаноглотку и далее беспрепятственно продвигается по пищеводу, перемещаясь в желудок, и что пернсталь-

тическая волна в области пластики и далее по пищеводу не прерывается. Несостоятельности швов, пищеводных свищей и стеноза пищевода у животных во все сроки наблюдения не отмечалось. Гистологическими исследованиями было установлено, что эпителиальный покров слизистой оболочки пищевода в области пластики у всех животных во все сроки исследования ничем не отличался от эпителия нормальной стенки пищевода; протез к 7-м суткам после пластики покрывался юной грануляционной тканью, которая проникала в его отверстия и при дальнейшем созревании, трансформируясь в зрелую соединительнотканную капсулу, хорошо фиксировала протез, как бы подшивая его к слизистой оболочке пищевода. Одновременно наблюдалось прорастание протеза и расслаивание его соединительной тканью, а затем наступала постепенная резорбция протеза с замещением его зрелой соединительной тканью. Признаков иммунной несовместимости и реакции отторжения трансплантата не наблюдалось. Через 3 года после операции область пластики полностью заместилась соединительной тканью, среди волокон которой наблюдались пучки гладкой мышечной тканн. Следовательно, при этом способе пластики стенка пищевода укрепляется не только зрелой соединительной тканью, но и пучками гладкой мышечной ткани. Остатки протеза к этому времени были представлены единичными нитеобразными островками.

Полученные факты убедительно показали, что основной причиной отрицательных результатов при пластике окончатых дефектов стенки пищевода коллагеновыми ксеногенными протезами является нарушение кровообращения тканей в области пластики, связанное с повреждением кровеносных сосудов подслизистой основы, возникающим при расслоении стенки пищевода и последующем сдавлении их краями протеза и лигатурами фиксирующих его швов.

. В результате исследования было установлено, что для предупреждения указанных выше осложнений необходимо учитывать следующее.

1. Протез должен быть биологическим, рассасывающимся в тканях, тонким' (толщина не более 1,5—2 мм), эластичным, чтобы размеры его соответствовали площади заметаемого участка стенки пищевода, причем края протеза должны на 5 мм заходить за края дефекта. Определять размеры дефекта и размеры протеза следует на расправленной стенке пищевода на предварительно введенном в него зонде-обтураторе.

2. Протез должен быть подшит редкими П-образными узловыми швами (расстояние между стежками 1—1,5 см) с проведением лигатур только через адвентициальный и мышечный слои пищевода.

3. Необходимо, чтобы протез был лишен антигенных свойств, не вызывал явлений иммунной несовместимости и реакции отторжения трансплантата.

4. Протез должен иметь отверстия, через которые в раннем послеоперационном периоде происходит очищение раны, в дальнейшем через них прорастает соединительная ткань, фиксирующая протез к слизистой оболочке пищевода.

5. При подшивании протеза необходимо избегать сквозного прошивания стенки пищевода. Контролем в этих случаях может служить зонд-обтуратор, баллон которого спадается при прокалывании его иглой.

6. Питание животных с 7-х суток после пластики должно проводиться в течение 3 лет механически и химически щадящей пищей.

II. Во втором разделе работы (II группа опытов) проводились исследования по разработке оптимальных способов зашивания ран шейной части пищевода.

Сначала на 41 собаке (1, 2, 3 и 4-я серии опытов) изучались способы зашивания проникающих ран пищевода, сходные со способами зашивания их на нижележащих отделах пищеварительного тракта.

В опытах 1-й серии для зашивания ран пищевода длиной 3,5— 5 см применялся механический шов. Сшивающим аппаратом У0-40, модель 227 МРТУ-64-1 накладывали двухрядный шахматный шов и погружали его узловыми швами с проведением лигатур через адвентициальную и мышечную оболочки пищевода. Использовали нити хромированного кетгута № 1. Четырем животным рану зашивали в продольном направлении, четырем — в поперечном. Питание их после операции в течение четырех суток было парентеральным, позже — естественным путем жидкой, механически и химически щадящей пищей. Исследование проводили на 7, 14, 21 и 30-е сутки. Одновременно у 3 животных был апробирован способ длительного удержания в пищеводе полиэтиленовых (2 опыта) и силиконовых (1 опыт) эндопротезов, которые, по данным И. Б. Кривоногова (1976), способствуют хорошему заживлению раны и удерживаются в нем с помощью двух сквозных П-об-разных капроновых узловых швов от нескольких недель до 4 месяцев.

Было установлено, что при зашивании ран этим способом в ранние сроки после операции, независимо от направления шва, у 62% животных развивается несостоятельность швов, возникают пищеводные свищи. Полное расхождение раны предотвращают наружные узловые швы и припаявшиеся сюда близлежащие мышцы.

При гистологическом исследовании отмечалось, что в раневом канале длительное время сохраняется гнойная воспалительная инфильтрация и даже на 30-е сутки после операции еще не наступает полной эпителизации раны. Полиэтиленовые и силиконовые эндопротезы, фиксированные на уровне раны, уже к 4-м суткам после операции выпадали из пищевода, перемещаясь в желудок, и существенной роли для заживления раны не имели.

На основании полученных результатов опытов мы пришли к заключению, что применение указанного способа зашивания ран, включая и зашивание их на эндопротезах, нецелесообразно.

Во 2-й серии опытов рану пищевода длиной 3—3,5 см зашивали в поперечном направлении непрерывным скорняжным швом и погружали его узловым швом с проведением лигатур через адвен-тициально-мышечный слой стенки пищевода. Швы укрепляли гру-дино-щитовидной мышцей на ножке. Использовали нити хромированного кетгута № 00—1. Кормили животных естественным путем: до 30 суток они получали жидкую механически и химически щадящую пищу, с 30-х суток — общее питание. Исследования проводили на 3, 7, 14, 21, 30 и 120-е сутки.

Было установлено, что в ранние сроки после операции у 74% животных развивается несостоятельность швов, сопровождающаяся возникновением свищей или гнойным воспалением периэзофа-гальнон клетчатки.

При гистологическом исследовании ран уже на 3-й сутки после ■операции у большинства животных наблюдался некроз краев раны, прорезывание и выпадение внутреннего непрерывного шва, в пограничных тканях наблюдалось флегмонозиое воспаление, проникающее на всю глубину раны, включая п укрепляющую швы грудино-щитовидную мышцу.

Анализируя результаты, полученные в 1 и 2-й сериях опытов, мы полагали, что главной причиной неудач является нарушение кровообращения тканей краев раны, вызванное в первом случае «давлением их скобками сшивающего аппарата, во втором — непрерывной лигатурой скорняжного шва, хотя нельзя было исключить и отрицательного влияния этих способов зашивания ран лищевода на футлярный принцип строения стенки, заключающийся в нарушении адаптации ее одноименных слоев, а также на значение фитильности лигатур сквозных швов, попадающих в просвет пищевода, что справедливо учитывается многими хирургами (Кирпатовский И. Д., 1964; Филин В. И., Попов В. И., 1973; Шотт А. В. и др., 1983).

Для подтверждения нашего мнения были поставлены контрольные опыты на 6 животных, которым рана пищевода тоже зашивалась в поперечном направлении, но непрерывный внутренний шов ■был заменен аналогичным узловым швом с расстоянием между

стежками 4—5 мм. Второй ряд швов, их укрепление и послеоперационное наблюдение за животными были идентичными 2-й серии опытов. Исследования проводили на 3, 7, 14 и 21-е сутки. Послеоперационный период у всех животных протекал благоприятно, осложнений не наблюдалось. На 3-й сутки после операции первый ряд внутренних швов хорошо удерживал края раны; к 7-м суткам большая часть лигатур этого ряда швов прорезалась и отпала, но края раны не разошлись, рана оставалась чистой, хотя полной ее эпителизации еще и на 21-е сутки не наступило. Сужения пищевода не наблюдалось.

Таким образом, результаты контрольных опытов подтвердили наши предположения о том, что основной причиной послеоперационных осложнений в 1 и 2-й сериях опытов является фактор сдавления краев раны пищевода, приводящий к нарушению ее кровообращения. Это позволило сделать заключение о нецелесообразности применения для зашивания проникающих ран пищевода как механического шва, так и указанного выше способа.

