Автореферат диссертации по медицине на тему Повышение эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита (клиноко-биохимическое исследование)
На правах рукописи
Непомнящая Наталья Викторовна
ПОВЫШЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА (КЛИНИКО- БИОХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)
14.00.21 - Стоматология 03.00.04 -Биохимия
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
003481 Ю1
Самара 2009
003481181
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Самарский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
НАУЧНЫЕ РУКОВОДИТЕЛИ:
Доктор медицинских наук, профессор Гильмияров Эдуард Максимович
Доктор медицинских наук
Гергель Наталия Ивановна
ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОПОНЕНТЫ:
Доктор медицинских наук, профессор
Кретова Ирина Геннадьевна
Доктор медицинских наук, профессор Хамадеева Альфия Минвалиевна
ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ:
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Саратовский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
диссертационного совета Д 208.085.02 при ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет Росздрава» по адресу: 443079,г Самара, прХМаркса, 165 Б.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет Росздрава» по адресу: 443079,г Самара, пр.К.Маркса, 165 Б.
Автореферат разослан «_»_2009 года.
Защита диссертации состоится «_».
2009 года в_часов на заседании
Учёный секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор
В.К. Степанов
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность темы
Заболевания пародонта, зачастую приводящие к потере зубов, появлению в полости рта очагов хронической инфекции, снижению иммунитета, развитию аллергических состояний, относятся к числу наиболее распространенных заболеваний человека, профилактика и лечения которых является общемедицинской проблемой. По данным ВОЗ заболеваниями пародонта страдают более 80% населения. Многочисленные исследования (Алимский A.B., 2000; Грудянов А.И., 2001; Борисова E.H., 2001; Иванов В.Ф., 2001; Gjermo P.E. с соавт., 2008) подтверждают эту статистику. У лиц 35-44 лет встречаются в 100% случаев. Из приблизительно 15-20 зубов, которые человек теряет в возрасте 40-65 лет, в большинстве случаев причиной указанной потери является пародонтит. Во всем мире ортопедическое лечение пациентов с заболеваниями пародонта является наиболее дорогостоящей стоматологической услугой, и на восстановление функции жевания при частичной или полной потере зубов тратятся огромные средства. Тем не менее, сохранение стоматологического здоровья определяет нормальное функционирование не только зубочелюстной системы, но и всего организма в целом, непосредственно влияет на качество жизни человека (Леонтьев В.К., 1999; Кондратов А.И., 2000).
На состояние пародонта могут влиять как местные причины, так и совместное воздействие местных и общих факторов, причем, в последнее время превалируют местные причины (КурякинаН.В., Кутепова Т.Ф., 2003). Между тем многочисленными исследованиями установлено, что при различных заболеваниях органов и систем происходят существенные функциональные и морфологические изменения в пародонтальном комплексе (Кирсанов А.И. с соавт., 2000). Взаимосвязь между общесоматическими заболеваниями и состоянием органов полости рта связана с нарушениями метаболизма, гемодинамики, иммунологическими и нейрорегуляторными нарушениями и сдвигами микробиоценоза. Прямое;
воздействие на состояние пародонта у пациентов оказывают сахарный диабет, остеопороз, ревматические заболевания (Грудянов А.И., 2001), системная красная волчанка (Силъвестрова A.C., 2006), заболевания желудочно-кишечного тракта. Степень тяжести заболеваний пародонта коррелирует с злоупотребление алкоголем, табакокурением, состоянием нервной и гормональной систем (Подойникова М.Н., 2007), загрязнением окружающей среды и характером труда человека (Бережной В.П. с соавт., 1999; Алексеева ОБ., 2006).
В настоящее время общепринятыми методами лечения заболеваний пародонта являются профессиональная гигиена полости рта, лечение кариеса и его осложнений, удаление зубов, не подлежащих лечению, восстановление контактных пунктов, полировка пломб, удаление нерациональных ортопедических конструкций, индивидуальное пришлифовывание, клинические исследования показывают, что такое лечение эффективно не вовсех случаях (Грудянов А.И., 2006).
В связи с этим актуально совершенствование программ лечения хронического пародонтита, а также поиск прогностически значимых диагностических критериев.
При безусловном интересе исследователей к группам крови, как к генетическому маркеру (Феодоритова E.JL, 2002), корреляция заболеваний пародонта с группами крови практически не изучалась.
Цель исследования: повысить эффективность диагностики, лечения и профилактики хронического генерализованного пародонтита, используя индивидуальный подход с учетом групповой принадлежности крови пациента.
Задачи:
1. Проанализировать стоматологическую заболеваемость населения Промышленного района г. Самары в динамике с 2004 года по 2007год по основным нозологическим формам и выделить факторы, способствующие росту болезней пародонта.
2. Изучить особенности клинической картины хронического генерализованного пародонтита различной степени тяжести с учетом групповой принадлежности крови.
3. У практически здоровых лиц и больных хроническим генерализованным пародонтитом охарактеризовать состав ротовой жидкости по показателям рН, общего белка, альбумина, холестерина, серомукоида, молекул средней массы, мочевины, спектрограмм с различной групповой принадлежностью крови дня выявления группоспецифических патохимических особенностей.
4. Провести оценку эффективности трех вариантов лечения хронического генерализованного пародонтита по динамике клинических симптомов, гигиенических и пародонтальных индексов, показателей спектрограмм ротовой жидкости: при традиционном лечении, при лечении с введением ферментов и антибиотиков в область угла нижней челюсти и терапии с включением силистронга.
5. Провести сравнительный анализ экономической эффективности различных способов лечения хронического генерализованного пародонтита.
Научная новизна. Впервые представлен блок данных, характеризующий клинические и метаболические особенности хронического генерализованного пародонтита, ассоциированные с группой крови пациента. Для пациентов с А (II) и В (III) группами крови характерна наибольшая доля тяжелой формы заболевания и меньший эффект от традиционной терапии.
Впервые изучаются данные о группоспецифических особенностях состава ротовой жидкости, определяемого по спектрограммам в УФ-диапазоне и показателям метаболизма у практически здоровых людей и больных с хроническим генерализованным пародонтитом. У здоровых лиц с В (III) группой крови выявлено наименьшее число пиков абсорбции, что характеризует некоторый дефицит молекулярного материала в ротовой
жидкости, служащий метаболической предпосылкой более тяжелого течения заболевания. Впервые обнаружены ранее неизвестные изменения спектрограмм ротовой жидкости при воспалительно-деструктивных заболеваниях пародонта, к которым относится появление максимумов абсорбции в диапазоне 230-240 нм, характерном для низкомолекулярных продуктов катаболизма, и увеличение амплитуды пиков в спектральном диапазоне 280-290 нм, в котором визуализируются белки, что является свидетельством патогенетически значимого для хронического пародонтита повышения проницаемости гематосаливарного барьера. Впервые отмечены особенности состава ротовой жидкости у больных с А(П) группой крови, отражающие более значительные изменения деструктивного характера: повышение уровня холестерина, серомукоида, мочевины, молекул средней массы, общего белка, альбумина.
Впервые аргументирована клиническая эффективность лечения, направленного на санацию лимфомикроциркуляторнорго русла, а также терапия с включением препарата общеметаболического действия силистронга.
Научно-практическая значимость. Впервые был разработан и внедрен способ лечения хронического генерализованного пародонтита с применением трех вариантов терапии (традиционной, с применением ферментов и антибиотиков, и препарата общеметаболического действия силистронга). Результаты проведенного исследования вносят вклад в стоматологию и фундаментальную науку. Предлагается формировать группы риска больным хроническим генерализованным пародонтитом, включив в них пациентов с А (П) и В (1П) группами крови. Определены новые признаки воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта: увеличение рН ротовой жидкости, повышение в ней уровня холестерина, серомукоида, мочевины, молекул средней массы, общего белка, альбумина, а также появление веществ в спектральном диапазоне 230-240 нм, характерном для низкомолекулярных соединений, продуктов
катаболизма, а также увеличение амплитуды пиков в диапазоне 280-290 нм, что свойственно для соединений белковой природы, поступающих в ротовую жидкость из крови.
Впервые был предложен новый способ для оценки эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита по нормализации спектрограмм ротовой жидкости. Основные положения, выносимые на защиту:
1. Характеристика стоматологической заболеваемости населения промышленного района мегаполиса в динамике за последние 4 года.
2. Клинические особенности хронического генерализованного пародонтита в зависимости от групповой принадлежности крови. Наибольшая доля тяжелой формы заболевания у пациентов с В(Ш) группой крови, наибольший индекс зубного налета и меньший эффект от традиционной терапии у пациентов с А(П) и В(1П) группами крови.
3. Характеристика состава ротовой жидкости по показателям спектрограмм в УФ диапазоне у практически здоровых лиц и у больных с хроническим генерализованным пародонтитом при различной групповой принадлежности крови. Общие признаки хронических воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта: увеличение рН ротовой жидкости, повышение в ней уровня холестерина, серомукоида, мочевины, молекул средней массы, общего белка, альбумина, появление максимумов абсорбции в диапазоне 230240 нм, характерном для низкомолекулярных продуктов катаболизма, и увеличение амплитуды пиков в спектральном диапазоне 280-290 нм, в котором визуализируются белки, в том числе сывороточного происхождения, что отражает патогенетически значимое для хронического пародонтита повышение проницаемости гематосаливарного барьера.
4. Клиническая эффективность лечения, направленного на улучшение санации лимфомикроциркуляторнорго русла, и лечения с включением
силитронга, обладающего мембранопротекторным и противовоспалительным действием, по сравнению с традиционной терапией хронического генерализованного пародонтита. Лучшие результаты комплексного лечения с включением силистронга, подтвержденные нормализацией спектрограмм ротовой жидкости в течение двух недель лечения.
Апробация работы. Материалы диссертации доложены на XIII конгрессе «Экология и здоровье человека» (Самара, 2008), на научно-практическом симпозиуме «Лабораторная медицина: инновационные технологии в аналитике, диагностике, образовании, организации» (Москва, 2008), на Всероссийском научно-практическом симпозиуме «Национальные дни лабораторной медицины России (Москва, 2008), на научно-практической конференции врачей «Актуальные вопросы медицинского обеспечения Военно-Воздушных Сил» и обсуждены на совместном заседании кафедры терапевтической стоматологии, кафедры хирургической стоматологии, кафедры ортопедической стоматологии, кафедры стоматологии детского возраста, кафедры фундаментальной и клинической биохимии с лабораторной диагностикой ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» и регионального отделения Всероссийской Ассоциации врачей-стоматологов. Апробация диссертации проведена 30 июня 2009г.
Внедрение результатов в практику. Результаты исследования включены в учебный процесс на кафедре терапевтической стоматологии СамГМУ, на кафедре стоматологии детского возраста СамГМУ. Программа комплексного лечения заболеваний пародонта внедрена в работу стоматологического отделения ММУ ГП № 1 г. Самары.
Публикации. По материалам диссертационного исследования опубликовано 8 работ, пять из которых в изданиях, рекомендованных ВАК.
Связь исследования с проблемными планами НИР. Работа выполнена по плану научно-исследовательских работ ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», в рамках федеральной программы научно-исследовательских работ «Новые возможности индивидуализации донозологической диагностики и оптимизации лечебных мероприятий с учетом молекулярно-генетических особенностей организма и алиментарных факторов» (№ госрегистрации - 0120.0 809697).
Структура и объем диссертации. Работа изложена на 160 страницах, состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной объектам и методам исследования, 3 глав собственных данных, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Диссертация иллюстрирована 23 рисунками, содержит 32 таблицы. В работе использовано 316 литературных источников, из них 222 отечественных и 94 зарубежных авторов.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Под наблюдением находились 46996 пациентов, обратившихся в поликлинику №1 г.Самары за стоматологической помощью в период с 2004 по 2007г.г.
Были выделены четыре возрастные группы: с 17 до 25 лет(24,4%), с 26 до 35лет(24,4%), от 36 до 45 лет (25,3%), от 46 лет и старше (35,5%). При постановке диагноза использовали классификацию болезней пародонта, принятую на XVI Пленуме Всесоюзного научного общества стоматологов в 1983 году (Иванов B.C., 1998) и одобрено на Президиуме секции пародонтологии Российской академии стоматологии в 2001 году (Григорян A.C., Грудянов А.И., 2004).
Нами проведено комплексное клинико-лабораторное обследование 239 больных с хроническим генерализованным пародонтитом, которые получали три варианта лечения:
-по традиционной схеме (150 пациентов) - профессиональная гигиена полости рта, пришлифовывание зубов, юоретаж, временное шинирование, рациональное протезирование, лечения кариеса и его осложнений, полировка пломб.
-введение ферментов и антибиотиков в область угла нижней челюсти, богатой лимфатическими и кровеносными сосудами для санации микролимфоциркуляторного русла (26 пациентов), 16ЕД лидазы и 0,5 миллилитра 30% линкомицина, который эффективен в отношении грамположительных микроорганизмов и некоторых анаэробов, -с применением препарата метаболического действия силистронга, который обладает антиоксидантными свойствами, мембранопротекторным действием, противовоспалительным свойством (Гильмиярова Ф.Н., Радомская В.М., 1997) (63 пациента) 1 чайная ложка спиртового раствора препарата расторопши внутрь (ФСП «Силистронг» (настойка) №42-0211070301 разовая доза содержит 10 мг флаволигнанов в пересчете на силимарин.
Методы клинического исследования
Подвижность зубов определялась общепринятым методом (по А.И. Евдокимову, Энтину).
Глубина пародонтального кармана измерялась градуированным зондом.
Состояние гигиены полости рта оценивалось по гигиеническим индексам Федорова-Володкиной и Oral Hygiene Index Simplified (OHI-S) no Green, Vermillion ( 1960).
Для объективной оценки состояния тканей пародонта, динамики развития заболевания и эффективности проводимого лечения применялись индексы Papilllare - marginale -alveolare (ПМА) и Paradontal Index (ПИ)
Индекс ПМА или гингивита (Parma, 1966; Mossier, 1967) определялся для более точной диагностики тяжести течения гингивита.
Для выявления развившихся форм патологии были выведены пародонтологическне индексы ПИ (Russell А., 1956).
Для определения кровоточивости десен применялся индекс Papilla bleeding index Мулеманна - Саксера (Muhlemann, Cowell, 1975). Методы рентгенологического исследования. Применяли метод ортопантомографии, выполненной на аппарате «Kodak». Швейцария,
Методы биохимического исследования ротовой жидкости. Ротовую жидкость исследовали у больных хроническим генерализованным пародонтитом и у клинически и стоматологически здоровых лиц, которые составили контрольную группу.
