Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Постгеморрагические анемии в раннем неонатальном периоде

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИИ САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ ПЕДИАТРИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Р Г Б ОД

3 0 ш(| На нравах рукописи

ТАЛАНОВА Ирина Юрьевна

ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ В РАННЕМ НЕОНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ

14.00.09—Педиатрия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 1995

^ / ' ' <

-- / ■ ! -

Работа выполнена на кафедре педиатрии с курсом пе-ринатологии и эндокринологии факультета усовершенствования врачей Санкт-Петербургской государственной педиатрической медицинской академии.

Научный руководитель—доктор медицинских наук, профессор Н. П. Шабалов

Научный консультант—доктор медицинских наук, профессор Е. Е. Дубинина

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор А. В. Папаян, доктор медицинских наук, профессор И. И. Евсюкова

Защита диссертации состоится " 11 " 1995

г. в II часов на заседании диссертационного педиатрического Ученого Совета Санкт-Петербургской государственной педиатрической медицинской академии, шифр К.08412.02. (194100 Санкт-Петербург, ул. Литовская, 2).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Санкт-Петербургской государственной педиатрической медицинской академии

Автореферат разослан " _(0 1993 г.

Ученый секретарь Специализированного совета доцент

А. Я. Трубина

Актуальность темы:

Анемии занимают особое место в патологии перинатального периода жизни и, несмотря на усиленный интерес к ним, все еще недостаточно распознаются. Некоторые формы анемий, в том числе тяжелые постгеморрагические, представляют непосредственную угрозу для жизни. Известно, что потеря крови новорожденным 10-15% ОЦК уже может привести к картине шока, вследствие которого ребенок может погибнуть (Вальгрен с соавт., 1953).

Постгеморрагическая анемия достаточно часто встречающаяся патология у новорожденных (Шабалов Н. П., 1983). В основном в литературе встречаются описания постгеморрагической анемии вследствие фетоматеринской трансфузии. Известно, что при 50% всех беременностей в материнской крови обнаруживаются эритроциты плода (Приг-Бку е( а1., 1959). По данным, приводимым Торубаровой Н. А. с соавт. (1993), примерно в 8% случаев кровь плода в количестве 0,5-40 мл попадает в кровяное русло матери, а в 1% случаев кровопотеря превосходит 40 мл. По данным МоНЬеш Я. (1990), в 1% случаев кровь плода в количестве 5 мл попадает в кровь матери и около 0,25% в количестве 30 мл. В отечественной литературе недостаточно охарактеризована динамика ОЦК и его компонентов у здоровых детей в первые сутки жизни.

Цель работы:

Выявить частоту постгеморрагических анемий в первый день жизни, разработать критерии диагностики и показания к лечению. Обосновать рациональную терапию.

1. Определить ОЦК и его компоненты у здоровых новорожденных в динамике раннего неонатального периода.

2. Определить частоту постгеморрагических анемий среди детей, родившихся с низкой оценкой по шкале Апгар.

3. Охарактеризовать клиническую картину постгеморрагической анемии в первые сутки жизни.

4. Разработать критерии диагностики и показания к лечению.

5. Изучить изменение активности ферментов антиокси-дантной зашиты в первые сутки жизни у детей с постгеморрагической анемией.

Научная новизна работы:

Впервые показано, что ОЦК и его компоненты у новорожденных можно определять без введения каких-либо ве-

шсств в организм [ребенка при помощи прибора — индикатора дефицита циркулирующей крови фирмы "РИК". Детально описана динамика ОЦК и его компонентов в первый день жизни. Установлено, что у всех здоровых новорожденных имеется гиперволемия и у 51% новорожденных полииитемия к б часам жизни. Практическая значимость работы;

1. Охарактеризованы адаптационные изменения ОЦК и его компонентов и активности ферментов антиоксидант-ной защиты к внеутробной жизни.

2. Разработаны нормативные показатели.

3. Выявлено, что постгеморрагическая анемия может быть причиной рождения ребенка с низкой оценкой по шкале Ангар.

4. Предложены критерии диагностики и определения тяжести анемии.

Внедрение результатов в практику:

Результаты исследования апробированы и внедрены в практику работы детского отделения родильного дома № 16, а также используются в лекциях и практически занятиях со слушателями кафедры.

Обоснование структуры диссертации:

Структура диссертации обусловлена поставленной целью. Работа состоит из введения, шести глав—1) обзор литературы, 2) объем и методы исследования, 3), 4), 5), 6) клиническая характеристика обследованных новорожденных и их матерей, результаты собственных исследований, далее следует обсуждение результатов, заключение, выводы, практические рекомендации, список литературы, приложение. Текстовый объем диссертации занимает 164 машинописные страницы, имеется 28 таблиц и 28 рисунков. Список литературы включает 248 источников, из них 100 отечественных и 148 иностранных авторов.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. При переходе к внеутробной жизни имеются адаптационные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, среди которых нами охарактеризованы транзитор-ная гиперволемия и полицитемия в первые сутки жизни.

2. Для определения ОЦК и его ком:юне1ГГОВ у новорожденных может быть применен индикатор дефицита циркулирующей крови (ИДЦК) фирмы "РИК". который прост в использовании, не требует введения веществ в организм ребенка, необходимое количество крови лдя ис-

следования не превышает 1 мл, время исследования сокращается до 15 минут.

3. Постгеморрагическая анемия в раннем неонаталыюм периоде может осложнять состояние детей, родившихся в асфиксии, или является причиной рождения детей с низ-кон оценкой по шкале Ангар.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Объем и методы исследования

Проводилось определение ОЦК и его компонентов, фе-тального гемоглобина (НЬ). величины кровопотсри ребенком в материнскую циркуляцию, активности ферментов антиоксидаотной зашиты, кислотно-основного состояния (КОС), клинического анализа крови в ранний неонаталь-ный период непосредственно после рождения и в первые сутки жизни.

Объем циркулирующей крови (ОЦК), его компоненты и Ж определяли прибором индикатором дефицита циркулирующей крови (ИДЦК) фирмы "РИК". У 15 детей ОЦК и его компоненты определяли двумя методами: плазмен-но-гемокритным с введением Синего Эванса и ИДЦК. Достоверной разницы в результатах опенки не выявлена (г=0,83).

Содержание НЬИ определяли методом щелочной денатурации с использованием фотоэлектроколорнметра, величину кровопотсри ребенком в материнскую циркуляцию— по методу Клейхауэра-Бетке, основе которого лежит феномен вымывания НЬА из эритроцитов в пнтратнофосфат-ном буфере. Активность ферментов а1ггиоксндантной зашиты (СОД, Г6ФДГ. каталазы) с помощью фотоэлектроколорнметра, КОС—используя микро-Аструп.