В 3-й серии опытов проводилось зашивание ран пищевода длиной 3—5 см в поперечном направлении двухрядным узловым швом. Сначала накладывали сближающие швы на слизистую оболочку, их погружали вторым рядом швов с проведением лигатур через адвентициальную и мышечную оболочки пищевода. Затем швы, как и во 2-й серии опытов, укрепляли грудино-щитовид-ной мышцей на ножке. Использовали тот же шовный материал. Аналогично той же серии опытов было питание животных и их наблюдение. Исследования проводили на 3, 7, 14, 21, 30 и 120-е сутки. Было установлено, что в первые трое суток после операции в раневом канале тоже отмечалось выраженное воспаление, которое распространялось и в мышцу, укрепляющую швы пищевода, что у некоторых животных (14%) сопровождалось несостоятельностью швов. На 7-е сутки после операции раневой канал заполнялся грануляционной тканью, которая к 14-м суткам трансформировалась в зрелую соединительную ткань, а на 30-е сутки после операции в области раневого рубца наблюдалось полное восстановление эпителиального покрова слизистой оболочки пищевода. Тяжелых послеоперационных гнойных осложнений и стенозов пищевода не наблюдалось. Следовательно, результаты контрольных опытов на -2-ю серию животных и данные, полученные в этой серии опытов, оказались близкими. Однако, несмотря на благоприятное заживление ран, несомненно связанное с исключением сдавливающего фактора внутреннего ряда швов, все-таки у части животных в 3-й серии опытов отмечались явления несостоятельности швов. Значит, кроме вышеупомянутой, уже устраненной причины, имеются еще другие факторы, отрицательно влияющие на заживление раны. Анализируя развитие репаративных процессов в ране

у животных, находящихся в 3-й серии опытов, а также литературные сведения, касающиеся изучения этого вопроса, можно было полагать, что немаловажную роль в заживлении раны пищевода имеет еще и количество рядов швов, наложенных на ткани краев раны, что тоже ведет к их сдавлению, нарушению кровообращения и может быть причиной возникновения фитильной инфекции.

Для выяснения этого вопроса была поставлена 4-я серия опытов. Зашивание раны длиной 3—4,5 см проводилось только однорядным узловым швом с проведением лигатур через адвентици-альную и мышечную оболочки пищевода. Расстояние между стежками 4—5 мм. Швы тоже укрепляли грудино-щитовидной мышцей на ножке. Шовный материал тот же, что и у животных 2 и 3-й серий. Семи животным рану пищевода зашивали в поперечном направлении, шести — в продольном. Питание их и наблюдение в послеоперационном периоде были такими же. Исследования проводили в те же сроки.

Было установлено, что при зашивании ран пищевода в поперечном направлении края их оставались сопоставленными между собой, раневой канал в первые трое суток после операции был заполнен гнойно-некротическими массами, но интенсивность воспалительного процесса была выражена слабее, чем у животных 3-й серии опытов. Уже к 7-м суткам после операции наступала эпителизация слизистой оболочки в области раны, а раневой канал был заполнен грануляционной тканью с наличием большого количества клеток инородных тел. В дальнейшем грануляционная ткань трансформировалась в зрелую соединительную ткань; к 30-м суткам раневой рубец был слабо выражен, а слизистая оболочка и подслизистая основа по своей гистологической структуре не отличались от здоровых тканей пищевода. Заживление ран, зашитых в продольном направлении, протекало так же, но воспалительные явления в ране в первые трое суток после операции были выражены незначительно, область раневого рубца уже к 14-м суткам была малозаметной и имела вид утолщенной продольной складки слизистой оболочки пищевода. Осложнений после операции не наблюдалось, сужения пищевода не отмечалось» после зашивания ран в поперечном направлении у части животных просвет пищевода увеличивался по сравнению со смежными областями на 5—9 мм. До 120-х суток сохранялись лигатуры швов, фиксирующих подшитую к пищеводу мышцу.

Следовательно, зашивание ран пищевода вышеуказанным способом позволило значительно ускорить их заживление, что, несомненно, связано с применением однорядного узлового шва, и минимальным количеством шовного материала в тканях. Результаты этих опытов подтвердили верность наших предположений о причинах осложнений в предыдущих сериях опытов.

Таким образом, из изученных нами способов зашивания проникающих ран пищевода наиболее оптимальным оказался последний способ. Однако выделение и формирование лоскутов из близлежащих к пищеводу тканей для укрепления его швов сопряжено с определенными техническими трудностями, сопровождающимися травмой этих тканей, утратой их функции, а иногда они, вследствие повреждения, сами могут оказаться непригодными для этой цели. Поэтому большой интерес для клинической практики представляет разработка такого способа зашивания ран пищевода, применение которого обеспечило бы прочность и герметичность стенки пищевода без укрепления швов аутологичными тканями. Основываясь на данных, полученных в предыдущих опытах, мы полагали, что самой надежной тканью в этом способе зашивания ран должна стать его мышечная оболочка, а поскольку гнойная инфекция, проникая через раневой канал, частично вовлекает в воспалительный процесс и подшитую к пищеводу мышцу, укрепляющую швы, что имело место и у животных 4-й серии, необходимо было усилить прочность мышечной оболочки пищевода, которую, как нам представлялось, можно было обеспечить путем создания дупликатуры из адвентициально-мышечных слоев стенки пищевода. И последнее, что необходимо было учитывать,— это исключить фактор сдавления тканей и многорядность швов, расположенных на одном уровне.

С этой целью была поставлена 5-я серия опытов (25 животных). Способ зашивания раны пищевода состоял в следующем. От краев раны длиной 4—5 см отделяли адвентицнальную и мышечную оболочки и сквозными узловыми швами сближали края слизистой оболочки и подслизистой основы пищевода. Затем формировали два адвентициально-мышечных лоскута шириной 7— 10 мм. Один лоскут перемещали под основание второго и подшивали к нему П-образными узловыми швами. Второй лоскут перемещали поверх первого и подшивали позади его основания к лдвентициально-мышечному слою стенки пищевода.

У 7 животных рану зашивали в продольном направлении, у 18 — в поперечном, при этом у 11 животных нижний адвентици-ально-мышечный лоскут подшивали под верхний, а у 7 —• верхний под нижний, все остальные моменты операции выполняли аналогично основной методике. Использовали нити хромированного кетгута № 0—1. После операции кормили животных естественным путем, как кормили их во 2—4-й сериях опытов. Исследования проводили на 3, 7, 14, 21, 30 и 120-е сутки, часть животных находилась в опытах до 2—6 лет. Осложнений после операции не наблюдалось. При исследовании было установлено, что заживление ран при зашивании этим способом протекает почти так же, как у животных 4-й серии опытов. Так, при зашивании ран в продольном

.направлении в первые трое суток после операции лигатуры швов хорошо удерживали края слизистой оболочки пищевода, но гнойная инфекция в раневом канале распространялась до наружного адвентициально-мышечного лоскута. К 7-м суткам после операции лигатуры швов слизистой оболочки пищевода почти все прорезались и отпали, рана полностью эпителизировалась, раневой канал был заполнен созревающей соединительной тканью, которая к 14-м суткам трансформировалась в зрелую соединительную ткань; во внутреннем адвентициально-мышечном лоскуте отмечались лишь единичные лимфогистиоцитарные инфильтраты. На 30-е сутки послераневой рубец был покрыт нормальной слизистой оболочкой пищевода, гистологически наблюдалось полное восстановление его стенки. Стенозов пищевода не отмечалось, функция его во все сроки исследования оставалась нормальной.

Заживление ран, зашитых этим способом в поперечном направлении,, протекало аналогично. У всех животных наблюдалась нормальная функция пищевода, что было подтверждено и данными рентгенокинематографии. Размеры стенки пищевода по окружности на уровне зашитой раны у большей части животных увеличивались на 5—10 мм.

Для контрольного сравнения указанного способа зашивания ран пищевода с кишечным швом по типу «кулис» И. Д. Кирпатов-ского (1964, 1966), в котором лигатуры первого и второго ряда швов проводятся через иодслизистую основу кишки, а третьего — через ткани внутреннего серозно-мышечного лоскута, были поставлены опыты на 4 собаках. Раны шейной части пищевода зашивались в продольном и поперечном направлениях. Питание животных было таким же. В результате у всех собак в ранние сроки после операции наблюдалась несостоятельность швов. При зашивании ран в продольном направлении эти явления были выражены слабее, чем при зашивании их в поперечном направлении, когда уже к 3-м суткам после операции разошлись края не только слизистой оболочки, но нагноились и прорезались швьг,. фиксирующие внутренний адвентициально-мышечный лоскут.

Полученные факты подтвердили целесообразность применения нового способа зашивания ран пищевода и показали непригодность для этой цели кишечного шва по типу «кулис».

Таким образом, при зашивании ран пищевода для предупреждения несостоятельности швов и связанных с этим осложнений .необходимо учитывать следующее.

1. Накладывать только узловые швы, избегая натяжения тканей и сдавления их лигатурами.

2. Избегать наложения многорядных послойных швов на од-лом уровне.

3. При зашивании ран однорядным узловым швом лигатуры

следует проводить через адвентициальный и мышечный слои пищевода. Шов необходимо укреплять лоскутом из близлежащих однородных тканей на ножке. Подшивать лоскут следует поверх зашитой раны с захватом в шов тех же слоев стенки пищевода.

4. Лучшим способом зашивания ран пищевода является новый двухрядный узловой шов, в котором первым рядом швов соединяются края слизистой оболочки и подслизистой основы пищевода, а вторым фиксируются перемещенные во взаимнопротивополож-ных направлениях два предварительно выкроенных адвентициаль-но-мышечных лоскута. При этом внутренний лоскут подшивается П-образными швами под основание наружного, а наружный—■ обычными швами к адвентициально-мышечному слою стенки пищевода. В результате над первым рядом швов формируется дуп-ликатура из двух адвентициалыю-мышечных лоскутов, которые прочно и герметично укрепляют стенку пищевода.