Программа исследования ротовой полости состояла из нескольких блоков:
• Степень деструкции тканей полости рта, в частности, пародонта определяли по содержанию гликопротеида серомукоида и уровню молекул средней массы, представляющих собой, в основном, олигопептиды.
• Для характеристики общеметаболических процессов, определяющих потенциальные возможности ткани к восстановлению, исследовали содержание общего белка, альбумина, холестерина.
» Направленность основных процессов метаболизма, а именно соотношение процессов анаболизма и катаболизма, по которой можно определить стадию болезни (обострение, выздоровление), определяли по содержанию мочевины, являющейся продуктом катаболизма белков.
• Определяли pH ротовой жидкости, который является интегральным показателем метаболизма, от него зависит характер протекания всех ферментативных реакций в ротовой полости и он отражает гармоничность всех происходящих в ней процессов.
• Интегральную оценку состава ротовой жидкости осуществляли по спектрограммам, пики которой дают представление о наличии как низкомолекулярных веществ, так и веществ белковой природы. Изучение pH проведено на рН-метре Meter MP 220 фирмы «Mettler
Toledo» (Швейцария).
Определение молекул средней массы проводили по Н.И.Габриэлян.
Концентрацию серомукоида измеряли турбидиметрическим методом,
Содержание общего белка, холестерина, мочевины, альбумина определяли на биохимическом анализаторе «Hictachi» фирмы «Roche».
Спектральное сканирование ротовой жидкости было проведено на спектрофотометре Lambda 20 фирмы «Perkin Elmer» (Швейцария».
Методы статистической обработки полученных результатов.
Анализ полученных результатов проведен с помощью метода вариационной статистики и корреляционного анализа с определением различий по критерию Стьюдента с использованием пакета компьютерной программы SPSS 11.5.
Для сравнительной оценки эффективности различных видов лечения использовались принципы доказательной медицины (Котельников Г.П., Шпигель A.C., 2000; Гринхальх Т., 2004).
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Согласно полученным данным, у 96% всех стоматологических больных, во всех возрастных группах диагностирован осложненный и неосложненный кариес.
Таблица 1
Структура стоматологической заболеваемости за период исследования
2004 2005 2006 2007
абс. % абс. % абс. % абс. %
Заболевания пародонта 317 3,5% 377 2,6% 411 4,0% 751 5,8%
Неосложнённый кариес 5996 65,3% 9675 65,6% 7203 70,8% 9813 76,1%
Осложнённый кариес 2868 31,2% 4693 31,8% 2554 25,1% 2338 18,1%
Итого 9181 100,0% 14745 100,0% 10168 100,0% 12902 100,0%
За последние годы отмечается рост случаев с неосложненным кариесом и снижение заболеваемости осложненным кариесом. Имеется тенденция к повышению общего количества стоматологических больных, с 2004г по 2008г рост составил 40,5%. На наш взгляд, это связано не с ростом заболеваемости в крупных промышленных центрах с неблагоприятной экологией, а с большей обращаемостью и лучшей выявляемостью заболеваний. Наблюдается также рост числа пациентов с заболеваниями пародонта за последние четыре года в 2,4 раза.
Выявлено, что в основном пародонтитом страдает старшая возрастная группа, хотя проявляется данное заболевание к 30-40 годам. Так, хронический пародонтит диагностирован у 3,8% пациентов в возрасте 17-25 лет. В возрастной группе 26-36 лет данное заболевание наблюдается уже у 46,9% обследованных; в старших возрастных группах хронический пародонтит диагностирован у всех обратившихся пациентов.
Среди больных хроническим пародонтитом было большее мужчин, чем женщин (479 и 410 соответственно). Среди сопутствующих заболеваний встречались болезни желудочно-кишечного тракта (72,0%) , сахарный диабет (55,0%), артериальная гипертензия (26%) и вегето-сосудистая дистония( 6,0%).
Согласно полученным результатам в развитии заболеваний пародонта играют местные факторы: наличие зубных отложений, нависающие края пломб, отсутствие большого числа зубов, дефекты протезирования. Один или несколько перечисленных факторов были выявлены практически у всех пациентов. Из вредных привычек у 80 - 90% отмечено табакокурение, у 100% нервные перегрузки, связанные с характером труда, у 10% -злоупотребление алкоголем.
По степени тяжести больных хроническим генерализованным пародонтитом распределялись следующим образом: легкая степень отмечалась у 20%, средняя степень - у 39%, тяжелая - у 41%.Обращает внимание большой процент с тяжелой степенью заболевания. На наш взгляд,
столь запушенные случаи связанны с отсутствием индивидуального подхода и несовершенством традиционных лечебных и профилактических мероприятий.
Большинство пациентов получали лечение с учетом степени тяжести заболевания. Всем пациентам проводили профессиональную гигиену полости рта, удаляли зубные отложения, с целью профилактики обострения заболевания проводили контрольные осмотры через 3, 6 и 12 месяцев после основного курса лечения.
У больных хроническим пародонтитом высокий процент ремиссии удавалось достичь только у пациентов с лёгкой степенью тяжести пародонтита (46,2%); в группе со средней степенью тяжести ремиссия наступала всего в 0,9% случаев; у пациентов с тяжёлой степенью тяжести стойкую ремиссию не наблюдали никогда. Исходы традиционного лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом (%) представлены на рис.1
легкая степень средняя степень тяжелая степень
□ Ремиссия Ш Рецидив 1 -2 в год
□ Рецидив 3-4 в год О Рецидив больше 4 в год
Рис.1 Исходы традиционного лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом {%)
Частоту рецидивов 1-2 в год достигали в группе лёгкого течения в 39,6% случаев, среднего — в 14,0%, тяжёлого — в 2,5% случаев (рис.1). Более частые рецидивы характерны для пациентов со средней и тяжёлой степенью тяжести пародонтита.
Несмотря на проводимое лечение у некоторых пациентов сохранить зубы не удалось. В группе лёгкого течения таких случаев отмечено всего 2,2%, в группе средней степени тяжести — 15,8%, тяжёлой степени тяжести — 21,4%. Неодинаковые исходы хронического генерализованного пародонтита при типичной клинической картине позволяют предположить наличие связи с генетически детерминированными факторами, в частности, с ABO - принадлежностью крови.
Согласно полученным результатам, среди пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом чаще встречаются лица с О ( I ) группой крови - 35%, доля больных средней и тяжелой степенями тяжести выше в группе пациентов с А(И) и В(Ш) группами крови.Это указано в таблице 2.
Таблица 2
Распределение больных хроническим гененрализованным пародонтитом по степени тяжести при различных группах крови
Степень тяжести Группа крови 0(1) 311 чел. (35%) А(Ц) 223 чел. (25%) В(Ш) 222 чел. (25%) AB(IV) 133 чел. (25%)
Легкая 60% 45% 35% 59%
Средняя 25% 30% 30% 28%
Тяжелая 15% 25% 35% 13%
Всего 100% 100% 100% 100%
Эффективность терапии оценивали по динамике гигиенических показателей на фоне традиционной терапии у больных хроническим генерализованным пародонтитом.
Согласно полученным данным, при традиционном лечении у пациентов с 0(1) и AB(IV) группами крови статистически достоверно улучшились гигиенические индексы, уменьшилась кровоточивость десен. У пациентов с А( II ) и В ( III ) группами крови лечение привело только к незначительным улучшениям.
Таблица 3
Клинико-гигиенические показатели состояния полости рта у больных пародошитом с различной групповой принадлежностью до лечения
0(1) А(П) В(Ш) АВ(1У)
Гигиенический индекс 2,40+0,19 2,25±0,25 1,90±0.31 2,63+0,22
Индекс Синлес-Лоэ 1,93±0,16 1,25+0,48 0,93±0,54 2,50±0,29
Индекс Мюлемана 1,90±0,31 0,80±0,29 1,29±0,50 0,93±0,54
Степень подвижности зубов 0,80+0,29 0,90±0,30 1,25±0,48 1,25+
Индекс зубного камня 1.90+0,18 2,50±0,29 2,40±0,19 2,25 ±0,25
Данная закономерность связана, очевидно, с группоспецифическими особенностями метаболизма (Ф.Н. Гильмиярова, с соавт., 2007 ) , что подтверждается результатами исследования ротовой жидкости.
Показатель рН, представляющий собой отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода, у клинически и стоматологически здоровых лиц был равен 7,19± 0,05 с колебаниями от 7,09 до 7,88. В этих пределах определяли и средние значения при 0(1) - АВ(ГУ)групповой принадлежности крови.
При воспалительно-деструктивном процессе в пародонте гомеостаз в ротовой полости нарушается, что приводит к смещению рН в щелочную сторону. Это в свою очередь способствует изменению активности ферментов в ротовой жидкости, нарушению обменных процессов. Максимальные значения показателя, равные 7,58± 0,07, определены при А(П)группе крови.
В отношении показателей, характеризующих белковый обмен, необходимо отметить, что при хроническом генерализованном пародонтите содержание общего белка повышается до 3,72 ±0,56 (р < 0,05), что типично для больных с А(П) и В(Ш) группами крови. Учитывая, что эти данные получены с помощью биуретового метода, выявляющего не только целостные молекулы белка, но и его фрагменты, можно связать повышение
уровня общего белка с усилением распада белковых структур тканей пародонта, а также с повышением проницаемости гематосаливарного барьера, в результате чего в ротовую жидкость поступают белки сыворотки крови.
Это предположение подтверждается увеличением содержания альбумина, который синтезируется в печени и может проникнуть в ротовую жидкость в связи с повышением проницаемости гематосаливарного барьера, что является существенным патогенетическим звеном воспалительного процесса в тканях пародонта. Его среднее суммарное значение увеличивается в два раза до 0,74±0,05 г/л (р < 0,05), в ротовой жидкости у больных с А(И) группой крови - почти в три раза (р < 0,05).
В качестве биохимического маркера деструктивных процессов можно рассматривать повышение в ротовой жидкости уровня холестерина, который является обязательным компонентов клеточных мембран, обеспечивающим «х прочность. В норме холестерин определяется в ротовой жидкости не у всех обследованных лиц. При хронической генерализованном пародонтите его уровень поднимается до 0,60 ± 0,03 ммоль/л, в 60 (р < 0,05) и более раз, независимо от групповой принадлежности крови. Патогенетически важное значение появления большого количества холестерина подтверждает статистически достоверный коэффициент корреляции между глубиной пародонтальных карманов и содержанием холестерина в ротовой жидкости, равный +0,87 (р = 0,03).
Оценку степени деструкции соединительнотканных структур осуществляли с использованием показателя серомукоцца, уровень этого гликопротеина в ротовой жидкости здоровых лиц составляет 0,14±0,01 ед„ при хроническом генерализованном пародоните он поднимается особенно значительно у больных с больных с А(П) группой крови - до 0,24+0,03 ед. (р < 0,05).
При хроническом генерализованном пародонтите уровень конечного продукта белкового метаболизма - мочевины в ротовой жидкости
повышается до 7,33 ±1,02 ммоль/л (р < 0,05), особенно значительно у лиц с А(11) группой крови - 8,38 ±1,02 ммоль/л (р < 0,05). Это свидетельствует об усилении процессов катаболизма, отражая распад белковых структур. О правильности подобного заключения говорит и увеличение содержания так называемых средних молекул, к которым относятся вещества разнообразного строения.
Приведенные факты характеризуют метаболический статус ротовой жидкости при хроническом генерализованном пародонтите. Он отличается появлением большого количества химически разнородных соединений, являющихся как продуктами разрушения клеточных и тканевых структур, так и продуктами сывороточного происхождения, проникающими в ротовую жидкость вследствие повышенной проницаемости гематосаливарного барьера - двух ключевых звеньев патогенеза хронического воспалительно-деструктивного процесса в тканях пародонта. При этом изменяются физико-химические свойства ротовой жидкости, это сопровождается повышением рН, что усугубляет нарушения обменных процессов, в результате чего нарастают структурные изменения в тканях зубов и пародонта.
Из изученных показателей метаболизма следующие изменялись соответственно степени тяжести хронического генерализованного пародонтита: повышение уровня рН, увеличение содержания серомукоида и молекул средней массы.
Необходимо отметить наиболее выраженные изменения метаболизма в ротовой жидкости пациентов с А(И) группой крови.
Изменение состава ротовой жидкости находит свое отражение на спектрограммах, где в ультрафиолетовом диапазоне можно зарегистрировать пики, связанные с появлением низкомолекулярных продуктов катаболизма и высокомолекулярных белков сыворотки крови.
Сравнительный анализ спектрограмм ротовой жидкости у здоровых лиц позволил выявить характерные для каждой группы особенности. Для 0(1) группы кроЕИ, в отличие от других, характерен пик абсорбции при 257
нм, а так же при 275 нм, который регистрируется и при AB(IV) группе. Особенностью А(Н) группы по сравнению с другими является пик абсорбции при 292 нм. Для ротовой жидкости у лиц с В(Ш) и AB(IV) характерны пики абсорбции при 290 нм. Наименьшее число таких пиков характерно для В(И1) группы крови, что свидетельствует о дефиците молекулярного материала в ротовой жидкости лиц с данной группой крови. В целом, по спектральным характеристикам наиболее близки ротовые жидкости при O(I) и А(И) группах крови, имеющие близкое число пиков абсорбции. При всех группах крови имеются пики абсорбции при 255, 260 и 270 нм, что является отражением общности состава и количества белковых и небелковых компонентов.
Рис. 2 Спектрограмма ротовой жидкости пациента с хроническим пародонтитом с А(Н)
группой крови
0
230 245 250 255 257 260 263 265 270 275 278 287 288 290 232
Контрольная группа
Пародонтит
Рис, 3 Сравнительная характеристика пиков адсорбции ротовой жидкости при А(П) группе крови
Рис. 4 Спектрограмма ротовой жидкости пациента с хроническим пародонтигом с В(Ш) группой крови
:
\ М-т «Г О ° ........^ —
230 240 245 250 255 257 260 265 270 275 285 286 287 289 290 —Кокгрольная группе —#—Лародонтит
Рис. 5 Сравнительная характеристика пиков адсорбции ротовой жидкости при В(Ш) группе крови
Сравнительный анализ спектрограмм ротовой жидкости пациентов с хроническим генерализованным пародонтигом со спектрограммами контрольной группы показал, что при хроническом генерализованном пародонтите ее состав существенным образом изменяется. Об этом свидетельствует расширение диапазона длин волн, на которых регистрируются максимумы поглощения вновь появившихся веществ: в диапазоне 230-245 нм, что характерно для низкомолекулярных соединений, например, продуктов распада пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, а также в спектральном диапазоне 263 - 292 нм, отражающем присутствие высокомолекулярных веществ, в частности белков. Нами экспериментально обосновано, что максимумы поглощения в области 284 нм характерны для альбумина. Полученные факты отражают характерную для обострения
хронического генерализованного пародонтита повышенную проницаемость гематосаливарного барьера для компонентов плазменного происхождения. По степени изменения клинических симптомов и спектральных характеристик ротовой жидкости выделяются пациенты с хроническим генерализованным пародонтитом с А(П) и В(1П) группами крови, у которых признаки воспаления тканей пародонта были выражены в большей степени. В связи с этим оценку эффективности различных вариантов лечения основного заболевания в дальнейшем проводили по результатам лечения пациентов с данными группами крови.