Всего обследовано 168 новорожденных детей и 168 матерей. Группы здоровых детей и детей, родившихся в асфиксии обследованы по часам. У каждого ребенка определяли и рассчитывали от 16 до 40 параметров, что составило в целом 4848 исследований. У каждой матери проведено по три исследования, всего 504.

Для статистической обработки данных использовались методы статистики, применяемые в медико-биологических исследованиях, описанные Е. В. Гублером (1978).

Работа выполнена па базе отделения новорожденных родильного дома № 16.

Клиническая характеристика обследованных групп

Группу здоровых новорожденных составили (после согласия родителей и администрации) 31 доношенный ребенок, антенатальный период которых протека,! благоприятно. Масса тела при рождении у этих детей от 2800 до 3900. оценка по шкале Ангар 8/10 батлов. Дети были клинически здоровыми, максимальная убыль массы не превышала 6%.

Группу здоровых монозиготных двоен (после согласия родителей и администрации) составили 34 ребенка, у матерей которых беременность и роды протекали без осложнений. Масса тела детей при рождении от 2120 до 2760 г, оценка по шкале Ангар 8/10 баллов. Максимальная убыль массы не превышала 8%. Клинически состояние детей во все сроки наблюдения расценивалось как удовлетворительное.

Группу детей, родившихся в асфиксии составили 23 доношенных новорожденных. Из них: 12 детей, родившихся в асфиксии вследствие острой гипоксии, причиной которой было обвитие пуповины вокруг шеи и тазовое предле-жание плода. Антенатальный период у этих детей протекал благоприятно. Масса детей при рождении от 2700 до 3500. Опенка по шкале Ангар у 4-х 1/4 балла у остальных 5/7 баллов. У 11 детей, родившихся в асфиксии вследствие хронической и сочетанной гипоксии, причиной внутриутробной гипоксии был гестоз у матери различной степени тяжести и длительностью более 3-х недель. Дети родились доношенными с массой тела при рождении от 2580 до 3400, в состоянии тяжелой асфиксии—4 ребенка (1/4 балла по шкале Ангар). Реанимационные мероприятия оказывались согласно алгоритму, разработанному кафедрой (Н. П. Шабалон с соавт., 1993). Длительность ИВЛ и оксигенотс-раиии зависела от времени появления регулярного спонтанного дыхания и появления розовой окраски кожных покровов.

Группу детей, родившихся с кровопотсрсй различной этиологии, составили 80 детей. Из них: 35 новорожденных с кровопотерей вследствие фетоматерпнекой трансфузии (ФМТ). 17 — вследствие кровотечения, связанного с отслойкой плаценты (ОП), 28 — дети из монозиготных двоен с анемией и полицитемией вследствие фето-фстальнои трансфузии (ФФТ). Дети с кровопотерей вследствие ФМТ родились на 38-40 неделе гестации с массой тела при рождении 2690-3760 г, исключение составил и 3 недоношенных ребенка со сроком гестации 33 недели и массой тела

1300-1460 г. Анализ течения беременности и ролов показал. что величина ФМТ связана с акушерской ситуацией и тактикой веления ролов. Большие трансфузии наблюдались при ручной обследовании матки, родов в тазовом предлежании, кесаревом сечении, при экстрагенитальной патологии. Дети с кровопотерей вследствие отслойки плаценты родились с массой тела от 1300 до 3200, сроком гес-ташш от 28 до 38 недель. Анализ течения беременности показал, что отслойка плаценты связана с тяжелым гесто-зом, отягощенным акушерско-пшекологическим анамнезом. урогенитальными инфекциями. Дети с анемией и по-лицитамией вследствие ФФТ из монозиготных двоен родились с массой тела от 816 до 2700 г, гестанионным возрастом от 25 до 38 недель. Беременность большинства женщин протекала на фоне гестоза, отягощенного аку-шерско-гинекологического анамнеза.

Степень тяжести состояния детей, родившихся в асфиксии, оценивали при помощи шкалы Ангар, степень тяжести анемии оценивали по величине кровопотери, показателям ОЦК и его компонентов, клиническому анализу крови и клинике. Результаты исследований

13 ходе проведенного исследования мы выявили значительные колебания в течение первых суток жизни ОЦК и его компонентов у здоровых новорожденных, детей, родившихся в асфиксии и с острой кровопотерей.

ОЦК у здоровых новорожденных в течение первых 6 часов зависит от времени перевязки сосудов пуповины, увеличиваясь при поздней перевязке (через 1 мин и более) на 1020 мл/кг но сравнению с быстрой (через 1530 сек) в пределах от 54,6 до 80,8 мл/кг в пуповинной крови, от 84,0 до 106,8 мл/кг через I час после рождения и от 104,5 до 120,5 мл/кг через 6 часов после рождения (табл. 1). В последующие часы жизни ОЦК постепенно снижается и к концу суток, а также на вторые и третьи разницы в его значениях нет.

У 70% обследованных нами здоровых новорожденных ОЦК в течение первого часа жизни вырос на 30 мл/кг. у 30%—на 10-20 мл/кг.

Значения Ж также зависят от времени перевязки пупочных сосудов в первые 6 часов после рождения и достигают максимальных величин к 6 часам, причем, у 51% детей значения Ш были выше 65%, у 28%выше 72% (табл. 1). Клинических симптомов полнпитемпи пи у одного из них не наблюдалось. После 6 часов значения Н1 у

Таблица I

Характеристика показателей крови п группе здоровых детей в первые сутки жизни

Количество обследованных (п) 31 31 ___________1'' .... i 15 I 31

Время пережэ-пс нуповины ^ время оЛследопашы пуповина через I час через 6 часов через 12 часов через 24 часа

п признак ------ М t" П1 Р М + m Р M + m P M t m P M m

15-30" 23 О ОЦК (мл/кг) 54.6 t 2.0 Pi*. Р2*. РЗ* 84.0 + 3,0 © Pi*. Р2*. Ри 104.5 J- 2.1 © P2*. P2+ 98,3 1 1,8 © P3 + 88.3 + 1.7 ©

