Автореферат и диссертация по медицине (14.00.18) на тему:Посттравматическое стрессовое расстройство и эндогенные заболевания (типологическая дифференциация коморбидных состояний, клиника, терапия)

на правах рукописи

Тухватулнна Лия Шамилевна

Посттравматическое стрессовое расстройство и эндогенные заболевания (типологическая дифференциация коморбидных состояний, клиника,

терапия)

14.00.18 - «Психиатрия»

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва 2004

Работа выполнена в Научном центре психического здоровья РЛМН Научный руководитель:

- доктор медицинских паук Колгоцкая Елена Владимировна

Официальные оппоненты:

- доктор медицинских наук, профессор Цуцульковская Мэлла Яковлевна

- доктор медицинских наук, профессор Румянцева Галина Михайловна

Ведущая организация -

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова.

Защита состоится « » декабря 2004 в 12 часов

на заседании диссертационного совета Д 001.028.01 в Научном центре психического здоровья РЛМН по адресу: 115522, Москва, Каширское шоссе, дом 34

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Научного центра психического здоровья РАМН.

Автореферат разослан « » ноября 2004.

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук

Никифорова И Ю.

ZOOS-Ч Щ&ш

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИССЛЕДОВАНИЯ

Актуальность исследования

Проблема психопатологии эндореактивных образований, возникающих после воздействия экстремального стрессора, хотя и имеет давнюю историю [Bonhoffer, 1911; Э.Кречмер,1923; Фелинская Н.И., Иммерман К.Л.,1969], остается малоизученной. К настоящему времени сложилось два основных методологических подхода к изучению соотношений реактивных и эндогенных проявлений.

В рамках первого из них сосуществование реактивных и эндогенных симптомов рассматривается с позиций реактивной провокации манифеста или очередного обострения эндогенного заболевания [H.Weibrecht, 1952; D.Klein, 1974; Е. Berze 1929; А.В.Снежневский, 1974]. Подразумевается, что реактивные симптомы быстро вытесняются эндогенными и не определяют дальнейший стереотип течения заболевания.

Второй подход предполагает интерпретацию эндореактивных образований в рамках хронического посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) с видоизменением как типичных проявлений ПТСР, так и эндогенных симптомов. При этом тестируются две позиции: (1) Эндореактивные симптомы - как «атипичные» проявления ПТСР [R.D.Alarcon et all., 1999; "Sla5ana Iveziae et all.,2000; K.E.Jung, 2001] с расширением понятия ПТСР до «посттравматического спектра заболеваний» (наряду с «типичным ПТСР», выделяют «ПТСР с тревожными симптомами», «ПТСР с аффективными симптомами», «ПТСР с психотическими симптомами», и др.) [K.EIan Jung, 2001]; (2) Эндореактивные симптомы — как следствие коморбидного течения ПТСР и эндогенного психического заболевания [M.Horowitz, 1980; R. Yehuda et all.,1995; Breslau R, 2001].

В настоящем исследовании впервые предпринята попытка совмещения двух представленных подходов с целью анализа клинических особенностей комор-бидных соотношений ПТСР и эндогенных заболеваний.

Цель и задачи исследования

Целью исследования является клиническое (с привлечение данных катамне-за) изучение коморбидного течения ПТСР с эндогенными аффективными расстройствами и заболеваниями шизофренического спектра, направленное на анализ проблемы коморбидности указанных расстройств в аспекте типологии, течения, терапии и реабилитации. Соответственно в работе решались следующие задачи:

- разработка типологии коморбидных состояний ПТСР и эндогенных заболеваний (эндогенных аффективных, заболеваний шизофренического спектра) с учетом стереотипа их развития;

- уточнение корреляций между реактивными симптомами в рамках ПТСР и коморбидными им психопатологическими проявлениями в структуре эндогенного заболевания;

- оптимизация лечебно-реабилитационных программ в соответствии с типологией коморбидности ПТСР и эндогенного заболевания.

Научная новизна

Впервые проведено комплексное клиническое исследование ПТСР при эндогенных заболеваниях, учитывающее структуру коморбидности реактивных симптомокомплексов и проявлений эндогенного процесса. Установлена зависимость типа коморбидности от структуры сопутствующего ПТСР эндогенного заболевания. Разработана типология коморбидных состояний при эндогенных аффективных расстройствах и заболеваниях шизофренического спектра.

Практическая значимость исследования

Полученные данные способствуют решению сложных диагностических задач, возникающих при клинической квалификации ПТСР у контингента больных с эндогенными заболеваниями. Разработанная типология способствует четкому нозологическому разграничению коморбидных состояний. Выявленные закономерности формирования и стереотип развития ПТСР при эндогенных заболеваниях легли в основу определения терапевтического и социального

прогноза. Предложенные в работе комплексные методы лечения ПТСР в рамках эндогенных заболеваний (предусматривающие применение широкого спектра современных медикаментозных средств) способствуют оптимизации терапии, преодолению лекарственной резистентности, оптимизации профилактических и реабилитационных мероприятий.

Внедрение в практику

Результаты диссертационного исследования внедрены в практическую деятельность психоневрологического диспансера № 13, психиатрической больницы №15 г.Москвы.

Публикация результатов исследования

Основные результаты отражены в 4 научных публикациях. Данные диссертационной работы доложены на конференции молодых ученых НЦПЗ РАМН (Москва, 2001); на Международной научной конференции «Постстрессовый синдром: стратегии реабилитации» (Москва, 2002); на всероссийской конференции «Аффективные и шизоаффективные расстройства» (Москва, 2003); на межотделенческой конференции НЦПЗ РАМН (Москва, 2004).

Объем и структура работы

Диссертация изложена на_страницах машинописного текста и состоит из

введения, 5 глав (I - обзор литературы; II - Характеристика материалов и методов исследования; III и,IV - Типология и динамика вариантов коморбидности ПТСР и эндогенных аффективных заболеваний, или эндогенных заболеваний шизофренического спектра соответственно; V- Терапия и реабилитация при состояниях коморбидности ПТСР с эндогенными заболеваниями), заключения,

выводов и списка литературы, который содержит_источников, из них

_отечественных и_иностранных авторов. Работа иллюстрирована

таблицами.

СОДЕРЖАЕНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

Настоящее исследование выполнено в отделе по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств (руководитель - академик РАМН, проф. А.Б. Смулевич) Научного центра психического здоровья РАМН (директор - академик РАМН, проф. А.С. Тиганов).

Изученную выборку составили 107 пациентов (88 женщин, 19 мужчин; средний возраст 42.1 года) из числа проходивших стационарное и/или амбулаторное лечение в клинике НЦПЗ РАМН в период с 2000 по 2004 гг., соответствующие следующим критериям включения: /1/ верифицированный диагноз посттравматического стрессового расстройства (F 43.1 по МКБ-10); его хроническое течение, т.е. длительность ПТСР не менее 3 месяцев; 121 наличие комор-бидного эндогенного заболевания, которые дифференцировались в соответствии с критериями МКБ-10: биполярное аффективное расстройство F31, дисти-мия F34.0, рекуррентное депрессивное расстройство F33, шизофрения неврозо-подобная F21.3, психопатоподобная F21.4 и параноидная F20.0; /3/ возраст 1965 лет.

Использовались следующие критерии исключения: /1/ случаи реактивной провокации манифестации эндогенного заболевания без формирования ПТСР; 121 органическое заболевание ЦНС, соматические заболевания в стадии декомпенсации, наркотическая и/или алкогольная зависимость.

Развитие ПТСР следует сразу за острой психогенной травмой, его продолжительность составила от 1 до 30 лет (в среднем 5.45 лет). В качестве провоцирующих событий выступают: утрата близких (69%), финансовый крах и потеря работы (17%), тяжелая болезнь близкого (11%),, изнасилование и комбатантная травма (9%), развод (4%). В 93 наблюдениях психогении острые, в 14 наблюдениях отмечено длительное психотравмирующее воздействие.

Эндогенное заболевание (средняя длительность 12 лет) манифестирует либо совместно с ПТСР, либо изменяет стереотип течения после его присоединения.

Степень выраженности психопатологической симптоматики определялась с привлечением стандартизированных оценочных шкал: Гамильтона для оценки депрессии (HDRS-23), Гамильтона для оценки тревоги (HARS), позитивных и негативных синдромов (PANSS).

В динамике сосуществующих психогенных и эндогенных расстройств выделены четыре основных этапа: I. - этап аффективно-шоковой реакции (до 1 месяца с момента психогении), II. - этап инициальной эндореактивной депрессии (до 6 месяцев с момента психогении), III. - этап становления коморбидных связей (от 6 месяцев до 2 лет с момента психогении), IV. -этап отдаленных проявлений (2 и более лет с момента психогении).

Результаты исследования

Длительное сосуществование проявлений ПТСР и эндогенных расстройств обеспечивается тремя типами коморбидности: (1) «автономный» - относительно независимое сосуществование эндогенных и психогенных проявлений; (2) «синергический» - образование «общих симптомов» между эндогенными и психогенными проявлениями; (3) «синергический с расщеплением синдрома» -образование «общих симптомов» на уровне лишь некоторых составляющих сложных симптомокомплексов.

Доминирование того или иного варианта коморбидных соотношений в большей степени обусловлено характеристиками собственно эндогенного заболевания, нежели особенностями психогенного воздействия.. Наряду с общими признаками, свойственными одноименным типам коморбидности при эндогенных аффективных заболеваниях и расстройствах шизофренического спектра, отмечаются и их особенности в зависимости от нозологической принадлежности. Исходя из этого клиническая характеристика типов коморбидности в группах пациентов с аффективными заболеваниями и расстройствами шизофренического спектра приводится отдельно.

I. Типология и динамикакоморбидныхсоотношенийПТСРи эндогенных аффективныхзаболеваний.

1 тип коморбидности - «автономный»: 27 наблюдений (24 женщин, 3 мужчин). Аффективные проявления представлены биполярными расстройствами. Стертая аффективная симптоматика наблюдается до присоединения ПТСР в виде повторных депрессивных и гипоманиакальных фаз с четкими эндогенными чертами. Воздействие экстремального стрессового события приходится на начало очередной депрессивной фазы или провоцирует ее появление. Клиническая картина инициальной эндореактивной депрессии (2-ой этап динамики) включает в себя постреактивные проявления в рамках «неосложненной реакции утраты» [по DSM-IV] и признаки эндогенной депрессии (физикальное ощущение тоски, идеи самообвинения, суточный ритм, нарушения сна и аппетита). Ремиссия после перенесенной эндореактивной фазы неполная — на фоне редукции аффективной симптоматики на первый план в клинической картине выступают явления ПТСР: частые произвольные и интрузивные воспоминания и сновидения с тематикой перенесенной травмы, симптомы «избегания» и «онемения».

3-ий этап динамики (1-2 года с момента психогении) характеризуется перси-стирующими психогенными проявлениями соответствующими клинике хронического ПТСР, на фоне которых регистрируются повторные аутохтонные биполярные фазы. Экзацербация аффективной симптоматики не сопровождается усилением проявлений ПТСР. В клинической картине последующих депрессий преобладают эндогенные черты, идеи самообвинения и малоценности, не связаны с содержанием психогении. В тоже время выявляется тенденция к изменению стереотипа течения биполярных расстройств — уменьшение общего числа маниакальных фаз и утяжеление и удлинение депрессивных. Расширения симптоматики не происходит, структура как маний, так и депрессий сохраняется такой, какая была до развития ПТСР.

4-ый этап динамики (2 года и более) характеризуется тенденцией к постепенному уменьшению интенсивности посгтравматических проявлений с их полной редукцией в сроки от трех до семи лет. Обратное развитие ПТСР не оказывает влияния на особенности динамики аффективных расстройств.