Результаты регионального введения ферментов и антибиотиков
Кроме традиционного лечения 26 пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести получали дополнительное лечение путем регионального введения лидазы и антибиотиков в область угла нижней челюсти с густой сетью кровеносных и лимфатических сосудов для улучшения санации лимфомикроциркуляторного русла.
Сравнение гигиенических индексов и степени подвижности зубов в динамике дополнительного лечения проводили с помощью парного критерия Вилкоксона. Наблюдается статистически достоверное снижение гигиенического индекса, индекса Силнес-Лоу и индекса зубного камня у пациентов с А(П) и В(Ш) группами крови. Кроме того, выявлено статистически достоверное снижение индекса Мюлеманна. Значимых изменений подвижности зубов на данном этапе лечения выявлено не было. При дальнейшем наблюдении за больными было отмечено постепенное укрепление зубных рядов, которое наблюдалось через три недели от начала лечения.
Мы проводили сравнительную оценку эффективности регионального введения лидазы и антибиотиков по принципам доказательной медицины. Были сформированы две группы пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом: группа, получавшая региональное введение препаратов и группа, лечение которой было традиционным. В
каждую группу вошли по 10 пациентов обоего пола от 26 до 45 лет, с А(П) и В(Ш) групповой принадлежностью крови по системе ABO. Наблюдается значительное снижение неблагоприятных исходов на фоне регионального введения ферментов и антибиотиков по сравнению с традиционной схемой лечения. Снижение относительного риска 86% соответствует клинически значимому эффекту. Снижение абсолютного риска 42% означает, что число лиц, которым необходимо провести антимикробную терапию, для того, чтобы не допустить прогрессирование пародонтита у 1 больного, равно 2. Никаких осложнений от проводимого лечения не бьио.
Результаты лечения с включением силистронга
После лечения благодаря многогранному действию препарата признаки воспаления исчезли практически у всех пациентов, включая лиц с А(П) и В(П1) группами крови через две недели от начала лечения.
Наблюдается значительное снижение неблагоприятных исходов на фоне комплексной терапии с включением силистронга по сравнению с традиционной, соответственно 11,1% и 53,2%. Снижение относительного риска 86,1% соответствует клинически значимому эффекту. Снижение абсолютного риска 42% означает, что число лиц, которым необходимо провести терапию с включением силистронга для того, чтобы не допустить прогрессирование пародонтита у 1 больного, равно 2.
Таким образом, обе предлагаемые схемы терапии хронического генерализованного пародонтита, с использованием средств, для улучшения санации лимфомикроциркуляторного русла и с включением силистронга имеют практически одинаковый терапевтический эффект. Эти способы лечения безопасны, не имеют побочных эффектов, позволяют в короткие сроки купировать воспаление в тканях пародонта.
Также позволило судить об эффективности двух предлагаемых вариантов терапии исследование пиков абсорбции на спектрограммах ротовой жидкости данных пациентов. После курса лечения у больных пики абсорбции снижались. Изменение химического состава ротовой жидкости говорит о нормализации обменных процессов в ротовой полости.
Для оценки экономической эффективности данных методов лечения был проведен фармако-экономический анализ. Был произведен расчет затрат на терапию, проводимую по традиционной схеме лечения хронического генерализованного пародонтита с учетом числа рецидивов, которые составили 3,3±1,2 случаев в год.
Рассчеты показали, что средние затраты на лечение одного больного по традиционной схеме составили 16589,10 руб, в группе больных, получающих региональное введение препаратов ферментов и антибиотиков , они составили 3906,10 руб., поскольку у них реже встречались рецидивы, в среднем 1,7± 0,9 случаев, у пациентов, получающих терапию с включением силистронга в течении двух- трех недель 2429,10 руб. у них число рецидивов составило 1,3±0,5 случаев в год. Экономическая эффективность терапии хронического генерализованного пародонтита, направленной на санацию лимфомикроциркуляторного русла и терапии с включением лекарства общеметаболического действия силистронга в основном связана с уменьшением случаев рецидивов заболевания.
Таким образом, у больных с заболеваниями пародонта, которым проводилось комплексное лечение с включением силистронга констатирован выраженный эффект, подтверзвденный клиническими, биохимическими, экономическими и рентгенологическими исследованиями, а также с позиции доказательной медицины. Предложенный нами способ лечения заболеваний пародонта безопасен, не имеет побочных эффектов. Он позволяет в короткие сроки купировать воспаление, нормализовать репаративные процессы в костной ткани, обеспечивает стойкую ремиссию пародонтита и предотвращает прогрессирование воспалительного процесса. Использование препарата силистронг позволяет сократить сроки лечения, а также уменьшить количество осложнений и побочное действие лекарственных препаратов.
Наблюдается рост числа пациентов с заболеваниями пародонта за последние годы в условиях промышленного центра. Это на наш взгляд зависит от целого ряда причин: от общего ухудшения экологической обстановки в крупных промышленных центрах, к которым относится и г.
Самара; от снижения уровня жизни части населения, что приводит к неполноценному питанию, длительным нервным стрессам, губительно отражающимися как, в целом на состоянии всего организма человека, так, в частности, и на состоянии тканей пародонта. С другой стороны, рост доли пациентов с заболеваниями пародонта связан с повышением бдительности и профилактической направленности терапевтической стоматологической службы, с применением новейших методов диагностики.
ВЫВОДЫ
1. Отмечено увеличение стоматологической заболеваемости в Промышленном районе г.Самары на 40% за последние 4 года, в структуре которой доля заболеваний пародонта выросла в 2,4 раза. Среди основных болезней пародонта хронический пародонтигг занимает 47%, гингивит - 33%. У всех больных заболевания развивались на фоне изменения стоматологического статуса (нарушение гигиены полости рта - 93%, неправильный прикус - 62%) и соматической патологии (сахарный диабет, артериальная гипертензия, хронический гастрит)
2. Выявлены группоспецифические клинические особенности хронического генерализованного пародонтита.У больных с В(1П) группой крови чаще в 35% случаев встречается тяжелая форма заболевания. У пациентов с А(Н) группой крови отмечены наихудшие показатели гигиены полости рта, о чем свидетельствует максимальные индекс зубного камня, индекс Мюлеманна , гигенический индекс и степень подвижности зубов, у них менее результативна традиционная терапия.
3. По спектрограммам ротовой жидкости выявлены группоспецифические особенности ее состава. У здоровых лиц с B(III) группой крови отмечено снижение числа максимумов абсорбции по сравнению с носителями 0(1) группы - на 40%, с А(П) - на 33%, с AB(IV) -на 25%, что свидетельствует о дефиците молекулярного материала, который может служить метаболической предпосылкой более тяжелого течения хронического генерализованного пародонтита.
4. Установлено, что типичными признаками хронического генерализованного пародонтита на спектрограмме являются увеличение максимумов абсорбции в диапазоне 280 - 292 нм, что связано с повышением проницаемости гематосаливарного барьера и появлением в ротовой жидкости белков сывороточного происхожедния. Вторым ключевым признаком заболевания служит обнаружение пиков в диапазоне 230 - 255 нм, характерных для низкомолекулярных азотсодержащих продуктов катаболизма, отражающих глубину воспалительно-деструктивных изменений в тканях пародонта.
5. При хроническом генерализованном пародонтите выявлено преимущество терапии с региональным применением ферментов и антибиотиков и терапии с включением силистронга по сравнению с традиционной. Установлено, что положительной клинической динамике соответствуют нормализация спектрограммы ротовой жидкости. Выявлено, что при использовании в лечении средства общеметаболического действия силистронга происходит более быстрое восстановление состава ротовой жидкости.
6. Путем сравнительной оценки экономической эффектиности различных схем лечения хронического генерализованного пародонтита выявлено преимущество терапии, направленной на санацию лимфо микроциркуляторного русла и терапии с включением силистронга по сравнению с традиционной.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Профилактику хронического генерализованного пародонтита необходимо проводить в группах риска, в которые должны быть включены пациенты с нарушением гигиены полости рта, неправильным прикусом и другими нарушениями стоматологического статуса в сочетании с соматической патологией (сахарный диабет, артериальная гипертония, хронический гастрит).
2. Среди пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом особое внимание обратить на лиц с А(Н) и В(Ш) группами крови , среди
которых чаше встречается тяжелая форма заболевания, и меньше результативность традиционной терапии.
3. Для контроля эффективности терапии у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом необходимо исследовать спектрограмму ротовой жидкости в диапазоне 190 - 300 нм до лечения и в дальнейшем с 10-дневным интервалом. Ключевыми признаками заболевания служат увеличение максимумов абсробции в диапазоне 230 - 255 нм, характерных для низкомолекулярных азотсодержащих продуктов катаболизма, отражающих глубину воспалительно-деструктивных изменений в тканях пародонта, а также увеличение максимумов абсорбции в диапазоне 280 - 292 нм, что связано с повышением проницаемости гематосоливарного барьера и появлением в ротовой жидкости белков сывороточного происхождения.
4. Традиционную схему лечения хронического генерализованного пародонтинта целесообразно сочетать с терапевтическими воздействиями, направленными на улучшение реологии в лимфомикроциркуляторном русле, для чего необходимо введение подкожно 16 ЕД лидазы, растворенной в 0,52% раствора лидокаина и, затем, 0,5 миллилитра 30% раствора линкомицина номером 5 с интервалом в 1 день в область угла нижней челюсти. Показанием к такому лечению являются тяжелые формы заболевания.
5. Терапия хронического генерализованного пародонтита с включением сшшстронга по 1 чайной ложке 2 раза в день внутрь, благодаря многогранному действию препарата из плодов расторопши, включающему противовоспалительный и мембранопротекторный эффекты, показана пациентам с сопутствующей соматической патологией и при склонности к рецидивирующему течению заболеваний пародонта.
Список работ, опубликованных по теме диссертации:
1. Непомнящая, Н.В. Особенности лечения хронического пародонтита в зависимости от групповой принадлежности крови у пациентов с зубочелюстными аномалиями / Н.В. Непомнящая, М.А. Постников // Ортодонтия. - 2008. - №4 (44). - С. 11-12.
2. Гильмиярова, Ф.Н. Группы крови и заболеваемость / Ф.Н. Гильмиярова, O.A. Гусякова, О.В. Сазонова, В.М. Радомская, Т.А. Колесова,
Н.И. Гергель, Н.В. Непомнящая, А.А. Мингачева, ИА. Зубова, Н.В. Спиридонова, Ю.А. Косякова // Клиническая лабораторная диагностика. -2008.- №9. -С. 26.
3. Гильмиярова, Ф.Н. Ротовая жидкость: от идеи к реализации саливодиагностики / ФЛ. Гильмиярова, В.М. Радомская, Е.А. Рыскина, Э.М. Гильмияров, Н.В. Непомнящая, И.Ф. Сидорова Н Клиническая лабораторная диагностика. - 2008. - N«9. - С. 53.
4. Непомнящая, Н.В. Распространенность стоматологических заболеваний в промышленных районах мегаполиса и меры профилактики / Н.В. Непомнящая / Известия Самарского Научного Центра Российской Академии Наук. - 2008. - специальный выпуск «ХШ конгресс « Экология и здоровье человека». - Т2.-С.115-118.
5. Непомнящая, Н.В. Лечение хронического пародонтита в зависимости от групповой принадлежности крови у пациентов с зубочелюсгными аномалиями / Н.В. Непомнящая, М.А. Постников // Сучасна Ортодонтия. -2008. -№04 (14).- С.13-15.
6. Непомнящая, Н.В. Клинические особенности течения хронического генерализованного пародонтита с учетом групповой принадлежности крови / Н.В. Непомнящая // Стоматологический Вестник Поволжья. - 2008. - №4. -С. 14-15.
7. Непомнящая, Н.В. Комплексное лечение хронического пародонтита у пациентов с зубочелюсгными аномалиями в зависимости от групповой принадлежности крови / Н.В. Непомнящая, Э.М. Гильмияров, М.А. Постников // Стоматологический Вестник Поволжья. - 2009. - № 1 (16).- С. 8-10.
8. Непомнящая, Н.В. Комплексное лечение хронического генерализованного пародонтита с применением силистронга, у пациентов с зубочелюстными аномалиями / НБ.Непомнящая, Э.М. Гильмияров, М.А. Постников // VI Научно-практическая конференция с международным участием «Актуальные аспекты ортодонтии и ортодонтической хирургии» -2009 С. 10-11.
НЕПОМНЯЩАЯ НАТАЛЬЯ ВИКТОРОВНА
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Подписано в печать 01.10.2009. Отпечатано на ризографе. Формат 60x85/16 Усл. п. л. 1,8Уч.-изд.. 1,7 Тираж 100 экз. Заказ № 809
Отпечатано в типографии Самарского государственного технического университета 443100, Самара, ул.Молодогвардейская, 244, корпус 8
Оглавление диссертации Непомнящая, Наталья Викторовна :: 2009 :: Самара
Введение
Глава
Глава
Глава
Глава
Глава
1.1 1.2 1.