5. Зашивание ран пищевода целесообразно выполнять в продольном направлении, но если при хирургической обработке их создаются условия для возникновения послеоперационного стеноза пищевода, то рану следует зашить в поперечном направлении.

III. В третьем разделе работы (III группа опытов) разрабатывался способ пластики сквозных окончатых дефектов стенки пищевода, предупреждающий возникновение послеоперационных осложнений. Приступая к выполнению поставленной задачи, главную роль мы отводили близлежащим к пищеводу мышцам и, в частности, грудино-подъязычной мышце на ножке. Природа сама указала нам этот путь, поскольку мы видели, что если операция на пищеводе осложнялась нарушением герметичности его стенки, близлежащие мышцы часто припаивались к нему н нередко препятствовали проникновению инфекции в периэзофагальную клетчатку. Протезу, с одной стороны, отводилась роль протектора, с другой — он должен был предупредить сужение пищевода, возникающее под влиянием сокращения циркулярного слоя его мышечной оболочки, до того времени, пока приживается подшитая к нему мышца. Наконец, мы учитывали данные, полученные при разработке нами оптимальных способов зашивания ран пищевода, и существенное значение придавали расположению рядов швов на различных уровнях с обязательным прикрытием нижележащих швов расположенными выше тканями.

В первой серии опытов проводили пластику коллагеновымц ксеногенными протезами. Операция состояла в следующем. На зонде-обтураторе, введенном в просвет пищевода, иссекали участок стенки пищевода, равный '/з его окружности длиной 2—5 см. Затем отпрепаровывали на 0,5 см в стороны адвентициально-мы-шечный слой стенки пищевода. Протез-заплату подшивали узловыми П-образными швами к слизистой оболочке и подслизистой

-основе па расстоянии 2—3 мм от краев с расстоянием между •стежками 4—5 мм. Далее вторым рядом редких П-образных швов подшивали к протезу отпрепарированный ранее адвентици-ально-мышечный слой стенки пищевода с таким расчетом, чтобы ■ он, перемещаясь, прикрывал первый ряд швов. Область замещенного протезом дефекта прикрывали подшитой поверх протеза гру-дино-подъязычной мышцей, пересеченной у подъязычной кости. Подшивали мышцу узловыми швами к адвентициально-мышечно-му слою стенки пищевода. Использовали нити хромированного кетгута № 1—2, в части случаев применяли шелк или перлон 3/0 на атравматической игле. Питание животных в течение 3—4 суток после операции было парентеральное, позже кормили их механически и химически щадящей пищей. Исследования проводили на •3, 7, 14, 21, 30 и 60-е сутки.

Было установлено, что подшитая к пищеводу мышца и протез хорошо удерживались швами только в первые трое суток после операции, стеноза пищевода в это время не отмечалось. На 4—5-е сутки после операции протезы прорезывались лигатурами швов и выпадали в просвет пищевода, что у части животных осложнилось возникновением пищеводного свища, периэзофагальнон флегмоной и даже их гибелью. У выживших животных, начиная с 14-х суток после операции, развивались явления стеноза пищевода, которые к 60-м суткам достигали размеров иссеченного участка стенки пищевода. Таким образом, пластика окончатых дефектов стенки пищевода вышеуказанным способом оказалась неудачной. Основной причиной возникших осложнений, видимо,, явились протезы. Во-первых, они легко прорезывались лигатурами швов и уже на 4—5-е сутки после операции выпадали из области дефекта, а подшитая поверх протеза к пищеводу мышца к этому времени еще не прижилась. Все это способствовало проникновению инфекции в глубжележащие ткани, сопровождалось усилением воспалительного процесса в области пластики и возникновением гнойных осложнений. Во-вторых, с момента выпадения протеза прекратилось противодействующее его влияние концентрической тяге циркулярного слоя мышечной оболочки пищевода, и он стал суживаться в области пластики; воспалительная же реакция, в свою очередь, способствовала замедлению эпителизации слизистой оболочки пищевода и усиливала разрастание соединительной ткани, что приводило к развитию стеноза пищевода.

В связи с этим была поставлена 2-я серия опытов. Для пластики применяли комбинированные протезы-заплаты, которые были плотнее и более упругими, чем коллагеновые ксеногенные протезы. Операции проводились аналогично операциям в первой серии опытов, только первый ряд швов, которым подшивали протезы к слизистой оболочке с подслизистой основой, накладывали не

П-образными, а обычными узловыми швами, идущими в продольном и косом направлениях. Кормили животных естественным путем: на 2-е сутки после операции они получали воду, на 3-й — воду с молоком, позже — механически и химически щадящую пищу, с 30-х суток — общее питание. Исследования проводили на 3, 7, 14, 21, 30, 60, 120, 180-е сутки, через 1 и 2 года. При этом, наряду с общепринятыми в работе методиками исследования, у этой серии животных проводилось изучение интрамуралыюй автономной нервной системы, имеющей, как известно, важное значение для восстановления функции и регуляции трофических процессов оперируемого органа.

При проведении опытов только у одной собаки, отличающейся неустойчивым и агрессивным характером, на 9-е сутки после операции возник пищеводный свищ, который через 8 суток закрылся самостоятельно. У остальных животных в ранние и отдаленные сроки после операции осложнений не наблюдалось. При исследовании было установлено, что протез до 7—8 суток находился в области пластики. В первые трое суток после операции в поверхностных слоях подшитой к пищеводу мышцы отмечалось гнойно-некротическое воспаление, но глубжележащие слои мышечной ткани оставались нормальными. На 7-е сутки после операции воспалительная реакция в мышце значительно уменьшилась. К 14-м суткам здесь наблюдались только лимфогистиоцитарные очаги воспаления и единичные гигантские клетки инородных тел, одновременно со стороны слизистой оболочки пищевода отмечалось нарастание эпителия, остальная поверхность области пластики была покрыта юной и созревающей соединительной тканью. В дальнейшем воспалительные явления уменьшались и к 30-м суткам после операции наступала полная эпителизация области пластики, на 60-е сутки воспалительные явления в тканях полностью ликвидировались и только местами наблюдались участки нерас-сосавшихся лигатур швов. Функция пищевода у всех животных во все сроки исследования оставалась нормальной, что подтвердилось и при рентгепокинематографии. Стенозов пищевода не наблюдалось.

При изучении интрамуральной автономной нервной системы стенки пищевода, пограничной с областью пластики, отмечались явления повреждения нервных элементов, сопровождающиеся некрозом нервных клеток, раздражением нервных волокон и их окончаний, однако часть нейронов, нервных стволиков и нервных волокон оставалась нормальной, а в некоторых ганглиях уже к 7-м суткам после операции наблюдалось много тонких регенерирующих нервных волокон. В дальнейшем некротизированные нервные клетки подвергались нейронофагии, возникали поля опустошения, которые со временем замещались клетками-сателлита-

ми или нейробластами, которые наблюдались уже на 21-е сутки после операции. Вблизи некоторых нейронов к этому времени наблюдались нервные волокна и нервные стволики, формирующие нев'ромоподобные структуры. К 30-м суткам в некоторых автономных ганглиях наблюдались тонкие неизмененные нервные волокна, часть которых заканчивалась терминалямн на клетках-сателлитах. На 120-е сутки в нервных стволах, подходящих к ганглиям, отмечалась регенерация отдельных волокон с образованием терминален и петель на нейронах ганглия и клетках-сателлитах. От некоторых нервных стволов отходили терминали, заканчивающиеся моторными окончаниями в виде пуговок на мышечных волокнах. В дальнейшем, наряду с продолжающимися в части ганглиев дистрофическими процессами нейронов, в большинстве автономных ганглиев продолжалось дифференцирование нервных клеток, формирующихся, по-видимому, из нейробластов, регенерация нервных волокон с образованием их синапсов на нейронах ганглиев и клетках-сателлитах, часто отмечалась регенерация нервных волокон в стволах, неизмененные терминали которых заканчивались на волокнах поперечнополосатых мышц. Наиболее отчетливо явления днфференцировки нейробластбв наблюдались через 2 года после операции, когда в нейробластах появлялись фибриллярные структуры цитоплазмы, а в некоторых из них начинал формироваться фибриллярный аппарат, однако полного восстановления ганглиев автономной нервной системы к этому времени еще не наступило. Вместе с тем следует отметить, что хотя автономная нервная система пищевода при пластике его стенки частично и повреждается, но ее компенсаторно-приспособительные механизмы были достаточны для того, чтобы обеспечить его нормальную функцию как в ранние, так и в отдаленные сроки после операции.