30"-Г 5 О 68.0+2.5 Р*. Р2*. РЗ* 96,2 + 1.5 Р*. Р2*. Р| + 109.8 ± 1,8 P2*. P2+ 100,5 t 2,3 P3< 90.5 i 2.1

3 © 76.3; 79,5; 80,8 Р*. Р1*. РЗ* 102,3; 105,3; 106,8 Р*. Pi*. Pl + 119,2; 116.1; 120,5 P*. P2- 103,5: 105,8; 107,0 P3 + 90,3:92,5:94.0

15-30" 23 О1 lit {%) 50.2 t 2.1 _ РЗ' 60.2 ± 1,8 Pl + 65,2+. 1.5 P2* 63,0 ± 2,0 P3 + 55.5 + 0.8

30"-Г 5 О 55,1 + 2.5 РЗ* 64.1 ± 2.0 Pl + 69,2 ± 1,8 1 63.5+1,5 P3+ 57,7 ± 1,3

•Г 3 0J 57.8: 59,3:61.2 РЗ' 65,3; 67,5: 69,2 Pl + 70,5: 72.3: 73,8 P*. P2+j 63,0: 64.8; 65,5 P3 + 57.5; 59,0; 60,2

15-30" 23 © 20.3 + 2.0 Рз* 28,0 1 2,0 Pl + 39,1+ 1,4 37.2 t 0.9 P3+ 32,0 10,7

30"-Г 5 © ОЦЭ (мл/кг) 22.5 ± 1.7 Рз* 33.3 + 1,5 Pl + 40.3+.1,2 36.4+1.3 34.0+ 1.8

м' L з © 26.8; 25,3; 27.5 РЗ* 34,0: 36.2; 37.8 Pi- 41,8; 43,8; 45.0 35.2; 37,3; 38.2 46.1 + 1.5 32,1: 33.4: 35,0

15-30" 23 © ОЦП (мл/кг) 38,9 t 1.5 Р2*.РЗ* 46.3 + 2.0 P2*. Pl+i 52,4+1,8 ....... i Pi*. P2*. P21 P2* 44,3 * 1,0

30»-1' 5 © 42.4 ± 1,8 РЗ* 50.8+ 1.8 P2*. Pl + 58,3+ 2.1 P* 52.01 1,3 68,0 + 1,3

■Г 3 О '47.0; 49.0: 50.1 Р*. РЗ* 56.2; 57,5: 59.0 P*. Pi* 59,1:60.8:62,0 P* 52.1; 54,6; 55,0 P* Г50.3, 52.8: 53,5

15-30" 23 © FHb №) 73.6 ±1.6 70.5 + 1.8 72,3 ± 2.0 74,0+ 1,0 73,8 i 1.6

30"-Г s О 72.1 i 1,8 71,8 ± 1,3 70,3 ± 1.8 72,0 л 2.0 73.2 ± 1.2

Л' 3 О 72.1; 74,2; 76,0 70,0; 72.0: 74.2 69,3; 70,8; 72,0 72.0; 73.1; 74.5 ! 72,0; 73.0: 74,5

Р - вероятность рахчичий с 1-й (рунной , Р<0,001 I 0 © © © — группы Р вероятность различий с 1-й группой I Р1 -- вероятность различий со 2-й группой I. }

Р<0,01 [ * Р1 — вероятность различий со 2-й группой > * Р2 - вероятность различий с 3-й группой (

Р<0,05 ] Р2 - вероятность различий с 3-й группой I Р4 — вероятность рагтичий с 4-й фуппой ;

обследованных детей постепенно снижались без вмешательства извне и к концу суток достигали нормальных величин (от 54 до 60%).

Таким образом, при исследовании нами выявлено у всех здоровых новорожденных в первые часы жизни повышение ОЦК до 120 мл/кг, которое можно назвать транзиторным состоянием — транзиторной гинерволемиеп новорожден!го-го, и у половины здоровых новорожденных—повышение № выше 65%—транзиторная полнцетамия новорожденного.

Активность ферментов антиоксидантной защиты (СОД, каталазы, Г6ФДГ) у здоровых новорожденных в первые сутки жизни также имеет транзиторные изменения. Причем. имеется прямая корреляция между изменением ОЦК и его компонентов и активности ферментов, т. е. активность всех ферментов достигает максимальных величин к 6-12 часам жизни ребенка, затем постепенно снижаясь к концу суток.

Трапзиторное изменение активности ферментов связано, видимо, не только с эритропоэтической активностью костного мозга, по и относительной гипероксией после перехода ребенка к внеутробному состоянию транзиторной активацией перекислого окисления липидов.

Содержание НЬР у здоровых новорожденных колеблется от 69 до 769с и не зависит от времени перевязки сосудов пуповины и времени суток.

У всех матерен здоровых новорожденных был обнаружен НЬР, значения его не превышали 2,53%, средние значения по нашим данным ОЦК = 55,9 ± 0,6 мл/кг, Ш = 36,1 ±0,3%, ОЦЭ = 23,0 ± 1.5 мл/кг, ОЦП = 32,85 ± 2,0 мл/кг.

В группе детей, родившихся с признаками асфиксии, время пережатия пуповины было 30 сек.—1 мин. Отмечено. что ОЦК в группе детей с асфиксией на фоне внутриутробной хронической гипоксии достоверно ниже, в пупо-вннной крови, чем у детей с острой асфиксией, причем, эта разница сохраняется в течение первых 12 часов жизни ребенка, в обеих группах не происходит резкого повышения ОЦК в течение первого часа жизни, как у здоровых детей (табл. 2). Хотя он и повышается, но значительно в меньших пределах (5—10 мл/кг) за 1-ый час жизни и в таких же пределах за последующие 5 часов, затем в дальнейшем сохраняясь на этом уровне. Значение ОЦК у детей в асфиксии па фоне хронической внутриутробной гипоксии в пуповиннон крови достоверно не различается с ОЦК здоровых новорожденных, по за первый час жизни

Таблица 2

Характеристика показателей крови новорожденных, родившихся в острой асфиксии и асфиксии на фоне хронической внутриутробной гипоксии без кровопотери (время пережатия пуповины 30"-Г)

показа- группа пуповина через 1 час через 6 часов через 12 часов через 24 часа

тели М ± т Р М ± т Р М + т Р М±т Р М ± т .. Р

оцк (мл/кг) ОА ф 12 85,0 + 2.4 Р|*. Р2\ Р2 + 89,2 ± 3,6 - 95.4 ±3.1 Р* 89.1 I 2.0 Р\ Р2* 88,3 + 1.7

хг о 11 70.5 ± 2.0 Р*. Р1*. Р| + 80,7 ± 1.5 Р* 89,8 ± 3.9 Р* 80,5 + 1,5 Р*. Р1* 87,4 ± 1.2