Обзор литературы
Современные представления о патогенезе заболеваний пародонта
Современные методы лечения заболеваний пародонта
Связь стоматологической и соматической патологии с групповой принадлежностью крови 36 Объекты и методы исследования
Характеристика обследованного контингента 46 Методы клинического исследования
Методы рентгенологического исследования
Методы биохимического исследования ротовой жидкости
Методы статистической обрабатки
Характеристика стоматологической патологии у жителей промышленного района мегаполиса
Структура стоматологической заболеваемости 56 Характеристика больных гингивитами
Характеристика больных пародонтитами
Клинические и метаболические особенности хронического генерализованного пародонтита при различной групповой принадлежности крови
Особенности клинического течения хронического генерализованного пародонтита с учетом групповой принадлежности крови
Метаболическая характеристика ротовой жидкости здоровых людей и больных хроническим генерализованным пародонтитом с учетом групповой принадлежности крови
Оценка эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита Результаты традиционной терапии с учетом групповой принадлежности крови
Результаты санации лимфомикроциркуляторного русла у пациентов с А(П) и В (III) группами крови
Результаты комплексного лечения с включением силистронга
5.4 Исследование состава ротовой жидкости по данным спектрограмм - новый способ оценки эффективности терапии хронического генерализованного пародотита
5.4.1 Результаты лечения лидазой и линкомицином пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом
5.4.2 Результаты комплексного лечения с включением силистронга
5.5 Медико-экономическая эффективность различных вариантов лечения хронического генерализованного пародонтита
5.5.1 Оценка затрат при проведении терапии, направленной на санацию лимфомикроциркуляторного русла
5.5.2 Оценка затрат при проведении комплексной терапии с применением силистронга
Введение диссертации по теме "Стоматология", Непомнящая, Наталья Викторовна, автореферат
Актуальность темы
Заболевания пародонта, зачастую приводящие к потере зубов, появлению в полости рта очагов хронической инфекции, снижению иммунитета, развитию аллергических состояний, относятся к числу наиболее распространенных заболеваний человека, профилактика и лечения которых является общемедицинской проблемой. По данным ВОЗ заболеваниями пародонта страдают более 80% населения. Многочисленные исследования (Алимский А.В., 2000; Грудянов А.И., 2001; Борисова Е.Н., 2001; Иванов В.Ф., 2001; -h Gjermo Р.Е. с соавт., 2008) подтверждают эту статистику. У лиц 35-44 лет они встречаются в 100% случаев. Из приблизительно 15-20 зубов, которые человек теряет в возрасте 40-65 лет, в большинстве случаев причиной указанной потери является пародонтит. Во всем мире ортопедическое лечение пациентов с заболеваниями пародонта является наиболее дорогостоящей стоматологической услугой, и на восстановление функции жевания при частичной или полной потере зубов тратятся огромные средства. Тем не менее, сохранение стоматологического здоровья определяет нормальное функционирование не
4 только зубочелюстной системы, но и всего организма в целом, непосредственно влияет на качество жизни человека (Леонтьев В.К., 1999; Кондратов А.И., 2000).
На состояние пародонта могут влиять как местные причины, так и совместное воздействие местных и общих факторов, причем, в последнее время превалируют местные причины (Курякина Н.В., Кутепова Т.Ф., 2003). Между тем многочисленными исследованиями установлено, что при различных заболеваниях органов и систем происходят существенные функциональные и морфологические изменения в пародонтальном комплексе (Кирсанов А.И. с соавт., 2000). Взаимосвязь между общесоматическими заболеваниями и состоянием органов полости рта связана с нарушениями метаболизма, гемодинамики, иммунологическими и нейрорегуляторными нарушениями и сдвигами микробиоценоза. Прямое воздействие на состояние пародонта у пациентов оказывают сахарный диабет, остеопороз, ревматические заболевания (Грудянов А.И., 2001), системная красная волчанка (Сильвестрова А.С., 2006), заболевания желудочно-кишечного тракта. Степень тяжести заболеваний пародонта коррелирует с злоупотреблением алкоголем, табакокурением, состоянием нервной и гормональной систем (Подойникова М.Н., 2007), загрязнением окружающей среды и характером труда человека (Бережной В.П. с соавт., 1999; Алексеева О.В., 2006).
В настоящее время общепринятыми методами лечения заболеваний пародонта являются профессиональная гигиена полости рта, лечение кариеса и его осложнений, удаление зубов, не подлежащих лечению, восстановление контактных пунктов, полировка пломб, удаление нерациональных ортопедических конструкций, индивидуальное пришлифовыванке. Клинические исследования показывают, что такое лечение эффективно не во всех случаях (Грудянов А.И., 2006).
В связи с этим актуально совершенствование программ лечения хронического пародонтита, а также поиск прогностически значимых диагностических критериев.
При безусловном интересе исследователей к группам крови, как к генетическому маркеру (Феодоритова Е.Л., 2002), корреляция заболеваний пародонта с группами крови практически не изучалась.
Цель исследования: повысить эффективность диагностики, лечения и профилактики хронического генерализованного пародонтита, используя индивидуальный подход с учетом групповой принадлежности крови пациента.
Задачи:
1. Проанализировать структуру стоматологической патологии среди населения Промышленного района г. Самары в динамике с 2004 года по 2007год по основным нозологическим формам и выделить факторы, способствующие росту болезней пародонта.
2. Изучить особенности клинической картины хронического генерализованного пародонтита различной степени тяжести с учетом групповой принадлежности крови.
3. У практически здоровых лиц и больных хроническим генерализованным пародонтитом с различной групповой принадлежностью крови охарактеризовать состав ротовой жидкости по показателям рН, общего белка, альбумина, холестерина, серомукоида, молекул средней массы, мочевины, спектрограмм для выявления группоспецифических патохимических особенностей.
4. Провести оценку эффективности трех вариантов лечения хронического генерализованного пародонтита по динамике клинических симптомов, гигиенических и пародонтальных индексов, показателей спектрограмм ротовой жидкости: при традиционном лечении, при лечении с введением ферментов и антибиотиков в область угла нижней челюсти и терапии с включением силистронга.
5. Провести сравнительный анализ экономической эффективности различных способов лечения хронического генерализованного пародонтита.
Научная новизна. Впервые представлен блок данных, характеризующий клинические и метаболические особенности хронического генерализованного пародонтита, ассоциированные с группой крови пациента. Для пациентов с А (II) и В (III) группами крови характерна наибольшая доля тяжелой формы заболевания и меньший эффект от традиционной терапии.
Впервые изучаются данные о группоспецифических особенностях состава ротовой жидкости, определяемого по спектрограммам в УФ-диапазоне и показателям метаболизма у практически здоровых людей и больных с хроническим генерализованным пародонтитом. У здоровых лиц с
В (III) группой крови выявлено наименьшее число пиков абсорбции/что характеризует некоторый дефицит молекулярного материала в ротовой жидкости, служащий метаболической предпосылкой более тяжелого течения заболевания. Впервые обнаружены ранее неизвестные изменения спектрограмм ротовой жидкости при воспалительно-деструктивных заболеваниях пародонта, к которым относится появление максимумов абсорбции в диапазоне 230-240 нм, характерном для низкомолекулярных продуктов катаболизма, и увеличение амплитуды пиков в спектральном диапазоне 280-290 нм, в котором визуализируются белки, что является свидетельством патогенетически значимого для хронического пародонтита *! повышения проницаемости гематосаливарного барьера. Впервые отмечены особенности состава ротовой жидкости у больных с А(Н) группой крови, отражающие более значительные изменения деструктивного характера: повышение уровня холестерина, серомукоида, мочевины, молекул средней массы, общего белка, альбумина.
Впервые аргументирована клиническая эффективность лечения, f направленного на санацию лимфомикроциркуляторнорго русла, а также терапия с включением препарата общеметаболического действия силистронга.
Научно-практическая значимость. Результаты проведенного исследования вносят вклад в стоматологию и фундаментальную науку. Предлагается формировать группы риска более тяжелого течения заболевания среди больных хроническим генерализованным пародонтитом, включив в них пациентов с А (II) и В (III) группами крови. Определены новые признаки воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта: увеличение рН ротовой жидкости, повышение в ней уровня холестерина, серомукоида, мочевины, молекул средней массы, общего белка, альбумина, а также появление веществ в спектральном диапазоне 230-240 нм, характерном для низкомолекулярных соединений, продуктов катаболизма, а также увеличение амплитуды пиков в диапазоне 280-290 нм, что свойственно для соединений белковой природы, поступающих в ротовую жидкость из крови.
Была показана клиническая и экономическая эффективность лечения хронического генерализованного пародонтита с региональным введением ферментов и антибиотиков, а также дополнение традиционной терапии препаратом общеметаболического действия силистронгом.
Предложен новый способ для оценки эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита по нормализации спектрограмм ротовой жидкости. Основные положения, выносимые на защиту:
1. Характеристика структуры стоматологической патологии среди населения Промышленного района мегаполиса в динамике за последние 4 года.
2. Клинические особенности хронического генерализованного пародонтита в зависимости от групповой принадлежности крови. Наибольшая доля тяжелой формы заболевания у пациентов с В (III) группой крови, наибольший индекс зубного налета и меньший эффект от традиционной терапии у пациентов с А(П) и B(III) группами крови.
3. Характеристика состава ротовой жидкости по показателям спектрограмм в УФ диапазоне у практически здоровых лиц и у больных с хроническим генерализованным пародонтитом при различной групповой принадлежности крови. Общие признаки хронических воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта: увеличение рН ротовой жидкости, повышение в ней уровня холестерина, серомукоида, мочевины, молекул средней массы, общего белка, альбумина, появление максимумов абсорбции в диапазоне 230-240 нм, характерном для низкомолекулярных продуктов катаболизма, и увеличение амплитуды пиков в спектральном диапазоне 280-290 нм, в котором визуализируются белки, в том числе сывороточного происхождения, что отражает патогенетически значимое для хронического пародонтита повышение проницаемости гематосаливарного барьера. 4. Клиническая и экономическая эффективность лечения хронического генерализованного пародонтита с региональным введением ферментов и антибиотиков и терапии с включением силистронга.
Апробация работы. Материалы диссертации доложены на XIII конгрессе «Экология и здоровье человека» (Самара, 2008), на научно-практическом симпозиуме «Лабораторная медицина: инновационные технологии в аналитике, диагностике, образовании, организации» (Москва, 2008), на Всероссийском научно-практическом симпозиуме «Национальные дни лабораторной медицины России (Москва, 2008), на научно-практической конференции врачей «Актуальные вопросы медицинского обеспечения Военно-Воздушных Сил», VI Научно-практическая конференция с международным участием «Актуальные аспекты ортодонтии и ортодонтической хирургии» (Одесса, 2009) и обсуждены на совместном заседании кафедры терапевтической стоматологии, кафедры хирургической стоматологии, кафедры ортопедической стоматологии, кафедры стоматологии детского возраста, кафедры фундаментальной и клинической биохимии с лабораторной диагностикой ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» и регионального отделения Всероссийской Ассоциации врачей-стоматологов (июнь, 2009). Внедрение результатов в практику. Результаты исследования включены в учебный процесс на кафедре терапевтической стоматологии СамГМУ, на кафедре стоматологии детского возраста СамГМУ. Программа комплексного лечения заболеваний пародонта внедрена в работу стоматологического отделения ММУ ГП № 1 г. Самары.
Публикации. По материалам диссертационного исследования опубликовано
8 работ, пять из которых в изданиях, рекомендованных ВАК.
Связь исследования с проблемными планами НИР. Работа выполнена по плану научно-исследовательских работ ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», в рамках федеральной программы научно-исследовательских работ «Новые возможности индивидуализации донозологической диагностики и оптимизации лечебных мероприятий с учетом молекулярно-генетических особенностей организма и алиментарных факторов» (№ госрегистрации - 0120.0 809697).
Структура и объем диссертации. Работа изложена на 170 страницах, состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной объектам и методам исследования, 3 глав собственных данных, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Диссертация иллюстрирована 23 рисунками, содержит 32 таблицы. В работе использовано 316 литературных источников, из них 222 отечественных и 94 зарубежных авторов.
Заключение диссертационного исследования на тему "Повышение эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита (клиноко-биохимическое исследование)"
Выводы
1. Отмечено увеличение стоматологической заболеваемости в Промышленном районе г.Самары на 40% за последние 4 года, в структуре которой доля заболеваний пародонта выросла в 1,7 раза. Среди основных болезней пародонта хронический пародонтит занимает 47%, г гингивит — 33%. У всех больных заболевания развивались на фоне изменения стоматологического статуса (нарушение гигиены полости рта
- 93%, неправильный прикус - 62%) и соматической патологии (сахарный диабет, артериальная гипертензия, хронический гастрит)
2. У больных с хроническим генерализованным пародонтитом В(Ш) группой крови чаще в 35% случаев встречается тяжелая форма заболевания. У пациентов с А(И) группой крови отмечены наихудшие показатели гигиены полости рта, о чем свидетельствует максимальные индекс зубного камня, индекс Мюлеманна , гигенический индекс и степень подвижности зубов, менее результативная традиционная терапия.
3. По спектрограммам ротовой жидкости выявлены группоспецифическче особенности ее состава у носителей различных антигенов, определяющих групповую принадлежность крови по системе АВО. У здоровых лиц с В (III) группой крови отмечено снижение числа максимумов абсорбции по сравнению с носителями O(I) группы - на 40%, с А(Н) - на 33%, с AB(IV) на 25%), что свидетельствует о дефиците молекулярного материала, который может служить метаболической предпосылкой более тяжелого течения хронического генерализованного пародонтита.
4. Установлено, что типичными признаками хронического генерализованного пародонтита на спектрограмме являются увеличение максимумов абсорбции в диапазоне 280 - 292 нм, что связано с повышением проницаемости гематосаливарного барьера и появлением в ротовой жидкости белков сывороточного происхожедния. Вторым ключевым признаком заболевания служит обнаружение пиков в диапазоне 230 — 255 нм, характерных для низкомолекулярных азотсодержащих продуктов катаболизма, отражающих глубину воспалительно-деструктивных изменений в тканях пародонта.
5. При хроническом генерализованном пародонтите выявлено преимущество терапии с региональным применением ферментов и антибиотиков и терапии с включением силистронга по сравнению с традиционной. Установлено, что положительной клинической динамике соответствуют нормализация спектрограммы ротовой жидкости. Выявлено, что при использовании в лечении средства общеметаболического действия силистронга происходит более быстрое восстановление состава ротовой жидкости.
6. Путем сравнительной оценки экономической эффектиности различных схем лечения хронического генерализованного пародонтита выявлено преимущество терапии, направленной на санацию лимфо микроциркуляторного русла и терапии с включением силистронга по сравнению с традиционной.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Профилактику хронического генерализованного пародонтита необходимо проводить в группах риска, в которые должны быть включены пациенты с нарушением гигиены полости рта, неправильным прикусом и другими нарушениями стоматологического статуса в сочетании с соматической патологией (сахарный диабет, артериальная гипертония, хронический гастрит).
2. Среди пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом особое внимание обратить на лиц с А(П) и B(III) группами крови , среди которых чаще встречается тяжелая форма заболевания, и меньше результативность традиционной терапии.
3. Для контроля эффективности терапии у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом необходимо исследовать спектрограмму ротовой жидкости в диапазоне 190 — 300 нм до лечения и в дальнейшем с 10-дневным интервалом. Ключевыми признаками заболевания служат увеличение максимумов абсробции в диапазоне 230 -255 нм, характерных для низкомолекулярных азотсодержащих продуктов катаболизма, отражающих глубину воспалительно-деструктивных изменений в тканях пародонта, а также увеличение максимумов абсорбции в диапазоне 280 - 292 нм, что связано с повышением проницаемости гематосоливарного барьера и появлением в ротовой жидкости белков сывороточного происхождения.