Таким образом, речь идет об относительно независимом сосуществовании ПТСР и эндогенного аффективного расстройства, перекрывающихся лишь на этапе инициальной эндореактивной депрессии, но не образующих общих симптомов. Взаимное влияние психогенных и аффективных расстройств исчерпывается утяжелением течения биполярного расстройства, а также удлинением сроков ПТСР (3-7 лет в отличие от приводимых в литературе 2-3 года [С. Duggan,J. Gunn, 1995]).

2 тип коморбидности - «синергический»: 10 наблюдений (9 женщин, 1 мужчина). Манифестация ПТСР и аффективных расстройств совпадают по времени. Первая и все последующие депрессии характеризуются как эндогенными, так и постреактивными чертами. Течение аффективного заболевания соответствует рекуррентному (униполярному) депрессивному расстройству.

В структуре инициальной депрессии (2-ой этап динамики) эндогенные аффективные нарушения амальгамируются с характерными для ПТСР проявлениями психогенного симптомокомплекса. Аффект тоски неотделим от интрузивных мыслей и представлений о произошедшем событии; в депрессивных идеях вины фигурирует тема травматического опыта; на основании идей собственной виновности в случившемся происходит расширение представлений о греховности и малоценности, распространяющихся уже на другие области жизни, не имевшие отношения к психотравме. Интенсивность типичных проявлений ПТСР (элементы «ложного узнавания», избегающее поведение, симптомы «онемения», повышенная реакция испуга) также, как и другая симптоматика подвержены депрессивному суточному ритму. Становление ремиссии аффективных расстройств сопровождается быстрой дезактуализацией психогенной симптоматики.

3-ий этап динамики характеризуется рекуррентными аутохтонными депрессивными фазами, в которых вновь актуализируются прежние травматические переживания, обнаруживающие прямую зависимость в интенсивности от выраженности аффективных расстройств. В структуре клишированных тревожно-меланхолический депрессий аффективная симптоматика (идеи вины и мало-ценности, депрессивные руминации) имеет «травматическое» содержание. Иными словами в последующие депрессии сохраняются лишь те проявления ПТСР, которые образовали общие симптомы с эндогенными аффективными нарушениями. Другие психопатологические феномены круга ПТСР (ложное узнавание, избегание, повышенная реакция испуга) как правило не выявляются. В 5 наблюдениях некоторые из повторных депрессий также провоцируются реактивно, однако текущий психогенный сюжет быстро вытесняется актуализирующимися воспоминаниями о прежней психогении.

Этап отдаленных проявлений характеризуется фазными депрессивными расстройствами, чередующимися с ремиссиями, свободными от психопатологической симптоматики. Отмечается тенденция к снижению интенсивности как депрессивных расстройств, так и ассоциированных с ними психогенных нарушений. Сохраняется клишированность психопатологических проявлений, структура депрессий не претерпевает изменений, но выраженность расстройств не достигает клинического .уровня.

Данный вариант коморбидности способствует существенной ретенции психогенных расстройств за счет образования общих симптомов с проявлениями эндогенной депрессии. Психогенный комплекс сохраняется в течение 4 и более лет с момента острой психогении.

3 тип - «синергический с расщеплением синдрома» - 11 наблюдений (9 женщин, 2 мужчин). Манифест аффективных расстройств совпадает с началом развития ПТСР. После перенесенной психотравмы развивается эндореактивная депрессия с признаками ПТСР. В целом, психогенная составляющая инициальной реактивной депрессии (2-ой этап динамики) сходна с таковой при втором

типе коморбидности. Различия касаются структуры депрессивных расстройств. Если в группе наблюдений, отнесенных к второму типу коморбидности, депрессия реализуется в сфере позитивной эффективности [Смулевич А.Б., 1997] (тревожно-тоскливые депрессии), то изученные реактивные депрессии характеризуются доминированием явлений негативной эффективности [Смулевич А.Б., 1997]. В клинической картине преобладают апэтоадинамическая симптоматика с ангедонией, раздражительностью, чувством недовольства собой и окружением. Инициальная реактивная депрессия по глубине менее выражена, чем при первом и втором типе коморбидности и в целом соответствует характеристике истеродепрессии — демонстративность, несоответствие тяжести состояния жалобам, высокий удельный вес конверсионной и диссоциативной симптоматики. Инициальная реактивная депрессия имеет затяжной характер (4-6 месяцев) и завершается неполной редукцией психопатологических проявлений — остаточная аффективная симптоматика сосуществует с типичными проявлениями ПТСР.

После перенесенного депрессивного эпизода отмечается становление хронической гипотимии так же с доминированием симптомов негативной эффективности. Симптомы ПТСР обнаруживают тенденцию к стереотипизации и снижению эмоциональной насыщенности, однако не подвергаются обратному развитию, а хронифицируются в редуцированном виде. Сохраняются ложные узнавания, интрузивные образные представления, сновидения травматического содержания, тесно перекрывающиеся с диссоциативными расстройствами. Аффективные нарушения амальгамируются с психогенными — пессимистическое мировоззрение, ангедония атрибутируются перенесенной травме, субъективно воспринимаемой как «жизненный слом»; демонстративное преувеличение скорби и дисфорические вспышки с манипулятивным поведением основаны на представлении о себе, как о жертве трагических обстоятельств.

На фоне сформировавшейся дистимии отмечена динамика в форме аутох-тонных (реже — психогенно спровоцированных) фаз, проявляющихся усилени-

ем апато-адинамических расстройств, с появлением на их фоне тревожных и/или ипохондрических феноменов. Как аутохтонные, так и реактивно спровоцированные фазы имеют схожую клиническую структуру без тенденции к расширению симптоматики. Новые стрессовые ситуации не влияют на динамику аффективных нарушений. Экзацербация аффективных расстройств не сопровождается усилением психогенных. Следующие за фазами ремиссии неполные в силу сохраняющейся гипотимии и ассоциированных с ней симптомов ПТСР. Данный стереотип развития аффективных расстройств соответствует картине эндореактивной дистимии с экзацербациями по типу «двойных депрессий» [Akiskal H., 1983,1985; Keller M., 1982].

На этапе отдаленных проявлений сохраняется прежний стереотип динамики. Психогенные расстройства, сохраняющиеся в структуре дистимии, регистрируются на протяжении длительного катамнеза (4 и более лет) фактически в неизменном виде.

Таким образом, данный вариант коморбидности характеризуется образованием общих симптомов лишь с некоторыми проявлениями эндогенного аффективного заболевания - с дистимическими расстройствами. Другая часть аффективного симптомокомплекса — рекуррентные тревожные и тревожно-ипохондрические депрессии сосуществуют в клинической картине автономно. Данный тип коморбидности уместно интерпретировать с позиции «расщепления» депрессивного синдрома.

Анализируя особенности взаимодействия симптоматики ПТСР с проявлениями эндогенных аффективных заболеваний необходимо отметить, что образование коморбидных связей характерно для всего спектра эндогенной аффективной патологии - моно- и биполярных фазных расстройств, хронических субаффективных нарушений. Однако структура коморбидных взаимоотношений варьирует в зависимости от особенностей течения аффективного заболевания.

Синергические типы коморбидности характерны для униполярных (депрессивных) аффективных расстройств. Формирование общих симптомов способст-

вует не только хронификации ПТСР, но и влияет на особенности клинической картины аффективных расстройств.

При биполярном течении общие симптомы не образуются и можно говорить

0 временном сосуществовании в клинической картине психогенного и аффективного симптомокомплексов. Данный тип коморбидности способствует утяжелению течения как эндогенного аффективного заболевания, так и ПТСР, но не приводит к видоизменению симптоматики.

II. Типология и динамикакоморбидныхсоотношенийПТСРи эндогенных заболеваний шизофренического спектра.

По результатам проведенного исследования, формирование стойких комор-бидных соотношений с проявлениями ПТСР характерно не для всех расстройств шизофренического спектра, возможность длительного персистирова-ния психогенных расстройств в условиях шизофренического процесса определяется в первую очередь уровнем прогредиентности последнего. Образование коморбидных связей характерно преимущественно для вялотекущих форм шизофрении, в то время как развитие прогредиентного процесса в большинстве случаев приводит к быстрому вытеснению посттравматической симптоматики1. Определяющими в формировании того типа коморбидности оказываются особенности эндогенного процесса.

1 тип коморбидности - «автономный»: 10 наблюдений (7 женщин, 3 мужчин). В качестве ведущего синдрома эндогенного заболевания выступает сене-сто-ипохондрическая симптоматика. Манифест шизофренического процесса наблюдается по мере обратного развития инициальной реактивной депрессии, что отражается в видоизменении клинической структуры психогенных аффективных расстройств - тревожно-тоскливая симптоматика сменяется тревожно-астенической с доминированием явлений гипестетической астении [Смулевич

1 Из 14 больных параноидной шизофренией, манифестировавшей после психогенной провокации, лишь у 2-х отмечено формирование симптомов ПТСР. Данные наблюдения в работе приводятся в качестве казуистических.

А.Б. с соавт., 1991]: чувство отчуждения собственных ощущений и активности, возникновение гиперестезии на фоне общей вялости и слабости. Указанные астенические проявления, дополняющиеся полиморфными телесными ощущениями, стойко сохраняются и несмотря на редукцию гипотимии. Уже в течение первого года после перенесенной психогении выявляются нарастающие расстройства мышления (обрывы мысли, «пустота в голове», трудности осмышле-ния), тесно связанные с патологическими ощущениями и астеническими расстройствами.

Симптоматика ПТСР - ангедония, снижение реакции на окружающее, социальная отчужденность, эмоциональная отгороженность в сочетании с интрузивными расстройствами также нарастает на 2-ом этапе динамики.

3-ий этап динамики характеризуется персистирующими психогенными проявлениями в рамках хронического ПТСР, на фоне которых нарастают сенесто-ипохондрические расстройства. В клинической картине на первый план выходят гетерономные [Glatzel J., 1974] телесные сенсации: сенестезии, сенестопа-тии, алгии различной локализации, пароксизмы типа дизестетических кризов, психосенсорные расстройства в виде искаженного восприятия окружающего и схемы тела.

Этап отдаленных проявлений характеризуется дальнейшим развитием эндогенного процесса с формированием явлений небредовой ипохондрии со стремлением к борьбе за восстановление прежнего самочувствия и полного устранения недуга. Наряду с фиксацией на телесной сфере нарастает чувство патологической измененности и недовольство собственной мыслительной деятельностью («моральная ипохондрия» [Falгet G., 1886]). Круг интересов ограничивался заботой о состоянии своего здоровья со стремлением к восстановлению прежней активности. Динамика ПТСР характеризуется постепенной дезактуа-лизацией психогенных расстройств, которые на отдаленных этапах (4-6 лет с момента психогении) теряют аффективную насыщенность, стереотипизируются и сводятся, преимущественно, к годовщинным реакциям. Выраженность сене-

стоипохондрической симптоматики не зависит от течения ПТСР. При аутох-тонной экзацербации процесса симптоматика ПТСР не обостряется.

2 тип коморбидности - «синергический с образованием общих симптомов»: 17 наблюдений (14 женщин, 3 мужчин). Данный тип коморбидности характерен для вялотекущей шизофрении, протекающей с преобладанием психопатопо-добных расстройств. Манифест шизофренического процесса относится ко 2-му этапу развития ПТСР. Однако уже на этапе аффективно-шоковой реакции психогенные проявления несут в себе черты клинической атипии. Так, уже в первые дни, на фоне диссоциативной симптоматики (эпизоды дезориентировки в месте и времени, частичной анте- и ретроградной амнезии с явлениями психогенного возбуждения, дереализации) появляются симптомов ПТСР (воспоминания, симптомы избегания, интрузивные феномены), особенностью реактивной симптоматики является ее грубый, вычурный характер. Посттравматические проявления сопровождаются продуктивными психопатологическими симптомами и расстройствами мышления по шизофреническому типу с образованием симптомов «перекрывания» между реактивной и эндогенной симптоматикой.