Для более полного выяснения роли комбинированных протезов при пластике окончатых дефектов пищевода были проведены контрольные опыты на трех животных, у которых пластика дефекта проводилась только грудино-подъязычной мышцей, подшитой двумя рядами узловых швов. Первым рядом швов подшивали мышцу к слизистой оболочке пищевода, захватывая в шов только поверхностные слои мышцы, отступая от ее краев на 1 см. Вторым рядом швов подшивали края этой мышцы к мышечной оболочке пищевода таким образом, чтобы первый ряд швов был прикрыт ею. Наблюдение и уход за животными были идентичными этой серии опытов. Исследования проводили на 14 и 30-е сутки. У одной собаки к 6-м суткам после операции возник пищеводный свищ, который, несмотря на лечение, сохранялся до 14-х суток, и уже к этому времени в области пластики отмечалось сужение пищевода, превышавшее более чем наполовину ширину дефекта стенки пищевода. У двух собак послеоперационный период

протекал без осложнений,. но к 30-м суткам у обоих животных в эбласти пластики развилось сужение пищевода на величину, равную иссеченному участку стенки пищевода.

Таким образом, проведенные в этой серии опыты указали на необходимость применения для пластики окончатых дефектов пищевода комбинированных протезов и подтвердили наше мнение о значении их при этой операции.

Обобщая полученные результаты исследования, необходимо отметить, что для успешной пластики сквозных окончатых дефектов стенки пищевода, необходимо выполнить следующее.

1. Пластика должна проводиться на протезе-заплате, который цолжен быть эластичным и достаточно упругим, чтобы противостоять в первые дни после операции силам концентрической тяги циркулярного слоя мышечной оболочки пищевода и максимально длительное время находиться в области дефекта (не менее 7 суток), что позволяет прижиться подшитым поверх пего к стенке пищевода аутотканям.

2. Производить пластику следует тканями, имеющими хорошее кровоснабжение и обеспечивающими достаточную прочность стенки пищевода, чему наилучшим образом соответствует грудино-подъязычная мышца на ножке. Подшивать ее следует узловыми швами с таким расчетом, чтобы она сверху прикрывала швы, фиксирующие протез.

3. В ходе операции необходимо максимально избегать повреждения нервной системы пищевода.

4. Важно избегать травмирования восстановленной стенки пи-невода, поэтому питание животных должно быть механически и мимически щадящим минимум до 30-х суток, поскольку травма сопровождается нарушением эпителиального покрова, воспалительным процессом и активным прорастанием соединительной тка-:ш в просвет пищевода, что может привести к его стенозу.

IV. В четвертом разделе работы (IV группа опытов) изучались зозможности предупреждения гнойных осложнений и стенозов пищевода при пластике обширных дефектов его стенки. В первой серии опытов пластика проводилась с применением комбинированных протезов по методике, идентичной пластике сквозных окончатых дефектов стенки пищевода, описанной во 2-й серии опытов 3-го раздела работы, только для пластики применялись обе груди-ю-подъязычные мышцы. Ширина дефектов составляла не менее толовины периметра стенки пищевода, длина — 4—5 см. Питание «ивотных после операции и их наблюдение были такими же. Исследования проводили на 7, 14, 21, 30, 90 и 180-е сутки. Было установлено, что протезы из области дефекта выпадают на 6—8-е сутки. У одной собаки к концу первой недели операция осложни-тась нагноением периэзофагалыюй клетчатки, флегмоной шеи и

задним гнойным медиастинитом. У части животных уже со второй недели после операции появились признаки стеноза пищевода, в; дальнейшем они нарастали, и к 21—30-м суткам у двух собак развился выраженный стеноз пищевода. При наступлении эпите-лизации области дефекта явления стеноза пищевода уже не прогрессировали. У одной собаки на 9-е сутки после операции возник пищеводный свищ, который через неделю закрылся, но потом дважды открывался снова, в конце месяца он закрылся окончательно, но стали интенсивно нарастать явления стеноза пищевода, и она питалась только жидкой пищей. Это наблюдение согласуется с наблюдениями других авторов (Олешкевич В. И., 1961; Ван-цян Э. Н., Тощаков Р. А., 1971; Шалимов А. А. и др., 1975; Макаренко Т. П. и др., 1976; Коваленко П. П., Чепурной Г. И., 1979), указывающих на развитие стенозов пищевода после возникновения его свищей.

Таким образом, проведенные опыты показали, что применение комбинированных протезов для пластики обширных дефектов стенки пищевода нецелесообразно. Причиной отрицательных результатов, как показали наши наблюдения, является следующее: протез па 6—8-е сутки выпадает в просвет пищевода, область пластики в это время представляет собой обширный, лишенный покровного эпителия, воспаленный, спавшийся и суженный под влиянием концентрической тяги циркулярного слоя мышц участок пищевода, заживление которого сопровождается интенсивным разрастанием соединительной ткани, приводящим к образованию Рубцовых изменений и стенозу пищевода. Добавочным фактором в развитии этого осложнения могло стать раннее кормление животных после операции, что приводило к дополнительной травме тканей пищевода в области пластики пищевым комком.

В связи с этим была поставлена 2-я серия опытов (30 животных), в которой были учтены и устранены вышеуказанные отрицательные факторы. Был разработан новый способ пластики обширных дефектов пищевода. Размеры дефектов равнялись 2/3 периметра стенки пищевода длиною 4—6 см. Пластика выполнялась на трубчатом коллагеновом ксеногенном эндопротезе длиной 15 см и диаметром 2 см, фиксированном узловыми капроновыми швами на назогастральном зонде. Протез устанавливался на уровне дефекта стенки пищевода с помощью фиксирующих зонд двух резиновых муфт, надетых на зонд и расположенных на уровне хоан и у входа в нос. Проводили пластику грудино-подъязычными мышцами, в части случаев добавочно использовали мышечный лоскут на ножке, выкроенный из левой грудино-сосцевидной мышцы. Сформированный мышечный лоскут подшивали к стенке пищевода двумя рядами узловых швов. Нитями первого ряда швов подшивали его к краям дефекта с таким расчетом, чтобы в шов

захватывался участок лоскута, расположенный на 5—7 мм от его краев, причем прошивали лоскут не па всю толщину, а лишь частично захватывая его в шов. Вторым рядом П-образных и косых узловых швов подшивали края мышечного лоскута к адвенти-циально-мышечному слою стенки пищевода таким образом, чтобы, смещаясь кнаружи, они прикрывали первый ряд швов. Использовали нити хромированного кетгута А^ 1—2, нити шелка 3/0 или перлона 3/0 на атравматической игле. В первые 6—7 суток животные получали парентеральное питание — внутривенно через катетер, позже кормили их через назогастральный зонд. Эндопротез и зонд заменяли через каждые 30 суток. После наступления эпи-телизации восстанавливаемой стенки пищевода, что подтверждалось эндоскопией, питание проводили естественным путем механически и химически щадящей пищей. Исследования проводили на 3, 7, 14, 21, 30, 40, 60, 120, 180-е сутки, через 1 и 2 года.

Было установлено, что в первые трое суток после операции лигатуры обоих рядов швов хорошо удерживали мышечный лоскут, формирующий стенку пищевода, в поверхностных его слоях со стороны просвета пищевода наблюдались явления некроза и обильная гнойная инфильтрация. К 7-м суткам мышечный лоскут приживался, лигатуры наружного ряда швов, фиксирующие его, были погружены в ткани, часть лигатур внутреннего ряда швов прорезалась и отпала, внутренняя поверхность мышечного лоскута гистологически была почти идентична данным, которые наблюдались на 3-й сутки после операции. На 14-е сутки область пластики была покрыта юной грануляционной тканью с участками некроза в поверхностных ее слоях, в глубжележащих соединительнотканных прослойках и слоях поперечнополосатых мышц наблюдались лимфолейкоцитарные инфильтраты. К 21-м суткам все лигатуры внутреннего ряда швов прорезались и отпали, область пластики была представлена толстым слоем юной грануляционной ткани, распространяющейся на прилегающие слои мышечной ткани, воспалительная реакция сохранялась только в ее поверхностных слоях, глубжележащая мышечная ткань оставалась нормальной. У одной из четырех собак, наблюдаемых до указанного срока, на 4-е сутки после операции возник пищеводный свищ, который на 9-е сутки закрылся самостоятельно, и у одной собаки операция осложнилась правосторонним экссудатив-ным плевритом. На 30-е сутки воспалительные явления в области пластики ликвидировались, ее поверхность была покрыта юной грануляционной тканью, глубже располагались пучки мышечных волокон, разделенные прослойками соединительной ткани, за которыми располагался сплошной массив поперечнополосатой мышечной ткани. К 40-м суткам область пластики была представлена тонким слоем' юной грануляционной ткани с краевой эпите-

лизацией, нарастающей со стороны эпителиального покрова слизистой оболочки пищевода. На 60-е сутки восстановленный участок стенки пищевода был представлен, грануляционной тканью, покрытой очагами молодых эпителиальных клеток, глубже располагалась зрелая соединительная ткань с пучками поперечнополосатых мышечных волокон, к которой прилежали нормальные поперечнополосатые мышцы. К 120-м суткам после операции восстановленная область стенки пищевода была полностью покрыта многослойным плоским неороговевающим эпителием, к которому прилежали соединительнотканные волокна, глубже — группы поперечнополосатых мышечных волокон, окруженные соединительной тканью, в которой встречались лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью гигантских клеток инородных тел. На 180-е сутки область пластики внешне и при гистологическом исследовании была аналогична 120-м суткам после операции, но лимфогистио-цитарных инфильтратов уже не наблюдалось. При дальнейшем наблюдении животных область восстановленной стенки пищевода оставалась идентичной 180-м суткам после операции, только у животных, находящихся в опыте в течение 2-х лет, подэпителиаль-ный соединительнотканный слой был несколько толще, чем у собак, наблюдаемых в течение 1 года.