4. Традиционную схему лечения хронического генерализованного пародонтинта целесообразно сочетать с терапевтическими воздействиями, направленными на улучшение реологии в лимфомикроциркуляторном русле, для чего необходимо введение подкожно 16 ЕД лидазы, растворенной в 0,5-2% раствора лидокаина и, затем, 0,5 миллилитра 30% раствора линкомицина номером 5 с интервалом в 1 день в область угла нижней челюсти. Показанием к такому лечению являются тяжелые формы заболевания.
5. Терапия хронического генерализованного пародонтита с включением силистронга по 1 чайной ложке 2 раза в день внутрь, благодаря многогранному действию препарата из плодов расторопши, включающему противовоспалительный и мембранопротекторный эффекты, показана пациентам с сопутствующей соматической патологией и при склонности к рецидивирующему течению заболеваний пародонта.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Непомнящая, Наталья Викторовна
1. Айала Ф. Современная генетика /Ф. Айала, Дж. Кайгер М.: Мир, 1988. -321 с.
2. Алдашева М.А. Оценка эффективности зубных паст "Лесной бальзам. Улучшенная формула" и "Лесной бальзам. Улучшенная формула с шалфеем", производимых ОАО концерн "Калина" / М.А.Алдашева, Э.Т.Супиева // Стоматологический вестник. 2003. - № 11. - С. 2.
3. Алексеева О.В. Клинико-физиологические аспекты формирования стоматологического статуса работников металлургического производства: Автореф. дис. канд. мед. наук. Архангельск, 2006. - 18 с.
4. Алексеева О.А. Роль коррекции общего и местного иммунного статуса и биохимических показателей ротовой жидкости в комплексной терапии пародонтита при сахарном диабете: Автореф. дис. канд. мед. наук. -М., 2001.-22 с.
5. Алешанов К.А. Профилактика и лечение воспалительных осложнений при оперативных вмешательствах на альвеолярных отростках костей с применением лекарственной формы гексетидина: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2006. - 29 с.
6. Алимский А.В. Особенности распространения заболеваний пародонта среди лиц пожилого и преклонного возраста // Стоматология для всех. М. - 2000. - № 2. - С. 46 - 49.
7. Алимский А.В. Медико-социальные и организационные аспекты современной геронтостоматологии. / А.В. Алимский, B.C. Вусатый, В.Ф. Прикулс //Росс, стомат. журнал. 2004. - № 2. - С. 38-40.
8. Алтухов Ю.П. Генетические процессы в популяциях. М.: Наука, 1983. -277 с.
9. Алямовский В.В. Новый подход к оценке и интерпретации данных метода лазерной доплеровской флуометрии на ранних стадиях воспалительных заболваний пародонта / В.В. Алямовский, С.А. Нарыкова // Сиб. мед. обозрение. 2006. - №1. - С. 30 - 33.
10. Артюхов А.С. Групповая принадлежность крови как фактор рискаосложнений при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки /
11. А.С. Артюхов, В.В. Беликов, С.И. Стегунин // Мед.-соц. экспертиза иреабилитация. 1999. - №4. - С. 29 - 29.
12. З.Афанасьева В. А. Клинико-патогенетическое обоснование эффективности применения комплекса биологически активных добавок в лечении хронического пародонтита: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Новосибирск, 2006. 19 с.
13. Балаболкин М.И. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета / М.И. Балаболкин, Е.М Клебанова. // Проблемы эндокринологии. 2000. - Т. 46, № 6. - С. 29 - 34.
14. Балахнин И.А. Анализ ассоциаций генетических маркеров эритроцитов крови системы АВО с заболеваниями человека. интернет рессурс: balakhnin a@ukr.net.
15. Балин В.Н. Хирургическое лечение идиопатической патологии пародонта при инсулиннезависимом сахарном диабете / В.Н. Балин, A.M. Ковалевский, А.К Иорданишвили. // Пародонтология. 1999. -№1(11).-С. 11 -13
16. Банченко Г.В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта и внутренних органов. М: Медицина - 1979. - 32 с.
17. Барер Г.М. Использование параметров десневой жидкости в клинике болезней пародонта / Г.М. Барер, В.В. Кочержинский, Э.С. Халитова //Методич. рекомендации. М. — 1989. - С. 1.
18. Безрукова А.П. Пародонтология. М.: ЗАО "Стоматологический научный центр". - 1999. - 327 с.
19. Безрукова А.П. Хирургическое лечение заболеваний пародонта. М.: Медицина. - 1987. - 160 с.
20. Безруков В.Ф. Группы крови системы АВО как генетические маркеры количественных признаков человека // Цитол. и генет. 2000. - №6. -С. 64-71.
21. Белоклицкая Г.Ф. Клинические формы генерализованного пародонтита и их значение для его дифференцированной терапии // Вюник стоматологи. 1998. - №4. - С. 10 - 12.
22. Боровских Е.В. Терапевтическая стоматология / Е.В. Боровских, Ю.Д. Барышева, Ю.М.Максимовский. М.: Медицина. - 1999. — 560 с.
23. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полоти рта. — М., 1991. 304 с.
24. Бородина Н.Б. Влияние общесоматической патологии на течение гингивита / Н.Б. Бородина, Г.Д. Куторгин // Стоматология нового тысячелетия: Сб. тезисов. М.: Авиаиздат, 2002. -С. 125 - 127.
25. Бородина Н.Б. Гемокоагуляционный фактор в микроциркуляторных нарушениях при диабете / Н.Б. Бородина, Г.Д. Куторгин, Н.А. Морева // Стоматология нового тысячелетия: Сб. тезисов. М.: Авиаиздат, 2002. - С. 120 - 126.
26. Ботушанов П. Пародонтология. Плавдив. 2000. — 333 с. 31 .Бочановский В.А. с соавт. (1995)
27. Бочков Н. П. Клиническая генетика. М.: Медицина, 1997. - 127 с.
28. Бритова А.А. Лечение больных с гингивитом, пародонтитом и пародотнозом с применением низкоинтенсивного лазерного излучения // Вест. Новгор. гос. ун-та. 2006. - №3. - С. 48, 88.
29. Бубнов Ю.И. Генетические маркеры крови и предрасположенность к гипертонической болезни // Материалы второго Всесоюзного съезда медицинских генетиков. Москва, 1990. - С. 57.
30. Буланников А.С. Заболевания пародонта. Клиника, диагностика и лечение // Мед. помощь. 2005. - №4. - С. 21 - 24.
31. Бусыгин А.Т. Строение челюстных тканей. Ташкент, 1962. — 102 с.
32. Буянов В.М. Лекарственное насыщение лимфатической системы / В.М Буянов, К.Ю. Данилов, A.II. Радзиховский. Киев: Наукова Думка, 1991.-25 с.
33. Бюшков А.С. Больнеотерапия в комплексном лечении заболеваний пародонта и слизистой оболочки рта после оперативного лечения больных с патологией органов пищеварения: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Пермь, 2006. — 22 с.
34. Вагнер В.Д. Пособие по стоматологии. М., 2000. - 269 с.
35. Вагнер В.Д. Пособие по стоматологии. Организация стоматологической службы в России. М., 2000. - 262 с.
36. Виллерсхаузен-Ценхен Б., Гляйснер К. Изменение тканей ротовой полости в пожилом возрасте // Клиническая стоматология. — 2000. -№3. С. 58-63.
37. Виноградова Т.Ф. Болезни пародонта / Т. Ф. Виноградова, 0. П. Максимова, В. В. Рогинский// Стоматология детского возраста. М.: Медицина. - 1987. - С. 383 - 418.
38. Войтенко В.П., Полюхов A.M., Рудакова Н.И. Группы крови и злокачественные новообразования // Генетика 1977. — Т. 13, № 1. - С. 165.
39. Войтенко В. П. Балансированный наследственный полиморфизм и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в популяциях стран Европы//Генетика. 1984.-Т. 20, № 3. - С. 512 - 517.
40. Волкова К.И., Годес Ю.Э. Генетические маркеры крови системы АВО у больных саркоидозом легких в зависимости от этнической принадлежности // Клин. мед. 1996. - Т. 74, № 8. - С. 44 - 46.
41. Воложин А. Н. с соавт. (2000) Оценка состояния пародонта по химическому составу сред полости рта // А.И. Воложин, Е.С. Филатова, Ю.А. Петрович и др. // Стоматология. 2000. - № 1. - С. 13-16.
42. Воложин А.И. с соавт. (2001) Летучие соединения в воздухе слюны ротовой полости здоровых людей, при пародонтозе и гингивите / А.И. Воложин, Ю.А. Петрович, Е.С. Филатова и др. // Стоматология. 2001. -№ 1.-С. 9-12.
43. Воробьев А.А. Бактерии нормальной микрофлоры: биологические свойства и защитные функции/ А.А., Воробьев, Е.А Лыкова. // Журн. микробиол. 1999. - № 6. - С. 102- 105.
44. Выренков Ю.Е. Клиническая лимфология. М.:Медицина, 1986. 170 с.
45. Гавура В.В. Аллергические заболевания у больных вирусным гепатитом В //Врачебн. дело. 1988. - № 11.-С. 511.
46. Гавура В.В. Вирусный гепатит В и СПИД. // Клиническая медицина. -1993.- №6. -С. 15-19.
47. Гизатуллина Э.Р. Структурные и биомеханические особенности слизистой оболочки десны: Автореф. дис. канд. мед. наук. Уфа, 2006. -23 с.
48. Годованец JI.В. Особенности течения и лечения стоматологических заболеваний у детей, больных сахарным диабетом: Автореф. дис. канд. мед. наук. Львов, 1990. — 25 с.
49. Горбунова И.Л. Клиническая интерпретация метаболических и молекулярно-генетических характеристик тканевой резистентности полости рта: Автореф. дис. д-ра мед. наук Омск, 2007. - 47 с.
50. Градов А.П. Концептуальные основы определения медико-экономической эффективности лечения процессов / А.П. Градов, В.П. Гриневич // Гедеон Рихтер в СНГ. 2000. - №3. - С. 5 - 9.
51. Гребенщикова Л.В. Значение групповой принадлежности крови в диагностике наиболее распространенных ЛОР заболеваний: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Санкт-Петербург, 2001. 25 с.
52. Гречишников В.В. Комплексное лечение хронических деструктивных периодонтитов зубов человека: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Краснодар, 2000. 220 с.
53. Григорьев И.В., с соавт. (1997)
54. Психоэмоциональна компонента в регуляции секреторной деятельности слюнных желез человека / И.В.Григорьев, А.Н. Гриц, Т.Г. Тимофеева и р. // Пробл. теор. мед и фармации. Витебск, 1997.-С. 61-64.
55. Григорьян А.С. с соавт. (2001)
56. Проблемы диагностики ранних фаз воспалительных заболеваний пародонта / А.С. Григорьян, Н.А. Рабухина, А.И. Грудянов, О.А. Фролова // Новое в стоматологии. 2001. - № 8. - С. 3 - 8.
57. Грудянов А.И. Пародонтология: Этиология, патогенез, лечение, профилактика. -М.:ОАО «Стоматология», 1997. 32 с.
58. Грудянов А.И., Безрукова И.В. Быстропрогрессирующий пародонтит. Особенности клинического течения и лечения // Стоматология. — 2000. -№5.-С. 24-27.
59. Грудянов А.И. Диагностика в паронтологии / А.И. Грудянов, А.С. Григорьян, О.А. Фролова. М.:МИА, 2004. - 100 с.
60. Грудянов А.И. Заболевания пародонта и меры их профилактики / А.И. Грудянов, О.А. Фролова // Лечащий врач. 2001. - № 4. - С. 56 - 58.
61. Грудянов А.И. Идиопатические поражения пародонта с прогрессирующим лизисом кости / А.И. Грудянов, И.В. Безрукова // Пародонтология. М., 2000. - № 4(18). - С. 19 - 22.
62. Грудянов А.И. Антимикробная и противовоспалительна терапия в пародонтологии / А.И.Грудянов, В.В. Овчинникова, Н.А. Дмитриева. -М.: МИА, 2004. 79 с.
63. Грудянов О.А. Применение пробиотиков в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта / О.А.Грудянов, Н.А. Дмитриева, Е.В. Фоменко. М.: МИА, 2006. - 112 с.
64. Грудянов А.И. Хирургические методы лечения заболеваний пародонта / А. И. Грудянов, А.И Ерохин. М.: МИА, 2006. - 128 с.
65. Данилевский Н.Ф. Патогенетические основы профилактики и лечения болезней пародонта // Матер. VII съезда стоматологов УССР «Комплексное лечение и профилактика стоматологических заболеваний». Киев, 1989. - С. 36 - 37.
66. Данилевский Н.Ф. Психотерапевтическая коррекция тревожно-фобических состояний при посещении стоматолога / Н.Ф. Данилевский, А.А. Ревенюк, Б.А. Ревенюк // Вютник стоматологи 1998. - №4. - С. 12 -16.
67. Данилевский Н.Ф., Магид Е.А., Мухин Н.А. Милкевич В.Ю. Заболевания пародонта. М.,1993. - 320 с.
68. Дизик Г.М., Федоровская Е.А., Балахнин И.А. Антигенное сходство микроорганизмов с группоспецифическими факторами крови человека и иммунный ответ у лиц с разной АВО принадлежностью // Журн. микроб., эпидемиол. и иммунол. 1986. — № 9. — С.57 - 60.
69. Девяткова М.А. клинико-физиологическое обоснование применения герудо- и фитотерапии при лечении пародонта: Автореф. дис. канд. мед. наук. Архангельск, 2005. - 20 с.
70. Денисов А.Б. Слюнные железы. Слюна. М.: РАМН, 2003. - 136 с.
71. Дмитриева Л.А. Современные аспекты клинической пародонтологии -М.: МЕДпресс, 2001.- 128 с.
72. Евдокимов Клиника и патогенез пародонтоза. М., 1940, 45 с.
73. Ермольев С.Н. Распространенность, лечение и профилактика заболеваний пародонта у пациентов с сердечно-сосудистой патологией, проживающих в условиях резко континентального климата: Автореф. дис. докт. мед. наук. Москва, 2006. — 43 с.
74. Ерохина Н.И. Современные клинико-социальные особенности заболевания пародонта в условиях крупного города и организация пародонтологической помощи населению: Автореф. дис. канд. мед. наук. Санкт-Петербург, 2006. - 29 с.
75. Ефанов О.И. комплексное лечение пародонтита с использованием низкочастотных виброакустических колебаний / О.И. Ефанов, Н.К. Потего // Рос. стоматол. ж. 2006. - № 3. - С. 26 - 28.