Уже в первые месяцы после перенесенной психогении наблюдается резкое изменение стиля жизни, в основе которого лежит травматическая тематика, с однонаправленной и вычурной деятельностью в ущерб ранее бывшим интересам (создание «траурного уголка», написание мемуаров, пр.). Течение эндогенного заболевания проявляется нарастанием грубых психопатоподобных расстройств (демонстративного, пограничного, возбудимого, параноического и шизоидного круга) с искажением преморбидной личностной структуры. В клинической картине на третьем этапе динамики в 60% случаев регистрируются стертые биполярные аффективные расстройства, которые так же обнаруживают зависимость от проявлений ПТСР и участвуют в формировании симптомов перекрывания реактивной и эндогенной симптоматики. Наряду с реактивным содержанием аффективные расстройства имеют эндогенные черты (прямой или

инвертированный суточный ритм, изменение витальных функций, присоединение атипичных проявлений в виде адинамии и аспонтанности, анестетических симптомов).

Годовщинные реакции, помимо аффективных нарушений, характеризуются появлением АавИЬаск-феноменов, бывших ранее диссоциативных расстройств, кратковременных депересонализационных и микрокататонических симптомов.

Становление вышеописанных расстройств происходит за 2-5 года с момента воздействия психогении. Позже не наблюдается ни значительного расширения проявлений шизофренического процесса, ни полной редукции посттравматических симптомов. Содержание психогенного комплекса (стойкие сверхценные образования, идеи ущерба и неразвернутые персекуторные тенденции с темой психогении) определяют в дальнейшем стиль жизни и поведения больного на всем протяжении заболевания.

3 тип коморбидности - «синергический с расщеплением синдрома»: 30 наблюдений (23 женщин, 7 мужчин). Ведущими в клинике шизофренического процесса являются неврозоподобные расстройства. Особенностями развития ПТСР является достаточно быстрое (уже в первую неделю после психогении) формирования симптомов избегания, возбуждения, интрузивных феноменов.

Клиника аффективно-шоковой реакции и этапа инициальных проявлений характеризуется массивной истерической конверсионной симптоматикой (локальные гиперкинезы, парезы и параличи, эпизоды астазии-абазии, локальные расстройства чувствительности). «Атипичность» реактивных проявлений определяется быстрым появлением эндогенных черт состояния после воздействия психогении - неадекватности реагирования на травматические значимые стимулы, появление микропсихотической симптоматики, тематически связанной с травматическим опытом.

Окончательное оформление стереотипа коморбидности происходит в течение первого года после острой психогении. В этот период наблюдается значительное уменьшение аффективной насыщенности травматических пережива-

ний, их стереотипизация. Одновременно в клинической картине начинают, преобладать эндогенные проявления - расширение и видоизменение неврозо- и психопатоподобной симптоматики с быстрым появлением и закреплением ипохондрических расстройств, которые и участвуют в образовании «общих симптомов» с проявлениями ПТСР. На этом этапе формируется стереотип поведения со стремлением к самощажению, выраженными рентными и манипулятив-ными установками. Избегающее поведение стимулов, напоминающих о психотравме, включается в общую схему «щадящего режима».

Этап отдаленных проявлений характеризуется нарастанием негативной симптоматики с чертами постпроцессуального ипохондрического развития: истеро-ипохондрических расстройств при относительно неглубоких негативных личностных изменениях («амбулаторные конечные состояния» по Шмаоновой Л.М., 1968). Симптоматика ПТСР подвергается частичной редукции. Если в первую годовщинную реакцию еще отмечается усиление скорби и воспоминаний о стрессовом событии, то в дальнейшем со значимыми датами связано только ухудшение общего состояния (без доминирования темы пережитого стресса) с усилением манипулятивных и рентных установок. Другие реактивные проявления, характерные для начальных этапов динамики, но не участвовавшие в образовании «общих симптомов» впоследствии не выявляются.

Таким образом, о «расщеплении синдрома» при данном варианте коморбид-ности свидетельствует формирование двух линий ипохондрического развития -«постреактивной» с манипулятивным поведением и стереотипными воспоминаниями о психогении, и «эндогенной» (псевдоневротической), существующей автономно.

Результаты проведенного исследования создают возможности для оптимизации лечебно-реабилитационных мероприятий. Последние носят характер комплексных воздействий, обеспечивающих редукцию как реактивных, так и эндогенных болезненных проявлений и дифференцируются в соответствии с

типом эндогенного заболевания, вариантом его коморбидности с ПТСР и остротой клинических проявлений на данный момент.

Психофармакотерапия ПТСР врамкахэндогенных аффективныхзаболе-ваний.

При первом, «автономном», варианте коморбидности (биполярное аффективное расстройство), на этапе острых проявлений предпочтительны антидепрессанты группы ингибиторов обратного захвата серотонина /СИОЗС/ с седа-тивным действием в комбинации с дневными транквилизаторами. Это позволяет эффективно купировать тревожно-депрессивные и соматовегетативные проявления. В период стабилизации состояния и на этапе поддерживающего лечения продолжается терапия комбинацией препаратов острого периода в меньших дозировках, с присоединением нормотимика.

При втором варианте, «синергическом» (рекуррентное депрессивное расстройство), на этапе острых проявлений показана интенсивная психофармакотерапия (внутривенные капельные инфузии высоких доз препаратов) трицик-лическими антидепрессантами /ТЦА/ с седативным эффектом в сочетании с се-дативными транквилизаторами, что позволяет купировать устойчивую к медикаментозному воздействию (за счет кататимического аффекта) тревожно-тоскливую депрессивную симптоматику. Коррекция расстройств в период стабилизации состояния и на этапе поддерживающего лечения проводится путем назначения ТЦА, но уже в средних дозах, в сочетании с нормотимиками.

При третьем варианте, «синергическом с расщеплением синдрома» (дисти-мии, «двойные депрессии»), на этапе острых проявлений предпочтительно использование ТЦА с седативным эффектом в сочетании с нейролептиками, обладающими действием корректора поведения. Это позволяет добиться редукции депрессивной апато-ангедонической симптоматики, купировать явления дисфории, итеро-конверсионные проявления. На этапах стабилизации состоя-

ния и поддерживающего лечения терапия продолжается исходной комбинаций антидепрессанта и нейролептика, но в средних и малых дозировках.

Психофармакотерапия ПТСР в рамках расстройств шизофренического спектра.

При первом, «автономном», варианте коморбидности (сенесто-ипохондрическая шизофрения), на этапе острых проявлений назначается атипичный нейролептик с действием на сенестоипохондрическую симптоматику в сочетании с антидепрессантами группы СИОЗС Отсутствие у этих препаратов выраженного гипноседативного действия, а так же назначение одновременно с нейролептиком корректора с холиноблокирующим действием дает возможность избежать развития побочных эффектов, тем самым предотвратить появление истероипохондрических реакций, к которым склонны пациенты этой группы. В результате терапии данным сочетанием препаратов удается купировать субдепрессивную и тревожно-ипохондрическую симптоматику, добиться редукции сенестопатических проявлений. На этапах стабилизации состояния и поддерживающего лечения терапия продолжается исходной комбинаций антидепрессанта и нейролептика, но в средних и малых дозировках. Это позволяет предотвращать обострения продуктивной симптоматики и воздействовать на негативные личностные' изменения в рамках формирующегося шизофренического дефекта. У пациентов, склонных к фазным аффективным колебаниям в схему добавляется нормотимик.

При втором варианте, «синергическом» (психопатоподобная шизофрения) на этапе острых проявлений лечение проводится так же сочетанием нейролептических и тимолептических средств. Целесообразна комбинация нейролептиков - типичного, обладающего высокой антипсихотической активностью и без выраженного гипноседативного эффекта, и атипичного, прицельно воздействующего на аффективно напряженные психопатологические расстройства в рамках симптомов перекрывания. Из антидепрессантов предпочтительны ТЦА

с седативным действием эффектом. В результате терапии данным сочетанием препаратов удается купировать полиморфную психопатоподобную симптоматику, и стойкий тревожно-тоскливый аффект, связанные с темой перенесенной психогении. На этапах стабилизации и поддерживающего лечения терапия проводится атипичным нейролептиком в сочетании с нормотимиком, что позволяет предотвращать обострения продуктивной психопатоподобной симптоматики, в том числе фазных аффективных колебаний, а так же воздействовать на проявления аффективной лабильности и негативные расстройства.

При третьем варианте, «синергическом с расщеплением синдрома» (псевдоневротическая шизофрения), на этапе острых проявлений предпочтительно использовать комбинацию типичных нейролептиков с выраженным антипсихотическим действием в плане воздействия на психопатоподобную симптоматику и антидепрессантов группы СИОЗС. Одновременно с нейролептиками назначается корректор с холиноблокирующим действием во избежании нежелательных побочных эффектов, на которые пациенты этой группы, как и при первом варианте коморбидности, склонны давать истероипохондрические реакции. В результате терапии данным сочетанием препаратов удается купировать истеро-конверсионную и микропсихотическую симптоматику, а так же поведенческие психопатоподобные проявления. На этапах стабилизации и поддерживающей терапии проводится лечение исходным антидепрессантом и атипичным нейролептиком, обладающим общим антипсихотическим действием и эффектом «корректора поведения». Для потенцирования действия на психопатоподобные поведенческие проявления дополнительно назначается нейролептик фенотиа-зинового ряда.

ПсихокоррекционныевоздействияприкоморбидныхПТСРиэндогенных

заболеваниях носят дифференцированный характер и ориентируются в первую очередь на выраженность негативных проявлений, стойких или обратимых, -как личностных изменений в рамках психопатического развития или шизофре-

нического дефекта, так и симптомов негативной эффективности. В связи с этим стратегию реабилитации целесообразно строить с учетом нозологии коморбид-ного заболевания - т.е. отдельно для больных с аффективными заболеваниями и шизофренией. Варианты коморбидности, выделенные внутри каждой из двух нозологических групп, лишь во вторую очередь определяют некоторые особенности реабилитационного воздействия, главным образом, за счет ведущих продуктивных синдромов в клинической картине.

На этапе острых клинических проявлений для всех вариантов коморбидно-сти, как в группе аффективных расстройств, так и шизофрении, наиболее эффективна индивидуальная когнитивно-бихевиоральная психотерапия, направленная на обсуждение и разъяснение в доступной для пациента форме природы болезненного состояния и перенесенной психогении, формирование и поддержание мотивации к лечению. На этапах стабилизации состояния и поддерживающей терапии для всех вариантов коморбидности в обеих нозологических группах показано проведение групповой когнитивно-бихевиоральной психотерапии с целью выработки навыков совладания со стрессовыми ситуациями и разрешения межличностных конфликтов. При этом для больных шизофренией акцент делается на поддержания и расширения коммуникативных навыков, коррекции дезадаптивных психологических установок и психопатоподобного поведения. В группе больных с аффективными заболеваниями рекомендуется расширение диапазона применяемых психотерапевтических методик с целью более эффективной работы с личностными установками пациента, интеграции перенесенного травматического опыта и профилактика виктимизации (элементы телесно-ориентированной, рационально-эмоциональной психотерапии [Ellis А., 1950]).

ВЫВОДЫ

Исследование выборки (107 наблюдений: 88 женщин, 19 мужчин; средний возраст 42.1 лет) пациентов с сосуществующими посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР) и эндогенными заболеваниями (аффективные эндогенные заболевания, расстройства шизофренического спектра) выявило многовариантность коморбидных соотношений:

1. Длительное сосуществование проявлений ПТСР и эндогенных расстройств обеспечивается тремя типами коморбидности: «автономный» (1 тип) - относительно независимое сосуществование эндогенных и психогенных проявлений; «синергический» (2 тип) - образование общих симптомов между эндогенными и психогенными проявлениями; «синергический с расщеплением синдрома» (3 тип) - образование «общих симптомов» на уровне лишь некоторых составляющих сложных симптомокомплексов.