В послеоперационном периоде стеноза пищевода у животных не отмечалось. У двух собак на 120 и 180-е сутки после операции наблюдалось уменьшение размеров области пластики по ширине в пределах 1—1,2 см, но нарушений акта глотания при приеме пищи у них не отмечалось. Функция пищевода при клиническом наблюдении у всех животных была нормальной, что подтвердилось и данными рентгенокинематографии, проведенной через 286 суток после операции.

При изучении автономной нервной системы стенки пищевода, прилежащей к области пластики, наблюдались изменения, морфологически близкие к изменениям, выявленным при пластике окончатых дефектов пищевода, но развитие процессов повреждения и восстановления нервных элементов характеризовалось некоторой инертностью их.

Результаты проведенного исследования показали, что для предупреждения возникновения послеоперационных осложнений при пластике обширных дефектов стенки пищевода необходимо выполнять следующее.

1. Пластику выполнять мышечными тканями шеи на ножке. Лучше использовать для этой цели грудино-подъязычные мышцы или сочетание их с лоскутом на питающей ножке, выкроенным из левой грудино-сосцевидной мышцы.

2. Формировать стенку пищевода следует на эндопротезе, фиксированном на назогастральном зонде и установленном в области

;е дефекта с помощью двух резиновых муфт, надетых на зонд. Эндопротез должен быть диаметром не более 20 мм, мягким, эла-:тичным и устойчивым по отношению к концентрической тяге щркуляриого мышечного слоя пищевода. Лучшими для этой це-ш, как показали наблюдения, оказались коллагеиовые ксеногеп-1ые трубчатые эндопротезы.

3. Подшивать мышечный лоскут к стенке пищевода следует 1вумя рядами узловых швов, используя нити хромированного сетгута № 1—2, шелка 3/0 или перлона 3/0 на атравматичной 1гле. Первым рядом швов надо соединить мышечный лоскут со :тенкой пищевода, при этом необходимо прошивать его не сквоз-шм швом, которым прошивается стенка пищевода, а лишь ча-:тично, на расстоянии 5—7 мм от краев. Вторым рядом узловых нвов нужно соединить края мышечного лоскута с адвентициаль-ю-мышечным слоем стенки пищевода таким образом, чтобы при-срыть краем мышцы первый ряд швов и наложить второй ряд нвов уже на другом уровне.

4. В ходе операции максимально щадить экстраорганную 1ервную систему пищевода.

5. Эндопротез необходимо удерживать в просвете пищевода Ю полной эпителизации слизистой оболочки в области пластики, ¡аменяя его через каждые 30 суток и с помощью эзофагоскопии тблюдая за ходом восстановления стенки пищевода.

6. Необходимо до наступления полной эпителизации слизистой »болочки восстановленной стенки пищевода избегать повреждения :е пищевым комком, поэтому питание животных впервые 7—8 суок должно быть парентеральным — внутривенно через катетер ! наружную яремную вену, позже — через назогастральный зонд, I после эпителизации области пластики — естественным путем теханически и химически щадящей пищей.

V. В пятом разделе работы (V группа опытов, выполнена совестно с А. С. Зуевым) изучались морфофункциональные изме-¡ения поджелудочной железы и печени при пластике обширных 1ефектов стенки пищевода. В 1-й серии опытов (40 животных) ручались морфофункциональные изменения в этих органах без соррекцин их лекарственной смесью, во 2-й (15 животных)—с (оррекцпей. Исследования поджелудочной железы проводились 1утем изучения гликемических кривых, определения содержания ) сыворотке крови а-амилазы и патоморфологических исследова-шй. Установлено, что гликемические кривые после операции дли-ельное время имеют диабетический характер, к 180-м суткам ши принимают ирритативный характер. Концентрация амилазы :ыворотки значительно повышалась на 3-й сутки после операции I оставалась высокой на 7 и 14-е сутки, затем постепенно снижа-1ась и к 180-м суткам почти равнялась исходному значению. При

патоморфологическом изучении железы отмечалось нарушение органного кровотока, очаговый некроз и дистрофия клеток островков Лангерганса, дискомплексация ацинозной паренхимы. Наиболее выраженными эти изменения были в период максимального нарушения функции железы. К 180-м суткам после операции явления дистрофии островкового аппарата значительно уменьшились, клетки островков были крупные, зерна инсулина в них хорошо контурировались, дискомплексации ацинозной паренхимы не отмечалось, в просвете желез находилось много секрета. При морфометрическом исследовании островкового аппарата количество островков после операции уменьшилось и к 14-м суткам составило 50% контрольного показателя, затем их число нарастало и к 180-м суткам достигло 64,39±5,69 (против 61,25±1,74 в контроле). У контрольных животных (зондовое питание и хирургический доступ к пищеводу) нарушения функции и морфологической структуры поджелудочной железы не установлено.

Результаты исследования позволили считать, что возникновение диабетического характера гликемических кривых и повышение а-амилазы связаны с нарушением органного кровотока и дистрофическими изменениями эндокринного и экзогенного отделов поджелудочной железы. Можно полагать, что дистрофические изменения эндокринного аппарата и уменьшение количества островков сопровождаются снижением эндогенных запасов инсулина и зимогена и нарушением их секреции, а диабетический характер гликемических кривых является следствием этих нарушений. С развитием репаративных процессов островкового аппарата и нормализацией органного кровотока эти нарушения постепенно нивелируются, и к 180-м суткам показатели гликемических кривых и а-амилазы почти сравниваются с исходными. Регенеративные процессы в островках Лангерганса в данном случае можно рассматривать как выражение приспособительной реакции организма в условиях нормального течения его жизненных процессов (Анохин П. К-, 1962). Следует также отметить, что, видимо, часть островков при этом возникает из ацинозной паренхимы, о чем свидетельствуют исследования А. И. Медведковой (1966), показавшей возможность такой регенерации при аллоксановом диабете.

Исследования печени включали: изучение общего белка сыворотки крови и его фракционного состава, патоморфологическое изучение, определение содержания в тканях РНК, изучение активности аланинаминотрансферазы (ОРТ), щелочной фосфата-зы (аР), концентрации билирубина в сыворотке крови, определение периода полувыведепия вофавердина. Установлено следующее: концентрация общего белка в сыворотке крови сразу после операции повышается, с 3-х суток понижается и к 180-м суткам

еще не достигает исходной величины; показатели альбуминов во все сроки исследования ниже контрольного уровня, содержание «1, н а2-глобулинов до 120-х суток превышает исходный уровень, но к 180-м суткам почти сравнивается с ним, уровень р-глобули-нов вначале незначительно понижается, но к 60-м суткам сравнивается с исходным; содержание углобулинов во все сроки исследования превышает исходный показатель, на 60-е сутки превышает его почти в 2 раза, а к 180-м суткам почти сравнивается с ним. Снижение плазматических альбуминов, по-видимому, связано с накоплением их в зоне операции, возникающим вследствие изменения проницаемости местных сосудов, повышением интенсивности ритма катаболизма и нарушением их синтеза в результате поражения печени. Концентрация плазматических глобулинов изменяется обрагнопропорционально альбуминам, что можно рассматривать как результат проявления компенсаторной реакции организма, причем вначале преобладают а-фракции, а через несколько суток — у"ФРа1<Цни> что> п0 мнению ряда авторов (Бондарь 3. А., 1970; Блюгер А. Ф., Новицкий И. Н., 1984), обусловлено напряжением мезенхимальной реакции печени, выражающимся в мобилизации купферовских клеток, фагоцитирующих детритные массы погибших клеток и накапливающих у-глобулины. Патоморфологические изменения в печени и содержание в ней РНК характеризовались следующим. На 3-й сутки после операции наблюдалось выраженное полнокровие, агрегация эритроцитов и зернистая дистрофия гепатоцитов с отсутствием в них РНК. Все эти изменения сохранялись и на 7-е сутки, при этом в некоторых гепатоцитах отмечались явления некроза. К 14-м суткам наблюдалась выраженная зернистая дистрофия с вакуолизацией цитоплазмы гепатоцитов, очаговый некроз и очаговая диском-плексация балок, расширение пространств Диссе, увеличение содержания РНК. При контрольном исследовании печени в этот период только при зопдовом питании отмечалась слабо выраженная зернистая дистрофия и лизис ядер отдельных гепатоцитов. Нарушений гистологической структуры печени после хирургического доступа к пищеводу не обнаружено. На 21-е сутки наблюдалось диффузное полнокровие синусоидов вен печеночной триады, отмечался некроз гепатоцитов, дискомплексация балок, в печеночных клетках выявлено большое количество РНК- К 30-м суткам наблюдалась выраженная баллонная и мелкокапельная жировая дистрофия. В большинстве печеночных клеток выявлен лизис ядер, отмечалась дискомплексация балок, полнокровие синусоидов, в пространствах Диссе встречались полинуклеары. На 40-е сутки интенсивность дистрофических процессов уменьшалась, в гепатоцитах наблюдалось диффузное распределение РНК. К 60-м суткам патоморфологические изменения в печени вновь

нарастали, отмечались выраженная зернистая и жировая дистрофия, лизис ядер отдельных клеток, дискомплексация балок, коли чество РНК понижалось, отмечалась неравномерность ее распределения. На 180-е сутки еще сохранялась значительная зерниста5 дистрофия гепатоцитов, в области печеночных триад наблюдалиа небольшие инфильтраты, состоящие из лимфоцитов и полннуклеа ров. В абсолютном большинстве печеночных клеток содержалоа большое количество зерен РНК.