N 31 (58,0 ±2,5 Р1+, Р2*. РЗ*. Р4* 96,2 ± 1.5 Р2 + , РЗ+ 109.8 ± 1.8 - 100.5+ 1.5 Р4 + 90,5+2,1 Р|*. Р2 + , РЗ+

Ш (%) ОА О 12 60.7 ± 1.7 Р|* 63,4 ± 2,4 Р2* 65.3 ± 2.0 _ 60,8 ± 1,8 - 56,9 ± 1,4 Р2+

хг о 11 50.7 ± 1,0 Р2* 54,1 ± 1,5 Р|* 57,9 ±2.1 Р* 56,8 ±0,8 - 56,0 ± 1,5

N 31 55,1 ± 2.5 Р1 + , Р2+, Рз± 64.1 ±2,0 Р* 69,2 ± 1.8 - 63.5 + 1,5 - 57,7 ± 1,3

оцэ (мл/ кг) ОА О 12 36.4+ 1,5 Р*. РГ 36,4 + 2,8 Р2* 38.2 ± 2,5 Р2* 35,4+ 1.3 35.0 ± 1.0 [_ . - .]

хг О 11 20,4 ± 1,5 Р|* 26,9 + 2.5 Р1* 29,7 + 2,5 IV 29.4 + 2,3 28,9+ 1,4

N 31 22,5 ± 1.7 Р1 + , Р2\ РЗ*, Р4+ 33.3 ± 1.5 Р* 40.3 ± 1.2 Р* 35,4 ± 1.3 - 34,0+ 1,8 р*

оцп ОА О 12 50.8 ± 1,5 Р*. Р2 Р2* 52.7 ± 1.9 Р2* ..... . 59.4 ± 1.8 Г* 55,3+ 1.7 | | 51,7 ± 1,3

(М'1/КГ) хг О 11 38,6 + 1,1 Р|*. Р2 + , РЗ + 42,8 + 1.4 Р1*.Р2* | 50,5 ±1,9 Р2* 50,5 ± 0.8 Р2* 49,9 + 0.7 Р2*

N 31 42,4 ± 1.8 Р2+, РЗ + 50,8 ± 1.8 -- 58.3 ±2.1 Р*. Р4+ 52,0+ 1.3 Р. 48.0 + 1.3 Р2+

Р — вероятность различий с группой здоровых детей 1

Р1 — вероятность различий с 1-Й группой г • по вертикали

Р2 — вероятность различий со 2-й группой ^

Р2 — вероятность различий со 2-Й группой {

Р<0 0П1 1 ^ ~ вероятность различий с 3-й группой ? ► по диагонали

Р<0 01 1 * веРоятностьРагт1ИЧИ^ с 4-й группой !

Р<0!05 ! Ф . О - группы

за счет значительного увеличения его у здоровых (на 30 мл/кг) и незначительного у детей в асфиксии на фоне хронической внутриутробной гипоксии (на 10 мл/кг), он становится достоверно ниже у детей в асфиксии на фоне внутриутробной хронической гипоксии и эта разница сохраняется в течение всех первых суток жизни (табл. 2).

ОЦК у детей, родившихся в состоянии острой асфиксии, достоверно выше, чем у детей здоровых и детей, родившихся в асфиксии на фоне хронической внутриутробной гипоксии, в пуповинной крови. Через 1 час после родов эта картина уже меняется—ОЦК остается выше, чем у детей в асфиксии на фоне хронической внутриутробной гипоксии, но уже ниже, чем у детей здоровых, такая закономерность сохраняется в течение всех суток. По-видимому, при гипоксии происходит нарушение микроциркуляции, что приводит к повышению проницаемости капилляров и выходу жидкой части крови из сосудов, и всасывание жидкости из легких в первые часы жизни ребенка не компенсирует это состояние.

Изменение № у детей, как с острой асфиксией, так и с асфиксией на фоне хронической в[гутриутробной гипоксии имеет прямую корреляцию с изменением в течение суток ОЦК, т. е. имеет тенденцию к повышению от рождения к 6 часам жизни и максимального значения достигает к 6 часам, однако, у детей с асфиксией на фоне внутриутробной хронической гипоксии его цифры достоверно ниже, чем у детей с острой асфиксией на протяжении всех суток и только к копну их (к 24 часам) и в последующем не различаются между собой. Причем, в пуповинной крови значения Н( у детей с острой асфиксией выше, чем у здоровых (табл. 2).

Аналогично изменяется ОЦП и ОЦЭ у детей, родившихся в гипоксии. Отмечено, что у детей с асфиксией на фоне внутриутробное! хронической гипоксии значительно снижено число циркулирующих эритроцитов на протяжении всех первых суток, особенно в пуповинной крови, по сравнению с таковым у детей с острой асфиксией.

По нашим данным под воздействием гипоксии изменяется и активность антиокендантных ферментов. Эти изменения находятся в прямой корреляционной зависимости с изменением ОЦК и его компонентов (г=0,7600). Активность антиокендантных ферментов зависит от тяжести и продолжительности воздействия гипоксии. При воздействии тяжелой гипоксии активность резко снижается, прп-

чем, сохраняясь низкой на протяжении всех первых суток жизни новорожденного. Снижение активности каталазы и Г6ФДГ свидетельствует, видимо, об угнетении пентозного цикла и снижении способности организма к синтезу СОД при воздействии тяжелой внутриутробной гипоксии.

Издавна считается, что основной наиболее распространенной патологией плода и новорожденного является гипоксия и асфиксия. Однако, в 90-х годах нашего столетия стали говорить, что наиболее частой причиной рождения ребенка с низкой оценкой по шкале Ангар является не асфиксия, а угнетение дыхания различной этиологии. Среди возможных причин депрессии дыхания нужно выделить и постгсморрагическую анемию вследствие кровоиотери различной этнологии.

Нашей задачей было определение частоты постгеморра-гичсских анемий среди детей, родившихся с низкой оценкой по шкале Апгар, охарактеризовать клиническую картину постгсморрагнческой анемии в первые сутки после рождения, разработать критерии ее диагностики.