2. Структура коморбидных соотношений определяется в первую очередь особенностями клинической картины эндогенных заболеваний.

2.1. Эндогенные аффективные заболевания обладают высоким сродством с симптоматикой ПТСР (длительное сосуществование психогенных и эндогенных расстройств отмечено при моно- и биполярных аффективных расстройствах, хронических субаффективных расстройствах); образование «общих симптомов» характерно для монополярных депрессивных расстройств. (1) Автономный тип коморбидности (биполярные аффективные расстройства) реализуется утяжелением течения эндогенного аффективного заболевания и ретенцией ПТСР; (2) Синергический тип коморбидности (рекуррентные депрессивные расстройства) реализуется образованием «общих симптомов» с включением в структуру повторных депрессивных фаз психогенного симптомокомплекса; (3) Синергический с расщеплением синдрома тип коморбидности («двойные депрессии») реализуется образованием «общих симптомов» с дистимическими расстройствами, другая часть аффективного симптомокомплекса — рекуррент-

ные тревожные и тревожно-ипохондрические депрессии существуют в клинической картине автономно.

2.2. Среди расстройств шизофенического спектра сродством с ПТСР обладают вялотекущие формы шизофрении (при прогредиентных формах коморбидные связи не образуются): (1) Атономный тип коморбидности (сенесто-ипохондрическая шизофрения) реализуется параллельным сосуществованием сенесто-ипохондрической симптоматики и хронического ПТСР; (2) Синергиче-ский тип коморбидности (психопатоподобная шизофрения) реализуется образованием «общих симптомов» в рамках реактивного развития с включением в структуру психопатоподобных проявлений стойких психогенных симптомо-комплексов; (3) Синергический с расщеплением синдрома тип коморбидности (псевдоневротическая шизофрения) реализуется образованием «общих симптомов» с диссоциативныеми расстройствами; другие проявления эндогенного процесса (тревожные и ипохондрические проявления) сосуществуют в клинической картине автономно.

3. Психофармакотерапия — основной метод лечения ПТСР, коморбидных эндогенным заболеваниям; тактика терапии дифференцируется в зависимости от нозологической принадлежности эндогенных расстройств и структуры их ко-морбидности с ПТСР; наиболее эффективны комбинированные терапевтические схемы.

3.1. В случаях коморбидных ПТСР и аффективных расстройств ведущая роль принадлежит терапии антидепрессантами, назначаемыми совместно с анкиоли-тиками, нейролептиками и нормотимиками:

3.1.1. На этапе острых проявлений показана купирующая терапия с использованием антидепрессантов с седативным действием: СИОЗС в сочетании с анксио-литиками (при 1 типе коморбидности), парентеральное введение ТЦА (с учетом выраженности кататимного аффекта — при 2 типе коморбидности), ТЦА в сочетании с нейролептиками «корректорами поведения» (в виду выраженности

дисфорических расстройств и психопатических реакций — при 3 типе комор-бидности),

3.1.2. В период стабилизации состояния и на этапе проддерживающей терапии используются прежние терапевтические схемы (со снижением доз препаратов) и присоединением нормотимиков.

3.2. В случаях коморбидных ПТСР и расстройств шизофренического спектра ведущая роль принадлежит терапии нейролептиками, назначаемыми совместно с антидепрессантами и в некоторых случаях нормотимиками:

3.2.1. На этапе острых проявлений показана сочетанное использование нейролептиков и антидепрессантов: нейролептики, влияющие на сенесто-ипохондрическую симптоматику, в сочетании с СИОЗС (при 1 типе коморбид-ности), комбинация традиционного и атипичного нейролептика в сочетании с ТЦА с седативным и анкиолитическим действием (с учетом выраженности ка-татимного аффекта — при 2 типе коморбидности), атипичные нейролептики в сочетании с СИОЗС или другими селективными антидепрессантами (в виду высокого риска обострения сомато-вегетативной симптомтики — при 3 типе ко-морбидности),

3.2.2. В период стабилизации состояния и на этапе проддерживающей терапии используются атипичные нейролептики в сочетании с СИОЗС (при 1 и 3 типах коморбидности), нормотимиками (в виду сопутствующих биполярных аффективных расстройств — при 2 типе коморбидности).

4. Психокоррекционные воздействия при коморбидных состояниях ПТСР с эндогенными заболеваниями, как и биологическая терапия, носят дифференцированный характер и ориентируются на выраженность негативных проявлений, которые зависят как от остроты продуктивной психопатологической симптоматики (депрессивные расстройства), так и от прогредиентности эндогенного заболевания.

4.1. В случаях коморбидных эндогенных аффективных расстройств на всех этапах лечения проводится когнитивно-бихевиоральная психотерапия. На эта-

пе острых проявлений - индивидуальные занятия, на этапе становления ремиссии и поддерживающего лечения - групповая.

4.2. В случаях коморбидных расстройств шизофренического спектра на всех этапах лечения эффективна реконструктивная психотерапия [В. Д. Вид, 1991, 1993], сочетающая в себе методы когнитивно-бихевиоральной терапии, с необходимым привлечением к участию в реабилитационных мероприятиях родственников пациентов.

РАБОТЫ, ОПУБЛИКОВАННЫЕ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. А.Б. Смулевич, Е.В.Колюцкая, А.А.Алмаев, Н.А.Ильина, Л.Ш.Тухватулина Посттравматическое стрессовое расстройство при эндогенных заболеваниях. //Психиатрия - 2003, №3 - с. 12-19.

2. Л.Ш.Тухватулина Один из вариантов коморбидности эндогенных расстройств и посттравматического стрессового расстройства (ПТСР). // В сб.: Материалы российской конференции «Аффективные и шизоаффективные расстройства». - М.; 2003. - с. 106.

3. А.Б. Смулевич, Е.В.Колюцкая, А.А.Алмаев, Н.А.Ильина, Л.Ш.Тухватулина Постстрессорный синдром и эндогенные заболевания. // В кн.: Руководство по реабилитации лиц, подвергшихся стрессовым нагрузкам./ Под ред. В.И.Покровского-М,; 2004 - с. 147-160.

4. Л.Ш.Тухватулина Посттравматическое стрессовое расстройство и эндогенные аффективные заболевания (аспекты коморбидности). // Психиатрия -2004, №3-с.21-29.

Служба множнтельиоП техники ГУ РОНЦ им. II И. Плохими РАМН Подписано в печать 27.10.04 Заказа 287 Тираж 100 экз

№22 66 6

РНБ Русский фонд

2005-4 18229

Влияние психогении на манифестацию или обострение эндогенного заболевания издавна привлекает внимание клиницистов с точки зрения возможной профилактики, прогноза и лечения заболевания. В ряде клинических исследований принято рассматривать психогении только как провоцирующий фактор развития эндогенных расстройств. В тоже время имеются указания на возможность длительного персистирования реактивных проявлений с образованием «общих симптомов» между эндогенными и психогенными проявлениями. Такие эндореактивные состояний традиционно рассматриваются с позиций «ати-пии» либо реактивного, либо эндогенного заболевания. В последние годы сосуществующие реактивные и эндогенные расстройства чаще рассматриваются с позиций коморбидности.

Такому подходу способствует относительно недавнее выделение диагностической единицы «Посттравматическое стрессовое расстройство» (ПТСР, PTSD), которое объединило в рамках одного понятия психосоматические проявления, появляющиеся на разных временных этапах воздействия экстремального стресса. В дальнейшем, с развитием концепции ПТСР, появляется представление о его «атипичном» течении в связи с частым выявлением в его клинической структуре психопатологических проявлений, имеющие отчетливые эндогенные черты - психотические симптомы, эндогенные аффективные, когнитивные нарушения, тематически не связанные с перенесенной психогенией. Особенно часто атипичная клиническая картина свойственна хроническому ПТСР [194, 155]. На происхождение «атипичных» симптомов в клинике ПТСР в литературе встречается две точки зрения.

Согласно первой, «атипичные» симптомы объясняются совместным течением ПТСР и какого-либо другого психического заболевания, манифестация которого была спровоцирована психогенией, либо ранее бывшее психическое заболевание изменило свое течение при присоединении ПТСР и стало более очевидным. [118, 126, 177, 193, 173]. В этом случае атипичные для ПТСР проявления рассматриваются как признаки второго (коморбидного) заболевания, либо как «общие симптомы» между ПТСР и коморбидным заболеванием.

Согласно второй точке зрения «атипичные» симптомы могут быть проявлением собственно ПТСР. В этих случаях, по мнению авторов, целесообразно говорить о «посттравматическом спектре заболеваний», а не о единичном расстройстве. В рамках такого спектра K.Elan Jung [131] предлагает выделять, наряду с «типичным ПТСР», «ПТСР с тревожными симптомами», «ПТСР с аффективными симптомами», «ПТСР с психотическими симптомами», и др.

Эти два подхода - коморбидности и «травматического спектра» - отражают только взгляд на этиологию атипичных проявлений. При синдромальном же описании клиники большинство авторов пользуются моделью коморбидного течения, которая дает возможность использовать известные диагностические критерии ПТСР и сопутствующих заболеваний (по МКБ-10 или DSM-IV [45, 80]) для психопатологической квалификации эндореактивных синдромов. Считается общепризнанным, что соболезненное течение ПТСР с другим психическим расстройством является неблагоприятным и труднокурабельным, приводя к более выраженной инвалидизации, чем изолированное ПТСР [78, 177, 173, 134, 137, 194]. Соболезненность течения так же проявляется и в «искажении» типичной симптоматики как для ПТСР, так и второго заболевания [170, 194, 195], что создает трудности для своевременной диагностики и лечения таких сложных синдромов. Часто встречающимися расстройствами, коморбидными ПТСР, являются эндогенные аффективные расстройства, а также нарушения шизофренического спектра. Так, коморбидность ПТСР с большим депрессивным расстройством варьирует от 26% [134] до 65% [170]. Частота коморбидности ПТСР с шизофренией и шизофрениформным расстройством по данным Davidson [101] порядка 11%, при этом психотические симптомы при ПТСР встречаются в 28-35% случаев, что может указывать на больший процент коморбидности с заболеваниями шизофренического спектра [102], а тяжесть течения ПТСР с психотическими симптомами сравнима с таковой при хронической шизофрении [120].

Несмотря на большое количество работ по коморбидности ПТСР, основное внимание в них уделяется регистрации частоты встречаемости тех или иных симптомов и сравнению этих показателей при коморбидном и изолированном друг от друга течении заболеваний [134, 114], а так же выявлению возможных предикторов коморбидного течения в остром периоде психогении [189, 175] или в преморбиде пациентов [96, 106, 189]. Таким образом, имеющиеся данные не дают четкого представления о взаимном влиянии коморбидных заболеваний, стереотипе изменения клинической картины в динамике. Остается неясной типология коморбидных психических расстройств на отдаленных этапах психогении.

Цель и задачи исследования. Целью настоящего исследования является кли-нико-психопатологическое и клинико-катамнестическое изучение коморбидного течения ПТСР с эндогенными аффективными расстройствами и заболеваниями шизофренического спектра, направленное на анализ проблемы коморбидности указанных расстройств в аспекте типологии, течения, терапии и реабилитации.

Соответственно в работе решались следующие задачи: разработка типологии коморбидных состояний ПТСР и эндогенных заболеваний (эндогенных аффективных, заболеваний шизофренического спектра) с учетом стереотипа их развития; уточнение корреляций между реактивными симптомами в рамках ПТСР и коморбидными им психопатологическими проявлениями в структуре эндогенного заболевания; оптимизация лечебно-реабилитационных программ в соответствии с типологией коморбидного течения ПТСР и эндогенного заболевания.

Научная новизна.