При изучении периода полувыведения вофавердина, активно сти СлРТ, аР и уровня билирубина было установлено, что их по казатели находятся в прямой зависимости от патоморфологиче ских изменений печени. Так, экскреция вофавердина сразу посл( операции замедлялась — 64,08±1,39 против 2,31 ±0,6 минуты I контроле; на 3-й сутки она равнялась 229,33±8,10 минуты; нг 7-е сутки составила 128,62±23,31 минуты и совпала с выражен ными дистрофическими процессами в печени. В дальнейшеа^ экскреция красителя ускорялась и вместе с этим постепеннс уменьшалась интенсивность дистрофических процессов в гепато цитах, однако и на 180-е сутки кровоток в печени оставался ещ< нарушенным, период полувыведения вофавердина не достиг конт роля и равнялся 12,10±0,81 минуты, в печени сохранялись явле пия зернистой дистрофии гепатоцитов. Активность ОРТ наЗ-исут ки после операции более чем в 2 раза превышала контроль, затеи постепенно снижалась и к 180-м суткам почти сравнялась с ним Концентрация аР и билирубина тоже повышалась на 3-й сутю после операции, превышая контроль соответственно в 2 и 3 раза и сохраняясь на этом уровне до 14-х суток, затем, как и ОРТ постепенно снижалась и к 180-м суткам достигла исходного уров ня. Можно полагать, что указанные изменения связаны с наруше нием органного кровотока печени, характеризующегося в эти сро ки выраженным полнокровием и агрегацией эритроцитов. Этс мнение согласуется с наблюдениями С. А. Боровкова (1968), ко торый установил, что нарушение органной гемодинамики печеш проявляется депрессорной реакцией и резким повышением фер ментов.

Таким образом, результаты исследования позволяют считать что после возникновения обширных дефектов стенки пищевода I ее пластики в печени и поджелудочной железе вначале наступаю-нарушения органной гемодинамики, а затем морфофункциональ ные изменения. С целью их коррекции была составлена лекарст венная смесь, позволяющая уменьшить нарушения органной ге модинамики и стимулировать окислительно-восстановительньп процессы, способствующие уменьшению дистрофических измене ний в указанных органах. Смесь включала следующие компонен ты: 10% раствор глюкозы, трентал, фосфобион, кокарбоксилазу

"ордокс, сирепар и 5% раствор аскорбиновой кислоты. Ее действие на исследуемые органы было изучено в опытах 2-й серии животных. Было установлено, что уровень глюкозы уже на 7-е сутки тосле операции при исследовании гликемнческой кривой к 120-й минуте сравнивается с контролем, а на 30-е сутки гликемическая <ривая носит ирритативный характер, такая кривая без лечения 1аблюдалась только на 180-е сутки после операции. В островко-вом аппарате поджелудочной железы уже с 3-х суток после операции наблюдаются вновь образованные из ацинозной паренхимы >стровки Лангерганса, в дальнейшем их число увеличивается и ia 14-е сутки превышает контроль (68,0±0,37 против 61,25±1,74), 1 на 30-е — составляет 94,66±5,69, тогда как без лечения их ко-шчество к этому времени составило лишь 39,5± 1,89, и только на 120-е сутки сравнялось с контролем. Концентрация а-амилазы сыворотки крови на 3 и 7-е сутки после операции значительно мень-ие, чем без лечения, к 14-м суткам она снижается до )6,0±7,15 г/ч.л. и остается на этом уровне до 30-х суток, превы-иая контроль (95,24rh 11,86 против 55,2±160 г/ч.л.), что, видимо, вязано с повышением функциональной активности поджелудоч-юй железы. Это в определенной мере подтверждается и морфо-югическими данными, согласно которым, начиная с 3-х суток, в фосвете желез накапливается большое количество коллоидного екрета, а ацинозная паренхима имеет нормальную структуру. Изучение общего белка крови показало, что его концентрация юсле операции находится несколько ниже контрольного уровня [ к 30-м суткам составляет 68,01 =t 1,58 г/л против 74,87±0,74 г/л, ¡ез лечения такой же показатель наблюдается только на 180-е утки. Концентрация альбуминов на 3-й сутки после операции нижается — 45,08±0,26 против 56,61 ±1,40 отн. % в контроле, на -е сутки равна 48,08±27 отн. % и остается почти на том же ровне до 30-х суток, без лечения такой показатель наблюдается олько на 180-е сутки. Фракционный состав глобулинов характеризуется следующим: концентрация al-глобулинов уже к 14-м сут-:ам сравнялась с исходным показателем (4,52±0,09 против ,76±0,09 отн. %) и оставалась на этом уровне в последующие роки исследования, без лечения их концентрация еще и на 80-е сутки не сравнялась с ним. Почти в такой же последова-ельности изменялся уровень а2-глобулинов; содержание (5-глобу-[инов было несколько ниже, чем без лечения, но отличалось стабильностью и на 30-е сутки составило 11,56±0,16 отн. %. Уровень, -глобулинов, начиная с 3-х суток, нарастал и па 30-е сутки рав-ялся 28,8± 1,15 против 12,75±0,16 отн. % в контроле, что обыч-о характеризует фазу выздоровления (3. А. Бондарь, 1970). При истологическом исследовании тканей печени на РНК на 3 и 7-е утки отмечалось очаговое ее уменьшение, с 14-х суток наблюда-

лось диффузное накопление ее в гепатоцитах. Нарушение орган ного кровотока было выражено значительно меньше, чем без ле чения. Так, на 3-й сутки период полувыведения вофавердина бьи равен 34,4±2,35 против 229,33±8,1 минуты без лечения (копт роль — 2,31 ±0,06 минуты); на 30-е сутки он составил 6,1±0,54ми нуты, а в тот же срок без лечения и на 180-е сутки соответствен по — 29,88±3,32 и 12,10±0,8 минуты. Активность GPT возрастал; на 3-й сутки после операции и составила 186,8 ±27,5 протш 111,62±7,05 нмоль/с.л. в контроле; к 30-м суткам равнялаа 103,3±3,09 нмоль/с.л. против 129,2±4,80 нмоль/с. л. без лечения причем без лечения она еще и на 180-е сутки оставалась повы шенной—119,6±3,10 нмоль/с.л. Активность аР на 3-й сутки пос ле операции повышалась — 0,41 ±0,01 против 0,28±0,03 мкмоль/j в контроле, но уже с 14-х суток сравнивалась с исходной величи ной и оставалась на этом уровне до 30-х суток, в то время ка] без лечения ее уровень достиг контрольного показателя толью на 180-е сутки. Уровень билирубина на 3 и 7-е сутки после one рации по сравнению с контролем был повышен — 8,44±1,04 i '8,72±1,08 против 3,88±0,74 мкмоль, но с 14-х суток стал спи жаться и к 30-м суткам сравнялся с контрольной величиной, бе. лечения он только на 180-е сутки приближается к исходному зна чению. При патогистологическом исследовании печени установле но, что на 3-й сутки после операции имеется очаговое полнокро вие синусоидов, в пространствах Диссе выявляются единичны полинуклеары и мононуклеары; к 14-м суткам наблюдается не резко выраженная зернистая дистрофия; на 21-е сутки отмечаете: наличие мелких жировых включений в гепатоцитах; на 30-е сути указанные выше нарушения не выявляются и сохраняется лиш очаговое полнокровие синусоидов.

Положительные результаты лечения животных лекарственно: смесью при пластике обширных дефектов стенки шейной част: пищевода подтверждают наше мнение о том, что пусковым меха низмом в возникновении морфофункциональных изменений пече ни и поджелудочной железы является нарушение органного кре вотока, что согласуется с наблюдениями и других авторов (Закр жевский Е. Б., 1960; Александрова Н. II. и др., 1986; Thaler Н 1982), указывающих, что возникновение в послеоперационном пе риоде агрегации форменных элементов крови приводит к повы шенному тромбообразованию и может явиться причиной некрозо (микроинфарктов), которые имели место и в наших опыта (1-я серия) уже на 7-е сутки после операции. Надо полагать, чт на фоне этих изменений значительно повышается активность фер ментов, в свою очередь усугубляющих нарушение органного кре вотока и затрудняющих выздоровление.