76. Жеребцов В.В. Анализ состояния полости рта у лиц пользующихся длительно несъемными зубными протезами: Автореф. дис. канд. мед. наук. Омск, 2005. - 27 с.
77. Иванов B.C. Заболевания пародонта. М., 1998. - 296 с.
78. Иванов B.C. Заболевания пародонта // Терапевтическая стоматология (под ред. Е.В. Боровского, Ю.М. Максимовского). М.: Медицина, 2001.-840 с.
79. Иванюшко Т.П. с соавт. (2000) Комплексное изучение механизмов развития хронического воспаления при пародонтите / Т.П. Иванюшко, JI.B. Ганковская, JI.B. Ковальчук и др. // Стоматология. 2000. - № 4. -С. 13-16.
80. Казакова Р.В. Применение уролесана в комплексном лечении заболеваний пародонта у детей с сахарным диабетом / Р.В Казакова, М.А. Лучинский, Л.В. Годованец Н.Н. Воляк // Стоматология нового тысячелетия: Сб. тезисов. М.: Авиаиздат, 2002. - С. 24 - 25.
81. Канканян А.П., Леонтьев В.К. Болезни пародонта. Ереван: Тигран Мец, 1998, 358 С.
82. Карцев А.А. Изучение спроса населения на ортопедическую стоматологическую помощь (социальный аспект): Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 2006. - 23 с.
83. Касаткина Э. П. Сахарный диабет у детей.- М.: Медицина, 1990.- 272 с.
84. Касим Васим Сабхи Критерии нормы и патологии для диагностики заболеваний пародонта: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Воронеж, 2006. -25 с.
85. Кирносова А.И. Клинико-лабораторное обоснование выбора метода профессиональной гигиены в зависимости от состояния твердых тканей зубов и тканей пародонта: Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 2006.-23 с.
86. Кирсанов А.И. Изучение взаимосвязи заболеваний пародонта с общим состоянием организма /А.И. Кирсанов, Л. Ю Орехова, И.А. Горбачева // Пародонтология. 1996. - № 2(2). - С. 41 - 42.
87. Киселева Е.А. Обоснование необходимости иммунокоррекции в комплексном лечении хронических воспалительных заболеванийпародонта / Е.А. Киселева, Е.А. Те // Мед. в Кузбассе. 2006. - № 1. - С. 13 - 17.
88. Коротько Г.Ф., Кадиров Ш. О билатеральной автономии секреции ферментов слюнными железами человека // Стоматология. — 1994. №1. -С. 26-28.
89. Колесник В.В. Значение ассоциации эритроцитарных антигенов при ревматизме // Врачебное дело. — 1998. № 9. — С.76 — 79.
90. Кондратов А.И. Нужна программа профилактики // Уральское стоматологическое обозрение. 2000. - № 1. — С. 10.
91. Косенко B.JI. Исследование энергетических характеристик растений / B.JI. Косенко, Е.В. Ильинская, К.Л.Литвинцев // Вестник новых технологий. 2000. - Т.7, № 3/4. - С. 29 - 30.
92. Косяков П.Н. Изоантигены и изоантитела человека в норме и патологии. М.: Медицина, 1974. - 380 с.
93. Котельников, Г.П. Доказательная медицина. Научно-обоснованная медицинская практика / Г.П. Котельников, А.С. Шпигель Самара: СамГМУ. - 2000. - 116 с.
94. Кочемасов К.М. Реабилитация пациентов с полной вторичной адентией нижней челюсти с использованием дентальных имплантатов: Автореф. дис. канд.мед. наук.- Москва, 2006. 24 с.
95. Крамарь B.C. с соавт. (2005) Пространственная структура и экологическая значимость микрофлоры полости рта / B.C. Крамарь, И.Г. Пономарева, Г.Н Усатова и др. // Материалы конференции, посвященной 40-летию кафедры терапевтической стоматологии
96. Волгоградского государственного медицинского университета «Актуальные вопросы экспериментальной, клинической и профилактической стоматологии». — Волгоград, 2005. — С. 20 23.
97. Кузьменко Л.Г. Группы крови системы АВО и бронхиальная астма у детей / Л.Г. Кузьменко, А.Абу Бакер, И.А. Журавлева, Л.Д. Тамарова // Вестн. Рос. ун-та дружбы народов. Сер. Мед. 1999. - № 2. - С. 99 - 92.
98. Курбанова Э.А. Клинико-эпидемиологические и медико-гигиенические аспекты распространенности зубных отложений у населения республики Дагестан: Автореф. дис. канд. мед. наук Москва, 2006.-23 с.
99. Курякина Н.В. Заболевания пародонта. М., 2000. 156 с.
100. Курякина Н.В. Лекарственные растения и продукты пчеловодства, применяемые в стоматологии. М., 2000. 280 с.
101. Курякина Н.В., Кутепова Т.Ф. Заболевания пародонта — Н. Новгород: НГМА, 2003.-252 е.
102. Куторгин Г.Д. Состояние зубов и пародонта при сахарном диабете и гипотиреозе / Г.Д. Куторгин, Н.Б. Бородина, Ю.В. Коробова, Н.А. Морева // Стоматология нового тысячелетия: Сб. тезисов. М.: Авиаиздат, 2002. - С. 27 - 28.
103. Кучумова Е.Д. С соавт. (1997) Опыт изучения содержания некоторых металлов в слюне больных пародонтитом / Е.Д. Кучумова, О.В. Прохорова, С.С. Ермаева, Е.Б. Носова,// Пародонтология. 1997. - № 2. -С. 13-15.
104. Кучумова Е.Д. С соавт. (1998) Динамика содержания железа и меди в смешанной слюне после хирургического лечения заболевания пародонта / Е.Д. Кучумова. О.В. Прохорова, Е.Б. Носова, В.Б. Панкратов // Пародонтология. 1998. - № 4. - С. 27 - 28.
105. Кучумова Е.Д. Особенности микроциркуляциии пародонта и пульпы зуба / Е.Д. Кучумова, Т.Б.Ткаченко // Материалы научно-практической конференции «Методы исследования микроциркуляции в клинике». -Санкт-Петербург, 2001. — С. 3 5.
106. Лагодин П.В. Лечение воспалительных заболеваний пародонта метранидазолом, иммобилизированном на силиксе: Автореф. дис. канд. мед. наук. Ставрополь, 2003. - 22 с.
107. Леонтьев В.К. Здоровые зубы и качество жизни // Стоматология для всех.- 1999.- №2.-С. 3.
108. Лоба М.М. Иммунологический статус больных с атеросклеротическими поражениями сосудов нижних конечностей // Клин. Хирургия. 1989. - № 7. - С. 11 - 14.
109. Лучшева Л.Ф. Взаимосвязь между заболеваниями пародонта и общим состоянием здоровья / Л.Ф. Лучшева, Е.В. Муковкина // Здравоохр. Дал. Вост. 2006. - № 1. - С. 80.
110. Максименко Л.В. Гигиена в стоматологии: учебное пособие длястудентов стоматологического профиля. Кн. 2 / Л.В. Максименко, А.И.
111. Гурова, Б.М. Каплан. М.: РУДН, 2006. - 164 с.
112. Максимовская JI.H. Лекарственные средства в стоматологии. Справочник. М., 2000. - 240 с.
113. Максимовский Ю.М. Терапевтическая стоматология /Под ред. Ю.М. Максимовского. М.: Медицина, 2002. - 640 с.
114. Малькова С.С. Клинико-биохимические и морфометрические критерии прогнозирования быстропрогрессирующего пародонта: Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 2006. — 29 с.
115. Мацкевич А.А. Эффективность лимфотропного введения гомеопатических препаратов в комплексном лечении заболеваний пародонта: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Самара, 2003. 25 с.
116. Мацкевич А.А. Исследование ротовой жидкости, как неинвазивный метод диагностики стоматологических заболеваний // Аспирант и соискатель. 2006 - № 2. - С. 209 - 210.
117. Мельничук Г.М. Лечение хронического генерализованного пародонтита с применением средств природного происхождения // Стоматология нового тысячелетия: Сб. тезисов. М.: Авиаиздат. 2002. -С. 33-34.
118. Мельничук Г.М. Динамика активности церулоплазмина и холинэстеразы в сыворотке крови при заболеваниях тканей пародонта / Г.М. Мельничук, А.О. Клименко // Эксперим. клин, физиол. и биохим. -2005.-№4.-С. 76-79.
119. Миллер В.Д. Руководство по терапевтической стоматологии. М., 2001.-359 с.
120. Мозалевский А.Ф. Распределение групп крови по системе АВО и иммунологическая реактивность у детей с затяжными и хроническими бронхолегочными заболеваниями / А.Ф. Мозалевский, Т.А. Мотуз, Т.А. Лисяна // Педиатрия. № 1. - 1981. - С. 35 - 36.
121. Мозалевский А.Ф. Фенотипические особенности гетерогенной группы часто болеющих детей // Цитология и генетика. 1989. — Т.23, №4.-С. 30-36.
122. Моисеенко О.О. Клинико-лабораторные параллели в патогенезе стоматологических заболеваний у детей, больных сахарным диабетом I типа: Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 2001. — 25 с.
123. Молоков В.Д. Способ лечения пародонтита: Пат.2269974 Россия, МКИ А62с 19/06 А61К 31/10 / В.Д. Молоков, О.И. Тирская, А.Н. Молчанов. // Иркутск, гос. мед. ун-т Минздрава РФ №2001127475/14; Заявл. 09.10.01; Опубл. 20.02.06, Бюл. №5.
124. Муртазина Ф.Ф. Ранняя диагностика заболеваний пародонта у курящих лиц молодого возраста: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Пермь, 2006. 23 с.
125. Мухамеджанова J1.P. Диагностика, консервативное лечение и профилактика хронических воспалительных заболеваний пародонта у больных острым коронарным синдромом: Автореф. дис. канд. мед. наук. Казань, 1999. - 22 с.
126. Николаева Е.Н. Молекулярно-генетические маркеры риска генерализованного пародонтита и их применение в диагностике: Автореф. дис. д-ра мед. наук. Москва, 2007. - 48 с/
127. Ноздрина, В.Д. Изменения нервной системы и их значение в патогенезе генерализованного пародонтита // Материалы научно-практической конференции «Молодежь и наука: итоги и перспективы». Саратов, 2006. - С. 173 - 174.
128. Ноздрина, В.Д. Состояние системы тройничного нерва у больных хроническим генерализованным пародонтитом / В.Д. Ноздрина, И.И.
129. Шоломов, А.В. Лепилин // Вестн. Воен.-мед. акад. — 2007. № 4. - С. 27 -30.
130. Ноздрина, В.Д. Перспективы применения нейропротектора кортексин в пародонтологии /А.В. Лепилин, И.И. Шоломов, В.Д. Ноздрина // Российский стоматологический журнал. 2007. - № 1. - С. 10-14.
131. Ноздрина В.Д. Клинико-функциональное обоснование применения нейропротекторной терапии в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита: Автореф. дис. канд. мед. Наук. -Волгоград, 2007. 22 с.
132. Оганян Э.С. Состояние пародонта у больных инсулинзависимым сахарным диабетом (клинико-лаборатоное исследование): Автореф. дис. канд. мед. наук. — Санкт-Петербург, 2001. — 24 с.
133. Орагвелидзе М.П. Обоснование применения неоселена в комплексном лечении больных генерализованным продонтитом: Автореф. дис. канд. мед. наук. Иркутск, 2006. — 25 с.
134. Ордовский-Танаевский В.В. Влияние качества пломбирования интерпроксимальных полостей на микрофлору межзубной зоны и развитие хронического пародонтита: Автореф. дис. канд.мед. наук. — Москва, 2006. 22 с.
135. Орехова Л.Ю. Иммунологические механизмы в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта: Автореф. дис. д-ра мед. наук. -Санкт-Петербург, 1997. 34 с.
136. Орехова Л.Ю. Комплексное лечение воспалительных заболеваний пародонта при диабете / Л.Ю. Орехова, Э.С Оганян, М.Я Левин // Стоматология нового тысячелетия: Сб. тезисов. М.: Авиаиздат, 2002. -С. 183-184.
137. Островская В.Ф. Патогенетическое обоснование применения демосфена при хроническом генерализованном пародонтите у лиц пожилого возраста: Автореф. дис. канд. мед. наук. Чита, 2007. - 25 с.
138. Островская В.Ф. Влияние димефосфона на показатели гемодинамики тканей пародонта у больных пожилого возраста с пародонтитом / В.Ф. Островская, Б.С. Хышиктуев // Стоматология для всех. Москва. -2007. - № 2. - С. 30-32.
139. Парахонский А.П. Патогенез и последствия воспалительных заболеваний пародонта // Соврем, пробл. науки и образ. 2006. - № 6. -С. 39-40.
140. Петрович Ю.А. с соавт (1986) Железо жидкостей полости рта при воспалении десны / Ю.А. Петрович, Р.П. Подорожная, Т.Н. Генесина, Г.Ф. Белоклицкая // Пат. физиол. и эксперим. терапия. -1986. -№3.-С. 22-24.
141. Петрович Ю.А. с соавт. (1995) Ферменты и их ингибиторы в слюне и десневой жидкости в диагностике пародонтита / Ю.А.
142. Петрович, Т.П. Вавилова, И.Н. Марокко и др. // Материалы 2 симпозиума «Неинвазивные методы диагностики». Москва, 1995. — С. 54.
143. Петрович Ю.А., Подорожная Р.П. физиология гисто-гематических барьеров. М., 1997. - С. 353 - 360, 564 - 566.
144. Петрович Ю.А. Симпозиум по «Биохимии слюны» // проблемы нейростоматологии и стоматологии. 1998, №2. — С. 75.
145. Петрович Ю.А., Пузин М.Н., Сухова Т.В. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита смешанной слюны и крови при хроническом генерализованном пародонтите // Рос. Стоматол. Журн. -2000. № 3. - С. 11-13.
146. Подойникова М.Н. Комплексная диагностика и терапия хронического генерализованного пародонтита: Автореф. дис. д-ра мед. наук Москва, 2007. - 34 с.
147. Пожарицкая М.М. Роль слюны в физиологии и развитии патологического процесса в твердых и мягких тканях полости рта. Ксеростомия. М., 2001. - 47 с.
148. Почуева Н.Ю. Способ лечения заболеваний пародонта: Пат. 2270005 Россия, МКИ А61К 31/10 А61К 31/122 / Н.Ю. Почуева, В.Т. Подорожная, И.А. Кирилова//№2004119891/14; Заявл. 01.07.04; Опубл. 20.02.06, Бюл.№5.
149. Прокоп О. Группы крови человека / О. Прокоп, В. Геллер ; Пер. с нем. А.С Гладких; Под ред. В.В. Томилина. -М.: Медицина, 1991. 511 с.