Изучение психопатологической структуры коморбидных состояний ПТСР и эндогенных заболеваний (эндогенных аффективных, заболевания шизофренического спектра) в динамике позволило получить ряд данных, не освященных до настоящего времени в литературе.

Установлено, что клинические особенности коморбидных связей и стереотип их изменения в динамике (вариант коморбидности) зависит от стойких эндогенных психопатологических образований в рамках эндогенного процесса, а не ПТСР. Так, депрессивные расстройства (в рамках эндогенного аффективного заболевания) и психопатоподобные расстройства (в рамках шизофрении) определяют развитие коморбидных связей с формированием общих симптомов между проявлениями ПТСР и эндогенного заболевания. Маниакальные и невро-зоподобные расстройства определяют «параллельное» течение ПТСР и ЭЗ, без перекрывания симптоматики, которое, тем не менее, рассматривается как ко-морбидное в виду стойкости клинических проявлений.

Практическая значимость исследования.

Представленная в работе дифференциация вариантов коморбидного течения ПТСР и эндогенных заболеваний (эндогенных аффективных, заболевания шизофренического спектра) информативна в отношении оценки изученной патологии и позволяет оптимизировать воздействия, направленные на редукцию болезненных проявлений и компенсацию состояния. Определены объем и тактика лечебно-реабилитационных мероприятий, разработаны соответствующие методики, дифференцированные в зависимости от варианта коморбидного течения.

ВЫВОДЫ

Исследование выборки (107 наблюдений: 88 женщин, 19 мужчин; средний возраст 42.1 лет) пациентов с сосуществующими посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР) и эндогенными заболеваниями (аффективные эндогенные заболевания, расстройства шизофренического спектра) выявило многовариантность коморбидных соотношений:

1. Длительное сосуществование проявлений ПТСР и эндогенных расстройств обеспечивается тремя типами коморбидности: «автономный» (I тип) - относительно независимое сосуществование эндогенных и психогенных проявлений; «синергический» (II тип) - образование общих симптомов между эндогенными и психогенными проявлениями; «синергический с расщеплением синдрома» (III тип) - образование «общих симптомов» на уровне лишь некоторых составляющих сложных симптомокомплексов.

2. Структура коморбидных соотношений определяется в первую очередь особенностями клинической картины эндогенных заболеваний.

2.1. Эндогенные аффективные заболевания обладают высоким сродством с симптоматикой ПТСР (длительное сосуществование психогенных и эндогенных расстройств отмечено при моно- и биполярных аффективных расстройствах, хронических субаффективных расстройствах); образование «общих симптомов» характерно для монополярных депрессивных расстройств. (1) Автономный тип коморбидности (характерный для биполярных аффективных расстройств) реализуется утяжелением течения эндогенного аффективного заболевания и ретенцией ПТСР; (2) Синергический тип коморбидности (характерный для рекуррентных депрессивных расстройств) реализуется образованием «общих симптомов» с включением в структуру повторных депрессивных фаз психогенного симптомокомплекса; (3) Синергический с расщеплением синдрома тип коморбидности (характерный «двойных депрессий») реализуется образованием «общих симптомов» с дистимическими расстройствами, другая часть аффективного симптомокомплекса — рекуррентные тревожные и тревожно-ипохондрические депрессии существуют в клинической картине автономно. 2.2. Среди расстройств шизофенического спектра сродством с ПТСР обладают вялотекущие формы шизофрении (при прогредиентных формах коморбидные связи не образуются); образование «общих симптомов» характерно для психо-патоподобных расстройств. (1) Атономный тип коморбидности (сенесто-ипохондрическая шизофрения) реализуется параллельным сосуществованием сенесто-ипохондрической симптоматики и хронического ПТСР; (2) Синергиче-ский тип коморбидности (психопатоподобная шизофрения) реализуется образованием «общих симптомов» в рамках реактивного развития с включением в структуру психопатоподобных проявлений стойких психогенных симптомо-комплексов; (3) Синергический с расщеплением синдрома тип коморбидности (псевдоневротическая шизофрения) реализуется образованием «общих симптомов» с диссоциативныеми расстройствами; другие проявления эндогенного процесса (тревожные и ипохондрические проявления) сосуществуют в клинической картине автономно.

3. Психофармакотерапия — основной метод лечения ПТСР, коморбидных эндогенным заболеваниям; тактика терапии дифференцируется в зависимости от нозологической принадлежности эндогенных расстройств, а также структуры их коморбидности с ПТСР; наиболее эффективны комбинированные терапевтические схемы.

3.1. В случаях коморбидных ПТСР и аффективных расстройств ведущая роль принадлежит терапии антидепрессантами, назначаемыми совместно с анкиоли-тиками, нейролептиками и нормотимиками:

3.1.1. На этапе острых проявлений показана купирующая терапия с использованием антидепрессантов с седативным действием: СИОЗС в сочетании с анксио-литиками (при I типе коморбидности), парентеральное введение ТЦА (с учетом выраженности кататимного аффекта — при II типе коморбидности), ТЦА в сочетании с нейролептиками «корректорами поведения» (в виду выраженности дисфорических расстройств и психопатических реакций — при III типе комор-бидности),

3.1.2. В период стабилизации состояния и на этапе проддерживающей терапии используются прежние терапевтические схемы (со снижением доз препаратов) и присоединением нормотимиков.

3.2. В случаях коморбидных ПТСР и расстройств шизофренического спектра ведущая роль принадлежит терапии нейролептиками, назначаемыми совместно с антидепрессантами и в некоторых случаях нормотимиками:

3.2.1. На этапе острых проявлений показана сочетанное использование нейролептиков и антидепрессантов: нейролептики, влияющие на сенесто-ипохондрическую симптоматику, в сочетании с СИОЗС (при I типе коморбид-ности), комбинация традиционного и атипичного нейролептика в сочетании с ТЦА с седативным и анкиолитическим действием (с учетом выраженности ка-татимного аффекта — при II типе коморбидности), атипичные нейролептики в сочетании с СИОЗС или другими селективными антидепрессантами (в виду высокого риска обострения сомато-вегетативной симптомтики — при III типе коморбидности),

3.2.2. В период стабилизации состояния и на этапе проддерживающей терапии используются атипичные нейролептики в сочетании с СИОЗС (при I и III типах коморбидности), нормотимиками (в виду сопутствующих биполярных аффективных расстройств — при II типе коморбидности).

4. Психокоррекционные воздействия при коморбидных состояниях ПТСР с эндогенными заболеваниями, как и биологическая терапия, носят дифференцированный характер и ориентируются на выраженность негативных проявлений, которые зависят как от остроты продуктивной психопатологической симптоматики (депрессивные расстройства), так и от прогредиентности эндогенного заболевания.

4.1. В случаях коморбидных эндогенных аффективных расстройств на всех этапах лечения проводится когнитивно-бихевиоральная психотерапия. На этапе острых проявлений - индивидуальные занятия, на этапе становления ремиссии и поддерживающего лечения - групповая.

4.2. В случаях коморбидных расстройств шизофренического спектра на всех этапах лечения эффективна реконструктивная психотерапия [6], сочетающая в себе методы когнитивно-бихевиоральной терапии, с необходимым привлечением к участию в реабилитационных мероприятиях родственников пациентов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Развитие концепции посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) создало предпосылки для изучения одного из важных аспектов проблемы ПТСР - вопросов коморбидности расстройства с другими психическими заболеваниями, и в частности, уточнения роли факторов, обусловливающих длительную персистенцию эндореактивных симптомокомплексов и характер коморбидных взаимосвязей. Тем не менее, в существующих исследованиях коморбидного течения ПТСР эта сторона проблемы не освещается достаточно ясно. В качестве предикторов коморбидности расстройства традиционно выделяют клинические проявления острого реактивного периода [97, 189], либо социодемографические признаки [96, 106, 143, 182]. Не уделяется должного внимания особенностям второго, соболезненного ПТСР расстройства, которое, безусловно, влияет на стереотип течения заболевания в целом. Имеющиеся типологии коморбидности ПТСР строятся на основании синдромального описания состояния - «комор-бидность ПТСР с депрессией», «коморбидность ПТСР с тревожным расстройством», др., - без учета их динамики [131, 78, 156]. Даже в катамнестических исследованиях, предполагающих изучение стереотипа развития совместного течения коморбидных заболеваний, основное внимание уделяется статистическим показателям частоты встречаемости тех или иных симптомов [83, 137]. В результате, складывается противоречие в представлениях о коморбидном течении ПТСР. С одной стороны, признается видоизменение типичной картины как ПТСР, так и соболезненного ему расстройства. А с другой - очевидна малочисленность исследований, направленных на изучение возможных стереотипов коморбидного течения ПТСР в динамике. Таким образом, отсутствие полной информации, позволяющей уточнить клиническую сущность коморбидного течения ПТСР с другими психическими заболеваниями, определяет целесообразность выбора темы настоящего исследования. В качестве коморбидных ПТСР состояний были выбраны эндогенные аффективные заболевания и заболевания шизофренического спектра исходя из следующих соображений. Эндогенные проявления в целом, часто участвуют в образовании эндореактивных синдромов и значительно утяжеляют и видоизменяют течение ПТСР [177, 173]. При этом эндогенные аффективные часто маскируют психологически «понятные» реактивные проявления скорби и тоски, а шизофрениформные перекрываются с реактивными истерическими и депрессивными проявлениями и создают существенные трудности в дифференциальной диагностике реактивного заболевания с процессуальным.

В работе представлены данные клинического (с использованием данных ка-тамнеза длительностью 1-4 года) обследования 107 больных (88 женщин, 19 мужчин), состояние которых определялось длительно существующими явлениями ПТСР, развившихся в условиях коморбидного эндогенного заболевания.

Критерии включения:

1. возраст 19-65 лет,

2. наличие в статусе признаков ПТСР (по критериям МКБ-10 - Р 43.),

3. длительность ПТСР не менее 3 месяцев (критерий хронического ПТСР),

4. наличие коморбидного эндогенного заболевания (биполярное аффективное расстройство, дистимия, рекуррентное депрессивное расстройство, шизофрения).

Критерии исключения:

1. случаи реактивной провокации манифестации эндогенного заболевания без формирования ПТСР,

2. органическое заболевание ЦНС,

3. тяжелые соматические заболевания в стадии декомпенсации,

4. наркотическая и/или алкогольная зависимость.

Во всех наблюдениях развитие ПТСР следует сразу за острой психогенной травмой. В качестве провоцирующих событий выступают: утрата близких (69%), финансовые трудности и проблемы с трудоустройством (17%), тяжелая болезнь близкого человека (11%), изнасилование и комбатантная травма (9%), развод (4%). Психогении в большинстве случаев манифестируют остро (93 набл.) и лишь в 14 случаях отмечено длительное психотравмирующее воздействие.

Эндогенные заболевания в выборке представлены: рекуррентным депрессивным расстройством (11 набл.), биполярным аффективным расстройством (27 набл.), дистимией (10 набл.), а также шизофренией: неврозоподобной (32 набл.), психопатоподобной (25 набл.), параноидной (2 набл.). Эндогенное заболевание манифестирует либо совместно с ПТСР (80 набл.), либо изменяет стереотип течения с утяжелением симптоматики после присоединения ПТСР (27 набл.).

Продолжительность ПТСР в выборке составила от 1 до 30 лет (в среднем 5.45 лет). В группе пациентов с коморбидными расстройствами шизофренического спектра длительность ПТСР варьировала от одного до 30 лет (в среднем 6.4 года). В группе пациентов с коморбидными эндогенными аффективными расстройствами - от трех до 18 лет (в среднем 4.5 года). Длительность эндогенного заболевания, предшествовавшего или манифестировавшего вместе с ПТСР составила от 2 до 38 лет (в среднем 12 лет).