Так как диагноз ПГА ставился в первые часы жизни новорожденного, поэтому учитывались показатели крови здоровых новорожденных детей от 1 часа до 6 часов после рождения, т. е. ОЦК через 1 час менее 84 ± 3,0 мл/кг, при перевязке пупочных сосудов через 15—30 сек, ОЦЭ менее 28 ± 2,0 мл/кг, Ж ниже 60,2 ± 1,8 %; при перевязке сосудов пуповины через 30 сек—1 мин—ОЦК менее 96,2 + 1,5 мл/кг, ОЦЭ менее 33.3 ± 1,5 мл/кг, Н1 ниже 64,1 ±2,0 %, при более длительной перевязке сосудов пуповины—ОЦК менее 105,8 ±1,5 мл/кг, ОЦЭ менее 36,4 ±1,3 мл/кг. Ж ниже 67,5 ±1,5%. Через 6 часов: ОЦК менее 104,5 ±2,1 мл/кг, ОЦЭ менее 39,1 ± 1,4 мл/кг, Ж ниже 65,2 ± 1,5 %; ОЦК менее 109,8 ± 1,8 мл/кг, ОЦЭ менее 40,3 ± 1,2 мл/кг, Н1 ниже 65,2 ±1,8%; ОЦК менее 119,2± 3,2 мл/кг, ОЦЭ менее 43,8 ± 1,8 мл/кг, Ж ниже 72,3 ± 1,3 % при перевязке сосудов пуповины через 15—30 сек, 30 сек—I мин, 1 мин и более соответственно.

Учитывались показатели крови матери: НЬР выше 3%. количество фетальных клеток в материнской циркуляции (2 фетальиые клетки па 400 материнских составляют 12 мл кровопотсри) по методу Клейхауэра-Бетке.

По нашим данным частота фетоматеринских трансфузий составила 1,5% всех беременностей, 0,77% кровоиотери была от 3 до 8 мл. 0,38%от 12 до 24 мл и 0,3%5() мл и более.

ОЦК у детей с фетоматеринской трансфузией и первую половину суток (от 1 часа до 12 часов) зависит от времени перевязки пупочных сосудов: при быстрой перевязке он 62,8 ± 2,0 мл/кг, при поздней — 73,7 ± 3,0 мл/кг. Во вторую половину эта зависимость исчезает, но снижается до 60 мл/кг. Поэтому, возможно, при подозрении на фетомате-ринскую трансфузию целесообразно задержать клеммиро-вание пуповины. Однако, нужно помнить, что быстрое увеличение объема крови может вызвать стрессовую реакцию со стороны сердца и сосудов.

Изменение ОЦК в течение первых суток у детей с фетоматеринской трансфузией имеет прямую корреляцию с изменением ОЦЭ, ОЦП и Н(, т. е. в первую половину суток они выше (от 1 часа до 12 часов), чем во вторую (табл. 3).

Из 35 детей, у которых выявлена была кровоиотеря по значению НЬИ у матери и но методу Клейхауэра-Бетке, анемия развилась у 13 (37,14%), причем, кровоиотеря составила 12 мл и более. Развитие анемии и тяжесть состояния детей зависит от величины кровопотери. А величина фетоматеринской трансфузии связана с акушерской ситуацией и тактикой ведения ролов. Большие трансфузии наблюдались при ручном обследовании матки, родах в тазовом нредлежа-нии, кесаревом сечении. У 7 (20%) с кро во потерей 50 мл и более матери страдали гестозом на фоне экстрагентальных заболеваний, троим проведено ручное обследование полости матки, у двоихроды в тазовом предлежании, двое родов закончились путем кесарева сечения. 5 детей из 7-ми родились в состоянии тяжелой асфиксии на фоне внутриутробной гипоксии, имели картину гиповолемического шока (тахикардия, артериальная гипотензия, приступы апноэ, за-падание передней стенки живота и т.д.).

Клиническая картина в момент кровопотери и ближайшее время определяется величиной кровопотери в материнскую циркуляцию. Мы наблюдали у детей с кровопо-терей 50 мл и более следующие «.типические симптомы: резкую «смертельную» бледность кожных покровов и слизистых оболочек, выраженную тахикардию до 200 ударов в минуту, частый слабого наполнения пульс, артериальную гипотонию 45 мм рт. ст. и менее, апноэ, выраженную одышку, за падание мыши живота, атонию, адинамию, симптом «белого пятна» более 34 сек. У детей с кровопо-терей от 12 мл до 50 мл клинические симптомы были менее выражены: отмечалась резкая бледность кожных

, Таблица 3

Характеристика показателей крови новорожденных с фетоматеринской трансфузией и отслойкой плаценты при перевязке пупочных сосудов через 30"-]'

группа ФМТ © прив тл: ОЦК (мл/кг) | №(%) ОПП (мл/кг) 0Ц9 (мл/и) 1 ___ гаию

В1ЯТИЯ ло 12 ч. после 12 ч. | ло 12 ч. после 12 ч. до 12 ч. после 12 ч. ло 12 ч. после 12 ч. 1 до 12 ч. после 12 ч.

П 14 п 10/4 М ±ш Р М + т Р Мт Р М±т р М±т| р М±т | р Мтт Р М 1 т | 1' 1 М + т | Р М 1т р Р<0,001

09.7Ш 70,9? 1.2 Р<0.00! р- 60,2+2,5 [*0,001 40,0)2.5 4о,0+2,3 РС0.001 47,7+2,0 Рч'0.001 40,3+1,8! 1\<0.05 24,5£2.0 Р<0.001 Р2<0.0| 20.1111 Р».0,001 ¡52.3+1.6 Р- | Р<0.001 Р,-ЗД5 58,3511,0

он © 9 0/3 Р<0,001 78,511,8 Р<0,001 49.2+1,5 140.0(11 4однгз Р<0.00| 4о,7г>+2 Р<0,001 48,|о±|,5| 140.01 ■ Р^0.05 31,0+11,8 Р<0,00| р,-;о.га1 31410,5 Р<0,05 |5'),3+1.2 1 Р<0,001 Р,<0.05 55,911.5 Р<0,001

N 5 5/5 1«М.О р 91011,0 _1 адго *1.оаз| 00,8±1Л| 53,0±и| 1 41213,01 1 38,310.9 |71.3±1,0 1 72.011,5 | !

Таблица 4

Активность антиоксидантных ферментов (СОД, ГбФДГ, катал азы) новорожденных с фетоматеринской трансфузией и отслойкой плаценты при перевязке пупочных сосудов через 30"-Г

пршнж СОД в 1 т! эр. каталаза в 1 т1 эр. ГбФДГ 1т! эр.

группа время до 12 ч. после 12 ч. до 12 ч. после 12 ч. до 12 ч. после 12ч.