150. Прунчак C.I. Генетичш маркери атошчнсл реактивное^ в дггей хворих на броюаальну астму // Клш. та експерим.патол. — 2005. № 3. -С. 82-85.
151. Прянишникова Т.К. Динамика микроциркуляционных изменений в области пародонта опорных зубов при ортопедическом лечении ограниченного дефекта зубного ряда: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Москва, 2005.-29 с.
152. Ривс Д. Свойства слюны как диагностический критерий при лечении заболеваний парадонта. Dental Tribune, The World's Dental Newspaper, Russian Edition. - T.6, № 4. - 2007. - C. 2 - 3.
153. Робустова Т.Г. Иммунный статус в полости рта / Т.Г. Робустова, К.А. Лебедев, Ю.М. Максимовский // Методич. рекомендации. М., 1990. -С. 1 -2.
154. Родкина Р.А. Киническое течение гиперпластических заболевания эндометрия у женщин в условиях промышленного города / Р.А. Родкина Л.Ю. Давидян, Л.С. Целкович. Ульяновск. - 2001. - 465 с.
155. Розколупа Н.В., Экспериментальные и клинические основы микрофлоры полости рта мочевиной (карбамидом) / Н.В. Разколупа, В.Н. Бобырев // Новое в стоматологии. 1998. - № 2. - С. 29 - 348.
156. Савельев B.C. Способ введения лекарственных средств /B.C. Савельев, Ю.М.,Левин, А.А. Алексеев: Авт. свид. N 1217376. 1983.
157. Сафаян Я., Попов А., Тасков X. Иммунологические функции антигенов сестемы АВО человека / Я. Сафаян, А. Попов, X. Тасков // Експерим. мед. и морфол., 1993. - Т. 31, № 3 - 4. - С. 105 - 116.
158. Серов В.В. Ультразвуковая патология: атлас / В.В. Серов, В.С, Пауков. -М. 1975.
159. Сивовол С.М. Клинические аспекты пародонтологии. М.: Триада-X, 2001.-165 с.
160. Силиненко Ю.И. Роль свободнорадикальных механизмов в повреждении пародонта и слюнной железы / Ю.И. Силиненко, Г.И.
161. Попсуйко, О.И. Цебрижинский // Материалы IV конференции «Биоантиоксидант». Москва, 1992. - Т.2. - С. 225.
162. Сильвестрова А.С. Клинико-лабораторная и морфологическая характеристика патологии пародонта при системной красной волчанке: Автореф. дис. канд. мед. наук — Москва, 2006. — 29 с.
163. Симонян Н.С. Нарушение коагуляционного звена гемостаза и фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области: Автореф. дис. канд. мед. наук. Саратов, 2006. - 27 с.
164. Соловьева A.M. рН зубной бляшки и роль слюны в ее нормализации // Новое в стоматол. 2000. - №4. - С. 88 - 96.
165. Станчева Д.В. Клинико-лабораторное обоснование стоматологической имплантации при генерализованных заболеваниях пародонта, осложненных частичной потерей зубов: Автореф. дис. канд. мед. наук. Тверь, 2005. - 27 с.
166. Строчкова JI.C. О некоторых механизмах проникновения микроэлементов в клетку и их локализация // Успехи современной биологии. 1990.-Т.110,№1.-С. 101-118.
167. Тарасенко J1.M. с соавт. (1995) Биохимия органов ротовой полости: Учебное пособие / JI.M. Тарасенко, Р.А. Юхновец, В.К. Григоренко и др. Полтава, 1990. - 120 с.
168. Терапевтическая стоматология: Учебник для студентов медицинских вузов / Под ред. Е. В. Боровского. М.: «Медицинское информационное агентство», 2003. - 840 с.
169. Терехина Н.А. с соавт. (1995) Значение исследования слезы и слюны в диагностике вирусных инфекций / Н.А. Терехина, Д.Ю. Соснин, В.А. Весна, Ю.А. Петрович // Материалы 2-го симпозиума «Неинвазивные методы диагностики». Москва, 1995. - С. 31.
170. Токмакова С.И. с соавт. (2001) Микрофлора слизистой оболочкиполости рта у пожилых лиц при общесоматической патологии // С.И.
171. Токмакова, Л.Ю. Бутакова. Г.Г. Ефремушкин и др. // Стоматология. 2001.- № 4. С. 24 - 27.
172. Трезубов В.Н. Диагностика в амбулаторной стоматологии. — М.,2000. 75 с.
173. Тухватуллина Д.Н. Клинико-функциональное обоснование методов коррекции нарушений ренионарного кровотока перед хирургическим лечением хронического генерализованного пародотита: Автореф. дис. канд. мед. наук. Екатеринбург, 2006. — 23 с.
174. Улитковский С.Б. Взаимосвязь между стоматологической патологией и сахарным диабетом //Стоматологическое Обозрение. -2007.-№ 1.-С. 10.
175. Улитковский С.Б. Гигиена полости рта и пародонтология — М., Мед. кн., 2006. 267 с.
176. Уразмамбетов Р.Н. Состояние сердечно-сосудистой системы и показатели крови у практически здоровых людей и больных ишемической болезнью сердца с различными фенотипами системы группы крови Lewis: Автореф. дис. канд.мед. наук. Саратов, 2002. - 29 с.
177. Феди П. Пародонтологическая азбука:Пер. с англ. / П. Феди, А. Вернино, Д.М. Грей. М.:Азбука, 2003. - 287 с.
178. Феодоритова E.JI. Защитные силы человеческого организма М: Медицина, 2002 - 235 с.
179. Федотова М.В. Состояние тканей пародонта у больных бруксизмом: Автореф. дис. канд.мед. наук.- Иркутск, 2006. — 23 с.
180. Федяев И.Н. Актуальные вопросы в стоматологической практике. М., 2001. 31 с.
181. Филатова Е.С. Особенности химического состава воздушной среды и смывов полости рта в норме / Е.С. Филатова, Г.М. Барер, А.И. Воложин // Международная научно-практическая конференция «Достижения и перспективы стоматологии». М., 1999. - С. 69 - 70.
182. Фролова О.А. Новые подходы к диагностике заболеваний пародонта в свете современной концепции их патогенеза: Автореф. дис. докт. мед. наук. Москва, 2006. — 42 с.
183. Хайкин М.Б. Воспалительные заболевания пародонта у больных язвенной болезнью: клинико-инструментальные и морфофункциональные особенности течения: Автореф. дис. канд. мед. наук. Волгоград, 2006. — 25 с.
184. А. М. Хамадеева, A.M. Спиридонов (2000г).
185. Хольст С. Ортопедическое лечение с использованием имплантатов при наличии дефектов мягких и твердых тканей / С. Хольст, М.Б. Блац, М. Берглер, М. Вичманн, С. Эйтнер // Квинтэссенция. — 2006. № 1. - С. 59 - 67.
186. Царева А.А. Влияние фенилпропаноидов на перекисное окисление липидов и активность антиоксидантных систем при токсическом поражении печени: Автореф. канд. мед. наук. — Самара, 2007. 22 с.
187. Царев В.Н. Антимикробная терапия в стоматологии / В.Н. Царев, Р.В. Ушаков. -М.:МИА, 2004. 143 с.
188. Цветкова М.С. Использование нуклеиновых кислот в комплексном лечении заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Москва, 2001. 27 с.
189. Цепов JI.M., Особенности патогенеза воспалительных заболеваний пародонта и врачебной тактики при сахарном диабете / Л.М. Цепов, А.И. Николаев, Е.А. Михеева, В.И Новиков // Пародонтология. 2002. -№ 3 - С. 24.
190. Цепов Л.М. Диагностика и лечение заболеваний пародонта / Л.М.
191. Цепов, А.И. Николаев. М.: МЕДпресс-информ, 2002. - 192 с.
192. Цимбалистов А.В. Профессиональная гигиена полости рта. М.,2002.-47 с.
193. Чернышева С.Б. Использование современных антибактериальныхпрепаратов группы фторхинолонов в комплексном лечении болезнейпародонта: Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 1999. -23 с.
194. Чучалин А.Г. Система оксиданты антиоксиданты и пути медикаментозной коррекции // Пульманология. — 2004. - С. 40 - 47.
195. Шендеров Б.А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. М.: ГРАНТЪ, 1998. Т 1. - 228 с.
196. Шмагель К.В. Современные взгляды на иммунологию пародонтита / К.В. Шмагель, О.В. Беляева, В.А. Черешнев // Стоматология. 2003. -N1.-С. 61-64.
197. Шпигель А.С. Доказательная медицина: перспективы для гомотоксикологии. — М.: Анербия. 2004. - 224 с.
198. Шугар Л. Заболевания полости рта / Л. Шугар, И. Баноци, К. Шаллаи. Будапешт: Акад. наук Венгрии, 1980. — 382 с.
199. Шумский А.В. Комплексное лечение заболеваний пародонта с использованием остеотропных средств общего действия / А.В.
200. Энтин Д.А. Новое в патологии и терапии маргинальных пародонтопатий (так называемой альвеолярной пиореи). — JL, 1936. — 36 с.
201. Юрик O.G., Дизик Г.М. Балахшн I. О., Тарасенко А.О. Антигени ricTOcyMicHocTi HLA як прогностичш критери невролопчних прояв1в остеохондрозу хребта / О.С. Юрик, Г.М. Дизик, I.O. Балахшн, А.О. Тарасенко // Доповда НАНУ 1999. - № 9. - С. 190 - 193.
202. Яковлев Н.А. Роль генетических факторов в формировании синдрома вегетативной дистонии // Материалы Второго Всесоюзныого съезда медицинских генетиков. М., 1990. - С. 506 - 507.
203. Янушевич О.О. Влияние воспаления в пародонте на развитие острого коронарного синдрома / 0.0 Янушевич, Н.А. Полторак, Ю.А. Васюк // Мед. крит состояний. 2005. - № 5. - С. 30-31.
204. Aas J. A. Defining the normal bacterial flora of the oral cavity. / J. A. Aas, B. J. Paster, L. N. Stokes, I. Olsen, F. E. Dewhirst // J. Clin. Microbiol. — 2005. № 43(11). P. 5721 — 5732.
205. Albo F. et al. (2001) Neuropeptide degradation in naive and steroid-treated allergic saliva / F. Albo, R. Antonangeli, A. Cavazza et al. // Int. Immunopharmacol. 2001. - Vol. - 1, № 9 - 10. - P. 1777 - 1788.
206. Ali R.W. et al. (1997) Comparison of subgingival microbiotia of periodontally healthy and diseased adults in Northern Cameroon / R.W. Ali,
207. А.С. Johannessenn, G. Dahlen et al. // J. Clin. Periodontol. 1997/ P. 830 -835.
208. Amaechi B.T., Higham S.M. Eroded enamel lesion remineralization by saliva as a possible factor in the site-specificity of human dental erosion // Arch/ Oral. Biol. 2001. - Vol. 46, № 8. - P. 697 - 703.
209. Alteraciones dentales у salivales en los pacientes con cirrosis hepatica: Estudio de 100 casos / J.V. Bagan, L. Flapont, C. Sanz et al. // J. Med. Clin. -1998. Vol. 111, № 4. - P. 125 - 128.
210. Aurer A. et al. (2001) Nitric oxide synthesis is decreased in periodontitis /А. Aurer, J. Aleksic, M. Ivic-Kardum et al. // J. Clin. Periodontol. 2001. -Vol. 28, № 6. - P. 565 - 568.
211. Axelsson P. Diagnosis and risk prediction of periodontal disease. Vol. 3. — Chicago: Quintessence. 2002. - P. 95 — 119.
212. Bader J. D. A pilot study of risk-based prevention in private practice / J.D Bader, D.A. Shugars, J. E. Kennedy. W. J. Jr. Haden, S. Baker // JADA — 2003. № 134(9). - P. 1195 — 1202.
213. Baron A., De Carlo A., Featherstone J. Functional aspects of the human salivary cystatins in the oral environment // Oral Dis. 1999. - Vol. 5, № 3. P. 234 - 240.
214. Baughan L. W. et al. (2000) Salivary mucin as related to oral Streptococcus mutans in elderly people / L.W. Baughan, F.J. Robertello, D.C. Sarrett et al. // Oral Microbiol. Immunol. 2000. - Vol. 15, № 1. - P. 10-14.
215. Belce A. et Evaluation of salivary sialic acid level and Cu-Zn superoxide dismutase activity in type 1 diabetes mellitus / A. Belce, E. Uslu, M. Kucur et al. // Tohoku. J. Exp. Med. 2000. - Vol. 192, № 3. P. 219 - 225.
216. Bergdahl M., Bergdahl J. Low unstimulated salivary flow and subjective oral dryness: association with medication, anxiety, depression, and stress // J. Dent. Res.-2000.-Vol. 79, № 9. P. 1652 - 1658.
217. Bessis M. Living Blood Cells and their Ultrast ructure// Springer. -Berlin, Heidelberg, n York. 1973. - P. 5 -12.
218. Boackle R.J. et al. (2001) Salivary non-immunoglobulin agglutinin inhibits human leukocyte elastase digestion of acidis praline-rich salivary proteins / R.J. Boackle, S.L. Dutton, H. Fei et al. // J. Dent Res. 2001. -Vol. 80, № 6. - P. 1550 - 1554.
219. Bokor-Bratic M. Clinical significance of immunoglobulin A levels in saliva // Med. Pregl. 2000. - Vol. 53, № 3 - 4. P. 164 - 168.
220. Castagnnola M. et al. (2001)
221. D'Arcangelo C. An evaluation of the action of different root canal irrigants on facultative aerobic-anaerobic, obligate anaerobic, and microaerophilic bacteria / C. D'Arcangelo, G.Varvara, P. De Fazio // J. Endod. 1999. - V. 25, № 5. - P. 351 - 353.
222. Daniels D. Functional aspects of red cells antigens // Blood Rev. 1999. -V. 13,№ l.-P. 14-35.
223. Decastello A., Sturli A. Ueber die Izoagglutinine im Serum gesunder und krancer Menschen // Mlinch. med. Wychrrt. 1902. - X"26. - S. 1090 - 1095.
224. De Pommereau I. Insulin-dependent diabetes and periodontal disease in young patiets /1. De Pommereau, C. Pare, P. Bordais, J.J. Robert // Ann. Pediatr. Paris. 1991. - 38. - P. 235 - 239.
225. Edgar W.M. Saliva and dental helth // Brit. Dent. J. 1990. - Vol. 169, №3 - 4. P. 96 - 98.
226. Effimiadi G. Butyric acid, a metabolic and product of anaerobic bacteria, inhibits B-lymfocyte function stomatol. / G. Effimiadi, S. Valente, S. Mangiante et al. 1995. - Vol.44. - № 10. - P. 445 - 447.