В динамике сосуществующих психогенных и эндогенных расстройств выделены четыре основных этапа:

1. этап аффективно-шоковой реакции (до 1 месяца с момента психогении),

2. этап инициальной эндореактивной депрессии (до 6 месяцев с момента психогении),

3. этап становления коморбидных связей (от 6 месяцев до 2-х лет с момента психогении),

4. этап отдаленных проявлений (2 и более лет с момента психогении).

Построение типологии коморбидных состояний ПТСР с эндогенными заболеваниями в настоящем исследовании опирается на анализ психопатологических проявлений, наблюдающихся в процессе эволюции (аффективно-шоковая реакция - инициальные проявления - этап развернутых проявлений и становления коморбидных связей - отдаленные проявления). Собственно формирование стереотипа течения коморбидных расстройств происходит на этапах инициальной эндореактивной депрессии и становления коморбидных связей (после 3-х месяцев со времени воздействия психогении). 1-й этап динамики (до 1 месяца с момента психогении) во всех изученных случаях характеризуется аффективно-шоковыми проявлениями с диссоциативными и конверсионными расстройствами. На фоне острого тревожно-тоскливого аффекта с частными произвольными воспоминаниями о случившемся, отмечаются эпизоды дезориентации в месте и времени, частичной анте- и ретроградной амнезии, с ощущениями слабости и «мурашек» в конечностях, шаткостью походки. В ряде случаев фиксируются проявления диссоциативного ступора или возбуждения с неадекватным поведением, мимо-ответами.

Анализ взаимосвязей ПТСР с проявлениями эндогенного аффективного заболевания выявил многовариантность коморбидных соотношений. По результатам исследования установлено, что длительное сосуществование проявлений ПТСР и эндогенных расстройств обеспечивается тремя типами коморбидности:

1. «автономный» - относительно независимое сосуществование эндогенных и психогенных проявлений (I тип),

2. «синергический» - образование устойчивых психопатологических связей (II тип),

3. «синергический с расщеплением синдрома» - образование общих симптомов между эндогенными и психогенными проявлениями с формированием клинически сложного аффективного симптомокомплекса (III тип)

Доминирование того или иного типа коморбидных соотношений в большей степени обусловлено характеристиками собственно эндогенного заболевания, нежели особенностями психогенного воздействия — в группах пациентов с выделенными типами коморбидности не выявлено существенных различий как по содержательным характеристикам, так и по интенсивности психогенных вредностей. Для всех типов коморбидности характерно стойкое закрепление психогенного (кататимного) комплекса первой значимой психогении, не смотря на наличие повторных психотравмирующих ситуаций.

Наряду с общими признаками, свойственными одноименным типам комор-бидности при эндогенных аффективных заболеваниях и расстройствах шизофренического спектра, отмечаются и их особенности в зависимости от нозологической принадлежности. Исходя из этого клиническая характеристика типов коморбидности в группах пациентов с аффективными заболеваниями и расстройствами шизофренического спектра приводится отдельно.

I. Типология и динамика коморбидных соотношений ПТСР и эндогенных аффективных заболеваний.

I тип коморбидности - «автономный»: 27 наблюдений (24 женщин, 3 мужчин). Аффективные проявления в этой группе наблюдений представлены биполярными расстройствами. Отличительной чертой изученных случаев является наличие стертой аффективной симптоматики до присоединения ПТСР. Аффективные проявления в виде повторных депрессивных и гипоманиакаль-ных фаз имеют четкие эндогенные черты (прямой или инвертированный суточный ритм, изменения аппетита, сна), но протекают на субклиническом уровне и не приводят к дезадаптации пациентов. Депрессивные расстройства (до момента развития ПТСР) представлены тревожно-тоскливой, тревожно-апатической симптоматикой. Полярные им аффективные проявления - «веселой» манией, смешанными аффективными состояниями по типу дисфорических маний или «мании без мании» (с преобладанием двигательного возбуждения без повышения скорости идеаторных реакций.

Воздействие экстремального для пациента стрессового события приходится на начало очередной депрессивной фазы или провоцирует ее появление. Клиническая картина инициальной эндореактивной депрессии (2-й этап динамики) включает в себя как постреактивные проявления в рамках «неосложненной реакции утраты» [по 08М-1У], так и признаки эндогенной депрессии (физикальное ощущение тоски, идеи самообвинения, суточный ритм, нарушения сна и аппетита). Данная депрессия субъективно воспринимается как более тяжелая (по сравнению с предшествующими фазами) не только вследствие актуальной психогении, но и по интенсивности и длительности (от 1-до 6 мес.) собственно аффективных проявлений.

Ремиссия после перенесенной эндореактивной фазы неполная — на фоне редукции аффективной симптоматики на первый план в клинической картине выступают явления ПТСР: частые произвольные и интрузивные воспоминания о перенесенной травме (flashback), повторяющиеся сновидения травматического содержания, избегание прямых и косвенных напоминаний о произошедшем. Как фон повторных переживаний психотравмы отмечаются симптомы «онемения» («numbing» по DSM-IV) - ангедония, снижение реакции на окружающее, социальная отчужденность, эмоциональная отгороженность.

3-й этап динамики (от 6 месяцев до 2-х лет с момента психогении) характеризуется персистирующими психогенными проявлениями соответствующими клинике хронического ПТСР, на фоне которых регистрируются повторные ау-тохтонные биполярные фазы. Экзацербация аффективной симптоматики не сопровождается усилением проявлений ПТСР. В клинической картине последующих депрессий преобладают эндогенные черты, идеи самообвинения и ма-лоценности, как правило, не связаны с содержанием психогении. В тоже время выявляется тенденция к изменению стереотипа течения биполярных расстройств — уменьшение общего числа маниакальных фаз и утяжеление и удлинение депрессивных. Расширения симптоматики не происходит, структура как маний, так и депрессий сохраняется такой, какая была до развития ПТСР.

4-й этап динамики (2 года и более) характеризуется тенденцией к постепенному уменьшению интенсивности посттравматических проявлений с их полной редукцией в сроки от двух до трех лет (стереотип развития типичный для «неосложненного» ПТСР [105]). Обратное развитие ПТСР не оказывает влияния на особенности динамики аффективных расстройств.

Таким образом, в изученных случаях речь идет об относительно независимом сосуществовании ПТСР и эндогенного аффективного расстройства, перекрывающихся лишь на этапе инициальной эндореактивной депрессии, но не образующих общих симптомов. Взаимное влияние психогенных и аффективных расстройств исчерпывается утяжелением течения биполярного расстройства, а также удлинением сроков ПТСР (4-6 лет в отличие от приводимых в литературе 2-3 лет [105]).

II тип коморбидности - «синергический с образованием общих симптомов»: 10 наблюдений (9 женщин, 1 мужчина).

Данный тип может быть рассмотрен как полярный (по отношению к 1-му) по механизму образования коморбидных связей. Манифестация ПТСР и аффективных расстройств совпадают по времени. Первая и все последующие депрессии несут в себе, наряду с эндогенными, постреактивные черты. Течение аффективного заболевания соответствует рекуррентному (униполярному) депрессивному расстройству.

В структуре инициальной эндореактивной депрессии (2-й этап динамики) эндогенные аффективные нарушения амальгамируются (вплоть до образования общих симптомов) с характерными для ПТСР проявлениями психогенного симптомокомплекса. Аффект тоски неотделим от интрузивных мыслей и представлений о произошедшем событии. В депрессивных идеях вины также фигурирует тема травматического опыта. На основании именно идей собственной виновности в случившемся происходит расширение представлений о греховности и малоценности, распространяющихся уже на другие области жизни, не имевшие прямого отношения к психотравме. Стойкость инсомнических расстройств во многом связана с усиливающимся в вечерние часы наплывом воспоминаний и сновидениями, отражающими травматическую тематику. Интенсивность типичных проявлений ПТСР (элементы «ложного узнавания», избегающее поведение, симптомы «онемения», повышенная реакция испуга) также, как и другая симптоматика подвержены депрессивному суточному ритму.

Становление ремиссии аффективных расстройств сопровождается быстрой дезактуализацией (вплоть до полного обратного развития) психогенной симптоматики.

3-й этап динамики (6 месяцев- 2 года с момента психогении) характеризуется рекуррентными аутохтонными депрессивными фазами, в которых вновь актуализируются прежние травматические переживания, обнаруживающие прямую зависимость в интенсивности от выраженности аффективных расстройств. В структуре клишированных тревожно-меланхолический депрессий аффективная симптоматика (идеи вины и малоценности, депрессивные руминации) имеет «травматическое» содержание. Иными словами в последующие депрессии сохраняются лишь те проявления ПТСР, которые образовали общие симптомы с эндогенными аффективными нарушениями. Другие психопатологические феномены круга ПТСР (ложное узнавание, избегание, повышенная реакция испуга) как правило не выявляются. В 5 наблюдениях некоторые из повторных депрессий также провоцируются реактивно, однако текущий психогенный сюжет быстро вытесняется актуализирующимися воспоминаниями о прежней психогении. В структуре таких депрессий идеи вины, отражающие содержание «первичной» психогении, выступают в комплексе с идеями малоценности и самоуничижения, связанными с текущими травматическими событиями: «финансовый крах — расплата за вину в смерти ребенка», «развод — следствие несостоятельности из-за потери работы» и т.п.

Этап отдаленных проявлений (4-й этап динамики, от 2-х лет с момента экспозиции травмы) характеризуется фазными депрессивными расстройствами, чередующимися с ремиссиями, свободными от психопатологической симптоматики. В большинстве наблюдений отмечена тенденция к снижению интенсивности как депрессивных расстройств, так и ассоциированных с ними психогенных нарушений. Сохраняется клишированность психопатологических проявлений, структура депрессий не претерпевает изменений, но выраженность расстройств не достигает клинического уровня.

Данный вариант коморбидности способствует существенной ретенции психогенных расстройств за счет образования общих симптомов с проявлениями эндогенной депрессии. По данным катамнеза психогенный комплекс стойко сохраняется в течение 4 и более лет с момента острой психогении.

III тип - «синергический с расщеплением синдрома» - 11 наблюдений (9 женщин, 2 мужчин).

Как при втором типе коморбидности манифест аффективных расстройств совпадает с началом развития ПТСР. После перенесенной психотравмы развивается эндореактивная депрессия с признаками ПТСР (интрузивные и частые произвольные воспоминания, симптомы онемения и избегания). В целом, психогенная составляющая инициальной реактивной депрессии (2-й этап динамики) сходна с таковой при втором типе коморбидности. Различия касаются структуры депрессивных расстройств. Если в группе наблюдений, отнесенных к второму типу коморбидности, депрессия реализуется в сфере позитивной аф-фективности [57] (тревожно-тоскливые депрессии), то изученные реактивные депрессии характеризуются доминированием явлений негативной эффективности [57]. В клинической картине преобладают апатоадинамическая симптоматика с ангедонией, раздражительностью, чувством недовольства собой и окружением. Инициальная реактивная депрессия по глубине менее выражена, чем при I и II типах коморбидности и в целом соответствует характеристике исте-родепрессии — демонстративность, несоответствие тяжести состояния жалобам, высокий удельный вес конверсионной и диссоциативной симптоматики.

Инициальная реактивная депрессия имеет затяжной характер (4-6 месяцев) и, в отличие от таковых при I и II типах коморбидности, завершается неполной редукцией психопатологических проявлений — остаточная аффективная симптоматика сосуществует с типичными проявлениями ПТСР.