п П М 1 т р М±т 1 Р М1 т 1 Р м ш Р М ± т р Мш Р

оп о 14 10/4 20О81 133.0 Р2<0,01 Рч0.05 2630 1 150.0 1 Р'0,001 ! Р^О.ОО! 5.7011,1 | Р<0.01 ! Р2<0.05 7,й9 12,0 [>¡<0,001 4.01 1,8 РгА05 4.712.0 Р-,0.05 [уОДИ

© 9 л/3 1995 1 105,3 Р<0.00| Р,<0.01 10.75 1 123.0 Г м.01 I Рг'0,001 4.59 + 0,8 1 Р|<0,05 | Р-.0.01 4,24 + 0.Й Р-Д.001 р,<о.оо| 2,73 ♦ 0.0 141.05 1.11+0.8 Р|<.0.001 Р-0.001

N 5 5/5 22001153 19191 152.0 7,8 » 0,8 . „ .. . ! 7,0+1,0 ..... 3,91 1,0 I 3.5 + 0.8 \

- числитель до 12 часов знаменатель после 12 часов

О , (I) — группы

Р — вероятность рагчичий с группой здоровых детей Р) — вероятность различий с 1-й группой Р2 -- вероятность различий со 2-й группой

покровов и слизистых оболочек, тахикардия до 170 ударов в минуту, снижение артериального давления от 55 до 45 мм рт. ст., снижение мышечного тонуса и двигательной активности, симптом «белого пятна» более 2 сек. У детей с кровопотерей до 12 мл симптомов анемии не отмечалось, давление было нормальным, у некоторых отмечалась минимальная тахикардия.

Из 6 детей, родившихся в состоянии тяжелой асфиксии с оценкой по шкале Апгар 3/5 баллов, ни про одного нельзя с уверенностью сказать, что тяжесть состояния была обусловлена только воздействием гипоксии. Скорее на состояние детей и прогноз повлияли оба фактора, как воздействие внутриутробной гипоксии ( у 5 матерей тяжелый гестоз на фоне пиелонефрита беременной, у 1-й—отягощенный акушерский анамнез, угроза прерывания беременности во 2 половину), так и величина кровопотери (50 мл и более).

Однако, более четкое представление о причине низкой оценки но шкале Апгар можно дать детям, родившимся в состоянии асфиксии средней тяжести. Из 10 детей у 3-х тяжесть состояния была обусловлена скорее гипоксией, т. к. беременность у 2-х протекала на фоне тяжелого гестоза, у одной—на фоне пиелонефрита беременной, и кровопотеря была до 12 мл, анемия у них впоследствии не развивалась.

У 2-х из 10-ти помимо асфиксии, обусловленной пре-эклампсией легкой степени на фоне пиелонефрита беременной, причиной низкой оценки но Апгар была и кровопотеря, которая составила от 48 до 50 мл, и анемия впоследствии развилась. Это подтверждается и снижением ОЦК ниже 64 мл/кг, НЬР ло 60% у детей и повышение НЬР у матерей до 20,2%.

И только у 5 детей из 10, родившихся в асфиксии средней тяжести, можно сказать, что низка оценка по шкале Апгар была обусловлена кровопотерей. Антенатальный период этих детей протекал без особенностей, роды без осложнений. Кровопотеря при этом составила от 12 до 24 мл, ОЦК снижен от 63,8 до 72,5 мл/кг НЬР у детей от 63 до 51%, у матерей НЬР повышен от 6 до 13%.

Активность антиоксидантных ферментов у детей с фе-томатеринской трансфузией изменяется в прямой корреляционной зависимости в течение суток с ОЦК, в первую половину суток (от 1 часа до 12 часов) она выше, чем во вторую и ее величина статистически достоверно ниже на

протяжении всех суток, чем в труппах детей с кровопоте-рей другой этиологии и группе здоровых (табл. 4).

Некоторое повышение активности антиоксидантных ферментов у детей этой группы в первую половину суток скорее всего связано с оксигенотераппей, которую дети получали сразу после рождения, и учитывая корреляцию с изменением в течение суток ОЦЭ, возможно, с абсолютным числом циркулирующих эритроцитов и количеством молодых форм.

Анализ течения беременности у детей с кровопотерей вследствие отслойки плаценты показал, что отслойка плаценты связана с тяжелым гестозом (9 женщин—52,9%), отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом (6 женщин—35,9%) и урогенитальными инфекциями (5 женщин—29%).

Гематологические показатели детей с кровопотерей вследствие отслойки плаценты изменяются иначе, чем у детей с фетоматеринской трансфузией. Возможно, это зависит не только от величины кровопотери, но и то, что большинство детей этой группы были извлечены путем кесарева сечения экстренно. По данным Гармашевой Н. Г. и др. (1978) плановое кесарево сечение исключает родовой стресс, что приводит к лабильности показателей периферической крови новорожденного и удлинению сроков их нормализации.

По нашим данным ОЦК у этих детей в течение всех суток остается низким (74,7 мл/кг), достоверно ниже, чем в группе здоровых детей (98,3 мл/кг), имеет незначительную тенденцию к повышению к концу суток (от 74,7 до 80 мл/кг) и зависит от времени перевязки пуповины в первую половину суток.

ОЦП, ОЦЭ изменяются в течение суток незначительно п также достоверно ниже на протяжении всех суток, чем в группе здоровых детей, особенно объем циркулирующих эритроцитов (табл. 3).

Значение Ж в группе детей с отслойкой плаценты в первую половицу суток достоверно ниже, чем в группе здоровых детей, во вторую же половину, особенно, к кониу суток, достигает нормальных величин и не может являться показателем кровопотери (табл. 3).

Из 17-ти детей этой группы у 5-ти (29.40%) анемия была выявлена в первые часы жизни, у 4-х (23,5%) на кро-вопотерю указывали клинические признаки, а в анализах крови в первые сутки значения НЬ и эритроцитов были

Таблица 5

Характеристика параметров крови новорожденных с фето-фетальной трансфузией

ШЬ(<%>

Время пробы

ОЦЧ (мл/кг)

МI га 1 р

ФФТда-нчры 1 ф. 1 14 [_ | 9 ___ 5 до 12 часов ПОСЛС 12 часов

ФФ'Г рс- Ц1Ч1И СН1Ы 2Ф- 14 ; 9 5 ~~ ДО 12 часов после 12 часов

Во ФФТ т ■м 1 24 Ло 12 часов

1 10 после 12 часов

81.7 + 2.8 69.2 ±2.3 105.3 + 3.0 94.5 I 1.8 I 89.32 » 2.0

р***

Р2***

р»** Р...