В результате проведенного исследования были разработан]

ювые способы восстановительных операций шейной части ппще-юда, позволяющие предупредить и значительно снизить послеоперационные осложнения (табл. 2). Изучены морфофункцнональ-ше изменения печени и поджелудочной железы при пластике обширных дефектов пищевода, предложен эффективный способ IX коррекции.

Таблица 2..

Сравнительная оценка осложнений при восстановительных операциях шейной части пищевода.

Осложнения после операции %

а пп Виды операции

по данным литературы по результатам выполненной работы

1 Пластика окончатых дефектов адвентициальной и мышечной оболочек ппщевода ксеногеиными трансплантатами 100 7 (по техническим причинам)

2 Зашивание проникающих ран пищевода с последующим укреплением швов близлежащими тканями 27 Без осложнений'

3 Зашивание проникающих ран пищевода без укрепления швов близлежащими тканями 50 Без осложнений

4 Пластика сквозных окончатых дефектов стенки пищевода мышечным лоскутом на ножке в сочетании с комбинированными трансплантатами нет сведении 4

5 Пластика обширных дефектов стенки пищевода мышечным лоскутом на ножке 25 5

ВЫВОДЫ

1. Для предупреждения послеоперационных осложнений при ластике окончатых дефектов адвентициальной и мышечной обо-очек стенки пищевода целесообразно применять дырчатые кол-агеновые ксеногенные протезы-заплаты. Подшивать их следует-1-образными узловыми швами с расстоянием между стежками —1,5 см и проведением лигатур только через адвентицнальную

мышечную оболочки пищевода.

2. Процесс восстановления стенки пищевода при пластике кончатых дефектов адвентициальной и мышечной оболочек кол-агеновыми ксеногеиными протезами гистологически характери-уется резобцией протезов и замещением их соединительной и падкой мышечной тканями. Морфологических признаков реакции гторжения трансплантата не наблюдается.

3. Наиболее оптимальным из известных способов зашивания ан желудочно-кишечного тракта для пищевода является узловой днорядный шов с проведением лигатур через адвентициальную<

и мышечную оболочки с обязательным укреплением швов грудино-¡щитовидной мышцей на ножке. Восстановление эпителия слизистой оболочки в области раны наступает на 7-е сутки после операции.

4. Разработан новый способ зашивания проникающих ран пищевода, исключающий необходимость дополнительного укрепления швов мышечной тканью. Шов узловой двухрядный: первым рядом швов сближаются края слизистой оболочки и подслизистой -основы пищевода; следующим рядом швов фиксируются перемещенные во взаимнопротивоположных направлениях два предварительно выкроенных из краев раны адвентициально-мышечных лоскута. Эпителизация слизистой оболочки пищевода в области раны наступает на 7-е сутки после операции.

5. Для предупреждения послеоперационных осложнений при пластике сквозных окончатых дефектов стенки пищевода ее целесообразно проводить на комбинированном (коллаген-лавсан) протезе-заплате. Подшивать протез следует двумя рядами узловых швов: первый — протез-слизистая оболочка пищевода; второй — адвентициально-мышечный слой стенки пищевода-протез, поверх которого к адвеитициалыю-мышечному слою пищевода подшивается грудино-подъязычная мышца на ножке.

6. Для предупреждения послеоперационных осложнений пр^ пластике обширных дефектов пищевода ее следует проводить гру-днно-подъязычными мышцами на питающей ножке с добавлением, при необходимости, мышечного лоскута, выкроенного из левог грудино-сосцевидной мышцы. Просвет пищевода и его стенку не ■обходимо формировать на трубчатом коллагеновом ксеногеннол: эндопротезе, фиксированном на назогастральном зонде. Эндопро тез следует заменять каждые 30 суток до полной эпителизацш слизистой оболочки пищевода.

7. Процесс восстановления стенки шейной части пищевод; после пластики окончатых и обширных дефектов патогистологиче ски осуществляется через фазу гнойного воспаления поверхност ных слоев подшитого к пищеводу мышечного лоскута. По мер( уменьшения воспалительной реакции область пластики постелен но очищается от гнойных масс и покрывается юной грануляцион ной тканью с последующей трансформацией ее в зрелую соедини тельную ткань. Эпителизация слизистой оболочки пищевода пр! • окончатых дефектах завершается к 30-м суткам, при обширных —

на 120-е сутки.

8. В пограничных с областью пластики тканях пищевода на ■блюдаются высокие адаптационные возможности автономно! нервной системы, выражающиеся в том, что наряду с раздраже иием нервных волокон, частичным некрозом их и гибелью отдель 1ных нейронов, во все сроки исследования в автономных ганглия;

сохраняются нормальные нервные клетки и нервные "волокна.

0. Пластика обширных дефектов стенки пищевода приводит к нарушению органного кровотока в печени и поджелудочной железе, возникновению дистрофических процессов в их тканях вплоть до некроза 50% клеток островков Лзигергаиса, что сопровождается выраженными изменениями биохимического состава крови.

10. Эффективным способом коррекции морфофункцнональных нарушений печени и поджелудочной железы является лекарственная смесь, включающая: 400 мл 10% раствора глюкозы, 300 мг трентала, 1 мл фосфобиона, 100 мг кокарбокеилазы, 100000 ЕД гордокса, 4 мл сирепара, 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Лечение этой смесью в раннем послеоперационном периоде позволяет к 30-м суткам, в основном, ликвидировать нарушения в указанных органах, без ее применения они сохраняются до 180 суток.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Пластику окончатых дефектов адвентициальной и мышечной оболочек шейной части пищевода предлагается выполнять коллагеновыми ксеногенными протезами-заплатами с отверстиями (3—4 отверстия на 1 кв. см, диаметром 1,5 мм). Подшивать их следует редкими П-образными узловыми швами к адвентициаль-но-мышечному слою стенки пищевода (расстояние между стежками 1—1,5 см). Пластику рекомендуется проводить на зонде-обтураторе после предварительной интубации трахеи.

2. Для зашивания проникающих ран пищевода можно применить однорядный узловой шов с проведением лигатур через адвен-тициальную и мышечную оболочки с обязательным укреплением швов грудино-щитовидной мышцей на ножке. Однако лучше зашивать рану пищевода новым способом, включающим два ряда узловых швов: первым рядом надо сблизить края слизистой оболочки и подслизистой основы, а вторым — фиксировать перемещенные во взаимнопротивоположных направлениях предварительно отпрепарованные из краев раны два адвентициально-мышечных лоскута. При этом внутренний лоскут нужно подшить П-образными швами к основанию наружного, а наружный лоскут — обычными швами к адвентициально-мышечному слою стенки пищевода. При зашивании ран в поперечном направлении увеличивается его просвет. Оперировать следует на толстом желудочном зонде.

3. Пластику сквозных окончатых дефектов стенки пищевода целесообразно выполнять грудино-подъязычной мышцей иа ножке с использованием комбинированных протезов (плетеный лавсан-коллаген). Протез-заплата подшивается к слизистой оболочке пищевода. Швы прикрываются отпрепарированным от краев раны адвентициально-мышечным лоскутом, который подшивается к

протезу, затем поверх протеза к адвентициально-мышечпому слою стенки пищевода подшивается грудино-подъязычная мышца. Швы узловые.

4. Пластику обширных дефектов стенки пищевода предлагается выполнять грудино-подъязычными мышцами на ножке или в сочетании их с лоскутом на ножке, выкроенным из левой грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Формирование просвета пищевода и его стенки следует выполнять на коллагеновом ксеногенном трубчатом эндопротезе, который фиксируется швами на назогаст-ральном зонде и устанавливается в области дефекта. Мышечный лоскут подшивается поверх протеза двумя рядами узловых швов к слизистой оболочке пищевода и к адвентициально-мышечному слою его стенки.

5. При пластике дефектов стенки шейной части пищевода следует учитывать возникающие после операции морфофункциональ-ные изменения печени и поджелудочной железы и проводить лекарственную терапию, улучшающую микроциркуляцию, повышающую метаболизм и функциональную активность этих органов. С этой целью целесообразно применять лекарственную смесь, включающую следующие компоненты: 400 мл 10% раствора глюкозы, 300 мг трентала, 1 мл фосфобиона, 100 мг кокарбоксилазы, 100000 ЕД гордокса, 4 мл сирепара и 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

6. Лекарственную смесь следует вводить в раннем послеоперационном периоде после пластики пищевода по следующей схеме: в течение первых 7 суток смесь вводится в полном составе 1 раз в сутки внутривенно через катетер в течение 60 минут; с 8-х суток —через назогастральнын зонд за 30 минут до кормления вводится 200 мл 20% раствора глюкозы с 300 мг трентала, а внутримышечно — 4 мл сирепара; с 14 до 21-х суток назначается только сирепар внутримышечно по 4 мл 1 раз в сутки.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Патоморфологические изменения желудка, двенадцатиперстной кишки и их регионарных лимфатических узлов при ушивании ран шейного отдела пищевода в эксперименте//Труды Смоленского медицинского института.— 1977.— Т. 54.— С. 87—89.