Образование коморбидных связей характерно для 3-го этапа динамики. После перенесенного депрессивного эпизода отмечается становление хронической гипотимии так же с доминированием симптомов негативной аффективности дисфория, недовольство жизнью, пересмотр системы ценностей в пессимистичном ключе, формирование депрессивного мировоззрения. Симптомы ПТСР также обнаруживают тенденцию к стереотипизации и снижению эмоциональной насыщенности, однако не подвергаются обратному развитию, а хронифи-цируются в редуцированном виде. Сохраняются ложные узнавания, интрузивные образные представления, сновидения травматического содержания, тесно перекрывающиеся с диссоциативными расстройствами. Эндогенные аффективные нарушения амальгамируются с психогенными — пессимистическое мировоззрение, ангедония атрибутируются перенесенной травме, субъективно воспринимаемой как «жизненный слом», приведший к изменению общего фона настроения. В структуре хронических субдепрессивных расстройств выражены истерические черты — драматизация тяжести состояния, демонстративное преувеличение скорби, дисфорические вспышки с попытками манипуляции ближайшим окружением, основанные на представлении о себе, как о жертве трагических обстоятельств.

На фоне сформировавшейся дистимии отмечена динамика в форме аутох-тонных (реже — психогенно спровоцированных) фаз, проявляющихся усилением апато-адинамических расстройств, нарушениями сна и аппетита, циркадным ритмом. Повторные депрессии в отличие от инициальной включают сопутствующие психопатологические феномены — тревожные и/или ипохондрические. Как аутохтонные, так и реактивно спровоцированные фазы имеют схожую клиническую структуру без тенденции к расширению симптоматики. Новые стрессовые ситуации, даже объективно значимые, существенно не влияют на особенности динамики аффективных нарушений. В отличие от коморбидных состояний второго типа, экзацербация аффективных расстройств не сопровождается усилением психогенных. Следующие за фазами ремиссии неполные в силу сохраняющейся гипотимии и ассоциированных с ней симптомов ПТСР. Данный стереотип развития аффективных расстройств соответствует картине эндореактивной дистимии с экзацербациями по типу «двойных депрессий» [136].

На этапе отдаленных проявлений сохраняется прежний стереотип динамики. Психогенные расстройства, сохраняющиеся в структуре дистимии, регистрируются на протяжении длительного катамнеза (4 и более лет с момента психогении) фактически в неизменном виде.

Таким образом, данный вариант коморбидности характеризуется образованием общих симптомов лишь с некоторыми проявлениями эндогенного аффективного заболевания, а именно с хроническими субдепрессивными (дистимиче-скими) расстройствами). Другая часть аффективного симптомокомплекса — рекуррентные тревожные и тревожно-ипохондрические депрессии сосуществуют в клинической картине автономно. Данный тип коморбидности уместно интерпретировать с позиции «расщепления» депрессивного синдрома.

Анализируя особенности взаимодействия симптоматики ПТСР с проявлениями эндогенных аффективных заболеваний необходимо в первую очередь отметить, что образование коморбидных связей характерно для всего спектра эндогенной аффективной патологии - моно- и биполярных фазных расстройств, хронических субаффективных нарушений. Однако структура коморбидных взаимоотношений в значительной степени варьирует в зависимости от особенностей течения аффективного заболевания.

Синергические типы коморбидности характерны для униполярных (депрессивных) аффективных расстройств. Формирование общих симптомов способствует не только хронификации ПТСР, но и влияет на особенности клинической картины аффективных расстройств (атипичная циклотимия, эндореактивная дистимия).

При биполярном течении общие симптомы не образуются и можно говорить лишь о временном сосуществовании в клинической картине психогенного и аффективного симптомокомплексов. Данный тип коморбидности способствует утяжелению течения как эндогенного аффективного заболевания, так и ПТСР, но не приводит к видоизменению симптоматики.

В этой связи уместно высказать предположение о достаточно высоком сродстве эндогенных аффективных расстройств с проявлениями хронического ПТСР. Помимо случаев, когда эндогенные расстройства (циклотимия, маниакально-депрессивный психоз), манифестировавшие реактивной депрессией или манией, лишь на инициальном этапе сохраняют связь с психогенными проявлениями и в дальнейшем утрачивают реактивные черты1, существует достаточно обширная группа коморбидных состояний, в структуре которых симптомы ПТСР приобретают патологическую стойкость.

2. Типология и динамика коморбидных соотношений ПТСР и эндогенных заболеваний шизофренического спектра.

Притом, что взаимодействие ПТСР шизофрении спектра также укладывается в выделенные типы коморбидности, следует подчеркнуть ряд важных отличий. Как показали результаты настоящего исследования формирование стойких соболезненных соотношений с проявлениями ПТСР характерно не для всех расстройств шизофренического спектра. Полученные данные свидетельствуют о том, что возможность длительного персистирования психогенных расстройств в условиях шизофренического процесса определяется в первую очередь уровнем прогредиентности последнего. Образование коморбидных связей характерно преимущественно для вялотекущих форм шизофрении, в то время, как развитие прогредиентного процесса в большинстве случаев приводит к быстрому вытеснению посттравматической симптоматики галлюцинаторно-бредовыми расстройствами2.

1 В настоящем исследовании случаи, когда психогенные расстройства служат лишь «триггером», запускающим развитие аутохтонных аффективных расстройств, не рассматриваются. у

Из 14 больных параноидной шизофренией, манифестировавшей после психогенной провокации, лишь у 2-х отмечено формирование симптомов ПТСР. Данные наблюдения в работе приводятся в качестве казуистических

Следует также отметить, что степень сродства психогенных расстройств с проявлениями вялотекущей шизофренией также детерминирована преобладающими в клинической картине симптомокомплексами - «осевыми симптомами». Таким образом, именно особенности эндогенного процесса оказываются определяющими в формировании того или иного типа коморбидности.

1 тип коморбидности - «автономный»: 10 наблюдений (7 женщин, 3 мужчин). В данной группе наблюдений в качестве «осевых симптомов» эндогенного заболевания выступает сенесто-ипохондрическая симптоматика (сене-сто-ипохондрическая шизофрения). Манифест шизофренического процесса наблюдается по мере обратного развития инициальной реактивной депрессии, что отражается в видоизменении клинической структуры психогенных аффективных расстройств - тревожно-тоскливая симптоматика сменяется тревожно-астенической с доминированием явлений гипестетической астении [59]: чувство отрешенности от прежних желаний, отчуждение собственных ощущений и активности, возникновение гиперестезий на фоне общей вялости и слабости. Указанные астенические проявления, дополняющиеся полиморфными телесными ощущениями, стойко сохраняются и несмотря на редукцию гипотимии.

Уже в течение первого года после перенесенной психогении выявляются нарастающие расстройства мышления (обрывы мысли, «пустота в голове», трудности осмышления простой информации), тесно связанные с патологическими ощущениями и астеническими расстройствами. Так, возникавшие головные боли «лишают бодрости и сосредоточенности», мышечная слабость сопровождается «замедленностью мыслей» и т.п.

Симптоматика ПТСР - ангедония, снижение реакции на окружающее, социальная отчужденность, эмоциональная отгороженность в сочетании с интрузивными расстройствами также нарастает на 2-ом этапе динамики.

3-й этап динамики характеризуется с одной стороны персистирующими психогенными проявлениями в рамках хронического ПТСР, а с другой - нарастанием сенесто-ипохондрических расстройств. В клинической картине на первый план выходят гетерономные [111] телесные сенсации: сенестезии, сенесто-патии, алгии различной локализации, пароксизмы типа дизестетических кризов с ощущением удушья, субфебрилитетом, нечеткостью восприятия, кратковременные психосенсорные расстройства в виде искаженного восприятия окружающего и схемы тела. Соматоформные кожные проявления (отмеченные 3-х наблюдениях псориаз, розацея) также имеют тенденцию к расширению зоны поражения и сопровождаются телесными ощущениями, по интенсивности и локализации не соответствующими объективному характеру кожных высыпаний.

Этап отдаленных проявлений (2 года и более) характеризуется дальнейшим развитием эндогенного процесса с формированием явлений небредовой ипохондрии со стремлением к борьбе за восстановление прежнего самочувствия и полного устранения недуга. Наряду с фиксацией на телесной сфере нарастает чувство патологической измененности и недовольство собственной мыслительной деятельностью, что сопровождалось постоянным анализом оттенков своего психического функционирования («моральная ипохондрия» [109]). Круг интересов ограничивался заботой о состоянии своего здоровья со стремлением к восстановлению прежнего чувства бодрости и активности.

Динамика ПТСР, напротив, характеризуется постепенной дезактуализа-цией психогенных расстройств, которые на отдаленных этапах (4-6 лет с момента психогении) теряют аффективную насыщенность, стереотипизируются и сводятся, преимущественно, к годовщинным реакциям. Выраженность сене-стоипохондрической симптоматики не зависит от течения ПТСР. Напротив, при аутохтонной экзацербации процесса симптоматика ПТСР не обостряется.

2 тип коморбидности - «синергический с образованием общих симптомов»: 17 наблюдений (14 женщин, 3 мужчин). Данный тип коморбидности характерен для вялотекущей шизофрении, протекающей с преобладанием пси-хопатоподобных расстройств (психопатоподобная шизофрения). Манифест шизофренического процесса (как и в наблюдениях, отнесенных к первому типу) относится ко 2-му этапу развития ПТСР. Однако уже на этапе аффективношоковой реакции психогенные проявления несут в себе черты клинической атипии. Как и в наблюдениях первого варианта коморбидности, на этом этапе часты диссоциативные проявления (эпизоды дезориентировки в месте и времени, частичной анте- и ретроградной амнезии с явлениями психогенного возбуждения, дереализации). Появление симптомов ПТСР (воспоминания, симптомы посттравматической диссоциации, избегания, интрузивные феномены) наблюдается уже с первых дней после перенесенного стресса. Особенностью реактивной симптоматики является ее грубый, вычурный, «психологически необъяснимый» характер. Посттравматические проявления сопровождаются продуктивной психотической симптоматикой и расстройствами мышления по шизофреническому типу с образованием симптомов «перекрывания» между реактивной и эндогенной симптоматикой.

Уже в первые месяцы после перенесенной психогении наблюдается резкое изменение стиля жизни, в основе которой лежит травматическая тематика, с однонаправленной и вычурной деятельностью в ущерб ранее бывшим интересам (создание «траурного уголка», написание мемуаров, «продолжение дела умершего» и пр.).

Течение эндогенного заболевания проявляется нарастанием грубых пси-хопатоподобных расстройств (демонстративного, пограничного, возбудимого, параноического и шизоидного круга) с искажением преморбидной личностной структуры. В клинической картине на третьем этапе динамики в 60% случаев регистрируются стертые биполярные аффективные расстройства - астенические депрессии, чередующиеся с гипоманиями. Гипомании ближе к «веселым», характеризуются жизнерадостным беззаботным настроением с отсутствием выраженного моторного возбуждения, либо, напротив, с непродуктивной гиперактивностью.

Биполярные расстройства обнаруживают зависимость от проявлений ПТСР и участвуют в формировании симптомов перекрывания реактивной и эндогенной симптоматики. Наряду с реактивным содержанием аффективные расстройства имеют безусловные эндогенные черты, такие как прямой или инвертированный суточный ритм, изменение витальных функций, присоединение атипичных проявлений в виде адинамии и аспонтанности, анестетических симптомов.

Годовщинные реакции, помимо аффективных нарушений, характеризуются появлением АазЫэаск-феноменов, бывших ранее диссоциативных расстройств, кратковременных депересонализационных и микрокататонических симптомов. Часто именно в период годовщины стрессового события пациенты впервые попадают в поле зрения психиатра с жалобами на сниженное настроение, физическую слабость, плаксивость.

Становление вышеописанных расстройств происходит, в целом, за 2-5 лет с момента воздействия психогении. Позже не наблюдается ни значительного расширения проявлений шизофренического процесса, ни полной редукции посттравматических симптомов. Содержание психогенного комплекса («фантом» продолжающейся жизни потерянного близкого [57, 47], стойкие сверхценные образования, отражающие денотативный комплекс психогении с идеями ущерба и неразвернутыми персекуторными тенденциями) определяют в дальнейшем (иногда в утрированно-нелепой форме) стиль жизни и поведения больного на всем протяжении заболевания (что зафиксировано, в некоторых случаях, более чем десятилетним катамнестическим наблюдением).