ШЙ1 М ) т р

45.0 • 4Л

ОЦП (ыя/кг)

«.л ! р

44,31-3,1 I Р*

Р'*

Р"» 141,03 з 2,5 | Р1 Р,'" ! ] IV

Т

69,84 ( 2.8

Р,*"

90,6 ± 3,1

Р"* 170,7 £1.9 Р,—

| 51,4 х 3.0 ¡51.9 £ 2.8

! 40,6 £ 3.0 ! 63.0 * 2.5 | Р'

I Р1

! I" .....г_Р|

! 47,0+ 1,5

р.*.

р>.» ¡62.8,4.1 Р|***

.4— -

¡48,5' 1,5 [

ОЦ-5 (мл/и) М £ ш | р 28,2+ 1.5 20,911,5 43,7 + 2,0 37,7 12,3 33,2 з 2.5

! М±ш I Р

Р" !~57.0-1.К Г !>•••

р,... ^ ^ . ]>,.«.

54.2 ± 2,0 I Р'**

I IV"

142,0+2.3

72.8 + 3,1

170.8 т 2,3

166.7 ± 1,5

. 4- -------

¡61.5 1 2.0

......... .

Р* IV"

Р* р.*.

Р — вероятности различий с детьми без ФФТ Р — вероятности различий с 1-ой группой Р — вероятности различий со 2-ой группой

в пределах нижней границы нормы (НЬ=145 г/л, Эр = 4,1 ■ 1012/л) и в последующем повысились незначительно (НЬ до 160 г/л, Эр до 4,4-10'7л). У остальных детей (47%) па всем протяжении наблюдения (дети выписаны на 10 сутки) анализы крови были в пределах нормы. Нельзя конкретно сказать, какая величина кровопотери вызвала тяжесть анемии, так как при данной патологии определить ее невозможно, но можно сказать, что в половине случаев отслойка плаценты приводит к кровоиотере ребенком, достаточной для развития анемии.

Активность антиоксидантных ферментов имеет прямую корреляцию с изменением в течение суток ОЦК, т. е. к концу суток активность, как СОД, так и каталазы и Г6ФДГ повышается у этих детей. Причем, активность всех ферментов детей этой группы статист1гчески достоверно выше, чем в группе здоровых детей. Возможно, такое увеличение активности ферме!ггои, особенно СОД, связано с достаточно продолжительной оксигенапией, которую дети получали после родов, т.к. большинство родились в состоянии тяжелой асфиксии и асфиксии средней тяжести (табл. 4).

По данным 21ригхку А. (1987) у 15% монозиготных близнецов разница в значении НЬ бывает более 5 г/л. По данным МоИет Я. (1990) в 70 % случаев монозиготных близнецов бывает фето-фетальная трансфузия. По нашим данным из 31 монозпготной двойни, родившихся за период наблюдения, у 14 отмечена фето-фетальная трансфузия, т. е. в 45% случаев с разницей V детей НЬ от 40 до 74 г/л; ОЦК—от 18 до 42 мл/кг; Н1 от 14 до 33%; ОЦЭ от 5 до 20 мл/кг.

Нами отмечено, что у летей-лоноров ОЦК и его компоненты изменяются в прямой корреляции с изменением в течение суток ОЦК и его компонентов у детей с кровопо-тсрей вследствие фетоматеринской трансфузии. Так, ОЦК и ОЦЭ в первую половину суток достоверно выше (от 1 часа до 12 часов) (81,7 и 28,2) чем во вторую (69,2 и 20,9 мл/кг) соответственно. Н1 и ОЦП в течение суток изменяются незначительно (табл. 5). ОЦК и его компоненты у этих детей достоверно ниже на протяжении всех суток, чем у детей-реципиентов и здоровых.

Фетальный НЬ также достоверно ниже на протяжении всех суток (57,0). чем у детей-реципиентов (72.8) и здоровых детей (66,7).

Отмечено у детей-доноров повышение количества рети-кулоцптов от 30 до 48%. что указывает на компенсаторную

активацию костного мозга в ответ на кровопотерю и гипоксию.

Из 14 детей-доноров у 13 развилась анемия, у 6-х анемия была выявлена уже в первые часы жизни, детям проводилась гемотрансфузня с положительной динамикой у 5-х, один ребенок глубоконедоношенный с малой массой тела при рождении умер в первые часы жизни, остальным детям диагноз был ностаатен при повторных анализах крови, введение растворов не понадобилось.

Из 14 детей-реципиентов 13 детям проведено частичное заменное переливание крови различными растворами с положительной динамикой у 8-ми. Четверо детей умерли в первые часы жизни (глубоконедоношенные с очень малой массой тела при рождении), у одного было отмечено резкое снижение Н( после переливания, гемоконцентрация у которого была, видимо, связана с компенсаторной реакцией на анемизацшо.

Показанием к гемотрансфузии было: клинические симптомы ПГА, снижение ОЦК до 70 мл/кг, ОЦЭ до 20 мл/кг. Н1 ло 40%, НЬ от !27 г/л до 144 г/л, количества Эр от 3,7 ■ 1012/л до 4,2 • Ю12/л, артериального давления до 38 мм рт. ст.

Показанием к частичному заменному переливанию крови были признаки иолицитемии и повышение ОЦК до 120 мл/кг (через 1 час после родов), Ж ло 76% в центральной вене.

Активность антиоксидантных ферментов у детей этой группы также изменяется в прямой корреляции с ОЦК. Причем, как у детей-доноров, так и реципиентов, активность статистически достоверно выше, чем в группе здоровых детей на протяжении всех суток, особенно в первую половину суток. Повышение активности связано также с активацией эритропоэза в ответ на кровопотерю и гипоксию и с оксигенапией.

Лечение детей с кровопотерей зависело от клинической картины, величины кровопотери и дефицита ОЦК.

Всем детям с ПГА вследствие ФМТ с клиникой гипо-волемичсского шока кровопотерей от 50 мл до 60 мл (дефицит ОЦК 15-20%) с заместительной и гемостатическои пелыо (среднее ОЦК менее 64 мл/кг, ОЦЭ от 19 до 28 мл/кг. ОЦП ниже 40 мл/кг. Н1 от 40 до 50%, НЬ от 131 до 140 г/л. Эр от 3,6 до 4,2-101'/л) была проведена гемотрансфузня теплой донорской крови из расчета 10-15 мл/кг с положительным эффектом у 5 доношенных детей. Боль-

шая кровопотеря была подтверждена значением НЬИ у матери от 12 до 24%.