2. О применении хромированного кетгута при операциях на шейном отделе пищевода//Труды Смоленского медицинского института.—1977.—Т. 54,—С. 112—113.

3. Ушивание проникающих ран шейного отдела пищевода е эксперименте//Труды Смоленского медицинского института.— 1978,—Т. 56,—С. 80—83.

4. Сравнительная оценка некоторых способов ушивания ран шейного отдела пищевода//Труды Смоленского медицинского ин-:титута.~ 1981,— Т. 65 —С. 96—98.

5. Профилактика осложнений проникающих ранений шейного этдела пищевода (в эксперименте) .//Состояние органов пищева-эения при экзогенных и эндогенных интоксикациях, вопросы профилактики и диспансеризации: Тез. докл., Смоленск, 1982.— С. 85—87 (соавторы: В. В. Зарудин, А. В. Бабичев).

6. Морфофункциональные изменения печени при восстановлении поврежденной стенки шейного отдела пищевода в экспери-менте//Смоленский медицинский институт — Смоленск, 1985.— 17 е.—Деп. в ВИНИТИ СССР 12.12.85, № 8574—1385 (соавторы: Л. С. Зуев, В. В. Зарудин).

7. Морфофункциональные изменения поджелудочной железы 1ри восстановлении поврежденной стенки шейного отдела пище-зода в эксперименте//Бюл. эксперим. биологии и медицины,— 1986,— № 3,— С. 367—370 (соавторы: А. С. Зуев, В. В. Зарудин,

Н. Картавенко, Р. Е. Свистелина, В. А. Шостак).

8. Анатомо-фнзиологическое обоснование применения мышц лен при восстановительных операциях на пищеводе//Х Всесоюзный съезд анатомов, гистологов и эмбриологов: Тез. докл., Винища, 17—19 сентября 1986 г.,—Полтава, 1986 —С. 352.

9. Новый способ пластики обширных дефектов стенки шейной 1асти пищевода//Морфологические и функциональные изменения 1ри основных стоматологических заболеваниях и их лечение.— Смоленск, 1986 —С. 45—48.

10. Морфологическая характеристика органов иммуногенеза 1ри пластике адвентициально-мышечиого слоя стенки шейной ча-:ти пищевода ксеногенными протезами в эксперименте//Вопросы клинической и экспериментальной иммунологии.— Смоленск, 1986,— С. 38—41 (соавтор А. В. Бабичев).

11. О компенсации структуры и функции мышечной оболочки нейного отдела пищевода путем замещения ее дефектов новыми ссеногенными протезами//Проблемы компенсации и регуляции в астроэнтерологии.— Смоленск, 1986.— С. 69—73.

12. Роль повреждения и восстановления стенки шейного отде-1а пищевода в расстройстве регуляции и компенсации углеводно-

0 и белкового обмена (в эксперименте)//Проблемы компенсации

1 регуляции в гастроэнтерологии.— Смоленск, 1986.— С. 83—84 'соавторы: А. С. Зуев, А. Н. Картавенко).

13. Регенерация тканей стенки шейного отдела пищевода при шастике окончатых дефектов//Современные проблемы регенера-[ии. Фармакологическая регуляция регенерации.— Йошкар-Ола, 987.—С. 268.

14. Профилактика несостоятельности швов, возникновения сви-

щей и стенозов при хирургическом лечении проникающих ранений шейной части пищевода (в эксперименте)//Материалы пленума правления ВНОГ, посвященного памяти академика Василенко Владимира Харитоновича.— 19—20 мая 1988 г.— Москва — Смоленск, 1988 —С. 196—198.

15. Коррекция нарушений эндокринной функции поджелудочной железы при пластике пищевода в эксперименте//Материалы пленума правления ВНОГ, посвященного памяти академика Василенко Владимира Харитоновича.— 19—20 мая 1988 г.-—Москва— Смоленск, 1988.— С. 257—258 (соавторы: А. С. Зуев, Ф. И. Дуденко, В. В. Зарудин).

16. Пластика обширных сквозных дефектов стенки шейной части пищевода//Хирургня легких и пищевода (медико-технические аспекты). Тез. докл. Расширенного пленума проблемной комиссии «Грудная хирургия».— Витебск, 1988.— С. 118—119.

17. Пластика стенки шейной части пищевода при повреждениях ее адвентициально-мышечпого слоя и при полных окончатых дефектах//П Всероссийский съезд анатомов, гистологов и эмбриологов: Тез. докл. Ленинград, 14—15 декабря, 1988 г.— Москва,

1988.— С. 191 (соавторы: Р. К. Абоянц, Л. П. Истранов).

18. Экспериментальное обоснование профилактики послеоперационных осложнений при хирургическом лечении проникающих ранений шейной части пшцевода//Сб. научн. трудов/Профилактика и лечение травм и их последствий в агропромышленном комплексе.— Смоленск.— 1988.— С. 87—90.

19. Морфофункциональные изменения поджелудочной железы и печени при восстановлении поврежденной стенки шейной части пищевода в эксперименте//Сб. трудов/Актуальные вопросы хирургической гастроэнтерологии.— 1988.— Харьков, ХМИ.— С. 35—38 (соавторы: А. С. Зуев, Ф. И. Дуденко, В. В. Зарудин).

20. Предупреждение несостоятельности швов, возникновения свищей и стенозов при пластике окончатых и обширных дефектов стенки шейной части пищевода (в эксперименте)//Теоретические, экологические, диагностические и лечебные аспекты гастроэнтерологии: Тез. докл. конференции 18—20 мая 1989 Г/— Смоленск,

1989,—С. 31—32.

21. Изменения вегетативной нервной системы шейной части пищевода при пластике обширных дефектов его стенки в экспери-менте//Казуистика, диагностические и лечебные ошибки, аппаратные и инструментальные методы диагностики и лечения в гастроэнтерологии: Тез. докл. конференции 17—19 мая 1990 г.— Смоленск. 1990.— С. 184 (соавтор В. В. Зарудин).

22. Вегетативная нервная система шейной части пищевода при пластике окончатых дефектов его стенки в эксперименте// Актуальные вопросы морфологии: Тез, докл. III съезда анатомов,

•пстологов, эмбриологов ч топографоапатомов Украинской ССР, 1ериовцы, 19—21 сентября 1990 —Черновцы, 1990 —С. 322—323 [солптор В. В. Зарудин).

ИЗОБРЕТЕНИЯ.

1. Авторское свидетельство № 1412746 СССР, МКИ3 А 61 В 17/00. Способ лечения дефектов шейного отдела пищевода/

П. Тютликов//Открытия. Изобретения.—-1988.— Бюл. Аг° 28.—

32.

2. Способ коррекции дистрофических изменений поджелудоч-юй железы. Положительное решение на заявку изобретения. Приоритетная справка № 3876536/14047221 от 20.02.86 (соавторы:

С. Зуев, В. В. Зарудин);

РАЦИОНАЛИЗАТОРСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

1. Цапки к бропхоэзофагоскопу для удаления инородных тел тищевода и дыхательных путей в виде крупных стержневых предметов (соавторы: Е. А. Якушкин, А. П. Шашкевич). Удостоверение № 510 от 24.06.81, выданное Смоленским государственным медицинским институтом.

2. Роторасширитель при операциях на начальном отделе пи-цеварительного тракта у собак. Удостоверение № 511 от 26.10.81, зыданное Смоленским государственным медицинским институтом.

3. Способ изготовления и фотосъемки препаратов шейного от-тела пищевода собак для патоморфологического исследования. Удостоверение № 556 от 20.04.82, выданное Смоленским государ-:твениым медицинским институтом.

4. Эндопазальный способ проведения тонкого желудочного юнда у собак, оперированных на шейном отделе пищевода (соавтор А. С. Зуев). Удостоверение N° 573 от 22.12.82, выданное Смо-аенским государственным медицинским институтом.

5. Приспособление для питания собак через носо-желудочный зонд в ранние сроки после операции на шейном отделе пищевода (соавтор А. С. Зуев). Удостоверение № 649 от 28.06.84, выданное Смоленским .государственным медицинским институтом.

6. Зонд-обтуратор при восстановительных операциях на пищеводе собак. Удостоверение № 805 от 21.01.88, выданное Смолен-:ким государственным медицинским институтом.

Подписано к печати 30.01.96 г. Формат 60x84'/i6. Печ. л. 2,0. Печать высокая. Тираж 120 экз. Заказ № 1287.

Смоленская областная ордена «Знак Почета» типография им. Смирнова, 214000, г. Смоленск, пр. им. Ю. Гагарина, 2.