С учетом особенностей течения эндогенного заболевания (реализующегося в русле псевдопсихопатических проявлений амальгамированием личностных и психогенных расстройств) можно говорить о том, что стереотип его развития отражает доминирующий механизм коморбидности - «синергизм» психогенных и эндогенных расстройств, проявляющейся на уровне образования общих симптомов.

3 тип коморбидности - «сииергический с расщеплением синдрома»:

30 наблюдений (23 женщин, 7 мужчин). В качестве «осевых симптомов» шизофренического процесса выступает неврозоподобная симптоматика (псевдоневротическая шизофрения).

Особенностями развития ПТСР в этой группе наблюдений является достаточно быстрое (уже в первую неделю после психотравмирующего события) формирования симптомов избегания, возбуждения, интрузивных феноменов.

Клиника второго этапа динамики (аффективно-шоковой реакции, этап инициальных проявлений - до полугода после психогении) характеризуется массивной истерической конверсионной симптоматикой (двигательные расстройства в виде локальных гиперкинезов или парезов и параличей, эпизоды астазии-абазии, мутизм и афония, локальные расстройства чувствительности с ощущением «онемения» или «мурашек» в различных частях тела), что отличает инициальный этап коморбидности данного типа от двух описанных выше.

Атипичность» реактивных проявлений определяет быстрое появление отчетливых эндогенных черт состояния после воздействия психогении, таких как неадекватность реагирования на травматические значимые стимулы, появление микропсихотической симптоматики, тематически связанной с травматическим опытом.

Окончательное оформление стереотипа коморбидности происходит уже в течение первого года после острой психогении. В этот период наблюдается значительное уменьшение аффективной насыщенности травматических переживаний и их стереотипизация. Одновременно в клинической картине начинают преобладать эндогенные проявления - расширение и видоизменение невро-зо- и психопатоподобной симптоматики с быстрым появлением и закреплением ипохондрических расстройств, которые и участвуют в образовании «общих симптомов» с реактивными проявлениями. Травматический опыт в субъективной оценке пациентов интерпретируется как первопричина соматического неблагополучия. На этом этапе формируется стереотип поведения со стремлением к самощажению, сознательному ограничению круга обязанностей, выраженными рентными и манипулятивными установками. Избегающее поведение стимулов, напоминающих о психотравме, включается в общую схему «щадящего режима».

Этап отдаленных проявлений (4-6 лет с момента психогении) характеризуется нарастанием негативной симптоматики с чертами постпроцессуального ипохондрического развития: истеро-ипохондрических расстройств при относительно неглубоких негативных личностных изменениях («амбулаторные конечные состояния» [72]).

Симптоматика ПТСР подвергается частичной редукции. Если в первую годовщинную реакцию еще отмечается усиление скорби и воспоминаний о стрессовом событии, то в дальнейшем со значимыми датами связано только ухудшение общего состояния (без доминирования темы пережитого стресса) с усилением манипулятивных и рентных установок. Другие реактивные проявления, характерные для начальных этапов динамики, но не участвовавшие в образовании общих симптомов с нарушениями эндогенного круга в последствии не выявляются.

Таким образом о «расщеплении синдрома» при данном варианте комор-бидности свидетельствует формирование двух линий ипохондрического развития - «постреактивной» с манипулятивным поведением и стереотипными воспоминаниями о психогении, и «эндогенной» (псевдоневротической), существующей автономно.

Полученные данные позволяют предположить, что образование комор-бидных связей между ПТСР и проявлениями шизофрении определяется регистром психической патологии, в рамках которой развертывается эндогенный процесс.

Психопатологические симптомокомплексы, относящиеся к сфере психо-патоподобных расстройств и обнаруживают аффинитет к ПТСР. Перекрываясь с психогенной симптоматикой эндогенный процесс обуславливает стойкость психогенного комплекса, расширение его проявлений, а также пролонгирует ПТСР, способствуя переходу в хроническое течение. Экзацербации эндогенного заболевания, также как и ПТСР, связана с уязвимостью к психогенным воздействиям и манифестируют шизофреническими реакциями (отказа, избегания, капитуляции, сутяжными и паранойяльными). Фиксация психопатологических проявлений ПТСР при перекрывании с шизофренией осуществляется по механизмам амальгамирования и сопровождается формированием общих симптомов (нарушение аффективной регуляции и контроля побуждений, импульсивность, расстройства самосознания, диссоциация, персекуторные идеи).

Клинические проявления эндогенного заболевания, развертывающегося в соматопсихической сфере (ограничивающиеся регистром телесных и ипохондрических нарушений) относительно изолированы от психогенных. Можно предположить, что соматопсихические нарушения гетерогенны психопатологическим расстройствам идеаторной сферы, в пределах которой манифестируют ПТСР. Соответственно в этих случаях не обнаруживается признаков тесного взаимодействия (перекрывания на уровне «общих симптомов») психогенных и эндогенных расстройств.

Результаты проведенного исследования создают возможности для организации оптимальных лечебно-реабилитационных мероприятий. Последние носят характер комплексных воздействий, обеспечивающих редукцию как реактивных, так и эндогенных болезненных проявлений и дифференцируются в соответствии с типом эндогенного заболевания, вариантом его коморбидности с ПТСР и остротой клинических проявлений на данный момент.

Психофармакотерапия ПТСР в рамках эндогенных аффективных заболеваний.

При первом, «автономном», типе коморбидности (биполярное аффективное расстройство), на этапе острых проявлений предпочтительны антидепрессанты группы ингибиторов обратного захвата серотонина /СИОЗС/ с седатив-ным действием в комбинации с дневными транквилизаторами. Это позволяет эффективно купировать тревожно-депрессивные и соматовегетативные проявления. В период стабилизации состояния и на этапе поддерживающего лечения продолжается терапия комбинацией препаратов острого периода в меньших дозировках, с присоединением нормотимика.

При втором типе, «синергическом» (рекуррентное депрессивное расстройство), на этапе острых проявлений показана интенсивная психофармакотерапия (внутривенные капельные инфузии высоких доз препаратов) трицик-лическими антидепрессантами /ТЦА/ с седативным эффектом в сочетании с се-дативными транквилизаторами, что позволяет купировать устойчивую к медикаментозному воздействию (за счет кататимического аффекта) тревожно-тоскливую депрессивную симптоматику. Коррекция расстройств в период стабилизации состояния и на этапе поддерживающего лечения проводится путем назначения ТЦА, но уже в средних дозах, в сочетании с нормотимиками.

При третьем типе, «синергическом с расщеплением синдрома» (дисти-мии, «двойные депрессии»), на этапе острых проявлений предпочтительно использование ТЦА с седативным эффектом в сочетании с нейролептиками, обладающими действием корректора поведения. Это позволяет добиться редукции депрессивной апато-ангедонической симптоматики, купировать явления дисфории, итероконверсионные проявления. На этапах стабилизации состояния и поддерживающего лечения терапия продолжается исходной комбинаций антидепрессанта и нейролептика, но в средних и малых дозировках.

Психофармакотерапия ПТСР в рамках расстройств шизофренического спектра.

При первом, «автономном», типе коморбидности (сенесто-ипохондрическая шизофрения), на этапе острых проявлений назначается атипичный нейролептик с действием на сенестоипохондрическую симптоматику в сочетании с антидепрессантами группы СИОЗС. Отсутствие у этих препаратов выраженного гипноседативного действия, а так же назначение одновременно с нейролептиком корректора с холиноблокирующим действием дает возможность избежать развития побочных эффектов, тем самым предотвратить появление истероипохондрических реакций, к которым склонны пациенты этой группы. В результате терапии данным сочетанием препаратов удается купировать субдепрессивную и тревожно-ипохондрическую симптоматику, добиться редукции сенестопатических проявлений. На этапах стабилизации состояния и поддерживающего лечения терапия продолжается исходной комбинаций антидепрессанта и нейролептика, но в средних и малых дозировках. Это позволяет предотвращать обострения продуктивной симптоматики и воздействовать на негативные личностные изменения в рамках формирующегося шизофренического дефекта. У пациентов, склонных к фазным аффективным колебаниям в схему добавляется нормотимик.

При втором типе, «синергическом» (психопатоподобная шизофрения) на этапе острых проявлений лечение проводится так же сочетанием нейролептических и тимолептических средств. Целесообразна комбинация нейролептиков - типичного, обладающего высокой антипсихотической активностью и без выраженного гипноседативного эффекта, и атипичного, прицельно воздействующего на аффективно напряженные психопатологические расстройства в рамках симптомов перекрывания. Из антидепрессантов предпочтительны препараты трициклической структуры с седативным действием эффектом. В результате терапии данным сочетанием препаратов удается купировать полиморфную психопатоподобную симптоматику, и стойкий тревожно-тоскливый аффект, связанные с темой перенесенной психогении. На этапах стабилизации и поддерживающего лечения терапия проводится атипичным нейролептиком в сочетании с нормотимико, что позволяет предотвращать обострения продуктивной психопатоподобной симптоматики, в том числе фазных аффективных колебаний, а так же воздействовать на проявления аффективной лабильности и негативные расстройства.

При третьем типе, «синергическом с расщеплением синдрома» (псевдоневротическая шизофрения), на этапе острых проявлений предпочтительно использовать комбинацию типичных нейролептиков с выраженным антипсихотическим действием в плане воздействия на психопатоподобную симптоматик и антидепрессантов группы СИОЗС. Одновременно с нейролептиками назначается корректор с холиноблокирующим действием во избежании нежелательных побочных эффектов, на которые пациенты этой группы, как и при первом варианте коморбидности, склонны давать истероипохондрические реакции. В результате терапии данным сочетанием препаратов удается купировать истеро-конверсионную и микропсихотическую симптоматику, а так же поведенческие психопатоподобные проявления. На этапах стабилизации и поддерживающей терапии проводится лечение исходным антидепрессантом и атипичным нейролептиком, обладающим общим антипсихотическим действием и эффектом «корректора поведения». Для потенцирования действия на психопатоподобные поведенческие проявления дополнительно назначается нейролептик фенотиа-зинового ряда.

Психокоррекционные воздействия при коморбидных ПТСР и эндогенных заболеваниях носят дифференцированный характер и ориентируются в первую очередь на выраженность негативных проявлений, стойких или обратимых, - как личностных изменений в рамках психопатического развития или шизофренического дефекта, так и симптомов негативной аффективности. В связи с этим стратегию реабилитации целесообразно строить с учетом нозологии коморбидного заболевания - т.е. отдельно для больных с аффективными заболеваниями и шизофренией. Типы коморбидности, выделенные внутри каждой из двух нозологических групп, лишь во вторую очередь определяют некоторые особенности реабилитационного воздействия, главным образом, за счет ведущих продуктивных синдромов в клинической картине. На этапе острых клинических проявлений для всех типов коморбидности, как в группе аффективных расстройств, так и шизофрении, наиболее эффективна индивидуальная когнитивно-бихевиоральная психотерапия, направленная на обсуждение и разъяснение в доступной для пациента форме природы болезненного состояния и перенесенной психогении, формирование и поддержание мотивации к лечению. На этапах стабилизации состояния и поддерживающей терапии для всех типов коморбидности в обеих нозологических группах показано проведение групповой когнитивно-бихевиоральной психотерапии с целью выработки навыков совладания со стрессовыми ситуациями и разрешения межличностных конфликтов. При этом для больных шизофренией акцент делается на поддержания и расширения коммуникативных навыков, коррекции дезадаптивных психологических установок и психопатоподобного поведения [6]. В группе больных с аффективными заболеваниями рекомендуется расширение диапазона применяемых психотерапевтических методик с целью более эффективной работы с личностными установками пациента, интеграции перенесенного травматического опыта и профилактика виктимизации (элементы телесно-ориентированной, рационально-эмоциональной психотерапии).