227. Fauchard P. Le Chirurgien dentiste ou traite des dents. — 1728
228. Giger K. Frequencies and inheritance of A and В blood types in feline breeds of the United States // Journal of Heredity. 1991. - 82:15. P. 20.
229. Gjermo P.-E. Epidemiology of periodontal diseases in Europe // Periodontology and Oral Implantology. 1998. - Vol. 17, N 2. - Abst. 1.
230. Gocke R. et al. (1999) Cjmponents of antibacterial and fibrinolytic activity of human saliva in normal and disordered wound healing / R. Gocke, B. Rafalzyk, M. Seyfarth et al. // Mund. Kiefer Gesichtcshir. 1999. - Vol. 3, № 1.-P. 38-42.
231. Grossi S., ZambonJ.J., HoA.W. etal. Assessment of risk for periodontal disease // J. Periodonto. 1994. - 65. - P. 260 - 267.
232. Gwin, M.R. Sequence and functional analysis of chemotactic reseptor DNA in localized Juvenile Periodontitis / M.R. Gwin, S.N. Lewis // J. Dent. Res. 2000. - Vol. 79. - P. 512.
233. Harris D.M. Computer simulation of depth of kill of P. gingivalis in dentin by laser based on experimental damage threshold / D.M.Harris, S.L. Jacques // Lasers Surg, and Med. 2005. - P. 19.
234. Harrison, R. A Contribution to the study of some forms of albuminuria associated with kidney tension. Forms of albuminuria associated with kidney tension and their treatment //1.ncet. 1996. - Vol. 1. - P.l 8 - 20.
235. Haffajee, A.D. Microbiological etiological agents of destructive periodontal diseases / A.D. Haffajee, S.S. Socransky //
236. Periodontology. 2000. - Vol. 5, N 1. - P. 78 - 111.
237. Heaney T.G. Inhibition of attachment of human gingival fibroblast-like cells in vitro by saliva and salivary-sulfated glycoprotein in the presence of serum // J. Periodontol. 1990. - Vol. 61, № 8. - P. 509 - 510.
238. HerelikV.I. The neutral lipid and total phospholipid content of the saliva in gingivitis and periodontitis // Lik. Sprava. 2000. - №2. - P.37 - 40.
239. Jeng J.H. Effects of butyrate and propionate on the adhesion, growth, cell cycle kinetics and protein synthesis of cultured human gingival fibroblasts / J.H Jeng, C.P. Chan, Y.S. Ho et al. // J. Periodontol. 1999. - Vol. 70. -P.1435- 1442.
240. Jeffcoat M.K Use of a biodegradable chlorhexidine chip in the treatment of adult periodontitis: clinical and radiographic findings / M.K Jeffcoat. K.G., Palcanis, T.W. Weatherford, et al. // J. Periodontol. 2000. - V.71. -№2.-P. 256-262.
241. Jorg M. Molekularbiologische Methoden in der parodontologischen Diagnostik / M.Jorg, R.G. Jose, M.H. Jens // Parodotologie. 2007. - № 4. -P. 307-313.261. Jurjus A. et al. (1999)
242. The impact of new technologies on helth. Saliva as valuable diagnostic tool. Minireview / A. Jurjus. R. Serhan, D. Ilyia, E. Ilyia // J. Med. Liban. 1999. - Vol. 47, №5. P. 297-300.
243. Kashket S. Inhibition of salivary amylase by water-soluble extracts of tea / S. Kashket, V.J. Paolino // Arch.Oral. Biol. 1998. - Vol. 33. - № 11. - P. 845 - 846.
244. Kaufman E., Lamster I.B. Analysis of saliva for periodontal diagnosis a review // J.Clin. Periodontol. - 2000. - Vol. 27, № 7. - P.453 - 465.
245. Kelso A.J., Silfert Т., Thierman A. Do type В women have more offspring?/ A.J. Kelso, T. Silfert // Amer. Hum. Biol. 1995, V. 7, № 1. - P. 41-44.
246. Knottenbelt C.M. Determination of the prevalence of feline blood types in the U.K./ C.M. Knottenbelt, D.D., Addie, M.K. Day //Journal of Small Animal Practice. 1999. - 40:115. P. 8.
247. Knowles J. Dog saliva complicates the healing of ulcers // Nurs. Times. -2000. Vol. 96, № 4. - P. 8.
248. Kudo I., Mammalian cellular phospholipases A2 and their physiological roles // J. Pharm. Soc. Jap. 1991. - Vol. 111, № 9. - P. 488 - 498.
249. Kurita-Ochiwi T. Volatile fatty acid, metabolic byproducts of periodoopathic bacteria, inhibit lymphocyte and cutocine prodaction / T. Kurita-Ochiwi, K. Fukushima, K. Ochiai // J. Dent. Res. 1995. - Vol. 74. -P. 1367-1373.
250. Lamster L.B. et al. The effect of Listerine antiseptic on reduction of existing plaque and gingivitis / L.B. Lamster, M.C. Alfano, M.C. Seiger // Clin Prev Dent. 1987. - P. 12.
251. Landsteiner K. Ueber Agglutinationserscheinungen normalen menschlichen Blutes // Wiener klin.Wschrft. 1901 - Jg. XIV. - N 46 - S. 1132- 1134.
252. Landsteiner K. Zur Kennnis der antifermentativen, lytischen und agglutinicrenden Wirkungen des Blutserums und der Lymphe // Centrablal f. Bakteriologie. 1900. - Bd. XXVII. - N 10/11. - S. 357 - 362.
253. Lantini M.S. Immunocytochemical investigation of the subcellular distribution of same secretory products in human salivary glands /M.S. Lantini, M. Cossu // Eur. J. Morphol. 1998. - Vol. 36, suppl. - P. 230 -234.273. LinJ.C. etal. (2001)
254. Deficiency of the specific granule proteins, R-binder/transobalamin I and lactoaerrin, in plasma and saliva: a new disorder / J.C. Lin, N. Borregaard, H.A. Leibman, R. Carmel // Am. J. Med. Genet. 2001.1. Vol. 100, №2.-P. 145-151.
255. Liskovitch M., Cantley L.C., Lipid second messengers / M. Liskovitch, L.C. Cantley // Cell. 1994. - Vol. 77, № 33. - P. 329 - 334.
256. Loe H. Пародонтит шестое осложнекние сахарного диабета // Diabetes Care. - 1993. - № 16 (1). - P. 329 - 334.
257. Lygre H. Fatty acids of healthy fhd periodontally diseased root substance in human teeth / H. Lygre, E. Solheim, N.R. Gjerdet et al. // J. Dent. Res. -1992.-Vol. 71.-№ 1. — P.43 —46.
258. Meile J / Effects of various hygiene procedures on the surface characteristics of titanium abutments / J. Meile, A. Meschenmoser, B. D,Hoendt, G. Ellsner, D. Korn, H, Hammerle, W. Schulte // J. Periodontol. -1996. -C.229-335.
259. Mohammad A.R., JonesJ.D., Brunsvold M.A. Osteoporosis and periodontal disease: a review// J. Calif. Dent. Assoc. 1994. - 22. - 3. - P. 69 -75.
260. Molaro G. L. Biochemica degli antigeni grup-polmatici eritrocitari // Riv. emoter. ed immunoematol. 1987, V. 34, № 1. - P. 1 - 27.
261. Morita M. Association between oral malodor and adult periodontitis: a review / M. Morita, H.L. Wang // J. Clin. Periodontol. 2001. - Vol.28. - № 9. - P. 813 - 819.281. Nagler R.M. et al. (2001)
262. New insights into salivary lactate dehydrogenase of human subjects / R.M. Nagler, S. Lischinsky, E. Diamond et al. // J. Lab. Clin. Med. -2001.-Vol. 137, №5.-P. 363-369.
263. Novak M.J. Обнаружение пародонтальных патогенов в атеросклеротических бляшках / M.J. Novak, T.G. Donley // Pract. Proced Aesthet Dent. 2002. - № 14. - P. 3 - 10.
264. Ohachi M. Elevated production of salivary nitric oxide in oral mucosal diseases / M. Ohachi, M. Ivase, M. Nagumo // J. Oral Pathol. Med. 1999. -Vol. 28, № 8. - P. 355 - 359.
265. Oho T. Characteristics of patients complaining of halitosis and the usefulness of gas chromatography for diagnosing halitosis / T. Oho, Y. Yoshida, Y. Shimazaki et al, // Oral Pathol., Oral Radiol,m Endod. 2001. -Vol. 91.-№5. -P. 531 -534.
266. Okuda T. In Polyphenolic phenomena: Scalbert, A., INRA Pubkications: Paris, 1993.-P.221-235.
267. Palmer R.M. Non-surgical periodontal treatment with and withaout adjunctive metronidazole in smokers and non-smokers / R.M. Palmer, J.P. Matthews, R.F. Wilson // J. clin. Periodontol. 1999. - V.26. - №3. - C. 158- 163.
268. Paolantonio M. The periodontal conditions of patients with insulin and non-insulin-dependent diabetes / M. Paolantonio, S. Tete, L. Salini, N. Romasco // Minerva Stomatol. -1991.-40 P.633-639.
269. Paryavi-Gholami F. Oral malodor in children and volatile sulfur compound-producing bacteria in saliva: preliminary microbiological investigation / F. Paryavi-Gholami, G.E. Minah, B.F. Turng // Pediatr. Dent.- 1999. Vol. 21. - №6/ - P.320 -324.
270. Petes M.A. Is water fluoridationeffective tu reduce inequities in dental health in developingcoutries? / M.A.Pates, Q.L. Antunes. K.G. Peres // Eur. J. Epidemiol. 2006. - P. 77.
271. Quirynen M. In vitro volatile sulfur compound production of oral bacteria in different cultur media / M. Quirynen, J. Van Eldere, M. Pauwels, et al. // Quintessence intern. 1999. - Vol.30. - P.351 - 356.
272. Rantonen P.J. et al. (2000)
273. Growth hormone and Cortisol in serum and saliva / P.J. Rantonen, I.
274. Penttila, J.H. Meurman et al. // Acta. Odontol. Scand. 2000. - Vol.58, №6.-P. 299-303.
275. Riep B. Repeated local metronizadol-therapy as adjunct to scaling and root planning in maintenace patients / B.Riep, P. Purucker, J.P Bernimoulin // J. Clin. Periodontol. 1999. - V.26. - № 11. - P. 710 - 715.
276. Rosenthall.M., Abrams H., KopczykR.A. The relationship of inflammatory periodontal disease to diabetic status in insulin-dependent diabetes mellitus patient//J. int. Periodontol. 1988. - V. 15, № 7. - P. 425429.
277. Ryan M.E. клинические показания к назначению иммуномодуляторов // Compend Contion Educ Dent. 2002. - №23. - P. 1071 -1082.
278. Salvi G.E. Выработка ПГЕ-2, ИЛ-1 бета и ТИФ-альфа при сахарном диабете и их влияние на развитие пародонтита / G.E.Salvi, J.D. Beck, S. Offenbacher // Ann Periodontol. 1998. - № 3 (1). - P. 40 - 50.
279. Saremi А. Заболевания пародонта и смертность при диабете II типа / A. Saremi, R.G. Nelson, М. Tulloch-Reid // Diabetes Care. 2005. -№28(1).-P. 27-32.
280. Schmidt R.F. Human Physiology / R.F. Schmidt, G. Thews // Springer -Verlag Berlin Heidelberg New Work. London, Paris, Tokyo, HongKong. -1996.-P. 449-453.
281. Schroder H.E. Orale Strukturbiologie. 3 Aufl. Stuttarn-New York, 1987. -239 p.
282. Sheen S., Banfield N., Addy M. The propensity of individual saliva to cause extrinsic staining in vitro developmental method // J. Dent. — 2001. -Vol. 29, №2. P. 99-102.
283. Spielmann W. Blutgruppenkunde / W. Spielmann, P. Kuhnl // Thieme. -Stuttgart, New York. 1982. - P. 2 - 3.
284. Sreebny L.M. Saliva in health and disiase: an appraisal and update // Int. Dent. J.-2000.-Vol.50, №3.-P. 140- 161.
285. Suder B. Longitudinal effect of non-surgical and non-smokers with refractory periodotitis: a 5-year study / В/ Suder, U. Nedlich, L J. Jin // J. Periodontal. 1999.-V.70. -№ 7.-P. 761 -771.
286. Syrianen S.M. Free amino acid levels in oral fluids of normal subjects with periodontal disease / S.M. Syrianen, L. Alakuula, P. Alakuula et al. //arch. Oral. Biol. 1990. - Vol. 35. - № 3. - P. 189 - 193.
287. Szulman A. E. The ABH blood group and development // Curr. Top. Develop. Biol. 1980, V. 14, part 2. - P. 127 - -145.
288. Tervonen T. Long-term control of diabetes mellitus and periodontitis / T. Tervonen, R.C. Oliver // J. din. Periodontal. 1993. - 20. - P. 431 - 435.
289. Thorstensson H. Заболевания пародонта и их осложнения у больных инсулинозависимым сахарным диабетом / Н. Thorstensson, J. Kuylenstirema, A. Hugoson // J.Clin. Periodontal. 1996. - №23 (3 Pt 1). -P. 194-202.
290. Van Steijn G.J. et al., (1999) Chitinase in whole glandular human saliva of patients with periodontal inflammation / G.J. Van Steijn, A.V. Amerongen, E.C. Veerman et al. // Eur. J. Oral Sci. 1999. - Vol.107, №5. -P. 328 - 337.
291. Van Heeswijk R.P. et al. (2001)
292. Saliva as an alternative body fluid for therapeutic drug monitoring of the nonnucleoside reverse transcription inhibitor nevirapine / R.P. Van Heeswijk, A.I. Veldkamp, J.W. Mulder et al. // Ther. Drug. Monit.2001. Vol. 23, №3. - P. 255 - 258.
293. Wilton J.M.A. et al. (1989) Detection of high-risk groups and individuals for periodontal diseases : Laboratory markers from analysis of saliva / J.M.A. Wilton, M.A. Curtis, J.A.C. Sterne et al. // J. Clin. Periodontol. 1989. -Vol.16, №8. -P. 475-483.
294. Wimann H-J. Clinical pharmacokinetics of moxonidine / H-J. Wimann, M. Rudolph // J Cardiovacs Pharmacol. 20 (SuppI 4). - 1992. - P. 37 - 41.
295. Wu Q., Yang M., Zhong D. Antibacterial activity of histidine-rich polypeptides in human parotid saliva // Zhonghua. Kou. Qiang. Yi. Xue. Za. Zhi. 1997. - Vol. 32, №6. - P. 356 - 359.