Дети с кровопотерей от 12 до 50 мл и состоянием средней тяжести получили внутривенно микроструйно различные растворы (плазма, 5% раствор альбумина, физ. раствор). Показанием к назначению их было: величина крово-потери, снижение ОЦК от 76 до 59 мл/кг, артериальная гипотония ниже 55 мм рт. ст.

Показанием к гемотрансфузии у детей с кровопотерей вследствие отслойки плаценты явилось: клиническая картина и снижение ОЦК до 60,0 мл/кг, ОЦЭ до 20 мл/кг, ОЦП до 33 мл/кг, Ш до 47%, НЬ до 137 г/л, эритроцитов до 3,8- 1012/л.

Таким образом, показанием к гемотрансфузии или трансфузии эритроцитной массы независимо от этиологии анемии является в первые 6 часов после рождения (от I часа до 6 часов):

— дефицит ОЦК 1520% (кровопотеря 50 мл и более), т. е. ОЦК менее 65 мл/кг,

— значение Ш в периферической вене ниже 50%,

— ОЦЭ ниже 28 мл/кг,

— ОЦП ниже 40 мл/кг,

— НЬ ниже 140 г/л,

— эритроциты ниже 4,0-1012/л,

— а также повышением НЬР у матери до 19% и выше.

По нашим данным из всех детей, родившихся в асфиксии за период наблюдения, дети с постгеморрагпческой анемией различной этиологии составили 3,5% (из 1000 детей с асфиксией—35 с ПГА). Это вдвое больше, чем по данным литературы.

ВЫВОДЫ

1. У здоровых новорожденных в первые сутки жизни имеются адаптационные изменения ОЦК и его компонентов и активности аптиоксидантных ферментов при переходе к внеутробной жизни: транзиторная гиперволемия, связанная с перераспределением жидкости после рождения из .легких и тканей в сосудистое русло; транзиторная полини-гемия, связанная с эритропоэтической активностью костного мозга, но не со сгушением, так как имеется истинное увеличение ОЦЭ И ОЦП, транзиторное увеличение активности аптиоксидантных ферментов (СОД, Г6ФДГ, катал а-зы), связанное с выбросом молодых форм эритроцитов и относительной пшероксиеп после рождения.

2. Основными причинами постгеморрагической анемии у детей первых суток жизни являются: фетоматеринская трансфузия в 37,14% случаев с кровопотерей более 12 мл, отслойка плаценты в 50% случаев, фето-фетальная трансфузия в 40% случаев у монозиготных двоен.

3. Критерии диагностики для постгеморрагической анемии любой этиологии: в пуповинной крови ОЦК менее 58 мл/кг, Ш менее 48%, ОЦЭ менее 22 мл/кг, НЬ менее 140 г/л, количество эритроцитов менее 4,0-1012/л, бледность кожных покровов и слизистых сразу после рождения, тахикардия, отсутствие улучшения состояния после оксиге-напии, систолический шум па верхушке, западание живота, артериальная гииотезия, симптом «белого пятна» более 2 сек; при кровопотере вследствие фетоматеринской трансфузии — величина кровопотери в материнскую циркуляцию более 12 мл, НЬИ в крови матери более 10%; при кровопотере вследствие фето-фетальной трансфузии—разница уровне НЬ в крови детей от 40 до 70 г/л, ОЦК—от 18 до 40 мл/кг.

4. Активность антиоксидантиых ферментов (СОД, Г6ФДГ, каталазы) у детей с кровопотерей вследствие фетоматеринской и фето-фетальной трансфузии снижена, у детей с кровопотерей вследствие отслойки плаценты—повышена в течение первых суток жизни.

5. У детей, родившихся в асфиксии закономерно отмечаются изменения ОЦК и его компонентов и активности антиоксидантиых ферментов, при этом, у детей, родившихся в асфиксии на фоне тяжелой хронической гипоксии, ОЦК и его компоненты, а также активность антиоксидантиых ферментов, снижены на протяжении всех первых суток жизни; у детей, родившихся I! острой тяжелой асфиксии, ОЦК и его компоненты в пуповинной крови выше, чем у здоровых, затем, на протяжении остального времени ниже, активность же антиоксидантиых ферментов выше на протяжении всех первых суток жизни.

6. Постгеморрагическая анемия может быть причиной рождения ребенка с низкой оценкой по шкале Апгар с одной стороны, а с другой—может быть следствием внутриутробной хронической гипоксии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Разработанные нормативы ОЦК и его компонентов в первый день жизни рекомендуем использовать в практической работе.

2. С учетом высокой частоты фетоматеринских трансфузий целесообразно у всех детей, родившихся с низкой оценкой ко кале Ангар, определять величину кровоиотери по числу фетальных леток в материнской циркуляции по методу' Клейхауэра-Бетке и НЬР крови матери.

3. Всем двойням целесообразно определять ОЦК и его компоненты и Ш, так как анемия и полицитемия развивается у монозиготных двоен в 40% случаев.

4. Гемотрансфузию или трансфузию эритроцитарной массы детям с кровопотерей целесообразно проводить, если в пуповинной крови ОЦК менее 58 мл/кг, ОЦЭ менее 22 мл/кг, Ш менее 48%, НЬ менее 140 г/л, количество эритроцитов менее 4,0 • Ю12/л, в последующие часы жизни — ОЦК менее 65 мл/кг, ОЦЭ менее 28 мл/кг, НЬ менее 143 г/л, количество эритроцитов менее 4,3 • 1012/л.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Объем циркулирующей крови у новорожденных детей с пост-геморрагической анемией.// Тез. докл. 3-й научной конференции. "Актуатьные вопросы клинической педиатрии, акушерства и гинекологии." - Киров, 1994. -С. 243-244. (соавт. Волгина И.Н., Ходов Д. А.).

2. Использование индикатора дефицита циркулирующей крови у новорожденных при фетоматеринской трансфузии. // Тез. докл. первого съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины. "Угрожающее состояние плода и новорожденного. Новые технологии в диагностике и лечении." -Суздаль, 1955. -С. 244.

3. Объем циркулирующей крови при фетоматеринской трансфузии. // Тез. докл. научной конференции. "Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения." -Спб, ВМА, март 1995. -С. 293.

4. Объем циркулирующей крови и величина кровопо-тери у новорожденных при фетоматеринской трансфузии. // Тез. докл. 2-го международного симпозиума. "Патология эритрона и обмена железа". -Рязань, 1995.